Остеопороз у детей причины: Остеопороз у детей и подростков с эндокринной патологией | #06/13

Posted on by alexxlab

Содержание

Остеопороз у детей и подростков с эндокринной патологией | #06/13

Часть 1

Остеопороз (ОП) — системное метаболическое заболевание, характеризующееся низкой массой кости и микроструктурной перестройкой костной ткани.

Снижение костной массы влечет за собой нарушение механической прочности, вызывая повышенную ломкость кости. В детском возрасте остеопения и ОП протекают скрытно и не диагностируются в течение длительного времени. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что наибольшая частота переломов приходится на периоды ростовых скачков (возраст 5–7 и 12–14 лет) и при отставании накопления костной массы.

Установлено, что риск развития ОП у взрослых определяется состоянием кости в детском и подростковом возрасте.

Максимальная масса костной ткани, которая формируется в пубертатном периоде, определяется генетическими факторами. Важную роль в развитии ювенильной остеопении играет недостаточная физическая активность.

Уменьшение костной массы при ОП связано с дисбалансом процессов костного моделирования. С одной стороны, оно может протекать с активной резорбцией и недостаточностью процессов остеогенеза, с другой — процессы резорбции могут быть на нормальном уровне, но активность костеобразования снижена.

Патоморфологической основой ОП является истончение трабекул и нарушение их структуры. Образование резорбционных полостей ведет к истончению кортикального слоя, что вызывает порозность кости с возможным развитием переломов.

Кости являются структурной основой скелета, от их прочности зависит ее опорная функция, а следовательно, социальная активность человека.

Костная ткань представлена компактной костью (корковый слой) и трабекулярной (губчатой) костью.

Наружная (периостальная) и внутренняя (эндокостальная) костные поверхности выстланы костеобразующими клетками, образующими периост и эндост.

Структурные различия между кортикальной и трабекулярной костью заключаются в степени кальцификации, а именно, кортикальная кость кальцифицирована в среднем на 85%, трабекулярная — на 17%.

В костной ткани в течение всей жизни происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, которые объединены понятием ремоделирования. Кость представлена клетками, которые погружены в твердое вещество (костный матрикс). Последний состоит из коллагеновых волокон.

Костный матрикс — это активные белковые комплексы, обладающие высокой ионосвязывающей способностью, что ускоряет фиксацию кальция и кристаллов гидроксиапатита к коллагеновым фибриллам [1].

К неколлагеновым белкам костного матрикса относятся остеокальцин и другие отдельные протеины (остеопонтин, фибронектин).

Минеральные вещества представлены на 90–95% кристаллами гидроксиапатита и фосфата кальция.

Клетки костной ткани, остеоциты, разбросаны по всему основному веществу кости. Молодые остеообразующие клетки — остеобласты — синтезируют межклеточное вещество — костный матрикс. Одной из функций остеобластов является участие в процессе отложения солей кальция в межклеточном веществе.

Остеобласты также секретируют специфический белок — остеокальцин, который является маркером метаболизма костной ткани. Предположительно, он участвует в регуляции процесса резорбции кости. Остеокальцин является витамин К-зависимым белком. Внедряясь в толщу костного матрикса, остеобласты превращаются в остеоциты. Увеличение содержания остеокальцина и щелочной фосфатазы в крови свидетельствует о высокой синтетической активности остеобластов. Остеокальцин является чувствительным показателем костного метаболизма, в частности, маркером костеобразования, когда процессы ремоделирования костной ткани нарушены.

Остеобласты имеют рецепторы к паратиреоидному гормону (ПТГ), кальцитриолу, глюкокортикоидам (ГКС), половым гормонам, соматотропному гормону (СТГ), тиреоидным гормонам, интерлейкину (ИЛ), инсулиноподобному фактору роста (ИФР), простагландинам, которые влияют на ремоделирование кости.

Остеокласты рассасывают костные структуры. Они имеют большое количество лизосом, которые вызывают резорбцию основного вещества кости.

Взаимодействие остеобластов и остеокластов способствует поддержанию постоянства структуры костной ткани.

В детском возрасте формирование костной ткани преобладает над ее разрушением. Рост костей в организме человека прекращается с завершением периода полового созревания, но костная ткань в течение всей жизни человека постоянно обновляется в результате процессов разрушения старой кости и образования новой. У взрослых ежегодно обновляется от 2% до 10% костной массы. Если нарушается процесс остеогенеза, то масса костной ткани снижается, и следовательно, и ее плотность. Основным патогенетическим звеном в развитии остеопении у детей является дефицит кальция.

Постоянно происходящие в организме процессы резорбции и ремоделирования костной ткани регулируются системными и общими факторами. Основными системными регуляторами являются ПТГ, кальцитриол и кальцитонин. На метаболизм костной ткани влияют и другие гормоны: соматотропин, глюкокортикоиды, тиреоидные и половые гормоны.

Местное воздействие оказывают цитокины и простагландины.

Основная функция ПТГ заключается в поддержании постоянного уровня ионизированного кальция в крови, которая опосредуется через влияние его на кости, почки, кишечник. Исследованиями показано, что в костной ткани имеются рецепторы к паратгормону. Он влияет на резорбцию костной ткани. Действие паратгормона на кость характеризуется двумя фазами. На ранней возрастает метаболическая активность остеокластов и мобилизация кальция из костей до восстановления его уровня в крови и других жидкостях. В поздней стадии при продолжающейся резорбции кости происходит образование новых клеток. Влияние паратгормона на костную ткань опосредуется СТГ и ИФР-1. Результирующим эффектом паратгормона является повышение содержания кальция в крови путем мобилизации его из глубоких, стабильных зон кости.

Воздействие паратгормона на костную ткань происходит только в присутствии витамина D3 (холекальциферола), в то время как влияние паратгормона на почки и кишечник не зависит от витамина D

3.

В костной ткани кальциферол мобилизует кальций и использует его для процессов минерализации вновь образовавшейся кости. Наряду с этим он влияет на синтез коллагена, участвующего в образовании матрикса костной ткани.

Паратгормон и витамин D, мобилизуя кальций и фосфор из костей, влияют на углеводный обмен, приводя к образованию повышенного количества цитрата.

Механизм действия паратгормона в почечных канальцах прямо противоположен механизму действия витамина D. Первый подавляет реабсорбцию и усиливает секрецию фосфора, витамин D усиливает реабсорбцию [2].

Кальцитонин синтезируется в парафолликулярных клетках, или С-клетках, щитовидной железы, в вилочковой и околощитовидных железах. Биологическое действие кальцитонина проявляется снижением уровня кальция и фосфора в крови посредством воздействия на костную ткань и почки. Кальцитонин ингибирует активность остеокластов и снижает их количество, тем самым угнетая резорбцию кости. Основной его функцией является защита костной ткани от потери кальция при повышенной потребности в нем.

Кальцитонин и паратгормон являются антагонистами, опосредуя свое действие через влияние на остеокласты [2].

Под влиянием кальцитонина кальций покидает остеоциты и откладывается, как и аморфный фосфат, в органической матрице кости, превращаясь далее в кристаллический апатит. После выхода кальция из остеоцитов его содержание восстанавливается за счет поступления кальция из внеклеточной жидкости. Таким образом, кальцитонин оказывает гипокальцемический эффект.

Глюкокортикоиды повышают резорбцию костной ткани, снижают активность остеобластов и скорость остеогенеза, а также повышают экскрецию кальция и снижают реабсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте.

Соматотропный гормон активирует остеобласты и минерализацию образующейся костной ткани, увеличивает активность остеокластов и деминерализацию в ранее образовавшейся кости. Гормон роста усиливает экскрецию кальция с мочой. Это влияние опосредовано ИФР-1.

Избыток гормонов щитовидной железы стимулирует резорбцию костной ткани и повышает выделение кальция почками. Дефицит этих гормонов задерживает образование и созревание костной ткани.

Андрогены влияют на минеральный обмен, способствуя отложению кальция на костной белковой матрице. Эстрогены повышают включение кальция и фосфора в основное вещество кости и способствуют увеличению ее массы. В пубертатном возрасте эстрогенам принадлежит ведущая роль в процессе дифференцировки костного скелета. Основные эффекты андрогенов на костную ткань опосредованы их периферической конверсией в эстрогены. Половые стероиды оказывают непосредственное влияние на ростовые зоны, кроме того, способствуют повышению секреции СТГ, вызывая пубертатное ускорение роста (до 10–15 см в год) [3].

В период пубертата окончательно формируется минерализация костной ткани. Пик костной минерализации достигается после достижения ростового скачка: у девочек в 14–16 лет, у мальчиков к 17–18 годам. Степень минерализации костной ткани в этот период обусловлена, главным образом, влиянием половых гормонов. Своевременное начало пубертата является важным фактором, обеспечивающим достижение пика костной массы.

Наиболее частой причиной задержки пубертата у подростков является конституциональная задержка роста и полового развития (КЗРП). У подростков с задержкой пубертата и гипогонадизмом имеется значительное снижение минеральной плотности костной ткани. Об этом свидетельствуют данные, что позднее менархе у женщин являлось фактором риска ОП. У подростков с КЗРП даже после наступления пубертата сохраняется сниженная минеральная плотность костной ткани. Причины нарушения прироста костной массы при отсроченном пубертате остаются недостаточно изученными. Предполагается, что это связано с генетическими факторами, то есть программируется внутриутробно.

ОП у детей (ювенильный), также как и у взрослых, бывает первичным (идиопатическим) и вторичным. ОП, выявленный без сопутствующей патологии или приема препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани, относят к идиопатическому ювенильному ОП. Доля идиопатического ювенильного ОП от общего числа составляет 85%. К вторичному ювенильному ОП относят все случаи ОП у детей, которые выявляются на фоне других патологических состояний, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани [4]. К ним относятся заболевания эндокринного генеза.

Стероидный остеопороз

Наиболее распространенной формой вторичного ОП является стероидный ОП. Это обусловлено тем, что ГКС активно используются в терапевтических целях для лечения широкого спектра патологических состояний у детей: аутоиммунных, болезней желудочно-кишечной и бронхолегочной систем, а также для иммуносупрессии при трансплантациях органов и лечении злокачественных новообразований. По данным многочисленных источников, ОП при эндогенном гиперкортицизме (болезни или синдроме Иценко–Кушинга) развивается у 50–90% больных, а при экзогенном гиперкортицизме при приеме ГКС в терапевтических целях этот показатель составляет 30–50%.

Глюкокортикоидные гормоны оказывают прямое и опосредованное действие на развитие костных структур. Под прямым действием подра­зумевают влияние на клетки костной системы: остеобласты и остеокласты. Влияние ГКС на костеобразование можно условно разделить на две фазы: быструю и медленную. Быстрая фаза связана с прогрессирующей резорбцией костной ткани, а медленная — с длительным негативным воздействием на костеобразование.

ГКС уменьшают количество остеобластов в костной ткани, а также снижают их функциональную активность. ГКС ингибируют активность репликации клеток-предшественниц остеобластов, уменьшая пул клеток, которые впоследствии дифференцировались бы в остеобласты. В присутствии избытка ГКС клетки-предшественницы либо прекращают дифференцировку, либо они превращаются впоследствии в клетки-адипоциты. Кроме этого, стероиды оказывают также отрицательное воздействие на функциональную активность уже зрелых клеток. ГКС подавляют синтез остеобластами коллагена первого типа, главного вещества внеклеточного костного матрикса, таким образом, снижая количество матрикса для последующей минерализации. Стероидные гормоны стимулируют апоптоз остеобластов и остеоцитов, активируя каспазу-3. Таким образом, все вышеперечисленное приводит к уменьшению количества клеток-остеобластов и снижению костеобразования.

ГКС действуют и на остеокласты. Под действием гормонов увеличивается продукция ИЛ-6, положительно влияющего на функцию остеокластов, и снижается продукция интерферона-бета, имеющего противоположный эффект, к тому же стероиды увеличивают продолжительность жизни остеокластов и уменьшают их апоптоз.

Стероидные гормоны снижают экспрессию ИФР-1, который усиливает синтез коллагена первого типа, снижает его деградацию и уменьшает активность апоптоза остеобластов [5].

Стероидные гормоны оказывают опосредованное влияние на костеобразование, являясь антагонистами витамина D, ингибируя всасывание кальция в ЖКТ и снижая экспрессию специфических кальциевых каналов в двенадцатиперстной кишке. Стероидные гормоны вызывают распад в кишечной клетке 1,25-(ОН)2-D3 (1,25-дигидроксивитамина D3, кальцитриола) до неактивных метаболитов, которые не могут всасываться ввиду отсутствия к ним чувствительности клеток кишечного эпителия. Воздействие глюкокортикоидов на почечные канальцы сходно по их влиянию на энтероциты, происходит усиленная потеря ионов кальция с мочой путем ионной диффузии. ГКС оказывают катаболическое действие на скелетную мускулатуру, что, в свою очередь, снижает минерализацию костной ткани и повышает риск развития ОП согласно механостатической теории [6].

Нельзя забывать и о том, что заболевания, при которых назначена гормонотерапия, могут отрицательно влиять на развитие ОП и повышать риск переломов. Так, при ревматоидном артрите (РА) имеется хронически повышенный уровень провоспалительных цитокинов, которые нарушают нормальный процесс костеобразования и усиливают резорбцию костной ткани. При заболеваниях кишечника отмечается снижение абсорбции витамина D, не связанное с действием ГКС.

Хотя переломы костей могут случаться уже на ранних стадиях глюкокортикоидной терапии, есть прямая корреляция между длительностью и дозой приема стероидных гормонов. При ежедневном приеме 2,5–7,5 мг эквивалентов преднизолона, риск переломов позвоночника (компрессионных) увеличивается в 2,5 раза. При ежедневном приеме 10 мг и более эквивалентов преднизолона в день в течение более чем 90 дней, риск переломов бедренной кости и тел позвонков увеличивается в 7 и 17 раз соответственно [5]. В детском возрасте стероидный ОП имеет длительное бессимптомное течение и манифестирует преимущественно задержкой роста. Кроме задержки возможно также и уменьшение уже достигнутого ребенком роста, обусловленное деформациями тел позвонков и снижением их высоты. Потеря костной массы и деформации тел позвонков длительное время остаются незамеченными. Первым симптомом может оказаться боль в грудной клетке, обусловленная небольшими переломами ребер. При развитии асептического некроза головок бедренных костей у больных нарушается походка — она становится «утиной».

Для диагностики ОП, вызванного избыточным приемом ГКС, достаточно сделать рентгеновский снимок области лучезапястного или голеностопного суставов, костей таза или позвоночника, а также черепа. При этом учитывают изменение соотношения между диаметром кости и толщиной расширения костномозгового канала, повышение прозрачности костей, истончение костных трабекул и замыкательных пластинок суставных впадин. Степень выраженности варьирует от небольшого ОП костей до исчезновения костной структуры. В телах позвонков выявляют повышенную контрастность замыкательных пластинок и вертикальную исчерченность за счет утолщения остаточных, наиболее загруженных трабекул. Возможно также изменение высоты тел позвонков за счет их уменьшения, а также компрессионные переломы. При стероидном ОП на рентгенограммах также встречаются зернистые очаги просветления в костях черепа и кистей рук. Недостатком обзорной рентгенографии является то, что первые изменения становятся видимыми при потере 30–40% костного вещества, что снижает ценность данного метода для ранней диагностики.

Вклад изучения биохимических маркеров ОП для диагностики неоднозначен. С одной стороны, они имеют значение как показатели активности процессов ремоделирования костной ткани и могут использоваться для стратификации риска переломов. С другой стороны, имеется тенденция к изменению уровня содержания маркеров с течением патологического процесса, что впоследствии может затруднять диагностику.

Остеопороз при патологии паращитовидных желез

ПТГ увеличивает содержание кальция в плазме крови, способствуя всасыванию его в кишечнике (влияя на синтез 1,25-(OH)2-D3) и стимулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, а также воздействуя на костную резорбцию.

Нарушения обмена паратгормона являются одной из частых причин эндокринного ОП у детей. Гиперпаратиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Первичный гиперпаратиреоз у детей встречается нечасто, причиной его могут быть аденома и, реже, гиперплазия паращитовидной железы (или желез). Гиперпаратиреоз встречается у новорожденных при мутации обоих аллелей гена кальций-чувствительных рецепторов, что проявляется гипокальцийурией и гиперкальцемией.

Вторичный и третичный гиперпаратиреоз наблюдаются чаще. Вторичный развивается в ответ на снижение уровня кальция в крови при заболеваниях печени, почек, кишечника, а также при дефиците витамина D. Третичный гиперпаратиреоз развивается у тех пациентов, у которых длительное время существует вторичная форма, и к ней впоследствии присоединяется автономный синтез ПТГ в организме, даже при устранении фактора, стимулировавшего избыточную секрецию ПТГ.

Гиперпаратиреоз у детей проявляется: избыточной активностью остеокластов, фиброзом и образованием кистоподобных полостей (фиброзно-кистозный остеит). Это классический вариант изменения костей, однако, ввиду все более широкого применения современных диагностических методик и ранней диагностики, такие изменения обнаруживаются все реже. Чаще обнаруживают диффузную деминерализацию костной ткани, сходную с таковой при старческом ОП [7]. В большей степени в процесс вовлекается компактное вещество кости. Резорбция костей происходит в растущих концах длинных трубчатых костей и субпериостально, особенно на медиальной стороне фаланг пальцев кистей. У больных могут отмечаться жалобы на болезненные ощущения в костях, малоболезненные, не заживающие в течение длительного времени патологические переломы различной локализации. На месте переломов обычно образуется состоятельная костная мозоль, почему повторных переломов в одном и том же месте не отмечается. У пациентов изменяется походка по типу «утиной». Клиника характеризуется множественными деформациями осевого скелета: уменьшается высота тел позвонков, они деформируются по типу «рыбьих», вследствие компрессионных переломов развиваются кифозы и кифосколиозы. При первичном гиперпаратиреозе показано хирургическое лечение.

Гипопаратиреоз может развиваться как при недостаточной секреции ПТГ, так и при нарушении структуры гормона или рецепторов к нему. Гипопаратиреоз может встречаться уже в неонатальном периоде: транзиторные, спорадические, семейные формы заболевания. При псевдогипопаратиреозе концентрация ПТГ в крови нормальная, но клетки-мишени в результате мутации G-белка нечувствительны в нему. Это сопровождается гипокальцемией и гиперфосфатурией. Типичным считается наличие у таких больных отставания в физическом и умственном развитии, развитие ранней катаракты и подкожных оссификатов. Характерны также изменения скелета, которые проявляются в костях стоп и кистей укорочением 4 и 5 метакарпальных и/или метатарсальных костей. Это изменение скелета легко обнаружить при обследовании пациента, стоит лишь попросить его согнуть руку в кулак, и ясно будет видно, что костяшки пальцев расположены не на одной линии. Кроме патологии скелета при всех вариантах гипопаратиреоза отмечается наличие и других симптомов, связанных с гипокальцемией: тонические судороги скелетных мышц, преимущественно группы разгибателей верхних конечностей, которым предшествует стадия предвестников (бегание мурашек, парестезии и др. ), спазм лицевой мускулатуры («сардоническая улыбка»), спазм по типу «руки акушера», спазмы гладкой мускулатуры кишечника, проявляющиеся абдоминальными болями, и спазмы дыхательной мускулатуры (ларингоспазм). Иногда спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов симулируют клиническую картину многих заболеваний: аппендицита, холецистита, язвы желудка, бронхиальной астмы, мигрени и т. д. Длительный ларингоспазм может привести к летальному исходу вследствие асфиксии.

При длительном течении гипопаратиреоза дети отстают в росте, у них нарушается образование зубов, развивается кариес. Вследствие пониженной мобилизации кальция из костей его содержание в сыворотке крови остается пониженным. Рентгенодиагностика и определение минеральной плотности костной ткани указывает на снижение содержания кальция в костях.

В лечении применяют препараты кальция, витамин D и его аналоги. Наилучшим препаратом считается кальцитриол — аналог активного метаболита витамина D — 1,25-(OH)2-D3.

Остеопороз при сахарном диабете

Частота выявления ОП у больных сахарным диабетом составляет, по данным разных авторов, от 60% до 70%. Это зависит от метода, используемого для оценки плотности костной ткани. С помощью традиционной рентгенографии, компьютерной томографии, простой фотоновой абсорбциометрии показано, что при сахарном диабете первого типа плотность костной ткани снижается на 10–12%. Потери костной плотности у больных с сахарным диабетом второго типа более выражены, колебание составляет от 10% до 26% и зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания и массы тела. Согласно данным Института детской эндокринологии, у каждого пятого ребенка или подростка с длительностью заболевания более 5 лет выявляется снижение костной массы [8].

Уменьшение минерализации костной ткани приводит к снижению костной массы. Снижается толщина кортикального и трабекулярного слоев кости, наблюдается снижение содержания в них кальция и фосфора.

Дефицит инсулина, являющегося анаболическим гормоном, приводит к уменьшению выработки остеобластами коллагена и щелочной фосфатазы, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации. Кроме того, недостаток инсулина вызывает нарушение образования активных метаболитов витамина D, вследствие чего снижается всасывание кальция в кишечнике и усиливается выведение его с мочой. Гипокальцемия стимулирует выработку паратгормона, что вызывает резорбцию костной ткани. Способствует развитию остеопении высокая концентрация глюкозы в крови, а также такие осложнения сахарного диабета, как микроангиопатии (нарушение микроциркуляции в кости), ацидоз (кислая среда способствует резорбции кости), гипогликемия и др., которые при неадекватном лечении могут вести к гипогонадизму и соматотропной недостаточности. Примером тому являются дети, больные сахарным диабетом с синдромом Мориака, который характеризуется избыточным отложением жира на лице и животе, гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, гипогликемией и отставанием в физическом и половом развитии. Со стороны костной системы развивается ОП и значительно запаздывает появление ядер окостенения [4].

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, выявление остеопении второй степени у больных сахарным диабетом 1-го типа является неблагоприятным прогностическим признаком, требующим коррекции терапии.

В основе лечения остеопении при сахарном диабете 1-го типа является хорошая компенсация заболевания. В диету следует включать продукты, богатые кальцием (молочные). В качестве медикаментозной терапии широко используются комбинации витамина D c кальцием.

В исследованиях показано, что только назначение диеты и препаратов, повышающих минеральную плотность костной ткани, как и только строгая компенсация углеводного обмена без вышеуказанной терапии, не могут привести к нормализации минеральной плотности костной ткани, хотя степень остеопении снижается.

Литература

  1. Коровина Н. А. Творогова Т. М., Гаврюшова Л. П., Захарова И. Н., Тупикина Н. В. Остеопороз у детей. Учебное пособие. М., 2002.
  2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М, Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: Медицина, 2002, 752 с.
  3. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: Колор Ит Студио, 2002, 232 с.
  4. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение: клинические рекомендации / Под. ред. О. Лесняк, Л. Беневоленской, 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 272 с.
  5. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A., Bilezikian J. P. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and therapy Published online 14 june 2007.
  6. Актуальные проблемы остеопороза / Под ред. В. И. Струкова. Типография «Ростра», 2009. С. 342.
  7. Benson M., Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Children’s Orthopaedics and Fractures. Оriginally published by Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 p.
  8. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. И. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: Универсум Паблишинг, 2002, 391 с.
  9. Mosekilde L, Eriksen E. F., Charles P. Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.
  10. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. М.: Индекс Принт, 1998, 312 с.
  11. Hogler W., Shaw N. Childhood Growth Hormone Deficiency, Bone Density, Structures and Fractures: Scrutinizing the Evidence // Clinical Endocrinol. 2010; 72 (3): 281–289.
  12. Biller B. M., Sesmilo G., Baum H. B. et al. Withdrawal of long-term physiological growth hormone (GH) administration: differential effects on bone density and body composition in men with adult-onset GH deficiency» // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000, 85, 970–976.
  13. Дедов И. И., Петеркова В. А., Волеводз Н. Н., Семичева Т. В. Синдром Шерешевского–Тернера (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Метод. рекомендации. М.: Pharmacia. 2002. 48 с.
  14. Breuil V., Euller-Ziegler L. Gonadal dysgenesis and bone metabolism // Joint Bone Spine. 2001, 68: 26–33.
  15. Ferlin A. , Schipilliti M., Vinanzi C., Garolla A., Di Mambro A. et al. Bone Mass in Subjects with Klinefelter Syndrome: Role of Testosterone Levels and Androgen Receptor Gene CAG Polymorphism, MHR: Basic science of reprod. medicine. Vol. 16, Issue 6, p. 402–410.
  16. Насыбуллина Ф. А., Вагапова Г. Р. Проблемные вопросы диагностики и лечения пролактином // Лечащий Врач. 2013 № 3, 23–27 с.
  17. Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. 1964. 1104 с.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Зубовская

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Остеопороз у детей и подростков с эндокринной патологией | #08/13

Часть 2. Начало статьи читайте в № 6, 2013 г.

Остеопороз при заболеваниях щитовидной железы

Гипотиреоз — одно из часто встречающихся заболеваний щитовидной железы (85–90% случаев). В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Различают врожденный и приобретенный, первичный гипотиреоз, в основе которого лежит патология самой щитовидной железы. Причиной вторичного гипотиреоза является патология гипофиза, сопровождающаяся пониженной выработкой тиреотропного гормона гипофиза.

Дефицит тиреоидных гормонов грубо нарушает процессы роста и дифференцировки всех тканей и систем организма. В первую очередь это относится к врожденному гипотиреозу, который в популяции встречается с частотой 1 случай на 3500–4000 новорожденных.

При гипотиреозе в 2–3 раза снижается скорость ремоделирования — как костной резорбции, так и костеобразования. Пролонгированное косте­образование приводит к замедлению минерализации кости и возрастанию риска переломов. Больные резко отстают в росте. Пропорции тела у детей без лечения приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (характерны широко расставленные глазницы, широкая запавшая переносица). Запаздывает прорезывание молочных зубов, а позднее и их смена постоянными. Роднички у детей длительное время не закрываются, порой они остаются открытыми вплоть до школьного возраста.

Для развернутой формы врожденного гипотиреоза характерна мышечная гипотония, отставание в психомоторном развитии, упорные запоры, низкий грубый голос, полуоткрытый рот с вываливающимся за счет отека языком, увеличение внутренних органов (кардиомегалия, гепатомегалия и т. д.) и стридорозное дыхание.

При рентгенографии костей отмечается зернистая структура верхних эпифизов бедренных костей, которые окостеневают с опозданием. Ядра окостенения появляются неравномерно, окостенение эпифизов начинается из разных хаотично разбросанных по площади эпифизарного хряща фокусов. Часто обнаруживается гипоплазия первого поясничного позвонка или перелом его тела с деформацией. При гипотиреозе в более позднем возрасте у детей отмечается остеопороз (ОП), повышенная хрупкость костей, возрастает риск патологических переломов [9].

Патофизиологические основы развития ОП и патологических переломов при тиреотоксикозе прямо противоположны таковым при гипотиреозе. Воздействие избытка тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией костной ткани. Одновременная активация остеосинтеза не компенсирует усиленной резорбции, в связи с этим за один цикл обновления кости теряется до 10% ее массы.

У больных с гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни кальцитриола, иногда гиперкальцемия и снижение уровня паратгормона. Клинически это приводит к развитию диффузной остеопении и даже ОП. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при гипертиреозе развивается редко, по типу гипертрофической артропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. У детей возможно развитие низкорослости и раннее заращение швов черепа [2, 7].

Усиление катаболизма при тиреотоксикозе приводит к слабости и атрофии мышц. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, вставании с колен или поднятии тяжестей.

Для тиреотоксикоза характерно поражение не только костно-мышечной, но и нервной (проявляется раздражительностью, избыточной моторной активностью, эмоциональной неустойчивостью, тремором и т. д.) и сердечно-сосудистой (наблюдаются синусовая тахисистолия, мерцание предсердий, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления) систем, экзофтальм и увеличение щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, вызвавших его. В диагностике патологических изменений костей при нарушении содержания гормонов щитовидной железы поможет рентгенография и исследование биохимических маркеров. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание кальция в сыворотке крови в сочетании с пониженной экскрецией его с мочой, повышается уровень паратиреоидного гормона и кальцитриола. При гипертиреозе ситуация прямо противоположная. Таким образом, эутиреоидное состояние является ключевым фактором для нормального костеобразования и достижения физиологического уровня минерализации костной ткани у детей с патологией щитовидной железы.

Остеопороз при дефиците гормона роста

В детском возрасте соматотропный гормон (СТГ), стимулируя развитие эпифизарного хряща, влияет на рост кости в длину, а также активирует периостальный рост, т. е. увеличивает ширину и толщину кости. Гормон роста оказывает прямое стимулирующее действие на хондроциты и остеобласты, действуя через инсулиноподобный фактор роста-1. Под влиянием СТГ усиливается рост соединительной ткани, мышц и внутренних органов.

Наряду с половыми стероидами и модуляторами фосфорно-кальциевого обмена (1,25-(OH)2-D3, паратггормоном, кальцитонином), гормон роста является одним из важнейших компонентов регуляции метаболизма костной ткани и поддержания ее минеральной плотности.

Как у детей в растущих костях, так и у взрослых постоянно происходит процесс ремоделирования костей, характеризующийся остеообразованием и остеорезорбцией. В детском возрасте формирование костей преобладает над их разрушением, обеспечивая рост.

СТГ активирует 1-альфа-гидроксилазу почек, увеличивает превращение транспортной формы витамина D в его активный метаболит — кальцитриол, тем самым способствуя абсорбции кальции и фосфора в кишечнике. Также гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфора в почках [10].

Дефицит гормона роста у детей приводит к снижению костной массы. Одновременно отмечается низкое содержание остеокальцина, 1,25-(OH)2-D3 и проколлагена первого типа. Костный возраст у этих детей значительно отстает от паспортного. Следствием дефицита СТГ является сниженная минеральная плотность длинных трубчатых костей и позвоночника, а также слабость скелетной мускулатуры.

Согласно механостатической теории, мышцы оказывают самое сильное влияние на формирование кости и костной плотности, так как костная система адаптируется под прилагаемую физическую нагрузку [11]. При дефиците СТГ снижение мышечной массы имеет комплексный характер. С одной стороны, выпадает стимулирующее влияние гормона роста на мышечную ткань, с другой стороны, снижение массы костной ткани не способствует развитию мышц, так как мышечная система затрачивает пропорционально меньшую энергию на движение. В здоровом организме устанавливается определенный баланс между мышечной силой и массой и развитием костной системы, риск переломов низкий. При дефиците гормона роста уменьшается анаболическое воздействие на мышцы и уже вторично снижается минеральная плотность костной ткани (МПКТ). Однако этому противоречат исследования биоптатов подвздошной кости у больных с недостаточностью СТГ: губчатое вещество по структуре такое же, как у здоровых людей.

Ввиду системного анаболического влияния СТГ, всем детям с дефицитом гормона роста показана заместительная терапия. Согласно независимым исследованиям, после отмены препаратов прирост костной массы продолжается в течение 1–1,5 лет даже при объективном снижении мышечной массы. Однако вопрос, возможно ли стойкое увеличение МПКТ после отмены заместительной терапии по завершении подросткового периода, по-прежнему изучен не очень хорошо [12].

В немногочисленных работах показано, что при лечении СТГ взрослых с недостаточностью этого гормона увеличивается МПКТ в предплечьях, как в дистальной (трабекулярной), так и в проксимальной (кортикальной) части, что сопровождается увеличением уровня остеокальцина в крови.

Остеопороз при гипогонадизме у девочек

Связи между половыми гормонами и костной тканью сложны и окончательно не изучены. Начиная с пубертатного периода, когда повышается секреция половых стероидов, последние активно принимают участие в моделировании костной ткани. Они важны для формирования и поддержания на достаточном уровне костной массы.

Физическое развитие девочек и мальчиков до пубертата мало отличается. Ростовой скачок наступает у девочек на 2–3 года раньше, чем у мальчиков. Завершение его приходится на начало менструаций. В то же время ростовой скачок у мальчиков начинается при более высоком росте, и, как правило, он больше, чем у девочек. Изменяются пропорции тела. На тесную связь между половыми стероидами и костной системой указывает преобладание процесса костного созревания над процессом ускоренного линейного роста (что в итоге приводит к снижению конечного роста) у детей с преждевременным половым развитием. Наоборот, при отсутствии пубертатного ростового скачка скорость роста снижается, но конечный генетически обусловленный рост может не страдать, так как зоны роста долго остаются открытыми и линейный рост конечностей продолжается до 20 лет и более. У детей с дефицитом половых гормонов нередко формируется высокорослость [3].

В основе гипогонадизма у девочек лежит недостаточность функции гонад, которые синтезируют половые стероиды.

Существуют две основные патогенетические формы гипогонадизма. Гипергонадотропный гипогонадизм характеризуется снижением функций половых желез вследствие патологии самих яичников, что сопровождается одновременным повышением содержания гонадотропных гормонов в крови. Гипогонадотропный гипогонадизм, или вторичный, обусловлен патологией в центральной регуляции синтеза половых гормонов на уровне гипофиза и гипоталамуса, что проявляется изолированным дефицитом гонадотропных гормонов либо сопутствующим ему дефицитом других гормонов гипофиза. Для изучения проблемы ОП при дефиците половых гормонов это деление не столь важно, так как этиологическим фактором развития патологии костной системы является дефицит половых стероидов, поэтому клиника и патофизиологические механизмы сходны как при гипогонадотропном, так и при гипергонадотропном гипогонадизме.

Классической формой гипергонадотропного гипогонадизма у девочек является синдром Шерешевского–Тернера (СШТ). Встречается он с частотой 1:2000–1:5000 новорожденных девочек. Заболевание связано с нарушением одной Х-хромосомы или ее полным отсутствием. Половой инфантилизм выявляется у 95–98% пациенток. Низкий рост является основным симптомом заболевания. Скорость роста начинает снижаться в 3-летнем возрасте. Характерны костные аномалии: девиации локтевых суставов, искривление костей голени, укорочение шейных позвонков, деформация черепа [13].

Для этого заболевания у детей характерна остеопения, а у взрослых больных отмечают более частые переломы костей запястья, позвоночника, шейки бедра. Остеопения, которая выявляется в пубертатном периоде, сохраняется во взрослом состоянии.

Эстрогены подавляют активность остео­кластов, тем самым стимулируя рост и обновление костей. Эстрогены необходимы для биосинтеза коллагеновых и неколлагеновых белков, остеокальцина, остеопоэтина, остеонектина, увеличивают дифференцировку остеобластов и минерализацию матрикса. Остеопороз костей, вызванный дефицитом половых стероидов при СШТ, может возникать в связи с активностью остеокластов в костях, нарушенным моделированием матрикса и уменьшением отложения кальция и фосфатов.

Терапия половыми стероидами предотвращает дальнейшие потери костной массы, нормализует показатели костного обмена и снижает риск переломов костей.

В последние годы в лечении таких больных широко применяют препараты гормона роста. Такая комбинированная гормональная терапия начиная с пубертатного периода позволяет улучшить структуру костной ткани. Гормональная терапия эстроген-гестагенными препаратами должна проводиться длительно, начиная с 15 лет, когда достигается рост, близкий к окончательному.

Остеопороз при гипогонадизме у мальчиков

Наиболее частой причиной гипергонадотропного гипогонадизма у мальчиков является синдром Кляйнфельтера (СК). Он встречается с частотой 1 случай на 300–1000 новорожденных.

Андрогены стимулируют пролиферацию и дифференцировку остеобластов и их предшественников и усиливают синтез коллагена. Это заболевание обусловлено наличием дополнительной Х-хромосомы в мужском кариотипе, реже встречаются мозаичные формы.

В клинике наиболее характерными симптомами являются гинекомастия, допубертатные плотные тестикулы и бесплодие. До пубертата костная система развивается соответственно возрасту, но позже дифференцировка костей скелета затягивается из-за недостаточной выработки половых стероидов. Отсутствие андрогенов приводит к росту конечностей, соотношение верхнего и нижнего сегментов тела уменьшается, формируются евнухоидные пропорции тела. Костный возраст отстает от паспортного. Конечный рост больных выше генетически детерминированного. В случаях, когда проводят рентгенографию черепа, позвоночника трубчатых костей, выявляют признаки остеопении.

У пациентов с СК обнаруживается повышенный риск развития ОП и остеопении: в 25–48% случаев сопровождается снижением костной массы, а в 6–15% случаев ОП. Ежегодная убыль костной массы составляла 1,18 ± 0,53% в позвоночнике и 1,03 ± 0,43% в шейке бедренной кости [14].

Остеопороз при СК связывают с развитием гипогонадизма — дефицитом андрогенов. Однако имеются работы, в которых утверждается, что наблюдалось снижение МПКТ у мужчин с СК на фоне нормального уровня тестостерона в крови. Длительная заместительная терапия андрогенами не приводила у них к увеличению МПКТ и снижению остеопении. Авторы связывают это с недостаточной чувствительностью андрогеновых рецепторов к гормонам при некоторых генетических аномалиях у больных с СК. При генетических исследованиях у таких пациентов были выявлены изменения в гене, расположенном на Х-хромосоме и кодирующем синтез рецепторов к андрогенам, которые влияют на чувствительность к половым стероидам [15].

Андрогены стимулируют пролиферацию и дифференцировку остеобластов и их предшественников и усиливают синтез коллагена. Влияние на кость опосредовано ростовыми факторами. Немаловажную роль играют андрогены в увеличении силы скелетных мышц. Прирост мышечной массы интенсивно происходит в пубертатном периоде, сопровождая нарастание костной массы.

В настоящее время доказано, что эстрогены играют решающую роль в стимуляции секреции СТГ у детей обоего пола. В пубертатном периоде отмечается увеличение как спонтанной, так и стимулированной секреции СТГ. Кроме того, половые гормоны вызывают «созревание» скелета и закрытие зон роста. Главным образом это относится к эстрогенам. У мальчиков андрогены частично превращаются в эстрогены с помощью фермента ароматазы. Лица с дефицитом ароматазы продолжают расти, у них отмечается задержка созревания скелета и остеопения, несмотря на высокий уровень андрогенов. Мальчики препубертатного возраста с недостаточностью андрогенов часто отличаются высоким ростом, что связано с незаращением эпифизарных зон окостенения.

Заместительную гормональную терапию подросткам с СК следует назначать не ранее 14 лет. Это предотвращает развитие высокорослости, повышает уровень минерализации костной ткани, улучшает адаптацию пациента в обществе.

Остеопенический синдром при гиперпролактинемии

Гиперпролактинемия у взрослых является распространенным нейроэндокринным нарушением. У подростков гиперпролактинемия диагностируется реже и, в большинстве случаев, обнаруживается случайно. У подростков может отмечаться задержка полового развития. У девочек гиперпролактинемия вызывает нарушения менструальной функции: первичную или вторичную аменорею.

Повышенная секреция пролактина может быть как идиопатической, так и симптоматической, в большинстве случаев при гормонпродуцирующих опухолях гипофиза.

При усилении секреции пролактина наблюдается снижение чувствительности гипоталамуса к эстрогенам, что приводит к уменьшению синтеза гонадотропных гормонов. Из-за уменьшенного синтеза гонадотропинов в яичниках уменьшается гонадотропин-зависимая выработка эстрогенов, а также уменьшается синтез прогестерона желтым телом. Вышеуказанные процессы приводят к вторичной аменорее и остеопении вплоть до ОП [16].

Остеопения, вызванная гиперпролактинемией, затрагивает как трабекулярную, так и кортикальную структуру кости. У девушек с повышенным содержанием пролактина отмечается снижение МПКТ (на примере позвоночника) на 20–25% по сравнению с возрастной нормой. Ежегодно уровень минеральной плотности при длительно существующей гиперпролактинемии понижается на 3,8%. Чаще снижение МПКТ остается на уровне остеопении, ОП развивается сравнительно нечасто. Заболевание сопровождается болями в позвоночнике, чаще в поясничном отделе, крупных суставах, однако они быстро проходят после нормализации уровня пролактина при приеме агонистов дофамина, и остеопения обычно не требует дополнительной коррекции, лишь в случаях значительного снижения минеральной плотности костной массы.

Для диагностики гиперпролактинемии необходимы, во-первых, исследование гормонального профиля крови: содержание пролактина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, дегидроэпиандростерона/дегидроэпиандростерона сульфата; СТГ и тиреотропного гормона, а также гормонов щитовидной железы, так как эти гормоны оказывают влияние на состояние костной системы, а некоторые влияют на содержание пролактина. С помощью современных методов необходимо обследовать область турецкого седла для обнаружения гормонпродуцирующей опухоли. Ядерное магнитно-резонансное (ЯМР) исследование позволяет визуализировать даже микропролактиномы. Для выявления у пациента повышенной предрасположенности к развитию остеопении при гиперпролактинемии необходимо определение С-телопептида в крови.

Диагностика остеопороза

«Золотым стандартом» диагностики ОП в современных условиях является костная денситометрия, позволяющая определить МПКТ.

Наиболее часто у детей приходится дифференцировать ОП с такой патологией, как остеомаляция. При остеомаляции имеет место деминерализация вещества с размягчением костей без выраженного изменения белкового синтеза в матриксе. При ОП нарушается архитектоника кости, но это не отражается на минерализации.

Морфологически остеомаляция представлена повышенным количеством неминерализованного остеоида, накапливающегося в связи с задержкой его минерализации или ускорением синтеза [1].

Остеопороз чаще развивается в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных, реже плечевых костей и дистальных отделах лучевых костей. Дети жалуются, что спина или ноги быстро устают при стоянии или в положении сидя. Остеопороз проявляется болями в спине и/или в ногах, реже в руках, чаще ноющего характера, усиливающимися при физической нагрузке или при определенном положении тела. В случае возникновения переломов боли могут становиться очень сильными.

При осмотре ребенка необходимо измерить рост (возможно его уменьшение), обратить внимание на изменение осанки, деформации грудной клетки по типу кифосколиоза, выпрямление лордоза в поясничном отделе.

Наиболее информативными зонами для диагностики ОП являются грудной (начиная с VII грудного) и поясничный отделы позвоночника, таз и проксимальный отдел бедренной кости и дистальные отделы лучевой кости и кисть [6].

С помощью рентгенографии выявить и оценить степень выраженности ОП непросто, в особенности на стадии остеопении [17]. Как правило, рентгенологическая диагностика ОП возможна лишь на поздней стадии, так как рентгенологические признаки заболевания появляются лишь тогда, когда более 30% костной массы уже потеряно. На рентгеновских снимках можно обнаружить компрессионные переломы позвонков (чаще XII грудной и 1-й поясничный), переломы шейки бедра.

Костно-денситометрические исследования позволяют количественно определить костные потери с оценкой МПКТ и диагностировать ОП на ранних стадиях с высокой степенью точности.

В клинике наибольшее распространение получили рентгеновская и ультразвуковая денситометрия, а также компьютерная томография.

Принцип методов костной денситометрии (рентгенологической) основан на прохождении рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. При этом интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируется детекторной системой.

У детей и подростков интенсивность пучка сравнивается с возрастной нормой (Z-критерий), т. е. типичными значениями для данного возраста. Результат выражается в процентах к соответствующей норме, которая принимается за 100% и в единицах стандартных отклонений от нормы (SD).

Абсорбционная рентгеновская денситометрия является одним из наиболее объективных количественных методов исследования, и ее показатели считают наиболее достоверными в плане диагностики стероидного ОП. Основными показателями, определяющими минерализацию костной ткани, являются минеральное содержание кости (масса костной ткани), выраженное в граммах минерала на 1 см кости, и МПКТ, рассчитываемая на диаметр кости и выражаемая в граммах на квадратный сантиметр.

Снижение МПКТ ниже 2–2,5 единиц стандартного отклонения без коррекции неизбежно переходит в ОП.

Ультразвуковая костная денситометрия (УЗ-денситометрия) основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны по поверхности кости, а также измерении рассеивания волны в кости. Указанные параметры отражают эластичность, плотность и жесткость костной ткани.

В настоящее время УЗ-денситометрия рассматривается как скрининг, позволяющий выявить группы риска в отношении переломов костей, как метод для постановки диагноза ОП и оценки эффективности терапии [1].

Лабораторными маркерами ОП являются пропептид коллагена первого типа, тетратрезистентная кислая фосфатаза, щелочная фосфатаза, костная щелочная фосфатаза и С-телопептид в крови, оксипролин, пиридинолин в моче, которые отражают процессы костного моделирования, а также фосфорно-кальциевый обмен: содержание кальция и фосфора в крови, суточную экскрецию кальция с мочой.

Лечение эндокринного остеопороза

Лечение и профилактика ОП при эндокринной патологии в первую очередь должны быть направлены на достижение максимальной компенсации основного заболевания, поскольку начальные проявления остеопении в большей степени обратимы.

Патогенетическая терапия ОП предполагает нормализацию костного метаболизма, уменьшение потери костной массы, купирование болевого синдрома, предотвращение переломов костей, улучшение качества жизни.

Лечение остеопении и ОП включает дозированную физическую нагрузку, диету и препараты, устраняющие дефицит костной ткани.

Мышечная активность является обязательным компонентом лечения ОП, так как полный покой увеличивает потерю костной массы. Это может быть массаж, гимнастика, лечебная физкультура, пешие прогулки, плавание и другие формы физической деятельности.

Диета должна соответствовать возрасту ребенка и быть сбалансированной по белкам, жирам, углеводам, кальцию, фосфору и магнию. Суточную потребность по кальцию и микроэлементам следует удовлетворять за счет молочных продуктов (молоко, творог, сыры).

При более выраженных проявлениях ОП показана лекарственная терапия, действующая на костный метаболизм. Среди них базовыми являются препараты кальция и активные метаболиты витамина D.

Реже у детей и подростков используются медикаменты, подавляющие костную резорбцию, и средства, стимулирующие костеобразование.

Коррекция только препаратами кальция проводится для профилактики и на начальных стадиях остеопении. Из препаратов используются карбонат кальция, цитрат кальция, лактат кальция и их комбинации. Среди них лучше всего всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) цитрат кальция. К комбинированным лекарствам относится Кальций Сандоз Форте (кальция карбонат + кальция лактоглюконат), который содержит 500 мг легкоусвояемого ионизированного кальция. Следует учитывать, что всасывание кальция в ЖКТ может уменьшиться при одновременном приеме пищи, содержащей щавелевую кислоту (шпинат, ревень) или фитиновую кислоту (содержится во всех зерновых), в связи с образованием нерастворимых комплексов с ионами кальция. Принимать кальций следует во время еды или сразу после еды. Профилактическая доза кальция у детей составляет от 500–1500 мг. Системные кортикостероиды уменьшают всасывание кальция. В этих случаях дозу кальция следует увеличить.

Для лечения остеопении и ОП широко используются комбинированные препараты кальция с витамином D: Кальций-Д3 Никомед, который содержит карбонат кальция и холекальциферол (витамин D3) в оптимальном соотношении, КальцийОстеон — минерально-витаминный комплекс, содержащий кальция карбонат и холекальциферол. Кальцемин Адванс — в него входит кальций в виде кальция цитрата и кальция карбоната, а также витамин D3 и комплекс микроэлементов (медь, цинк, марганец, бор, магний). Препарат регулирует фосфорно-кальциевый обмен, восполняет относительный дефицит микроэлементов и витамина D3. Альфа Д3-Тева (альфакальцидол) содержит предшественник активного метаболита D3 — кальцитриола. Он воздействует на обе части процесса костного ремоделирования (резорбцию и синтез), увеличивает минерализацию костной ткани, повышает ее упругость за счет стимуляции синтеза белков матрикса кости и костных морфогенетических белков. Кальций с витамином D3 содержит кальций в форме кальция карбоната и холекальциферол. Суточную дозу и длительность курса врач устанавливает индивидуально.

Дефициту кальция может сопутствовать снижение содержания магния. Магний является важным элементом, который присутствует во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток. Улучшает всасывание магния в ЖКТ витамин В6 (пиридоксин). Из препаратов магния можно рекомендовать Магне В6 или Магнерот. Последний содержит магния оротата дегидрат 500 мг. Присутствие солей оротовой кислоты способствует улучшению всасывания магния.

Непрерывное ремоделирование костной ткани обусловлено процессом резорбции и костеобразования. У детей и подростков препараты данной группы следует подбирать индивидуально, учитывая основное заболевание.

К антирезорбтивным средствам относят эстрогены, кальцитонины, бифосфонаты. Стимулируют костеобразование андрогены, анаболики и соматотропный гормон.

У мальчиков с гипогонадизмом для сохранения костной и мышечной массы применяют пролонгированные препараты тестостерона: тестостерона энантат, Сустанон, Омнадрен. Начинать прием этих препаратов рекомендуется при достижении костного возраста 13 лет. Вводят препараты каждые 3–4 недели. На первом году доза препарата составляет 50 мг, на втором — 100 мг, на третьем — 200 мг. С заместительной целью эти препараты выпускаются в виде пластырей.

У девочек с гипогонадизмом заместительная терапия проводится препаратами эстрогенов, начиная с 13–14 лет при достижении костного возраста 11–11,5 лет. Из препаратов рекомендуется этинилэстрадиол (Микрофоллин) в дозе 0,1 мкг/кг веса в сутки первые шесть месяцев, затем можно увеличить до 0,2–0,3 мкг/кг веса в сутки. Через года лечения эстрогенами можно перейти к циклической заместительной терапии эстроген-гестагенными препаратами: Дивина, Трисеквенс и др. У девочек с СШТ в последние годы широко применяют в лечении этого заболевания рекомбинантный соматотропный гормон, который ускоряет рост и стимулирует костеобразование. Начальная доза составляет 0,05 мг/кг в день. У больных старше 8 лет лечение гормоном роста можно сочетать с анаболическими стероидами. Доза оксандролона составляет 0,05 мг/кг в день.

При тяжелом ОП применяют кальцитонины. В организме кальцитонин синтезируется в С-клетках щитовидной железы, в вилочковой и паращитовидных железах. Он уменьшает резорбцию костной ткани, способствует переходу кальция и фосфатов из крови в костную ткань, снижает активность остеокластов, увеличивает функциональную активность остеобластов.

В медицинской практике применяют синтетические кальцитонины, кальцитонины лосося, свиньи и человеческий кальцитонин. Кальцитонин лосося обладает большей биологической активностью и более длительным действием. Препараты применяются парентерально и интраназально (Вепрена). При терапии необходим систематический контроль уровня кальция в крови, содержания щелочной фосфатазы и суточной экскреции с мочой гидроксипролина до лечения и каждые 3–6 месяцев в ходе лечения.

Бифосфонаты представляют собой класс препаратов, предотвращающих потерю костной массы. К ним относятся препарат Ксидифон, действующим веществом которого является этидроновая кислота. Она предотвращает выход кальция из костей и патологическую кальцификацию мягких тканей. Ксидифон 20% уменьшает возможность образования нерастворимых соединений кальция с оксалатами и фосфатами, его назначают по 1 десертной ложке 2–3 раза в день.

Литература

  1. Коровина Н. А., Творогова Т. М., Гаврюшова Л. П., Захарова И. Н., Тупикина Н. В. Остеопороз у детей. Учебное пособие. М., 2002.
  2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002. 752 с.
  3. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: «Колор Ит Студио», 2002, 232 с.
  4. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение: клинические рекомендации/Под. ред. О. Лесняк, Л. Беневоленской, 2-е изд. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. 272 с.
  5. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A., Bilezikian J. P. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and therapy. Published online 14 june 2007.
  6. Актуальные проблемы остеопороза/Под ред. В. И. Струкова. Типография «Ростра», 2009. 342 с.
  7. Benson M. , Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Children’s Orthopaedics and Fractures. Оriginally published by Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 p.
  8. Дедов И. И., Кураева Т. Л., Петеркова В. А., Щербачева Л. И. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум Паблишинг», 2002, 391 с.
  9. Mosekilde L., Eriksen E. F., Charles P. Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.
  10. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. М.: «Индекс Принт» 1998, 312 с.
  11. Hogler W., Shaw N. Childhood Growth Hormone Deficiency, Bone Density, Structures and Fractures: Scrutinizing the Evidence // Clinical Endocrinol. 2010; 72 (3): 281–289.
  12. Biller B. M., Sesmilo G., Baum H. B. et al. Withdrawal of long-term physiological growth hormone (GH) administration: differential effects on bone density and body composition in men with adult-onset GH deficiency // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000, 85, 970–976.
  13. Дедов И. И., Петеркова В. А., Волеводз Н. Н., Семичева Т. В. Синдром Шерешевского–Тернера (патогенез, клиника, диагностика, лечение). Метод. рекомендации. М.: «Pharmacia», 2002. 48 с.
  14. Breuil V., Euller-Ziegler L. Gonadal dysgenesis and bone metabolism // Joint Bone Spine. 2001, 68: 26–33.
  15. Ferlin A., Schipilliti M., Vinanzi C., Garolla A., Di Mambro A. et al. Bone Mass in Subjects with Klinefelter Syndrome: Role of Testosterone Levels and Androgen Receptor Gene CAG Polymorphism. MHR: Basic science of reprod. Medicine. Vol. 16, Issue 6, p. 402–410.
  16. Насыбуллина Ф. А., Вагапова Г. Р. Проблемные вопросы диагностики и лечения пролактином // Лечащий Врач. 2013, № 3, 23–27 с.
  17. Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. 1964. 1104 с.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Зубовская

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Лечение остеопороза у детей, препараты — Центр по лечению асептического некроза

Детский остеопороз – головная боль современных педиатров. Проявляется он обычно у подростков, когда начинается пора полового созревания. Диагностировать его можно, когда ребенок еще находится в утробе матери. Лечение остеопороза у детей – процесс серьезный и длительный. В ходе него применяются следующие препараты:

  • Витамин Д. Можно употреблять в комбинации с кальцием. Он помогает нормализовать обменные процессы.
  • Кальцитонины и эстрогены. Подходят натуральные и искусственные вещества, рассасывают костную ткань.
  • Препараты, стимулирующие образование костей – стероиды и соматотропный гормон.

При выборе препаратов необходимо учитывать состояние метаболизма костной ткани, общее состояние ребенка. Также необходимо проводить ультразвуковую денситометрию, характеризующую качество костной ткани.

 

Причины заболевания

Диагностировать симптомы болезни можно даже тогда, когда ребенок еще находится в материнской утробе. Причинами возникновения патологии могут стать:

  • Недоношенный плод;
  • Хроническая болезнь у матери, наличие патологий;
  • Нездоровый образ жизни и неправильное питание матери во время беременности;
  • Кислородная недостаточность плода.

Если ребенок родился здоровым, но на первом году жизни у него проявилась болезнь, причинами могли стать:

  • Недостаток витамина D;
  • Недостаток ультрафиолета;
  • Вскармливание ребенка смесями;
  • Несоблюдение норм гигиены.

 

Причинами появления остеопороза у подростков могут стать:

  • Нездоровый образ жизни, употребление алкогольных напитков, курение;
  • Скудный рацион питания, недостаток витаминов;
  • Малая подвижность;
  • Хронические болезни;
  • Воспалительные патологии;
  • Недостаток молочной продукции в рационе.

 

Симптомы остеопороза

В раннем возрасте ярко выраженных признаков болезни нет. Единственное, что может заставить родителей проявить беспокойство – это постоянная боль в спине, ногах.

Дети могут постоянно мучиться с переломами. Внешние признаки:

  • Дети с остеопорозом отстают в росте от своих сверстников;
  • Плохая осанка, искривление позвоночника, выпяченный живот;
  • Могут образовываться асимметричные складки.

При появлении ассиметрии, суставы ребенка будут испытывать разную, неравномерную нагрузку, что может впоследствии перейти в хроническое заболевание суставов.

Часто родители, стремясь вылечить своего ребенка, прибегают к народной медицине. Возможно, для профилактики болезни, такие методы не будут лишними. А вот лечить недуг лучше в профессиональных клиниках у специалистов.

 

Профессиональное лечение остеопороза у детей оказывает наша клиника. Мы гарантируем, что все препараты для избавления от этой болезни, которые применяются нашими докторами – высшего качества и от лучших производителей. Наш центр профилактики и лечения остеопороза приглашает вас пройти курс лечения и подарить своему ребенку здоровую жизнь!

[ao_block]

Диагностика остеопороза в детском возрасте

Журнал «Медицинский совет» №1/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-1-186-193

Н.Г. Киселева1, e-mail: [email protected]
Т.Е. Таранушенко1, ORCID: 0000-0003-2500-8001, e-mail: [email protected]
Н.К. Голубенко2, e-mail: [email protected]

1 Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1
2 Красноярский краевой клинический центр охраны материнства и детства; 660074, Россия, Красноярск, ул. Академика Киренского, д. 2а

Остеопороз является одной из значимых проблем педиатрии, что обусловлено многофакторностью и высокой распространенностью данной патологии, особенностями течения заболевания в детском возрасте, а также необходимостью раннего выявления изменений минеральной плотности кости для предупреждения переломов. Особый интерес представляют новые технологии оценки основных показателей фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма в костной ткани и их информативность в рутинной клинической практике.

Цель настоящей публикации – представить обобщенные данные по клинико-лабораторным критериям и раннему выявлению остеопороза у детей и подростков.

Остеопороз является системным метаболическим заболеванием скелета, характеризующимся снижением костной массы, микроструктурной перестройкой костной ткани, повышенной хрупкостью и ломкостью костей. В зависимости от патогенетического механизма различают два варианта болезни: первичный (без сопутствующей патологии или приема препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани) и вторичный (эндокринный, алиментарный, ятрогенный и др.). Основой заболевания следует считать нарушения баланса между резорбцией кости и остеосинтезом, которые длительное время могут протекать латентно и нередко выявляются случайно при проведении рентгенологического обследования в связи с другой соматической патологией.

Клинические проявления остеопороза у детей условно делят на две группы – внекостные (тканевой дефицит кальция) и костные (снижение минерализации и нарушение архитектоники кости).

В представленном обзоре рассмотрены диагностические критерии остеопороза на основе данных остеоденситометрии (определение минеральной плотности кости), анализа маркеров костного метаболизма (показатели активности остеокластов и остеобластов), оценки минерального обмена (содержание кальция и фосфора в крови, экскреция с мочой), а также дополнительных методов обследования (обеспеченность витамином D, гормональный статус, молекулярно-генетические обследования, рентгенологическая визуализация и др.).

Отдельное внимание уделено важности анамнеза на основе специальной анкеты-опросника, согласно которой наличие одного положительного ответа может свидетельствовать о дефиците кальция и позволяет выделить группы риска по нарушению минерализации костей.

В публикации обозначены основные лабораторные и инструментальные маркеры остеопороза у детей, к которым отнесены изменение Z-критерия более 2 SD (по данным остеоденситометрии), уровень биохимических показателей резорбции и формирования костной ткани (с-концевой-телопептид, оксипролин, остеокальцин, кислая щелочная фосфатаза и др.), повышение экскреции кальция с мочой.

Для цитирования: Киселева Н.Г., Таранушенко Т.Е., Голубенко Н.К. Диагностика остеопороза в детском возрасте. Медицинский совет. 2020;(1):186-193. doi: 10.21518/2079-701X-2020-1-186-193.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Diagnosis of osteoporosis at an early age

Natalya G. Kiseleva1, e-mail: [email protected]
Тatyana Е. Тaranushenko1, ORCID: 0000-0003-2500-8001, e-mail: [email protected]
Natalya K. Golubenko2, e-mail: ritmolog58@mail. ru

1 Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voino-Yasenetsky; 1, Partizana Zheleznyaka St., 660022, Russia
2 Krasnoyarsk Regional Clinical Center for Maternal and Child Health; 2a, Akademika Kirenskogo St., Krasnoyarsk, 660074, Russia

Osteoporosis is one of the significant problems of pediatrics, due to numerous factors and the high prevalence of this pathology, the characteristics of the onset of diseases in childhood, as well as the need for early changes in bone mineral density to prevent fractures. Of particular interest are new technologies for assessing the main indicators of phosphorus-calcium metabolism and metabolism in bone tissue and their lack of information in routine clinical practice.

The purpose of this publication is to present generalized data on clinical and laboratory parameters and early detection of osteoporosis in children and adolescents.

Osteoporosis is a systemic metabolic disease of the skeleton, characterized by a decrease in bone mass, microstructural remodeling of bone tissue, increased fragility and fragility. Depending on the pathogenetic mechanism, two types of diseases are distinguished: primary (without concomitant pathology or medications that adversely affect bone metabolism) and secondary (endocrine, nutritional, iatrogenic, etc.). The main diseases should be considered a violation of the balance between bone resorption and osteosynthesis, when it can occur for a long time latently and often manifests itself accidentally during an X-ray examination in connection with another somatic pathology.

The clinical manifestations of osteoporosis in children are conditionally divided into 2 groups — extra-bone (tissue calcium deficiency) and bone (decreased mineralization and impaired bone architectonics).

The review presents diagnostic criteria for osteoporosis based on osteodensitometry (determination of bone mineral density), analysis of markers of bone metabolism (exposure to osteoclasts and osteoblasts), assessment of mineral metabolism (calcium and phosphorus in the blood, urinary excretion), and additional research methods (provision with vitamin D, hormonal status, molecular genetic studies, x-ray imaging, etc. ).

Special attention is paid to the importance of the anamnesis based on special questionnaires, according to which calcium deficiency can be identified and risk groups for violation of bone mineralization can be identified.

The publications indicate the main laboratory and instrumental markers of osteoporosis in children with a change in the Z-criterion of more than 2 SD (according to osteodensitometry), the level of biochemical parameters of bone resorption and formation (c-terminal-telopeptide, hydroxyproline, osteocalcin, acid alkaline phosphatase), etc.), increased excretion of calcium in urine.

For citation: Kiseleva N.G., Taranushenko T.E., Golubenko N.K. Diagnosis of osteoporosis at an early age. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(1):186-193. (In Russ.) doi: 10.21518/2079-701X-2020-1-186-193.

Conflict of interest: The authors declare no conflict of interest.

Список литературы / References

  1. Ключников С.О., Кравчук Д.А., Оганнисян М.Г. Остеопороз у детей и его актуальность для детской спортивной медицины. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017;62(3):112– 120. doi: 10.21508/1027-4065-2017-62-3-112-120. / Klyuchnikov S.O., Kravchuk D.A., Ogannisyan M.G. Osteoporosis in children and its relevance for pediatric sports medicine. Rossijskij vestnik perinatologii i pediatrii = Russian Bulletin of perinatology and pediatrics. 2017;62(3):112–120. (In Russ.) doi: 10.21508/1027-4065-2017-62-3-112-120.
  2. Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш. Снижение минеральной плотности кости у детей и подростков: причины, частота развития, лечение. Вопросы современной педиатрии. 2015;14(5):573–578. doi: 10.15690/vsp.v14i5.1442. / Maltsev S.V., Mansurova G.S. Reduced Bone Mineral Density in Children and Adolescents: Causes, Incidence and Treatment. Voprosy sovremennoy pediatrii = Current Pediatrics. 2015;14(5):573–578. (In Russ.) doi: 10.15690/vsp.v14i5.1442.
  3. Тыртова Д.А., Эрман М.В., Тыртова Л.В., Ивашикина Т.М. Остеопороз в детском и подростковом возрасте: состояние проблемы. Вестник Санкт-Петербургского университета. 2009;11(2):164–173. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=12792336. / Tyrtova D.A., Erman M.V., Tyrtova L.V., Ivashikina T.M. Osteoporosis in childhood and adolescence – the state of problem. Vestnik Sankt-Peterburgskogo universiteta = Vestnik of Saint Petersburg University. 2009;11(2):164–173. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=12792336.
  4. Громова О.А., Торшин И.Ю. Витамин D – смена парадигмы. М.: ТОРУ ПРЕСС; 2015. Режим доступа: https://www.rfbr.ru/rffi/ru/books/o_1955515. / Gromova O.A., Torshin I.Yu. Vitamin D: paradigm shift. Мoscow: TORU PRESS; 2015. (In Russ.) Available at: https://www.rfbr.ru/rffi/ru/books/o_1955515.
  5. Баранов А.А., Щеплягина Л.А. (ред.). Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы): в 2 т. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2006. / Baranov A.A., Shcheplyagina L.A. (Ed.). Physiological basis of growth and development among children and adolescent (theoretical and clinical issues): in 2 v. 2nd ed., updated and revised. Мoscow: GEOTAR-Media; 2006. (In Russ.)
  6. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: практическое руководство. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Издатель Мокеев; 2000. / Rozhinskaya L.Ya. Systemic osteoporosis: a practical guide. 2nd ed., updated and revised. Мoscow: Izdatel Mokeev; 2000. (In Russ.)
  7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.). Остеопороз: клинические рекомендации МЗ РФ. М., 2016. Режим доступа: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinicrecomendations/rec_osteopor_12.12.16.pdf. / Dedov I.I., Melnichenko G.A. (Ed.). Osteoporosis: clinical guidelines of the Ministry of Health of the Russian Federation. Мoscow, 2016. (In Russ.) Available at: https://www.endocrincentr. ru/sites/default/files/specialists/science/clinicrecomendations/rec_osteopor_12.12.16.pdf.
  8. Захарова И.Н., Творогова Т.М., Воробьева А.С., Кузнецова О.А. Микроэлементоз как фактор формирования остеопении у подростков. Педиатрия. 2012;91(1):67–75. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=17308025. / Zakharova I.N., Tvorogova T.M., Vorob’yova A.S., Kuznetsova O.A. Microelementosis as a factor in the development of osteopenia in adolescents. Pediatriya = Pediatria. (In Russ.) 2012;91(1):67–75. Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=17308025.
  9. Щеплягина Л.А., Самохина Е.О., Сотникова, Е.Н., Круглова И.В. Эффективность пищевой профилактики нарушений роста в дошкольном возрасте. Педиатрия. 2008;87(3):68–72. Режим доступа: https://pediatriajournal.ru/archive?show=290&section=2122. / Shcheplyagina L.A., Samokhina E.O., Sotnikova E.N., Kruglova I.V. Effectiveness of nutrition in the prevention of growth disorders at preschool age. Pediatriya = Pediatria. (In Russ.) 2008;87(3):68–72. Available at: https://pediatriajournal.ru/archive?show=290&section=2122.
  10. Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., Боровик Т.Л. и др. Национальная программа по оптимизации обеспеченности витаминами и минеральными веществами детей России. М.: ПедиатрЪ; 2017. 152 с. / Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., Borovik T.L. et al. National program on optimization of vitamins and minerals status in children in Russia. Мoscow: Pediatr; 2017. 152 p. (In Russ.)
  11. Дедов И.И., Петеркова В.А. (ред.). Руководство по детской эндокринологии. М.: Универсум Паблишинг; 2006. 600 с. / Dedov I.I., Peterkova V.A. (ed.). Handbook of pediatric endocrinology. Мoscow: Universum Publishing; 2006. 600 p. (In Russ.)
  12. Брук Чарльз Г.Д., Браун Розалинд С. (ред.). Руководство по детской эндокринологии. Пер. с англ. под ред. В.А. Петерковой. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. Режим доступа: https://medknigaservis.ru/ wp-content/uploads/2018/12/Q0010240. pdf. / Brook Ch.G.D., Braun R.S. (ed.). Handbook of pediatric endocrinology. Trans. from Eng under ed. V.A. Peterkova. Мoscow: GEOTAR-Media; 2009. (In Russ.) Available at: https://medknigaservis.ru/ wp-content/uploads/2018/12/Q0010240.pdf.
  13. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.). Эндокринология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа; 2013. Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970444962.html. / Dedov I.I., Melnichenko G.A. (ed.). Endocrinology: national guidance. Мoscow: GEOTAR-Media; 2013. (In Russ.) Available at: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970444962.html.
  14. Петеркова В.А., Коровина Н.А. (ред.). Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей, диагностика, лечение, профилактика: научно-практическая программа Союза педиатров России. М.; 2006. Режим доступа: https://www.grweb.su/portfolio/mali/pdf/Ca.pdf. / Peterkova V.A., Korovina N.A. (ed.). Calcium deficiency and osteopenic disorders in children, diagnosis, treatment, prevention: scientific and practical program of the Union of Pediatricians of Russia. Мoscow; 2006. (In Russ.) Available at: https://www.grweb.su/portfolio/mali/pdf/Ca.pdf.
  15. Дыдыкина И.С., Дыдыкина П.С., Алексеева О.Г. Вклад микроэлементов (меди, марганца, цинка, бора) в здоровье кости: вопросы профилактики и лечения остеопении и остеопороза. Эффективная фармакотерапия. 2013;(38):42– 49. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=22485862. / Dydykina I.S., Dydykina P.S., Alekseeva O.G. Contribution of trace elements (copper, manganese, zinc, boron) to bone health: prevention and treatment of osteopenia and osteoporosis. Ehffektivnaya farmakoterapiya = Effective Pharmacotherapy. (In Russ.) 2013;(38):42–49. Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=22485862.
  16. Платицына Н., Болотнова Т. Остеопороз и хроническая обструктивная болезнь легких: факторы риска, особенности сочетанного течения. Врач. 2014;(11):48–50. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=22527437. / Platltsyna N., Bolotnova T. Osteoporosis and chronic obstructive pulmonary disease: risk factors, specific features of its combined course. Vrach = The Doctor. 2014;(11):48–50. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=22527437.
  17. Шапорова Н.Л., Трофимов В.И. Вторичный остеопороз у пациентов с хронической обструктивной патологией легких. Медицинский совет. 2013;(11):54–57. doi: 10.21518/2079-701X-2013-11-54-57. / Shaporova N.L., Trofimov V.I. Secondary osteoporosis in patients with chronic obstructive lung disease. Meditsinskiy sovet = Medical Council. (In Russ.) 2013;(11):54–57. doi: 10.21518/2079-701X-2013-11-54-57.
  18. Белова Н.А., Костик М.М., Буклаев Д.С. и др. Федеральные клинические рекомендации (протокол) по оказанию помощи пациентам с несовершенным остеогенезом. М.; 2016. 40 с. Режим доступа: http://мороздгкб.рф/wp-content/uploads/2017/03/Федеральные-клинические-рекомендации-протокол-по-оказанию-медицинской-помощи-пациентам-с-несовершенным-остеогенезом.pdf. / Belova N.A., Kostik M.M., Buklaev D.S. et al. Federal clinical guidelines (protocol) for providing medical care to patients with osteogenesis imperfecta. Мoscow; 2016. 40 p. (In Russ.) Available at: http://мороздгкб.рф/wp-content/uploads/2017/03/Федеральные-клинические-рекомендации-протокол-по-оказанию-медицинской-помощи-пациентам-с-несовершенным-остеогенезом.pdf.
  19. Кисельникова Л.П., Алексеева И.А., Щеплягина Л.А. Оценка обеспеченности кальцием детей подросткового возраста с высокой активностью кариеса. Российская стоматология. 2013;(2):31–34. Режим доступа: https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskaya-stomatologiya/2013/2/032072-6406201326. / Kisel’nikova L.P., Alekseeva I.A., Shchepliagina L.A. The estimation of calcium availability for the adolescent children with high caries activity. Rossiyskaya stomatologiya = Russian Stomatology. 2013;(2):31–34. (In Russ.) Available at: https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskaya-stomatologiya/2013/2/032072-6406201326.
  20. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н. Остеопороз у детей. М.: Медпрактика; 2005. 50 с. / Korovina N.A., Tvorogova T. M., Gavryushova L.P., Zakharova I.N. Osteoporosis in children. Moscow: Medpraktika; 2005. 50 p. (In Russ.)

Остеопороз сегодня не приговор — ДЗМ

Во Всемирный день борьбы с остеопорозом (20 октября) «Московская медицина» поговорила об этом заболевании с главным внештатным специалистом – ревматологом Департамента здравоохранения города Москвы Евгением Жиляевым.

Остеопороз – это заболевание костной ткани, когда вследствие уменьшения ее плотности наблюдается повышенная ломкость костей.

– Евгений Валерьевич, считается, что остеопороз чаще всего встречается у женщин. Это так?

– Ответить на этот вопрос однозначно нельзя. Остеопороз у женщин начинает развиваться раньше, чем у мужчин: на фоне наступления менопаузы, особенно если речь идет о раннем климаксе, происходят гормональные изменения в женском организме, которые приводят к резкому снижению минеральной плотности костной ткани, важнейшему показателю, по которому врачи и определяют остеопороз. Поэтому если мы говорим о пациентах в возрасте от 50 до 70 лет, то, конечно, у женщин это заболевание будет наблюдаться чаще, чем у мужчин. А вот что касается людей старше 70 лет, то мужчин, страдающих остеопорозом, в этой возрастной категории, напротив, будет больше.

– А дети входят в группу риска развития данного заболевания?

– Совсем маленькие детки – нет, но у подростков возможно развитие так называемого ювенильного (от лaт. juvenilis – юношеский) остеопороза. Чаще всего он возникает в возрасте 12–14 лет. В большинстве случаев это генетически детерминированная проблема, связанная с нарушением механизма самообновления кости.

– Сейчас появилась теория, что риск остеопороза закладывается в возрасте 20–25 лет…

– Это правда. Дело в том, что в этом возрасте костная масса человека достигает своего возрастного максимума. Если максимум был ниже положенного, то, увы, всю последующую жизнь человек будет двигаться к остеопорозу. Постепенно плотность костной ткани снижается, и растет риск переломов.

– Каковы осложнения и проявления болезни?

– Главное осложнение остеопороза – безусловно, переломы, причем речь идет о переломах, возникающих вследствие незначительных травм. В свое время Всемирная организация здравоохранения дала определение тому, что можно называть «незначительной травмой» – это перелом под действием силы, соответствующей падению с высоты собственного роста или меньшей. Если такая неадекватная, или малая, травма вызывает перелом, что нехарактерно для здорового человека, тогда это свидетельствует о снижении прочности костной ткани. Самой частой его причиной является остеопороз. «Любимые» переломы – переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости.

– Переломы шейки бедра по-прежнему являются тяжелейшими для женщины?

– До недавнего времени, если не производилось срочное хирургическое вмешательство, а также мероприятия по быстрому восстановлению подвижности пациента, смертность при таких переломах действительно составляла около 50% в течение года. Однако сегодня в Москве количество летальных случаев уменьшилось в разы, и этот показатель соответствует европейскому уровню. Во многом положительная статистика связана с изменением современной ортопедической практики. Пациентам с переломами шейки бедра стараются делать операции без промедления – это позволяет в кратчайшие сроки поставить человека на ноги и избежать тем самым опасных осложнений. Даже у тех пациентов, которым невозможно провести хирургическое лечение, быстрая активизация и комплекс профилактических мероприятий позволяют избежать тяжелых последствий.

– До переломов можно по каким-либо признакам заподозрить у себя заболевание?

– Да, существует некая клиническая картина, которая указывает на возможное развитие остеопороза. Это боли в спине (обычно в нижнегрудном или поясничном отделах позвоночника), возникающие в положении стоя и быстро проходящие при усаживании, укладывании или другой разгрузке позвоночника. Они чаще всего связаны со снижением высоты позвонков. К сожалению, это уже достаточно поздний симптом, свидетельствующий об их деформации. Еще один поздний признак – характерное изменение осанки: исчезновение изгиба поясничного отдела позвоночника и усиление изгиба грудного.

– Считается, что остеопороз вылечить невозможно. Сегодня появились какие-либо новые методы лечения?

– Остеопороз действительно так же, как, скажем, гипертоническую болезнь, вылечить нельзя. Но мы боремся не за это, а за то, чтобы избавить человека от переломов. Сегодня, благодаря современным достижениям медицины, сделать это вполне реально. И здесь без приема медикаментов не обойтись. В основном речь идет о лекарственных препаратах, направленных на коррекцию процессов самообновления кости и восстановление нормального обмена кальция. Огромное внимание уделяется также диете и лечебной физкультуре больного. Отмечу, что лечением остеопороза у нас занимаются врачи общей практики. По необходимости они привлекают для консультирования специалистов других смежных профилей – ревматологов, ортопедов, травматологов, эндокринологов. Пациентов, которым сегодня поставили диагноз «остеопороз», лечат в Москве очень успешно.

– А как в наше время он диагностируется?

– Диагноз устанавливается на основании определения минеральной плотности костной ткани. Для этого разработаны специальные приборы – денситометры, а метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (англ. DXA или DEXA) является эталонным в определении остеопороза. Денситометрию рекомендуется проходить женщинам, достигшим менопаузы, при наличии таких факторов риска, как курение, низкая масса тела, низкая физическая активность, наследственный анамнез остеопороза, а также заболевания, которые предполагают к его развитию (в основном это хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, нарушения функции щитовидной железы, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит). Это исследование необходимо также всем дамам, достигшим возраста 65 лет, и мужчинам после 70. Сделать денситометрию можно бесплатно по полису ОМС.

– Существуют ли эффективные методы профилактики остеопороза?

– Есть факторы, которые связаны с риском развития болезни, – это низкая физическая активность, недостаточное поступление в организм кальция, недостаточный уровень витамина D, курение. Устранение этих факторов в значительной мере защитит вас от остеопороза. И эти простые советы касаются всей жизни человека. Однако следует помнить, что достаточное потребление молочных продуктов не всегда обеспечивает необходимое поступление кальция в организм. Это может быть связано с заболеваниями почек, кишечника, нехваткой витамина D, а также некоторыми генетическими особенностями пациента. Поэтому всегда лучше лишний раз проконсультироваться с врачом, а также пройти обследование.

Ссылка на текст публикации: http://med.interfax.ru/articles/548/

роль кальция и витамина d в профилактике и терапии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Следующим этапом нашей работы было назначение профилактической дозировки 1000 МЕ на протяжении следующих 6 месяцев. Но из общего числа ЧБД по разным причинам только 30 детей принимали профилактическую дозу. Таким образом, мы сформировали I группу — 30 ЧБД, принимавших профилактическую дозу в течение 6 месяцев; II группу — 30 ЧБД, не принимавших «Акваде-трим»; III группу — 30 условно здоровых детей, где профилактической дозы «Аквадетрима» назначено не было. Затем были проведены контрольные исследования уровня 25(OH)D.

Анализ полученных данных за период наблюдения детей, получавших профилактические дозы витамина D, показал, что в I группе ЧБД (принимавших «Аквадетрим») средний показатель 25(Oh)d составлял 37,46±0,95 нг/ мл; во II группе ЧБД (непринимавших профилактическую дозу «Аквадетрима») средний показатель 25(OH)D снизился более чем в 2 раза и составил 19,33±0,74 нг/мл; в III группе уровень 25(OH)D так же снизился до 28,82±0,73нг/мл (табл. 3).

Опираясь на данные динамики показателей иммунного статуса (ИЛ-6, ИЛ-8), ИР на фоне приема витамина D («Аквадетрим») в изучаемых группах отмечены следующие изменения (табл. 4).

Как видно из таблицы, с изменением показателя уровня 25(OH)D в исследуемых группах меняются и значения ИЛ-8 и ИР до и после проведенной терапии препаратом «Аквадетрим». Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют, что недостаточному уровню витамина D соответствует повышенное значение ИЛ-8 и ИР (р<0,05). При коррекции показателя 25(OH)D путем приема препарата витамина D («Аквадетрим») отмечается достоверное снижение ИЛ-8 и ИР (р<0,05).

Таким образом, в I группе истинно ЧБД уровень 25(OH)D имел самые низкие значения — 12,85±1,01 нг/мл, что можно характеризовать как дефицит витамина D; во II группе условно ЧБД показатели 25(OH)D снижены не столь значительно и характеризуются как «недостаточность» — 21,56±0,98 нг/мл; в III группе условно здоровых детей диагностирован нормальный уровень 25(OH)D 30,54±0,97 нг/мл. Результаты исследований ИЛ-6, ИЛ-8, ИР до и после проведенной терапии водным раствором витамина D («Аквадетримом») свидетельствуют о положительной динамике снижения показателей Ил-6, ИЛ-8 и ИР при повышении показателя витамина D. Прекращение

приема витамина D при достижении нормальных его показателей в крови ведет к снижению уровня витамина D у условно здоровых и ЧБД.

Высокая распространенность дефицита витамина D у часто болеющих детей является основанием для своевременного обследования их с целью выявления дефицита холекальциферола и назначения препаратов витамина D. Достаточно эффективным является использование водного раствора витамина D («Аквадетрим») детям часто болеющим и условно здоровым (с лечебной и профилактической целью). Необходимо при нормализации уровня холекальциферола в крови использовать его профилактическую дозу ежедневно и круглогодично (с учетом снижения дозы до половинной в летние месяцы). Своевременное выявление, профилактика и лечение недостаточности витамина D обеспечивает комплексный подход к формированию здоровья детей, имеющих факторы риска развития рецидивирующих инфекций респираторного тракта.

ЛИТЕРАТУРА

1. Holick M.F. Vitamin D deficiency. N. Engl.J. Med. 2007; 357:266-281.

2. Захарова И.Н. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного исследования РОДНИЧОК (2013-2014 гг.) / И.Н. Захарова, CB. Мальцев, Т.Э. Боровик и др. // Bопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6. — С. 30-34.

3. Захарова И.Н. Результаты многоцентрового исследования «Родничок» по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России / И.Н. Захарова, CB. Мальцев, Т.Э. Боровик и др. // Педиатрия. — 2015. — Т. 94. — № 1. — С. 62-67.

4. Борисенко Е.П. Особенности D-дефицитного состояния у детей, проживающих в Амурской области / Е.П. Борисенко, Е.Б. Романцова, А.Ф. Бабцева // Актуальные проблемы здоровья детей и подростков: сборник научных статей к 85-летию ДBГMУ. . Пронин // Фарматека, 2015. — № 1. — С. 46-49.

9. Holick M.F. Vitamin D status: measurement, interpretation, and clinical application. Ann. Epidemiol.2009; 19 (2): 73-78.

10. Захарова И.Н. Рахит и гиповитаминоз D: новый взгляд на давно существующую проблему. Пособие для врачей педиатров / И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Т.Э. Боровик, Ю.А. Дмитриева. — М., 2010. — С. 59-61.

11. Hayes C.E., Nashold F.E., Spach K.M., Pedersen L.B. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell Mol. Biol. (Noisy-le-grand). 2003; 49 (2): 277-300.

12. Heaney R.P. Assessing vitamin D status. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2011; 14 (5): 440-444.

13. Громова О.А. Bитамин D смена парадигмы / О.А. Громова, И.Ю. Тор-шин, под ред. Е.И. Гусева, И.Н. Захаровой. — М., 2015. — С. 373-378.

УДК 577.161.22:616.71-007.234

Г.Ш. МАНСУРОВА1 , С.В. МАЛЬЦЕВ2

казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань

2Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

Остеопороз у детей: роль кальция и витамина D в профилактике и терапии

Контактная информация:

Мансурова Гузель Шамилевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неотложной медицинской помощи и симуляционной медицины Казанского (Приволжского) федерального университета, 420012, г. Казань, ул. К. Маркса, д. 74, тел. +7-917-390-79-20, e-mail: [email protected]

Остеопороз в детском возрасте является актуальной и малоизученной проблемой. tl ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘5 (106) сентябрь 2017 г.

G.Sh. MANSUROVA1 , S.V. MALTSEV2

1Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan

2Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan

Osteoporosis in children — the role of calcium and vitamin D in prevention and therapy

For correspondence:

Mansurova G.Sh. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urgent Medical Aid and Simulation Medicine of Kazan (Volga) Federal University, 74 Karl Marx Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-917-390-79-20, e-mail: [email protected]

Osteoporosis in childhood is an actual and poorly understood problem. At the same time, the prevalence of bone mineral density, which is lower in relation to age, among children is 16-38 %. The article presents data on epidemiology, causes, modifiable and unmodified risk factors, pathogenesis and clinical manifestations of osteoporosis in childhood and adolescence. The data of the study of the mineral density in 1510 children of school age are presented, the results of the determination of the level 25 (OH) D in children of different age groups in the autumn-winter period are given. The data of statistical analysis of the frequency and structure of skeletal bone fractures in children and adolescents are shown. Key words: children, osteoporosis, risk factors, mineral density, fractures, treatment, vitamin D.

Остеопороз (ОП) — заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности и качества костной ткани, нарушением микроархитектоники кости, сопровождающееся переломами осевого и периферического скелета [1]. ОП за последние годы приобрел статус важнейшей медицинской и социальной проблемы. Социальная значимость ОП определяется, прежде всего, последствиями переломов: снижением качества жизни, утратой способности к самообслуживанию, необходимости в длительном постороннем уходе и инвалидизацией. Распространенность сниженной относительно возраста минеральной плотности кости (МПК) среди детей составляет 16-38 % [2, 3].

К первичному остеопорозу относится идиопатический ювенильный остеопороз. Одним из главных клинических критериев ювенильного остеопороза является низкоэнергетический перелом, т. е. произошедший при обстоятельствах, не соответствующих тяжести перелома. Эта немногочисленная группа детей вместе с тем требует особого внимания специалистов ввиду тяжести состояния и высокого риска инвалидизации.

У детей чаще встречается вторичный остеопороз, развивающийся на фоне различных хронических заболеваний и их терапии. Для исследования костной массы и диагностики остеопороза в педиатрической практике применяется двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (dualenergy X-ray absorptiometry — DXA). При обследовании методом DXA для оценки минерализации костной ткани применяются такие показатели, как костный минеральный компонент (КМК, BMC) — количество минерализованной ткани в граммах и минеральная плотность кости (МПК, BMD) — определяет количество минерализованной костной ткани в единице сканируемой площади в г/см2. В детском возрасте BMD оценивается только по Z-критерию, поскольку у детей пиковая костная масса еще не достигнута. Z-критерий отражает величину стандартного отклонения показателей пациента от средневозрастной нормы. В рекомендациях Международного общества по клинической денситометрии указано, что показатели BMD и BMC по результатам Dxa у детей и подростков могут быть оценены как низкие при Z-критерии < -2 SD в соответствии с возрастом и полом ребенка [4].

Клинически ОП проявляется склонностью к развитию искривлений позвоночника, нарушений осанки, деформациям костной системы, а чаще всего протекает бессимптомно [5]. Возможно замедление скорости роста или прекращение роста ребенка, а иногда — уменьшение уже достигнутой длины тела [5]. До конца не решенной проблемой остается диагностика и эффективная терапия ОП во всех возрастных группах в связи с мультифакто-риальной природой данного состояния. Особое значение придается детскому и подростковому возрасту, так как в эти возрастные периоды жизни человека формируется большая часть генетически детерминированной пиковой костной массы. В целом динамика костной массы человека

характеризуется нарастанием ее в пубертатном возрасте и достижением максимума к завершению периода полового созревания, затем ее стабилизацией и прогрессивной потерей после 35 лет, приводящей в итоге к развитию се-нильного остеопороза [6]. Показано, что накопленная в детском возрасте пиковая костная масса является основой прочности и устойчивости костей скелета в последующие годы жизни [7]. Становится очевидным, что недостаточное накопление костной массы в молодом возрасте может обусловливать предрасположенность к развитию ОП и к переломам в более поздние годы жизни в период возрастной потери костной ткани. Изучение данной проблемы показало, что к моменту завершения формирования скелета у подростков часто имеет место нарушение и снижение накопления пиковой костной массы на фоне ухудшения параметров здоровья в целом. По данным многочисленных исследований, особую группу риска составляют маловесные и недоношенные дети, у которых снижение МПК отмечается в большинстве случаев [8]. В других возрастных группах снижение МПК встречается с различной частотой, в зависимости от этиологии данного состояния. По современным представлениям, снижение МПК может сопровождать естественный процесс роста ребенка.

В детском и подростковом возрасте процессы ремоде-лирования кости протекают особенно активно. Однако рост скелета происходит неравномерно и темпы прибавки роста детей в различные возрастные периоды неодинаковы. В критические периоды развития детей (в 1 год жизни, 5-7 и 12-17 лет) на фоне высоких темпов роста скелета происходит ускоренное ремоделирование кости. Следует отметить, что при изучении частоты переломов у детей отмечаются два пика — максимума переломов наблюдаемых в возрасте 5-7 и 13-14 лет [8]. Этот феномен объясняется значительным увеличением в эти периоды длины тела при недостаточном накоплении возрастной костной массы.

Причинами нарушения накопления пиковой костной массы в детском возрасте могут быть нутритивная недостаточность (дефицит Са, Р, Мд, остеотропных микроэлементов), низкая обеспеченность витамином D, низкая физическая активность, различные патологические состояния, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды и др.). С риском развития ОП ассоциирован широкий спектр эндокринных, почечных, желудочно-кишечных, ревматических, онкоге-матологических заболеваний, длительный прием лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, антиконвульсанты, цитостатики и др.), а также ятрогенные воздействия (гемодиализ, трансплантация тканей и др. ) и длительная иммобилизация после травмы. Сочетание нескольких факторов риска вызывает кумулятивный эффект, и риск развития ОП существенно возрастает [8, 9].

Среди причин снижения МПК и развития остеопороза выделяют генетические, эндогенные, экзогенные, модифицируемые и немодифицируемые факторы (табл. 1) [9].

Дефицит кальция в организме является одним из наиболее распространенных факторов риска снижения МПК [6]. Недостаточность кальция в организме ребенка может длительно оставаться бессимптомным. Адаптация организма к недостатку кальция происходит путем увеличения его кишечного всасывания и одновременного увеличения реабсорбции ионов Са2+ в почечных канальцах [5, 24]. Однако при длительном дефиците кальция и развитии ги-покальциемии увеличивается секреция паратиреоидного гормона, и остеокласты усиливают резорбцию кости [25]. Баланс кальция в крови восстанавливается путем поступления кальция из кости, усугубляя, таким образом, снижение ее минеральной плотности [6, 26, 27]. Потребность в кальции для роста и поддержания нормальной минерализации костной ткани различна в отдельные возрастные периоды. Кальций особенно необходим в периоды быстрого и интенсивного роста костей у детей, соответствующих периодам ростовых скачков. Вместе с тем, по имеющимся данным, большинство детей и подростков, особенно школьного возраста, не получают рекомендуемой ежедневной нормы потребления кальция. В разных возрастных группах рацион питания содержит кальций от 30 до 60 % от нормы [28, 29]. По нашим данным, при изучении рациона питания детей раннего возраста только половина детей 2-3-летнего возраста регулярно в рационе питания получали творог и цельное молоко (51 % и 44 % соответственно). По данным А.Т. Зулькарнаевой (2014), алиментарный статус детей школьного возраста характеризовался снижением содержание кальция ниже возрастной физиологической нормы на 55,5-69,2 % и минимальным был у девочек 11-14 лет.

Рационы питания школьников дефицитны по содержанию фосфора, магния, железа и избыточны по содержанию натрия [30]. Поэтому приоритетом в питании ребенка со сниженной МПК является обеспечение его физиологической потребности в витамине D, а также в кальции, фосфоре, белке и других остеотропных микронутриентах [15, 23]. В этих целях питание обогащают разнообразными молочными продуктами с высоким содержанием кальция. При невозможности достаточного обеспечения кальцием и витамином D за счет рациона питания (элиминационная диета, недостаточная инсоляция и др.) показано их назначение в виде лекарственных средств [15].

Нами было проведено изучение обеспеченности витамином D детей в г. Казань в осенне-зимний период. Всего обследовано 138 детей разных возрастных групп. Проводили определение 25(OH)D в сыворотке крови методом хемилюминесцентного иммуноанализа на анализаторе: Liaison Dia Sorin Pleutschland GmbH (Germany) в ООО «Научный центр ЭФиС» (г. Москва). Тяжелый дефицит витамина D определялся как уровень 25(OH)D менее 10 нг/ мл, недостаточность витамина D — ниже 20 нг/мл, пограничная недостаточность — как 21-29 нг/мл, а достаточное содержание — как 30-100 нг/мл.

Полученные результаты показали, что подавляющее большинство детей (88,8 %) в возрасте от 3 до 18 лет в зимнее время имеют гиповитаминоз D, причем у 24 % обеспеченность соответствует дефициту. Частота гиповитаминоза D у детей первых 3 лет жизни составила 61,6 % (у 25 % — на уровне дефицита). Наиболее выражена недостаточная обеспеченность витамином D была у детей в возрасте 2 и 3 года жизни — 66,6 % и 90,9 % соответственно (у 1/3 — на уровне дефицита).

до конца не изученными. Исследование Heaney и соавт. (2006) показало, что каждые 100 МЕ, поступившие в организм, повышают сывороточный уровень 25(OH)D на 2.5 nmol/L [31]. Недавнее исследование Y. Robert van der Velde (2014) продемонстрировало, что доза витамина D3 2000 МЕ, в отличие от дозы 800 МЕ, обеспечивала подъем уровня 25(OH)D в крови >50 nmol/L (20нг/мл) у 100 % пациентов, 25(OH)D >75 nmol/L (30 нг/мл) — у 90 % пациентов (рис. 1) [33].

При назначении препаратов кальция необходимо учитывать количество порций молочных продуктов, потребляемых в сутки, так как усвоение кальция из продуктов питания является приоритетным. Важным является, что соли кальция по-разному всасываются в кишечнике, так цитрат кальция на 24 % лучше абсорбируется в подвздошной кишке, чем карбонат кальция [33].

Согласно утвержденным Нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, МР 2.3.1.2432-08 физиологическая потребность в кальции у детей разных возрастных групп составляет: до 6 месяцев — 500 мг/сутки 6 месяцев — 1 год — 600 мг/сутки

I-3 года — 800 мг/сутки 3-7 лет — 900 мг/сутки 7-11 лет — 1100 мг/сутки

II-18 лет — 1200 мг/сутки

При одновременном низком статусе витамина D и кальция в организме в периоде роста и развития скелета происходит потеря минеральной плотности кости, остановка роста, остеопороз, повышается риск возникновения переломов [32]. Согласно J.Y. Reginster и соавт., выделяются переломы, которые наиболее часто ассоциированы с осте-опорозом и инвалидностью у взрослых (так называемые остеопоротические переломы): к ним относят переломы бедра, запястья, таза, крестца, ключицы, плеча, грудной клетки [34]. По данным Д.Е. Шилина, на долю осто-поротических переломов в изученной детской популяции пришлось 23 %, то есть почти каждый четвертый случай. Среди детей с множественными переломами остопоро-тические отмечались у 4 из 5 детей (80 %), а среди 81 остальных — только у 17 (21 %, p=0,002). При этом ОР низкой минерализации скелета, судя по типу повреждения, при множественных переломах повышен почти вчетверо (ОР = 3,8 [2,1-7,0]; p = 0,01) [35].

Таблица 1. Факторы риска ростков

развития остеопороза у детей и под-

В Национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков в Российской Федерации: современные подходы к коррекции» (проект) рекомендованы следующие профилактические дозы витамина D:

• детям в возрасте 1-6 месяца 1000 МЕ/сут;

• детям в возрасте от 6-12 месяцев 1000 МЕ/сут;

• 12-36 месяцев — 1500 МЕ/сут;

• старше 36 месяцев — 2000 МЕ/сут

При назначении лечебных дозировок витамина D детям и подросткам со сниженной МПК и ОП рекомендовано исследование концентрации 25(ОН^ в крови. в крови у разных индивидов остаются

Факторы риска Описание

Генетические и антропометрические • пол • возраст • этническая принадлежность • генетическая (семейная) предрасположенность • низкая масса тела при рождении • недоношенность • низкая костная масса при рождении

Гормональные • заболевания эндокринной системы • дисгармоничное становление пубертата

Образ жизни • вредные привычки (курение, алкоголизм, злоупотребление кофе и содержащими кофеин напитками) • недостаточное питание • малоподвижный образ жизни • повышенные физические нагрузки • недостаточность инсоляции

Хронические соматические заболевания • органы пищеварения • мочевая система

Рахит, перенесенный в раннем детстве остеомаляция

Длительное применение некоторых лекарственных препаратов • глюкокортикоиды • антиконвульсанты • гормоны щитовидной железы • гепарин • антацидные препараты и др.

58 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘5 (106) сентябрь 2017 г.

Рисунок 1. Частота достижения оптимального уровня 25(ОН)Э в крови при различных вариантах дозирования витамина 03

Рисунок 2. Возрастная динамика переломов

По нашим данным, при проведении ретроспективного анализа работы Центра амбулаторной травматологии и ортопедии ДРКБ МЗ РТ среди всех посещений за 20142016 гг. доля детей с переломами костей составила 51,1 % (52 591 ребенок), среди которых 30 % детей за 2014 г., 39,7 % детей за 2015 г. и 30,1 % за 2016 г. соответственно. В структуре переломов у детей и подростков преобладали переломы предплечья, переломы плечевого пояса и плеча, переломы голени, включая голеностопный сустав. Причем переломы верхних конечностей у детей и подростков преобладали над переломами нижних конечностей. Анализ возрастной динамики переломов продемонстрировал сравнительно стабильную по годам тенденцию роста числа переломов в препубертатном и пубертатном возрасте (рис. 2).

Нами проведено изучение частоты снижения МПК у 1510 детей с использованием метода двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Из них 100 детей в возрасте от 1 до 3 лет, 90 детей дошкольного возраста — от 3 до 7 лет, 70 детей раннего школьного возраста — от 7 до 10 лет, 1250 школьников-подростков в возрасте 11-18 лет. По результатам исследований снижение МПК и остеопороз были выявлены у детей во всех возрастных группах (рис. 3).

Анализ гендерных различий среди подростков (623 мальчика и 627 девочек) показал, что общая частота низкой МПК у подростков 10-18 лет составила 28,7 % (179) у мальчиков и 32,2 % (202) у девочек, частота остеопоро-за — 2,9 % (18) и 1,7 % (11) соответственно. Дефицит содержания минеральных веществ кости у девочек выявлен с наибольшими отклонениями Z-критерия в возрастных группах 12 и 14 лет, а также старше 16 лет. Низкие значения МПК у мальчиков в возрасте 10-12 лет выявлялась у 52 человек (34,6 %), остеопороз — у 6 мальчиков (3,8 %). Среди мальчиков-подростков 13-14 лет частота снижения МПК составила (65 мальчиков) 43,7 %, частота остеопороза — (9 мальчиков) 6 %.

Среди юношей-подростков в возрасте 15-16 лет низкие значения МПК выявлялась у 46 человек (30,6 %), остеопороз — у 8 юношей (5,2 %). В группе старших юношей-подростков в возрасте 17-18 лет снижение МПК выявлено у 31 человека (18 %), остеопороз — у 6 юношей (3,3 %). Таким образом, у мальчиков снижение МПК выявлялось в 18-43,7 % случаев, с максимальными значениями в возрасте 13-14 лет, что совпадает с периодом интенсивного роста. Значимым фактором риска снижения МПК является препубертатный и пубертатный периоды.

Поскольку на сегодняшний день профилактика остается наиболее эффективным методом предотвращения остеопороза, стратегия профилактики переломов у детей

Рисунок 3. Частота нарушений минеральной плотности кости у детей в разные возрастные периоды (в %)

данной возрастной категории должна быть направлена на коррекцию диеты, обогащение продуктами, богатыми кальцием, витамином D, адекватную физическую нагрузку, отказ от вредных привычек. Большинство факторов внешней среды являются модифицируемыми, и их коррекция может стать мощным предиктивным ресурсом снижения частоты ОП. Двумя важнейшими подходами к профилактике ОП являются достижение максимальной костной массы к моменту зрелости скелета и снижение скорости возрастной потери костной ткани. Своевременное выявление снижения костной массы, создание оптимальных условий для ее набора, достижения максимальных значений плотности, включая коррекцию модифицируемых факторов риска, должны стать важнейшей составляющей профилактических мероприятий среди детей и подростков.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лесняк О.М. Остеопороз: руководство для врачей / под ред. О.М. Лес-няк. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 464 с.

2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков в Российской Федерации: современные подходы к коррекции». — М., 2017. — 112 с.

3. Gordon C.M. Pediatric Position Development Conference: executive summary and reflections / C.M. Gordon, M.B. Leonard, B.S. Zemel // J. Clin. Densitom. — 2014. — 17. — P. 219-224.

4. Leigh Gabel, Heather M Macdonald, Heather A McKay, Reply to: Challenges in the Acquisition and Analysis of Bone Microstructure During Growth, Journal of Bone and Mineral Research, 2016, 31: 12, 2242.

5. Nina S. Ma, Catherine M. Gordon. Pediatric Osteoporosis: Where Are We Now? The Journal of Pediatrics. 2014. Volume 161, Issue 6, Pages 983-990.

6. Gabel L McKay H.A., Nettlefold L., Race D., Macdonald H.M. Bone architecture and strength in the growing skeleton: the role of sedentary time. Med Sci Sports Exerc. 2015; 47(2):363-72.

7. Мальцев С.В. Минеральная плотность кости у детей в разные возрастные периоды / С.В. Мальцев, Г.Ш. Мансурова, Т.В. Колесниченко, Н.А. Зотов // Практическая медицина. — 2013. — №6 (75). — C. 106-108.

8. Wang Q., Wang X-F, Iuliano-Burns S., Ghasem-Zadeh A., Zebaze R., Seeman E. Rapid growth produces transient cortical weakness: a risk factor for metaphyseal fractures during puberty. J Bone Miner Res. 2010; 25(7):1521-6.

9. Bours S.P., van Geel T.A., Geusens P.P., Janssen M.J., Janzing H.M., Hoffland G.A., et al. Contributors to secondary osteoporosis and metabolic bone diseases in patients presenting with a clinical fracture. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:1360-7.

10. Rizzoli R. Maximizing bone mineral mass gain during growth for the prevention of fractures in the adolescents and the elderly / R. Rizzoli, M.L. Bianchi et al. // Bone. — 2010. — Vol. 46. — № 2. — Р. 294-305.

11. Cromer B.A. Menstrual cycle and bone health in adolescent / B.A. Cromer // Ann. NY Acad. Sci. 2008. — Vol. 1135. — Po. 196-203.

12. Ackerman K.E. Bone Haelth and the Female Athlet Triad in Adolescent Athletes | K.E. Ackerman, M. Misra // The Physician and Sportmedicine, 2011. — Vol. 39. — №1. — Pp. 131- 141.

13. Hae Sang Lee, You Jin Kim,Young Seok Shim, Hwal Rim Jeong. Associations between serum vitamin D levels and precocious puberty in girls. Ann Pediatr Endocrinol Metab. Jun 2014; 19(2): 91-95.

14. Hernandez et al. Links Between the Microbiome and Bone / Hernandez et al. // Journal of Bone and Mineral Research. — Vol. 31. — No. 9. — 2016. — Pp. 1638-1646.

15. Golden N.H., Abrams S.A. Committee on Nutrition. Optimizing bone health in children and adolescents. Pediatrics. 2014 Oct. 134 (4):e1229-43.

16. Lappe J.M., Watson P., Gilsanz V., Hangartner T., Kalkwarf H.J., Oberfield S., et al. The longitudinal effects of physical activity and dietary calcium

on bone mass accrual across stages of pubertal development. J Bone Miner Res. 2015 Jan. 30 (1):156-64.

17. Saraff V., Hogler W. Endocrinology and adolescence: Osteoporosis in children: diagnosis and management. Eur J Endocrinol. 2015 Dec. 173 (6): R185-97.

18. Mááttá M., Macdonald H.M., Mulpuri K., McKay H.A. Deficits in distal radius bone strength, density and microstructure are associated with forearm fractures in girls: an HR-pQCT study. Osteoporos Int. 2015; 26(3):1163-74.

19. Koo W., Walyat N. Vitamin d and skeletal growth and development. Curr Osteoporos Rep. 2013 Sep. 11(3):188-93.

20. Wacker M., Holick M.F. Vitamin D-effects on skeletal and extra skeletal health and the need for supplementation. Nutrients. 2013; 5 (1): 111-148.

21. Zhang C., Liu Z., Klein G.L. Overview of pediatric bone problems and related osteoporosis. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2012 Sep. 12(3):174-82.

22. Bianchi M.L. Causes of secondary pediatric osteoporosis. Pediatr Endocrinol Rev. 2013 Jun. 10 Suppl 2:424-36.

23. Heaney R.P. Vitamin D and calcium interactions: functional outcomes. Am J Clin Nutr. 2008;88:541S-4S.

24. Rauch F., Plotkin H., DiMeglio L., Engelbert R.H., Henderson R.C., Munns C., et al. Fracture prediction and the definition of osteoporosis in children and adolescents: the ISCD 2007 Pediatric Official Positions. J Clin Densitom. 2008 Jan-Mar. 11(1):22-8.

25. Bachrach L.K. Diagnosis and treatment of pediatric osteoporosis. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014 Dec. 21 (6):454-60.

26. Dimitri P., Wales J.K., Bishop N. Fat and bone in children: differential effects of obesity on bone size and mass according to fracture history. J Bone Miner Res. 2010 Mar. 25(3):527-36.

27. Реушева С.В. Значение дефицита витамина D в развитии заболева-

ний человека / С. В. Реушева, Е.А. Паничева, С.Ю. Пастухова, М.Ю. Реушев // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 11. — С. 27-31.

28. Спиричев В.Б. О биологических эффектах витамина D / В.Б. Спиричев // Педиатрия. — 2011. — № 90 (6). — С. 113-119.

29. Асеев М.В. Болезни и гены предрасположенности. Остеопороз / М.В. Асеев, М.В. Москаленко, В.С. Баранов // Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / под ред. В.С. Баранова. — СПб.: Изд-во «Н-Л», 2009. — С. 161-191.

30. Зулькарнаева А.Т. Гигиеническая оценка эффективности реализации Проекта «школьное питание» / А.Т. Зулькарнаева, У.З. Ахмадуллин // Современные проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — С. 12-17.

31. Heaney RP. The vitamin D requirement in health and disease. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005;97:13-19.

32. Quesada Gomez JM, Blanch Rubio J, Diaz Curiel M, Diez Perez A. Calcium citrate and vitamin D in the treatment of osteoporosis. Clin Drug Investig. 2011;31:285-98.

33. Robert Y. van der Velde, Jacobus R. B. J. Brouwers, Piet P. Geusens, Calcium and vitamin D supplementation: state of the art for daily practice. Food Nutr Res. 2014; 58: 10.3402

34. Reginster J.Y., Seeman E., De Vernejoul M.C. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 90, № 5. — Pр. 2816-2822.

35. Шилин Д.Е. Эпидемиология переломов в детском возрасте: обоснование фармакологической коррекции дефицита кальция и витамина D / Д.Е. Шилин // Педиатрия. — 2007. — Т. 86. — № 3. — С. 70-79.

36. Pludowski P., Lebiedowski M., Olszaniecka M., Marowska J., Matusik H., Lorenc R.S. Idiopathic juvenile osteoporosis—an analysis of the muscle-bone relationship. Osteoporos Int. 2006. 17 (11):1681-90.

37. Munns C.F., Shaw N., Kiely M., et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Feb. 101 (2):394-415.

УДК 577.161.22

Л.Я. КЛИМОВ1, И.Н. ЗАХАРОВА2, Л.М. АБРАМСКАЯ1, М.В. СТОЯН1, 3, В.А. КУРЬЯНИНОВА1, 3, С.В. ДОЛБНЯ1, А.Н. КАСЬЯНОВА1, Ю.А. ДМИТРИЕВА2, И.В. БЕРЕЖНАЯ2, Н.Г. СУГЯН2, Р.А. ДУРДЫЕВА1, Л.Д. КОЧНЕВА1

Ставропольский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Ставрополь 2Российская медицинская академия непрерывного последипломного образования МЗ РФ, г. Москва 3Городская детская клиническая больница имени Г.К. Филиппского, г. Ставрополь

Витамин D и хронические заболевания кишечника: роль в патогенезе и место в терапии

Контактная информация:

Климов Леонид Яковлевич — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой факультетской педиатрии Ставропольского государственного медицинского университета, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, д. 310, тел. +7-928-963-02-61, e-mail: [email protected]

В статье представлен детальный анализ современных литературных сведений о роли витамина D в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника (язвенного колита, болезни Крона) и целиакии. Рассмотрены аспекты нарушения иммунной регуляции деятельности кишечника и возможные механизмы иммунотропных эффектов активных метаболитов витамина D. Показано, что снижение обеспеченности витамином D неблагоприятно отражается на риске манифестации, степени тяжести, длительности ремиссии и склонности к рецидивирующему течению язвенного колита, болезни Крона. Приведены собственные данные об обеспеченности витамином D детей и подростков с целиакией в остром периоде и на фоне лечения. Ключевые слова: витамин D, воспалительные заболевания кишечника, целиакия, патогенез, дети.

L.Ya. KLIMOV1, I.N. ZAKHAROVA2, L.M. ABRAMSKAYA1, M.V. STOYAN1, 3, V.A. KURYANINOVA13, S.V. DOLBNYA1, A.N. KASYANOVA1, Ya.A. DMITRIEVA2, I.V. BEREZHNAYA2, N.G. SUGYAN2, RA DURDYEVA1, L.D. KOCHNEVA1

1Stavropol State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Stavropol

2Russian Medical Academy of Continuing Postgraduate Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow 3City Сhildren Clinical Hospital named after G.K. Filippsky, Stavropol

Vitamin D and chronic bowel diseases: role in pathogenesis and place in therapy

For correspondence:

Klimov L.Ya. — Cand. Med. Sc., Associate Professor, Head of the Department of Faculty Pediatrics of Stavropol State Medical University, 310 Mira Str., Stavropol, Russian Federation, 355017, tel. +7-928-963-02-61, e-mail: [email protected]_

The article presents a detailed analysis of modern literary data on the role of vitamin D in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases (ulcerative colitis, Crohn’s disease) and celiac disease. The aspects of violation of immune regulation of the intestinal activity and possible mechanisms of immunotropic effects of active metabolites of vitamin D are discussed. It is shown that a decrease in vitamin D availability adversely affects the risk of manifestation, severity, duration of remission and propensity to recurrent ulcerative colitis, Crohn’s disease. The authors provide their own data on the provision of vitamin D for children and adolescents with celiac disease in the acute period and on the background of treatment.

Key words: vitamin D, inflammatory bowel diseases, celiac disease, pathogenesis, children.

Остеопороз — Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани

Скорость снижения костной массы может быть замедлена путем проведения лекарственной терапии. Добавки кальция и витамина D, а также физическая активность являются ключевыми моментами для поддержания оптимальной плотности костной ткани. Следует обратить внимание на модифицируемые факторы риска.

Модификация факторов риска может включать упражнения, направленные на повышение массы тела, минимальное употребление кофеина и алкоголя, отказ от курения. Оптимальное количество упражнений с весовой нагрузкой не определено, но следует рекомендовать их длительность не менее 30 минут/день. Физиотерапевт может разработать безопасную программу упражнений и продемонстрировать, как безопасно выполнять повседневную деятельность, чтобы свести к минимуму риск падений и переломов позвоночника.

Все мужчины и женщины должны употреблять не менее 1000 мг элементарного кальция в сутки. Прием 1200–1500 мг/день кальция (в том числе, диетическое потребление) должен быть рекомендован женщинам в пост-менопаузе и пожилым мужчинам и в периоды повышенной потребности в данном элементе, например в пубертатном периоде, при беременности и лактации. Потребление кальция в идеале должно быть обеспечено рационом, добавки используются в том случае, если его потребление с пищей является недостаточным. Назначается дополнительный прием препаратов кальция, обычно в виде его карбоната или цитрата. У больных с ахлоргидрией цитрат кальция всасывается лучше, но при приеме совместно с пищей обе соли всасываются хорошо. Пациенты, принимающие ингибиторы протонной помпы, или те, у кого проводилось желудочное шунтирование, должны принимать препараты цитрата кальция для обеспечения максимальной абсорбции. Суточная доза препарата кальция должна делиться на 2–3 разовые дозы (по 500–600 мг).

Доза добавки витамина Д рекомендуется от 800 до 1000 единиц/день. Больным с дефицитом витамина D требуется назначение более высоких доз. Витамин D обычно назначают в виде его естественной формы холекальциферола, хотя синтетический препарат эргокальциферол, вероятно, также приемлем. Уровень 25-гидрокси-витамина D должен составлять ≥ 30 нг/мл.

Бисфосфонаты являются препаратами первой линии. Подавляя резорбцию костной ткани, они способствуют сохранению костной массы и снижают риск переломов позвонков и шейки бедра до 50%. Метаболизм костной ткани снижается после 3 месяцев бисфосфонатной терапии, а снижение риска переломов становится очевидным уже через год после начала терапии. Интервалы между серийными ДЭРА-сканированиями, проводимыми для отслеживания реакции на лечение, как правило, должны быть в пределах 2-х лет и дольше. Бисфосфанаты можно применять перорально или внутривенно. Бисфосфонаты включают следующее:

  • Алендронат (10 мг 1 раз/день или 70 мг перорально 1 раз/неделю)

  • Ризедронат (5 мг перорально 1 раз/день, 35 мг перорально 1 раз/неделю или 150 мг перорально 1 раз/месяц)

  • Золедроновая кислота (5 мг внутривенно 1 раз/год)

  • Ибандронат перорально (150 мг 1 раз/месяц) или внутривенно (3 мг 1 раз/месяц).

Пероральные формы бисфосфонатов следует принимать натощак, запивая полным (250 мл) стаканом воды, причем пациент должен находиться в вертикальном положении после этого хотя бы в течение 30 минут (60 минут для ибандроната) и не принимать перорально ничего другого в течение этого времени. Эти препараты безопасны для использования у пациентов с клиренсом креатинина > 35 мл/мин. Пероральные бисфосфонаты могут вызывать раздражение пищевода. Заболевания пищевода, которые замедляют время прохождения пищи, и нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются относительными противопоказаниями к назначению бисфосфонатов внутрь. Внутривенные бисфосфонаты показаны, если пациент не переносит или у него не усваиваются оральные бисфосфонаты.

Остеонекроз челюсти и атипичные переломы бедренной кости редко наблюдаются у пациентов, получающих антирезорбтивную терапию бисфосфонатами или деносумабом (см. ниже). К факторам риска относятся инвазивные стоматологические процедуры, внутривенное введение бисфосфонатов и злокачественные опухоли. Преимущества от снижения риска переломов, связанных с остеопорозом, значительно перевешивают этот небольшой риск.

Долгосрочное применение бифосфонатов может увеличить риск атипичных переломов бедренной кости. Эти переломы происходят в серединной оси бедренной кости с минимальной или полным отсутствием травмы; им могут предшествовать недели или месяцы боли в бедре. Переломы могут также быть двусторонним. Чтобы свести к минимуму частоту переломов, следует учесть необходимость приостанавливать прием бисфосфонатов («бисфосфонатные каникулы») после примерно:

  • от 3 до 5 лет приема у пациентов с остеопорозом (по результатам ДЭРА-сканирования), которые подвержены малочисленным факторам риска, обуславливающим потерю костной ткани, или не имеют таковых вовсе (3 года – при приеме внутривенно золедроновой кислоты и 5 лет – при приеме пероральных бисфосфонатов)

  • От 5 до 10 лет приема у пациентов с остеопорозом (по результатам ДЭРА-сканирования), которые подвержены многим факторам риска

Начало курса лечения и продолжительность лечения при помощи бисфосфоната, а также прекращение приема лекарств (лекарственные каникулы) зависят от таких факторов риска для пациента, как возраст, сопутствующие заболевания, предыдущие истории переломов, результаты сканирования ДРА и риск ухудшения состояния. Данные исследований подтверждают необходимость лечения пероральным алендронатом в течение 5 или 10 лет либо внутривенным введением золедроновой кислоты в течение 3 или 6 лет (1). Лекарственные каникулы составляют 1 год или более. За пациентами на «бисфосфонатных каникулах» следует внимательно наблюдать для выявления новых переломов или ускоренной потери костной массы, очевидных при ДЭРА-сканировании. Во время терапии антирезорбтивными препаратами, такими как бисфосфонат, подавляется обмен веществ в костной ткани, о чем свидетельствуют низкие показатели натощак N-телопептидных связей (< 40 нмоль/л) или С-телопептидных связей. Эти маркеры могут оставаться на низком уровне для лекарственных каникул, длящихся более 2 лет.

У пациентов, не получавших лечения, повышение уровня маркеров костного метаболизма указывает на повышенный риск переломов. Однако не ясно, следует ли использовать уровни маркеров метаболизма костной ткани в качестве критериев для определения начала или окончания «лекарственных каникул».

Не следует регулярно использовать интраназальный лососевый кальцитонин для лечения остеопороза. Лососевый кальцитонин может обеспечить кратковременный обезболивающий эффект после острого перелома, например, болезненный перелом позвоночника, из-за эффекта эндорфина. Этот метод не эффективен для уменьшения вероятности переломов.

Эстроген может сохранять плотность костной ткани и предотвращать переломы. Наиболее эффективно начинать прием в первые 4–6 лет после начала менопаузы, эстроген принимают внутрь, он может замедлить потерю костной ткани и уменьшить риск перелома, даже если начать его прием гораздо позже. Использование эстрогена повышает риск развития тромбоэмболии и рака эндометрия и может увеличить риск развития рака молочной железы. Риск рака эндометрия может быть снижен у женщин с интактной маткой путем приема прогестина с эстрогеном (см. Гормональная терапия). Тем не менее, прием комбинации прогестина и эстрогена повышает риск развития рака молочной железы, ишемической болезни сердца, инсульта и желчной болезни. Принимая во внимание эти риски и наличие других видов лечения остеопороза, потенциальный вред от приема эстрогена для лечения остеопороза перевешивает потенциальные преимущества для большинства женщин; если лечение уже начато, следует назначать краткий курс под тщательным контролем.

Ралоксифен является селективным модулятором рецептора эстрогена (СМРЭ), который может использоваться у женщин, не переносящих бисфосфонаты. Назначается перорально один раз в день, снижает риск переломов позвонков на 50%, но в отношении переломов тазобедренного сустава такой эффект не показан. Ралоксифен не стимулирует матку и оказывает действие на молочную железу, противоположное действию эстрогена. Этот метод показал эффективность при уменьшении риска инвазивного рака молочной железы. Применение Ралоксифена связано с повышенным риском развития тромбоэмболии.

Денозумаб представляет собой моноклональное антитело против RANKL (лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В) и уменьшает резорбцию кости остеокластами. Денозумаб может быть полезен пациентам, не переносящим или не отвечающим на другие виды терапии или пациентам с нарушенной функцией почек. Было обнаружено, что этот препарат имеет хороший профиль безопасности при применении на протяжении 10 лет. Деносумаб противопоказан пациентам с гипокальциемией, так как он может вызывать изменение уровня кальция, которое приводит к глубокой гипокальциемии и возникновению побочных эффектов, таких как тетания. У пациентов, принимающих деносумаб об остеонекрозе челюсти и атипичных переломах бедренной кости сообщалось редко.

Пациентам, которые принимают препарат деносумаб, не следует устраивать лекарственные каникулы, потому что прекращение приема этого препарата может повлечь за собой снижение минеральной плотности кости и, что существенно важно, повышение риска переломов, в частности, переломов позвоночника.

Анаболический агенты предусмотрены для терапии продолжительностью до 2 лет и могут назначаться в течение всей жизни. Терипаратид (синтетический паратгормон [PTh2-34]) и абалопаратид (аналог паратгормона человека, который связывается с рецептором паратгормона 1-го типа) вводятся путем подкожной инъекции ежедневно и увеличивают костную массу, стимулируют формирование новой кости и снижают риск появления переломов. Пациенты, принимающие анаболические агенты, должны иметь клиренс креатинина > 35 мл/мин.

Анаболические агенты обычно назначают пациентам, имеющим следующие характеристики:

  • Непереносимость антирезорбтивных препаратов или противопоказания к их назначению

  • Отсутствует ответ (т. е. появляются новые переломы или теряется минеральная плотность костной ткани) на антирезорбтивные препараты, как и на введение кальция, витамина D и физические упражнения

  • Возможное наличие тяжелой формы остеопороза (например, Т-показатель < -3,5) или множественные вертебральные патологические переломы

  • Имеется глюкокортикоид-индуцированный остеопороз

Во время бисфосфонатных каникул можно рассматривать вопрос о назначении анаболических препаратов.

Немедленное начало терапии антирезорбтивными препаратами после остеопоротических переломов является спорным, поскольку эти препараты могут препятствовать заживлению костей. Большинство хирургов-ортопедов предпочитают ждать 6 недель после перелома, чтобы гарантировать полноценное восстановление после него. Пациентам с особенно высоким риском переломов или тем, у которых амбулаторное лечение остеопороза не может быть гарантировано, предпочтительнее начать лечение в стационарных условиях. Прием анаболических агентов можно начинать в любое время после перелома. Неясно, ускоряет ли раннее применение анаболических агентов после перелома быстрое заживление кости.

Ювенильный остеопороз | Детская больница Филадельфии

Остеопороз — это прогрессирующее состояние, при котором потеря плотности костной ткани или недостаточное образование костей приводит к ослаблению костей и повышению их подверженности переломам. Хотя остеопороз гораздо чаще встречается у пожилых людей, особенно у женщин в период менопаузы и после нее, он также может возникать в детстве. Чаще всего остеопороз в детстве вызывается основным заболеванием (так называемый вторичный остеопороз) или генетическим заболеванием (например, несовершенным остеогенезом).Иногда причина не может быть обнаружена, и заболевание классифицируется как редкая форма остеопороза, называемая идиопатическим ювенильным остеопорозом (IJO).

У детей к различным формам остеопороза могут быть отнесены следующие причины:

  • Вторичные остеопорозные расстройства (вызванные основным заболеванием):

    • Ювенильный артрит

    • Сахарный диабет

    • Несовершенный остеогенез

    • Гомоцистинурия

    • Гипертиреоз

    • Гиперпаратиреоз

    • Синдром Кушинга

    • Синдромы мальабсорбции

    • Нервная анорексия

    • Болезнь почек

  • Лекарственные препараты, в том числе следующие:

  • Образ жизни:

    • Чрезмерное бездействие или неподвижность

    • Дефицит кальция и витамина D в пище

    • Чрезмерные физические нагрузки, ведущие к аменорее

У людей с остеопорозом могут отсутствовать какие-либо симптомы, поэтому заболевание часто называют «тихим».«Однако у детей с редким идиопатическим ювенильным остеопорозом (IJO) может развиться боль в пояснице, бедрах и ступнях. Кроме того, IJO иногда сочетается с физическими деформациями, включая аномальное искривление грудного отдела позвоночника (кифоз), запавшую грудную клетку или хромота. Симптомы ювенильного остеопороза могут напоминать другие заболевания костей или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Диагноз ювенильного остеопороза часто ставится только после того, как у ребенка сломана кость.В дополнение к полному анамнезу и физическому осмотру диагностические процедуры ювенильного остеопороза могут включать:

  • Семейный анамнез

  • Рентген скелета. Диагностический тест, использующий невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

  • Тест плотности костной ткани. Диагностическая процедура для определения минерального содержания костной ткани и изменений скелета, таких как потеря костной массы.К сожалению, не было проведено достаточно тестов на детях, чтобы определить, что является нормальным.

  • Анализы крови. Тесты для измерения уровня кальция и калия в сыворотке крови.

Специфическое лечение ювенильного остеопороза определит врач вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень заболевания

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания по течению болезни

  • Ваше мнение или предпочтение

С последствиями этого заболевания лучше всего справиться с помощью ранней диагностики и лечения.При вторичном остеопорозе лечение может включать устранение основной причины заболевания. Некоторые из методов, используемых для лечения остеопороза, также используются для предотвращения его развития. Лечение может включать:

  • Помощь вашему ребенку в поддержании надлежащей массы тела

  • Развитие ходьбы и другие упражнения с отягощением

  • Сведение к минимуму количества кофеина в рационе вашего ребенка

  • Помощь вашему ребенку в поддержании адекватного потребления кальция с помощью диеты и пищевых добавок (витамин D также необходим, поскольку он способствует усвоению кальция)

Проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка относительно режима приема лекарств.

В случае идиопатического ювенильного остеопороза лечение может не потребоваться. IJO часто разрешается спонтанно. Тем не менее, контролировать потерю костной массы важно в годы, когда ребенок начинает строить костную ткань. Лечение IJO может включать:

Ювенильный остеопороз Симптомы, диагностика, лечение

Остеопороз — это состояние, при котором ваши кости ослабляются, что повышает вероятность переломов. Это чаще всего встречается в более позднем возрасте, особенно у женщин после менопаузы.

Но у детей и подростков возможно развитие ювенильного остеопороза. Чаще всего это происходит у детей в возрасте от 8 до 14 лет. Иногда это развивается у детей младшего возраста во время скачков роста.

Это серьезная проблема, потому что поражает, когда ребенок еще только укрепляет свои кости. К 18-20 годам вы накапливаете около 90% своей костной массы. Потеря костной массы в годы, когда вы только начинаете строить кости, может подвергнуть кого-то риску таких осложнений, как переломы.

Типы

Есть два вида ювенильного остеопороза: вторичный и идиопатический.

Вторичный остеопороз означает, что виновато другое заболевание. Это, безусловно, самый распространенный вид ювенильного остеопороза. Некоторые болезни и причины, которые могут привести к остеопорозу у детей, включают:

Продолжение

Иногда ювенильный остеопороз является прямым результатом самого заболевания. Например, при ревматоидном артрите у детей может быть меньшая, чем ожидалось, костная масса, особенно возле суставов, пораженных артритом.

Так называемая триада спортсменок также может вызывать остеопороз у молодых женщин.Это синдром трех состояний, в том числе недостаток энергии из-за неправильного питания и пропущенных месячных.

Некоторые препараты также могут вызывать ювенильный остеопороз. Они могут включать химиотерапию от рака, противосудорожные препараты от судорог или стероиды от артрита. Если у вашего ребенка одно из этих состояний, поговорите со своим врачом о проверке плотности его костей.

Идиопатический остеопороз означает, что врачи не знают, что вызвало заболевание. Этот тип ювенильного остеопороза встречается гораздо реже.Кажется, это чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Обычно это начинается незадолго до полового созревания. Плотность костной ткани у ребенка может в основном восстановиться в период полового созревания, но все еще не совсем нормальная, когда костная масса достигает пика во взрослом возрасте.

Симптомы

Признаки и симптомы ювенильного остеопороза включают:

  • Боль в пояснице, бедрах, коленях, лодыжках и ступнях
  • Проблемы с ходьбой
  • Переломы ног, лодыжек или ступней

Диагноз

Ювенильный остеопороз определить сложно.Сканирование плотности костной ткани является наиболее точным способом раннего обнаружения пониженной костной массы, но для постановки точного диагноза у детей их необходимо интерпретировать с осторожностью.

Вместо этого врачи обычно ставят диагноз несовершеннолетнему при наличии признаков хрупкого скелета ребенка. Это может проявиться, когда у ребенка ломается кость без чего-то вроде неудачного падения или другой травмы, и у ребенка низкий показатель минеральной плотности кости.

Лечение

Врач вашего ребенка порекомендует вам причину ювенильного остеопороза.Если виновата другая болезнь, ее вылечат

’. Если лекарство подействовало, ваш ребенок может принять другое лекарство или более низкую дозу.

Ни одно из лекарств от остеопороза, которые могут принимать взрослые, не одобрено для использования у детей.

Продолжение

Очень важно защитить кости вашего ребенка от перелома. Возможно, им понадобится костыли или другие опоры. Им также может потребоваться избегать упражнений, таких как контактные виды спорта, которые могут вызвать перелом.Ваш врач может сказать вам, что в порядке.

Всем детям, в том числе с ювенильным остеопорозом, необходим образ жизни, который помогает строить здоровые кости. Это включает в себя диету, богатую кальцием, витамином D и белком, а также максимально безопасную физическую активность. Лучше избегать кофеина. Многие эксперты также предполагают, что дети с ювенильным остеопорозом проходят тесты на плотность костной ткани не реже одного раза в два года в зрелом возрасте.

Остеопороз у детей — канал Better Health

Остеопороз — это заболевание, при котором кости становятся слабыми и теряют свою прочность, из-за чего они ломаются легче, чем нормальные кости.Такое состояние у детей называется ювенильным остеопорозом.

Это редкое состояние обычно вызвано основным заболеванием, определенными лекарствами, используемыми для лечения заболевания, или факторами образа жизни, такими как плохое питание и отсутствие физических упражнений. Это известно как вторичный остеопороз.

Реже остеопороз возникает по неизвестной причине. Это известно как идиопатический ювенильный остеопороз.

Наши кости

Наши кости — это живая ткань, которая постоянно растет, восстанавливается, заменяется и восстанавливается.С момента рождения и примерно до 25 лет мы накапливаем костей больше, чем теряем. Это помогает нам расти и развивать крепкие скелеты, которые будут поддерживать нас на протяжении всей нашей жизни.

У детей с ювенильным остеопорозом этот процесс изменен. Недостаточно кости построено, или слишком много кости потеряно, или это может быть комбинация обоих этих факторов. Кости становятся менее плотными, теряют прочность и легче ломаются.

Остеопороз чаще встречается у пожилых людей, особенно у женщин в постменопаузе, однако он может возникнуть в любом возрасте.

Причины ювенильного остеопороза

В большинстве случаев ювенильный остеопороз вызывается основным заболеванием, некоторыми лекарствами, применяемыми для лечения заболевания, или фактором образа жизни.

Причины включают:

  • заболеваний, включая ювенильный идиопатический артрит, несовершенный остеогенез, диабет, заболевание почек, гипертиреоз, синдром Кушинга, воспалительное заболевание кишечника, муковисцидоз и нервную анорексию
  • лекарства — например, некоторые виды лечения рака, противосудорожные препараты (используются для лечения эпилепсии) или кортикостероиды (используются для лечения широкого спектра состояний, включая артрит и астму)
  • факторов образа жизни — неполноценное питание (особенно недостаток кальция и витамина D) или чрезмерные физические нагрузки, приводящие к нарушению менструального цикла.Дети, прикованные к постели или имеющие длительные периоды неподвижности, подвержены повышенному риску ювенильного остеопороза, потому что они не могут выполнять упражнения с отягощением, которые способствуют увеличению плотности костей. Неадекватное питание, курение и алкоголь также могут привести к ювенильному остеопорозу.

Симптомы ювенильного остеопороза

Остеопороз может не вызывать никаких очевидных симптомов, которые вы видите. Вот почему остеопороз часто называют тихим состоянием; обычно нет никаких признаков или симптомов, пока не сломается кость.

Диагностика ювенильного остеопороза

Ювенильный остеопороз обычно диагностируется только после того, как ребенок сломает кость. Диагностика может включать:

  • история болезни
  • медицинский осмотр
  • историй болезни членов семьи, чтобы выяснить, является ли причиной генетическое заболевание
  • сканирование костей — двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA) для проверки плотности кости
  • анализов крови.

Идиопатический ювенильный остеопороз

Иногда не удается найти первопричину.В этих редких случаях состояние называется идиопатическим ювенильным остеопорозом. У ребенка с этим заболеванием обычно наблюдаются такие симптомы, как боль в пояснице, бедрах и ступнях, часто сопровождающаяся затруднением ходьбы и деформациями позвоночника.

Как правило, идиопатический ювенильный остеопороз проходит сам по себе, и у большинства детей костная ткань полностью восстанавливается. Однако у некоторых детей инвалидность может переходить во взрослую жизнь. Причина этого неизвестна.

Отдаленные риски остеопороза у детей

В детстве мы наращиваем пиковую костную массу, которая достигается в возрасте до 30 лет.Чем больше у нас костной массы, тем крепче наши кости и тем ниже риск остеопороза в более позднем возрасте.

Без лечения ювенильный остеопороз может повлиять на целостность костей и повысить риск остеопороза и остеопоротических переломов у ребенка в более позднем возрасте.

Вот почему так важны скорейшая диагностика и лечение ювенильного остеопороза.

Лечение ювенильного остеопороза

В большинстве случаев ювенильный остеопороз поддается лечению. Лечение зависит от причины, но может включать:

  • диагностика и лечение основного заболевания
  • смена лекарства — если это причина, ваш врач может снизить дозу или прописать другое лекарство
  • поощрение вашего ребенка к регулярным и подходящим упражнениям — поговорите с физиотерапевтом или физиологом о создании программы упражнений, которая способствует росту костей, безопасна и не вызывает переломов
  • увеличение содержания кальция в рационе, включая молочные продукты (например, молоко, сыр и йогурт) и другие источники кальция (такие как листовые зеленые овощи, тофу, орехи, бобовые) и продукты, обогащенные кальцием (например, соевое молоко).Если вам нужен совет о том, как увеличить содержание кальция в рационе вашего ребенка, проконсультируйтесь со своим врачом или диетологом.
  • достаточного количества витамина D — большую часть витамина D мы получаем от солнца, поэтому очень важно, чтобы кожа вашего ребенка (руки, лицо, руки) подвергалась воздействию солнца в течение пяти-десяти минут каждый день в теплое время года (избегая самых жарких периодов). дня) и около 30 минут в более прохладные месяцы. Точное количество необходимого времени будет зависеть от цвета кожи вашего ребенка и места вашего проживания в Австралии.Для большинства людей маловероятно, что достаточное количество витамина D будет получено только с помощью диеты. Если вы не уверены, получает ли ваш ребенок достаточно витамина D, проконсультируйтесь с врачом.
  • при необходимости принимать добавки кальция и витамина D — поговорите об этом со своим врачом
  • защищает вашего ребенка от переломов — например, избегая контактных видов спорта
  • отказ от кофеина (например, кофе, чая и некоторых безалкогольных напитков)
    • Лекарство
  • — может потребоваться для облегчения симптомов (например, боли после перелома) или при тяжелом ювенильном остеопорозе для укрепления прочности костей.Обсудите варианты лекарств со своим врачом.

Куда обратиться за помощью

  • Ваш врач
  • Педиатр
  • Физиотерапевт
  • Физиолог
  • Диетолог
  • MOVE здоровье мышц, костей и суставов. Национальная линия помощи Тел. (03) 8531 8000 или 1800 263265
  • Остеопороз Австралия Тел. 1800 242 141

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Костно-мышечная Австралия — ранее MOVE

Последнее обновление: Март 2017 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

Ювенильный остеопороз | Национальный ресурсный центр по остеопорозу и связанным с ним заболеваниям костей NIH

Остеопороз буквально означает «пористая кость». Это заболевание характеризуется недостаточным образованием костной ткани, чрезмерной потерей костной массы или сочетанием того и другого. Люди с остеопорозом имеют повышенный риск переломов.Чаще всего встречается у пожилых людей, особенно у пожилых женщин.

Остеопороз у детей и подростков встречается редко. Когда это происходит, это обычно вызвано основным заболеванием или лекарствами, используемыми для лечения расстройства. Это вторичный остеопороз . Однако иногда причина остеопороза у ребенка не определяется. Это известно как идиопатический остеопороз .

Независимо от того, чем он вызван, ювенильный остеопороз может быть серьезной проблемой, поскольку он возникает в годы, когда ребенок начинает строить кости.С рождения и до юного возраста у детей стабильно накапливается костная масса, пик которой обычно приходится на 20 лет. Чем больше пиковая костная масса, тем ниже риск остеопороза в более позднем возрасте. После того, как людям исполняется тридцать пять, костная масса обычно начинает снижаться — сначала очень медленно, но увеличивается к пятидесяти и шестидесяти годам. И наследственность, и образ жизни, особенно количество кальция в рационе и уровень физической активности, влияют на развитие максимальной костной массы и скорость потери костной массы в более позднем возрасте.

Вторичный остеопороз

Вторичный остеопороз, который может поражать как взрослых, так и детей, возникает в результате другого первичного заболевания или терапии. Некоторые примеры включены во вставку ниже.

В качестве основного состояния ювенильный идиопатический артрит (также известный как ювенильный ревматоидный артрит) является хорошей иллюстрацией возможных причин вторичного остеопороза. В некоторых случаях остеопороз может вызывать сам процесс , . Например, некоторые исследования показали, что у детей с ювенильным идиопатическим артритом костная масса ниже ожидаемой, особенно возле суставов, пораженных артритом.В других случаях лекарство , используемое для лечения первичного заболевания, может уменьшить костную массу. Например, такие препараты, как преднизон, используемые для лечения тяжелых случаев ювенильного идиопатического артрита, отрицательно влияют на костную массу. Наконец, некоторые виды поведения , связанные с первичным заболеванием, могут привести к потере костной массы или снижению костеобразования. Например, ребенок с ювенильным идиопатическим артритом может избегать физической активности, которая необходима для наращивания и поддержания костной массы, поскольку она может ухудшить его или ее состояние или вызвать боль.

Заболевания, лекарства и поведение, которые могут повлиять на костную массу: *

Первичные расстройства

  • Ювенильный ревматоидный артрит.
  • Диабет.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Гипертиреоз.
  • Гиперпаратиреоз.
  • Синдром Кушинга.
  • Синдромы мальабсорбции.
  • Нервная анорексия.
  • Болезнь почек.

Лекарства

  • Противосудорожные препараты (например,г., при эпилепсии).
  • Кортикостероиды (например, для лечения ревматоидного артрита и астмы).
  • Иммунодепрессанты (например, от рака).

Поведение

  • Длительное бездействие или неподвижность.
  • Недостаточное питание (особенно недостаток кальция и витамина D).
  • Чрезмерная физическая нагрузка, приводящая к аменорее (отсутствие менструального цикла).
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.

* Это не полный список.Причину остеопороза у ребенка лучше всего определить с помощью его или ее врача.

При вторичном остеопорозе у детей лучший способ действий — выявить и лечить основное заболевание. В случае ювенильного остеопороза, вызванного лекарственными препаратами, лучше всего лечить основное заболевание с помощью самой низкой эффективной дозы лекарства, вызывающего остеопороз. Если альтернативное лекарство доступно и эффективно, врач ребенка может рассмотреть возможность его назначения. Как и все дети, больные вторичным остеопорозом нуждаются в диете, богатой кальцием и витамином D, и в максимальной физической активности, учитывая ограничения основного заболевания.

Идиопатический ювенильный остеопороз

Идиопатический ювенильный остеопороз (IJO) является первичным заболеванием, причина которого неизвестна. Диагноз ставится после того, как врач исключил другие причины ювенильного остеопороза, включая первичные заболевания или медицинские методы лечения, которые, как известно, вызывают потерю костной массы.

Эта редкая форма остеопороза обычно возникает незадолго до начала полового созревания у ранее здоровых детей. Средний возраст начала заболевания составляет 7 лет, от 1 до 13 лет.Хорошая новость заключается в том, что у большинства детей кости полностью восстанавливаются.

Клинические особенности. Первым признаком IJO обычно является боль в пояснице, бедрах и стопах, часто сопровождающаяся затруднением ходьбы. Также могут возникать боли в коленях и лодыжках и переломы нижних конечностей. Физические пороки развития включают аномальное искривление верхней части позвоночника (кифоз), потерю роста, запавшую грудь или хромоту. Эти физические уродства иногда обратимы после того, как IJO исчерпала себя.

Рентгеновские снимки детей с ВНД часто показывают низкую плотность костей, переломы костей, несущих нагрузку, а также разрушенные или деформированные позвонки. Однако обычные рентгеновские лучи не могут обнаружить остеопороз, пока не будет потеряна значительная костная масса. Новые методы, такие как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), двухфотонная абсорбциометрия (DPA) и количественная компьютерная томография (компьютерная томография), позволяют более раннюю и более точную диагностику низкой костной массы. Эти неинвазивные и безболезненные тесты немного похожи на рентген.

Лечение. Не существует установленной медицинской или хирургической терапии ювенильного остеопороза. В некоторых случаях лечение может не потребоваться, потому что состояние часто проходит спонтанно. Однако ранняя диагностика ювенильного остеопороза важна, чтобы можно было принять меры для защиты позвоночника и других костей ребенка от перелома до наступления ремиссии. Эти шаги могут включать физиотерапию, использование костылей, отказ от небезопасных нагрузок и другой поддерживающий уход.Также важна хорошо сбалансированная диета, богатая кальцием и витамином D. В тяжелых, длительных случаях ювенильного остеопороза детям экспериментально давали некоторые лекарства, называемые бисфосфонатами, одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения остеопороза у взрослых.

Прогноз. У большинства детей с IJO наблюдается полное восстановление костной ткани. Хотя рост может быть несколько нарушен во время острой фазы расстройства, нормальный рост возобновляется — и часто происходит догоняющий рост — впоследствии.К сожалению, в некоторых случаях IJO может привести к необратимой инвалидности, такой как искривление верхней части позвоночника (кифосколиоз) или коллапс грудной клетки.

Отличие ювенильного остеопороза от несовершенного остеогенеза

Несовершенный остеогенез (НО) — редкое генетическое заболевание, которое, как и ювенильный остеопороз, характеризуется легко ломающимися костями, часто по незначительной причине или без видимой причины. Однако причиной ОИ является проблема количества или качества костного коллагена в результате генетического дефекта.

Поскольку большинство детей с НО никогда не достигают нормальной костной массы, они также страдают вторичным остеопорозом. Существует несколько различных форм НО, которые сильно различаются по степени тяжести. Например, у человека с НО может быть от 10 до нескольких сотен переломов за всю жизнь. Клинические особенности НО и их тяжесть сильно различаются от человека к человеку. Многие люди с НО имеют некоторые, но не все, клинические признаки. В частности, у детей с более легкой формой НО может быть несколько явных клинических симптомов.Общие особенности OI включают:

  • Кости, которые легко ломаются.
  • Слабость связок (гипермобильные суставы) и низкая мышечная сила.
  • Семейный анамнез ОИ (присутствует примерно в 65 процентах случаев).
  • Малый рост в среднем и тяжелом типе.
  • Склера («белки» глаз) окрашиваются в синий, фиолетовый или серый цвет примерно в 50 процентах случаев.
  • Возможная потеря слуха в позднем детстве или в раннем взрослом возрасте.
  • Возможные хрупкие зубы (так называемый несовершенный дентиногенез).

Признаками, которые чаще всего отличают ОИ от ювенильного остеопороза, являются семейный анамнез болезни и голубой , фиолетовый или серый склера , обычно встречающаяся у пациентов с ОИ. Для того, чтобы отличить OI от IJO, может потребоваться генетическое тестирование или, в некоторых случаях, биопсия кости.

Национальный институт здоровья, остеопороз и связанные с ним заболевания костей ~
Национальный ресурсный центр благодарит Фонд
Несовершенный остеогенез за помощь в подготовке этой публикации.

Для информации

Эта публикация содержит информацию о лекарствах, используемых для лечения обсуждаемого здесь состояния здоровья. При разработке этой публикации мы включили самую свежую (точную) доступную информацию. Время от времени появляется новая информация о лекарствах.

Для получения обновленной информации и по любым вопросам о принимаемых вами лекарствах обращайтесь по телефону

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США
Бесплатный звонок: 888-INFO-FDA (888-463-6332)
Веб-сайт: https: // www.fda.gov

Для получения дополнительной информации о конкретных лекарствах посетите веб-сайт Drugs @ FDA по адресу https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/daf. Drugs @ FDA — это каталог одобренных FDA лекарственных препаратов с возможностью поиска.

NIH Pub. № 18-7886

Ювенильный остеопороз: симптомы, диагностика и лечение

Остеопороз — прогрессирующее заболевание костей, при котором наблюдается потеря плотности костной ткани или ее недостаточное образование. В результате кости становятся слабее и подвержены переломам. Остеопороз чаще встречается у пожилых людей, особенно у женщин в период менопаузы и постменопаузы, но он также может поражать детей, и в этом случае он называется ювенильным остеопорозом.Эта редкая форма остеопороза обычно возникает непосредственно перед наступлением половой зрелости у ранее здоровых детей. Средний возраст начала заболевания составляет семь лет с диапазоном от 1 года до 13 лет.

Остеопороз может стать серьезной проблемой для молодых людей, потому что он поражает в то время, когда они наращивают большую часть своей костной массы. Потеря костной массы в это очень ответственное время может подвергнуть ребенка риску серьезных осложнений, включая переломы.

Симптомы

Первым признаком остеопороза у ребенка является боль в пояснице, бедрах и / или ступнях.Ребенок также может испытывать трудности при ходьбе или хромать. Часто встречаются переломы нижних конечностей, особенно колена или лодыжки.

Ювенильный остеопороз также может вызывать физические деформации, в том числе:

  • Запала грудной клетки
  • Потеря роста
  • Аномальное искривление грудного отдела позвоночника, состояние, называемое кифозом. Грудной отдел позвоночника соединяет шейный отдел над поясничным отделом ниже. Он проходит от основания шеи к брюшной полости и является единственной частью позвоночника, соединенной с грудной клеткой.

Причины

Остеопороз у детей встречается редко, но часто он вызван основным заболеванием. Существует два типа ювенильного остеопороза: вторичный и идиопатический.

Диагноз «идиопатический ювенильный остеопороз» ставится, когда причина заболевания не установлена.

Вторичный ювенильный остеопороз

Вторичный остеопороз встречается чаще, чем идиопатический ювенильный остеопороз, но его точная распространенность неизвестна.Вторичный ювенильный остеопороз обычно вызван другим заболеванием.

Некоторые из заболеваний, которые могут привести к вторичному ювенильному остеопорозу у ребенка, включают:

Ювенильный артрит (JA) : Различные типы JA имеют болезненные процессы, которые способствуют развитию остеопороза. Например, в исследованиях с участием детей с ювенильным идиопатическим артритом костная масса меньше, чем ожидалось, особенно суставов, пораженных артритом. Другие исследования показывают, что препараты, используемые для лечения ЯА, такие как преднизон, могут отрицательно влиять на костную массу.Кроме того, некоторые виды поведения, связанные с JA, такие как отказ от физической активности из-за боли, также могут снизить прочность и массу костной ткани.

Диабет 1 типа: Диабет 1 типа, тип диабета, при котором организм вырабатывает слишком мало или не вырабатывает инсулина, часто встречается у детей и молодых людей. Люди с диабетом 1 типа часто имеют плохое качество костей и повышенный риск переломов. С началом диабета 1 типа у молодых людей, когда костная масса все еще увеличивается, повышается риск развития вторичного остеопороза у ребенка.

Муковисцидоз (CF) : CF — это прогрессирующее генетическое заболевание, которое вызывает рецидивирующие и продолжающиеся легочные инфекции и со временем ограничивает способность дышать. Заболевания легких могут замедлить половое созревание и препятствовать росту костей ребенка, а замедление полового созревания в конечном итоге приведет к ослаблению костей.

Болезни мальабсорбции : Мальабсорбция, вызванная заболеваниями кишечника (например, болезнью Крона, целиакией и т. Д.), Может снизить всасывание питательных веществ из кишечника, включая кальций из рациона и витамин D.Это может увеличить потерю костной массы и привести к переломам.

Синдром триады спортсменок : Это состояние также может приводить к остеопорозу у молодых женщин. Это вызвано сочетанием нехватки энергии, плохого питания и пропущенных месячных.

Лекарства также могут приводить к вторичному ювенильному остеопорозу, включая химиотерапевтические препараты, противосудорожные препараты и кортикостероиды. Если у вашего ребенка рак, судороги или артрит, вы можете поговорить с его или ее врачом о проверке плотности костей.

Образ жизни : Иногда ювенильный остеопороз связан с определенным поведением, например, с длительной неподвижностью или бездействием. Неадекватное питание — особенно недостаток витамина D и кальция — также может способствовать развитию ювенильного остеопороза.

Идиопатический ювенильный остеопороз

Хотя нет никаких известных причин идиопатического ювенильного остеопороза, исследователи подтвердили, что генетика играет не вторичную роль в раннем развитии остеопороза.Например, мутации некоторых регуляторных белков связаны с ранним началом остеопороза с осевыми (спинномозговыми) и аппендикулярными (конечностями) переломами в детстве.

Идиопатический ювенильный остеопороз встречается реже, чем вторичный. Кажется, это больше влияет на мальчиков, чем на девочек. Он также начинается до полового созревания, в среднем в возрасте 7 лет. Взаимодействие с другими людьми

При этом типе остеопороза плотность костной ткани вашего ребенка может восстановиться в период полового созревания. Однако плотность костной ткани все равно не будет нормальной, когда костная масса достигнет пика позже во взрослом возрасте.

Диагностика

Диагноз ювенильного остеопороза может быть сложной задачей. Сканирование плотности костной ткани — самый точный способ раннего определения пониженной костной массы, но сканирование может быть выполнено только в том случае, если врач вашего ребенка заподозрит ювенильный остеопороз. На этих сканированиях изучается минеральный состав костей и изменения скелета, включая потерю костной массы. Однако эти тесты не всегда точны и требуют тщательного изучения, чтобы поставить диагноз остеопороза.

Вместо этого врач вашего ребенка будет полагаться на признаки и симптомы, указывающие на то, что у вашего ребенка хрупкие кости.Сюда входят боли в пояснице, бедрах и стопах, сопровождающиеся проблемами при ходьбе. Боль в коленях и лодыжках и переломы могут быть симптомом.

Если у ребенка нет симптомов, диагноз обычно ставится, когда у ребенка сломана кость. В дополнение к сканированию плотности костей, рентгеновские лучи также могут показать низкую плотность костей, переломы, разрушенный или деформированный позвонок (кости позвоночного столба). К сожалению, рентген не обнаружит остеопороз, пока не произойдет значительная потеря костной массы.

Новые типы рентгеновских лучей, включая двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DXA), двухфотонную абсорбциометрию (DPA) и количественную компьютерную томографию (сканирование CAT), могут помочь в более ранней и более точной диагностике низкой костной массы.

Ювенильный остеопороз против несовершенного остеогенеза

Несовершенный остеогенез (НО) — редкое генетическое заболевание. Как и ювенильный остеопороз, он известен тем, что вызывает слабость костей, которые подвержены переломам. Это вызвано проблемами с количеством и качеством костного коллагена.

Костный коллаген — это твердый, нерастворимый и эластичный белок, содержащийся в костях, мышцах, коже и сухожилиях. Дети с НО не достигают нормальной костной массы. Это состояние варьируется от легкой до тяжелой.

Возможности OI включают:

  • Кости, которые легко ломаются
  • Боль в костях
  • Свободные или гипермобильные суставы (суставы с более высоким диапазоном подвижности)
  • Низкая мышечная сила
  • Семейный анамнез
  • Маленький рост, особенно в умеренных и тяжелых случаях
  • Склера, Состояние, при котором белки глаз окрашены в синий, фиолетовый или серый цвет
  • Возможная потеря слуха
  • Возможная хрупкость зубов, состояние, называемое несовершенным дентиногенезом

Двумя основными особенностями ОИ, которые делают его отличным от ювенильного остеопороза, являются семейный анамнез и склера.В некоторых случаях для отличия ОИ от ювенильного остеопороза может потребоваться генетическое тестирование.

Лечение

После того как вашему ребенку поставят диагноз, его лечащий врач разработает конкретный план лечения. Лечение, как правило, направлено на защиту позвоночника и других костей от переломов, а также зависит от тяжести заболевания.

Как и их сверстники, детям с вторичным остеопорозом необходима диета, богатая витамином D и кальцием. Они также должны получать как можно больше физических нагрузок, учитывая ограничения их здоровья.

Обработка источника

Лечение в основном зависит от причины симптомов остеопороза. При вторичном ювенильном остеопорозе врач вашего ребенка захочет определить и лечить основную причину.

Если источником является основное заболевание, это будет включать диагностику и лечение этого заболевания. При ювенильном остеопорозе, вызванном лекарственными препаратами, лучше всего лечить основное состояние с помощью самой низкой эффективной дозы лекарства или найти альтернативное и эффективное лечение.

Упражнение

Вы должны поощрять ребенка регулярно заниматься спортом. Попросите вашего семейного педиатра направить вас к физиотерапевту или физиотерапевту. Этот человек может помочь составить программу упражнений, которая способствует здоровью костей, безопасна и снижает риск переломов.

Екатерина Сонг / Verywell

Вы хотите, чтобы ваш ребенок был активным, но рекомендуется избегать занятий спортом, в которых ваш ребенок может легко получить травму, например контактными видами спорта.

Кальций и витамин D

Поскольку кальций является важной частью здоровья костей, добавление большего количества кальция в рацион вашего ребенка может повысить прочность костей и снизить риск переломов. Хорошие диетические источники кальция включают молочные продукты (молоко, йогурт, сыр и т. Д.), Листовые зеленые овощи и продукты, обогащенные кальцием. Диетолог может стать отличным источником информации для увеличения содержания кальция в рационе вашего ребенка.

Вы также должны убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D, потому что этот витамин увеличивает усвоение кальция и укрепляет кости.Большую часть витамина D мы получаем от солнца, поэтому следите за тем, чтобы ваш ребенок ежедневно подвергался воздействию солнечного света. Если вы обеспокоены тем, что ваш ребенок не получает достаточно витамина D, поговорите с его врачом.

Лекарства

Вашему ребенку могут потребоваться лекарства для лечения симптомов. Это может включать обезболивающие после перелома или, если у ребенка тяжелый остеопороз, лекарства, повышающие прочность костей. К ним относятся фторид, кальцитонин и бисфосфонаты.

Ваш врач может лучше всего определить, какие лекарства могут лучше всего подойти в его или ее уникальной ситуации.Врач вашего ребенка также может назначить добавки с кальцием или витамином D, если ваш ребенок не получает достаточного количества пищи или солнечного света.

Долгосрочные проблемы

Нелеченный ювенильный остеопороз может привести к долгосрочным проблемам. Это связано с тем, что на протяжении всего детства дети наращивают свой костяной бас. Обычно это делается до 30 лет.

Чем больше у человека костей, тем они прочнее. Крепкие кости также снижают риск остеопороза в более зрелом возрасте.

Без лечения ювенильный остеопороз может повлиять на прочность и плотность костей, а также увеличить вероятность остеопоротических переломов в более позднем возрасте. Вот почему важны ранняя диагностика и лечение ювенильного остеопороза.

Слово от Verywell

Вы можете способствовать формированию здоровых костей у своих детей, поощряя правильное питание и много физических упражнений. Питание для здоровья костей означает употребление большого количества продуктов, богатых кальцием и витамином D, включая молочные продукты, богатые кальцием фрукты и листовые овощи, орехи и семена, а также некоторые виды жирной рыбы (т.е. сардины и лосось). Вам также следует ограничить доступ детей к безалкогольным напиткам и закускам, не содержащим кальция.

Помогите своим детям найти различные виды физической активности, в которых они могут получать удовольствие, и установите ограничения на малоподвижный образ жизни, например просмотр телевизора и видеоигры.

Еще один хороший способ укрепить здоровье ваших детей — это быть хорошим примером для подражания. Пейте молоко во время еды, перекусывайте продуктами, богатыми кальцием, и много упражняйтесь.Не курите. Вы можете этого не осознавать, но ваши дети смотрят, и ваши привычки — хорошие и плохие — имеют сильное влияние на них сейчас и в будущем.

Детский остеопороз: основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Манаса Мантравади, доктор медицины, магистр медицины Ассистент-профессор эндокринологии / диабетологии, кафедра педиатрии, Медицинский факультет Университета Индианы

Манаса Мантравади, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Стефани Е. Вернер, RN, MSN, FNP-C, CDE Практикующая семейная медсестра, детская эндокринология и диабетология, Детская больница Райли при Университете здравоохранения Индианы, Школа медицины Университета Индианы; Семейная практикующая медсестра, MinuteClinic, Inc

Раскрытие информации: Ничего не нужно раскрывать.

Линда А. ДиМелио, доктор медицины, магистр здравоохранения Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии и диабетологии, кафедра педиатрии, Медицинская школа Университета Индианы; Директор группы исследования диабета 1 типа, Детская больница Райли при Университете штата Индиана, Здравоохранение

Линда А. Димелио, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской диабетической ассоциации, Американского общества исследований костей и минералов. , Эндокринологическое общество, Педиатрическое эндокринное общество Среднего Запада, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Янссен
Полученный грант на исследования от: Alexion.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя клинических исследований отделения педиатрии Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Гордон Л. Кляйн, доктор медицины, магистр здравоохранения Клинический профессор ортопедической хирургии и реабилитации, Медицинская школа отделения Техасского университета

Гордон Л. Кляйн, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского педиатрического общества, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества диетологии, Североамериканского общества детской гастроэнтерологии. и питание, и Общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Остеопороз у детей — Ребенок с низкой плотностью костей

При остеопорозе у детей кости теряют прочность, что увеличивает вероятность их перелома. Если у вашего ребенка остеопороз, он может сломать кость даже при незначительном ударе.

Если вы не уверены или боитесь диагноза вашего ребенка и того, что он означает для него в будущем, мы можем помочь сделать все менее неопределенным.

Информация на этой странице предназначена для того, чтобы помочь вам узнать больше о состоянии вашего ребенка, о том, почему его кости, возможно, потеряли прочность, и как может выглядеть его лечение и долгосрочные перспективы.

Наши медсестры-специалисты также готовы помочь вам, если вам нужна дополнительная информация, заверения или дружеская беседа с кем-то, кто понимает состояние вашего ребенка.

Причины

В большинстве случаев низкая прочность костей вызвана приемом лекарств.

Кости теряют силу из-за воздействия этого состояния на организм или лекарств, используемых для его лечения.

Сюда входят:

  • Воспалительные состояния, такие как ювенильный артрит или болезнь Крона
  • Нервная анорексия и проблемы с питанием
  • Задержка полового созревания и состояния, приводящие к снижению уровня половых гормонов
  • Пероральный глюкокортикоид в высоких дозах для длительного приема, используемый для лечения астмы и артрита
  • Заболевания, приводящие к снижению подвижности, такие как церебральный паралич, травма спинного мозга или мышечная дистрофия Дюшенна
  • Лейкоз

Иногда у ранее здорового ребенка неожиданно развивается низкая прочность костей и ломаются кости.Это явление известно как идиопатический ювенильный остеопороз (IJO). Часто явной причины не удается найти. Это очень редко.

Симптомы

  • Кости легко ломаются, особенно длинные кости скелета и позвоночника
  • Искривление позвоночника или потеря высоты, вызванная сдавлением или деформацией костей позвоночника при переломе

Если ваш ребенок испытывает эти симптомы, поговорите со своим врачом. Они могут направить их на обследование, если считают, что у них есть риск остеопороза.

Сканы и тесты

Диагностика остеопороза у детей является сложной задачей, поскольку интерпретировать результаты сканирования плотности костной ткани ребенка непросто.

Если у вашего ребенка есть симптомы остеопороза, его врач может направить его к специалисту больницы для проведения ряда сканирований и тестов.

Лекарства и лечение

Остеопороз, вызванный основным заболеванием или лекарствами

В этих случаях лучший курс действий — вылечить основное заболевание или пересмотреть принимаемые лекарства, чтобы остановить или уменьшить его влияние на кости вашего ребенка.

Если это не сработает или ваш ребенок продолжает лечение основного заболевания, его врач может рассмотреть возможность назначения лекарства от остеопороза.

Вы также можете поддержать рост костей своего ребенка, убедившись, что он придерживается сбалансированной, богатой кальцием диеты и получает безопасное воздействие солнечного света для получения витамина D.

Идиопатический ювенильный остеопороз (IJO)

Врач вашего ребенка может назначить лекарство от остеопороза, чтобы укрепить его кости и снизить риск их перелома.

IJO обычно улучшается по мере приближения к половому созреванию, поэтому маловероятно, что вашему ребенку потребуется лечение на неопределенный срок.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *