Гипокальциемический синдром: Гипокальциемия — Википедия – что это такое, симптомы у взрослых, лечение и причины возникновения

Содержание

Гипокальциемия: причины, признаки, симптомы, лечение

Гипокальциемия – патологическое состояние, которое развивается вследствие нарушения электрофизиологического процесса, и характеризуется снижением уровня кальция в организме. Данная патология может носить как острый, так и хронический характер. Важно своевременно установить причину прогрессирования заболевания и начать проводить адекватное лечение, чтобы избежать развития опасных для здоровья последствий. Гипокальциемия может возникнуть у людей из различных возрастных категорий, в том числе и у маленьких детей.

Онлайн консультация по заболеванию «Гипокальциемия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Причины

  • гипопаратиреоз. Это наиболее частая причина прогрессирования патологии у людей;
  • увеличенная выработка тиреокальцитонина;
  • гиповитаминоз D. В случае прогрессирования этой патологии, нарушаются процессы всасывания кальция в кишечнике человека, его обмен в костных структурах. Данная причина чаще всего приводит к развитию патологии у детей;
  • гипомагниемия;
  • ахолия;
  • заболевания ЖКТ;
  • некомпенсированный хронический алкалоз;
  • гипоальбуминемия;
  • почечная недостаточность;
  • заболевания поджелудочной железы воспалительного характера. В случае их прогрессирования наблюдается отложение солей кальция на участке жирового некроза;
  • токсический шок;
  • метастазирование злокачественных опухолей;
  • патологии костей;
  • приём некоторых групп лекарственных препаратов;
  • гипокальциемия у новорождённых может развиться из-за недоношенности или же в том случае, если у матери есть сахарный диабет. Также причиной снижения концентрации кальция в организме может быть то, что малыша кормят специальными смесями, в составе которых присутствует фосфор.

Симптоматика

Проявления гипокальциемии

Проявления гипокальциемии

Гипокальциемия длительное время может протекать бессимптомно. Симптомы могут не проявляться, даже если концентрация кальция не ниже 2,0–2,2 ммоль на литр. Если же этот показатель снижается, то симптоматика патологии становится все более выраженной.

В случае прогрессирования гипокальциемии наблюдаются такие симптомы:

  • так как болезнь часто сочетается с гиперкалиемией, то первый симптом, который проявляется у человека – повышенная возбудимость нервных и мышечных структур;
  • парезы конечностей;
  • боли в костях;
  • ухудшение памяти;
  • судороги;
  • бронхоспазм;
  • бессонница;
  • головокружение;
  • тахикардия;
  • симптом Хвостека;
  • симптом Труссо;
  • неврозы;
  • на фоне прогрессирования гипокальциемии наблюдаются трофические нарушения;
  • аритмия;
  • рвота;
  • ларингоспазм.

Важно при появлении первых признаков патологии немедленно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики, выявления основной причины прогрессирования гипокальциемии, а также для лечения этого состояния.

Гипокальциемия у детей

Гипокальциемия у детей может развиваться из-за неполноценного питания. Часто патология поражает детей раннего возраста. Если наблюдается ускоренный рост ребёнка, повышенные нагрузки, то обычно симптоматика более выражена:

  • тетания. Обычно она атипичного характера. У малыша могут неметь ноги, подёргиваться определённые мышцы и прочее;
  • мягкий мышечный спазм;
  • диарея;
  • карпопедальный спазм;
  • ларингоспазм;
  • повышение внутричерепного давления.
Симптомы гипокальциемии

Симптомы гипокальциемии

Диагностика

Диагностикой гипокальциемии занимается врач педиатр или эндокринолог. Стандартная программа диагностики данного патологического состояния включает в себя:

  • анализ крови. Необходим, чтобы оценить уровень ионов кальция в сыворотке;
  • рентген. Данный инструментальный метод необходим, чтобы оценить состояние костных структур в организме;
  • биохимия крови. Даёт возможность выяснить концентрацию билирубина в крови, магния, витамина D, креатинина, фосфата и прочее.

Лечение

Лечение гипокальциемии необходимо начинать сразу же, как только были получены результаты анализов. План лечения разрабатывает лечащий врач, с учётом общего состояния пациента, а также тяжести протекания у него заболевания:

  • диетотерапия. Врач разрабатывает специальную диету, которая будет обогащена солями кальция – до 2000 мг в стуки;
  • пациенту рекомендовано как можно больше времени проводить под солнечными лучами, но не загорать, а просто совершать пешие прогулки;
  • не использовать солнцезащитные косметические средства, так как они блокируют ультрафиолет, необходимый для полноценного синтеза витамина D;
  • медикаментозное лечение основывается на приёме препаратов, содержащих кальций и витамин D;
  • также важно проводить лечение заболеваний, которые могли спровоцировать прогрессирование гипокальциемии.

В случае остро развивающейся гипокальциемии необходимо проводить неотложные мероприятия, так как данное состояние угрожает не только здоровью, но и жизни пациента:

  • показано проводить медленное в/в введение стерильных растворов хлорида натрия, глюкозы, глюконата кальция. Данная терапия проводится обязательно, чтобы уменьшить проявления болезни, а также риск развития осложнений;
  • если на фоне острой гипокальциемии наблюдается гипомагниемия, показано вводить в вену сульфат магния.

Гипокальциемия — симптомы, причины, лечение

Гипокальциемия - недостаток кальцияВ норме концентрация кальция в плазме крови человека составляет 2,2 – 2,5 ммоль/л. При ее снижении ниже 1,87 ммоль/л развивается патологическое состояние, называемое гипокальциемией.

Причины гипокальциемии

  • Гипопаратиреоз. При длительной ишемии паращитовидных желез, их гипоплазии или удалении происходит резкое снижение содержания в крови паратгормона, необходимого для поддержания на физиологическом уровне содержания в плазме ионов кальция. В результате этого стимулируется избыточное выведение кальция почками и замедляется высвобождение этого элемента из костной ткани;
  • Гиповитаминоз D. При этом состоянии нарушаются процессы всасывания кальция в кишечнике, а также его обмен в костной ткани, что является причиной гипокальциемии.
  • Повышенная секреция антагониста паратгормона – тиреокальцитонина;
  • Некоторые заболевания кишечника (синдром мальабсорбции, резекция участка тонкого кишечника, хронический энтерит), при которых нарушается абсорбция слизистой оболочкой тонкой кишки кальция;
  • Ахолия – прекращение поступления в тонкий кишечник желчи, необходимой для нормального протекания процессов мембранного и полостного пищеварения, а также для метаболизма витамина D;
  • Некомпенсированный хронический алкалоз. В этом случае из-за повышенного pH плазмы крови происходит активное связывание ионов кальция с белками, что является причиной гипокальциемии;
  • Гипомагниемия. Дефицит магния в плазме крови приводит к снижению секреции паращитовидными железами паратгормона. Помимо этого, при гипомагниемии также снижается биологическая активность витамина D и паратгормона в костной ткани;
  • Гипоальбуминемия (пониженное содержание в плазме крови белка). Причина гипокальциемии в данном случае заключается в том, что происходит снижение концентрации общего уровня сывороточного кальция за счет его фракций, связанных с альбуминами.

Гипокальциемия: симптомы

Гипокальциемия обычно сочетается с гиперкалиемией, что приводит к появлению повышенной возбудимости мышечных и нервных клеток, а также увеличивает скорость проведения в них возбуждения. Повышение нервно-мышечной возбудимости проявляется возникновением тетанических судорог, которые могут затрагивать различные группы мышц (мимические, гортани, кисти, ног и т.д.). При легких степенях гипокальциемии наблюдается латентная тетания. Она характеризуется положительными симптомами Труссо (при надавливании на мышцы плеча возникают судороги мышц кисти) и/или Хвостека (судороги мимических мышц при раздражении ветви лицевого нерва). Также симптомами гипокальциемии являются и различные нарушения кожной чувствительности (онемение, покалывание, жжение).

Другими симптомами гипокальциемии являются:

  • Геморрагический и гипокоагуляционный синдромы. Они проявляются повышенной кровоточивостью из-за снижения свертываемости крови. Их развитие объясняется тем, что недостаток кальция повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов. Помимо этого, этот химический элемент необходим для активации некоторых факторов свертывающей системы крови.
  • Дистрофические изменения тканей, являющихся производными эктодермы. Они проявляются различными дефектами зубов, повышенной ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, развитием катаракты.
  • Нарушения сердечного ритма.

Гипокальциемия у детей

Дефицит кальция, приводящий к развитию гипокальциемии, может наблюдаться у детей любого возраста. Очень часто к развитию у них этого патологического состояния приводит недостаток в пищевом рационе кальция и фосфора, витамина D. Помимо этого гипокальциемия у детей может быть обусловлена и любой другой причиной из перечисленных выше.

Кальция глюконат - препарат для лечения гипокальциемииГипокальциемия у детей обычно проявляется триадой симптомов:

  • Карпопедальный спазм. При нем кисти принимают характерное положение, называемое «рукой акушера»;
  • Стридор (шумное, свистящее дыхание). Возникает в результате спазма голосовой щели;
  • Судорожный синдром.

При гипокальциемии у детей чаще наблюдается карпопедальный синдром, а вот стридор и судороги бывают значительно реже.

Гипокальциемия: лечение

При гипокальциемии необходимо не только восполнить имеющийся дефицит кальция, но и постараться по возможности устранить причину, приведшую к развитию данного патологического состояния.

При гипопаратиреозе назначают заместительную гормональную терапию. При приступах тетании на фоне острой гипокальциемии внутривенно вводят раствор хлорида или глюконата кальция. Для лечения гипокальциемии в хронической форме больным назначают витамин D (кальцитриол, эргокальциферол) и препараты кальция в таблетках (глюконат кальция, карбонат кальция). При наличии декомпенсированного алкалоза необходимо проведение мер по коррекции КЩС крови.

Также при лечении гипокальциемии важно нормализовать уровень калия, магния и белка в плазме крови. При необходимости назначается адекватная терапия имеющихся у больного заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Гипокальциемический синдром: причины, диагностика и лечение

Эндокринология

Анастасия Плещёва:

С вами снова программа «Гормоны под прицелом» и я, ее ведущая, Плещёва Анастасия – врач эндокринолог-диетолог. Сегодня у нас достаточно редкая тема: «Гипокальциемический синдром, его причины, диагностика и значение». Редко встречающаяся патология, но, я бы сказала, набирающая обороты на сегодняшний день, мы вам объясним сегодня, почему. Сегодня у меня в гостях очень уважаемая мною бывшая коллега Ковалёва Елена Владимировна, научный сотрудник отделения патологии околощитовидных желез Эндокринологического научного центра.

Наше общество, с одной стороны, все дольше и дольше живет, а это приводит к тому, что выявляются некоторые заболевания, с которыми люди раньше не так долго жили, скажем так. Оперативное вмешательство по поводу данных заболеваний может привести к, так называемому, гипокальциемическому синдрому. Елена Владимировна является научным сотрудником именно отделения, которое занимается прицельно кальцием, прицельно паратгормоном, витамином D и так далее. Именно поэтому сегодня она в нашей студии.

Давайте, начнем с того, что напомним нашим уважаемым слушателям и, возможно, нашим коллегам, что такое паратгормон? Вообще, что это за гормон, чем он так нам интересен, привлекателен? Что он делает в нашей любимой эндокринологии? Почему при нарушении уровня паратгормона мы сразу обеспокоены и пытаемся найти хорошего эндокринолога, разобраться, что же делать?

Елена Ковалёва:

Наш любимый паратгормон – это основной гормон, который участвует в фосфорно-кальциевом обмене. По большому счету, он имеет 2 основных органа-мишени: это костная ткань и почки. Воздействуя на костную ткань, паратгормон усиливает резорбцию костной ткани, тем самым активируя выход кальция из депо. Костная ткань – самое большое депо кальция в организме. Воздействуя на почки, паратгормон, с одной стороны, усиливает образование активного витамина D, с другой стороны, возвращает кальций из мочи обратно в кровь. Это все поддерживает нормальный уровень кальция в сыворотке крови. Еще кальцитриол – тоже очень важный гормон, то есть не просто витамин D, а гормон, который действует на кишечник и усиливает всасывание кальция из продуктов питания.

Анастасия Плещёва:

Если нарушены перечисленные пути, то развивается гиперкальциурия и гипокальциемия. Давайте, проговорим о дифференциальной диагностике причин гипокальциемии. Расскажите, пожалуйста.

Елена Ковалёва:

Как было сказано, паратгормон – это основной гормон. Самая распространенная причина гипокальциемии у нас ― в первую очередь, паратгормонозависимой гипокальциемии – гипопаратиреоз. Как правило, он послеоперационный. Бывают аутоиммунные варианты, бывают очень редкие генетические варианты. Но, в принципе, гипопаратиреоз достаточно редок. Вторые причины – это витамин D-зависимые – всё, что связанно с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D приводит к нарушениям всасывания кальция из кишечника и, соответственно, к падению уровня кальция в крови. Остальные причины достаточно редки; это и прием препаратов, тех же самых препаратов для лечения остеопороза (бисфосфонаты), которые блокируют резорбцию костной ткани и, соответственно, мешают выходу кальция из костей ― соответственно, это тоже приводит к гипокальциемии. Это редкая ситуация. Сегодня мы, я надеюсь, поговорим больше про гипопаратиреоз, когда нет паратгормона ― основного гормона, который участвует в фосфорно-кальциевом метаболизме, что приводит к гипокальциемии, гиперфосфатеимии и, как следствие отсутствия паратгормона – гиперкальциурии.

Анастасия Плещёва:

Спасибо большое, Лена! Но, хочется развеять фабулу, которую я внесла изначально, по поводу того, что мы живем дольше. Очень надеюсь, что мы действительно живем дольше. Но, я сегодня искала двух специалистов-онкологов для своей родственницы и для своей пациентки, потому что, действительно, онкологии стало очень много, в том числе онкологии шеи. Но, кроме онкологии, есть, конечно же, и наши заболевания; это могут быть доброкачественные опухоли щитовидной железы, которые тоже могут приводить к гипопаратиреозу. Я к чему всё говорю? В Вашей практике на сегодняшний день Вы встречаетесь с гипопаратиреозом после оперативного вмешательства на доброкачественной опухоли, или злокачественной?

Елена Ковалёва:

Спасибо за вопрос! Гипопаратиреоз, действительно, больше всего послеоперационный. По эпидемиологии в Российской Федерации нет скрининга гипокальциемии, мы не можем сказать о распространенности гипопаратиреоза в России. Есть исследования в Дании, Соединенных Штатах, Норвегии, которые говорят, что гипопаратиреоз, в основном, послеоперационный, до 80 %. Как правило, это большие оперативные вмешательства. Самый большой процент – это раки щитовидной железы, диффузный токсический зоб, многоузловой зоб и первичный гиперпаратиреоз, который тоже может привести к послеоперационному гипопаратиреозу. Но здесь имеется особенность, что послеоперационный гипопаратиреоз может быть разным. Он может быть транзиторным, и это достаточно частая ситуация, 60–70 % операций могут заканчиваться развитием гипопаратиреоза, но он восстанавливается в течение первых 4–6 недель. Это транзиторная ситуация, она требует назначения препаратов кальция и витамина D в раннем послеоперационном периоде на несколько недель. Хронический гипопаратиреоз ― это ситуация, которая продолжается после операции более 6 месяцев. Тогда мы ставим хронический послеоперационный гипопаратиреоз и вряд ли уже после этого срока (6 месяцев, американский гайд выделяет год) восстановится функция околощитовидных желез.

Анастасия Плещёва:

Спасибо! Но у меня был вопрос: Вы в своей практике гипопаратиреоз встречаете больше, все-таки, после оперативного вмешательства по поводу онкологии, либо по поводу доброкачественной опухоли? Вы, конкретно?

Елена Ковалёва:

На моем опыте – это рак щитовидной железы. Как правило, это высокодифференцированные раки, папиллярные и фолликулярные раки.

Анастасия Плещёва:

Наверное, Вы понимаете, к чему я вопрос задаю? Потому что баснословное количество пациентов, приходящих на приемы, которым, действительно, показано оперативное лечение по поводу доброкачественных опухолей (возможно, даже не полная тиреоидэктомия, а именно гемитиреоидэктомия, может быть, даже удаление просто узелка), постоянно напуганы гипопаратиреозом. Они, возможно, не знают, что такое гипопаратиреоз, и зачастую они его не знают, но они где-то когда-то услышали, что им могут удалить паращитовидные железы. Второй их испуг – это неврологическая симптоматика, повреждение нервов и так далее. Вы, наверное, тоже часто встречали таких пациентов. Я к вопросу о том, друзья, что удалить, задеть паращитовидные железы, всё взять и на операции убрать, можно лишь при достаточно серьезном объеме оперативного вмешательства. Как минимум, в Москве, да и в России у нас замечательные хирурги, и это очень редкая ситуация. То есть получить гипопаратиреоз после доброкачественной операции надо еще постараться. Все, конечно, бывает, никто никогда не может вам дать стопроцентную гарантию, но бояться, однозначно, не стоит. Я права?

Елена Ковалёва:

Да, я с Вами здесь согласна. И в нашем центре, и по данным литературы, если операция показана и выполняется в специализированными эндокринологическом стационаре, где выполняется большой объем таких операций, и хирурги знают, как видеть околощитовидные железы, то послеоперационный хронический гипопаратиреоз составляет 1 %, не больше. После доброкачественных тоже встречается гипопаратиреоз, но гораздо реже.

Анастасия Плещёва:

Спасибо большое, мне было интересно именно это, потому что надоело уговаривать на пункцию и на реально нужное оперативное лечение. Давайте, вернемся все-таки к гипопаратиреозу, дадим определение еще раз, чтобы наши зрители поняли, о чем мы сегодня будем говорить?

Елена Ковалёва:

Гипопаратиреоз – это эндокринное заболевание, при котором нарушается выработка паратгормона. Это происходит, как правило, в результате удаления или повреждения кровоснабжения тканей околощитовидных желез, которое приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и, соответственно, низкому паратгормону крови. Это диагностические маркеры для лабораторной диагностики гипопаратиреоза.

Гипопаратиреоз – это эндокринное заболевание, при котором нарушается выработка паратгормона.

Анастасия Плещёва:

Остановимся на периферической нервной системе, которая помогает нам после операции сориентироваться, что с нашим пациентом, задеты паращитовидные железы, либо нет? Расскажите, пожалуйста, о симптомах.

Елена Ковалёва:

Сразу после операции мы видим пациентов с гипокальциемией, есть выраженная клиническая картина. Это симптом Хвостека, выявляется при постукивании в месте выхода лицевого нерва, и симптом Труссо – появление «руки акушера», классический симптом, который мы выявляем при использовании манжеты для измерения артериального давления. Даже при текущем наблюдении пациента мы видим эти симптомы, мы видим тетанию, потому что именно в раннем послеоперационном периоде это самая выраженная клиническая картина. Потому что от скорости падения кальция тоже много что зависит. Когда у пациентов сразу после операции плохой кальций после хорошего, у них, действительно, развивается тетания, это судороги, резко положительные симптомы Хвостека и Труссо. В дальнейшем при хроническом гипопаратиреозе пациент может иметь такой же низкий уровень кальция крови, но абсолютно бессимптомный, то есть можно адаптироваться к низкому кальцию крови. У меня были пациенты, которые не предъявляли никаких жалоб, их, по большому счету, устраивало собственное состояние. Что-то появляется, когда увеличивается физическая нагрузка, ночью немного есть некий дискомфорт, судороги, мурашки возникают, но, в принципе, жить можно. Но по лаборатории видим, что это совершенно декомпенсированный пациент с выраженной гипокальциемией. Мы начинаем его улучшать, компенсировать, и он говорит: «Я очень давно так себя не чувствовал. Я забыл, что так можно себя чувствовать в принципе».

Анастасия Плещёва:

Проблема наших людей, что они вообще не помнят, что значит «хорошо». Когда они после компенсации (не важно, какого заболевания) прилетают к тебе ― именно прилетают, а не приходят ― и говорят тебе «Спасибо», – конечно, всегда очень приятно.

Давайте, перейдем к тому, как диагностировать гипопаратиреоз? Я в свою очередь скажу, что симптомы, которые вы перечислили, я в своей практике видела, наверное, только в институте эндокринологии, буквально, один-два раза после операций за все время ординатуры и аспирантуры. Правда, я больше не видела. Я даже помню этих пациентов, как они выглядели, потому что у них была онкология, были очень большие объемы самой щитовидной железы. Переходим к диагностике.

Елена Ковалёва:

Как я уже сказала, критерии диагностики – это гипокальциемия и гиперфосфатемия при низком уровне паратгормона. Обращаю ваше внимание, что для подтверждения гипокальциемии в дальнейшем, для мониторинга этого состояния и оценки компенсированности пациента с гипопаратиреозом мы в настоящее время в экологическом центре обязательно используем формулы расчета альбумин-скорректированного кальция. Получается очень точный анализ, то есть мы знаем истинный кальций крови пациента. Общий кальций не всегда нам дает истинную картину, мы на него совершенно не можем ориентироваться, например, при беременности. Если есть нарушение белковой функции у пациента, тоже не можем ориентироваться. Мы всегда должны пересчитать на его альбумин, и быть уверенными, что это действительно так. Ионизированный кальций – тоже в некоторых ситуациях мы не уверены, как именно лаборатория посчитала его, что нам дает лабораторная диагностика, потому что он может быть расчетным, может быть истинным. Опять же, разные ситуации, от pH крови много что зависит, поэтому сейчас мы стараемся везде использовать формулу расчета. Она есть в калькуляторах онлайн, поэтому очень удобно, не надо где-то на бумажке считать, всё очень доступно и удобно использовать. Калькулятор есть на сайте Онкологического научного центра, на вкладке нашего отделения патологии околощитовидных желез. Можно зайти на сайт, на наше отделение и, соответственно, пользоваться.

Анастасия Плещёва:

Да, действительно, это очень важные расчеты, очень часто нам помогают не ошибиться, потому что ионизированный кальций, Вы правы ― очень частая ошибка достаточно многих лабораторий. Спасибо, Елена!

Переходим к лечению гипопаратиреоза и расскажем, на что нужно ориентироваться?

Елена Ковалёва:

Здесь есть две принципиально разные ситуации: есть острая гипокальциемия и есть хроническая гипокальциемия. Острая гипокальциемия, как правило, бывает в раннем послеоперационном периоде. Пациент имеет выраженную клиническую картину, резкое падение кальция крови, и это неотложная ситуация, жизнеугрожающая. Здесь мы должны использовать внутривенное введение глюконата кальция для быстрого купирования симптомов. Внутривенное введение и назначение активных метаболитов, и дальше мы должны вести пациента именно на этих препаратах. При хронической гипокальциемии, естественно, назначаются препараты кальция и активные метаболиты или аналоги витамина D. Если пациент компенсирован на пероральных препаратах, он не должен нуждаться во внутривенных формах кальция. Почему я делаю акцент? Потому что бывают пациенты, которые считают: «Я ежегодно ложусь прокапаться, это входит в лечение гипопаратиреоза». Это совершенно неправильно, пациенты должны быть компенсированы на пероральных препаратах.

Анастасия Плещёва:

Они все хотят попасть в Эндокринологический научный центр и встретиться со своими любимыми специалистами, которые когда-то им помогли встать на ноги. Потому что, действительно, гипопаратиреозом занимается очень мало учреждений. Я вот сейчас не хочу делать рекламу другим учреждениям, но я даже не знаю, где ещё в большом объеме занимаются гипопаратиреозом, кроме Института эндокринологии и Первого меда, пожалуй? Если отправляем, то отправляем в Институт эндокринологии. На всех конгрессах и так далее по данному вопросу выступают в основном специалисты Эндокринологического научного центра.

Перейдем к лечению острой гипокальциемии. Многие, к сожалению, не знают, как это делать, как выводить из этого состояния.

Елена Ковалёва:

Опять же, это внутривенное введение глюконата кальция. Почему глюконат? Потому что он обладает меньшими раздражающим эффектом на окружающую ткань, на стенку вены. Мы можем внутривенно болюсно ввести примерно 20–40 мл глюконата кальция, это будет быстрая помощь и быстрое купирование симптоматики. Если пациент нуждается в более длительной инфузии, то капельно внутривенно 60–100 мл либо в физрастворе, либо в растворе декстрозы. Мы обязательно назначаем активные метаболиты, которые должны помочь начать усваивать кальций из кишечника. Это обязательно. То есть не просто внутривенные препараты, но и назначение активных метаболитов, и назначение пероральных препаратов.

Анастасия Плещёва:

Активные метаболиты витамина D?

Елена Ковалёва:

Да, именно активные метаболиты, мы не обсуждаем здесь капельки.

Анастасия Плещёва:

Но, как сориентироваться по дозе, расскажите нам? Все-таки, Вы сейчас даете достаточно приличный разброс и в кальции, который вводится в инфузии (я имею в виду, в расчете вместе с декстрозой), и по метаболитам. На что вы ориентируетесь? Это свой опыт? Как Вы подбираете дозы?

Елена Ковалёва:

Как правило, это зависит от выраженности гипокальциемии и от выраженности клинической картины. У пациента после операции должен всегда, и в Эндокринологическом центре всегда смотрится кальций и паратгормон, потому что в раннем послеоперационном периоде это хороший прогностический маркер. Если мы видим низкий паратгормон и низкий кальций, то, скорее всего, это именно гипопаратиреоз, который в ближайшее время никуда не денется. Поэтому здесь обязательно и внутривенный, и пероральный кальций, и активные метаболиты. Если мы видим, что паратгормон нормальный и кальций низкий, то, скорее всего, это отёк в месте околощитовидных желёз. То есть это транзиторная ситуация и нам сейчас, на короткий период времени пригодятся препараты, а в дальнейшем все очень быстро и хорошо восстановится. Если мы видим пациента с очень низким паратгормоном и очень низким кальцием, то обычно 2-3 мкг альфакальцидола, либо ставятся инфузии по 60–80 мл глюконата кальция два раза в день, и присоединяются пероральные препараты.

Анастасия Плещёва:

Спасибо большое! Кстати, я бы не сказала, что это тактика всех послеоперационных пациентов, во всех медицинских учреждениях. Я вижу выписки и спрашиваю пациентов, что было после операции? Не прикрывается ни кальцием, ни активными метаболитами витамина D. Даже грустно становится, потому что многие пропускают эти моменты и оказываются снова у вас на приеме.

Елена Ковалёва:

Да, это очень важно. Особенно важно, если пациент был прооперирован, например, по поводу первичного гиперпаратиреоза, когда мы можем ожидать, например, синдром голодных костей, когда гипокальциемия есть, развивается. Тоже очень выраженная клиническая картина. Поэтому в послеоперационном периоде, особенно, когда большой объем вмешательства, кальций и паратгормон назначаются обязательно.

Анастасия Плещёва:

Итак, мы проговорили про острые состояния и переходим к целям терапии хронического гипопаратиреоза.

Елена Ковалёва:

Есть определённые критерии и по кальцию крови, и по фосфору, и по кальцию в суточной моче. Мы не можем говорить о компенсированности пациента, если мы не знаем эти 3 показателя. Критерии есть в европейском гайдлайне по лечению хронического гипопаратиреоза, к сожалению, в Российской Федерации пока нет федеральных клинических рекомендаций. Скоро, я надеюсь, вопрос решится. Мы ориентируемся на низконормальный уровень кальция крови, потому что, чем выше кальций крови, тем выше кальций в суточной моче. Мы видим: нет паратгормона, нет реабсорбции кальция суточной мочи, соответственно, чем больше мы повышаем кальций крови, тем выше уровень кальциурии. Поэтому были выбраны показатели 2,1–2,3 ммоль/л. Нормофосфатемия обязательно, потому что при длительно существующей гиперфосфатемии увеличиваются риски кальцификации мягких тканей, кальцификации сосудов, и это тоже одно из грозных осложнений гипопаратиреоза. Кальций в моче – здесь специфические уровни для разных полов: для женщин более строгие, до 6,25, для мужчин до 7,5. Но это очень важно, потому что при хроническом гипопаратиреозе существуют осложнения самого заболевания, и существуют осложнения терапии. Осложнения терапии в том, что увеличивается кальциурия, и это приводит к развитию нефрокальциноза, нефролитиаза, в дальнейшем даже к развитию хронической болезни почек. Описаны случаи диализных пациентов только по причине хронического гипопаратиреоза.

Анастасия Плещёва:

Спасибо большое, Елена! Перейдем к терапии хронического гипопаратиреоза, как она осуществляется?

Елена Ковалёва:

Это терапия активными метаболитами витамина D или аналогами витамина D и препаратами кальция. Это очень важно! Пациент нуждается именно в активированных формах витамина D, это альфакальцидол или кальцитриол. Препараты кальция чуть позже обсудим, какие именно соли, потому что их достаточно много и есть свои нюансы. Препараты нативного витамина D мы рассматриваем только как компенсация дефицита или недостаточности витамина D, это все делается для общей популяции. Мы должны исключить 2 причины гипокальциемии – дефицит витамина D и гипомагниемия. Это то, что должно быть компенсировано у пациента с гипопаратиреозом (соответственно, диагностировано). Тиазидные диуретики – ещё одно подспорье, потому что именно эта группа препаратов может нам помочь справиться с гиперкальциурией, так как эти препараты могут возвращать кальций обратно в кровь. Как правило, дозировка 25-50 миллиграмм в сутки; она небольшая для того, чтобы каким-то образом повлиять на давление или на эффект мочеиспускания, но бывает достаточна для того, чтобы иметь очень хорошие показатели. Терапия паратгормоном для Российской Федерации пока неактуальна, потому что у нас не зарегистрированы препараты. Но подвижки в этой области тоже есть, в Европе, в Америке зарегистрирован пока только один препарат для лечения гипопаратиреоза Natpara. Мы ждем, мы ждем его у нас.

Анастасия Плещёва:

Давайте, вернемся к препаратам кальция: как мы их используем в терапии?

Елена Ковалёва:

Препараты кальция бывают разные, разных солей: бывает карбонат кальция, цитрат кальция, ацетат кальция. Все зависит от содержания элементарного кальция в самой таблетке. Как правило, пациенты с гипопаратиреозом получают карбонат кальция, потому что он имеет самое большое содержание кальция в таблетке. Но существуют пациенты, которые, например, очень долго получают ингибиторы протонной помпы, пациенты с низкой кислотностью желудка – в такой ситуации цитрат кальция будет усваиваться лучше, соответственно, им лучше назначать цитрат кальция. Но это не частая ситуация.

Анастасия Плещёва:

Елена, я не могла сейчас не вспомнить про iHerb. Как Вы относитесь к БАДам, соответственно, которые, зачастую, пациенты покупают на таком ресурсе? Вообще, как Вы относитесь к БАДам в плане кальция для лечения тех или иных состояний?

Елена Ковалёва:

БАДы ― это не лекарственные препараты, поэтому здесь всегда очень сложно. Я стараюсь, чтобы пациент получал лекарственный препарат, потому что я знаю, сколько кальция в этой таблетке. Есть пациенты, которые получают БАДы и имеют хорошую компенсацию. Более того, есть пациенты, которые получают БАД с комбинацией кальция и магния в одной таблетке, и для меня это всегда очень странно, потому что кальций с магнием назначать вместе нельзя, это антагонисты. Обязательно должен быть интервал полтора–два часа между приемами. А тут получается в одной таблетке и кальций, и магний. Но, вроде как все работает, кальций крови стабильный, и получается вести именно на таких препаратах. Но это единичные пациенты, у которых есть определенная непереносимость классических препаратов кальция, то есть это не система. Обычно назначаются лекарственные препараты, в которых есть уверенность.

Анастасия Плещёва:

Есть доказательная, конечно, медицина, и мы всегда за нее. Я за то, чтобы был, самое главное, контакт с пациентом. У нас есть лабораторная помощь, и если вы видите, что эта комбинация делает хорошее пациенту, во всяком случае, чаще отправляйте пациента в лабораторию для того чтобы понять и не навредить, самое главное. По поводу кальция и магния – да, действительно, есть такая тенденция, я тоже ее замечаю.

Как Вам тенденция по поводу того, что гинекологи пациентам с гипомагниемией и гипокальциемией сейчас часто назначают кальций и магний о схеме: 2 дня кальций, 2 дня магний. То есть, в один день эти препараты не назначаются. Замечали такое?

Елена Ковалёва:

Первый раз от Вас это слышу. Не встречалась с такими пациентами. Кальций и магний нужно принимать в один день, но обязательно с соблюдением интервала в полтора–два часа. Это тот режим приема, который мы рекомендуем, и тут усваиваются и препараты кальция, и препараты магния, потому что пациенту с гипопаратиреозом, например, зачастую нужны и те, и другие.

Комбинация кальция и магния в одной таблетке всегда очень странна, потому что кальций с магнием назначать вместе нельзя, это антагонисты.

Анастасия Плещёва:

Спасибо большое! Как принимать препараты кальция? Как их принимать, в какое время суток, с чем сочетать и так далее? Я хочу, чтобы Елена Владимировна для блогеров произнесла, как лучше усваивается кальций? В какое лучше время принимать препараты, надо ли и можно ли с чем-то совмещать, с едой в том числе? Как лучше?

Елена Ковалёва:

Препараты кальция представляют собой разные соли и, соответственно, разные соли лучше с едой или без еды. Карбонат кальция лучше усваивается в кислой среде желудка и, соответственно, его принимать либо с едой, либо сразу после еды. Для цитрата кальция лучше выдержать интервал после приема пищи, потому что он усваивается лучше именно в низкой кислотности. Мои пациенты с гипопаратиреозом получают препараты кальция в режиме 2 или 3 раза в день, иногда даже чаще, поэтому здесь все очень индивидуально. Но, карбонат кальция с едой, цитрат кальция лучше с интервалом после еды.

Анастасия Плещёва:

С учетом того, что они получают у Вас 2 или 3 раза в день, то совет по поводу того, что лучше вечером, у Вас не совсем работает. Более того, желудочно-кишечному тракту тяжело принять большое количество кальция за один раз, поэтому, естественно, Вы приём разбиваете. Если доза небольшая, Вы рекомендуете в вечернее время, или не придерживаетесь правила, которое когда-то было?

Елена Ковалёва:

Опять же, очень индивидуально, зависит от того, в какое время симптомы более выражены у пациента. Я всегда спрашиваю, как пациент спит, беспокоят ли его судороги или мурашки по ночам, просыпается ли он от этого? Соответственно, если они есть, то при режиме 1 раз в день 1 таблетка я назначу приём вечером. Если пациент говорит, что днем очень активен, у него очень активная физическая нагрузка, соответственно, увеличивается потребность в кальции, и лучше, чтобы он эту таблетку выпил уже в начале дня, для того чтобы не испытывать симптомов в течение рабочего дня.

Анастасия Плещёва:

Я уверена, сейчас многие заинтересовались, как принимать кальций? Конечно же, надо не забывать, что нас смотрят еще и люди с остеопорозом. Когда остеопороз, мы сейчас не говорим про расход кальция в рамках гипопаратиреоза, а если есть остеопоритические состояния, тогда имеет ли смысл временного промежутка в приёме кальция, или нет? Придерживаетесь ли Вы его в своей практике?

Елена Ковалёва:

Для профилактики остеопороза обычно тоже рассматриваются утро-вечер, либо вечер и питание в течение дня. Обязательное потребление молочных продуктов – это, в любом случае, самый лучший источник кальция, лучше всего усваивающийся, поэтому, если есть адекватное потребление продуктов в течение дня, то лучше таблетку сохранить на ночь.

Анастасия Плещёва:

Молочные продукты, Елена, что Вы говорите! Сейчас нас закидают помидорами! Весь мир отказывается от молочных продуктов, а мы все рекомендуем их есть. Друзья, молочные продукты нужны. Если у вас нет истинной лактазной недостаточности, которая встречается в очень маленьком проценте, то о чем мы говорим? Надоели уже страхи про глютен и лактазную недостаточность! Мы, может быть, по здоровью чуть хуже, чем наши бабушки и дедушки, но не до такой степени плохие, чтобы есть одну травку и перестать есть кисломолочные продукты.

Переходим к магнию. Обожаю данный микроэлемент! Действительно, он очень важный, как составляющая гипопаратиреоза в том числе.

Елена Ковалёва:

Препараты магния очень важны, потому что это достаточно нужный микроэлемент для нашего организма, это кофактор сотен ферментов, он необходим. Более того, некоторые симптомы, которые мы можем рассматривать как симптомы гипокальциемии, на самом деле могут быть симптомами гипомагниемии. Тот же самый тремор, спазмы, тетания и так далее. При наличии гипомагниемии происходит подавление продукции паратгормона, и сама гипомагниемия может быть причиной гипокальциемии. Существуют клинические случаи, в частности, наши коллеги описывали клинические случаи пациентов, когда причиной гипопаратиреоза и гипокальциемии была именно гипомагниемия. Естественно, это выраженная гипомагниемия, менее 0,5 ммоль/л. При постановке диагноза и при мониторинге пациента для того, чтобы точно быть уверенным в его компенсировании, обязательно смотрим магний крови и стараемся, чтобы он был в среднем референсе, где-то 0,85 ммоль/л. Тогда мы спокойны, нет недостаточности магния.

Анастасия Плещёва:

Я вообще считаю, что магний, наверное, второй после витамина D маркер, который должен быть у женщины идеальным, иначе она, мне кажется, просто съест вообще всех на свете, потому что из-за дефицита магния и сон нарушен, и так далее. А соли магния есть у Вас дома, чтобы вечером расслабиться?

Елена Ковалёва:

Я все-таки стараюсь брать из пищи. Есть продукты питания, которые содержат и достаточное количество кальция, и достаточное количество магния, и других микроэлементов. Я сторонник того, чтобы получать всё достаточно физиологическим способом.

Анастасия Плещёва:

Я сейчас, конечно же, пошутила про соль. Это опять вопрос наших блогеров. Друзья, конечно, ваше питание должно быть максимально рациональным, полезных веществ должно быть больше в рационе. Мы всегда говорим, что рациональным питанием считается, как минимум, 25–30 продуктов в течение дня. Конечно же, можно есть орехи, конечно же, овсянка. Если ее есть каждый день, она может способствовать большему вымыванию кальция, но вам никто не говорит о том, что ее надо есть каждый день и кроме нее больше ничего не кушать. Магний – крутой абсолютно, я считаю, кофактор многих ферментов, поэтому проверяйте. Я с него начинаю любой скрининг женщины или мужчины, приходящих на прием. Сейчас идет повальный латентный железодефицит, дефицит магния и, соответственно, проблемы с кальцием.

В завершение программы нам надо проговорить про мониторинг хронического гипопаратиреоза. Расскажите, как мониторят данных пациентов?

Елена Ковалёва:

Каждые 3–6 месяцев мы определяем биохимические маркеры крови. Как я уже сказала, кальций лучше с поправкой на альбумин, фосфор, магний и креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации для того чтобы выявить снижение, выявить проблему на ранней стадии. Естественно, спрашиваем про симптомы гипокальциемии при каждом посещении пациента. Это очень важно, потому что это качество жизни пациента. Для хронического пациента это первостепенная задача. Ежегодно, или, может быть, даже чаще, если есть гиперкальциурия, мы определяем кальций в суточной моче. УЗИ почек делаем раз в год для выявления нефрокальциноза или нефролитиаза. Офтальмологический осмотр с щелевой лампой, потому что при гипопаратиреозе есть такое осложнение как катаракта, и мы тоже должны следить.

Анастасия Плещёва:

Напоследок я очень люблю интересную клиническую картинку. Был самый запомнившийся для Вас пациент с гипопаратиреозом в Вашей практике?

Елена Ковалёва:

Самый запоминающийся, самый тяжелый случай, который был пока – это пациентка. Она приехала на амбулаторную консультацию, даже не на госпитализацию. Это была пациентка с подозрением на острый коронарный синдром, то есть была выраженная одышка, выраженная слабость. При расспросе выяснилось, что очень-очень давно была операция на щитовидной железе, но диагноз гипопаратиреоза стоял. Пациентка добиралась долго, она была из региона и, соответственно, то время, пока она ехала, она не принимала свои препараты кальция и витамина D. Мы ей параллельно с исключением острого коронарного синдрома проводили инфузионную терапию. Сначала, естественно, быстро проверили ионизированный кальций из пальца, он был очень низкий,

0,57, то есть были очень низкие показатели. Но, вся клиника, очень угрожающая и очень страшная, ушла после того, как пациентка была насыщена кальцием. Это одно из неклассических проявлений гипокальциемии, но о них стоит помнить, потому что зачастую мы не видим выраженных судорог, не видим Хвостека, не видим Труссо, но что-то нас должно насторожить. Операция в области шеи, в первую очередь, как звоночек: а не с кальцием ли проблема?

Анастасия Плещёва:

Поэтому с пациентом всегда надо что делать? Здороваться и общаться, и собирать анамнез, потому что тщательно собранный анамнез – уже половина диагноза.

Спасибо большое, Елена! Спасибо, что уделили сегодня нам свое время! Я думаю, что в ближайшее время мы продолжим данную тему и проговорим еще многие вопросы, которыми Вы прицельно занимаетесь.

Напоследок: как попасть в Институт эндокринологии именно с данным вопросом? Для всех Институт эндокринологии как некая закрытая зона, куда нельзя никак попасть.

Елена Ковалёва:

Попасть очень легко. Можно записаться на амбулаторную консультацию либо по телефону нашего амбулаторного приема, либо онлайн, то есть на сайте. Можно попасть на госпитализацию, если у вас есть направление. У нас везде зеленый свет, наше отделение принимает, и очень много специалистов сейчас представлены в КДО. Поэтому, пожалуйста!

Анастасия Плещёва:

В общем, друзья, самое главное ― заниматься своим здоровьем!

Сегодня с вами были я, Анастасия Плещёва, и Елена Ковалёва.

 

 

Гипокальциемия: причины, признаки, симптомы, лечение | Лечение болезней

Гипокальциемия — это заболевание, которому подвержены в основном женщины. Такое состояние связано с недостатком кальция в крови и, как следствие, с появлением симптомов остеопороза.

Покалывание в руках и ногах, трудности с концентрацией внимания, мышечные боли и даже учащенное сердцебиение — вот несколько признаков того, что у вас гипокальциемия. И их не следует игнорировать.

Но самая большая проблема данного заболевания заключается в том, что оно сильно снижает качество жизни. А люди даже и не знают, в чем истинная причина. И сегодня мы хотим рассказать вам о нескольких основных симптомах гипокальциемии, чтобы вы имели их в виду.

Только не забывайте, если у вас появились какие-то сомнения или дискомфорт, то лучше всего сразу обратиться к врачу. Данное заболевание легко диагностировать посредством обычного анализа крови.

Давайте теперь разберемся поподробнее.

Что такое гипокальциемия?

Когда мы говорим «гипокальциемия», мы подразумеваем дисбаланс одного очень существенного элемента в крови, а именно кальция.

Этот минерал играет очень важную роль для нашего здоровья и хорошего самочувствия. Хотя, конечно, для того, чтобы кости и зубы оставались в хорошем состоянии, необходим не только он, но и другие вещества.

Кровь и гипокальциемия

  • Кальций помогает определенным гормонам в нашем организме выполнять свои функции (при работе почек и кишечника).
  • Этот минерал имеет важное значение и для содействия свертыванию крови.
  • Кальций важен для передачи нервных импульсов и правильного сокращения мышц.
  • Кроме того, кальций способствует активации многих ферментов, важных для корректного функционирования всех систем организма.
  • Еще кальций помогает выполнению задач клеточных мембран: способствует обмену кислорода и питательных веществ.
  • Наконец, кальций способствует усвоению таких важных веществ, как витамин В12.

Гипокальциемия и ее симптомы

  • Стресс и тревога. Мы начинаем переживать этапы, когда справляться со своими повседневными обязанностями становится все сложнее, а порой и вовсе это становится невозможным. Мы не можем сосредоточиться, чувствуем, что рассеяны, и постоянно находимся в замешательстве…
  • Вторым распространенным симптомом является ощущение покалывания в мышцах. Мы чувствуем определенный дискомфорт в конечностях и даже у себя на лице. Как будто у нас под кожей «бегают муравьи».
  • Усталость, мышечные судороги, онемение в руках…
  • Проблемы с зубами: они становятся очень слабыми.
  • Ломкость и выпадение волос: возможно даже облысение.
  • Еще гипокальциемия сопровождается появлением проблем с кожей. Она становится очень сухой, может появиться экзема или дерматит.
  • Страдают и ногти, становясь хрупкими и ломкими.

Что вызывает гипокальциемию?

Одной из наиболее распространенных причин развития гипокальциемии является дефицит витамина D в организме. Недостаток этого вещества сказывается на паращитовидной железе и осложняет процесс обмена кальция в организме.

Помимо этого есть и другие причины, которые выделяют специалисты:

  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Дефицит магния.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, антибиотики, гормональная терапия). Все это может вызвать проблемы в синтезе кальция.
  • Чрезмерное потребление газированных и кофеиносодержащих напитков.

Читайте также: Чем так вредны для здоровья газированные напитки?

Как лечится гипокальциемия?

Способ лечения гипокальциемии должны определить специалисты в зависимости от индивидуальных потребностей вашего организма.

Однако в большинстве случаев проблема решается путем приема пищевых добавок с кальцием и витамина D.

  • Цель: поддерживать уровень кальция в пределах допустимых значений. Но здесь важно не переусердствовать, так как длительный прием кальция может привести к образованию камней в почках.

Для того, чтобы избежать этого, важно придерживаться правильного рациона питания, с низким содержанием соли и большим количеством жидкости.

Это интересно: Почему пить больше воды полезно для здоровья?

Можно ли предотвратить развитие гипокальциемии?

Здесь важно кое-что прояснить: никогда не следует принимать добавки кальция по своему собственному усмотрению. Это то, что должен решить врач. Самолечение — это всегда очень опасно.

Даже если нам кажется, что мы страдаем именно от дефицита кальция, «на всякий случай» принимать этот минерал нельзя. Лучше всего обратиться к врачу и узнать наверняка, а вместе с этим и необходимую дозировку (ведь она у каждого будет своя).

  • Еще важно напомнить, что кальций содержится не только в молочных продуктах. Этот минерал можно найти в бобовых (нут или чечевица, к примеру), а также в куриных яйцах, орехах, брокколи и пр.
  • На самом деле речь идет просто о поддержании разнообразного и сбалансированного рациона питания, где нет недостатка ни в каких питательных веществах.
  • Для предотвращения гипокальциемии очень важно восполнить дефицит магния и витамина D в организме.
  • Также не забывайте и про физические упражнения. Прогулка в солнечный день будет способствовать синтезу витамина D.

Помните: в случае каких-либо сомнений, обратитесь к врачу. Именно специалист должен назначить вам прием определенных пищевых добавок.

Кроме того, необходимо заботиться о здоровье щитовидной железы, так как ее работа тоже напрямую связана с уровнем кальция в организме.

Серотониновая диета: что это такое и какие у нее преимущества? Многие люди, например, начинают испытывать непреодолимое желание съесть что-нибудь сладкое. Но серотониновая диета способна смягчить подобные эффекты.

Симтпомы

Легкая форма гиперкальциемии может протекать бессимптомно. Более тяжелые формы сопровождаются появлением симптомов в частях тела, на которые влияет высокий уровень кальция. Например:

  • Почки. При избытке кальция в крови почки вынуждены работать более напряженно для выведения его из организма. Это ведет к повышению жажды и частым мочеиспусканиям.
  • Пищеварительная система. Гиперкальциемия вызывает расстройство желудка, тошноту, рвоту и запор.
  • Кости и мышцы. В большинстве случаев избыточный кальций вымывается в кровь из костей, что приводит к их хрупкости. В результате появляется боль в костях. В некоторых случаях гиперкальциемия также сопровождается мышечной слабостью.
  • Головной мозг. Гиперкальциемия влияет на работу головного мозга, вызывая спутанность сознания, заторможенность и утомляемость.

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении таких признаков и симптомов гиперкальциемии, как повышенная жажда, частое мочеиспускание и боли в животе, необходимо обратиться к врачу.

Осложнения

Гиперкальциемия сопровождается следующими осложнениями:

Остеопороз. Если кальций вымывается из костей в кровь в течение долгого времени, плотность костей снижается и развивается остеопороз, что ведет к переломам, искривлению позвоночника и потере роста.Камни в почках. При высоком содержании кальция в моче в почках образуются кристаллы. Со временем кристаллы формируют почечные камни. Выведение камня сопровождается крайне болезненными ощущениями.Почечная недостаточность. Тяжелая форма гиперкальциемии нарушает работу почек, ограничивая их способность к очищению крови и выведению жидкости.Нарушения со стороны нервной системы. Тяжелая форма гиперкальциемии вызывает спутанность сознания, слабоумие и кому, которая может привести к смерти.Нарушение сердечного ритма (аритмия). Гиперкальциемия нарушает передачу нервных импульсов, регулирующих работу сердца, что может стать причиной нарушения регулярного ритма сердца.

Гипокальциемия: причины

Формирование гипокальциемии происходит по различным причинам и может быть вызвано различными факторами.

Частой причиной гипокальциемии является гипопаратиреоз – заболевание выражающиеся снижением содержания паратгормона в крови в результате длительно текущей ишемии паращитовидных желез. Паратгормон необходим для того чтобы в плазме крови уровень ионов кальция поддерживался на необходимом жизненном уровне. Снижение уровня гормона приводит к избыточному выведению почками кальция и снижению его высвобождения из костной ткани.

К снижению уровня кальция приводит и дефицит магния, также способствующий снижению выработки паратгормона и активности витамина D. Подобное нарушение наблюдается при гипомагниемии.

Кроме того антагонист паратгормона – тиреокальцитонин, также может вызвать гипокальциемию в случае увеличения его секреции.

Не менее редко гипокальциемия развивается на фоне гиповитаминоза D, при котором изменяется механизм всасывании в кишечнике кальция и обмен его в костной ткани.

При нарушении абсорбции кальция слизистой оболочкой тонкой кишки, возникающего в результате заболеваний кишечника, таких как хронический энтерит, резекция участка тонкого кишечника, синдром мальабсорбции также возможно развитие гипокальциемии.

Причинами гипокальциемии могут быть такие заболевания как ахолия, и гипоальбуминемия.

Снижение концентрации кальция при ахолии происходит в результате прекращения доставки в тонкий кишечник желчи, нарушающей процесс полостного и мембранного пищеварения и обмена витамина D.

При гипоальбуминемии, заболевании характерном снижением в крови белка, снижается уровень сывороточного кальция за счет связей его фракций с альбуминами.

Снижается концентрация кальция и при некомпенсированном хроническом алкалозе, когда в результате повышения уровня рН крови ионы кальция активно связываются с белками.

Причинами гипокальциемии могут стать опухолевые новообразования, гиподинамия, поражение печени токсическими веществами, аллергические реакции, прием некоторых лекарственных препаратов – интерлейкинов и кортикостероидов.

Нередко гипокальциемия развивается при сепсисеи шоковых состояниях.

В результате почечной недостаточности, из-за снижения резорбции солей фосфора и кальция также возможно развитие синдрома.

Витамин D и гипокальциемияПризнаки гипокальциемии

Острая форма гипокальциемии является довольно серьезным недугом, при котором возникает синдром массированного разрушения особых клеток – зукариотов. Такая ситуация возникает при травматическом шоке, ожоге, гемолизе, использовании  цитостатиков. При этом ионизированный кальций стремительно покидает кровь. Еще более осложняется положение больного, если цитолиз – разрушение этих клеток, совмещается с острой почечной недостаточностью. Но острая форма часто протекает с неярко выраженной симптоматикой и быстро заканчивается. Признаками гипокальциемии в данном случае служат аритмияи частые судороги.

Хроническая форма синдрома выражается титанией и усиленной нервно-мышечной возбудимостью. Поэтому признаки гипокальциемии выражаются парестезиями – онемением, покалыванием и мурашками на коже. Кроме того наблюдаются ларингоспазм (внезапное сокращение мускулатуры гортани), бронхоспазм (сужение бронхов), судороги.

Спазмы возникают и на стопах, кистях рук, мышцах лица. У больных отмечается депрессивные состояния, психозы, нередко происходит кратковременная остановка дыхания.

Порою гипокальциемия проявляется гипокоагуляционным и геморрагическим синдромами. При этом возникает повышенная кровоточивость, как результат снижения свертываемости крови и проницаемости стенок сосудов из-за недостатка в организме кальция.

Дефицит кальция приводит к ломкости волос и ногтей, нарушению сердечного ритма и развитию катаракты, заболеваниям костей и зубов.

Если гипокальциемия приводит к нарушению деятельности мозга, то симптоматика выражается потерей памяти, бредом, спутанностью сознания, галлюцинациями. Если быстро приняты надлежащие медицинские меры, то эти процессы обратимы.

Лечение гипокальциемии

Обычно снижение концентрации кальция выявляется при анализе крови и чаще всего еще до того как симптоматика синдрома начинает ярко выражаться. Для более подробного диагностирования еще раз проводят исследование биохимии крови и мочи пациента, а также проводят общее обследование для выяснения причины снижении уровня кальция.

Лечение синдрома предусматривает не только восполнение дефицита кальция, но и устранение причины его развития.

Лечение гипопаратиреоза проводят с использованием гормональной терапии. Для купирования приступа титании при острой форме гипокальциемии назначают внутривенной введение глюконата кальция или раствора хлорида кальция.

Для лечения гипокальциемии, протекающей в хронической форме, назначается эргокальциферол, кальцитриол (витамин D), а также кальций таблетированный — карбонат кальция, глюконат кальция.

Декомпенсированный алкалоз лечат препаратами, корректирующими кислотно-щелочное состояние крови

Обязательным условием лечения гипокальциемии является нормализация уровня магния, калия и белка в плазме крови.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вызывающих дефицит кальция назначается адекватная терапия по лечению основного заболевания.

Причины заболевания

Послеродовой парез обычно наблюдается у коров, коз и реже у свиней. Причины данного заболевания до конца еще не изучены, но с помощью различных наблюдений было установлено, что парез чаще всего проявляется:

  • у животных, рацион которых богат на белковые корма;
  • у хорошо откормленных особей;
  • у скота с высокопродуктивными молочными качествами;
  • во время 5-8 лактации.

Это заболевание, как правило, проявляется в первые 3-4 дня послеродового периода. Также часто возникает у животных после легких или быстрых родах. Редко данная болезнь проявляется позже указанного периода или во время родов. У некоторых особей парез может повторяться после каждых родов. Это очень редкие случаи и наблюдались они только у коров и коз.

При парезе наблюдается гипокальциемия – понижение уровня кальция в крови животного, и на фоне этого повышается фосфор и магний. За количество кальция в крови отвечает паращитовидная железа и именно нарушение ее функциональности, по мнению некоторых ученых, приводит к этой болезни. Гипокальциемия характеризуется также активным вымыванием кальция с молоком, потому под группу риска подпадают животные с высокой молочной продуктивностью.

Одной из причин возникновения пареза также принято считать высокое нервное перенапряжение. У всех животных с данным диагнозом в анализах крови наблюдался низкий уровень сахара, что также считается причиной заболевания.

О причинах заболевания до сих пор известно лишь то, что работают здесь интракорпоральные генетические детерминированные факторы окружающей среды. Под их влиянием происходят функциональные изменения в мышечных клетках. На их работу влияет количество ионов натрия и кальция в мышечных мембранах. Именно генетическая склонность к отсутствию контроля данных ионов и вызывает это заболевание. Также наблюдаются различные сдвиги в углеродном и белковом обмене. Надо полагать, что болезнь возникает от сильного истощения нервной системы.

Профилактика

Профилактику пареза следует проводить в дородовой период. Поскольку данное заболевание характеризуется понижением сахара в крови коровы, то необходимо за 3-4 дня до отела давать ей 500 г сахара в сутки.

Сразу после родов нужно напоить корову водой с добавлением в нее 100-120 грамм соли. Хорошими профилактическим действием является добавление в рацион беременной коровы минералов. Также предотвратить парез можно, добавляя 100 грамм хлорида аммония в корм. Благоприятные условия содержания, отсутствие сквозняков и перепадов температуры – это залог здоровья коровы. Некоторые исследования показали, что родильный парез у коровы может возникнуть именно из-за простуды.

Соблюдения правильной диеты за несколько недель до родов также способствует предотвращению этой болезни. Из рациона коровы необходимо изъять концентраты и сочные корма.

Помните, что профилактику необходимо совершать до появления симптомов пареза у коровы. Нельзя вливать насильно в животное воду с сахаром, когда болезнь уже начала проявляться. Правильное и сбалансированное питание – это залог здоровья вашего животного.

Видео “Лечение пареза у коровы”

В ролике представлен обзор средств для профилактики и лечения родильного пареза у коров.

Причины гиперкальциемии

Основным звеном этиопатогенеза гиперкальциемии является избыточное разрушение структуры костной ткани той или иной локализации, которое может возникать при различных патологиях (остеокластический тип метастазирования, патологии щитовидной железы с тяжелым гипертиреозом, злокачественные новообразования с сопутствующей гуморальной гиперкальциемией, длительная иммобилизация, гипокальциурическая гиперкальциемия, гипервитаминоз групп Д и А).

Еще одним распространенным механизмом развития гиперкальциемии является увеличение процесса абсорбции кальция в тощей кишке, который наблюдается при молочно-щелочном синдроме и саркоидозе. Также данный механизм развития гиперкальциемии наблюдается у пациентов, принимающих длительно лекарственные средства, содержащие кальций (антациды при заболеваниях гастроэнтерологического профиля).

Помимо вышеперечисленных факторов, большое значение в развитии гиперкальциемии имеет функционирование органов мочевыделительной системы, т.к. при угнетении экскреторного процесса наблюдается задержка кальция в крови.

Симптомы и признаки гиперкальциемии

Первоначально гиперкальциемия характеризуется латентным течением, при котором у пациента не возникает никаких болезненных ощущений или же симптомы настолько неспецифичны, что больной не может распознать причину их возникновения. В этой стадии данное заболевание следует отнести к категории случайных находок при проведении скринингового лабораторного обследования пациента.

В большей степени пациенты, страдающие гиперкальциемией той или иной степени тяжести, предъявляют жалобы на различные диспепсические расстройства (тошноту, отсутствие аппетита, изжогу). В период развернутой клинической картины гиперкальциемия проявляется симптомами кишечной непроходимости (длительные запоры, метеоризм, спастический болевой синдром в проекции брюшной полости без четкой локализации). Вследствие имеющихся обратимых изменений почечных концентрирующих механизмов, у пациента может наблюдаться полидипсия, никтурия и полиурия, носящие кратковременный преходящий характер.

В ситуации, когда у пациента наблюдается гиперкальциемия с значительным увеличением концентрации кальция в организме, развивается тяжелая клиническая симптоматика, которая требует неотложного медикаментозного вмешательства. Пациент становится эмоционально лабилен, а в далеко зашедшей стадии отмечаются различные степени нарушения сознания от сомнобуленции до комы. Больного беспокоит генерализованная мышечная слабость, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, однако судорожный синдром при данной патологии наблюдается крайне редко.

Продолжительная гиперкальциемия всегда сопровождается преходящей или хронической почечной недостаточностью, обусловленной образованием множества микрокальцинатов в толще почечной паренхимы. Необходимо помнить о том, что нарушение мочевыделительной функции почек, провоцирует развитие у больного с гиперкальциемией стойкую злокачественную гипертензию, которая в некоторых случаях является единственным клиническим проявлением данного заболевания.

Если гиперкальциемия возникает на фоне гиперпаратиреоза, у пациента имеется склонность к образованию пептических язв и признаков острого панкреатита. Длительный тяжелый гипертиреоз сопровождается развитием генерализованной фиброзной остеодистрофией, которая характеризуется повышением активности остеокластов и, как следствие, образованием участков фиброзной дегенерации и кистозной перестройки костной ткани различной локализации. Категорией риска по данной патологии являются пациенты с почечной недостаточностью, находящиеся на продолжительном диализе, а также больные с вторичной формой гиперпаратиреоза. Лабораторным подтверждением фиброзной остеодистрофии является значительное повышение в сыворотке крови показателя щелочной фосфатазы.

Статистические данные доказывают возможность летального исхода при гиперкальциемии. Смертельный исход наступает при развитии шока и острой почечной недостаточности.

Гиперкальциемия у детей

Гиперкальциемия относится к одной из форм нарушенного минерального обмена и частота встречаемости данной патологии в сравнении с гипокальциемией значительно ниже, но, несмотря на этот факт, данная патология в детском возрасте всегда протекает тяжело и нуждается в немедленной медикаментозной коррекции.

Появление тех или иных клинических проявлений при гиперкальциемии зависит от возраста пациента и степени повышения насыщенности сыворотки крови кальцием. Для разной возрастной категории характерно развитие разных форм данной патологии, которые принципиально отличаются природой возникновения гиперкальциемии и соответственно подходами к ее лечению.

Так, период новорожденности считается критичным в отношении развития синдрома Вильямса, который в педиатрии имеет второе название «идиопатическая гиперкальциемия». Причиной возникновения данной патологии является врожденная генетическая мутация, а основным патогенетическим механизмом гиперкальциемии является усиление абсорбции кальция в тонком отделе кишечника.

Учитывая опыт длительного наблюдения за пациентами, страдающими идиопатической гиперкальциемией, была определена классическая триада клинических признаков: резкое отставание в психическом развитии, грубые сосудистые аномалии и изменение лицевого отдела черепа с формированием фенотипического «лица эльфа». С течением времени у детей, страдающих данной формой гиперкальциемии, в большей степени проявляются когнитивные и интеллектуальные расстройства.

К сожалению, в настоящее время не удалось разработать диагностические методики определения признаков синдрома Вильямса во внутриутробном периоде. Основными лечебными мероприятиями при данной патологии является ограничение суточного потребления ребенком кальция, а также соблюдение специфического диетического питания матери в период лактации, контроль за дозированием раствора витамина Д и только лишь в тяжелой степени допускается назначение глюкокортикостероидной терапии (Гидрокортизон в суточной дозе 10 мг на 1 кг веса ребенка).

Также к врожденной форме гиперкальциемии относится семейный гетерозиготный тип, который отличается доброкачественным течением и отсутствием специфических клинических признаков, позволяющих осуществлять раннюю диагностику данного патологического состояния.

Семейная гиперкальциемия чаще всего является случайной находкой при проведении планового скринингового лабораторного обследования ребенка и не требует применения медикаментозного лечения.

Гипокальциурическая гиперкальциемия относится к категории неотложных состояний, требующих немедленного медикаментозного вмешательства, так как данная патология характеризуется быстро прогрессирующим агрессивным течением. Проявления этой формы гиперкальциемии наблюдается сразу после рождения ребенка, и заключаются в развитии грубых врожденных аномалий скелета, резкой задержкой физического и умственного развития новорожденного. Помимо критически высокого уровня кальция в сыворотке крови, к биохимическим лабораторным критериям данной патологии относится повышение концентрации паратгормона и значительное снижение уровня кальция в моче. Ввиду того, что гипокальциурическая гиперкальциемия в большинстве случаев имеет неблагоприятный исход, детям сразу после рождения рекомендуется выполнение удаления паращитовидных желез с одновременным проведением аутотрансплантации участка ткани паращитовидной железы в область мышечного массива предплечья. Длительное реабилитационное лечение заключается в применении кальцийсодержащих лекарственных средств и раствора витамина Д.

Неспецифической формой гиперкальциемии, которая наблюдается как у взрослой категории пациентов, так и среди детей является иммобилизационная. Данная патология развивается в результате деминерализации костной ткани в участках, длительно находящихся в обездвиженной позиции при тяжелой политравме или ожоговом поражении. В связи с этим, наиболее эффективным способом предотвращения развития признаков гиперкальциемии у данной группы пациентов является активизация их в раннем реабилитационном периоде. При имеющихся признаках иммобилизационной гиперкальциемии хорошим эффектом обладает адекватная схема диуретической терапии (Фуросемид в расчетной дозе 1 мг/1 кг веса ребенка внутривенно).

При несоблюдении режима приема синтетических препаратов витамина Д, который применяется как в качестве предупреждающего, так и лечебного средства в грудной период, создаются условия для развития признаков гиперкальциемии. В данной ситуации, первоначальными мероприятиями является немедленное прекращение приема препарата, содержащего витамин Д, а также коррекция пищевого поведения ребенка, подразумевающая воздержание от употребления продуктов, содержащих кальций.

Лечение гиперкальциемии

Объем необходимых лечебных мероприятий напрямую зависит от степени концентрации сывороточного кальция, а также от имеющегося фонового заболевания, которое стало первопричиной развития гиперкальциемии.

Диета при гиперкальциемии относится к разряду второстепенных консервативных методов лечения и в тяжелой ситуации обязательно должна быть дополнена препаратами медикаментозного ряда.

В случае, когда у пациента обнаруживается резкое повышение концентрации кальция в сыворотке крови, а также при тяжелом течении гиперкальциемии, необходимо в экстренном порядке использовать медикаментозные способы коррекции.

Когда у пациента не обнаруживается признаков нарушения функции почек, целесообразно применять внутривенную инфузию натрия хлорида, действие которой направлено на стимуляцию кальциурии. Эффективной считается инфузия, при которой объем суточного диуреза составляет не менее трех литров. После введения 0,9% р-ра натрия хлорида в объеме двух литров, необходимо стимулировать диурез методом применения препаратов диуретического ряда (Фуросемид в дозе 80 мг парентерально с периодичностью каждые 8 часов и продолжительностью не менее 2 суток). Обязательной составляющей схемы диуретической терапии является использование препаратов калия хлорида, действие которых направлено на предотвращение возможной гипокалиемии.

В ситуации, когда тяжелая форма гиперкальциемии наблюдается у пациентов на фоне имеющейся почечной недостаточности, максимальным и быстрым эффектом обладает метод гемодиализа, подразумевающий использование растворов, содержащих кальций в минимальном количестве. Препаратом выбора в данной ситуации является раствор Фосфата калия и натрия, который в объеме одной дозы при внутривенном методе введения позволяет устранить проявления гиперкальциемии на протяжении двух недель. Данную методику следует применять с осторожностью, так как она имеет ряд побочных реакций, среди которых наиболее частой является образование кальцификатов в мягких тканях, особенно в местах инъекции.

Пациентам с гиперкальциемией паранеопластического генеза рекомендовано применять Митрамицин в суточной дозировке 25 мг/ 1 кг веса больного методом внутривенного введения. Но следует учитывать, что данное лекарственное средство относится к категории высокотоксичных фармакологических препаратов, поэтому необходимо с особой тщательностью дозировать вводимый препарат.

В лечении хронической формы гиперкальциемии следует отдавать предпочтение Лососевому кальцитонину в максимальной суточной дозировке 8 МЕ/1 кг веса пациента подкожно или Преднизону в суточной дозе 60 мг перорально. Данные препараты используются для купирования тяжелой паранеопластической гиперкальциемии, если применение хлорида натрия не оказало должного положительного эффекта. Аналогом Кальцитонина с большей эффективностью в отношении коррекции гиперкальциемии является Нитрат галлия в разовой дозе 200 мг, продолжительность действия которого в некоторых случаях превышает 15 суток. Вследствие того, что данное лекарственное средство имеет широкий спектр побочных реакций, включая развитие признаков острой почечной недостаточности, сфера его применения резко ограничена одноразовым приемом с целью купирования острой фазы гиперкальциемии.

В качестве препарата для пролонгированной терапии гиперкальциемии следует использовать раствор нейтрального фосфата перорально. Единственным противопоказанием для его применения является тяжелая степень почечной недостаточности.

В случае развития гиперкальциемии на фоне гиперпаратиреоза, имеющего прогрессирующее течение, показано использование хирургических методов лечения. Определенную сложность может составить обнаружение локализации паратиреоидной ткани, для чего применяются различные лучевые методы визуализации, однако наибольшей достоверностью в этой ситуации обладает метод компьютерной томографии. Проведенная операция считается успешной, если концентрация сывороточного кальция нормализуется в течение 24 часов.

Гипокальциемия – причины, симптомы, лечение

Гипокальциемия — патологическое состояние, которое развивается при нарушении электрофизиологических процессов и проявляется аномально низким уровнем сывороточного кальция. Этот недуг может протекать и в хронической, и в острой формах.

Причины

На сегодняшний день существует достаточно много факторов, провоцирующих гипокальциемию. К ним относятся:

  • Гипопаратиреоз (аутоиммунный, послеоперационный, семейный и идиопатический).
  • Псевдогипопаратиреоз.
  • Быстрая потеря внеклеточного кальция.
  • Гипоальбуминемия.
  • Болезнь Олбрайта.
  • Недостаточность витамина D либо резистентность к его действию.
  • Почечная недостаточность также может стать причиной гипокальциемии, так как при этом заболевании возникает снижение резорбции солей фосфора и кальция.
  • Поражение поджелудочной железы. Воспалительные процессы данного органа приводят к отложению солей кальция в зонах жирового некроза.
  • Гипомагниемия.
  • Метастазирование больших опухолей способствует отложению солей кальция в костях, что и является причиной гипокальциемии.
  • Синдром токсического шока.
  • Болезни костей.
  • Некоторые критические состояния организма тоже могут стать причиной гипокальциемии.

Клиническая картина

Острая гипокальциемия является достаточно опасным недугом, который характеризуется следующими особенностями. Первый ее симптом – это синдром массированного цитолиза. Это случается при гемолизе, гепатозе, применении цитостатиков, синдроме длительного раздавливания, ожоговом и тяжелом травматическом шоке. В таких ситуациях ионизированный кальций быстро покидает кровь. Гиперфосфатемическая гипокальциемия будет набирать весьма значительные обороты, если цитолиз сопровождается почечной недостаточностью (острой формы).

Симптомы гипокальциемии достаточно разнообразны. Они могут привести больного к опасным состояниям, так как проявляются аритмией и судорогами (во время тяжелого течения). Очень часто острая фаза заболевания протекает малосимптомно и быстро проходит.

Что касается хронической формы данной болезни, то она практически всегда обладает характерной клинической картиной. Так как главными причинами гипокальциемии являются гипопаратиреоз, гипомагниемия, рахит и хроническая почечная недостаточность, то симптоматика заболевания проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью с тетанией. Тетания характеризуется периоральными и периферическими парестезиями, а также, карпо-педальным спазмом. Временами, наблюдаются судороги, бронхоспазм, а также, ларингоспазм.

Наиболее частые симптомы гипокальциемии хронического типа имеют неврологический и нервно-мышечный характер. У пациентов могут наблюдаться мышечные спазмы стоп и кистей, гримасы лица, спазмы гортани, общие судороги, депрессия, психоз, раздражительность, а также, остановка дыхания.

Гипокальциемия у детей

Гипокальциемия у детей встречается намного чаще, чем диагностируется, особенно у малышей, которые не получают нормального процента кальция с пищей. Если такие дети имеют ускоренный рост и повышенную умственную и физическую нагрузку, то симптомы будут ярко выраженными. Гипокальциемия у детей сопровождается такими клиническими проявлениями, как:

  • Атипичная тетания (неуклюжесть при движениях, онемение, крампи (подергивание мышц)).
  • Мягкие мышечные спазмы (желчная колика, абдоминальные боли, дисфагия, задыхающееся короткое дыхание).
  • Спазмы икроножных мышц (хромота, которая приводит к частым падениям).
  • Повышенное внутричерепное давление.
  • Карпопедальный спазм.
  • Удлинение интервала QT.
  • Персистирующая диарея.
  • Ларингоспазм.
  • Тетания.

Все вышеупомянутые симптомы гипокальциемии у детей являются серьезными и очень опасными, так как могут привести к самым неожиданным осложнениям.

Лечение

Лечение гипокальциемииГлавным методом лечения гипокальциемии является прием витамина D и препаратов кальция. Если больной не имеет проблем со всасыванием кальция в тонком кишечнике, то препараты кальция за короткий период времени смогут привести к самым положительным результатам, даже при тяжелейшей форме заболевания.

Препараты кальция, как правило, назначают вместе с витамином D, дозировка которого подбирается в зависимости от причины заболевания.

При острой форме болезни (при тетании) доктора прибегают к внутривенному введению хлорида, глюцептата и глюконата кальция. За несколько минут вводится около 200 мг элементарного кальция. Так как кальций раздражает стенки вен, то его лучше всего вводить через центральный венозный катетер либо в крупную вену.

Во всех случаях лечение гипокальциемии должно согласовываться с доктором-эндокринологом. Любая форма заболевания является поводом для дифференциального анализа.

Гипокальциемия

Основные сведения

Внедрение в клиническую практику рутинного биохимического исследования способствовало улучшению диагностики нарушений метаболизма кальция, особенно бессимптомной гиперкальциемии.

Несмотря на то что в целом гииокальциемия у амбулаторных больных встречается реже, у больных со злокачественными новообразованиями и заболеваниями почек она может встречаться чаще, чем гиперкальциемия.

В норме сывороточная концентрация кальция поддерживается в пределах 2,2—2,6 ммоль/л, однако немного меньше половины от общего кальция составляет ионизированный, или несвязанный с белком кальций.

Ионизированный кальций, являющийся физиологически активной фракцией, принимает участие в целом ряде разнообразных метаболических процессов.

Уровень общего кальция сыворотки крови нарушается под воздействием значительных изменений сывороточной концентрации белков, особенно альбумина. Простой способ коррекции результатов определения кальция в крови заключается в увеличении полученной концентрации кальция на 0,25 ммоль/л при снижении относительно нормы сывороточной концентрации альбумина на каждые 10 г/л.

Глубокие нарушения связывания кальция белком происходят под влиянием изменений рН крови: повышение рН приводит к увеличению связывания и, следовательно, уменьшению содержания ионизированного кальция. Этот закон объясняет возникновение симптомов гипокальциемии при гипервентиляционном дыхательном алкалозе.
 
Гомеостаз кальция зависит от взаимодействия паратиреоидного гормона (ПТГ) и витамина D со специфическими органами-мишенями: кишечником, костями и почками. Прежде всего ПТГ приводит к увеличению реабсорбции кальция в почках и поглощению его костной тканью, но, кроме того, усиливает превращение 25-гидроксивитамина D3 в 1,25-дигидрокси-витамин D3 (кальцитриол). Кальцитриол увеличивает активное всасывание кальция в кишечнике и, кроме того, он необходим для обеспечения воздействия ПТГ на обмен кальция в костях.

Таким образом, симптомы гипокальциемии обычно являются результатом понижения активности паратиреоидного гормона или витамина D.

Причины

Основные причины гипокальциемии приведены в табл. 51.

Таблица 51. Причины гипокальциемии

Гипоальбуминемия
Гипопаратиреоз
  • Послеоперационный
  • Идиопатический
  • Лечение препаратами радиоактивного йода
  • Хемохроматоз
  • Метастатический рак
  • Синдром Ди Георге
Псевдогипопаратиреоз
Гипомагниемия
Дефицит витамина D 
  • Диетический
  • Нарушение всасывания в кишечнике
  • Болезни печени
  • Лечение противосудорожными препаратами
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Врожденный дефицит витамина D
  • Резистентность органов-мишеней к витамину D
Острый панкреатит
Гиперфосфатемия
Трансфузии крови
Рак (остеопластические метастазы)
Гипокальциемия новорожденных

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз определяют как состояние, обусловленное уменьшением секреции или периферического эффекта паратгормона. Уменьшение образования паратгормона вызывает непосредственное снижение реабсорбции кальция в почках и опосредованное уменьшение всасывания его в кишечнике, которое осуществляется за счет уменьшения образования 1,25-дигидрок-сивитамина D3.

Наиболее распространенной причиной дефицита ПТГ являются оперативные вмешательства в области шеи. Удаление или повреждение околощитовидной железы может быть результатом тиреоидэктомии, паратиреоидэктомии и радикальной операции на органах шеи.

Послеоператионная гипокальциемия нередко возникает даже в отсутствие удаления значительной части ткани околощитовидной железы, по-видимому, в результате ишемии, развивающейся в результате рассечения близлежащих тканей.

Послеоперационный гипопаратиреоз обычно имеет преходящий характер и существует в течение нескольких дней или недель. Синдром «голодной кости» представляет собой одну из форм преходящего гипопаратиреоза, который часто возникает после удаления аденомы околощитовидной железы или после тиреоидэктомии по поводу гипертиреоза.

Дефицит ПТГ, возникающий без видимой причины, называют идиопатическим гипопаратиреозом; этот синдром охватывает разнородную группу нарушений, которые имеют семейный или спорадический характер. На основании обнаружения антител к ткани околощитовидной железы и аутоиммунного характера сопутствующих заболеваний, в том числе аддисоновой болезни, первичного гипотиреоза, сахарного диабета, первичного гипогонадизма и пернициозной анемии, был доказан аутоиммунный механизм идиопатического гипопаратиреоза.

У таких больных могут возникать кандидоз кожи и слизистых, витилиго и очаговая плешивость. Другая форма идиопатического гипопаратиреоза представляет собой состояние, возникающее спорадически во взрослом возрасте и не имеющее признаков аутоиммунных нарушений; этиология его неизвестна, однако при патологоанатомическом исследовании обычно обнаруживается замещение ткани околощитовидной железы жировой или фиброзной тканью.

Деструкция паращитовидных желез может возникать и при других состояниях, приводящих к дефициту ПТГ. Согласно сообщениям, лучевое поражение в результате лечения гипертиреоза препаратами радиоактивного йода приводит к выраженному гипопаратиреозу в исключительно редких случаях.

Инфильтрация ткани околощитовидной железы железом с последующим развитием гипопаратиреоза может возникать при первичной и вторичной формах гемохроматоза. Инфильтрация околощитовидных желез метастатической опухолью представляет собой нередкое явление, особенно при раке молочной железы, однако деструкция железы должна носить субтотальный характер для того, чтобы развилась гипокальциемия. Нарушения эмбрионального развития могут привести к недоразвитию вилочковой и околощитовидных желез, или синдрому Ди Георге.

Псевдогипопаратиреоз

Согласно авторскому описанию Albright (1942), псевдогиполаратиреоз представляет собой редкое «врожденное заболевание, характеризующееся гипопаратиреозом и специфическими органными нарушениями. Понятие псевдогипопаратиреоза было расширено и к нему в настоящее время относят группу заболеваний, характеризующихся отсутствием реакции органов-мишеней на воздействие паратиреоидного гормона.

При классическом псевдогипоиаратиреозе I типа имеется дефект гормональных рецепторов, связывающих внутриклеточный цАМФ, или нарушение выработки цАМФ, что приводит к, нечувствительности тканей костей и почек к воздействию ПТГ, снижению содержания кальция в крови, а также снижению эффекта экзогенного ПТГ, направленного на увеличение содержания в моче фосфора и цАМФ.

У большинства больных возникают характерные органные симптомы, включая короткопалость, низкорослость, круглое лицо и «псевдосращение» шеи. Термин псевдопсевдогипопаратиреоз используется для характеристики больных, у которых указанные соматические симптомы наблюдаются в отсутствие биохимических нарушений, характерных для псевдогипопаратиреоза.

При I типе описаны и другие нарушения, включая гипотиреоз, дефицит пролактина, сахарный диабет, а также отсутствие реакции на аргинин, вазопрессии и глюкагон, что может свидетельствовать об общих нарушениях метаболизма цАМФ.

Недавно была описана очень редкая форма псевдогипопаратиреоза (II тип). При этом состоянии у больных обнаруживается гипокальциемия и нормальное повышение содержания в моче цАМФ в ответ на экзогенное поступление ПТГ при ограничении его фосфатурического эффекта.

Характерные органные нарушения отсутствуют. Поскольку было обследовано слишком малое число больных, остается неясным, имеются ли метаболические отличия этого нарушения от I типа псевдогипопаратиреоза. Описаны больные, у которых был обнаружен гормон, отличающийся по своей структуре от нормального, следовательно, они имели сходство с больными псевдогипопаратиреозом. Однако у них отмечалась нормальная реакция на введение экзогенного ПТГ. Данный синдром получил название псевдоидиопатического гипопаратиреоза.

Дефицит магния

Гипокальциемия нередко возникает при гипомагниемии, причиной которой могут быть хронический алкоголизм, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте или нефропатия, протекающая с потерей магния. К другим причинам гипомагниемии относят лечение диуретиками и аминогликозидами, усиливающими выделение магния с мочой, длительное парентеральное питание и врожденные дефекты всасывания магния в кишечнике.

Гипомагниемия приводит к блокаде секреции ПТГ и нечувствительности к паратгормону почек и костей. Внутривенное введение сульфата магния приводит к немедленному освобождению ПТГ и последующему повышению сывороточной концентрации кальция.

Дефицит витамина D

Для того чтобы понять механизмы нарушения метаболизма витамина D, которые приводят к гипокальциемии, необходимо произвести краткий обзор этапов биосинтеза витамина D (рис. 36). Витамин D образуется в эпидермисе под воздействием ультрафиолетовых лучей или всасывается в кишечнике из пмщевых источников, прежде всего твердых молочных продуктов и животных (особенно рыбных) жиров. Биосинтез витамина D
Рис. 36. Биосинтез витамина D.


Затем в печени он подвергается превращению в 25-гидрокеивитамин D3 (25-OHD3). Это соединение является основной циркулирующей формой витамина D, однако оно обладает низкой метаболической активностью. 25-OHD3 подвергается гидроксилированию в почках и превращается в 1,25-дигидроксивитамин D3 (1,25(ОН)2О3), или кальцитриол, наиболее сильнодействующую или метаболически активную форму витамина D. Кальцитриол стимулирует кишечный транспорт кальция и его мобилизацию из костей.

Следовательно, гипокальциемия может возникать в результате дефицита потребления или всасывания витамина D, нарушения процесса превращения витамина D в l,25(OH)2D3 или пониженной чувствительности органов-мишеней к витамину D. Пищевой дефицит витамина D в настоящее время в США встречается редко.

Гастрэктомия и выключение желудка вызывают нарушения всасывания и могут привести к дефициту витамина D. Хронический панкреатит, операции с выключением участков кишечника могут уменьшать всасывание витамина D и увеличивать потери 25-OHD3. Нарушения всасывания витамина D и уменьшение образования 25-OHD3 могут возникать при заболеваниях печени и желчных путей.

Длительное лечение противосудорожными препаратами может приводить к значительным нарушениям метаболизма витамина I) и кальция. Эти препараты повышают активность печеночных микросомальных ферментов, что приводит к понижению уровня 25-OHD3 и образованию менее активных метаболитов витамина D.

Кроме того, противосудорожные препараты могут препятствовать воздействию витамина D на кишечник и кости. Клиническая картина характеризуется гипокальциемией, гипофосфатемией, повышением уровня сывороточной щелочной фосфатазы, появлением рахита или остеомаляции.

Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности также возникает в результате нарушения синтеза и действия витамина D. Уменьшение функционирующей ткани почки приводит к снижению синтеза l,25(OH)2D3. Помимо этого, увеличивается образование менее активных метаболитов витамина D, которые на рецепторном уровне могут конкурировать с 1,25(OH)2D3.

Снижение уровня 25-ОНD3 у больных с уремией возникает также в результате недостаточного питания, сокращения пребывания на солнце, а также нарушения активности печеночных микросомальных ферментов. Для больных хронической почечной недостаточностью характерна гиперфосфатемия, которая приводит к гипокальциемии за счет уменьшения образования l,25(OH)2D3 и отложения фосфатно-кальциевых комплексов в мягких тканях.

Врожденная недостаточность в почках фермента гидроксилазы, необходимого для образования l,25(OH)2D3, приводит к синдрому врожденной зависимости от витамина D. Это состояние проявляется в раннем детском возрасте гипокальциемической тетанией, гипофосфатемией, повышением уровня сывороточной щелочной фосфатазы и рахитом.

Поскольку для успешного лечения необходимо применение больших доз витамина D, считается, что в основе патогенеза этого состояния лежит периферическая резистентность к витамину D. Тем не менее излечение этого состояния физиологическими дозами витамина l,25(OH)2D3 свидетельствует, что причиной его является недостаточная активность почечной гидроксилазы. В последние годы появились сообщения о семейной и спорадической формах резистентности органов-мишеней к действию l,25(OH)2D3.

Другие причины

Гиперфосфатемия. Острое повышение сывороточной концентрации фосфора может приводить к гипокальциемии за счет образования внекостных отложений кальция или подавления резорбции костей. Это повышение уровня фосфатемии может возникать в результате внутривенного введения фосфора и применения фосфорсодержащих клизм, а также при массивном лизисе клеток, вызванном химиотерапией, ожогами или рабдомиолизом.

Острый панкреатит. Это заболевание является хорошо известной причиной гипокальциемии. Снижение концентрации кальция связывают с осаждением соединений кальция с жирными кислотами, образующими «мыла», в ложе поджелудочной железы и других участках некроза жировой ткани. Однако некоторые исследователи считают, что эта концепция полностью не объясняет наблюдающиеся потери кальция.

В числе других механизмов, обусловливающих гипокальциемию, — повышенная секреция глюкагона, гиперкальцитонинемия и устойчивость периферических органов к действию ПТГ. Последние исследования свидетельствуют, что устойчивая гипокальциемия при остром панкреатите может быть обусловлена относительной недостаточностью околощитовидных желез.

Лекарственные препараты.
Гипокальциемию могут вызывать многие лекарственные препараты. Фосфаты, противосудорожные препараты, диуретики, антибиотики группы аминогликозидов и противоопухолевые препараты были упомянуты ранее.

Применение щелочей уменьшает количество ионизированного кальция и может вызывать симптомы гипокальциемии. Кроме того, гипокальциемию могут вызывать ЭДТА, кальцитонин, митрамицин и дифосфонаты. Трансфузии больших доз цитратной крови могут приводить к образованию кальциевых комплексов и гипокальциемии.

У новорожденных кратковременная гипокальциемия часто возникает при недоношенности, респираторном дистресс-синдроме и при наличии у матери диабета. В этих случаях может наблюдаться некоторое снижение уровня ПТГ. Кратковременная гипокальциемия у новорожденных в течение первой недели жизни может возникать при кормлении коровьим молоком или смесями, содержащими большое количество фосфора.

Остеобластические метастазы. Гипокальциемия у больных раком обычно возникает в связи с остеобластическими метастазами. Наиболее характерными типами рака являются метастазирующий рак предстательной железы, молочной железы и легких.

Остеобластические метастазы поглощают кальций, приводя к развитию отрицательного баланса. Кроме того, возникновению гипокальциемии могут способствовать гипопаратиреоз, гиперфосфатемия, гипомагниемия и нарушения гомеостаза витамина D. У больных раком гипокальциемия может встречаться также часто, как и гиперкальциемия, и при несвоевременной диагностике приводить к угрожающему жизни пациента гипокальциемическому кризу.

Тейлор Р.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Гипокальциемия | Симптомы и лечение гипокальциемии

Гипокальциемия обусловлена рядом причин. Некоторые из них приведены ниже.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз характеризуется гипокальциемией и гиперфосфатемией, часто вызывает хроническую тетанию. Гипопаратиреоз развивается при дефиците паратиреоидного гормона (ПТГ) часто вследствие удаления или повреждения паращитовидных желез во время тиреоидэктомии. Транзиторный гипопаратиреоз наблюдается после субтотальной тиреоидэктомии. Перманентный гипопаратиреоз развивается в результате менее 3 % тиреоидэктомии, выполненных опытными хирургами. Симптомы гипокальциемии обычно развиваются через 24-48 часов после операции, но могут проявляться через месяцы и годы. Дефицит ПТГ чаще наблюдается после радикальных тиреоидэктомии по поводу рака или в результате оперативных вмешательств на самих паращитовидных железах (субтотальная или тотальная паратиреоидэктомия). К факторам риска тяжелой гипокальциемии после субтотальной паратиреоидэктомии относятся тяжелая предоперационная гиперкальциемия, удаление большой аденомы, повышение щелочной фосфатазы.

Идиопатический гипопаратиреоз является редким спорадическим или наследственным состоянием, при котором паращитовидные железы отсутствуют или атрофированы. Проявляется в детстве. Паращитовидные железы иногда отсутствуют при аплазии тимуса и при аномалиях артерий, отходящих от бронхиальных ветвей (синдром Ди-Джорджа). К другим наследственным формам относятся Х-сцепленный генетический синдром гипопаратиреоза, болезнь Аддисона и кожно-слизистый кандидоз.

trusted-source[4], [5], [6]

Псевдогипопаратиреоз

Псевдогипопаратиреоз объединяет группу нарушений, характеризующихся не дефицитом гормона, а резистентностью органа-мишени к ПТГ. Наблюдается сложная генетическая трансмиссия данных нарушений.

У пациентов с псевдогипопаратиреозом la типа (наследственная остеодистрофия Олбрайта) имеется мутация в стимулирующем Gsa1 протеине аденилатциклазного комплекса. В результате развивается нарушение нормального почечного фосфатурического ответа или повышения уровня мочевого цАМФ на ПТГ. У пациентов обычно в результате гиперфосфатемии развивается гипокальциемия. Могут развиваться вторичный гиперпаратиреоз и поражение костной ткани. Ассоциированные аномалии включают низкий рост, круглое лицо, умственную отсталость с кальцификацией базальных ганглиев, укорочение плюсневых и пястных костей, легкий гипотиреоз и другие, менее значительные эндокринные нарушения. Так как в почках происходит экспрессия только материнского аллеля мутировавшего гена, у пациентов, у которых аномальный ген отцовский, несмотря на наличие соматических признаков заболевания, не будут развиваться гипокальциемия, гиперфосфатемия или вторичный гиперпаратиреоз; такое состояние иногда описывают как псевдопсевдогипопаратиреоз.

Меньше сведений имеется о псевдогипопаратиреозе lb типа. У таких пациентов наблюдается гипокальциемия, гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз, но нет других ассоциированных аномалий.

Псевдогипопаратиреоз II типа встречается еще реже, чем I тип. У таких пациентов экзогенный ПТГ повышает уровень мочевого цАМФ, но не оказывает влияния на повышение уровня кальция плазмы или мочевого фосфата. Предполагается внутриклеточная резистентность к цАМФ.

Дефицит витамина D

Дефицит витамина D может развиваться вследствие недостаточного поступления с пищей или снижения всасывания в связи с гепатобилиарными нарушениями или интестинальной мальабсорбцией. Также может развиваться вследствие изменения метаболизма витамина D, что наблюдается при приеме некоторых препаратов (например, фенитоин, фенобарбитал, рифампин), либо в результате недостаточного нахождения на солнце. Последнее является частой причиной развития приобретенного дефицита витамина D у пожилых людей, помещенных в специальные учреждения, и у людей, проживающих в странах с северным климатом и носящих закрытую одежду (например, мусульманские женщины в Англии). При I типе витамин D-зависимого рахита (псевдовитамин D-дефицитный рахит), который является аутосомно-рецессивным заболеванием, мутация происходит в гене, кодирующем фермент 1 гидроксилазу. В норме данный фермент в почках участвует в превращении неактивной формы 25гидроксихолекальциферола в активную форму 1,25дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). При II типе витамин D зависимого рахита органы-мишени резистентны к активной форме фермента. Наблюдаются дефицит витамина D, гипокальциемия и тяжелая гипофосфатемия. Развиваются мышечная слабость, боль и типичные деформации костей.

Заболевания почек

Канальцевые болезни почек, включающие ацидоз проксимальных почечных канальцев вследствие действия нефротоксинов (например, тяжелые металлы) и ацидоз дистальных почечных канальцев, могут вызвать тяжелую гипокальциемию вследствие аномальной почечной потери кальция и снижения образования в почках кальцитриола. Кадмий, в частности, вызывает гипокальциемию путем повреждения клеток проксимальных канальцев и нарушения превращения витамина D.

Почечная недостаточность может приводить к гипокальциемии путем снижения образования кальцитриола вследствие прямого повреждения почечных клеток и подавления 1 гидроксилазы при гиперфосфатемии.

Другие причины гипокальциемии

Снижение уровня магния, что наблюдается при кишечной мальабсорбции или недостаточном поступлении с пищей, может вызвать гипокальциемию. Наблюдается относительный дефицит ПТГ и резистентность органов-мишеней к действию ПТГ, что приводит к концентрации магния в плазме менее 1,0 мг/дл (

Острый панкреатит вызывает гипокальциемию, так как липолитические вещества, высвобождаемые воспаленной поджелудочной железой, образуют хелатные соединения с кальцием.

Гипопротеинемия может снижать связанную с белками фракцию кальция плазмы. Гипокальциемия вследствие снижения связывания с белками протекает бессимптомно. Так как уровень ионизированного кальция остается неизменным, данное состояние получило название искусственной гипокальциемии.

Повышенное образование костной ткани с нарушением захвата кальция наблюдается после хирургической коррекции гиперпаратиреоза у пациентов с генерализованной фиброзной остеодистрофией. Данное состояние получило название синдром голодной кости.

Септический шок может вызывать гипокальциемию путем подавления выброса ПТГ и снижения превращения неактивной формы витамина в кальцитриол.

Гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию по неизученным до конца механизмам. Пациенты с почечной недостаточностью и последующей задержкой фосфатов обычно находятся в положении лежа.

К препаратам, вызывающим гипокальциемию, относятся в основном те, которые применяются для лечения гиперкальциемии: антиконвульсанты (фенитоин, фенобарбитал) и рифампин; переливание более 10 единиц цитратной крови; радиоконтрастные агенты, содержащие бивалентный хелатообразующий агент этилендиаминтетраацетат.

Хотя избыточная секреция кальцитонина теоретически должна вызывать гипокальциемию, у пациентов с большим количеством кальцитонина, циркулирующего в крови вследствие медуллярного рака щитовидной железы, редко наблюдаются низкие уровни кальция в плазме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *