Диагноз гнм что это: Гипертрофия небных миндалин › Болезни › ДокторПитер.ру

Содержание

Гипертрофия небных миндалин › Болезни › ДокторПитер.ру

Гипертрофия небных миндалин – это их патологическое увеличение при отсутствии воспаления. Часто это заболевание сочетается с аденоидами. Встречается преимущественно у детей в возрасте 3-15 лет.

Признаки

При гипертрофии небных миндалин у ребенка затруднено дыхание. Голос при этом гнусавый, речь неразборчивая, некоторые согласные такие дети произносят неправильно. Страдающие гипертрофией небных миндалин спят беспокойно, кашляют по ночам, иногда храпят. Часто у них нарушен слух.

Из-за недостатка кислорода в мозге могут развиться психические расстройства.

Описание

Небные миндалины, их еще называют гландами, – это парные образования, расположенные между мягким нёбом и языком. Размеры их могут быть разные – у одних миндалин практически не видно при фарингоскопии, а у других они могут выступать за края небных дужек. Небные миндалины – лимфоидный орган, принимающий участие в формировании иммунитета.

Когда ребенок рождается, ткань миндалин еще незрелая, она совершенствуется в процессе взросления ребенка. А так как в это время она подвергается различным внешним воздействиям (инфекции, загрязненный воздух, табачный дым), для защиты от этих воздействий она может гипертрофировать (разрастаться). Это случается не у каждого ребенка. Врачи считают, что виноваты в разрастании ткани миндалин и наследственность, и инфекционные заболевания, и длительная асфиксия ребенка во время родов, и вирусные заболевания мамы во время беременности. Однако точные причины гипертрофии небных миндалин неизвестны. У взрослых увеличение миндалин – почти всегда признак хронического тонзиллита. Однако от тонзиллита гипертрофия небных миндалин отличается тем, что при гипертрофии нет воспалительного процесса.

Различают три степени гипертрофии небных миндалин, в зависимости от того, сколько пространства занимает одна миндалина:

  • I степень – если миндалина занимает треть пространства между краем передней небной дужки и средней линией глотки.
  • II степень – если миндалина занимает две трети этого пространства.
  • III степень – если миндалина занимает собой почти все это пространство. Бывает, что болезнь настолько запущена, что миндалины даже касаются друг друга.

Гипертрофия небных миндалин – часто процесс обратимый. У многих подростков ткань миндалин со временем уменьшается.

При гипертрофии небных миндалин возможны осложнения – фарингит и тонзиллит.

Диагностика

Диагноз «гипертрофия небных миндалин» ставится на основании жалоб пациента и фарингоскопии или УЗИ области глотки. При фарингоскопии видно, что миндалины увеличены, бледно-розового цвета, мягкие, но воспаления нет. Также делают общий анализ крови. Обязательно нужно убедиться, что это именно гипертрофия, а не гипертрофическая форма хронического тонзиллита. Необходимо также дифференцировать это заболевание с лимфосаркоматозом, лейкемией и лимфогранулематозом, при которых также бывает значительное увеличение миндалин.

Лечение

При начальных формах гипертрофии достаточно полосканий горла (например, раствором фурацилина), прижиганий (раствором колларгола или ляписа), санаторно-курортного лечения, климатотерапии. Особенно хорошо действует на миндалины морской и горный воздух. Часто назначают кислородные коктейли и физиотерапию: УВЧ на подчелюстные узлы, электрофорез грязевых растворов на подчелюстную область.

При II и III стадиях заболевания, если у ребенка есть трудности с дыханием и глотанием пищи, проводят тонзилэктомию (частичное удаление миндалин). Операцию проводят амбулаторно, под местным обезболиванием.

Профилактика

В качестве профилактики гипертрофии небных миндалин можно порекомендовать закаливание детей, правильное рациональное питание, активный образ жизни. Детям с первой стадией заболевания нужно периодически проходить осмотр у оториноларинголога.

© Доктор Питер

Хирургическое лечение гипертрофии миндалин, аденоидов

В Республике Беларусь концепция информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство нашла отражение в статьях 27, 28, 29 и 30 Закона о здравоохранении, где перечислены общие права пациента, в частности: право на выбор врача, информированное добровольное согласие, отказ от медицинского вмешательства, право на информацию о своем здоровье и всех аспектах предлагаемых или проведенных медицинских вмешательств.

С точки зрения медицинского права под информированным согласием на медицинское вмешательство следует понимать добровольное, компетентное принятие пациентом предложенного варианта лечения. Данное решение должно быть основано на получении им полной, объективной и всесторонней информации по поводу предстоящего лечения, его возможных осложнений и альтернативных методах лечения.

В соответствии с вышеназванными положениями предлагаем Вам ознакомиться с принципами и методами хирургического лечения гипертрофии миндалин и аденоидов. Для этого служит предлагаемая Вам письменная информация. Прочтите ее внимательно, чтобы обсудить с врачом все непонятные моменты.

Общие понятия о тонзиллите, гипертрофии миндалин и аденоидах.

У каждого здорового ребенка в глотке имеется лимфоидная ткань, которая объединяется в так называемое лимфоаденоидное глоточное кольцо. Оно включает небные миндалины — «гланды» — их можно увидеть при осмотре рта — они выглядят как шарики, выступающие по бокам от языка, глоточную миндалину – ее увидеть при прямом осмотре полости рта нельзя, она прячется в носоглотке, за небом, язычная миндалина – располагается в корне языка, и множество лимфоидных фолликулов, рассыпанных по задней стенке глотки, у входа в гортань. Эти образования помогают ребенку победить болезнетворные бактерии, попадающие в глотку при дыхании и приеме пищи, способствуют формированию местного иммунитета – защиты от возбудителей заболеваний. Кстати, в этих органах нет клеток, влияющих на половое развитие ребенка, они не вырабатывают половых гормонов, поэтому их заболевания не влияют на половое развитие ребенка, и при их удалении в случае необходимости (об этом далее) половое развитие не нарушается.

Расположение аденоидных вегетаций в носоглотке.(аденоидные вегетации выделены красным цветом)

В раннем детском возрасте – обычно с 2 до 5-7 лет – описанные органы работают очень напряженно, так как ребенок расширяет сферу контактов со сверстниками, посещая детский сад, и неизбежно часто инфицируется, заболевает респираторными заболеваниями. При этом, если иммунные силы ребенка недостаточно сильны в связи с врожденными особенностями, экологическими факторами и другими причинами, лимфоидные органы увеличиваются в объеме. Такое увеличение небных миндалин называется «гипертрофия небных миндалин», они могут воспаляться — воспаление миндалин называется тонзиллит.

Увеличенная, хронически воспаленная глоточная миндалина носит название «аденоиды».

Аденоиды оказывают значительное влияние на состояние здоровья, развитие органов, находящихся рядом. Какое же это влияние? Хронический воспалительный процесс, постоянно тлеющий в аденоидной ткани, периодически обостряясь, способствует затяжным, рецидивирующим заболеваниям трахеи и бронхов (бронхит, обструктивный бронхит, трахеит, фарингит), может вызвать самостоятельно или усугубить течение аллергии, в тяжелых случаях проявляющейся в виде бронхиальной астмы, аллергической ринопатии, атопического дерматита.

Аденоиды, заполняя носоглотку, вызывают затрудненное носовое дыхание, ухудшают работу слуховых труб, которые не могут в достаточном объеме доставлять воздух в среднее ухо, вследствие чего развивается секреторный отит, что может привести к снижению слуха, а при проникновении инфекции в ухо, к его острому воспалению – острому гнойному среднему отиту. Ощутимое препятствие для прохождения воздушной струи через нос приводит к дыханию через рот, а, следовательно, к тому, что нос не может выполнять свои функции, которые, в свою очередь, очень важны.

Следствие очевидно — в дыхательные пути попадает не обработанный воздух — не очищенный, не согретый и не увлажненный. А это многократно увеличивает вероятность воспалительных процессов в глотке, в гортани, в трахее, в бронхах, в легких (ангины, ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии).

Плохое дыхание через нос способствует неправильному развитию челюстно-лицевой области – нарушается прикус зубов, изменяется форма лица (так называемое «аденоидное лицо»), плохо развиваются придаточные пазухи носа, что в младшем школьном возрасте приводит к заболеванию пазух носа – синуситам (гайморитам, фронтитам, этмоидитам), а в дальнейшем – к хроническим синуситам, росту полипов в пазухах и полости носа.

Какие факторы способствуют появлению аденоидов?

  • Наследственность, — по крайней мере, если родители страдали аденоидами, ребенок в той или иной степени тоже с этой проблемой столкнется.
  • Воспалительные заболевания носа, горла, глотки — и респираторные вирусные инфекции, и корь, и коклюш, и скарлатина, и ангины и т. д.
  • Нарушения питания — особенно перекармливание.
  • Склонность к аллергическим реакциям, врожденная и приобретенная недостаточность иммунитета.
  • Нарушения оптимальных свойств воздуха, которым дышит ребенок — очень тепло, очень сухо, много пыли, примесь вредных веществ (экологическая обстановка, избыток бытовой химии).

Таким образом, действия родителей, направленные на профилактику аденоидов, сводятся к коррекции, а еще лучше, к изначальной организации образа жизни, способствующего нормальному функционированию системы иммунитета — кормление по аппетиту, физические нагрузки, закаливание, ограничение контактов с пылью и бытовой химией.

Если у ребенка наряду с аденоидами увеличены небные миндалины

В возрасте до 8-9 лет, когда у ребенка имеется увеличение (гипертрофия) небных миндалин, но еще не развился хронический тонзиллит (ребенок не болеет ангинами, в лакунах не накапливаются гнойные пробки), имеется возможность с помощью минимального хирургического воздействия на миндалины уменьшить их объем и остановить патологический процесс.

В этом случае отоларингологи предлагают при удалении аденоидов уменьшить в объеме («подрезать») и небные миндалины – эта операция называется тонзиллотомия. Если этого не сделать, у ребенка появляется высокая вероятность еще большего увеличения небных миндалин (так называемая компенсаторная гипертрофия), что сведет на нет результаты аденотомии – вновь ребенок станет плохо дышать носом, часто болеть, не пройдет или усугубится храп. Кроме того, на фоне гипертрофии в небных миндалинах часто развивается хронический воспалительный процесс, требующий впоследствии их полного удаления.

Тонзиллит может быть острым и хроническим. Острый тонзиллит – ангина – инфекционное заболевание, требующее консервативного (медикаментозного) лечения на дому или в инфекционном стационаре под наблюдением педиатра. Возбудители инфекционных заболеваний дыхательных путей (чаще всего стрептококки) после перенесенной ангины остаются в небных миндалинах, развивается хроническое их воспаление – хронический тонзиллит.

При стечении неблагоприятных обстоятельств (переохлаждение, стресс, вирусная инфекция), процесс в миндалинах активируется. Это протекает в виде очередной ангины с налетами на миндалинах или гнойными пробками. Что очень опасно, каждое обострение тонзиллита может вызвать осложнения в виде заболеваний других органов и систем организма ребенка, чаще всего – ревматических заболеваний сердца и суставов, заболеваний почек (пиелита, пиелонефрита, гломерулонефрита). Кроме того, обострение тонзилиллита или ангина порой вызывают осложнения в виде абсцесса (гнойника) в глотке. Это осложнение называется паратонзиллярный абсцесс.

При хроническом тонзиллите течение заболевания может зайти так далеко, что миндалины перестают выполнять свою защитную функцию, такая форма тонзиллита называется «декомпенсированной» и не может быть вылеченной лекарствами, требует хирургического лечения – удаления миндалин. Операция по удалению миндалин называется тонзиллэктомия.

Когда следует обратиться к ЛОР врачу, чтобы не было поздно?

Если Ваш ребенок стал часто болеть «насморком» и он длится дольше 10-12 дней, ребенок стал даже в состоянии относительного здоровья хуже дышать носом, появился храп во время сна, стал недослышивать (ребенок становится невнимательным, переспрашивает, просит увеличить громкость при просмотре телепрограмм), следует посетить отоларинголога с целью оценки состояния глотки, определения наличия аденоидов и степени их увеличения.

Как врач определяет, есть ли у ребенка аденоиды и какие они по размеру?

Это делается при помощи маленького круглого зеркальца, вводимого за мягкое небо (у детей раннего возраста это сделать затруднительно), или пальцевым исследованием носоглотки: врач в течение 1-2 секунд ощупывает пальцем носоглотку. Это самый надежный, достоверный и безопасный метод диагностики аденоидов. Применяется также рентгеновское исследование – боковая рентгенограмма носоглотки с использованием контрастного вещества, которое закапывают в нос, эндоскопическое обследование – осмотр задних отделов носа и носоглотки жесткими или гибкими эндоскопами после анестезии слизистой оболочки – процедура, мучительная для детей раннего возраста и поэтому применяющаяся при сложных для диагностики случаях (например, при врожденном недоразвитии носовых ходов, подозрении на опухоль и др.).

Размер аденоидов оценивается в степенях – их три: первая – когда аденоиды занимают треть объема носоглотки, вторая – две трети, и третья – когда аденоиды заполняют всю носоглотку.

Степень определяется для оценки изменений аденоидов в ходе лечения, а не для того, чтобы решить – удалять их или нет. Показания к удалению аденоидов определяются по другим критериям. Об этом далее.

Можно и нужно ли «лечить аденоиды»?

Подчеркнем, что лечить не только можно, но и необходимо, но не аденоиды, а хронический воспалительный процесс в них, называемый аденоидитом. Пока у ребенка не развились изменения, о которых говорилось ранее, следует применять как местное лечение в виде капель, орошений слизистой оболочки носа и носоглотки водными растворами, обладающими противовоспалительными, антиаллергическими и антимикробными свойствами, так и общие методы лечения, включая витаминные препараты, средства, влияющие на иммунную систему, местно действующие вакцинные препараты, физиотерапевтические методы (хорошо зарекомендовали себя магнито-, лазеротерапия, ингаляционные методы введения лекарств). Не являются противопоказанными и гомеопатические методы лечения. Однако, когда в ходе наблюдения за ребенком появляются изменения со стороны ушей (рецидивирующие отиты, дисфункция слуховых труб, экссудативный отит),придаточных пазух носа (рецидивирующий синусит, хронический синусит), имеются хронические или рецидивирующие бронхолегочные заболевания, аллергозы, аденоиды, не зависимо от степени их увеличения, подлежат обязательному удалению.

Как срочно следует выполнить операцию?

Операции по удалению аденоидов, миндалин – аденотомия, тонзиллотомия, тонзиллэктомия – являются плановыми, то есть выполняется при полном здоровье ребенка или ремиссии хронических заболеваний. Ее нельзя выполнять во время острых заболеваний (ОРИ) и 3-4 недели после выздоровления. Таким образом, всегда есть возможность выполнить данную операцию в благоприятный для ребенка период, что сведет к минимуму риск послеоперационных осложнений.

Можно ли отсрочить или вовсе не делать операцию, ведь, говорят, аденоиды рассасываются, может, «перерастет»?

Действительно, аденоидная ткань со временем атрофируется, однако, этот процесс начинается в подростковом возрасте и завершается в 18-20 лет. Процесс этот длительный, и ко времени его завершения, как правило, формируется ряд необратимых, требующих хирургического лечения, заболеваний (хронический средний отит, синусит, тонзиллит). Таким образом, очевидно, что целесообразнее сделать небольшую операцию в раннем детском возрасте и оздоровить ребенка, чем обрекать его на длительное, зачастую не приводящее к полному здоровью, лечение в старшем возрасте.

Вырастают ли аденоиды вновь, часты ли рецидивы?

Да, аденоиды могут рецидивировать.

Обращаем внимание на тот факт, что, вне зависимости от квалификации хирурга, удалить глоточную миндалину полностью невозможно — хоть что-то да останется. И всегда имеется вероятность того, что аденоиды появятся (вырастут) вновь. Случается это достаточно редко — в 4-5% случаев. Однако, рецидив вовсе не означает повторное хирургическое лечение. Как правило, аденоидная ткань вновь может появиться в носоглотке не ранее чем через 7-12 месяцев, за это время обычно успевает восстановиться функция слуховых труб, носа, увеличивается в ходе роста ребенка объем носоглотки, и вновь увеличившиеся аденоиды уже не оказывают столь пагубного влияния, как до операции. Обычно методы консервативного лечения позволяют решить проблему. Повторное удаление аденоидов требуется у 1-2 пациентов из тысячи прооперированных.

Повторное появление аденоидов является поводом для серьезных родительских раздумий. И вовсе не о том, что «попался» нехороший врач. А о том, что все врачи, вместе взятые, не помогут, если ребенка окружают пыль, сухой и теплый воздух, если дитя кормят с уговорами, если телевизор важнее прогулок, если нет физических нагрузок, если… Если маме и папе проще отвести ребенка к отоларингологу, чем расстаться с любимым ковром, организовать закаливание, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Удаленные миндалины вновь вырасти не могут. Тонзиллэктомия позволяет радикально, окончательно решить тонзиллярную проблему.

Как удаляют аденоиды?

Эта операция выполняется у детей в возрасте до 8 лет без местного обезболивания, в возрасте старше 8 лет применяется обезболивание смазыванием или орошением слизистой оболочки носоглотки раствором лидокаина. У маленьких детей это запрещено в связи с возможностью развития асфиксии (удушья) у ребенка. Операция эта неприятна, но не болезненна, ощущения, испытываемые ребенком, сравнимы со смазыванием глотки. Длится она непродолжительное время (5-6 секунд) и при правильной психологической подготовке ребенка переносится удовлетворительно. При особых обстоятельствах – наличии сопутствующих заболеваний, при которых местная анестезия нежелательна, выраженного негативизма ребенка к медицинским манипуляциям, эмоциональной лабильности и психологической неготовности ребенка и родителей к операции без наркоза – аденотомию и тонзиллотомию производят под общей анестезией, что предполагает более углубленное обследование ребенка.

Несложность операции не является свидетельством безопасности операции. Возможны и осложнения в связи с наркозом, и кровотечения, и повреждения неба. Но все это бывает не часто. С перечнем возможных осложнений Вы сможете ознакомиться далее.

От удаления аденоидов ультразвуком и лазером хирурги давно отказались в связи с огромным риском осложнений.

Сколько времени ребенок находится в больнице после аденотомии и тонзиллотомии?

В связи с высоким риском развития кровотечения в послеоперационном периоде мы рекомендуем нахождение в стационаре в течение 24 часов после операции по удалению аденоидов. Обычно ребенок выписывается домой на следующий день. После тонзиллотомии ребенок наблюдается в стационаре на сутки дольше.

Что следует делать после выписки ребенка?

Ребенок выписывается из больницы под наблюдение ЛОР врача или педиатра в поликлинике по месту жительства. Обычно рекомендуется домашний режим в течение 3-5 суток.

При этом следует ограничить физические нагрузки, однако, в постели ребенка держать не нужно. При приеме пищи первые дни нельзя употреблять горячую, острую пищу, кислые соки и фрукты, газированные напитки, мороженое. Через 3-5 дней режим питания становится обычным. На 3-5 сутки после выписки при удовлетворительном общем состоянии ребенка, отсутствии повышенной температуры тела, гладком заживлении раны в глотке, можно посещать детский коллектив, выходить на улицу. Нельзя лишь заниматься спортивными упражнениями, посещать бассейн. Полностью рана в носоглотке заживает через 2-3 недели. Через месяц после операции никаких ограничений в образе жизни и в режиме питания нет.

Как удалить аденоиды в Детском городском ЛОР Центре?

Для установления диагноза, при отсутствии ЛОР врача в поликлинике, можно записаться на прием в городской консультативный ЛОР кабинет по телефону 2-78-49-00 (справочная). Консультативный прием осуществляется по будним дням, с 8.00. до 20.00.

Если диагноз «гипертрофия небных миндалин, аденоиды» установлен и решение оперировать ребенка Вами принято, с направлением на оперативное лечение, выданным в поликлинике, Вам следует подойти в приемное отделение 3-й детской клинической больницы в любое удобное для Вас время. Вашего ребенка запишут на госпитализацию в выбранный Вами день и выдадут план обследования (список необходимых для выполнения операции анализов). Госпитализация проводится во вторник и четверг, с 13. 00. до 15.00. и в воскресенье с 16.00. до 18.00. При госпитализации ребенок осматривается ЛОР врачом, который проводит оценку выполненного в поликлинике обследования в соответствии с объемом оперативного лечения и метода анестезии и, при отсутствии противопоказаний к операции, оформляет ребенка в стационар. Операция осуществляется на следующий день. С детьми в возрасте до 5 лет госпитализируются матери с выдачей листка нетрудоспособности.

Новая германская медицина. ГНМ. Д-р Хамер

«В основе любой болезни лежит история».  Ж.Рено 

Болезнь — это отсроченная реакция организма на пережитый стресс. Организм мобилизует силы во время стресса, а по прошествии времени это проявляется в виде болезни.

Хочу озадачить вас новой темой. Сразу скажу, что для тех, кто с ней столкнулся впервые, это может быть либо взрывом мозга, либо резким отрицанием. Я в процессе изучения, но нашла ее довольно интересной и чувствуется, что что-то в этом явно есть. Особенно если работаешь с конкретным человек и конкретной ситуацией.

Я с подобной темой столкнулась пару лет назад, но как-то не прониклась, а точнее просто ничего не поняла. Но стала отслеживать это в работе с клиентами, приспрашиваться, отмечать, сравнивать. Так меня дорожка вывела на людей, которые владеют более объемными знаниями в этой теме. Хочу взять из нее всё, что я смогу применять в своей работе с клиентами.

Итак. Германская новая медицина. ГНМ

Всё же тема здоровья и тема стрессов, как мы раньше и думали, очень сильно связаны. Просто мы не могли отследить это явно, так как есть несколько различных фаз протекания биологической программы (физических состояний, которые мы называем болезнями) одновременно на нескольких уровнях и то, что открыл доктор Хамер, объясняет, что же происходит на самом деле.

Попытаюсь коротко объяснить, в чем суть открытия Хамера.
При рождении в нашем мозгу уже «загружены» биопрограммы. При определенных жизненных ситуациях они запускаются. Так как в природе всё имеет свой смысл, то и программы эти настроены таким образом, чтобы защищать особь. То есть болезнь это не проблема. С точки зрения природы это решение. Своего рода приспособление. Например рвота, реакция очищения, температура, реакция активации внутренних функций, выделение рефлекторных слёз, при попадании инородного тела в глаз и тд. Так и любая болезнь это всего лишь запуск программы, определённый код.

Когда с нами что-то происходит — разного рода конфликты, переживания иногда они бывают острыми (шок), иногда они бывают накопительными, они связаны с нашими (и не нашими) убеждениями, решениями, религиями, установками, фиксированными идеями.

Вся прелесть в том, что человек, помимо своего биологического, имеет еще и символическое, визуальное представление о мире и о себе. То есть часто мы переживаем и воспринимаем то, что с нами происходит в переносном смысле. Например, если собака не смогла проглотить большой кусок мяса и от этого у нее возник внутренний конфликт и запустилась программа, то человек может почувствовать то же самое, но в переносном смысле, например, когда не смог заполучить контракт. Программа запуститься так же как у собаки, которая не смогла заполучить то, что хотела, в прямом смысле. Если кот метит свою территорию и кто-то в нее внедряется, он испытывает территориальный конфликт, то человек это может испытывать не только в прямом смысле, но и в переносном, например, если ему кто-то «лезет в душу» и т.д. То есть благодаря нашей способности к абстрактному мышлению, мы воспринимаем любой конфликт образно -«Я его потеряла» , символично «не смог проглотить обиду», но организм обрабатывает их биологически.

Но не любая такая ситуация может перерасти в заболевание. Любой стресс мы переживаем на уровне мозга (где все пусковые реле программ), психики (уровень души) и тела. Если проблема разрешилась на уровне психики и не ушла в тело, то все пройдет бесследно. А если психика не справилась, то чтобы облегчить состояние тело принимает все на себя, психика успокаивается, но процессы начинают развиваться в теле.

Что же происходит?

Обычная наша жизнь протекает (в идеальном состоянии) в фазе смены ночи, когда мы расслаблены, и дня, когда мы бодры и активны. Неожиданный внезапный шок, который воспринимается драматически, после него человек обычно начинает накручивать себя, мысли самопроизвольно лезут в голову, он не может с кем-то это обсудить, держит в себе, если и рассказывает, то оправдывается, не выгружает, что есть на душе на самом деле. Иногда даже себе до конца в этом не сознается. Изолирует шок в себе. Наша психика так устроена, что самые неприятные моменты у нас в памяти затираются и мы их не помним. Они уходят в тело и ложатся там в виде определенного кода.

Слово «шок» не стоит преувеличивать в данном контексте, это может быть просто глубокая мысль, чувство или состояние, даже мимолетное, но вполне достаточное чтобы реле в мозгу сработало. Этот момент на схеме обозначен как СДХ (Синдром Дирка Хамера).
СДХ возникает только при условии — это произошло неожиданно, изолированнои драматично. В этот момент в мозгу срабатывает реле, которое отвечает за конкретный орган. То есть реакция происходит синхронно на трех уровнях:мозг, психика и тело.

С момента шока нервная система переключает организм в активное состояние. Нарушается суточный режим, ускоряется сердцебиение, повышается обмен веществ, наступает бессонница, плохой аппетит, сужаются кровеносные сосуды и начинают мерзнуть руки и ноги. В голове начинают крутиться мысли, внутри состояние беспокойства. Организм в этот момент пытается разрешить возникшую проблему. В этой стадии человек может находиться довольно долго. Это истощает энергетически.

В стадии стресса органы могут проявлять определенные симптомы, как правило, врачи их не диагностируют, если стресс не достигает какой-то сильной клинической фазы. На этой стадии человек умереть не может, потому что органы работают в соответствии с биологическими программами. Нарушений здесь нет. Мозг дает определенную команду – нарастить функцию или наоборот ее аннулировать на некоторое время.

После того как проблема решается, появляется реальное, воображаемое, эмоциональное или символическое адекватное решение, способное излечить первичный стресс, наступает следующая фаза — фаза восстановления. Чем более активной и более длительной была первая фаза, тем более тяжелой будет фаза восстановления, которую мы называем болезнью. Это горячая фаза — человек лучше ест, спит, возникает вялость, усталость, могут появиться боли, повышение температуры. Обычно в этот момент человек начинает паниковать, пытаться любыми способами вывести себя из этого состояния. Придумывает или слышит страшные диагнозы, от чего получает дополнительный шок.

На схеме видно, что и эта фаза, фаза восстановления делится на две стадии — в первой происходят изменения на уровне мозга, поэтому появляются головные боли, головокружение. Во время чего случается кризис, так сказать пик фазы восстановления. Это как проверка — действительно ли конфликт решен? Он может протекать совсем незаметно, а может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и симптомы могут быть очень сильными — такими как сердечный приступ, инсульт, инфаркт, эпилептический шок, приступ астмы. При этом происходит раскодирование в мозгу.

Если «экзамен сдан», то человек переходит в завершающую стадию восстановления.

Эти фазы медициной воспринимаются как разные заболевания. И лечатся отдельно друг от друга.
Поскольку болезнь проявляется уже после разрешения конфликта, то, как правило, это не связывают с тем, что произошло гораздо раньше.

Восприятие мира и биопрограммы

Самое важное в этом подходе – это биологическое переживание.
Это переживание не интеллектуальной (бредовых убеждений) природы. Необходимо четко отличать логику ума, интеллекта, рационального мозга от логики тела, клеток, «нутра», эмоций.
Рациональная рассудочная логика никогда не породит симптом или болезнь. Это делает изолированная система эмоциональной логики.
Причем не зависимо от того, реальная ли природа события (внешняя) или воображаемая (внутренняя), эмоция будет реальной и вызовет реальный биологический ответ в виде опухоли, язвы, раздражения или чего-то еще.

Один миг, в котором всё опрокидывается

Любой симптом, любая болезнь начинается в очень точный, конкретный момент, момент шока. Речь идет о мгновении, запускающем и болезнь, и выздоровление.
Понятие мгновенности здесь принципиально. Все шло хорошо до 12.43…, но в 12.44 происходит что-то, случается неожиданное событие, и с этого момента жизнь уже не та. Эти изменения будут иметь последствия на эмоциональном плане, физиологическом, органном, психологическом. В основе любой болезни мы находим такой переходный момент- миг, в который все опрокидывается.

Тип переживания в момент шока имеет принципиальное значение:
—  переживания, связанные с выживанием. Примером являются страх смерти, страх голода. Эти переживания соответствуют базовым, фундаментальным потребностям и представляют собой очень «животный» уровень.
— переживания, связанные с потребностью в защите, возникают в ситуациях, когда мы по отношению к себе чувствуем агрессию, чувствуем, что нас очернили, опорочили, задели. Мы ощущаем себя в опасности.
— переживания, с оттенком обесценивания, недооценки. Они встречаются у людей с пониженным чувством собственного достоинства, которые думают, что ничего из себя не представляют и ничего не стоят.
— переживания социальные, связанные с отношениями. Сюда мы относим понятия контакта, территории, сексуальности, расставания, фрустрации, злобы, бессилия.

Обратите внимание — Доктор Хамер расписывает всё на примере рака, как яркого проявления его теории, но это относится ко всем заболеваниям в органах.

Конечно, схема это всего лишь схема, в жизни всё гораздо сложнее. Конфликт может быть не один, они могут накладываться один на другой. Одну и ту же ситуацию каждый воспринимает по своему и реагирует по разному. Все зависит от того, как мы воспринимаем внешний мир и обстоятельства, с которыми соприкасаемся. Увольнение для одного будет ударом по самолюбию, для другого спровоцирует гнев или стыд, а у третьего породит страх лишиться жизненно необходимого, а кому-то принесет облегчение и свободу. Конфликт может притянутся по родовой линии, из внутриутробного периода, от родителей и тд.

Все болезни от «нервов»

То, что попыталась донести, это только маленькая часть теории. Но уже из нее понятно, что не стоит пускать на самотёк произошедшие стрессы. Не надо рассчитывать на то, что «время лечит». Со временем, конечно, эта масса может уменьшаться сама по себе. Но на это уходит много времени и сил. Стоит понимать, что речь здесь идет не о психологическом конфликте, который можно в себе подавить, а о биологическом. Он запускается природой. Часто бывает сложно отследить где произошел запуск программы. То, что является логичным для природы и человеку как особи определенный популяции, не всегда является логичным для человека как личности.

Если человек пережил стресс, с ним нужно разговаривать. Не дайте ему изолироваться.
Часто люди просто замыкаются в себе, ни с кем не делятся, переживают всё внутри. Из-за стресса сужается сознание, ситуация кажется абсолютно безвыходная, ему не хватает пространства. С другой стороны не стоит быть излишне настойчивым, чтобы не получить обратного эффекта. Поэтому нужен хороший процессор или психолог, который сможет его разговорить и помочь уменьшить и полностью убрать последствия травмы.

Читайте и смотрите видео – Что такое болезнь?


GNM. #3 — О перфекционизме и психосоматике

Вешала я сегодня дома чудо инженерной мысли – шторки для двери на магнитах, чтоб можно было открыть дверь летом, а мухи и комары остались тусить на улице.
Шторка крепится на липучках к ленте по периметру двери. Лента с обратной стороны на клее. То есть ее надо приклеить. Все это серо-черного цвета, наклеить надо на белое.
В общем, я все делала по инструкции, и у меня все прекрасно получилось, хотя по бокам, по длинным сторонам лента легла не идеально ровно, а местами даже кривовато.
И меня это никак не волнует. Я просто радуюсь тому, что сама все сделала, и теперь у меня не будет мух.

И тут я снова вспомнила о конфликтах самообесценивания, о которых писала в первом посте о ГНМ и психосоматике.

Получается, что перфекционизм – это тоже постоянный конфликт обесценивания себя. Человеку все время кажется, что он недостаточно хорошо что-то сделал и его надо улучшать, в творчестве или любой сфере жизни.

Например, он ругает свои руки – “корявые”, “косорукий”, “руки-крюки”.
С точки зрения биологического функционирования, он программирует себя на то, что руки ему не нужны, раз они так плохо справляются со своей функцией. Мозг посылает сигнал телу “ок, руки не нужны, удаляем”. 
И знаете, что происходит?
Если сигнал очень сильный, то есть обесценивание мощное или долгое, то кости рук и кистей начнут саморазрушаться, истончаться. 
Если конфликт послабее, то под удар попадут суставы, связки, мышцы или сосуды.
В ГНМ отследили эту взаимосвязь по сотням историй болезней, с помощью исследований и наблюдений за пациентами.

Но если в какой-то момент окажется, что руки человеку все-таки нужны, и он перестанет их ругать и даже похвалит, то наступит разрешение конфликта, и кости начнут восстанавливаться (можете себе представить?!). Причем есть конкретные признаки, которые говорят о наступлении стадии восстановления, об этом я расскажу в другом посте.

В данном случае боль и опухание (отек) будут как раз говорить о том, что происходит восстановление.

Как раз в этот момент люди обычно пугаются, идут к врачу, делают обследования и там пугаются еще больше, особенно если врач ничего не объясняет про причины и следствия, про процессы, а просто ставит диагноз.

Когда человек находится в страхе, это очень мешает восстановлению и исцелению.

Оказывается, человеческое тело – это фантастический механизм, в котором все прекрасно продумано и целесообразно с точки зрения биологии. Природа ошибок не делает, просто люди еще до конца не поняли, что и как работает, и смотрят на многие процессы в мире из узких знаний прошлого века, а они уже срочно требуют обновления. 
Впрочем, мы знаем, что во всех науках периодически происходят открытия, которые все переворачивают. Вопрос будет только в том, чтоб принимать новое или цепляться за старое 😉

Понимание того, что происходит с телом, какие внутренние конфликты запустили те или иные процессы и что с этим делать, – это мощнейший инструмент, прививка против страха и здоровье в спокойствии.

Так вот, о чем я…
О том, что перфекционизм не полезен для здоровья, а очень даже вреден. 

Когда желание сделать идеально превращается в навязчивую идею, то конечная точка в процессе так и не приходит. Всегда будет недостаточно.

А вот здоровый пофигизм – прекрасная исцеляющая вещь. У меня не получилось идеально повесить шторку, зато я сделала все сама, и у меня не будет мух. Я – молодец.

И кто бы ни пришел в комментарии с обесцениванием (“тоже мне достижение”, “лучше бы вместо этого ты сделала…”, “могла бы напрячься и сделать лучше” и так далее), это никак не повлияет на мои приятные ощущения.

А других людей обесценивают, когда себя уже обесценили до невозможности и надо хоть как-то компенсировать.

Друзья, желаю вам здорового пофигизма в делах и здоровья 😍

P.S. Я знаю, что по ходу чтения этого текста у вас появляется много вопросов и даже возражений.

Во-первых, я рекомендую смотреть базовое презентационное видео Германской Новой Медицины (лучше Вячеслава Нойфельда), по запросу высылаю его в личку. Там хорошо объясняются основные принципы и все становится на свои места. 
Правда, вопросов появляется еще больше, но уже больше в духе “хочу узнать больше” :))

Во-вторых, я постараюсь понемногу писать об этом как можно проще и понятнее, потому что тема медицины простой не может быть, особенно когда дело касается анатомии и физиологии.

Ну и я сама продолжаю систематизировать, разбираться и обучаться дальше.

Ну и дисклеймер:
никому ничего не навязываю и доказывать не собираюсь. Этот метод подойдет не всем, потому что здесь нужно брать ответственность на себя и нырять в свои глубины, и еще обучаться тому, чему раньше не учился.

И излечить кого-то третьего нельзя, “отправить к специалисту”.
Каждый может сделать это только сам, если начнет разбираться в основах, а консультант, специалист поможет и проведет.

#ГНМ #психосоматика #блогЗдравогоСмысла

WRITTEN BY

Victoria Savostianova
Social Media Profiles

Аденоиды и Гипертрофия небных миндалин что это? Часто задаваемые вопросы.

За все время существования моего блога, группы в ВК и личных страничек в соц.сетях мне пришло несколько тысяч различных вопросов от мам и, что удивительно, пап (ну как-то не принято в нашем социуме, что детишками занимаются папы, но папы с малышами всегда радуют глаз и душу).

Так вот, вопросов про аденоиды задавалось очень и очень много. Именно поэтому я и решила систематизировать немного все вопросы, касающиеся Аденоидов и ГНМ (Гипетрофия Небных Миндалин)и в принципе разрастания лимфоидной ткани.

Что такое миндалины?

Рисунок № 1

Миндалины – это скопления лимфоидной ткани, которая окружает рото- и носоглотку (см рисунок № 1). Вот эти самые скопления защищают нас от воздействия вирусов, бактерий, которые окружают нас в жизни. Миндалины – это своеобразные стражники перед замком — большинство «врагов» не пропускают, а при сильном натиске напрягаются как могут, но не всегда могут сдержать натиск этих самых «врагов». Таким образом, миндалины – это местные органы иммунной системы.

Что такое Аденоиды  и Гипетрофия небных миндалин?

Аденоиды – разрастание глоточной миндалины. Гипертрофия небных миндалин – это разрастание небных миндалин.

Их воспаление называют соответственно Аденоидит и Тонзиллит.

Почему лимфоидная ткань разрастается?

Как я уже сказала, миндалины – это тот орган иммунной системы, который первый сталкивается с вирусами и бактериями. И поскольку ребенок часто сталкивается впервые с вирусами и бактериями, то у многих детей миндалины постоянно большие (разросшиеся).

Теперь развеем небольшой миф. Многие считают, что если миндалины большие, то они сильнее защищают от попадания микробов (вирусов и пр.). Но это не так. Разросшаяся лимфоидная ткань уже не выполняет своей функции и к тому же в складках миндалин живут и размножаются бактерии.

Как узнать есть ли у ребенка аденоиды?

Ну, первое – это клиника. Что характерно для аденоида:

  1. Нарушение носового дыхания (ребенок часто дышит носом), иногда храп ночью.
  2. Гнусавость.
  3. Длительный насморк
  4. При сильном разрастании – нарушение слуха.

Клиника, характерная для гипертрофии небных миндалин:

  1. Храп ночью (именно храп).
  2. Нарушение глотания при сильном разрастании.
  3. Гнусавость.

Второе – это осмотр. Если разрастание небных миндалин можно увидеть, заглянув в рот ребенку, то аденоиды просто так увидеть не возможно. Увидеть аденоиды т.е. разрастание глоточной миндалины можно единственным способом – с помощью гортанного зеркала (выглядит как у стоматологов палочка с зеркальцем на конце). Ни через нос, ни просто заглянув в горло глоточную миндалину не увидеть (то есть без клиники, которая описана выше диагноз аденоиды поставить нельзя).

Но данная процедура невозможна у маленьких детей. Именно поэтому часто диагноз ставится при наличии яркой клиники без осмотра самой глоточной миндалины.

Сколько степеней аденоидных разрастаний?

Выделяют 3 степени разрастания аденоидов. Если аденоиды 2-3 степени, то уже есть выраженное нарушение носового дыхания и поэтому такие состояния требуют лечения.

Чем опасны аденоиды?
  1. Нарушение носового дыхания ведет к снижению поступления кислорода к головному мозгу, а следовательно может вызывать гиперсонливость, апатию или наоборот гиперактивность. Снижение успеваемости в школе, нарушение внимания и сложности в запоминании.
  2. Нарушение носового дыхания ведет к апноэ во сне (пауза в дыхании во сне).
  3. Сильное разрастание миндалин ведет к нарушению слуха и глотания.
  4. Длительное разрастание миндалин может привести к деформации лицевого скелета.
  5. Как я уже сказала, в складках миндалин скапливаются бактерии и гипертрофированные миндалины уже не выполняют своей функции, что ведет к частым и более длительным заболеваниям.
  6. Поскольку при гипертрофии миндалин нарушается носовое дыхание, ребенку приходится дышать ртом. А следовательно ребенок так же чаще болеет (воздух не согревается, не очищается и вирусы быстрее попадают в горло и дыхательные пути).

Именно поэтому Аденоиды и ГНМ требуют лечения.

Подробнее как лечить аденоиды мы поговорим в следующей статье.

Берегите своих детей!

Искренне Ваша Екатерина Потеряева.

Если вам понравилась статья нажимайте «мне нравится». Если есть знакомые, кому эта статья может пригодиться — отправьте статью им. Возможно, благодаря Вам, еще один ребенок получит эффективные рекомендации.

 

Мой личный опыт в отношении Германской новой медицины… — Recall Healing

…прямо скажем, невелик. Несмотря на яростные галлюцинации некоторых смешных “борцов с сектами” из одного не очень дружественного соседнего государства , ГНМ вовсе не так развита и распространена в мире, и уж тем более в СНГ, куда она попала тихо и бесконфликтно благодаря длинной цепочке моих знакомых, начиная с русских эмигрантов из Швейцарии и заканчивая инициативой Сергея Копонева, продвигающего тему “онкопсихологии” в нашей стране.

Самый первый тренинг (который был в Киеве в 2010) организовался из чистого ничем не замутненного интереса), и на нем я вдруг неожиданно для себя получил объяснение пары загадочных случаев из своей собственной практики, связанных с совершенно необъяснимым выздоровлением людей, которые, получив смертельные диагнозы, лечиться не стали и почему-то полностью восстановились. В первом случае это был туберкулез последней степени, во втором – лейкемия. Что произошло и почему – я мог до этого только догадываться и строить шизотерические теории. Теперь я ЗНАЮ.

В отличие от России, онкопсихологические подходы и вообще работа с психосоматикой на Западе – тема весьма разработанная, обросшая сотнями книг и тысячами статей.

ГНМ – это лишь ОДНО ИЗ направлений, и притом, насколько я уловил, чуть ли не единственное чем-то реальным обоснованное. То, что до нас из этого всего знания донеслось, в итоге – это либо сравнительно попсовая литература типа Лиз Бурбо и Карла Саймонтона, либо полная эзотерика типа “в аюрведе это все было известно задолго до западных открытий”.

Ни то, ни другое на самом деле даже близко не подходит к системе, разработанной доктором по имени Рике Геерд Хамер. Подчеркну, что он именно доктор, врач, в этом качестве он благополучно и довольно успешно практиковал и даже изобретательствовал до 50+ лет, что намного старше меня – сейчас Хамеру уже за 90.

Внешний антураж этой истории, который, опять же, любят поюзать разного рода малоосведомленные “борцы против” – политические взгляды Хамера и его собственная борьба – честно признаюсь, меня совершенно не интересовала и не интересует, с самим Хамером я не знаком и знакомиться, по полученным рекомендациям, не планирую. Он уже весьма пожилой человек, у него нелегкая судьба и он имеет полное право быть тем, кто он есть, и на этом я для себя ставлю жирную точку. Его жестоко и цинично преследовали за его инновации, обвиняли во всех тяжких, и проч. и проч. – не позавидуешь вообще. А в теории о “злобных шарлатанах, наживающихся на несчастных больных людей” – не верю я, простите. Если кто таковыми и является, так это международные фарма-консорциумы, на совести которых тысячи загубленных и несостоявшихся жизней, я б на их месте умолк бы в тряпочку вообще.

********

Меня интересует его теория, практика и система, которая даже при поверхностном изучении поражает своей глубиной и охватом.

Определимся для начала собственно с термином. Хамер назвал свое детище “германской новой медициной” е потому, что он нацист и вообще сволочь , а просто по аналогии с термином “китайская традиционная медицина” – если есть такая, почему не быть первой? Она именно “германская”, а не “немецкая”, как ее иногда ошибочно называют, потому что в первоисточниках и первопроходцах этого направления Хамер числит множество европейцев ненемецкого происхождения, но тем не менее вполне попадающих в категорию “германского” – англичане, французы и проч. Что-то там со времен Парацельса, на самом деле. Хамер книжек написал много, но они на немецком, и их у нас никто не переводит, увы.

Основная книга по ГНМ носит название “Научная таблица Германской новой медицины”. Это что-то вроде периодической таблицы элементов, только в качестве законов расположения клеточек в ней выступают хамеровские “пять биологических законов”, а в качестве наполнения – подробное описание каждой стадии практически всех болезней органов тела человека, которые Хамером были однозначно отнесены к категории психосоматики (естественно, мы тут не говорим об ожогах, переломах и отравлениях, хотя и это тоже при определенных натяжках можно воспринимать как последствия не очень высокой осознанности человека).

Пять законов Хамера я вам повторять не буду, они неплохо описаны вот в этой бесплатной методичке, написанной одной из учениц Хамера, канадским врачом Керолайн Марголин.

Но суть изложу – так, как я ее для себя понял и как я ее для себя практикую.

Человеческий организм – поразительная структура, унаследовавшая генетику и ткани от сотен различных существ. Какую ткань ни возьми – ее можно также найти у гораздо более древних существ, обитавших на этой планете. И все эти ткани выстроены по строго определенному плану, работают согласованно под управлением центральной и вегетативной нервной системы, которая объединяет это разнородное многообразие в единый слаженный организм. На самом деле, как ни крути, штука совершенно поразительная, если посмотреть на нее статистически, особенно с точки зрения управления всем этим конгломератом из миллиардов отдельных клеток. Как это чудо вообще живет и действует в этом мире – для меня лично предмет бесконечного удивления.

Это кстати не из Хамера картинка, это я у одного мануальщика отыскал. Стыкуется один в один, хотя он о Хамере и не слыхал никогда.

«Дорожная карта» Хамера прорисовывается довольно тщательным отслеживанием того, как человеческий организм зарождается, формируется и растет. В книге это все подробно изложено, опять же, особого смысла воспроизводить это нет – скажу только, что итоговая классификация выходит ясная и прозрачная.

Если вы посмотрите на обложку книги “Научная таблица”, но увидите, что она вся раскрашена в три цвета. Это один из способов классификации. Эндодерма, мезодерма, экзодерма – три зародышевых лепестка, три типа тканей по способу реагирования на стресс, три алгоритма улаживания стресса. Некоторые органы “одноцветные”, некоторые “многоцветные”. Диагностика в ГНМ делается по органам, по мозгу и по симптомам.

Сама таблица представляет собой тщательно сведенный индекс, где каждая ткань каждого органа описана с точки зрения того, как она реагирует на стресс.

С точки зрения возникновения и протекания “болезни” в ГНМ выделяются определенные ее стадии. И если внимательно на эти стадии посмотреть, то замечаешь, что в этой медицине вообще нет понятия “болезни”, а есть другое – “биологически целесообразная программа выздоровления”. Это поначалу очень трудно понять и принять, но по мере чтения таблицы и осознания закономерностей того, как это работает, начинаешь понимать, что да, это очень похоже на правду.

В момент резкого шока с угрозой выживания (Хамер называет это “синдромом Дирка Хамера, СДХ, в память о своем погибшем сыне, которого по пьяной лавочке расстрелял на курорте итальянский крон-принц, после чего у самого Хамера случился рак яичек, откуда и пошла его история исследования рака и того, что он потом назвал “эквивалентами рака” – всех прочих “болезней”) сложный человеческий организм в той или иной степени утрачивает “центральное правительство”, и соответственно, тканям тела передается приказ запустить “биологические программы выживания”, которые следуют миллионолетним алгоритмам, записанным в генах, создавших эту ткань.

Ткань “спасается” тем способом, которым она спасалась, будучи частью исходного самостоятельного организма – в ней содержится локально вся необходимая для этого информация.

Некоторые ткани разрастаются (пытаясь усилить свою функцию тем самым), некоторые ткани временно самоуничтожаются, пытаясь сделать “перезагрузку”, некоторые ткани временно блокируют свои функции и так далее.

Человек это называет страшными словами – “рак”, “остеопороз”, “лейкемия” и проч. и считает “болезнями”, сбоями в “природе”, каковыми они, без сомнения, и являются с точки зрения общечеловеческого разума и выживания человека как целостного организма. Парадокс заключается в том, что с точки зрения природы это все-навсего стандартный “прошитый” механизм улаживания проблем, а никакой не сбой в программе.

Точно так же, как мы называем эмоции “отвращения”, “страха” или “злости” НЕГАТИВНЫМИ, эти вполне ординарные реакции получают обозначения БОЛЕЗНЕЙ, и их, соответственно, пытаются “лечить”. Но эмоции, как нам известно, не надо “лечить”, надо выявлять и улаживать ПРИЧИНЫ этих эмоций. На этом построена идея процессинга, кстати.

Лечоба эта, в общем, тоже во многих случаях более чем сомнительна. В основном – “травят, жгут и режут”, как в средние века. При этом мало кто может объяснить, ОТЧЕГО с нашим телом происходит все то, что мы наблюдаем. И такое лечение не менее бессмысленно, чем попытка подавить или вытеснить негативные эмоции. Это лишь симптомы, они показывают наличие определенного ПРОЦЕССА, и прежде, чем его “лечить”, надо для начала хотя бы понимать, в чем он состоит.

Вот именно это в книге и по полочкам разложено. Каждый орган, каждый конфликт и каждая стадия протекания биологической целесообразной программы. Термин этот можно использовать безо всяких кавычек – в природе у всего есть предназначение, хотя порой это предназначение и нарушает каноны человеческой этики, когда, например, запускается программа на самоуничтожение организма ввиду его невыживаемости при заданных условиях.

Ключевая точка включения – момент шока (синдром Дирка Хамера). Активная (холодная) фаза конфликта. Разрешение конфликта. Горячая фаза выздоровления. Эпилептоидный кризис посредине – попытка организма кратко “воспроизвести” конфликт и “стереть” его из организма (то, что мы осознанно делаем в процессинге). Если заряда слишком много (конфликт был очень активным или долго длился), и вы пустите это дело на самотек – вам может легко прийти конец, организм не выдержит. Природа такой вариант допускает – отбраковка непригодного для продления генетического материала, увы. Если же вы заранее позаботились о проработке – все будет ОК. Завершение программы.

Все это изложено в виде простой схемы, которая многократно повторяется на каждой странице, вверху каждого раздела – в тексте расписаны конкретные проявления и симптомы для каждого органа, ткани, системы.

Каждый орган, ткань, система – реагируют не на что попало и не на любой стресс, а на определенные ТИПЫ конфликтов и разрывов, сообразно своей природе Именно это, кстати, пытаются бесконечно классифицировать аюрведисты, лизбурбонисты и проч. психосоматисты. Ни у кого я не видел никакого обоснования, кроме чистого “опыта наблюдений” (злость в желудке, зависть в печени и проч. такие вещи).

Какая нам от всего этого знания польза?

1. “Болезней”, с точки зрения природы, не существует, существуют лишь “программы реагирования”. Если понять, как они работают, то отпадает необходимость травить, резать и жечь то, что природа пытается делать в попытке нас исцелить. Куда комфортнее жить, когда ты знаешь, что твое тело или его ткани сейчас делают, почему что-то там опухло или сдулось, чем параноить, гугля жуткие диагнозы “аналогичных случаев” и читая истории людей, погибших, возможно, вовсе не от самой болезни, а о страха перед нею или о жуткого прогноза врачей.

2. Это понимание снимает ненужные вторичные шоки, происходящие от “жутких диагнозов” и травмирующего “лечения”. Это просто становится не нужно, т.к. добрая половина “болезней” не является болезнями даже с бытовой точки зрения – это программы выздоровления. Тривиальные примеры о том, что высокая температура – это вовсе не “болезнь”, тут даже и приводить не стоило бы, но я все же подчерну, что с помощью ГНМ вы можете получить не менее ясные объяснения того, почему во многих случаях люди погибают не от болезни, а от лечения этой болезни. Известна, например, недавняя статистика из Ирландии, что до введения в этой стране национальной службы скорой помощи от инфарктов умирало порядка 7% людей, а теперь умирает 30%. И все только потому, что инфаркт – это не болезнь, и “лечить” его не надо…

К слову, недооценивать влияние веры на здоровье не стоит Было задокументировано немало случаев, показывающих, что иногда это вопрос жизни и смерти Почитайте историю по ссылочке, интересу ради.

3. Имея под рукой такую таблицу, я могу довольно легко, при необходимости используя результаты тестов и снимки органа, определить, каким именно конфликтом подобные симптомы могли быть вызваны.

Дальше все прямолинейно – удаляем исходный конфликт объективно (переменой окружения) или субъективно (процессингом), оказываем человеку психологическую поддержку на стадиях выздоровления, сокращаем медицинское травление, резание и выжигание до абсолютно неизбежного минимума, проводим человека через все стадии, позволяем ему извлечь уроки… Это, конечно, в реальности происходит намного сложнее, чем я только что описал, но тем не менее это возможно.

И выздоровление происходит, ЕСЛИ ТОЛЬКО человек не впал в панику и к этому моменту уже не вытравил, не выжег и не вырезал себе все, что можно, и пришел к тебе как к последней инстанции. Обычно именно такие истории – людей, брошенных официальной медициной, находящихся на последних стадиях умирания, когда они уже все деньги потратили и все время потеряли, приводят как примеры “вопиющего обмана шарлатанов”. Сколько при этом бабла из бедолаги больного выкачала официальная мафия под названием “система здравоохранения”, обычно скромно умалчивается. Сколько у них самих за этот же срок перемерло народу – тоже. Зачем? Там ведь никто ответственности обычно не несет – все “объективно объяснено наукой”. Лечили, не вылечили, умер.

Вам это надо?

4. Основная миссия ГНМ, на мой взгляд – это не лечение, ну то есть ВООБЩЕ не оно. В этом плане я совершенно не разделяю взглядов некоторых его последователей, которые огульно называют всех врачей “убийцами” и т. п. и пишут о том, что “95% современной медицины – это бред”. Нет, конечно. Просто медицина – это крайнее средство. Лучше все эти вещи устранять профилактически.

Уметь справляться со стрессами. Отслеживать общий уровень благополучия. Не паниковать при появлении “ужасных симптомов” – симптомы потом пропадут, а вторичный шок запросто запустит вам новые проблемы с телом, которое будет пытаться судорожно компенсировать глюки “центрального руководства”, временно офигевшего от полученной информации и запустившего в тело сигнал бедствия Основная миссия – понимание природы наших состояний, профилактика и осознанности И спокойствие по этому поводу. Чему быть, тому не миновать, тело человека имеет много ограничений. И не стоит усложнять его задачи своими идиотскими умственными наворотами – тело СЛИШКОМ отзывчиво к ним.

Вот такой у меня получился для вас воскресный рассказ.

ГНМ терапия — GNM-Pro

Терапия на основе принципов Новой Медицины и Биологических Законов Природы

 

 

     Новая Медицина (ГНМ — Германская Новая Медицина) не является ни «альтернативной медициной», ни «интегративной медициной», ни «комплементарной медициной». ГНМ предлагает полностью научную систему на основе Пяти Биологических Законов, объясняющих причины, развитие  и, прежде всего, принципы естественного исцеления болезней.

 

    

    Протекание активной фазы конфликта

    Типичными признаками активной фазы конфликта являются постоянное зацикливание на конфликте (в мыслях, словах), бессонница, отсутствие аппетита, холодные конечности.

    С биологической точки зрения состояние стресса, в частности дополнительные часы бодрствования и общая озабоченность конфликтом, предназначены для того, чтобы поставить индивида в состояние, которое облегчает разрешение конфликта. Иными словами, в тот момент, когда мы испытываем шок от конфликта, наша вегетативная нервная система мгновенно переключается в режим симпатикотонии (расширенного состояния стресса), чтобы обеспечить наш ​​организм большим количеством энергии, чтобы быть в лучшем положении, чтобы разрешить этот конфликт.

    Биологически значимые изменения в теле, которые управляются из соответствующих областей мозга (из т.н. «реле»), также происходят и в соответствующих органах тела. Если больше ткани требуется для облегчения разрешения конфликта, то связанный с конфликтом орган или ткань отвечает на конфликт пролиферацией (ростом, размножением) клеток — например, ростом опухоли. Если же меньше ткани необходимо, чтобы помочь разрешению конфликта, то орган  или ткань в ответ на соответствующий шок реагирует уменьшением количества клеток (изъязвлением, некрозом),  в результате чего, например, происходит стенокардия (включая коронарные артерии).

    Таким образом, основа ГНМ-терапии состоит в том, чтобы понять биологическое значение симптомов как можно быстрее разрешать текущий (актуальный) конфликт либо, если симптомы говорят о том, что конфликт уже разрешён и организм вошёл в фазу восстановления — поддерживать процесс их протекания, а не бороться с ним или вмешиваться в процесс само_излечения тела. Когда мы понимаем, что очень специфические симптомы, в том числе некоторые виды рака, характерны  для активной фазы конфликтов, то мы имеем абсолютный контроль над ситуацией. Мы в состоянии быстро преодолеть любую панику или страх, и тем самым предотвратить новые конфликты и потрясения, а также возникновение новых симптомов, в том числе новых видов рака (т.н. «метастазов»). Свободные от страха, мы можем полностью сосредоточиться на урегулировании текущего конфликта.

    Доктор Хамер: «Многие из нас имеют тот или иной опыт конфликтов и заболевания раком, но это нормальная часть жизни, и не такая уж плохая вещь вообще, если  только человек понимает принципы Пяти биологических законов. Даже если некоторые люди обеспокоены, что ГНМ не охватывает обычные медицинские убеждения, вскоре они будут убеждены в силе логики, красоты и общего здравомыслящего подхода ГНМ-терапии «.

    В ГНМ-терапии, конечно, нет общего ответа на вопрос, как разрешить тот или иной конфликт. Разрешение каждого конфликта всегда зависит от индивидуальных особенностей, жизненного опыта каждого человека и окружающих его обстоятельств. Тем не менее, практическое решение, как правило, является лучшим и самым надежным. 

    Так как сила проявления симптомов всегда пропорциональна интенсивности и продолжительности активной фазы конфликта, мы должны всегда стараться разрешить конфликт как можно скорее.

    Если конфликт не может быть решён быстро из-за ограничений или из-за своей эмоциональной напряженности, то снижение силы активного конфликта также является важным шагом. Экстремальные по силе активности конфликты, длящиеся большой период времени, истощают энергетику тела до такой степени, что организм чахнет и умирает только от того, что называется кахексией.

    Сокращение интенсивности конфликта, например, посредством нахождения частичных решений, изменение отношения к конфликту или отвлечение от конфликта также уменьшает силу проявления симптомов на уровне органа (например, меньший размер опухоли). Таким образом, понижение «массы конфликта» также предоставляет лучшие условия при переходе к  фазе заживления. Это является профилактической  медициной  в лучшем виде!

    Во время активной фазы конфликта редко есть заметные физические симптомы «болезни». «Злокачественные» опухоли, которые развиваются во время первой фазы, такие как рак лёгких, дольковый рак груди, рак предстательной железы, рак матки, рак толстой кишки, рак печени, рак поджелудочной железы обнаруживаются, как правило, только во время обычного осмотра (PSA-тесты, маммография, PAP-тесты), через стратегии «раннего скрининга» или плановых медицинских осмотров, целью которых является выявить имеет ли рак «распространение» (флюорография, тесты на плотность костей, сканирование органов, а также все виды «…-скопии»). Излишне говорить, что эти процедуры сами по себе могут вызвать новые конфликты, такие, как «конфликты беспокойства», «конфликты смертельного испуга», «конфликты самообесценивания», «конфликты  сопротивления» и т.п., в результате чего могут появиться дополнительные симптомы, в том числе рост опухолей в других органах тела.

    Доктор Хамер:   «Что касается диагностики рака, около 40% от рутинных обследований показывают наличие в организме старых инкапсулированных опухолей, которые должны быть оставлены нетронутыми. Если сама постановка диагноза вызвала какие-либо конфликты, такие как конфликт смертельного испуга или  конфликт самообесценивания, эти конфликты должны быть рассмотрены. В любом случае, никогда нет причин для паники или боязни  «метастазов раковых клеток» «.

    Итак, очень важно найти стратегию и пути решения конфликтов, связанных с проявленными симптомами активной фазы конфликта, однако следующий, не менее важный шаг состоит в том, чтобы быть готовым к симптомам фазы исцеления, которые предсказуемы! Когда ожидаемые симптомы исцеления наконец будут проявлены, они не будут вызывать страха или паники, а будут приветствоваться с чувством облегчения.

 

    Во время фазы восстановления (заживления, исцеления)

    Низкий уровень энергии, усталость, головная боль, отек, боль, воспаление, лихорадка, ночная потливость, выход гноя (возможно с примесью крови) – это типичные симптомы так называемых «инфекций» и некоторых виды рака, которые указывают, что соответствующий конфликт уже был решён  и что в настоящее время проходит естественный процесс заживления в соответствующем органе или ткани. Таким образом, большинство «болезней», в том числе рак протоков молочной железы, рак шейки матки, рак бронхов или неходжкинская лимфома —  в традиционной медицине,  как аллопатической, так  и природной,  лечатся  как раз в тот период времени, когда они уже находятся в процессе исцеления! 

    Химиотерапия и процедуры облучения это жестокие и агрессивные атаки на тело, которое пытается исцелить само себя.

    Доктор Хамер: «Если пациент был информирован о всех фактах, ему  больше не нужно будет пугаться проявившихся симптомов. Теперь он может полностью принять их как симптомы, не вызывающие страх и панику. В наибольшем числе случаев, весь этот эпизод пройдет без каких-либо серьезных последствий. »

    Будучи в состоянии определить и признать, что очень специфические симптомы, в том числе некоторых видов рака, коррелируют с разрешением очень конкретных видов конфликтов, мы можем также предотвращать новые конфликты  и, следовательно, развитие дополнительных симптомов. Профилактическая медицина не может быть лучше.

    Те, кто узнают о Биологических Законах и Новой Медицине после того, как они получили диагноз, часто находятся в отчаянном положении, особенно когда они у них был диагностирован рак. Они боятся «злокачественной» болезни и боятся, что рак может дать «метастазы», они разрываются между доктринами официальной медицины и медицинским заключением доктора Хамера, который заверяет их, что рак всегда биологически значим  и не может быть поводом для паники. Как однажды выразился доктор Хамер — «нахождение при этом в метании туда и обратно между надеждой и паникой является самой сложной ситуацией для пациента и причинами для очень плохих осложнений». Страх вызывает стресс, что является вредным для исцеления. Страх истощает тело и его целительную энергию. Паника включает триггеры новых конфликтов и реакций в организме, которые препятствуют процессу заживления. Типичной реакцией, например, является задержка воды  в организме (т.н. «Синдром»), в результате «конфликта существования» («конфликта экзистенциальной угрозы») или «конфликта госпитализации».

    ГНМ это не только новая парадигма медицины, но ещё и новый уровень  сознания. Это осознание того, что наш организм обладает неисчерпаемым творчеством и замечательными возможностями для самовосстановления. Это признание того, что каждая клетка нашего тела обладает биологической мудростью, которую мы разделяем со всеми живыми существами.

    Из поколения в поколение, медицинские власти поработили и заключили человеческий разум  в тюрьму  страха перед болезнями. Знание Пяти Биологических Законов позволяет нам повторно соединиться с природой и восстановить наше доверие к её творческим и интеллектуальным силам. Благодаря неизменной целостности Биологических Законов и целенаправленным исследованиям Новой Медицины на протяжении вот уже более 35 лет мы можем освободиться от этого страха.

    Практикующий специалист с углублённым знанием Биологических Законов знает, как поддерживать процесс заживления, не вмешиваясь в него и не причиняя никакого вреда. Специалист также знает и о рисках разрешения интенсивного конфликта слишком быстро и что при определённых обстоятельствах  необходимо даже не разрешать некоторые виды конфликтов чтобы предотвратить трудный кризис  исцеления. Понимая весь процесс целиком, мы можем ожидать потенциальные осложнения и решать, что делать прежде, чем они станут критическими. Кроме того, нежное вмешательство может быть запланировано для замедления интенсивной фазы лечения и облегчения сложных моментов, не прерывая сам процесс заживления. Пациент и практикующий специалист работают вместе в качестве посредников самой Природы, и период заживления может быть красивым, жизнеутверждающим процессом  для обеих сторон.

    Поддержку и заботу от семьи и друзей и, прежде всего, самый дорогой подарок от  любимого человека  можно получать именно в течение этого времени.

    Доктор Хамер любит говорить о «Танце вокруг пациента». Дух ГНМ-терапии не может быть описан лучше.

    Мы должны всегда иметь в виду, что процесс заживления, как в теле, так и в соответствующем реле мозга, всегда идет параллельно исцелению, происходящему на эмоциональном и психологическом уровне. Следовательно, рецидивы конфликта должны быть исключены для того, чтобы иметь возможность полностью завершить процесс заживления.

    «Чистка» травматического опыта может вызвать наступление острых симптомов исцеления с риском серьёзных осложнений, особенно во время эпикризиса. То же самое относится к некоторым методам, используемых в нейро-лингвистическом программировании и других методах психотерапии (опасность т.н. «ретравматизация»). Любой метод, направленный на столь странные действия и заново переживаемые старые травмы могут вызвать эмоциональные рецидивы, а затем связанные с конфликтом физические симптомы — часто к удивлению пациента и терапевта.

    Такие упражнения могут хранить память о конкретной ситуации активного ранее конфликта, что приводит к повторно происходящим или хроническим заболеваниям. Например: человек получил СДХ (шоковый удар), когда его работодатель сказал , что ожидаемое им повышение по службе дано не ему, а одному из его коллег. Как только этот человек привык к ситуации (переработал конфликт), у него диагностируется рак  мочевого пузыря (который является целебным симптомом после разрешения конфликта «не в состоянии пометить свою территорию»). Из-за этого диагноза он был вынужден досрочно выйти на пенсию. Хотя теперь он был вдали от офиса (место, где изначально произошел «конфликт территориальной маркировки») и своего коллеги (который вторгся в его «территорию»), рак мочевого пузыря стал  «хроническим». Оказалось, что «треки», которые отвечали за повторение конфликта и тем самым продлили исцеление, были  связаны с тем, что он несколько раз в день созванивался с коллегами  из своего теперь уже бывшего утверждения.

    Об осложнениях

    Доктор Хамер: «Ряд осложнений может возникнуть во время исцеления и «ремонтной» фазы — на уровне мозга и на уровне органа. Во время ваготонического этапа абсолютно нормально чувствовать себя усталым и без энергии в течение нескольких недель или даже, как в случае гепатита, в течение нескольких месяцев.

    Многие пациенты, которые по-прежнему могут быть вовлечены в переживание конфликта на протяжении всей активной стадии рака (симпатикотонии), могут так уставать в течение последующего заживления (ваготонии), что они не могут даже встать с кровати. Однако это на самом деле очень хороший знак, т.к. это вообще  наиболее оптимальные условия для восстановления сил организма.  На данном этапе (процесс заживления) всё находится в процессе ремонта. Все ранее игнорируемые симптомы теперь заставляют обратить на себя внимание – как в ​​головном мозге, так и  в теле. Например, абсцесс, который  развивался как  на «медленном огне», теперь расцветёт буйным цветом, любое кровотечение, которое до сих пор было сведено к минимуму из-за суженных кровеносных сосудов (в ходе активной фазы конфликта), теперь будет увеличиваться,  а вес тела, который ранее был потерян, теперь начнёт восстанавливаться. Последнее, но не менее важное, это то, что все «злокачественные опухоли» или некрозы в этот период  разлагаются или заполняются с помощью грибов или бактерий .

    Тем не менее, эти вполне нормальные и даже весьма желательные реакции также могут привести к осложнениям, таким как сильное кровотечение или нарушение функции органа. Осложнения могут также возникать, когда восстановительный отёк перекрывает жизненно важные пути. Например, при бронхиальной «карциноме» (фактически ателектаз) нарушается функция бронхов, а при желчекаменной болезни блокируются желчные протоки. По этой причине, огромное значение имеет то, что осложнения никогда не следует недооценивать.

    На уровне мозга большинство осложнений случается в период заживления, когда локализованный отёк мозга повышает внутричерепное давление — в ​​это время мы должны сделать все возможное для предотвращения впадания пациента в кому. На этом этапе было бы полезно, в менее тяжелых случаях, для снижения отёка естественным путем пить крепкий кофе или чай, принимая виноградную фруктозу или витамин С, или прикладывать холодный компресс к голове или принимать холодный душ. Прохладные компрессы прикладываются к «горячей точке» мозга, что мы настоятельно рекомендуем, особенно ночью. Пациенты в фазе заживления больше всего страдают в ночное время, то есть, примерно до 3 или 4 утра, когда организм переключается на дневной ритм. Разумеется, следует избегать попадания прямых солнечных лучей на голову, посещения сауны и горячие ванны. Если в этот важный период вводятся внутривенно какие-либо жидкости, опухоль в головном мозге увеличивается, что может усугубить и без того серьезную ситуацию. 

 

    О хирургии

    Д-р Хамер: «Хирургическое удаление  опухоли рекомендуется, если жизненно важные нервы, артерии или проводящие пути страдают, например, большой рост опухоли препятствует работе толстой кишки, желчных протоков печени  или трахеи.  Это происходит примерно в 15-20% случаев этих видов раковых заболеваний.  Инкапсулированные опухоли, которые не могут быть разложены из-за отсутствия  в организме необходимых микробов, возможно, придется удалять хирургическим путем, если они вызывают дискомфорт пациента. Тем не менее, хирург должен удалить ровно столько ткани, сколько действительно необходимо. Поскольку рак на самом деле не дает «метастазы», удаление близлежащих здоровых тканей не является необходимым.» 

 

    О лекарственных препаратах

    Доктор Хамер: «Как правило, применение лекарственных препаратов должно быть тщательно продумано. Используемое лишь в чрезвычайных случаях лекарство может облегчить или устранить симптомы, или предотвратить  осложнения, которые возникают во время заживления. Но ни один лекарственный препарат и никакая (медикаментозная) терапия в мире в действительности не может вылечить болезнь. Только пациент может «лечить» свои симптомы, потому что только он может разрешить свой ​​конфликт, и только он сам может сделать своё исцеление! »

    Для того, чтобы лекарство быть вообще полезно, все применяемые препараты, в том числе травы и другие природные лекарства, а также пищевые добавки должны быть классифицированы в соответствии с двухфазной структуры каждой СБП (Специальной Биологической Программы). Врачи, работающие в соответствии с принципами Биологических Законов Природы, должны знать, что лекарства с симпатикотоническими свойствами усилят симптомы в активной фазе конфликта  и тем самым замедлят процесс выздоровления, в то время как препараты с ваготоническими свойствами сделают всё наоборот.

 

    Лекарства во время активной фазы конфликта

    Доктор Хамер:. «Во время активной фазы конфликта  пациенту должны даваться (если вообще должны!) только «ваготонические» препараты, которые уменьшают напряжённое состояние седативными средствами и транквилизаторы. Однако, приём таких препаратов в течение длительного периода времени несёт риск превращения активных конфликтов в «долгоиграющие». Они также резко уменьшают мотивацию и энергичные усилия, необходимые для разрешения конфликта. Вовсе не рекомендуется в этот период приём симпатикотонических веществ, так как они усиливают и продлевают симптомы активной фазы конфликта, с потенциально серьёзными последствиями для пациента. »

 

    Лекарства во время заживления

    Доктор Хамер: «Лекарства во время заживления не требуются, за исключением около 10% случаев».

    Приём антибиотиков прерывает или полностью останавливает ремонтные работы микробов на исцелении органа во время фазы заживления!

    Кортизон, антигистаминные средства, противовоспалительные средства, антибиотики и все симпатикотонические препараты со стимулирующим эффектом, если их вводят на стадии заживления, нарушают и продлевают естественный процесс заживления и предотвращают полное восстановление сил.

    Симпатикотонические лекарства, однако, рекомендуются в случае интенсивной фазы исцеления с потенциально серьёзными осложнениями, особенно во время эпикризиса. Так как процесс заживления всегда управляется из связанного с органом реле мозга, симпатикотонические препараты имеют эффективность для уменьшения отёка мозга и, следовательно, симптомов в органе. Тем не менее, крайне важно понимать, что симпатикотонические препараты, такие как кортизон, увеличивают существующее удержание воды в организме, которая может привести к тяжелой ситуации («Синдром»), вызывая увеличение отёка, усиление боли и потенциально опасную ситуацию для жизни образованием препятствий в органе, например, в толстой кишке или желчных протоках.

    Цитостатики («Химиотерапия») являются ядовитыми симпатикотоническими агентами. Они ускоряют рост опухолей, которые развиваются во время активной фазы конфликта. Они также уменьшают эластичность тканей мозга, участвующих в процессе заживления. В течение химио-«лечения» отёк  мозга попеременно сжимается и расширяется. В конце концов, это «эффект аккордеона» может привести к разрыву ткани мозга с серьёзными последствиями.

    Лучевая терапия также имеет цитотоксическое действие. Радиоактивность разрушает здоровые клетки организма, включая костный мозг, где производятся клетки крови. Если организм успевает восстановиться, то мы наблюдаем лейкемию во время фазы восстановления (так же, как и после разрешения биологического  «конфликта самообесценивания», который отражается на  костях).

    Ингибиторы ангиогенеза: теория ангиогенеза опухолей предполагает, что  новые кровеносные сосуды опухолей обеспечивают «рак» питательными веществами. Предполагается, что дополнительные капилляры делают из маленького «безвредного» кластера клеток большую «злокачественную опухоль». На основе старой медицинской парадигмы, что рак является «злокачественной болезнью», ингибиторы ангиогенеза пытаются остановить то, что на самом деле является значимым процессом.

 

    ЗНАЧЕНИЕ здорового питания

    Доктор Хамер: «Человек, который правильно питается, менее подвержен страданиям от биологических конфликтов. Вот почему богатые люди не болеют многими видами рака, как бедные — потому что богатые в состоянии решить  многие конфликты просто протянув им чековую книжку и выписав чек. Но предотвратить рак (или любое другое заболевание) с помощью диеты невозможно, потому что даже здоровая диета не может остановить возникновения конфликтов. В дикой природе сильные и здоровые животные, естественно, будут меньше страдать от рака, чем слабые или старые. Но это не означает, что старость  канцерогенна».

    Само собой разумеется, что здоровое питание имеет большое значение для нашего благополучия. Употребление здоровой пищи особенно важно, когда мы находимся в процессе работы  Специальной Биологической Программы (СБП).

   Во время активности двигательного (моторного) конфликта («двигательный конфликт» или «конфликт движения»), пищеварительная система работает в минимальном режиме, так что аппетит, как правило, низкий. (Доктор Хамер: «животное не может вернуть себе утраченные территории с полным животом!»). На протяжении всей этой напряженной фазы пищевые добавки и витамины могут иметь большое значение, поскольку повышают энергию и дают силы, необходимые для  разрешения конфликта.

    В начале фазы заживления аппетит возвращается. Еда теперь становится истинной медициной. Если орган или ткань находится в фазе восстановления («ремонта»), организм нуждается в большом количестве питательных веществ, которые поддерживают процесс заживления. Энергия, которую мы получаем с помощью здорового питания, делает лечение намного легче. Напротив, продукты, содержащие токсины (пестициды, гербициды, консерванты, пищевые добавки и т.п.) разрушают энергию тела. Это может продлить и даже осложнить процесс заживления.

    Когда мы полностью признаем, что заболевания начинаются и заканчиваются в психике и нашей биологии (Первый Биологический Закон), и что мозг функционирует как биологический центр управления всеми процессами  в организме, в том числе «патогенными» изменениями, то мы также научимся понимать, что наши диеты или пищевые добавки сами по себе не могут предотвратить, не говоря уже вылечить болезнь. Тем не менее, здоровое питание, в идеале из органических источников, безусловно, ускоряет процесс заживления (например, рака, который уже заживает).

    Питание со значительным количеством жирной белковой пищи имеет первостепенное значение во время заживления опухолей, контролируемых из древнего мозга (Третий Биологический Закон), таких как рак лёгких, рак печени, рак толстой кишки, рак поджелудочной железы или дольковый рак груди. Когда ТБ-бактерии находятся в процессе разложения раковой опухоли, они сами выводятся из организма вместе с остатками опухоли (Четвёртый Биологический Закон). При этом компенсация больших потерь белка через богатые белком продукты может спасти жизнь. «Соковые диеты» или «сыроедение» в этот период может привести к серьёзным осложнениям. То же самое относится к соблюдению поста в это время.

    На основе двухфазной модели каждой «болезни» (Второй Биологический Закон), качество продуктов питания, пищевые добавки проявляются в совершенно новом свете. Например, витамин С имеет «симпатикотонический» эффект и, таким образом действует как стимулятор. Это объясняет, почему витамин С «работает» при простуде и почему это помогает снять боль (симптом ваготоническом исцеления) при внутривенном введении. Принятый же в чрезмерных количествах во время активной фазы конфликта, витамин С может усилить симптомы этой фазы, в том числе рост опухолей, контролируемых из древнего мозга. В стадии заживления, с другой стороны, витамин С снижает симптомы, но одновременно при этом также продлевает время заживления. Это может быть желательным эффектом, чтобы замедлить проявление тех симптомов, которые являются очень интенсивными (см.выше —  «О Лекарствах»).

    Кофе, как и витамин С, это стимулятор. Именно поэтому употребление кофе снимает головные боли (ваготонический симптом). Тем не менее, слишком много кофе во время активной фазы конфликта также усиливает симптомы, связанные, например, с задержкой воды и отёками (вызванный «конфликтом существования» или «отвержением своих»). Это также относится к безалкогольным напиткам, «энергетическим напиткам» и любым другим стимулирующим жидкостям.

    Бесспорно, ГНМ предлагает новые захватывающие идеи для диетологов и травников.

 

    ПОЧЕМУ  Биологические Законы не изучают в медицинских учебных заведениях?  

    В 1981 году доктор Хамер представил свое открытие «Пять биологических законов Новой Медицины» в Университете Тюбингена в качестве докторской диссертации. Несмотря на свои правовые обязательства и постановления суда в 1986 году и 1994 году медицинский факультет университета отказался оценить выводы доктора Хамера. В конце концов, 12 марта 2008 года судья административного суда Зигмаринген, Германия, постановил, что в университете Тюбингена больше не обязаны проверять диссертацию доктора Хамера. Это беспрецедентный случай в истории университетов!

    Доктор Хамер предпринял несколько попыток, чтобы открыть клинику, где пациенты могут лечиться в соответствии с принципами ГНМ, но эти попытки постоянно предотвращались властями.

    В 1985 году Доктор Хамер был вынужден закрыть свою онкологическую клинику в Katzenelbogen, Германии, так как его новая медицина не была официально признана (однако, её принципы никогда и не были опровергнуты!!!).

    В 1986 году приговором суда доктору Хамеру запретили заниматься медицинской практикой на том основании, что он отказался отречься от своих выводов в соответствие с принципами официальной медицины. Доктор Хамер потерял медицинскую лицензию, хотя его открытия так и не были опровергнуты. Без медицинской лицензии и без одобрения его методов после защиты докторской диссертации в Университете Тюбингена, доктору Хамеру не разрешалось ни практиковать медицину, ни учить студентов-медиков и будущих врачей.

    В результате продолжающихся согласованных усилий, направленных на то, чтобы подавить медицинские открытия доктора Хамера, врачам, а также населению в целом не дали возможность воспользоваться знаниями ГНМ на широкой основе, и – уже более 35 лет — миллионам пациентам было отказано в лечении в соответствии с Биологическими Законами функционирования нашего организма и принциами Новой Медицины,  с её гуманным, неинвазивным подходом.

 

Вернуться к списку статей…

.

HM, Человек без памяти

HM, 60 лет.

Источник: Дженни Огден


Генри Молезон, которого тысячи студентов-психологов называли «HM», потерял память на операционном столе в больнице в Хартфорде в августе 1953 года. Ему было 27 лет, и он много лет страдал от эпилептических припадков.

Уильям Бичер Сковилл, нейрохирург из Хартфорда, стоял над бодрствующим Генри и умело отсасывал структуру мозга в форме морского конька, называемую гиппокампом, которая находилась в каждой височной доле.Генри был бы сонным и, вероятно, не заметил бы, как его воспоминания исчезли в процессе операции.

Операция прошла успешно, так как значительно уменьшила приступы у Генри, но оставила у него сильную потерю памяти. Когда Сковилл понял, что у его пациента амнезия, он направил его к выдающемуся нейрохирургу доктору Уайлдеру Пенфилду и нейропсихологу доктору Бренде Милнер из Монреальского неврологического института (MNI), которые подробно его обследовали. До этого не было известно, что гиппокамп необходим для создания воспоминаний, и что, если мы потеряем их обоих, мы будем страдать от глобальной амнезии.Как только это было реализовано, результаты получили широкую огласку, так что эта операция по удалению обоих гиппокампа больше никогда не проводилась.

Пенфилд и Милнер уже проводили эксперименты с памятью на других пациентах и ​​быстро поняли, что глубокая амнезия Генри, его неповрежденный интеллект и точные нейрохирургические поражения сделали его идеальным объектом для экспериментов. В течение 55 лет Генри участвовал в многочисленных экспериментах, в первую очередь в Массачусетском технологическом институте (MIT), где его оценивали профессор Сюзанна Коркин и ее команда нейропсихологов.

Доступ к Генри был тщательно ограничен менее чем 100 исследователями (для меня было честью быть одним из них), но исследования MNI и MIT по HM научили нас многому из того, что мы знаем о памяти. Конечно, с тех пор были изучены многие другие пациенты с нарушениями памяти, в том числе небольшое число пациентов с амнезией почти такой же степени, как у Генри, но именно ему мы в огромном долгу. Его имя (или инициалы!) Было упомянуто почти в 12 000 журнальных статей, что сделало его наиболее изученным случаем в истории медицины или психологии.Генри умер 2 декабря 2008 года в возрасте 82 лет. До этого он был известен миру только как «HM», но после его смерти его имя было раскрыто. Человек без памяти уязвим, и его инициалы использовались при его жизни, чтобы защитить его личность.

Потеря памяти Генри была далеко не простой. Мало того, что он не мог создавать новых сознательных воспоминаний после операции, он также страдал от ретроградной потери памяти (потеря воспоминаний до повреждения мозга) в течение 11-летнего периода до операции.Непонятно, почему это так, хотя считается, что это , а не из-за потери гиппокампа с обеих сторон его мозга. Скорее всего, это комбинация его приема больших доз противоэпилептических препаратов и частых припадков перед операцией. Его глобальная амнезия в отношении нового материала была результатом потери обоих гиппокампа и означала, что он не мог выучить новые слова, песни или лица после операции, забыл, с кем разговаривал, как только отвернулся, не знал. Я не знал, сколько ему было лет, были ли его родители живы или мертвы, и никогда больше не помнил четко какого-либо события, такого как его день рождения, или кто был нынешним президентом Соединенных Штатов.

Напротив, он сохранил способность изучать некоторые новые двигательные навыки, такие как ускорение прорисовки пути через изображение лабиринта или обучение использованию ходунки при вывихе лодыжки, но это обучение было недостаточно эффективным. подсознательный уровень. У него не было сознательной памяти о том, что он когда-либо видел или проводил тест в лабиринте раньше или раньше использовал прогулочную раму.

Мы измеряем время по нашим воспоминаниям, и поэтому для Генри казалось, что время остановилось, когда ему было 16 лет, за 11 лет до операции.Поскольку его интеллект в других областях, не связанных с памятью, оставался нормальным, он был отличным участником экспериментов. Он также был очень счастливым и дружелюбным человеком, с которым всегда приятно было общаться и оценивать. Казалось, он никогда не уставал делать то, что большинство людей сочло бы утомительным тестом памяти, потому что они всегда были для него в новинку! Когда он учился в Массачусетском технологическом институте, между тестами он часто сидел, разгадывая кроссворды, и он мог разгадывать одни и те же снова и снова, если слова стирались, поскольку для него это было каждый раз новым.

Генри подарил науке величайший дар: свою память. Тысячи людей, получивших повреждение мозга в результате несчастного случая, болезни или генетической причуды, сделали аналогичные дары науке, согласившись участвовать в психологических, нейропсихологических, психиатрических и медицинских исследованиях и экспериментах, а в некоторых случаях отдавая свой мозг наука после их смерти. Наши знания о болезнях мозга и о том, как работает нормальный разум, были бы значительно меньше, если бы не щедрость этих людей и их семей (которые часто также участвуют в интервью, а также несут «пациента» туда и обратно в больницу. лаборатория психологии).После смерти Генри его мозг был разрезан на 2000 срезов и оцифрован в виде трехмерной карты мозга, которую можно было искать, увеличивая масштаб от всего мозга к отдельным нейронам. Таким образом, его трагически уникальный мозг был сохранен для потомков.

Подпишитесь на мою ежемесячную электронную рассылку новостей и подписывайтесь на меня в Facebook и Twitter.

Был ли самый известный нейробиолог, страдающий амнезией, «HM», стал жертвой медицинской ошибки?

Согласно новой статье, одно из самых известных исследований в области нейробиологии возникло в результате серьезной медицинской ошибки.

Генри Молезон (1926–2008), более известный как HM, был американцем, у которого развилась драматическая форма амнезии после операции по удалению части височных долей мозга. Операция 1953 года была предназначена для лечения эпилепсии Х.М., но она имела побочный эффект, лишивший его способности формировать новые воспоминания. Последствия операции Х.М. хорошо известны — его амнезия была предметом десятков научных работ. Но менее обсуждалась причина, по которой HM была проведена такая радикальная операция.По словам авторов новой статьи Франсуа Могьера и Сюзанны Коркин, все это было ошибкой. Они утверждают, что у HM была форма эпилепсии, которую нельзя вылечить никаким хирургическим вмешательством — и его врачи должны были знать об этом еще в 1953 году (Коркин работал с HM много лет и недавно опубликовал книгу о своей жизни. , Постоянное настоящее время.) Что касается диагноза HM, Mauguière и Corkin утверждают, что HM почти наверняка страдала идиопатической генерализованной эпилепсией (IGE).Отличительной чертой ИГЭ является то, что приступы не начинаются в каком-либо определенном месте мозга. При других формах эпилепсии есть очаг. Фокус часто (хотя и не всегда) находится в височной доле. Хирургическое удаление такого очага может быть эффективным лечением. Но в ИГЭ нет фокуса. Если Могьер и Коркин правы, ткань, удаленная из височных долей HM, была совершенно здоровой. Отрезвляющая мысль. Более того, авторы говорят, что врачи HM в то время знали, что у него, вероятно, не было эпилептического очага.Так почему они вырезали ему мозг? Похоже, что ответ кроется в сомнительной теории, которую придерживался Уильям Б. Сковилл, нейрохирург, предложивший операцию. Сковилл считал, что перерезание определенных мозговых путей может «поднять порог приступа» в мозге и, следовательно, лечить любой вид эпилепсии, независимо от того, был ли очаг или нет. Действительно, вскоре после операции на HM Сковилл опубликовал краткую статью, в которой предположил, что в будущем хирургия может сделать противоэпилептические препараты устаревшими:

Кто знает, могут ли нейрохирурги даже проводить селективную ринэнцефалическую аблацию, чтобы повысить эффективность лечения. порог для всех судорог, и, таким образом, обойтись без фармацевтических противосудорожных средств?

Непонятно, откуда Сковилль взял эту идею, хотя Могьер и Коркин предполагают, что в конечном итоге она происходит из мира психохирургии — нейрохирургического лечения психических заболеваний.Психохирургия была основана на идее, что определенные хирургические поражения могут «перебалансировать» весь мозг (и разум). Сковилл сам был активным психохирургом. В целом, Могьер и Коркин приходят к выводу, что операция Х.М. была ошибкой даже по стандартам того времени, и говорят, что

дело Х.М. останется историческим памятником в поисках знаний о человеческой памяти и человеческой эпилепсии. Прошлое осталось в прошлом, но мы никогда не увидим другого случая, когда Х.

Mauguière F, & Corkin S (2015).H.M. никогда больше! Анализ эпилепсии Х.М. и лечения. Revue nerologique PMID: 25726355

Злокачественная гиперкальциемия (HM) • MSPCA-Angell

Джессика Ли Тэлботт, DVM, DACVIM (Медицинская онкология)

www.angell.org/oncology
617-541-5136
[email protected]

Злокачественная гиперкальциемия (ЗМ) — один из наиболее часто встречающихся паранеопластических синдромов в ветеринарии.HM — это несоответствующее повышение уровня ионизированного кальция в результате лежащей в основе неоплазии. Повышение уровня кальция обычно связано с перепроизводством вещества (например, пептидов, гормонов и т. Д.), Которое обычно не выделяется в организме. Часто паранеопластический синдром совпадает с основным диагнозом рака и может быть первым клиническим признаком, наблюдаемым у пациентов, как в случае с HM. Кроме того, клиническая заболеваемость, связанная с HM, часто выше, чем у первичной опухоли.Поэтому абсолютно необходимо, чтобы каждый клиницист понимал и ценил HM для раннего выявления и лечения рака.

Наиболее частой причиной гиперкальциемии у ветеринарных пациентов является неоплазия, на которую приходится гиперкальциемия примерно у двух третей собак 1,2 и одной трети кошек. 3 Существует несколько типов опухолей, связанных с гиперкальциемией, из которых наиболее частой причиной HM является лимфома (встречаемость 10-35%). Другие типы опухолей включают аденокарциному анального мешка апокринной железы (≥25%), множественную миелому (20%), опухоли паращитовидных желез, карциному молочной железы, карциному щитовидной железы, опухоли костей, тимому, плоскоклеточный рак, меланому, первичные опухоли легких и хронические лимфоциты. лейкемия. 4 Другие неопухолевые дифференциальные диагнозы гиперкальциемии включают хроническое заболевание / недостаточность почек, гипоадренокортицизм, гипервитаминоз D и гранулематозное заболевание. 5

Существует множество предложенных механизмов, которые вызывают HM, в первую очередь эктопическую продукцию паратгормона (PTH) или PTH-родственного пептида (PTH-rp) опухолью. HM, присутствующий у пациентов с диагнозом лимфома и аденокарцинома апокринной железы анального мешка, чаще всего связан с повышенной продукцией PTH-rp опухолью.PTH-rp представляет собой белок массой 16 кДа со значительной гомологией последовательности с PTH, поэтому он действует и функционирует аналогично PTH, увеличивая содержание кальция в сыворотке. Другие механизмы, которые вызывают HM, включают обширные и мультифокальные остеолитические метастазы, простагландины, ассоциированные с опухолью, интерлейкин-1-β (IL-1β, ранее известный как фактор активации остеокластов [OAF], трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) и активатор рецептора ядерного фактора лиганда каппа-B (RANKL). 5,6

Клинические признаки

Собаки с HM часто проявляют признаки нарушения функции почек, которые начинаются как снижение способности концентрировать мочу, а затем прогрессируют до полиурии (PU), полидипсии (PD) и прогрессирующего обезвоживания.Эта неспособность концентрировать мочу является прямым эффектом повышенного содержания кальция в сыворотке на уровне дистального канальца, что снижает его чувствительность к антидиуретическому гормону (АДГ). Другие почечные эффекты включают снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в результате сильной вазоконстрикции и иногда изменений уротелия, которые могут вызвать обнажение базальной мембраны почечных канальцев. В дополнение к изменениям, наблюдаемым в почечной системе, системные клинические признаки у пациентов с более тяжелой гиперкальциемией могут включать подергивание, дрожь, слабость, депрессию, рвоту, анорексию, запор, гипертензию, аритмии, брадикардию, ступор, кому и / или смерть. 5 У кошек реже наблюдаются ЯБ, БП и потеря веса в результате гиперкальциемии.

Диагностика

Диагноз гиперкальциемии ставится на основании документального подтверждения наличия повышенного содержания ионизированного кальция (iCa), биологически активной фракции кальция. В настоящее время автор рекомендует проводить ионизированный кальций в тех случаях, когда общий уровень кальция в сыворотке (tCa) повышен, а также в тех случаях, когда есть серьезные подозрения на неоплазию и tCa в норме.Это связано с тем, что появились новые отчеты о несоответствии между измерениями tCa и iCa. Автор не рекомендует использовать формулы для корректировки общего содержания кальция в сыворотке до общего белка или альбумина, поскольку эти формулы неточно предсказывают ионизированный кальций. Вместо этого мы рекомендуем направление в больницу, где можно провести ионизированный кальций. Важно помнить, что тяжелая липемия или гемолизированный образец (т. Е. «Лабораторная ошибка») могут быть причиной повышенного tCa у пациентов. 7

После диагностики гиперкальциемии необходимо предпринять соответствующие шаги для выявления основного новообразования.Тщательное физическое обследование, включая ректальное обследование, является обязательным для оценки желез анального мешка. Важно учитывать дополнительную диагностику, включая минимальную базу данных (общий анализ крови, биохимический анализ (если еще не проведен), общий анализ мочи), рентгенограммы грудной клетки, УЗИ брюшной полости, тонкую иглу +/- аспират и цитологию отмеченных отклонений. Во время диагностической оценки могут потребоваться дополнительные анализы крови, такие как анализы на ПТГ и ПТГ-rp (обычно часть панели, обычно проводимой в Университете штата Мичиган, называемой панелью гиперкальциемии злокачественных опухолей).

Лечение

Гиперкальциемия злокачественной опухоли представляет собой потенциальную неотложную медицинскую помощь, поэтому определение основной причины жизненно важно для лечения конкретной опухоли и разрешения гиперкальциемии. Наиболее эффективное лечение HM включает в себя агрессивную поддерживающую терапию для лечения гиперкальциемии, а также лечение первичной опухоли.

Целью симптоматической терапии является использование методов лечения, которые будут способствовать выведению кальция через почки, увеличивать внешнюю потерю кальция и подавлять реабсорбцию костной ткани.Продолжительность симптоматической терапии зависит от продолжительности ионизированной гиперкальциемии у каждого пациента, а также от способности выявить и лечить первичное новообразование. По опыту автора, при быстром начале агрессивной терапии у большинства пациентов наблюдается резкое снижение ионизированного кальция в течение 12-24 часов, а у некоторых пациентов iCa становится нормальным в течение 3-5 дней. Разрешение может занять до 3-4 недель (для некоторых) после лечения первичного новообразования, однако почти все пациенты, получающие симптоматическое лечение, чувствуют себя лучше и имеют значительно улучшенные клинические признаки.

Если iCa составляет 1,6 ммоль / л или больше, пациенты часто проявляют клинические признаки и рекомендуется лечение. Госпитализация настоятельно рекомендуется всем пациентам с iCa ≥ 1,8 ммоль / л. Когда iCa составляет 2–2,2 ммоль / л, пациент часто находится в критическом состоянии, проявляя системные клинические признаки (т. Е. Подергивания, брадиаритмии, рвота, анорексия), и требуется госпитализация. 7 В соответствии с практикой автора рекомендуется лечение любого пациента с клиническими признаками, связанными с гиперкальциемией, независимо от того, насколько умеренным может быть повышенный iCa.

Тяжесть клинических признаков и связанная с ними гиперкальциемия диктуют рекомендованную терапию. Ниже приведены приблизительные лабораторные значения, но каждый пациент рассматривается на основе его iCa, а также типа и тяжести имеющихся клинических признаков.

Легкая HM с легкими клиническими признаками (~ 1,6-1,8 ммоль / л)

  1. Внутривенные (IV) жидкости с 0,9% NaCl, вводимые для регидратации.

Умеренная HM с клиническими признаками (~ 1.8 ммоль / л или больше)

  1. Внутривенные (IV) жидкости с 0,9% NaCl для регидратации и диуреза.
  2. Фуросемид (Lasix®): 1-4 мг / кг каждые 8-24 часа внутривенно или перорально.
    1. После того, как пациент получил достаточное количество жидкости.
  3. Преднизон: 1 мг / кг перорально от одного приема к другому два раза в день.
    1. После диагностики получилось в идеале.

Тяжелая HM с тяжелыми клиническими признаками; неотложная онкологическая помощь (~ 1.9 ммоль / л или больше)

  1. Внутривенные (IV) жидкости с 0,9% NaCl для регидратации и диуреза.
  2. Фуросемид (Lasix®): 1-4 мг / кг каждые 8-24 часа внутривенно или перорально.
    1. После того, как пациент получил достаточное количество жидкости.
  3. Преднизон: 1 мг / кг перорально SID согласно BID
  4. Бисфосфонаты
    1. Памидронат (Aredia®): 1-2 мг / кг внутривенно (разбавленный в 0,9% NaCl), вводимый в течение 2 часов, не реже одного раза в месяц.
    2. Золедронат (Zometa®): 0.1 — 0,25 мг / кг внутривенно в течение 15 минут, не реже одного раза в месяц.
  5. Кальцитонин лосося
    1. Это может быть зарезервировано для тяжелых рефрактерных случаев, однако редко требуется при лечении с использованием вышеуказанных методов лечения и лечении основного новообразования.

Использование физиологического раствора рекомендуется для лечения существующего обезвоживания, увеличения объема внеклеточной жидкости, увеличения СКФ, увеличения кальциуреза и уменьшения реабсорбции кальция почками.Фуросемид используется в сочетании с диурезом нормального солевого раствора для сильного ингибирования реабсорбции кальция в восходящей петле Генле. Кортикостероиды лучше всего использовать после диагностики HM, поскольку они чрезвычайно эффективны для уменьшения гиперкальциемии за счет ингибирования простагландинов, OAF, витамина D и всасывания кальция в кишечнике. 5

Бисфосфонаты часто используются при лечении тяжелой гиперкальциемии или в тех случаях, которые не поддаются поддерживающей терапии и / или лечению основного новообразования.Бисфосфонаты представляют собой синтетические аналоги неорганического пирофосфата, которые первоначально использовались для диагностических целей при сканировании костей, однако они обладают защитным действием на кости, проявляющимся в результате индукции апоптоза остеокластов. Это приводит к снижению резорбции костной ткани с последующим снижением уровня кальция в сыворотке крови. 8,9 Хотя использование бисфосфонатов является стандартом ухода за онкологическими пациентами с HM, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, являются ли одноэлементные бисфосфонаты столь же эффективными для ветеринарных пациентов.До тех пор лучше всего использовать бисфосфонаты для пациентов с HM вместе с адъювантной терапией (например, глюкокортикоидами, петлевыми диуретиками), которые минимизируют реабсорбцию кальция почечными канальцами. 9

На рисунке 1 показаны серийные измерения iCa у собачьего пациента, которому был поставлен диагноз HM 9.07.16. Окончательный диагноз множественной миеломы был поставлен 11.07.16, после чего было начато окончательное лечение с использованием химиотерапии. В течение 14 дней (26.07.16) iCa был в пределах нормы, и состояние пациента значительно улучшилось.Этот пациент получил начальное лечение солевым диурезом, преднизоном, фуросемидом и однократной инфузией золедроната, а также лечение химиотерапией (мелфалан), начиная с 7/11/16.

Рис. 1. Последовательные измерения iCa у пациента с HM, вторичным по отношению к множественной миеломе. Даты указаны в хронологическом порядке справа налево. Контрольный диапазон iCa — это крайний левый столбец.

Прогноз

В конечном итоге прогноз, связанный с HM, напрямую связан с ранним выявлением первопричины и быстрым началом поддерживающей терапии, а также лечением первичной опухоли.Подавляющее большинство пациентов с ГМ при быстром и надлежащем лечении могут стать нормокальциемией, исчезнут клинические симптомы и, в конечном итоге, улучшится качество жизни.

Для получения дополнительной информации свяжитесь с доктором Ли Тэлботтом из онкологической службы Энджелла (617-541-5136 или [email protected]).

Артикул:

  1. Uehlinger P, Glaus T, Hauser B, et al: [Дифференциальный диагноз гиперкальциемии — ретроспективное исследование 46 собак], Schweiz Arch Tierheilkd 140 (5): 188-197, 1998.
  2. Elliot J: Гиперкальциемия у собак: исследование 40 случаев, J Small Anim Pract 32: 564-567, 1991.
  3. Savary KC, Price GS, Vaden SL: Гиперкальциемия у кошек: ретроспективное исследование 71 случая (1991–1997), J Vet Intern Med 14 (2): 184-189, 2000.
  4. Messinger JS, Windham WR, Ward CR: Ионизированная гиперкальциемия у собак: контрпективное исследование 109 случаев (1998-2003), J Vet Intern Med 23 (3): 514-519, 2009.
  5. Бергман Филлип Дж.Паранеопластические синдромы. В кн .: Клиническая онкология мелких животных. 5-е изд. Эльзевир; 2013. с. 83–86.
  6. Weir EC, Burtis WJ, Morris CA и др.: Выделение белков, подобных гормону паращитовидной железы с концентрацией 16000 дальтон, из двух опухолей животных, вызывающих гуморальную гиперкальциемию злокачественного образования. Эндокринология 123 (6): 2744-2751, 1988.
  7. де Брито Гальвао, JF, Schenck PA, Chew DJ: краткий справочник по гиперкальциемии. Vet Clin Small Anim : 1-8, 2016.
  8. Вентилятор, Тимоти М. Управление болью у ветеринарных больных раком. Vet Clin Small Anim 44: 989-1001, 2014.
  9. Фан, Тимонти М. Роль бисфосфонатов в лечении больных раком. Vet Clin Small Anim 37: 1091-1110, 2007.

В литературе: Обзоры врачей исследований, связанных с ТМ

В этом выпуске

Краткий обзор литературы

Руководство по исследованиям в этом месяце

  1. Мнения госпиталистов о предотвращении повторной госпитализации
  2. Характеристики повторной госпитализации в ОИТ
  3. Влияние клопидогреля на исходы кровотечений при сосудистой хирургии
  4. Диагностика ТИА на основе времени и ткани
  5. ЭТТ по сравнению с ЭТТ с визуализацией для диагностики ИБС у женщин
  6. Влияние высокого диуреза при адекватной гидратации на контраст-индуцированную нефропатию
  7. Частота инсульта у пациентов с АКШ с тяжелым стенозом сонной артерии
  8. Влияние остановки сердца на долгосрочное познание

Госпиталисты рассматривают повторную госпитализацию как потенциально предотвратимую с помощью групповой помощи

Клинический вопрос: предотвратимость ранней повторной госпитализации?

Предыстория: Повторная госпитализация в больницу привлекла внимание страны как показатель низкого качества здравоохранения и ненужных затрат.Хотя некоторые исследования показывают, что некоторые случаи повторной госпитализации можно предотвратить, точное количество неизвестно. Понимание возможности предотвращения и мнения передовых врачей могут помочь госпиталистам найти компромисс между многофакторным подходом между пропускной способностью и продолжительностью госпитализации.

Дизайн исследования: Ретроспективное когортное исследование.

Окружение: Две общинные больницы третичного уровня помощи и две пригородные больницы, укомплектованные единой группой госпиталистов в Портленде, штат Орегон.

Сводка: Группа из 17 госпиталистов проанализировала стационарные и амбулаторные карты 300 последовательных пациентов, повторно госпитализированных в течение 21 день выписки с использованием инструмента сбора структурированных данных для записи характеристик пациента, мер обработки и предполагаемой возможности предотвращения повторной госпитализации.Пациенты были либо выписаны терапевтами-терапевтами, либо прошли консультацию терапевта во время их первоначального пребывания.

Характеристики повторно госпитализированных пациентов и первоначального пребывания в больнице были аналогичны тем, о которых ранее сообщалось в других исследованиях. Было сочтено, что более 60% повторных госпитализаций можно предотвратить (15%) или, возможно, предотвратить (46%). В качестве стратегии профилактики этих повторных госпитализаций госпиталисты чаще всего предлагали контролируемые ими вмешательства, такие как более длительное первоначальное пребывание в больнице (23%).Другие возможные вмешательства были сосредоточены на системных подходах, включая амбулаторные приемы, ведение больных, паллиативную помощь и домашнее здоровье.

В большинстве случаев (96%) рецензент не был выписывающим больным. Только шесть госпиталистов выполнили 83% обзоров, надежность которых не оценивалась. Другие ограничения включали искажающие предубеждения, такие как время обзора, анализ больницы-источника, оптимизм рецензента и предыдущий опыт рецензента в первичной медицинской помощи.

Итог: Предотвращение повторной госпитализации потребует баланса между увеличенной продолжительностью пребывания в больнице и системным командным подходом, выходящим за рамки прямого контроля госпиталистов.

Образец цитирования: Koekkoek D, Bayley KB, Brown A, Rustvold DL. Госпиталисты оценивают причины ранней повторной госпитализации. Дж Хосп Мед . 2011; 6: 383-388.

Пациенты со сложными, тяжелыми заболеваниями и стойкими физиологическими отклонениями имеют более высокий риск повторной госпитализации в отделение интенсивной терапии

Клинический вопрос: Какие характеристики пациентов повышают риск повторной госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ)?

Предыстория: Пациентов часто выписывают из отделения интенсивной терапии на основании субъективных критериев, рабочей нагрузки и потребности в кровати, что делает повторную госпитализацию в отделение интенсивной терапии заманчивым показателем качества.В исследованиях изучались институциональные характеристики, приводящие к повторной госпитализации в ОИТ, но лишь немногие из них показали, как сочетание случаев пациентов влияет на более длительную продолжительность пребывания в ОИТ и больнице и на более высокую внутрибольничную смертность.

Дизайн исследования: Ретроспективное наблюдательное когортное исследование с использованием большой межведомственной базы данных США.

Настройка: Компьютеризированная система сбора и анализа данных из 97 отделений интенсивной терапии и кардиологии в 35 больницах в США.

Сводка: Характеристики пациентов и исходы 229 375 первичных госпитализаций в ОИТ с 2001 по 2009 гг. Сравнивались для пациентов с и без повторной госпитализации с использованием базы данных Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV (Cerner Corporation, Kansas City, Пн.). Анализ многомерной логистической регрессии выявил потенциальные характеристики, повышающие риск повторной госпитализации в ОИТ. Были рассчитаны исходы с поправкой на совокупность случаев в отношении смертности и продолжительности пребывания в стационаре.

13 980 (6,1%) пациентов были повторно госпитализированы в отделения интенсивной терапии. Характеристики, связанные с повторной госпитализацией в ОИТ, были аналогичны описанным ранее. Помимо тяжести заболевания при первичной госпитализации, повторная госпитализация была связана с осложнениями, плохой реакцией на терапию или стойкими физиологическими отклонениями при выписке из ОИТ.Пациенты, которые были повторно госпитализированы в отделение интенсивной терапии, имели в четыре раза большую вероятность внутрибольничной смертности и 2,5-кратное увеличение продолжительности пребывания в больнице.

Данные были получены исключительно из больниц с системой APACHE и включали только одну больницу с северо-востока. Были включены не все отделения интенсивной терапии из больницы, в которой проводилось одно исследование. Заказы DNR не были доступны в базе данных для анализа.

Итог: Стойкие физиологические нарушения при выписке из ОИТ так же влияют на повторную госпитализацию и неблагоприятные исходы, как и другие известные факторы риска, потенциально требуя немного более длительного пребывания в ОИТ для этих конкретных пациентов.

Образец цитирования: Крамер А.А., Хиггинс Т.Л., Циммерман Дж. Э. Повторная госпитализация отделений интенсивной терапии в больницах США: характеристики пациентов, факторы риска и исходы. Crit Care Med . 2012; 40: 3-10.

Клопидогрель может не ухудшить кровотечение во время операции

Клинический вопрос: Вызывает ли клопидогрель кровотечение во время сосудистой хирургии?

Предпосылки: Нет единого мнения и мало крупных исследований, чтобы решить, вызывает ли предоперационное применение клопидогреля кровотечение при хирургических вмешательствах на сосудах.

Дизайн исследования: Перспективное.

Расположение: Академические и общественные центры Новой Англии.

Сводка: Авторы набрали 10 406 пациентов из 15 академических и общественных центров Новой Англии. Этим пациентам была выполнена каротидная эндартерэктомия, шунтирование нижних конечностей и восстановление аневризмы брюшной аорты. Разрыв аневризмы аорты исключен. Было зарегистрировано использование аспирина, клопидогреля, обоих препаратов или отсутствие антитромбоцитарной терапии в течение 48 часов до операции.Измеряемыми исходами были послеоперационное кровотечение, требующее повторной операции, и необходимость переливания эритроцитов.

Терапия клопидогрелом (n = 229) по сравнению с отсутствием антитромбоцитарной терапии (n = 2,010) показала хорошие результаты при оценке по повторной операции (клопидогрель 0,9%, отсутствие 1,5%, P = 0,74), частота трансфузий (клопидогрель 0%, ни одного 18%, P = 0,1) и объема переливания (клопидогрель 0 единиц, нет 0,7 единиц, P = 0,1). Однако значение, особенно для повторной операции, не впечатляет.

Эффективность исследования можно было бы улучшить, если бы принимали клопидогрель больше.Еще одно ограничение заключается в том, что эффект аспирина и клопидогрела на тромбоциты длится дольше, чем 48-часовой предел. Поскольку в группе без антитромбоцитов было больше осложнений, связанных с кровотечением, есть опасения по поводу предвзятости в выборе и лечении пациентов.

Итог: Клопидогрель может быть безопасным для продолжения операций на сосудах, но необходимы более масштабные и достоверные исследования.

Образец цитирования: Stone DH, Goodney PP, Schanzer A, et al. Клопидогрель не вызывает серьезных кровотечений во время хирургических вмешательств на периферических артериях. Дж. Васк Сург . 2011; 54: 779-784.

ТИА, определяемые тканями, имеют лучшие прогностические преимущества, чем ТИА, определяемые по времени.

Образец цитирования: Лучше ли стратификация риска повторного инсульта, когда визуализация головного мозга выполняется после транзиторной ишемической атаки (ТИА)?

Предпосылки: Наличие ТИА является известным фактором риска повторного инсульта. Существует дискуссия об изменении определения ТИА с временного на тканевое. Однако неизвестно, улучшит ли это управление.

Дизайн исследования: Когорта многоцентрового наблюдения.

Место жительства: Двенадцать независимых международных исследовательских центров.

Сводка: Текущее определение ТИА — это неврологический дефицит, который разрешается в течение 24 часов. Чтобы определить срочность госпитализации и обследования, показатель ABCD2 (возраст, артериальное давление, клинические симптомы, продолжительность и диабет) часто используется в качестве прогностического инструмента для повторного инсульта. Авторы включили 4574 пациента с традиционным диагнозом ТИА.В дополнение к подсчету баллов ABCD2, они были затем классифицированы как положительные (инфаркт) или отрицательные по результатам МРТ или КТ. Как через семь, так и через 90 дней после ТИА, оба метода визуализации в сочетании с ABCD2 смогли выявить риск повторного инсульта лучше, чем если бы они использовались отдельно.

Ограничения включали изображения, интерпретируемые их отдельными медицинскими центрами, и то, что в центрах инсульта была более низкая частота повторных инсультов по сравнению с общественными центрами.Если можно использовать только КТ, следует отметить, что чувствительность ниже по сравнению с МРТ в этом исследовании.

Итог: Эта категоризация тканевых и неположительных ТИА улучшила прогностическую информацию, предоставляемую шкалой ABCD2, и могла бы улучшить управленческие решения.

Образец цитирования: Giles MF, Albers GW, Amarenco P, et al. Риск раннего инсульта и показатели ABCD2 при ТИА с определением времени и тканью: многоцентровое исследование. Неврология .2011; 77: 1222-1228.

ЭТТ сопоставимо с ИМТ в качестве начального диагностического теста для женщин с подозрением на ИБС заниматься спортом при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС)?

Предпосылки: На сегодняшний день доказательная база для диагностического тестирования у женщин с подозрением на ИБС ограничена, отсутствуют рандомизированные исследования, которые могли бы помочь в принятии надлежащих клинических решений при выборе стратегии неинвазивного тестирования.Целью этого исследования было предоставить данные сравнительной эффективности для женщин, способных выполнять тесты с физической нагрузкой, в отношении того, обеспечивает ли добавление визуализации к стандартной ЭТТ дополнительную клиническую пользу по сравнению с одним только индексом ЭТТ.

Дизайн исследования: Проспективное рандомизированное.

Настройки: Сорок три кардиологических кабинета в США

Сводка: В общей сложности 824 женщины в возрасте 40 лет и старше со средней вероятностью ИБС до тестирования были рандомизированы в группы ETT или MPI.Все женщины, включенные в исследование, имели симптомы подозрения на ИБС, имели интерпретируемую ЭКГ и были> 5 по DASI (Индекс статуса активности Duke). Было подтверждено в общей сложности 17 первичных конечных точек, включая три нефатальных инфаркта миокарда, одну госпитализацию с сердечной недостаточностью, 12 госпитализаций с острым коронарным синдромом и только одну внезапную сердечную смерть, зарегистрированную у 772 женщин.

Через два года выживаемость без серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) была идентична (98%) для женщин, рандомизированных в группу ETT или MPI с физической нагрузкой (P = 0.59). Наблюдаемая двухлетняя ставка MACE составляла 1,7% для ETT и 2,3% для упражнений MPI. Что касается вторичных конечных точек, общая частота госпитализаций по поводу боли в груди составила 3%. По данным рандомизации, двухлетняя частота госпитализаций по поводу симптомов боли в груди составила 3% для женщин из группы ЭТТ и 4% для женщин из группы упражнений MPI (P = 0,39). Еще шесть женщин умерли от некардиальных причин (группа ETT, 0,5%; группа упражнений MPI, 1%; P = 0,39).

Итог: ETT имеет сопоставимую диагностическую эффективность с MPI в качестве начального диагностического теста для женщин с подозрением на ИБС, способных выполнять упражнения, на основании двухлетнего исхода сердечной смерти, нефатального инфаркта миокарда или госпитализации по поводу острого коронарного заболевания. синдром или сердечная недостаточность.

Образец цитирования: Shaw LJ, Mieres JH, Hendel RH, et al. Сравнительная эффективность нагрузочной электрокардиографии с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией перфузии миокарда или без нее у женщин с подозрением на ишемическую болезнь сердца: результаты исследования «Что является оптимальным методом оценки ишемии у женщин» (WOMEN). Тираж . 2011; 124: 1239-1249.

Контролируемый форсированный диурез более эффективен для профилактики CI-AKI у пациентов из группы высокого риска

Клинический вопрос: Является ли система гидратации, которая создает высокий диурез при сохранении баланса жидкости лучше, чем обычная гидратация у пациентов из группы высокого риска, для предотвращения острое повреждение почек, вызванное контрастированием (CI-AKI)?

Предпосылки: Гидратация раствором бикарбоната натрия и введение N-ацетилцистеина (NAC) помогают предотвратить CI-AKI у пациентов с низким и средним риском.Недавнее исследование (PRINCE) предполагает, что увеличение скорости потока мочи (≥150 мл / час) снижает токсический эффект контраста, но этот режим требует форсированного диуреза с высокими дозами фуросемида, что может привести к дальнейшему повреждению почек из-за отрицательного баланса жидкости. . Система RenalGuard (PLC Medical Systems Inc., Франклин, Массачусетс) может одновременно обеспечивать высокий диурез и поддерживать баланс жидкости.

Дизайн исследования: Рандомизированное открытое исследование под руководством исследователя, в котором сравниваются две разные стратегии гидратации.

Место проведения: Многоцентровое исследование в Италии с участием пациентов с хроническим заболеванием почек, которым назначена ангиография, которые соответствовали критериям включения и исключения для высокого риска развития CI-AKI.

Сводка: В исследование были включены 292 пациента, рандомизированных для получения раствора бикарбоната натрия (контрольная группа) по сравнению с гидратацией физиологическим раствором, контролируемым системой RenalGuard с фуросемидом. Обе группы получали НАК, но в разных дозах и путях введения.CI-AKI возник у 20,5% (30 из 146) в контрольной группе по сравнению с 11% (16 из 146) в группе RenalGuard.

Итог: Контролируемый форсированный диурез для достижения высокой скорости потока мочи более эффективен, чем обычная гидратация раствором бикарбоната натрия у пациентов с высоким риском для предотвращения CI-AKI. Для подтверждения и определения роли системы RenalGuard необходимы более масштабные исследования.

Образец цитирования: Briguori C, Visconti G, Focaccio A, et al. Почечная недостаточность после введения контрастного вещества II испытание (РЕМЕДИАЛ II). Тираж . 2011; 124: 1260-1269.

Тяжелый бессимптомный стеноз сонной артерии не увеличивает риск инсульта или смертности после операции АКШ ?

Предпосылки: Инсульт возникает как осложнение АКШ примерно у 2% пациентов. Подавляющее большинство из них возникает в течение первых 24 часов после операции и связано с высоким уровнем смертности.

Дизайн исследования: Ретроспективная когорта.

Настройка: Единственное учреждение в Вашингтоне, округ Колумбия

Сводка: Данные были собраны по 878 последовательным пациентам, которые прошли ультразвуковое исследование сонной артерии перед АКШ в течение шестилетнего периода. Пациентов с тяжелым CAS> 75% (n = 117) сравнивали с пациентами со стенозом <75% (n = 761), чтобы оценить частоту внутрибольничного инсульта и смертности.

Пациенты с тяжелым CAS имели схожую частоту инсульта по сравнению с пациентами без тяжелого CAS (3.4% против 3,6%). Кроме того, не было различий в частоте госпитальных осложнений или смертности между двумя группами.

Итог: Причина инсульта после АКШ является сложной и многофакторной, но одна только тяжелая КАШ, по-видимому, не является самым большим фактором риска инсульта у пациентов, перенесших АКШ.

Образец цитирования: Mahmoudi M, Hill PC, Xue Z, et al. Пациенты с тяжелым бессимптомным стенозом сонной артерии не имеют повышенного риска инсульта и смертности после операции аортокоронарного шунтирования.Инсульт. 2011; 42: 2801-2805.

У людей, переживших остановку сердца, наблюдается дефицит долговременной памяти

Клинический вопрос: Имеются ли стойкие когнитивные нарушения у пациентов, перенесших остановку сердца (ВГА) вне больницы в результате фибрилляции желудочков (ФЖ)?

Предпосылки: Несмотря на то, что были достигнуты успехи в быстром вмешательстве OHCA, нет популяционных, скорректированных по возрасту исследований когнитивных и неврологических исходов долгосрочных выживших, когда используется «цепочка выживания» ( службы экстренной помощи, случайная СЛР, ранняя дефибрилляция и расширенная помощь).

Дизайн исследования: Проспективное популяционное исследование с поправкой на возраст.

Окружение: Отдельная больница в округе Олмстед, штат Миннесота.

Сводка: Из 332 пациентов с ВГОК 47 выживших были зарегистрированы для неврологического и нейропсихологического тестирования по крайней мере через шесть месяцев после клинической смерти (среднее время с момента ареста, 7,8 года). Неврологическое обследование не выявило каких-либо очаговых нарушений, связанных с этим событием, но у лиц, выживших в течение длительного периода времени, были более низкие оценки по показателям долговременной памяти и эффективности обучения (P = 0.001). Почти все выжившие были функционально независимыми во время тестирования. Интересно, что не было никакой корреляции между продолжительным временем от вызова до электрошока и когнитивными способностями, что позволяет предположить, что существует вероятность положительных неврологических исходов с временем от вызова до электрошока уже через 10 минут при ВГОК. Пожилой возраст также не был идентифицирован как негативный прогностический фактор.

Ограничением исследования был небольшой размер выборки, хотя большие группы выживших трудно найти.Точное значение термина «когнитивное нарушение» также было спорным, и его следует лучше определить для любых будущих исследований.

Итог: У лиц, длительно переживших ВГОК от ФЖ, наблюдается ухудшение долговременной памяти по сравнению с нормальным населением того же возраста и уровня образования.

Образец цитирования: Mateen FJ, Josephs KA, Trenerry MR, et al. Долгосрочные когнитивные результаты после остановки сердца вне больницы. Неврология . 2011; 77: 1438-1445.

Ранняя диагностика меланомы кожи: пересмотр критериев ABCD | Дерматология | JAMA

Контекст Заболеваемость меланомой кожи за последние несколько лет увеличилась десятилетиями, что делает его раннюю диагностику постоянным приоритетом общественного здравоохранения.В Аббревиатура ABCD (Асимметрия, Неравномерность границ, Цветовая пестрота, Диаметр> 6 мм) для оценки кожных пигментных поражений был разработан в 1985 году и имеет получил широкое распространение, но требует пересмотра в свете последних данных, касающихся наличие меланом малого диаметра (≤6 мм).

Получение доказательств Были проведены поиски в Кокрановской библиотеке и PubMed за период 1980-2004 гг. используя поисковые запросы ABCD и меланома и меланома малого диаметра .Библиографии найденных статей были также используется для определения дополнительной релевантной информации.

Синтез доказательств Имеющиеся данные не подтверждают полезность снижения критерия диаметра ABCD от текущего значения более 6 мм. Однако данные поддержки расширение до ABCDE, чтобы подчеркнуть важность развивающихся пигментных поражений в естествознании меланомы. Врачам и пациентам с невусами следует: будьте внимательны к изменениям (развитию) размера, формы, симптомам (зуд, болезненность), поверхность (особенно кровоточащая) и оттенки цвета.

Выводы Критерии ABCD для общего исследования пигментных поражений кожи и ранняя диагностика меланомы кожи должна быть расширена до ABCDE (чтобы включают «развивающиеся»). Без изменений существующего критерия диаметра требуется в это время.

Аббревиатура ABCD для скрининга меланомы была разработана в 1985 г. 1 для оказания непрофессиональной и первичной медико-санитарной помощи. профессионалов с полезной и запоминающейся мнемоникой для помощи в раннем распознавании потенциально излечимой кожной злокачественной меланомы.Код ссылки викторины теперь хорошо известные параметры асимметрии, неровности границ, пестроты цвета, и Диаметр более 6 мм используются во всем мире в медицинском образовании и медицине. в обычном прессе, чтобы предоставить простые параметры для оценки пигментированной кожи поражения, которые могут потребовать дальнейшего обследования у специалиста. Специалист оценка может привести к дальнейшему исследованию пигментных поражений с помощью дерматоскопии, биопсия или и то, и другое. 2

За свою 19-летнюю историю критерии ABCD были широко описано, 3 -5 распространено, 6 -9 подтверждено, 3 , 4,10 и обсуждено. 11 -13 Мы изучаем основную литературу Что касается приложений и полезности ABCD, вернитесь к критерию D в в свете последних данных о меланомах малого диаметра и рассмотреть возможность расширения аббревиатуры ABCDE, которая включает критерий развития (т. е. поражения которые со временем изменились).

Было проведено

поисков в Кокрановской библиотеке и PubMed за период 1980-2004 гг. используя поисковые запросы ABCD и меланома и меланома малого диаметра .Поиск был расширен за счет библиографий. из первоначально найденных статей. Статьи, относящиеся к основам дерматоскопии, предмет, отличный от нашего, были исключены. Нет систематических обзоров, эпидемиологические Были выявлены исследования случай-контроль или когортные исследования. Кроме того, не было контролируемые испытания по изучению мелких меланом (≤6 мм). Избранные статьи были Англоязычные, ретроспективные, клинико-патологические отчеты и серии случаев описание и количественная оценка меланом малого диаметра (≤6 мм) у взрослых пациентов.Были рассмотрены отчеты об изучении минимум 30 пациентов, в результате чего исключение 1 статьи. Все идентифицируемые статьи, письма и конференции разбирательства, посвященные и критикующим критерии ABCD для осмотра невооруженным глазом пигментных поражений кожи.

Генезис, проверка и критика ABCD

В 1985 году 1 членов нашей группы разработали аббревиатура ABCD в ответ на рост заболеваемости меланомой с небольшим до сведения общественности.Действительно, заболеваемость меланомой неуклонно росла в США на протяжении 20-го века, в последнее время увеличиваясь с 7,5 на 100 000 в 1973 г. до 22,6 на 100 000 в 2001 г. среди белого населения (группа повышенного риска меланомы). 14 Несмотря на отчеты о когортных улучшениях, общей заболеваемости меланомой и смертности продолжают расти в США и других странах, 15 раннее признание меланомы постоянным приоритетом общественного здравоохранения.

Критерии ABCD были задуманы как простой инструмент, который может быть реализован в повседневной жизни мнемоника «проще простого», чтобы предупредить неспециалист и врач первичной медико-санитарной помощи с клиническими особенностями меланомы. Основываясь на нашем опыте оценки пациентов в группе сотрудничества по меланоме в Медицинской школе Нью-Йоркского университета мы обнаружили, что асимметрия, граница неравномерность и пестрота цвета неизменно ассоциировались с поражением диаметр более 6 мм.Эти наблюдения привели к созданию текущие критерии A, B, C и D. Этот акроним впервые был описан в 1985 году: 1 ; в 1993 г. была представлена ​​исследовательская база для ABCD. более основательно. 16

Следует подчеркнуть, что язвенные поражения исключены в первоначальный анализ, потому что мы стремились выяснить особенности ранней меланомы. Пигментные поражения кожи, изъязвленные без предшествующего анамнеза травма уже была бы очень подозрительной для прогрессирующей меланомы и потребовалась бы биопсия независимо от других особенностей, оправдывая их исключение из анализа.Таким образом, ABCD были призваны помочь описать подмножество меланом, а именно ранних, тонких опухолей 16 , 17 , что в противном случае можно было бы спутать с доброкачественными пигментными поражениями. Кроме того, следует Следует подчеркнуть, что критерии были разработаны для помощи недерматологам. в дифференциации обычных родинок от рака и не предназначались для полный список всех характеристик меланомы.

Некоторые исследователи подвергли критике первоначальные критерии ABCD в принципе. и на практике. 13 , 18 -20 Гроб указали, что атипичные невусы и себорейный кератоз могут иметь много общего ABCD свойства меланом. 18 Тем не менее, критерии ABCD были проверены в 3 исследованиях, документально подтверждающих их диагностику. точность в клинической практике. 3 , 4,10 Как показанные в таблице 1, чувствительность и специфичность этих критериев варьируется при использовании по отдельности или в комбинации, и чувствительность снижается по мере увеличения специфичности.Кроме того, Barnhill et al. исследовали вариабельность между наблюдателями и сообщили об умеренных, но значимых совпадение большинства клинических признаков, включая неровные границы и множественные цветов, среди 4 врачей-оценщиков ( P, <0,001). 21 Сочетание надежной чувствительности и специфичности в дополнение к адекватному согласованию между наблюдателями в применении Критерии ABCD поддерживают постоянную полезность этого инструмента скрининга в клиническая медицина.Следует подчеркнуть, что не все меланомы имеют все 4 функции ABCD. Это комбинация функций (например, ABC, A + C и например), которые делают кожные поражения наиболее подозрительными для ранней меланомы.

Пересмотр критерия D: увеличение числа свидетельств мелких меланом

Хотя критерии A, B и C 1985 года получили широкое распространение, растущее количество литературы, документирующей существование меланом малого диаметра, определяется как диаметр 6 мм или меньше, побудило нас пересмотреть вопрос о том, критерий D необходимо пересмотреть.Мы выделили 6 ретроспективных отчетов количественная оценка распространенности меланом кожи малого диаметра в когортах не менее 30 пациентов, включая одного из нашей собственной группы. 12 , 22 -26 В настоящее время, неясно, какая доля всех меланом меньше 6 мм в диаметре, и, что более важно, какая доля пигментных поражений 6 мм или меньше в диаметр меланомы. Различные авторы сообщают, что меланома включает: менее 1% 27 до 38% 24 из все инвазивные меланомы.

Quiz Ref ID Большинство исследований меланомы малого диаметра ограничены тот факт, что они представляют собой ретроспективные обзоры образцов патологии и действительно не всегда учитывают ключевой вопрос усадки ткани ex vivo в своем анализе. Заметным исключением является статья Боно и др., Опубликованная в 1999 г. о 270 последовательных меланомах. случаев, 23 , которые измеряли диаметр меланомы на расслабленной коже перед иссечением. Среди всех исследований меланомы малого диаметра мы рассмотрели, методология, используемая Боно и др., наиболее близко приближает методы измерения повреждений, используемые в клинической практике.В своей серии авторы обнаружили, что 33 (14%) из 231 инвазивной меланомы имели малый диаметр. поражения.

Опубликованные данные об усадке образца меланомы имеют важное значение значение для анализа данных по меланоме, полученных на основе гистопатологического исследования. образцы. Сильверман и др. 28 выполнили крупнейшее доступное исследование усадки тканей и обнаружило среднее значение, связанное с возрастом. усадка на 20% по сравнению с измерениями in vivo с постфиксацией для 407 кожные меланомы.Используя алгоритм, основанный на этих результатах, мы определили что диаметры поражения, указанные в исследованиях на основе образцов, составляют 4,8 мм или более после резекции in vivo вполне могло быть измерено 6 мм и более, до хирургического вмешательства. удаление.

На основании имеющихся данных мы повторно проанализировали 4 исследования 12 , 22 , 25 , 26 из литература по меланомам малого диаметра по формуле Сильвермана и др., 28 , чтобы оценить фактический размер пигментированных высыпания на коже пациентов.После поправки на усадку тканей среди образцы из нашей австралийской когорты, 26 ср. обнаружили, что 10% инвазивных меланом были опухолями малого диаметра, в отличие от до 31%, о которых сообщалось ранее. Результаты других 3 исследований, 12 , 22 , 25 , которые включали поражения в основном диаметром менее 5 мм, в нашем анализе мало что изменилось. Данные результаты этих исследований показали, что меланомы малого диаметра представляли меньше более 5% всех инвазивных меланом.Поскольку в литературе по малому диаметру меланомы не представлены данные о диаметре доброкачественных пигментных образований кожи для сравнения со злокачественными новообразованиями мы не знаем, какая доля от всех Поражения небольшого диаметра (т.е. ≤6 мм) являются меланомами, что является важным фактором. если необходимо пересмотреть критерий D.

Результаты инвазивной меланомы малого диаметра не изучены, поскольку существующие отчеты сосредоточены только на краткосрочном наблюдении за пациентами и представлены очень ограниченные данные о долгосрочной смертности.Такие результаты можно лучше понять в структуре, которая учитывает толщину поражения в дополнение к диаметру поражения. Толщина опухоли, мера инвазии опухоли в дерму, является мощным прогностический фактор и ключевой компонент для определения стадии локализованной меланомы. 29 По опубликованным данным по другим группам, малый диаметр Толщина опухоли меланомы варьировала от 0,11 до 1,5 мм, со средней толщиной примерно 0,7 мм. 12 , 22 , 23,25 , 26 Исследования исхода меланомы может предсказывать благоприятный прогноз для большинства такие относительно тонкие опухоли. 29

В отличие от краткосрочного наблюдения, описанного выше, мы получили новые данные последующего наблюдения, от 10 до 14 лет, из австралийской когорты о чем мы ранее сообщали. 26 Наше внимание должен был извлечь информацию по конкретному вопросу о смертности, приписываемой меланомам малого диаметра, которые могли быть диагностированы на основании ABCD критерии. Мы включили пациентов с неязвенными поражениями размером 6 мм или меньше в диаметре после поправки на усадку ткани.На основании этих включений критериям, 2 пациента умерли от язвы малого диаметра (5,8 мм и 5,9 мм). мм) меланомы. В отличие от рассмотренных нами опубликованных отчетов, оба наших пациенты имели местнораспространенные толстые опухоли толщиной 2,1 мм и 3,8 мм, соответственно с митотическими индексами 18 и 5 митозов / мм 2 . Митотический индекс более 5 митозов / мм 2 коррелировал с плохим прогноз, не зависящий от толщины опухоли в некоторых исследованиях. 30 , 31 В Время выживания этих пациентов составило 52 и 14 месяцев соответственно. Нет другого опубликованные исследования сообщили о смерти пациентов, хотя Камино и др. 1 рецидив и 1 метастаз после среднего периода наблюдения 16 месяцев. 25 Несмотря на отсутствие ясности относительно пропорции и клиническое течение меланом малого диаметра относительно всех меланом, оказывается, что инвазивные меланомы диаметром 6 мм и менее встречаются редко и такие поражения нечасто вызывают метастатическое заболевание, так как обычно удаляется на ранних стадиях прогрессирования опухоли.

Quiz Ref ID Пересмотр критерия D меньше зависит от пропорции меланом малого диаметра среди всех меланом, чем по частоте мелких меланомы (≤6 мм в диаметре) среди всех пигментированных кожных поражения аналогичного диаметра. Эту частоту будет сложно вычислить. поскольку подавляющее большинство пигментных образований размером 6 мм и менее явно доброкачественные и поэтому биопсия не проводится. В целом было подсчитано, что среди пигментированных кожные поражения на каждую меланому приходится 90 000 доброкачественных невусов. 32 Исходя из вышеизложенного, мы не верим что понижение критерия диаметра каркаса ABCD увеличит чувствительность диагностики меланомы без серьезного ущерба для специфичности и создания миллионы ненужных биопсий кожи. Затраты, рубцы от хирургических вмешательств, и беспокойство пациента необходимо учитывать при оценке общественного здоровья. последствия, связанные с понижением критерия D. ABCD имеют наибольшую диагностическую точность при использовании в сочетании, концепция это следует иметь в виду при оценке пигментных поражений 6 мм или меньше в диаметре.Когда у таких небольших поражений есть только 1 из других критериев ABC, последующее наблюдение за его развитием, если таковое имеется, может привести к возможному, ранняя диагностика меланомы кожи.

Обоснование критерия E

Аббревиатура ABCD была первоначально предназначена для широкой публики и врачей с легко запоминающимися критериями распознавания сохранившихся физических характеристики ранних меланом.С момента их описания почти 20 лет назад накопилось доказательство того, что добавление буквы «E» к слову «эволюционирует» существенно улучшит и расширит возможности врачей и неспециалистов распознать меланомы на более ранних стадиях. «E» для Evolving означает динамический характер этого злокачественного новообразования кожи. Это особенно важно для диагностика узловых меланом, которые часто проявляются на более поздних стадиях стадии (то есть более толстые опухоли), что в значительной степени способствует смертности от меланомы тарифы. 19 , 33 , 34

Quiz Ref ID Узловые меланомы часто не имеют асимметрии, границы неровность, пестрота окраски и диаметр более 6 мм. 20 , 35 Однако, в одной серии из 125 пациентов изменение поражения (т. е. эволюция) было отмечено у 78% узловых меланом. 20 Среди 92 пациентов с более распространенной меланомой поверхностного распространения 71% отметили эволюцию их поражение. 20 Эти данные соответствуют предыдущие данные нашей группы, в которой 615 (88%) из 696 пациентов отметили эволюцию в их меланоме до ее удаления. 33

Мы поддерживаем расширение критериев ABCD, чтобы включить E для развития (т. е. изменение поражения со временем) (рисунок). Ссылка на тест ID Мы определяем «развивающиеся поражения» как отмеченные как изменившиеся. в отношении размера, формы, симптомов (например, зуда, болезненности), поверхности (например, кровотечение) или оттенки цвета. Другие предлагали разные буквы «Е» будет добавлен в ABCD. Мы предпочитаем термин «развитие», а не «увеличение». 4 , потому что увеличение фокусируется на размере поражения. в одиночку и исключает рассмотрение изменений цвета, которые являются частью эволюции многих меланом.E для «возвышения» 36 будет вводить в заблуждение, потому что значительный подъем не виден на самых ранних этапах меланомы и, таким образом, не являются предупреждением о раннем заболевании. 5 , 26 «Развитие» это более простой термин, чем «эволюционное изменение» 13 , 37 и можно было бы с большей готовностью включить в общедоступные образовательные материалы. В термин «развивающийся» включает в себя концепции изменения, расширения, и возвышение.

Важность эволюции поражения как кардинального признака кожных меланома и частая причина иссечения среди окончательно диагностированных поражений как меланома, хорошо поддерживается. 4 , 25 , 30 , 32 , 38 , 39 Хотя Отчет пациента подвергался критике за его субъективность по сравнению с более объективные оценки асимметрии, границы и цвета, 17 a Обзор поддержки «тяжелые ранние меланомы», сделанный Гричником, 2001 г. важность выяснения анамнеза пациентов об изменениях поражений в дифференциация меланомы от атипичных невусов. 32 А исследование Cassileth et al. выявило симптомы злокачественной меланомы. что изменения в «размере, высоте и цвете» были наиболее частыми группа симптомов, о которых пациенты сообщают как о катализаторах, ускоряющих медицинское оценка. 38 Другие симптомы, отмеченные как значительные были кровотечение, зуд, болезненность, возвышение и изъязвление. 38

Три исследования дополнительно подтверждают важность эволюции поражения. в диагностике меланомы кожи. На основании их расчета чувствительность и особенности каждого из 5 критериев ABCDE (с использованием E для горизонтального увеличение, которое является признаком развивающегося поражения), Thomas et al. 4 пришли к выводу, что увеличение является наиболее специфическим критерием. среди ABCD (E) s (таблица 1).Лукас и др., при исследовании дерматоскопических особенностей 169 пигментных поражений, обнаружили: что поражения, отмеченные дерматологами как неоднородные (т. е. критериев ABC) и измененные имели как минимум в 4 раза больше шансов меланома, чем поражения, не соответствующие этим характеристикам. 40 Исследование Healsmith et al. критерии ABCD (E) при диагностике 65 меланом показали, что все 5 очагов пропущенные ABCDE (с E для повышения) были отмечены пациентом эволюционировали (т. е. менялись в размерах с течением времени). 3

Концепция эволюции поражения занимает видное место в Глазго. Контрольный список из 7 пунктов, в котором изменения размера, формы и цвета выделяются как основные признаки меланомы. Как показано в таблице 2, добавление E (для развития) добавляет эти основные критерии к ABCD. Эти критерии частично основаны на наблюдении, что 89% 95% из 100 последовательно образовавшихся меланом продемонстрировали изменения в этих характеристиках, и 100% показали изменение как минимум 1 функции.Незначительные критерии в контрольном списке включают сенсорное изменение, диаметр 7 мм или больше и наличие воспаления, образование корок или кровотечение, поскольку они наблюдались реже. 41 Возможно однако из-за его большей сложности контрольный список Глазго был менее широко принят, чем критерии ABCD.

Расширение ABCDE расширит образование врачей и ознакомить публику с клинически значимыми историческими особенностями пигментированных кожные поражения, особенно развивающаяся природа ранних меланом.Свидетельство предполагает, что это может улучшить раннюю диагностику меланомы. В 2001 году Харрис и др. опубликовали Интернет-исследование образования по раку кожи. 42 Включены модули по распознаванию меланомы используя алгоритм, сочетающий критерии ABCD с важностью изменяющееся поражение, включенное в контрольный список из 7 пунктов Глазго. Исследуемая популяция состояла из 354 врачей, 346 (92%) из которых не были дерматологами. В авторы сообщают, что статистически значимое увеличение правильного ведения пигментных поражений не наблюдалось.Специфика диагностики пигментных поражения увеличились с 69% до 89% ( P <0,001), с небольшое снижение чувствительности, от 95% до 91% ( P <0,001). Авторы комментируют, что единичный случай развития небольшой меланомы изменение цвета и многие участники не делали биопсию, что объясняет снижение чувствительности. Описывая это открытие, они заявляют: «Это информация позволяет нам улучшить нашу программу, вновь подчеркнув необходимость учитывать «изменение», а также статические характеристики поражения.”

Данные популяционного исследования в Коннектикуте показали, что повышение осведомленности пациентов о признаках и симптомах меланомы было значительно связано с сокращением времени на обращение за медицинской помощью и уменьшением опухоли толщина. 43 Результаты народного образования программа в западной Шотландии продемонстрировала снижение диагностики меланом. толщиной более 3,5 мм (от 34% до 15%) с одновременным увеличением диагноз более тонких меланом, определяемых как менее 1.Толщиной 5 мм (от 38% до 62%). Было высказано предположение, что этот сдвиг в диагнозах к ранней стадии болезни может привести к снижению затрат на здравоохранение, так как лечение более тонких поражений дешевле, чем при более толстых поражениях. 44 The важность общественного образования в клинически значимых чертах пигментных кожные поражения также подчеркиваются данными популяционного исследования 1992 г. исследование случаев меланомы в Массачусетсе, в котором зарегистрировано только 26% всех меланом, выявленных врачами медицинской службы; остаток были диагностированы самими пациентами (53%) или членами их семей (17%). 45

Критерии ABCD для оценки пигментных кожных поражений был полезным инструментом скрининга в диагностике меланомы при поддержке доказательства разумной чувствительности и специфичности диагностики меланомы. В то время как в современной литературе сообщается о существовании инвазивных инвазивных меланомы », эти поражения кажутся необычными. Мы за сохранение оригинала более 6 мм по критерию D.

Напротив, наш обзор литературы привел нас к одобрению включение буквы «E» для «развития» с акцентом на изменения со временем как важный дополнительный критерий дифференциации меланомы от доброкачественных пигментных образований. Хотя не все изменения родинок означают наличие меланомы, изменившиеся очаги требуют дальнейшего обследования и возможна биопсия. Будущие образовательные программы и литература о меланоме должен подчеркивать важность истории изменений (т. е. развития) в оценка пигментных кожных поражений.Организации, в том числе американские Онкологическое общество и Фонд рака кожи способствовали изменению поражений в своих учебные материалы; однако эта функция была описана в параграфах текста, без адекватного выделения. 6 -9 По добавление буквы «E» для «развития» к хорошо известным ABCD, мы подчеркиваем важность буквы «E» в более упрощенном сообщении чем доступно в настоящее время. Мы считаем, что ABCDE — это простой, лаконичный, и запоминающийся инструмент для просвещения общественности, а также недерматологов и дерматологов медицинское сообщество об основных особенностях меланомы, особенно об изменении поражения.

Мы призываем врачей широкого профиля и общественное образование использовать ABCDE. критериев, поскольку данные свидетельствуют о том, что даже разовое обучение в надлежащем лечение пигментных кожных поражений может привести к немедленному улучшению в качестве врачей и неспециалистов для выявления меланом кожи. 42 , 46 Мы считаем, что такое образование будет повысить своевременную диагностику меланомы кожи, в результате чего хирургическое удаление таких видов рака, когда они еще поддаются лечению.

Автор для переписки: Давид Польский, MD, PhD, отделение дерматологии Рональда О. Перельмана, Школа Нью-Йоркского университета of Medicine, 550 First Ave (H-100), New York, NY 10016 ([email protected]).

Финансирование / поддержка : Доктор Польски получает поддержку в частично грантом NIH K08 AR02129 и использованием помещений на Манхэттене Медицинский центр по делам ветеранов, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Роль спонсора: Финансирующие организации не участвовал в разработке и проведении исследования; в коллекции, анализ и интерпретация данных; или при подготовке, обзоре или утверждение рукописи.

Благодарность: Мы благодарим Ричарда A. Scolyer, MD, за его помощь в гистопатологическом повторном измерении меланомы. образцы из нашей австралийской когорты пациентов и Кэролайн Чанг за ее помощь при подготовке рисунка и таблицы 1.

1.Фридман Р.Дж., Ригель Д.С., Копф А.В. Раннее выявление злокачественной меланомы: роль осмотра врача и самообследование кожи. CA Cancer J Clin .1985; 35: 130-1513921200Google ScholarCrossref 2. Marghoob AA, Swindle LD, Moricz CZ. и другие. Инструменты и новые технологии для диагностики меланомы in vivo. J Am Acad Dermatol . 2003; 49: 777-79714576657Google ScholarCrossref 3. Healsmith MF, Bourke JF, Osborne JE, Graham-Brown RA. Оценка пересмотренного контрольного списка из семи пунктов для ранней диагностики кожной злокачественной меланомы. Br J Дерматол . 1994; 130: 48-508305316Google ScholarCrossref 4. Томас Л., Транчанд П., Берард Ф., Секки Т., Колин С., Мулен Дж.Семиологическое значение критериев ABCDE в диагностике кожных пигментные опухоли. Дерматология . 1998; 197: 11-179693179Google ScholarCrossref 5.Whited JD, Grichnik JM. У этого пациента родинка или меланома? JAMA . 1998; 279: 696-7019496989Google ScholarCrossref 10. McGovern TW, Litaker MS. Клинические предикторы злокачественных пигментных поражений: сравнение контрольный список из семи пунктов в Глазго и ABCD Американского онкологического общества пигментных поражений. J Dermatol Surg Oncol .1992; 18: 22-261740563Google ScholarCrossref 11.Moynihan GD. Три основных фактора меланомы: время для перемен? J Am Acad Dermatol . 1994; 30: 510-5118113477Google ScholarCrossref 12. Гонсалес А., Вест AJ, Pitha JV, Taira JW. Инвазивные меланомы малого диаметра: клинико-патологическая характеристика. Дж. Кутан Патол . 1996; 23: 126-1328721446Google ScholarCrossref 13. Hazen BP, Bhatia AC, Zaim T, Brodell RT. Клинический диагноз ранней злокачественной меланомы: расширение Критерии ABCD для повышения диагностической чувствительности. Dermatol Online J . 1999; 5: 310673456 Google Scholar 16. Ригель Д.С., Фридман Р.Дж. Обоснование ABCD ранней меланомы. J Am Acad Dermatol . 1993; 29: 1060-10618245255Google ScholarCrossref 17. Marghoob AA, Slade J, Kopf AW, Rigel DS, Friedman RJ. Основы меланомы: зачем менять? J Am Acad Dermatol . 1995; 32: 682-6847896969Google ScholarCrossref 18.

Grob JJ. Как обнаружить меланому среди тысяч невусов? Представлено на: Двадцатом Всемирном конгрессе дерматологов; 1-5 июля, г. 2002; Париж, Франция

19.Келли JW, Чемберлен AJ, Staples MP, МакЭвой Б. Узловая меланома: больше не так просто, как ABC. Врач Ост Фам . 2003; 32: 706-70914524207Google Scholar20. Чемберлен А.Дж., Фритчи Л., Келли Дж. В.. Узловая меланома: восприятие пациентами признаков и последствия для более раннего обнаружения. J Am Acad Dermatol . 2003; 48: 694-70112734497Google ScholarCrossref 21. Барнхилл Р.Л., Руш Г.С., Эрнстофф М.С., Кирквуд Дж. Межклиническое соглашение о признании выбранных макроскопических морфологических особенности пигментных поражений: исследования меланоцитарных невусов V. J Am Acad Dermatol . 1992; 26: 185-12050Google ScholarCrossref 22, Bergman R, Katz I, Lichtig C, Ben-Arieh Y, Moscona AR, Friedman-Birnbaum R. Злокачественные меланомы с гистологическим диаметром менее 6 мм. J Am Acad Dermatol . 1992; 26: 462-4661564154Google ScholarCrossref 23. Боно А., Бартоли С., Молья Д. и другие. Маленькие меланомы: клиническое исследование 270 последовательных случаев кожного меланома. Melanoma Res . 1999; 9: 583-58610661769Google ScholarCrossref 25.Камино Х., Кирю Х., Ратеч Х. Небольшие злокачественные меланомы: клинико-патологическая корреляция и плоидность ДНК анализ. J Am Acad Dermatol . 1990; 22: 1032-10382370327Google ScholarCrossref 26.Shaw HM, McCarthy WH. Злокачественная меланома малого диаметра: распространенный диагноз на Новом Юге Уэльс, Австралия. J Am Acad Dermatol . 1992; 27: 679-6821430386Google ScholarCrossref 27.Schmoeckel C. Малые злокачественные меланомы: клинико-патологическая корреляция и плоидность ДНК. анализ. J Am Acad Dermatol .1991; 24: 1036-10371869677Google ScholarCrossref 28.Silverman MK, Golomb FM, Kopf AW. и другие. Проверка формулы для определения предэкцизионного хирургического вмешательства края образцов меланомы с фиксированной тканью. J Am Acad Dermatol . 1992; 27: 214-2191430359Google ScholarCrossref 29.Balch CM, Soong SJ, Gershenwald JE. и другие. Анализ факторов прогноза у 17600 пациентов с меланомой: валидация Американского объединенного комитета по системе стадирования меланомы рака. Дж. Клин Онкол .2001; 19: 3622-363411504744Google Scholar 30.

Gershenwald JE, Balch CM, Soong SJ, Thompson JA. Прогностические факторы и естествознание. В: Балч С.М., изд. Меланома кожи . 4-й изд. Сент-Луис, Миссури: Качественная медицина; 2003: 25-54

31. Франкен А.Б., Шоу Х.М., Томпсон Дж. Ф.. и другие. Прогностическое значение скорости митоза опухоли подтверждено у 1317 пациентов. с первичной меланомой кожи и длительным наблюдением. Энн Сург Онкол . 2004; 11: 426-43315070604Google ScholarCrossref 33.Копф А.В., Велкович Б., Франкель Р.Э. и другие. Толщина злокачественной меланомы: глобальный анализ связанных факторов. J Dermatol Surg Oncol . 1987; 13: 345-390, 401-4203558930Google ScholarCrossref 34.Chamberlain AJ, Fritschi L, Giles GG, Dowling JP, Kelly JW. Узловой тип и пожилой возраст как наиболее значимые ассоциации толстая меланома в Виктории, Австралия. Дерматол Арки . 2002; 138: 609-61412020221Google ScholarCrossref 35.Porras BH, Cockerell CJ. Кожная злокачественная меланома: классификация и клиническая диагностика. Семин Кутан Мед Сург . 1997; 16: 88-969220547Google ScholarCrossref 36. Фитцпатрик Т.Б., Родос А.Р., Собер А.Дж., Михм М.С. Первичная злокачественная меланома кожи: призыв к действию для выявления лица из группы риска; обнаружить предшествующие поражения; для выявления ранних меланом. Пигментная ячейка . 1988; 9: 110-117 Google Scholar 37, Brodell RT. Увеличение общих меланоцитарных невусов и диагностика злокачественной меланомы. Дерматол Арки . 2001; 137: 227-22811176700 Google Scholar, 38. Кассилет Б.Р., Ласк Э.Дж., Герри Д., Кларк У.Х. младший, Матоццо И., Фредерик Б.Е.«Катализаторские» симптомы при злокачественной меланоме. J Gen Intern Med . 1987; 2: 1-43806266Google ScholarCrossref 39. Rhodes AR, Weinstock MA, Fitzpatrick TB, Mihm MC Jr, Sober AJ. Факторы риска меланомы кожи: практический метод распознавания предрасположенные люди. JAMA . 1987; 258: 3146-31543312689Google ScholarCrossref 40. Lucas CR, Sanders LL, Murray JC, Myers SA, Hall RP, Grichnik JM. Раннее выявление меланомы: неоднородные дерматоскопические признаки и рост. J Am Acad Dermatol .2003; 48: 663-67112734494Google ScholarCrossref 41. MacKie RM. Клиническое распознавание ранней инвазивной злокачественной меланомы. BMJ . 1990; 301: 1005-10062249043Google ScholarCrossref 42. Harris JM, Salasche SJ, Harris RB. Может ли непрерывное медицинское образование на основе Интернета улучшить работу врачей? знания и навыки рака кожи? J Gen Intern Med . 2001; 16: 50-5611251750Google Scholar43.Oliveria SA, Christos PJ, Halpern AC, Fine JA, Barnhill RL, Berwick M. Знание пациентов, осведомленность и задержка в обращении за медицинской помощью при злокачественной меланоме. Дж. Клин Эпидемиол . 1999; 52: 1111-111610527006Google ScholarCrossref 44 Doherty VR, MacKie RM. Причины плохого прогноза у британских пациентов со злокачественными новообразованиями кожи меланома. BMJ . 1986; 292: 987-9893083979Google ScholarCrossref 45. Koh HK, Miller DR, Geller AC, Clapp RW, Mercer MB, Lew RA. Кто обнаруживает меланому? закономерности из опроса населения. J Am Acad Dermatol . 1992; 26: 914-9191607408Google ScholarCrossref 46.Branstrom R, Hedblad MA, Krakau I, Ullen H.Восприятие неспециалистами пигментных поражений кожи. J Am Acad Dermatol . 2002; 46: 667-67312004305Google ScholarCrossref

Личная трагедия и научный прорыв: NPR

Пациент Х. М.

История памяти, безумия и семейных тайн

Люк Дитрих

История Генри Молисона печальна.Известный как Пациент Х. Для медицинского сообщества он потерял способность создавать воспоминания после того, как перенес лоботомию для лечения припадков.

Тем не менее, он заслужил место в истории. Его случай многому научил ученых о том, как мозг создает и хранит воспоминания.

«Многое из того, что мы знаем о работе с памятью, появилось в результате более чем полувековых экспериментов, проведенных на пациенте H.M., — говорит Люк Диттрих, автор книги Patient H.M. : История памяти, безумия и семейных тайн .

Диттрих, который также является внуком Уильяма Сковилла, доктора, который выполнял лоботомию Пациенту Х.М., говорит Эллисон Обри из NPR, что эта история является одновременно личной трагедией и научным прорывом.

«Трудно спорить, что для него это был хороший исход. Но это один из тех мрачных случаев, которые вы найдете в истории медицины, в истории науки, где его трагедия — это благо для науки. , — говорит Диттрих. «Мы все еще учимся у него.»

Основные моменты интервью содержат расширенные ответы только в Интернете.

Основные моменты интервью

О предыстории пациента H.M. и его вкладе в медицину

До того, как он стал пациентом H.M., его звали Генри Молисон. Он вырос в районе Хартфорд в Коннектикуте, и его история действительно начинается, когда ему было 8 или 9 лет, в середине 1930-х годов.

Однажды поздно вечером он шел домой из парка, его сбил велосипедист и ударил головой.А вскоре после этого у него начались судороги.

Его припадки становились все хуже и хуже с годами, пока ему не исполнилось 27 лет, он был глубоко и почти катастрофически эпилептиком. У него бывали сильные припадки, иногда по несколько раз в день, и это оказывало ужасное влияние на все аспекты его жизни — его социальную жизнь, его профессиональную жизнь.

Его директор средней школы не разрешал ему переходить сцену во время выпуска, потому что он беспокоился, что у Генри может случиться припадок и устроить сцену.И вот посреди этой ужасной и изнурительной эпилепсии мой дед, известный нейрохирург, подарил семье Генри надежду в форме экспериментальной операции на мозге.

Он сказал им, что сможет избавить Генри от эпилепсии, удалив несколько загадочных и глубоко укоренившихся структур в мозгу Генри.

И они в отчаянии сказали да.

Итак, мой дедушка вошел и удалил значительную часть гиппокампа Генри, миндалины…. и произошло то, что, хотя это могло иметь некоторый эффект в плане облегчения припадков, главное, что сделала операция, — это полностью и глубоко амнезия у Генри.

Он прожил остаток своей жизни, полвека или около того, с интервалом более или менее 30 секунд. Вы могли бы встретиться с ним и поговорить с ним, а затем выйти из комнаты, вернуться и, знаете ли, впервые и снова представиться ему.

На его дедушку, нейрохирурга Уильяма Сковилла

Он умер, когда мне было 9 лет, поэтому я знал его, но не очень хорошо.Но он всегда казался большим, даже когда я был ребенком, как харизматичный и лихой персонаж. У него был постоянно меняющийся парк спортивных автомобилей. Он был путешественником по миру.

Его страстью была нейрохирургия, и он был одаренным хирургом. Он был одним из ведущих сторонников так называемой психохирургии в Америке, которую мы обычно называем лоботомией, то есть хирургическим лечением психических заболеваний.

Одна из вещей, которые я обнаружил в ходе исследования моей книги, заключалась в том, что его страсть к психохирургии, к лоботомии, выросла из своего рода личного отчаяния по отношению к моей бабушке.Его жена была психически больна и помещена в больницу.

О лечении, которое его бабушка — и многие другие пациенты с психическим здоровьем — перенесли в приютах

Моя бабушка была помещена в … Институт жизни в Хартфорде, штат Коннектикут, и в то время это было очень напористое, высококлассное убежище. На поверхности была атмосфера загородного клуба.

В этом приюте была собственная операционная, предназначенная исключительно для хирургии. А затем, когда вам сделали операцию, вас поместили в специальное образовательное отделение, где идея заключалась в том, что ваша личность была стерта, а затем врачи могли как бы восстановить вас и создать для вас новую личность. эта палата.

Мне пришлось углубиться в записи этого конкретного приюта, в котором она находилась, чтобы получить информацию обо всех видах лечения, которым она подвергалась в то время. … То, что она пережила, было действительно ужасающим.

Я имею в виду, что быть женщиной в психиатрической больнице в 1940-х годах в некотором смысле означало переживать ужасную историю. Например, она прошла курс пиротерапии, о котором я даже не слышал. Это иначе известно как лихорадочная терапия, и в первые дни лихорадочной терапии они буквально вводили бы вам малярийного паразита, чтобы вызвать высокую температуру, что должно было вызвать некоторую ясность ума.

Но к тому времени, когда она была помещена в лечебное учреждение, у них была то, что они считали более современной версией, где они запирали вас, как медный гроб, а затем нагревали изнутри, пока у вас не разовьется температура до 105 градусов. И они продержали вас там восемь часов в день, иногда целую неделю, и считалось, что это каким-то образом умиротворяло пациентов с психическими расстройствами.

Многие обработки того времени, оглядываясь на них, невозможно не ужаснуться.

О типах людей, которым делали лоботомию

Если разбить пациентов по полу, подавляющее большинство составляли женщины. Это открытый вопрос, почему это было, но один из возможных ответов заключается в том, что побочные эффекты последствий лоботомии — сговорчивость, пассивность, покорность — в определенном смысле рассматривались некоторыми мужчинами той эпохи как почти идеальные женские характеристики.

Так или иначе, это был способ изменить личность. Это было сделано с целью лечения психических заболеваний.

Некоторые люди прооперировали людей в возрасте 7 лет.Они будут делать это для того, что мы считаем почти нормальным детским поведением, чтобы лечить преступность среди несовершеннолетних, гиперактивность, проступки. Он определенно был экстремальным, определенно необратимым, и его также использовали для лечения «состояний», которые вовсе не были условиями. Людей делали лоботомией за гомосексуальность.

О том, согласны ли пациенты или нет

Понятия информированного согласия в 1940-х годах не существовало. … Таким образом, можно с уверенностью сказать, что многие из этих пациентов, подвергшихся хирургическим вмешательствам, не дали согласия в том смысле слова, который мы сейчас понимаем.

Вероятно, самый плодовитый лоботомист того времени, Уолтер Фриман, утверждал, что чем больше пациент боролся против лоботомии, тем больше это указывало на то, что этому пациенту следует сделать лоботомию.

О том, каково это было исследовать и публиковать свои семейные секреты

Это был уникальный опыт и тяжелый опыт во многих отношениях. В прошлом я много занимался журналистскими расследованиями. Некоторые из написанных вами историй причинят людям определенную боль, но я не привык причинять боль самым близким мне людям, людям, которых я люблю больше всего.Я получил информацию, которая в конечном итоге была не только шокирующей для меня, но и сложной для моей матери.

Мне приходится как бы противостоять и решить, что, ну, история стоит того, чтобы ее рассказать, и поэтому я не могу держать что-либо под запретом. Я имею в виду, что есть некоторые вещи, которые я держал под запретом, но я вложил в них многое, чего некоторые члены моей семьи, вероятно, пожелали бы, чтобы я этого не делал.

Это книга, которую я написал о памяти и о том, как работает память, и одним из странных побочных эффектов работы над этой книгой является то, что я в некотором роде изменил и изменил некоторые из моих собственных воспоминаний. из моего детства.

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) при гематологических злокачественных новообразованиях (HM). | Кровь

В нашей серии последовательных пациентов (p) с объективно диагностированной ВТЭ рак составляет наиболее частую этиологию (25%), за ней следуют идиопатические (24%), клинические причины (22%), ортопедия и травмы (16%). общая хирургия (7%), акушерство (3%) и другие (3%). Среди неопластических подтипов HM являются наиболее распространенными, за ними следуют рак простаты, толстой кишки, легких и ЦНС. Недавняя публикация (

Blom et al,

JAMA

2005

;

293

:

715

) показывает эту ранее не раскрываемую высокую тенденцию HM к провоцированию ВТЭ.Наше текущее исследование описывает опыт с этой ассоциацией с 1996 по 2005 год, за исключением тромбоза катетера центральной вены. Из 531 p с VTE 138 имеют рак и 34 из них, HM, со следующим распределением: дисразии плазматических клеток (PCD) 9 (4 при лечении талидомидом), диффузные крупноклеточные лимфомы (DLCL) 8, индолентные лимфомы (IL ) 6, CLL 5, лимфома из мантийных клеток 1, лимфома Беркитта 1, RAEB 1, AML 1, миелофиброз 1, P vera 1. В 25/34 p HM был ранее известен при диагностике ВТЭ и в основном активен или находился на лечении.В других 9 р клиническая картина была как идиопатическая ВТЭ, и во время наблюдения были выявлены следующие HM: PCD: 3, CLL: 2, DLCL: 1, IL: 1, миелофиброз: 1, RAEB: 1. Таблица 1

Комментарии:

  1. PCD и DLCL составляют два HM, которые чаще всего ассоциируются с VTE. Однако вклад менее агрессивных новообразований, таких как индолентные лимфомы и ХЛЛ, не является незначительным

  2. Как и в случае солидных опухолей, частота рецидивов высока, особенно когда пациенты с антикоагулянтной терапией не проходят терапию

  3. Несмотря на большее количество тромбоцитопении, связанной с химиотерапией и поражение костного мозга, частота кровотечений не отличается от показателей, наблюдаемых в солидных опухолях

  4. Учитывая частую связь с ВТЭ и вероятную гетерогенность тромбофильной активности этих различных образований, вместе сгруппированных как HM, явно необходимы проспективные многоцентровые исследования. определить группы пациентов с ГМ, подходящие для первичной профилактики ВТЭ.

  5. Такие исследования также должны быть разработаны, чтобы дать дополнительные сведения об использовании НМГ вместо пероральных антикоагулянтов для вторичной профилактики ТМ.

Таблица 1.

Основные клинические данные у пациентов, которые можно оценить во время наблюдения

События . Гематологические злокачественные новообразования . Солидные новообразования .
Рецидивы 6/28 (21.4%) 5 отказов от антикоагуляции 15/106 (14,1%) 7 от антикоагуляции (p = ns)
Обильное кровотечение 2/28 (7,1%) 10/106 (9,4%) (p = нс)
События . Гематологические злокачественные новообразования .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.