Зпмр диагноз: Выявляем задержку психомоторного развития/ЗПМР – 9 признаков

Posted on by alexxlab

Содержание

Задержка развития, ЗПМР — Реабилитационный центр «Пеликан»

Патологические признаки развития ребёнка

Эта статья поможет оценить развитие вашего ребёнка. В ней описаны основные этапы развития ребёнка первого года жизни. Отклонения более, чем на 6 недель неизбежно ведут к развитию аномальных стереотипов движения. Также в статье описаны признаки нарушения координации движения и патологические признаки развития.

Важность моторных навыков очевидна для развития человека. Через движения человек может реагировать на изменения окружающего мира, действовать в соответствии с этими изменениями и справляться с ними. Именно в первый год ребёнок проходит все этапы двигательного развития от удержания головы до самостоятельной ходьбы. Этапы развития первого года жизни тщательно изучены и описаны.

Диагностика развития на первом году жизни ребёнка играет важную роль. Важно вовремя выявлять задержки развития ребёнка, сравнивая его развитие с нормами, а также вовремя выявлять признаки нарушения координации движения.

Раннее выявление задержки развития позволяет рано начать терапию для минимизации двигательных проблем в будущем. Диагностика-онлайн нарушений и задержек развития позволяет не выходя из дома за 30–40 минут получить достоверное заключение об отсутствии задержек и патологий развития младенца.

 

 

Новорождённый

Положение на животе

Голова повёрнута в одну сторону, положение тела асимметричное, руки согнуты и прижаты к туловищу, кисти слегка в кулачках. Функция опоры на руки только начинает появляться. Опора на предплечья и кратковременный подъем головы с верхней частью туловища после полутора месяцев. Таз приподнят и ноги согнуты.

рис. 1.1 

Положение на спине

Положение на спине также асимметрично. Ребёнок реагирует на окружающий мир всем телом, это так называемые глобальные движения. На 6 и 7 неделе появляется поза фехтовальщика: поворот головы в сторону и фиксация взгляда сопровождается выпрямлением ноги и руки с той же стороны одновременно с хватательными движениями.

С 2 месяцев может соединять руки в положении на спине.

С полутора месяцев — контакт глазами с окружающим миром и улыбка.

рис. 1.2

3 месяца

Симметричная поза с опорой на локти

Ребёнок теперь уверенно удерживает голову и верхнюю часть туловища, преодолевая силу тяжести. При этом ребёнок симметрично опирается на локти. Центр тяжести смещается к пупку и дальше в сторону таза.

Шейный отдел позвоночника выпрямлен и голова может свободно поворачиваться. Становится возможным движение глаз без поворота головы.

Бёдра свободно выпрямлены и развёрнуты наружу.

С 4,5 месяцев переносит вес на одну руку, другой может при этом захватывать игрушку, и бедро противоположной ноги.

рис. 1.3

Стабильное положение на спине

Положение на спине становится стабильным и уверенным, что создаёт предпосылки к удержанию ног против силы тяжести со сгибанием тазобедренного сустава, коленей и стоп под прямым углом. Руки могут захватывать предметы при этом ноги тоже ассоциативно подтягиваются, стопы также делают хватательное движение, начиная с 4-го месяца.

С 4-го месяца формируется процесс поворота на бок.

рис. 1.4 

6 месяцев

Перенос веса на одну руку и симметричная опора на кисти

С 4,5 месяцев, лёжа на животе, ребёнок может переносить вес на одну руку, а другой хватать предметы. С 6 месяцев опора на прямые руки и бедра.

рис. 1.5


рис. 1.6

Перевороты

C 6 месяцев целенаправленный переворот со спины на живот.

Ребёнок теперь может играть в игрушки во всех положениях. Он может хватать ножки и тянуть пальцы в рот.

7–8 месяцев — уверенное положение на боку.

К 8 месяцам пинцетный захват предметов и запуск мелкой моторики.

рис. 1.7


рис. 1.8


рис. 1.9


рис. 1.10

9 месяцев

Косое присаживание

Развитие ребёнка уже не описывается положением на спине или на животе. Ребёнок начинает своё первое перемещение и исследование пространства: с 7 месяцев ползание на животе и перекатывание через бок (c 8 месяцев уверенные перевороты с живота на спину).

Первые попытки подняться и осмотреть пространство — между 7 и 8 месяцами. У ребёнка в это время появляется стабильное положение лёжа на боку и затем боковое присаживание. К 9 месяцам ребёнок сможет длительно сидеть без помощи рук.

рис. 1.11

Ползание на четвереньках

К 9 месяцам ребёнок начинает ползать на четвереньках. Если в 7 месяцев ребёнок в положении на четвереньках начинал раскачиваться вперёд и назад, то сейчас он начинает координированно ползать, перемещая руку и противоположную ей ногу (перекрёстное ползание).

рис. 1.12

12 месяцев

Свободный бег

Дальнейшее исследование пространства с перемещением «на высоте».

Когда ребёнок на четвереньках подползает к опоре, он хватается руками за неё и встаёт на одну ногу, подставляя к ней другую. Вскоре он начинает ходить вдоль опоры.

Однако потребуется некоторое время, пока ребёнок поймёт, что его ноги могут нести тело. Для своей безопасности он начинает перемещаться от одного предмета мебели к другому.

К 12 месяцам примерно 50% детей делают свои первые самостоятельные шаги. Они пробуют этот свой новый навык, часто спотыкаясь и падая вначале и далее при каждой возможности.

С развитием движения и освоением пространства у ребёнка развивается осознание собственного «Я», навыки социализации и коммуникации.

рис. 1.13

В каких случаях вам необходима консультация специалиста

  • У Вашего ребёнка есть любимое положение, в котором он всегда повёрнут в одну сторону и искривлён
  • Ваш ребёнок держит голову неровно
  • У Вашего ребёнка проблемы с питьём
  • Открыт рот, текут слюни
  • Ребёнок держит руки в основном в кулачках
  • Вашему ребёнку 6 недель, и он ещё не смотрит на вас
  • Вашему ребёнку 4 месяца, и он ещё не держит голову в положении лёжа на животе
  • Ребёнок не лежит на животе, заваливается и/или кричит
  • Ваш ребёнок ни разу не улыбался вам до 16 недель
  • Вашему ребёнку 6 месяцев, и он ещё не берет предметы руками
  • Вашему ребёнку 7 месяцев и он ещё не переворачивается на живот
  • Ребёнок не может лежать в кровати или коляске.

 

 

Признаки нарушения координации движения или патологические признаки развития

В этих случаях ребёнку необходима терапия!

1. Ребёнок напрягает ноги, тянет носочки

2. Ребёнок выгибается, запрокидывает голову

3. Руки сильно зажаты в кулачки

4. Асимметрия тела, голова повёрнута в одну сторону, есть наклон тела в одну сторону

5. Отсутствует опора на руки

6. Ребёнок берёт предметы только одной рукой

7. Ребёнок напрягает шею, на шее складки

 

Психомоторное, речевое и умственное развитие у детей с детским церебральным параличом | Дочкина

1. Губина-Вакулик Г.И., Омельченко О.А., Кихтенко Е.В. и др. Патоморфология особенностей развития макроглии головного мозга плода и новорожденного при повреждающем воздействии хронической внутриутробной гипоксии в перинатальном периоде (экспериментальное исследование). UNIVERSUM: медицина и фармакология. 2017;4(38):50.

2. Дочкина Е.С., Устинова А.В., Таранушенко Т.Е. Анализ перинатального периода и поражений ЦНС у детей с ДЦП. Сибирское медицинское обозрение. 2018;(5):41–47. DOI: 10.20333/2500136–2018–5–41–47.

3. Семина В.И., Степанова Ю.А. Перинатальная гипоксия: патогенетические аспекты и подходы к диагностике (обзор литературы). Часть 1. Медицинская визуализация. 2015;2:95–105.

4. Граф А.В., Гончаренко Е.Н., Соколова Н.А. и др. Антенатальная гипоксия: участие в развитии патологий ЦНС в онтогенезе.

Нейрохимия. 2008;25(1):11–16.

5. Субботин А.В., Коваленко А.В., Каркашина О.В. Психомоторное развитие детей с гидроцефальным синдромом гипоксически-ишемического генеза на первом году жизни. Мать и дитя в Кузбассе. 2009;1(36):31–35.

6. Жесткова Е.А. Учет психомоторного развития в физическом воспитании детей грудного возраста. Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: образование. Педагогические науки. 2013;5(1):151–154.

7. Лукашевич И.П., Парцалис Е.М., Шкловский В.М. Перинатальные факторы риска формирования патологии речи у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2008;53(4):19–22.

8. Бобылова М.Ю., Браудо Т.Е., Казакова М.В. и др. Задержка речевого развития у детей: введение в терминологию. Русский журнал детской неврологии. 2017;12(1):56–62.

9. Петрухин А.С. Детская неврология. учебник в 2 т.: для студентов образовательных учреждений высшего образования по специальности 060103.65 «Педиатрия» по дисциплине «Нервные болезни». 2012;2:555.

10. Хышиктуева Т.П., Усачева Е.Л., Лебедева Ю.В. и др. Умственная отсталость у детей (обзор литературы). Доктор. ру. 2014;6–2(94):22–26.

11. Немкова С.А., Маслова О.И., Каркашадзе Г.А. и др. Когнитивные нарушения у детей с церебральным параличом (структура, диагностика, лечение). Педиатрическая фармакология. 2012;9(3):77–84.

12. Медведева Е.В. Особенности проявлений и причины возникновения тревожности у детей с церебральным параличом Вестник Адыгейского государственного университета. Серия 3: педагогика и психология. 2009;4:239–243.

Донов Степан

«Мы, родители Степана — Алексей и Татьяна, обращаемся к вам за помощью собрать средства на дальнейшую реабилитацию. Финансово нам стало очень тяжело»…

Для того, чтобы помочь:

ОТПРАВЬТЕ СМС НА НОМЕР 3434 С ТЕКСТОМ ПОМОЩЬ 200 (ГДЕ 200 ЭТО СУММА ПОЖЕРТВОВАНИЯ).

*Осуществляя пожертвование с баланса мобильного телефона Вы принимаете Договор оферты и даете Согласие на обработку персональных данных.

Степан долгожданный ребенок, родился в составе двойни 31 мая 2013 года. Сестренка здорова, а вот причина Степиного ДЦП, к сожалению, не известна. Во время беременности велось тщательное наблюдение. Ни одно УЗИ, ни один анализ не выходил за границы нормы.

Почему ДЦП? Занесенная инфекция при осмотре? Процесс родов? Ошибка врачей? Так решила природа? Вопрос, на который ответ никто не даст.

С того момента начался долгий путь со множеством вопросов: как с этим жить, как реабилитировать ребенка, что эффективнее, какие перспективы, где найти своего врача / массажиста / гидрореабилитолога? С осени 2013, семья живет в новом ритме — со сноской на Степину реабилитацию. 
Степин диагноз: ДЦП, спастическая диплегия, расходящееся косоглазие, задержка психомоторного развития.
И вот у мамы появилась надежда: «В 2019 году мы первый раз попали в центр «ДОБРЫЕ РУКИ», за 6 лет разных методов и реабилитаций, я впервые увидела такой результат! Я теперь точно знаю, наш Степан пойдет!!! Помогите нам пожалуйста пройти курс реабилитации в этом центре».

Что Степан умеет сегодня:

Ходить с поддержкой, вставать у опоры, ползать высоко поднимая колени. У мальчика уже получается несколько секунд самостоятельно стоять без поддержки, говорить отдельные слова, управляться с вилкой, самостоятельно снимать ботинки, уверенно сидеть на твердой поверхности — это большое достижение в работе над равновесием для ребенка ДЦП.

Для закрепления приобретенных навыков необходимо продолжать занятия, останавливаться нельзя.


Все это время родители, сами справлялись с финансированием Степиной реабилитации. Ресурсы семьи исчерпаны.

Помогите Степану отпустить мамину руку и пойти самому!

Задержка развития

Проявляется нарушением когнитивных функций (память, внимание, интеллект), а также проблемами в эмоциональной и волевой сфере.

ЗПР формируется вследствие наличия наследственных заболеваний, заболеваний ЦНС (перинатальная патология, ДЦП, травмы, инфекции и проч.), под влиянием негативных психо-социальных условий (невнимание родителей, отсутствие общения с другими детьми, психотравмы), вследствие других тяжёлых заболеваний, ослабляющих организм и ограничивающих общение.

Симптомы ЗПР:

  • Отсутствие элементарных навыков, характерных для возраста ребёнка: одевание, еда, личная гигиена, пользование туалетом;
  • Сложности в общении, замкнутость;
  • Агрессия, тревожность.

ЗПР может сочетаться с аутическими расстройствами. В этом случае основными проявлениями являются коммуникативные нарушения: ребёнок не вступает в эмоциональный контакт, приступы агрессии зачастую направлены на себя (кусает, бьёт себя), избегает общения, не может играть, часто уединяется, при этом может совершать стереотипные движения (раскачиваться, ходить по кругу и проч.) или бессмысленные действия (расставлять в определённом порядке предметы и проч.).

Если признаки ЗПР сохраняются к школьному возрасту, то ребёнку, скорее всего, будет поставлен диагноз олигофрения.

Для олигофрении характерно отсутствие прогрессирования когнитивных нарушений. Социальный уровень бывает выше интеллектуального, поэтому у пациента возможно развить навыки самообслуживания и простые социальные функции. В лёгких случаях удаётся обучить начальной грамоте (счёт, письмо, чтение, рисование, ручной труд).

Олигофрения может быть трёх степеней:

I степень: IQ 50-69, это лёгкая степень, ранее использовался термин дебильность. Характерны: плохая память, проблемы с логическим и абстрактным мышлением, неустойчивость внимания, трудности при осуществлении определённых целенаправленных действий, расстройства поведения, эмоциональная нестабильность, большая внушаемость.

II степень: IQ 35-50, соответствует лёгкой или умеренной имбецильности. Характерно минимальное самостоятельное мышление, расстройства сна и аппетита, быстрая усталость, раздражительность, скудный словарный запас, нарушения мелкой моторики, низкая способность к освоению простейших действий.

III степень: IQ 20-35, тяжёлая имбецильность. Проявления аналогичны степени III, но более выражены.

IV степень: IQ <20, соответствует степени идиотии в ранее применявшейся классификации. Характеризуется отсутствием мыслительных способностей и речи. Диагностируется при рождении или сразу после него, так как имеют место значительные повреждения ЦНС, такие дети не реагируют на внешние раздражители, не воспринимают речь, не узнают родителей, не испытывают и не выражают эмоции (отсутствует мимика), не координируют движения, не осязают предметы, не чувствуют вкуса, запаха и даже боли. Характерный симптом — многократное механическое повторение одного движения или состояние полной неподвижности на длительный промежуток времени.

При лёгкой степени олигофрении детей удаётся адаптировать к обычной жизни. Они могут получить начальное образование и освоить простые профессии. II степень: возможно обучить элементарным навыкам самообслуживания. III — IV степень: себя не обслуживают, нуждаются в уходе.

Тёма Шерстобитов — Благотворительный фонд Алёша!

До сбора

Тёмушка — второй желанный ребенок в семье.  По сравнению с первой беременностью, которую мама перенесла очень тяжело, вынашивать Тему было спокойно и комфортно: токсикоз слабее, живот заметно меньше, угроз и поводов для беспокойства не было. В роддом мама отправилась заранее, предвкушая первую встречу с сыном. То же кресло, те же врачи, та же акушерка, что и в прошлый раз. Однако схватки, которые начались ночью, не усиливались. УЗИ показало маловодие. Врачи приняли решение вскрывать пузырь и стимулировать роды, поставили спинальную анестезию для раскрытия шейки. Малыш родился быстро, сразу громко закричал. Папа перерезал ему пуповину. Неонатологи осмотрели младенца и поставили 8/9 баллов по Апгар. Балл был снижен из-за того, что малыш не взял грудь. Позднее в палате кроха снова отказался от груди.

Неонатолог, осмотрев его, предложила дать ему кислородную маску. Его забрали, а спустя время врач сообщила маме, что у Тёмы порок сердца, оборудования для диагностики нет и, если порок окажется неоперабельным или реанимационная машина не успеет, возможен летальный исход.  Тёму увезли в Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии. По телефону маме объяснили, у крохи пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости, приводящее к частичному или полному коллапсу легкого. Левое легкое ребенка взяло всю нагрузку и защемило сердце. Долгое время состояние малыша было крайне тяжелым, но стабильным. Постепенно малютка выкарабкался, начал дышать самостоятельно, есть, плакать, даже улыбался во сне.

В ПИТ были проведены: ОАК, биохимия, иммуноглобулины, анализ кала, ОАМ, посевы, контроль давления, ЭКГ, рентген, УЗИ, аудиоскриниг. Был осмотр ЛОРом, неврологом, офтальмологом, кардиологом. Диагнозы мама увидела лишь потом: ППЦНС гипоксического генеза, синдром двигательных, вегетативных дисфункций, хориоидальная киста правого бокового желудочка, ангиопатия сетчатки, кардиопатия постгипоксическая, функционирующее ООО, ЛГО, НКО, реконвалесцент РДС. Когда малыша выписали, его вес составлял 3,734 кг. Родителям хотелось поскорее забыть о пережитом ужасе и вернуться к нормальной жизни, но забота о сыне вызывала много тревоги. Мама боялась, что он не так дышит, бледный, кричит, плохо ест, не шевелится. Пугало даже обычное срыгивание. Но сильнее всего беспокоило то, что ребенок отстает в развитии: в год и месяц Тёма только научился садиться. Попав с ним в детскую краевую больницу, мама услышала страшный диагноз: «ДЦП, центральный тетрапарез, атактический синдром, ЗПМР». Вскоре Тёме оформили инвалидность

Родители быстро взяли себя в руки: первые годы жизни – важный компенсаторный период, когда организм может максимально восстановиться. Медлить было нельзя. Через каждые два-три месяца малыш начал проходить реабилитации. Постепенно увеличивая нагрузку, пробуя разные методики, меняя реацентры, общаясь со специалистами и родителями особенных детей, родителям удалось добиться колоссального успеха: из ползающего и неговорящего ребенка он превратился в активного и любознательного мальчугана, стал тянуться к другим деткам, научился делать самостоятельные шаги, пошел в садик и воскресную школу.

Сейчас Тёме пять лет. Он растет, и его навыки «грубеют» от появившейся тугоподвижности суставов, усиления спастики и появления контрактур. В это время ему особенно нужны активные занятия – длительное отсутствие реабилитации может привести к «откату» в развитии, и тогда годы кропотливого и упорного труда пропадут зря.

После сбора

Спасибо всем добрым волшебникам, которые помогли закрыть сбор для Тёмы! С вашей помощью мальчик в скором времени попадет на жизненно важную реабилитацию.

Обращение семьи

Научно-практический центр психофизиологии аномального развития


Костя С. , поступил в октябре 2002 г. в возрасте 2 г. 4 мес с жалобами на отставание в психоречевом и моторном развитии, нарушения зрения.

Из анамнеза: беременность протекала без особенностей, родился в срок с массой тела 3850 г, длина тела 54 см., безводный период 3 часа, балл по шкале Апгар 7/8. Состоял на учете у невропатолога с диагнозом: ПЭП гипоксически-ишемического генеза, судорожный синдром, синдром мышечной гипотонии, синдром гипервозбудимости, атрофия сетчатки смешанного типа, нистагм. Несмотря на предварительный диагноз полной слепоты (и предложение сдать ребенка в интернат), со временем в результате лечения (фармакотерапии, мануальной терапии) мальчик стал различать яркие предметы, реагировать на свет. В возрасте 2 лет ходит с опорой, речь представлена отдельными словами. Посещает специализированный д/с с диагнозом: ПЭП, пирамидная недостаточность, абиатрофия сетчатки смешанного типа обоих глаз, нистагм. ЗПМР.

Данные объективных исследований:
НСГ: умеренные диффузные изменения резидуального характера, больше в правом полушарии.
МРТ : без патологии.
ЭЭГ (перед 1-м курсом ТКМП): незрелая возрастная структура биоритмов- низкий уровень электрогенеза, слабые регионарные различия за счет присутствия основного ритма в виде отдельных групп деформированных альфа-волн с небольшим повышением уровня активности при фотостимуляции.
РЭГ (перед 1-м курсом ТКМП): повышение тонуса сосудов мелкого калибра, признаки затруднения венозного оттока в ВББ.

Невролог: последствия перинатального повреждения нервной системы смешанного генеза. Гипертензионно-гидроцефальный синдром в стадии субкомпенсации, ЗПМР. Вертебро-базилярная недостаточность?

Офтальмолог: при наличии исходно непостоянного сходящегося косоглазия, нистагма смешанного типа, пигментной дегенерации сетчатки обоих глаз, слабовидения в динамике наблюдения ( в период перед 1-м курсом ТКМП) отмечены позитивные сдвиги в виде появления устойчивой фиксации на предметах, слежения за ними, уменьшения амплитуды нистагма.

Психолог-дефектолог (ДОУ- перед 1-м курсом ТКМП): нарушение моторных и психоречевых функций- мальчик отвергает целенаправленную деятельность, говорит только отдельные слова, самостоятельно не ходит (предпочитает ползать). Имеет место дефицит когнитивных функций, интеллектуальная недостаточность. Эмоционально лабилен, поведение полевое. Ребенок занимается по индивидуальной программе.

Первый курс ТКМП из 5 сеансов проведен в период с 23.10. по 20.11.2002 г.

После 1-ой ТКМП (со слов родителей) сын стал больше спать днем, возбуждения не отмечалось. Начал ходить сам без опоры, но пока в пределах комнаты. После 2-ой ТКМП стал переходить из одной комнаты в другую, не натыкаясь на препятствия. Появилось сосредоточение: может сам достаточно долго чем-нибудь заниматься. После 3-й ТКМП сохраняется тенденция к повышению двигательной активности (ходьбы), пытается учить за мамой стихи. После 4-й ТКМП стал играть с мячом, повторяет за взрослыми все слова. Стал лучше видеть: впервые из окна машины стал замечать предметы на улице.

Через 2 мес после курса ТКМП в январе 2003 г. со слов родителей отмечено, что у мальчика сохраняется тенденция к нарастанию активного словаря, он может заучивать стихи, любит слушать музыку.

Психолог ДОУ (через год после 1-го курса ТКМП): имеет место улучшение общего состояния ребенка- мальчик стал более спокоен, настроение менее лабильно, хотя аффективные вспышки еще наблюдаются. Смягчилась симбиотическая связь с мамой, отношения перешли в ситуативно-деловое общение. Улучшилась игровая деятельность: проявляет интерес к различным предметам, игрушкам, однако элементов сюжетной игры пока нет. В игровой деятельности и ориентировке в пространстве использует все виды зрительной стратегии. Вступает в контакт с психологом, понимает обращенную речь, адекватно отвечает на элементарные вопросы. Говорит предложениями в «телеграфном» стиле, речь от третьего лица. В психосенсорном развитии наблюдаются элементарные элементы восприятия. Сохраняется крайне низкий уровень когнитивного развития, гиперактивность.
Заключение: глубокая задержка психомоторного и эмоционального развития.

Второй курс ТКМП из 4 сеансов проведен через год (в возрасте 3.5 года) в период с 17.12 2003 по 14.01.2004 г.

В д/с мальчик переведен в группу более высокого уровня подготовки. Словарный запас продолжает нарастать (даже «чересчур»- со слов мамы). Пользуется очками, ходит и сидит, сильно запрокинув голову назад.

ЭЭГ (перед 2-м курсом ТКМП): отмечена положительная динамика в виде существенного нарастания активности в диапазоне основного (альфа) ритма с соответствующей пространственной организацией, что характеризует определенную степень возрастной зрелости структуры биоритмов.

Психолог-дефектолог ДОУ (перед 2-м курсом ТКМП): моторное развитие не соответствует возрасту- нарушена осанка, координация движений, пространственная ориентировка, мелкая моторика развита слабо- ведущая и контролирующая рука не выделена. Навыки самообслуживания не соответствуют возрастной норме. Познавательная сфера: в деятельности принимает цель, но требует стимуляции. Восприятие: овладел эталонами формы, величины, называет и соотносит основные цвета по возрасту. Память: затруднения запоминания, сохранения, воспроизведения. Внимание неустойчиво, недостаточность распределения, малый объем. Мышление наглядно-действенное. Эмоционально-волевая сфера: сниженный фон настроения, эмоциональная лабильность. Личностные черты: немотивированное упрямство, тревожность. В поведении наблюдаются вредные привычки: высовывает язык, давит на глаза, трясет руками. Отсутствует общение со сверстниками. Игровая деятельность развита недостаточно. Речь: говорит от первого лица, использует предложения из 2-4 слов, общается со взрослыми с помощью вопросов. Звуковая сторона речи не сформирована. Имеет место полиморфное нарушение звукопроизношения. Отмечается бедность мимических движений, затруднение произвольных движений языка и губ.

Мама дополняет официальные сведения тем, что мальчик знает цифры до 10, буквы- может назвать слова на эти буквы. Игра в домашних условиях носит сюжетный характер. Рассуждения бывают «очень взрослые». Видит на более близком расстоянии, игрушки подносит к глазам, может назвать их части. Речь довольно четкая, говорит много.

На тестирующем занятии во время 2-ой ТКМП отмечено: ребенок входит в контакт через маму. Задания выполняет с помощью психолога, при постоянном повторении инструкций (доски Сегена, пирамида, матрешка, задания на мышление и др.). При выполнении заданий очень старателен, напряжен, поэтому довольно быстро устал. В основном использует приемы зрительно-тактильного восприятия, причем зрение использует в меньшей степени, обычно после указания матери «смотри». Зрительное восприятие- в стадии формирования. Знает и называет основные цвета, повторяет, но недостаточно дифференцирует геометрические фигуры. Понятийный словарь сужен. С предметами чаще производит простые манипулятивные действия. Без очков взгляд «плавающий», в очках взгляд фиксирует, но недостаточно хорошо.

Через 4 мес после 2-го курса ТКМП (май 2004 г.) по данным опроса родителей: острота зрения повысилась до 0.2, мальчик лучше стал ходить и перестал требовать коляску, в пределах дома бегает. На улице опасается переступать через поребрик. Со слов матери, после лета все больше похож в поведении на обычного мальчишку. Осенью 2004 г. переведен в группу детей с более высоким уровнем подготовки.


Третий курс ТКМП из 4 сеансов проведен в период с 29.09.2004 по 30.10.2004 г. (в возрасте 4.5 года), с № 2- в сочетании с коррекционно-развивающими занятиями (психолог Соколов А.Н.).

Логопед (ДОУ- перед 3-м курсом ТКМП): уровень понимания речи соответствует норме. Словарный запас достаточный, строит предложения из 3-5 слов, но грамматически неверно оформляет связи между словами. Имеются трудности звукопроизношения свистящих, шипящих звуков. Общее звучание речи: речь ритмичная, темп нормальный, паузация правильная. Употребляет некоторые виды интонаций. В речевом общении проявляет активность.
Заключение: ОНР III уровня речевого развития.

На занятии во время ТКМП № 2 на контакт пошел сразу, без посредничества мамы, сам выразил желание поиграть. В динамике (по сравнению со 2-м курсом ТКМП) улучшилось использование зрительных навыков, хотя и тактильные навыки работы остались. Предметы по форме дифференцирует и называет, причем к глазам близко уже не подносит, рассматривает на расстоянии 15-20 см от лица. По цветам также дифференцирует, по размеру- с единичными ошибками, которые сам же исправляет. Круг представлений сформирован по возрасту, названия ряда предметов не знает, но всегда узнает на картинках (горох, например). Речь- короткими фразами, достаточно понятная для посторонних, присутствуют аграмматизмы. Инструкции на занятии выполняет полностью, на занятии был спокоен, настроен позитивно. Под конец занятия устал.

На ТКМП № 3 выполняет все требования психолога. Забыли дома очки, и на занятии мальчик был вынужден чаще использовать тактильные навыки, зрительно-тактильные способы восприятия. Хорошо помнит, что делал неделю назад на занятии, куда положил те или иные пособия. Внимание истощается, но усилием воли может сконцентрироваться.

Это один из примеров сочетанной патологии, которая, к сожалению, встречается все чаще. Из приведенных данных видно, как по мере подбора адекватной диагнозу программы лечебных мероприятий, с одной стороны, под влиянием улучшения зрения и нарастания потока зрительной информации происходит улучшение пространственной и моторной координации (мальчик перестал ходить, как будто земля уплывает из-под ног), сдвиг в отношении многих психических функций. Улучшение понимания обращенной речи приводит к повышению качества контакта между ребенком и педагогом, улучшению функции внимания, усидчивости, что, в свою очередь, приводит к качественному скачку в психоречевом развитии ребенка. Из заключений специалистов д/сада видно, как вывод о «глубоком отставании» в психоречевом развитии облегчается через 2 года до ОНР III уровня речевого развития. И родители, отказавшиеся в свое время сдать ребенка в интернат и мечтавшие о том, чтобы сын видел хотя бы что-нибудь, теперь обеспокоены тем, сможет ли сын посещать массовую школу, как другие дети его возраста?

По данным 2009 г. мальчик учится в школе для слабовидящих детей по массовой программе на «4» и «5», зрение его оценивается на оба глаза — +6 и +8.

Блог мамы особенного ребенка. «Истерики стали моими буднями» — как научиться принимать своего ребенка

  • Людмила Шамрай
  • для BBC News Украина

Автор фото, Unsplash

Я верю, что не мы выбираем детей, — это они выбирают нас. Наши дети знают: мы все преодолеем и со всем справимся. Наши дети делают нас мудрее, сильнее, учат любить по-настоящему. Без условий и сомнений. Я верю, что дети приходят, чтобы сказать нам — любите!

Я помню ребенка из своих мечтаний. Вот я легко и непринужденно иду по улице, держа сына за руку. Богдан постоянно что-то щебечет, находит для себя что-то интересное, тычет пальчиком и спрашивает у меня: «Почему-почему-почему?» А прохожие провожают нас взглядом: как же повезло этой маме, такой милый, умный, спокойный мальчик.

Однако судьба решила дать мне урок переосмысления и принятия. Моя жизнь стала напоминать падение Алисы в кроличью нору. Я будто падала в глубокий колодец, пытаясь разглядеть, что ждет меня внизу, но там было темно и страшно.

Понимание, что с твоим ребенком что-то не так, становится для родителей серьезной травмой и испытанием. Когда рядом есть человек, который помогает, берет на себя часть ответственности, это всегда легче. Но, к сожалению, мамы особенных детей часто остаются одинокими.

И каждый выбирается по-своему. Кто-то впадает в депрессию, кто загоняет свои чувства внутрь, кто-то берет себя в руки и находит силы идти дальше.

Автор фото, Людмила Шамрай

Підпис до фото,

«Богдан не оправдывал моих ожиданий. Я злилась на весь мир, в первую очередь на себя и, конечно, на малыша»

Как не сорваться, как сохранить себя и своего ребенка, когда живешь в состоянии постоянного стресса?

Часто на форумах встречаю: как принять особенного ребенка, я устала и тому подобное. Я тоже устала, я тоже периодически падаю духом. Время для меня будто остановилось.

Иногда кажется, что мы топчемся на месте, хотя вроде и прогрессируем. Но так медленно, так тяжело дается каждый шаг. Еще многое следует подтянуть, работы много, времени и сил не всегда хватает.

Иногда родители, у которых появляется особенный ребенок, воспринимают это как наказание. Первое, что я почувствовала, был шок: «За что?! Почему?! Зачем?!». Потом протест. Это нормальная реакция после шока.

«Этого не может быть! Только не со мной, не с моим ребенком. Не верю! Это — ошибка! Это виноват врач, который поставил диагноз, он просто не компетентен. У меня не может быть больного ребенка! Нет, нет, нет!»

Когда жизнь разделяется на «до» и «после», приходят отчаяние, боль и растерянность.

Чем закончится фаза стенаний зависит оттого, во что веришь. Я, например, уверена: высшие силы послали мне такое испытание, и от моей выдержки, сил, терпения зависит многое.

Кто-то считает, что это — опыт. Кто-то воспринимает это как карму. А кто-то — как работу, которую важно выполнить. В любом случае появление особенного ребенка — не наказание.

Автор фото, Unsplash

После того, как мой страх подтвердился, я не могла себя сдержать. Самым сложным для меня было сжиться с мыслью, что мой сын вдруг стал особенным, ведь я вроде рожала здорового малыша.

Богдан не оправдывал моих ожиданий. Я злилась на весь мир, в первую очередь на себя и, конечно, на малыша. Эти чувства можно понять. Эмоции должны выходить наружу. Запертые эмоции — как бомба замедленного действия.

Потом я штурмовала интернет в поисках какого-то нетрадиционного способа лечения, ходила в церковь, выпрашивала у бога другое развитие событий. Я надеялась: а вдруг все изменится.

Не стоит тратить силы, время и деньги на сомнительные методы. Активная помощь ребенку начинается только тогда, когда мама находится в состоянии принятия.

Автор фото, Unsplash

Я долго настраивалась на жизнь в новой реальности. Впоследствии ко мне пришло осознание, что нужно проживать каждый день по максимуму, что нужно помогать Богдану развиваться и реализовывать себя в соответствии с его возможностями.

Я отпустила то, чего не могло быть, посмотрела на мир глазами не затуманенными призраком утраченных надежд и увидела новые возможности создания счастливой, полноценной жизни.

Это очень тяжелая внутренняя работа — переосмысление ориентиров: от отрицания — к принятию, от безнадежности — к надежде, от страха — к доверию, от бессмысленности — к пониманию.

Богдан (как ребенок с неврологическими расстройствами) эмоционально нестабилен и импульсивен, привлечь его внимание невероятно сложно. Когда он чего-то хочет, но не может сказать, просто устраивает истерику.

Истерики стали моими буднями. Крики, визги, слезы, валяния по полу по любому поводу. Помню свое бессилие от того, что сын не позволяет себя утешить, вырывается, не понимает объяснений.

Помню осуждающие взгляды окружающих — дескать, пора бы уже заняться воспитанием своего ребенка. Появиться с таким ребенком на улице — поступок не для слабонервных: выдержать повышенное внимание прохожих, упреки и постоянные замечания сможет не каждый.

Не сравнивайте своего ребенка с другими детьми. Сравнивать ребенка можно только с ним самим — сегодняшнего с вчерашним.

Не жалейте себя, не думайте, что вы единственная, у кого есть такая проблема. Ищите группы единомышленников, читайте форумы и тематические сайты, общайтесь с родителями, которые прошли этот путь, обращайтесь в фонды, которые помогают детям в похожей ситуации.

Таким образом вы можете получить необходимую достоверную информацию. Впоследствии вы увидите, как много возможностей вокруг вас, и что вы можете изменить свою ситуацию к лучшему.

Автор фото, Unsplash

Я мама все того же малыша, о котором мечтала, но уже с ярлыком, уже с диагнозом. А где тот мой сын, который должен задавать мне миллион вопросов и смешно коверкать слова? Вот он. Рядом со мной. Богдан не знает алфавит, не выводит аккуратные буквы, не декламирует с выражением стихи.

Я люблю его за то, что он есть, что он меняется, что меняюсь я и мое отношение к малышу и к себе. Я радуюсь каждому нашему достижению. Сейчас для меня я и мой сын — победители, потому что мы столько преодолеваем, чтобы двигаться вперед.

Автор фото, Людмила Шамрай

Підпис до фото,

Я знаю, что нужна Богдану, что никто кроме меня не сделает все возможное, чтобы приблизить его к «нормальности»

Да, мой сын — другой, непоседливый, неудержимый. Это он громко вокализует на всю улицу, машет руками в аптеке, прячется под прилавком или носится с детской коляской в ​​магазине.

Это он кричит, бегает, устраивает истерики, падает на пол. Это мой Богдан берет книгу, водит пальчиком по рисункам и спрашивает: «Мама, что это?» Это мой сын считает до 10 и пытается рисовать ладонями.

Любить и принимать особенного ребенка — это каждый день радоваться маленьким достижением, как олимпийским медалям. Все навыки, которые появляются у моего ребенка, приводят меня в восторг, потому что они долгожданны.

Я знаю, что нужна Богдану, что никто кроме меня не сделает все возможное, чтобы приблизить его к «нормальности». Я стараюсь не тратить время на деструктивные вопросы наподобие «Почему он такой?» и «За что мне это?»

Я не первая и не последняя, кому пришлось пройти этот путь. Я делюсь своим опытом, надеясь хоть немного облегчить жизнь тем, кто находится в самом начале этого пути.

Ревматическая полимиалгия — Диагностика и лечение

Диагностика

Медицинский осмотр, включая осмотр суставов и неврологический осмотр, а также результаты анализов могут помочь вашему врачу определить причину вашей боли и скованности. Во время экзамена он или она может осторожно пошевелить вашей головой и конечностями, чтобы оценить диапазон ваших движений.

Ваш врач может пересмотреть ваш диагноз по мере продвижения вашего лечения. Некоторые люди, которым первоначально был поставлен диагноз ревматической полимиалгии, позже переклассифицированы как страдающие ревматоидным артритом.

Тесты, которые может порекомендовать ваш врач, включают:

  • Анализы крови. Помимо проверки общего анализа крови, ваш врач будет искать два индикатора воспаления — скорость оседания эритроцитов (скорость седиментации) и С-реактивный белок. Однако у некоторых людей с ревматической полимиалгией эти тесты нормальны или незначительно завышены.
  • Визуальные тесты. Ультразвук все чаще используется для отличия ревматической полимиалгии от других состояний, вызывающих аналогичные симптомы.МРТ также может выявить другие причины боли в плече, например, изменения суставов.

Мониторинг гигантоклеточного артериита

Ваш врач будет наблюдать за вами на предмет признаков и симптомов, которые могут указывать на начало гигантоклеточного артериита. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас есть что-либо из следующего:

  • Новые, необычные или постоянные головные боли
  • Боль или болезненность в челюсти
  • Затуманенное зрение, двоение в глазах или потеря зрения
  • Болезненность кожи головы

Если ваш врач подозревает, что у вас может быть гигантоклеточный артериит, он или она, скорее всего, назначит биопсию артерии одного из ваших висков.Эта процедура, выполняемая под местной анестезией, включает в себя удаление небольшого образца артерии, который затем исследуется на предмет воспаления.

Лечение

Лечение обычно включает прием лекарств, облегчающих симптомы. Рецидивы часты.

Лекарства

  • Кортикостероиды. Ревматическая полимиалгия обычно лечится низкой дозой пероральных кортикостероидов, таких как преднизон (Rayos).Скорее всего, вы почувствуете облегчение от боли и скованности в течение первых двух-трех дней.

    После первых двух-четырех недель лечения ваш врач может начать постепенно снижать дозировку в зависимости от ваших симптомов и результатов анализов крови. Из-за возможных побочных эффектов цель состоит в том, чтобы держать вас на минимально возможной дозе, не вызывая рецидива симптомов.

    Большинству людей с ревматической полимиалгией необходимо продолжать лечение кортикостероидами в течение года или более.Вам потребуются частые контрольные визиты к врачу, чтобы контролировать эффективность лечения и наличие побочных эффектов.

    Длительное использование кортикостероидов может привести к серьезным побочным эффектам, включая увеличение веса, потерю плотности костей, высокое кровяное давление, диабет и катаракту. Ваш врач будет внимательно следить за вами на предмет проблем. Он или она может скорректировать вашу дозу и назначить лечение, чтобы контролировать реакцию на лечение кортикостероидами.

  • Кальций и витамин D. Ваш врач, скорее всего, пропишет ежедневные дозы добавок кальция и витамина D, чтобы предотвратить потерю костной массы в результате лечения кортикостероидами. Американский колледж ревматологии рекомендует от 1000 до 1200 миллиграммов добавок кальция и от 600 до 800 международных единиц добавок витамина D всем, кто принимает кортикостероиды в течение трех или более месяцев.
  • Метотрексат. Совместные рекомендации Американского колледжа ревматологии и Европейской лиги против ревматизма предлагают использовать метотрексат (Trexall) с кортикостероидами у некоторых пациентов.Это лекарство, подавляющее иммунитет, которое принимают внутрь. Это может быть полезно на ранних этапах курса лечения или позже, если у вас рецидив или отсутствие ответа на кортикостероиды.

Физиотерапия

Большинство людей, принимающих кортикостероиды при ревматической полимиалгии, возвращаются к своему прежнему уровню активности. Однако, если у вас был длительный период ограниченной активности, вам может пригодиться физиотерапия. Поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам физиотерапия.

Образ жизни и домашние средства

Безрецептурные нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) Или напроксен натрия (Алев), обычно не рекомендуются для ослабления признаков и симптомов ревматической полимиалгии.

Выбор здорового образа жизни может помочь вам справиться с побочными эффектами, которые может вызвать лечение кортикостероидами:

  • Соблюдайте здоровую диету. Ешьте фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, нежирные белковые и молочные продукты. Ограничьте количество соли (натрия) в своем рационе, чтобы предотвратить скопление жидкости и высокое кровяное давление.
  • Регулярно занимайтесь спортом. Поговорите со своим врачом о упражнениях, которые подходят вам для поддержания здорового веса и укрепления костей и мышц.
  • Отдыхай. Отдых необходим вашему телу, чтобы восстановиться после упражнений и повседневной активности.
  • Используйте вспомогательные приспособления. Рассмотрите возможность использования тележек для багажа и продуктов, вспомогательных приспособлений, поручней для душа и других вспомогательных устройств, которые помогут облегчить повседневные задачи.

Помощь и поддержка

Даже если вы почувствуете себя лучше вскоре после начала лечения, ежедневный прием лекарств, особенно тех, которые могут вызвать серьезные побочные эффекты, может расстраивать. Спросите у своего лечащего врача, какие шаги вы можете предпринять, чтобы оставаться здоровым, пока принимаете кортикостероиды.

Ваш врач может также знать о местных группах поддержки в вашем районе.Может быть полезно поговорить с другими людьми, страдающими той же болезнью и проблемами.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача, который может направить вас к специалисту по воспалительным заболеваниям мышц и скелетной системы (ревматологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, ограничить свой рацион.

Составьте список из:

  • Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
  • Ключевая личная информация, , включая серьезные стрессы или недавние изменения в жизни, а также личный и семейный анамнез
  • Любые лекарства, витамины и другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать Вашему врачу

Попросите члена семьи или друга поехать с вами, если возможно, чтобы помочь вам запомнить полученную информацию.

В случае ревматической полимиалгии вам следует задать врачу следующие вопросы:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Какие еще возможные причины моих симптомов?
  • Какие тесты мне нужны? Они требуют специальной подготовки?
  • Это временное или продолжительное состояние?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы, например:

  • Где ваша боль или скованность?
  • Как бы вы оценили свою боль по шкале от 1 до 10?
  • Симптомы ухудшаются в определенное время дня или ночи?
  • Как долго сохраняется скованность после пробуждения утром или после периода бездействия?
  • Ограничивает ли ваша активность боль или скованность?
  • Были ли у вас новые или сильные головные боли или боли в челюсти?
  • Вы заметили изменения в своем зрении?

Диагноз ревматической полимиалгии обычно означает благоприятный исход для вашего пациента.

Indian J Med Res.2017 Май; 145 (5): 593–600.

Marcin Milchert

Кафедра ревматологии, внутренней медицины и гериатрии, Померанский медицинский университет, Щецин, Польша

Марек Брзоско

Кафедра ревматологии, внутренней медицины и гериатрии, Померанский медицинский университет,

, Польша

Кафедра ревматологии, внутренней медицины и гериатрии, Поморский медицинский университет, Щецин, Польша

Запросы на перепечатку: Dr.Марцин Мильхерт, кафедра ревматологии, внутренних болезней и гериатрии, Померанский медицинский университет, Щецин, ul. Unii Lubelskiej 1, 71-252 Щецин, Польша e-mail: moc.liamtoh@climcram Авторское право: © 2017 Индийский журнал медицинских исследований

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0 License, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать и развивать работу некоммерчески, при условии, что автор указан и новые творения находятся под лицензией одинаковые условия.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

Ревматическая полимиалгия (РВП) — уникальное заболевание пожилых людей, которое традиционно диагностируется на основании клинической картины. Типичный случай — сочетание тяжелых скелетно-мышечных симптомов и системной воспалительной реакции с впечатляющим ответом на лечение кортикостероидами. Серьезность симптомов может вызывать удивление у пожилых пациентов, у которых обычно ожидается старение иммунитета. Тем не менее, PMR может быть диагностирован в спешке, если есть соблазн использовать этот диагноз как кратчайший путь к быстрому терапевтическому успеху.Сверхдиагностика PMR может вызвать больше проблем по сравнению с недиагностикой. Критерии PMR 2012 года, предложенные Европейской лигой против ревматизма / Американским колледжем ревматологии, направлены на то, чтобы минимизировать роль клинической интуиции и опираться на более объективные характеристики. Однако возникают вопросы, возможно ли это в PMR. Об этом говорилось в этом обзоре.

Ключевых слова: Критерии классификации, кортикостероиды, диагностика, опорно-двигательный аппарат, ревматическая полимиалгия

Введение

Polymyalgia ревматического (PMR) является автоматическим воспалительным ревматическим заболеванием людей старше 50 лет, представляя с болью и скованностью в шее, плечевой и тазобедренный пояса 1 .Термин PMR был впервые использован для того, чтобы подчеркнуть, что он казался значительно более легким при ревматоидном артрите (РА), поскольку не наблюдалось никакого повреждения суставов. Однако это название может вводить в заблуждение, поскольку PMR — это заболевание, а не неспецифический миалгический или паранеопластический синдром. Вторичного PMR не существует. Краткое определение PMR также может быть неправильно понято, поскольку оно не предполагает, насколько уникальной может быть клиническая картина «скелетно-мышечной боли и скованности». Особенностью PMR является внезапное появление тяжелых скелетно-мышечных симптомов, которые сильно снижают повседневную работоспособность и качество жизни, а также системную воспалительную реакцию у пожилых, но обычно здоровых пациентов, часто сопровождающуюся депрессивной реакцией, отсутствием патогномоничных лабораторных или радиологических данных. и прекрасная реакция на низкие дозы кортикостероидов (КС).Сильный аутовоспалительный ответ обычно является неожиданным для пожилого пациента, но иммуносарение 3 , по-видимому, не применимо к PMR. Хороший прогноз также вызывает удивление, поскольку нет хорошего объяснения тому факту, что пациенты с PMR, по-видимому, живут дольше, чем соответствующие контрольные группы 4 , 5 . Однако PMR часто сопровождается гигантоклеточным артериитом (GCA). Следовательно, существует повышенная вероятность всех ишемических осложнений, связанных с GCA, в PMR 6 .Кроме того, в целом благоприятный исход PMR может быть легко потерян в случае чрезмерного лечения CS, что приводит к побочному эффекту, который в конечном итоге ухудшает качество жизни пациента 7 .

Целью данной обзорной статьи является обсуждение правильной диагностики PMR.

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость ПМР составляет до 50 на 100 000 населения старше 50 лет 5 . В Индии встречается нечасто 8 , 9 . Самая высокая распространенность обнаружена у кавказцев, в странах Северной Европы, особенно в Скандинавии.Предки викингов связаны с повышенным риском PMR (отмечен миграцией из Скандинавии 10 , на западноевропейские земли, захваченные нормандами 11 или восточноевропейские, заселенные варягами 12 ). Заболеваемость растет с возрастом, начиная с 50 лет, с пиком выше 70 лет 5 . Легче найти отчет о неправильном диагнозе ПМР у пациентов младше 50 лет 13 , чем отчет о несомненном случае ПМР или ГКА у молодых 14 .

Ревматическая полимиалгия в сравнении с гигантоклеточным артериитом

PMR и GCA тесно связаны.Они имеют схожий генетический фон и эпидемиологию и часто перекрывают друг друга 15 . Однако PMR представляет собой неспецифическую иммуноопосредованную воспалительную реакцию, запускаемую активацией врожденного иммунитета. ГКА проявляется сосудистым воспалением, вызванным ошибочной адаптивной иммунной реакцией, которая в основном зависит от Т-клеток 16 . Клинические исходы настолько различны, что постоянно обсуждается, почему у некоторых пациентов экспрессируется только один путь. Доказательства сосудистого воспаления необходимы для диагностики ГКА.Обычно он регистрируется примерно у 10% пациентов с ПМР 17 , но подробное обследование сосудов может существенно увеличить этот процент 18 . Исторический термин polymyalgia arteritica 19 все еще может быть точным, потому что он подчеркивает предполагаемый сосудистый патогенез PMR. Тихий васкулит был продемонстрирован у некоторых пациентов с ПМР 20 . Независимо от патофизиологических отношений PMR и GCA, с практической точки зрения не следует забывать, что пациенты с диагнозом PMR также подвержены повышенному риску осложнений, связанных с GCA.Сопутствующие ГКА подразумевают необходимость более агрессивной стратегии лечения (). Симптомы ПМР могут преобладать над клинической картиной ГКА. Небольшие дозы КС, используемые для ПМР, не подавляют сопутствующие ГКА (хотя это более общепринятое, чем доказанное мнение) 21 , которые могут прогрессировать и вызывать слепоту.

Таблица I

Различия в стратегии лечения, подчеркивающие необходимость выявления сопутствующего гигантоклеточного артериита (ГКА) у пациентов с ревматической полимиалгией (PMR)

Когда следует подозревать ревматическую полимиалгию?

Проксимальная, скелетно-мышечная боль и скованность являются ведущими проявлениями, и они не вызывают сомнений относительно диагноза в типичном случае ПМР.Однако основные проявления PMR могут быть менее специфичными: меньшее количество или повышенное содержание C-реактивного белка (CRP) неизвестного происхождения, общая слабость, потеря веса, депрессивная реакция, декомпенсация хронических заболеваний (например, хроническая сердечная недостаточность) из-за повышенного метаболизма 1 , 21 .

Как диагностировать ревматическую полимиалгию?

Универсального ответа на этот вопрос нет. Хотя клинические проявления типичны, в некоторых случаях заболевание может вызывать удивление. Лучшая стратегия — это сочетание различных подходов (основанных на клинической картине, критериях классификации, исключениях и диагностике ex juvantibus ) вместе с обширной диагностикой и последующим наблюдением за атипичными случаями 24 . Девяносто процентов ревматологов в Соединенном Королевстве (Великобритания) заявляют об использовании критериев классификации для диагностики PMR, хотя они признают, что не придерживаются рекомендаций по исключению других заболеваний 25 . Этот подход может быть принят только в странах с высокой заболеваемостью PMR, что приводит к относительно небольшому количеству имитаторов PMR 26 .

Диагноз на основе клинической картины

Клиническая оценка наиболее важна для диагностики PMR. Нет никаких специфических антител (PMR и GCA являются Т-клеточно-зависимыми заболеваниями 16 , 27 ) или дополнительных тестов для подтверждения PMR.Клинические проявления возникают из-за комбинации скелетно-мышечной боли и скованности, а также острой воспалительной реакции, которая сильно отличается у пожилых людей по сравнению с молодыми пациентами.

Скелетно-мышечные проявления

Трудно найти случай ПМР без двусторонней боли и скованности мышц и суставов шеи, плечевого и тазобедренного поясов. Генерализованная скелетно-мышечная боль не является проявлением PMR. Поражение мелких суставов также не типично, но встречается редко 28 .Поражение плечевого пояса обычно появляется первым и может постепенно распространяться на область шеи и тазобедренного пояса. Симметричное вовлечение типично. Боль усиливается ночью, обычно пробуждая пациента ото сна между 04:00 и 06:00 часами утра. Утренняя скованность более одного часа более характерна для PMR, чем боль, но о боли сообщают чаще. Боль может подавлять симптомы скованности. Ограничения подъема верхних конечностей мешают пациенту расчесывать волосы или молиться по утрам.Это видно по тому, как пациенты встают с постели: жесткость крупных суставов заставляет их раскачиваться всем телом, чтобы выскользнуть за край кровати. Однако после преодоления утренней скованности пациенты обычно могут довольно хорошо выполнять свои повседневные дела. Ощущение скованности также может повторяться в течение дня после периода неподвижности. В крайних случаях, костно-мышечная жесткость может привести даже однодневный иммобилизации. Однако курс также может быть самоограниченным. Пациенты сообщают о слабости конечностей, под которой они понимают ограничение движений из-за скованности и боли.В отличие от полимиозита, PMR не вызывает действительной мышечной слабости 24 , 29 . Двусторонняя болезненность проксимальных мышц является ценным признаком как для диагностики, так и для наблюдения за лечением.

Проявления, связанные с воспалительной реакцией или ухудшением общего состояния

У пациентов с PMR удивительно, насколько интенсивная воспалительная реакция может проявляться у пожилых людей. Однако также возможно вызвать анергическое состояние с депрессивной реакцией и кахексией.В обоих случаях пациенты и их врачи могут спутать PMR с симптомами преждевременного старения. 30 . Характерно острое или подострое начало заболевания (до 2 недель), что означает резкое ухудшение повседневной активности и снижение качества жизни. Это может показаться поразительным для пожилого пациента, который ранее хорошо справлялся с повседневной деятельностью. Депрессивная реакция может быть первым или ведущим проявлением. Воспалительная реакция у пожилых людей может проявляться атипично, снижением психомоторной активности и снижением аппетита.Их бывает трудно отличить от эндогенной депрессии. Про-депрессивные характеристики интерлейкина-6 (IL-6), который играет существенную роль в патогенезе PMR 31 , должны быть приняты во внимание для лучшего объяснения этого феномена 32 . Другой причиной изменения поведения у пациентов с PMR может быть адаптивная реакция, связанная с быстрым ухудшением физической работоспособности, вызывающим тревогу старения и утрату уверенности в себе 33 . Снижение веса — частое проявление и может серьезно прогрессировать.Субфебрильная температура и ночная потливость могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Пациенты описывают это как «грипп, который не проходит» 24 , 34 , 35 .

Нетипичные презентации

Это возможно, но часто остается спорным. К ним относятся атипичные скелетно-мышечные проявления (поражение дистальных или асимметричных суставов, поражение грудинно-ключичных суставов, отсутствие поражения плечевого пояса, отсутствие утренней скованности), более молодой возраст в начале заболевания, нормальная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровни СРБ в сыворотке, отсутствие хороших результатов. ответ на лечение КС 23 , 24 .

Диагностика на основе критериев классификации

Критерии классификации не разрабатываются для диагностики, но обычно используются для этой цели. Системы классификации болезней востребованы клиническими исследованиями, системами здравоохранения и страхования. Эти критерии определяют наиболее типичное проявление болезни и предоставляют систематизированное обобщение его основных проявлений. Вот почему «старые» критерии, такие как сформулированные Bird и др. 36 или Jones and Hazleman 37 , все еще действительны, поскольку они были сформулированы на основе клинических наблюдений (). Тем не менее, PMR — это не болезнь, которую можно диагностировать по простым признакам и симптомам, указанным в контрольном списке. Если бы это было так, то совпадение депрессии и остеоартрита (ОА) плечевых суставов у пожилого пациента было бы ошибочно классифицировано как PMR в соответствии с критериями Берда. Интерпретация экспертом важности жалоб и результатов у отдельного пациента остается фундаментальной для диагностики PMR. Боль в плечевом поясе должна иметь воспалительный характер, а депрессия не может быть эндогенной, чтобы ее можно было учитывать в критериях Берда.Критерии Джонса и Хазлмана имеют потенциальное преимущество в странах с низкой распространенностью PMR, поскольку они имеют более высокую специфичность и включают список наиболее важных исключений.

Таблица II

Сводка аналогичных критериев классификации ревматической полимиалгии (PMR)

В 2012 году Европейская лига против ревматизма (EULAR) и Американский колледж ревматологии (ACR) сформулировали новые критерии классификации для PMR () 38 , 39 . Их можно применять только у пациентов, соответствующих предварительным критериям: возраст старше 50 лет, двусторонняя боль в плече, повышенный СРБ или СОЭ.Это хороший пример философии классификации по уменьшению неоднородности положительно классифицированных случаев путем выбора подмножества наиболее типичных проявлений. Таким образом, эти критерии не должны выполняться в атипичных случаях PMR. С другой стороны, они могут снизить количество ложноположительных диагнозов 38 .

Пациент, отвечающий предварительным критериям, должен набрать не менее 4 баллов, чтобы его классифицировали как ревматическую полимиалгию (PMR) в соответствии с критериями Европейской лиги против ревматизма / Американского колледжа ревматологии 39 , которые дают три возможных сценария, охватывающих комбинацию 2 баллов за утро жесткость; 2 балла за отсутствие специфических антител к ревматоидному артриту; 1 + 1 балл за поражение тазобедренного пояса и отсутствие поражения других суставов. Источник : Ссылка 39 .

ультразвуковой опорно-двигательного аппарата УЗИ приобретает значение в ревматологии. Критерии PMR впервые в ревматологии интегрировали ультразвуковое исследование в процесс классификации 39 . Критерий УЗИ требует обследования обоих плеч (плечевой синовит, бурсит или тендосиновит двуглавой мышцы) и бедер (суставной синовит или вертельный бурсит). Целью этого является оценка симметрии изменений между воспалительными изменениями в обоих плечах и между поражением верхних и нижних конечностей.Каждый из них дает дополнительный балл к алгоритму подсчета очков. Итоговая сумма пяти из восьми баллов (6 по алгоритму без УЗИ плюс 2 по УЗИ) позволяет классифицировать пациента как PMR с чувствительностью 66% и специфичностью 81% 39 . Ультразвуковое обследование относительно просто выполнить, так как достаточно просто наличия выпота в суставах, тендосиновита или бурсита. Однако эти отклонения вряд ли специфичны для PMR. Кратковременное ультразвуковое исследование проксимальных суставов обычно не позволяет выявить различия между воспалительными заболеваниями суставов. Различие между PMR и RA — распространенная дилемма. Более подробное ультразвуковое исследование может продемонстрировать эрозии суставов и обширную синовиальную пролиферацию как мелких, так и крупных суставов, которые более типичны для РА. Ультразвук может выявить дегенеративные или посттравматические поражения суставов, а также выявить перекрытие ГКА 40 ().

Ультразвуковое исследование плечевого сустава из подмышечного доступа не выявило значительного выпота внутри суставной капсулы (нижняя часть рисунка).При таком же подходе подмышечная артерия одновременно исследуется с помощью цветного дуплексного ультразвука (слева, верхняя часть изображения): выявляется гомогенное гипоэхогенное утолщение стенки сосуда на 1 мм (обозначено между знаками «+»), четко очерченное по направлению к просвету. согласуется с подмышечным артериитом.

Дополнительные тесты, помогающие поставить диагноз

Патогномоничных антител или других маркеров, специфичных для PMR, обнаружено не было. Хотя уровни СОЭ и СРБ в сыворотке не являются специфическими, трудно найти PMR с нормальными воспалительными параметрами 41 .Также присутствуют другие маркеры острой фазы (фибриногенемия, тромбоцитемия и повышенный уровень IL-6, последний лучше всего коррелирует с активностью заболевания 42 ). Анемия хронического типа является обычным явлением и проходит вскоре после начала лечения КС. Иногда присутствует немного повышенный уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы. Немногочисленные исследования показали значительно более высокую частоту встречаемости антифосфолипидных антител, но не было доказано, что они связаны с ишемическими или тромбоэмболическими осложнениями 42 , 43 , 44 , 45 .

Преимущества и недостатки наборов критериев классификации должны быть должным образом рассмотрены, прежде чем применять их для диагностики. Предложенные в 2012 году критерии PMR EULAR / ACR 38 (в отличие от предыдущих наборов) направлены на то, чтобы минимизировать роль клинической интуиции и основываться на более объективных характеристиках и дополнительных тестах. Однако изменения СОЭ, ревматоидного фактора и УЗИ все еще имеют ограниченную специфичность. Недостатками всех наборов критериев PMR являются их неудовлетворительная чувствительность и специфичность.Они также были сформулированы в группах населения с высокой распространенностью PMR. Если критерии классификации не выполняются (что обычно имеет место при атипичной PMR), болезнь не следует диагностировать поспешно, а только после исключения других причин схожих симптомов 23 , 24 .

Диагностика путем исключения других причин аналогичных симптомов

Необходимость рассмотрения исключения PMR подчеркивалась в предыдущих критериях 37 , а также в текущих рекомендациях 23 .Типичная клиническая картина ПМР требует только базовой дифференциальной диагностики. Чем атипичнее клиническая картина, тем шире требуется дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика в странах с низкой заболеваемостью PMR требует учета относительно большего количества имитаторов PMR. В исследовании, проведенном в Турции, было показано, что 30% пациентов с окончательным диагнозом PMR были госпитализированы, 30% лечились антибиотиками и 29%, 22% и 19% пациентов с компьютерной томографией (КТ) брюшной полости, грудной клетки и головного мозга, соответственно , были выполнены.Такой подход казался разумным; однако, от появления симптомов до постановки диагноза все еще оставалось 13 ± 13 месяцев. 46 .

Почему PMR-подобные проявления маскируют симптомы других заболеваний? Патогенез PMR опосредуется врожденным иммунитетом. Он вызывает неспецифическую воспалительную реакцию, которая не уникальна для PMR 47 . Острая воспалительная реакция может маскировать более характерные симптомы заболевания, о которых пациенты не сообщают. Например, РА в пожилом возрасте может сопровождаться системными воспалительными проявлениями и обширным поражением суставов, что вызывает иммобилизацию пациента. Поэтому о воспалении мелких суставов не сообщает пациент, основная жалоба которого — неспособность встать с постели. Кроме того, пациенты, обращающиеся за медицинской помощью, могут не сообщать о серьезных, связанных с ГКА ишемических проявлениях (таких как двоение в глазах или хромота челюсти, которые являются типичными продромальными симптомами потери зрения) из-за гораздо более тревожных проявлений перекрывающихся PMR. Паранеопластические синдромы, которые могут проявляться задолго до появления симптомов, связанных с ростом опухоли, также могут быть ошибочно классифицированы как PMR 48 .

Дифференциальная диагностика состояний, связанных с костно-мышечными симптомами

Дифференциация между PMR и серонегативным, пожилым RA с началом, поражающим проксимальные суставы, на самом деле является частой причиной диагностической неопределенности. Это также может быть случай, если двусторонний синдром болезненного плеча сосуществует с депрессией и повышенным СОЭ. Ультразвуковое исследование плечевых суставов может помочь определить причину боли. Диагностика источников воспалительной реакции и расстройств настроения у пожилых людей может быть сложной задачей, требующей знаний в области гериатрии.Скелетно-мышечные симптомы, напоминающие PMR, могут возникать в результате миопатии, вызванной гипо- или гипертиреозом, приемом CS или статинов, амилоидозом; Болезнь Аддисона (также адинамия, указывающая на депрессию и хороший ответ на КС) 49 , 50 .

Дифференциальная диагностика состояний, связанных с воспалительной реакцией или ухудшением общего состояния

Типичная возрастная группа PMR связана с высоким риском рака. Проявления PMR также могут напоминать паранеопластические синдромы.Однако PMR часто начинается внезапно и проявляется более динамично. Спонтанная ремиссия, которая может возникнуть при PMR, необычна для рака. В первые шесть месяцев наблюдения за PMR в Великобритании было отмечено 1,7-кратное увеличение числа диагнозов рака по сравнению с пациентами того же возраста и пола, у которых не было PMR 51 . Следует попытаться минимизировать этот период с помощью дифференциальной диагностики и тщательного наблюдения за атипичными случаями ПМР 48 . Некоторые из симптомов PMR (лихорадка, ночная потливость и боль в суставах) могут указывать на системную красную волчанку или другие аутоиммунные заболевания и инфекционные заболевания, включая эндокардит или туберкулез.Сосредоточение внимания на скелетно-мышечной боли может замаскировать эндогенную или реактивную депрессию, являющуюся реальной причиной ухудшения состояния пациента.

Из-за перекрытия PMR и GCA, физикальное обследование пациентов PMR должно охватывать височные артерии (на предмет болезненности, потери пульсации) и крупные артерии аналогично артерииту Такаясу (перемежающаяся хромота верхних и нижних конечностей, различия в артериальном давлении между обеими конечностями, наличие сосудистых ушибов). Устойчивый к лечению PMR указывает на особую потребность в визуализации крупных артерий для выявления перекрывающегося васкулита. Он может включать ультразвуковое исследование височных и крупных (подмышечной, подключичной, общей сонной) артерий специалистом, имеющим опыт дифференциации воспаления сосудистой стенки от артериосклероза, а также оценку аорты и ее ветвей с помощью контрастной компьютерной томографии (КТ). магнитно-резонансная томография (МРТ) или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с КТ 52 , 53 . Отсутствие проявлений ГКА на момент постановки диагноза ПМР не должно останавливать осведомленность о развитии васкулита во время последующего наблюдения.Небольшие дозы CS, используемые для PMR, не защищают от прогрессирования артериального воспаления 54 . Пациенты с PMR должны быть обучены немедленно обращаться за медицинской помощью в случае нарушения зрения (двоение в глазах, преходящие ишемические атаки), хромоты челюсти или болезненности кожи головы.

Диагноз

ex juvantibus

Быстрое и заметное улучшение вскоре после введения CS позволяет сделать вывод о причине на основе наблюдаемой реакции на лечение. Таким образом, пациенты PMR очень довольны вскоре после начала лечения и благодарны своим врачам 55 .Отсутствие улучшения в течение пяти дней предполагает необходимость верификации диагноза PMR (для другого заболевания или GCA) 22 . Диагноз ex juvantibus был включен в критерии Джонса и Хазлемана 37 . Новые критерии классификации PMR 2012 не включают хороший ответ на CS в процессе диагностики 39 . Это вызвало некоторую дискуссию, поскольку этот критерий широко используется в повседневной практике 56 . Утверждалось, что реакция на лечение неспецифична и ее трудно определить.Действительно, пожилой RA или другие воспалительные состояния также хорошо реагируют на CS. Однако этот ответ был бы слабым при ОА и временным при применении при инфекции или новообразовании. В этих случаях необходим обзор первоначального диагноза PMR. Не будет ошибкой пересмотреть первоначальный диагноз и изменить его соответствующим образом. Около 10% пациентов, у которых первоначально был диагностирован PMR, позже переклассифицируются как пациенты с преклонным возрастом RA 57 . Для этого необходимо тщательное наблюдение за пациентами.Пациенты PMR нуждаются в регулярных медицинских осмотрах.

Диагностика ex juvantibus также может быть выполнена быстро, поскольку не требует трудоемких и дорогостоящих процедур. Впечатляющая эффективность CS в PMR может вызвать соблазн злоупотреблять ими. Повышенный интерес к GCA и PMR вызван современными возможностями лечения 58 , 59 и клиниками Fast Track GCA 60 . Исходя из нашего собственного опыта, PMR легко переоценить.Установление рационального диагноза PMR иллюстрирует проблему противодействия моде и принятию желаемого за действительное в медицине. Соблюдение критериев классификации PMR 2012 может быть полезным для предотвращения гипердиагностики, поскольку они не включают ответ на терапию. Однако «критерий ответа» не исчезнет из повседневной практики врачей, которые могут оценить, как уникальные симптомы PMR реагируют на CS. По крайней мере, пока нет лучших маркеров болезни.

Заключение

Отсутствие конкретных биомаркеров PMR является проблематичным, и необходимы исследования.До сих пор диагноз остается клиническим. Необходимо учитывать множество клинических тонкостей. Обычно PMR хорошо поддается лечению CS, и результаты благоприятны. Однако дифференциальный диагноз включает заболевания с плохим прогнозом; следовательно, гипердиагностика PMR может быть вредной.

Сноски

Конфликт интересов: Нет.

Список литературы

1. Нешер Г. Ревматическая полимиалгия — Диагностика и классификация. J Autoimmun. 2014; 48–49: 76–8.[PubMed] [Google Scholar] 3. Muszkat M, Greenbaum E, Ben-Yehuda A, Oster M, Yeu’l E, Heimann S и др. Местный и системный иммунный ответ у пожилых людей в домах престарелых после интраназальной или внутримышечной иммунизации инактивированной вакциной против гриппа. Вакцина. 2003. 21: 1180–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Myklebust G, Wilsgaard T, Jacobsen BK, Gran JT. Причины смерти при ревматической полимиалгии. Проспективное продольное исследование 315 случаев и сопоставимых контрольных групп населения. Scand J Rheumatol. 2003. 32: 38–41.[PubMed] [Google Scholar] 5. Сальварани С., Габриэль С.Е., О’Фаллон В.М., Хундер Г.Г. Эпидемиология ревматической полимиалгии в округе Олмстед, штат Миннесота, 1970–1991. Ревматоидный артрит. 1995; 38: 369–73. [PubMed] [Google Scholar] 6. Чаттерджи А, Дас СК. Ревматическая полимиалгия и риск нарушения мозгового кровообращения. Neurol India. 2016; 64: 912–3. [PubMed] [Google Scholar] 7. Габриэль С.Е., Сунку Дж., Сальварани К., О’Фаллон В.М., Хундер Г.Г. Неблагоприятные исходы противовоспалительной терапии у пациентов с ревматической полимиалгией.Ревматоидный артрит. 1997; 40: 1873–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Сингх С., Балакришнан С., Мангат Дж., Самант Р., Бамбани М., Калке С. и др. Гигантоклеточный артериит в Мумбаи. J Assoc Physitors Индия. 2010; 58: 372–4. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мэтью Т., Арур С., Девасия А.Дж., Махадеван А., Шобха В., Надиг Р. и др. Височный артериит: серия случаев из южной Индии и обновленная версия индийского сценария. Энн Индийский академик Neurol. 2012; 15: 27–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Nuenninghoff DM, Hunder GG, Christianson TJ, McClelland RL, Matteson EL.Частота и предикторы осложнений со стороны крупных артерий (аневризма аорты, расслоение аорты и / или стеноз большой артерии) у пациентов с гигантоклеточным артериитом: популяционное исследование, проводимое более 50 лет. Ревматоидный артрит. 2003. 48: 3522–31. [PubMed] [Google Scholar] 11. Руни П.Дж., Руни Дж., Балинт Дж., Балинт П. Ревматическая полимиалгия: 125 лет эпидемиологического прогресса? Скотт Мед Дж. 2015; 60: 50–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Milchert M, Brzosko M. Влияет ли происхождение викингов на распространение ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита в Польше? Scand J Rheumatol.2016; 45: 536–7. [PubMed] [Google Scholar] 13. Desvignes-Engelbert A, Saulière N, Loeuille D, Blum A, Chary-Valckenaere I. Полимиалгия, выявляющая эозинофильный фасциит у молодого мужчины: Вклад магнитно-резонансной томографии. Костный сустав позвоночника. 2010; 77: 367–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Акалин Т., Кая Ф.К., Текин Ю. Височный артериит у молодого пациента. Clin Exp Rheumatol. 2014; 32 (3 доп. 82): S59–61. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кантини Ф., Никколи Л., Сторри Л., Наннини С., Оливьери И., Падула А. и др.Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит — одно и то же заболевание? Semin Arthritis Rheum. 2004. 33: 294–301. [PubMed] [Google Scholar] 16. Брак А., Гайслер А., Мартинес-Табоада В.М., Юнг Б.Р., Горонзи Д.Дж., Вейанд С.М. Гигантоклеточный васкулит — это заболевание, зависимое от Т-клеток. Mol Med. 1997; 3: 530–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гран Дж. Т., Миклебуст Дж., Вильсгаард Т., Якобсен Б.К. Выживаемость при ревматической полимиалгии и височном артериите: исследование 398 случаев и сопоставимых контрольных групп населения.Ревматология (Оксфорд) 2001; 40: 1238–42. [PubMed] [Google Scholar] 18. Лавадо-Перес К., Мартинес-Родригес I, Мартинес-Амадор Н., Банзо I, Куирс Р., Хименес-Бонилья Дж. И др. (18) ПЭТ / КТ F-FDG для выявления васкулита крупных сосудов у пациентов с ревматической полимиалгией. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2015; 34: 275–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хамрин Б. Артериальная полимиалгия. Acta Med Scand Suppl. 1972; 533: 1–131. [PubMed] [Google Scholar] 20. Марзо-Ортега Х., МакГонагл Д., О’Коннор П., Пиз С., Эмери П.Субклинический васкулит при ревматической полимиалгии. Ann Rheum Dis. 2001; 60: 1058–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Маки С.Л., Пиз CT. Диагностика и лечение гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии: проблемы, противоречия и практические советы. Postgrad Med J. 2013; 89: 284–92. [PubMed] [Google Scholar] 22. Деджако С., Сингх Ю.П., Перел П., Хатчингс А., Камеллино Д., Маки С. и др. Рекомендации 2015 г. по ведению ревматической полимиалгии: совместная инициатива Европейской лиги против ревматизма / Американского колледжа ревматологии. Ann Rheum Dis. 2015; 74: 1799–807. [PubMed] [Google Scholar] 23. Дасгупта Б., Борг Ф.А., Хассан Н., Барраклаф К., Бурк Б., Фулчер Дж. И др. Рекомендации BSR и BHPR по ведению ревматической полимиалгии. Ревматология (Оксфорд) 2010: 49: 186–90. [PubMed] [Google Scholar] 24. Манделл Б.Ф. Ревматическая полимиалгия: клиническая картина является ключом к диагностике и лечению. Cleve Clin J Med. 2004. 71: 489–95. [PubMed] [Google Scholar] 25. Дас П., Саманта А., Дасгупта Б. Балансировка на грани: последствия национального аудита Великобритании использования руководств BSR-BHPR для диагностики и лечения ревматической полимиалгии.RMD Open. 2015; 1: e000095. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Аггарвал Р., Рингольд С., Ханна Д., Неоги Т., Джонсон С. Р., Миллер А. и др. Различия между критериями диагностики и классификации? Arthritis Care Res (Hoboken) 2015; 67: 891–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Самсон М., Аудиа С., Фрашак Дж., Трад М., Орнетти П., Лакоми Д. и др. Лимфоциты Th2 и Th27, экспрессирующие CD161, участвуют в патогенезе гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии. Ревматоидный артрит.2012; 64: 3788–98. [PubMed] [Google Scholar] 28. Аль-Хуссаини А.С., Суоннелл А.Дж. Поражение периферических суставов при ревматической полимиалгии: клиническое исследование 56 случаев. Br J Rheumatol. 1985; 24: 27–30. [PubMed] [Google Scholar] 29. Mackie SL, Hughes R, Walsh M, Day J, Newton M, Pease C и др. «Препятствие на пути к жизни»: почему и как следует измерять ригидность при ревматической полимиалгии? PLoS One. 2015; 10: e0126758. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Маки С.Л., Арат С., да Силва Дж., Дуарте С., Холлидей С., Хьюз Р. и др.Специальная группа по вопросам ревматической полимиалгии (PMR) в OMERACT 11: результаты, важные для пациентов с PMR. J Rheumatol. 2014; 41: 819–23. [PubMed] [Google Scholar] 31. Мартинес-Табоада В.М., Альварес Л., РуисСото М., Марин-Видаллед М.Дж., Лопес-Хойос М. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия: роль цитокинов в патогенезе и последствиях для лечения. Цитокин. 2008; 44: 207–20. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хайлс С.А., Бейкер А.Л., де Мальманче Т., Аттиа Дж. Мета-анализ различий в IL-6 и IL-10 между людьми с депрессией и без нее: изучение причин неоднородности.Иммунное поведение мозга. 2012; 26: 1180–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Лаковская-Вачелко Б., редактор. Обзор гериатрической медицины [Zarys medycyny geriatrycznej] Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2000. Musculosceletal заболеваний и инволюционных изменений; п. 147. [Google Scholar] 34. Гюнтер Р., Тишлер Х, Герольд М. Ревматическая полимиалгия — Клинические наблюдения за 90 пациентами. Z Rheumatol. 1985; 44: 218–25. [PubMed] [Google Scholar] 35. Myklebust G, Gran JT. Проспективное исследование 287 пациентов с ревматической полимиалгией и височным артериитом: клинические и лабораторные проявления в начале заболевания и на момент постановки диагноза.Br J Rheumatol. 1996; 35: 1161–8. [PubMed] [Google Scholar] 36. Берд Х.А., Эсселинкс В., Диксон А.С., Моват А.Г., Вуд PH. Оценка критериев ревматической полимиалгии. Ann Rheum Dis. 1979; 38: 434–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Macchioni P, Boiardi L, Catanoso M, Pazzola G, Salvarani C. Эффективность новых критериев классификации EULAR / ACR 2012 для ревматической полимиалгии: сравнение с предыдущими критериями в одноцентровом исследовании. Ann Rheum Dis. 2014; 73: 1190–3. [PubMed] [Google Scholar] 39.Дасгупта Б., Чиммино М.А., Марадит-Кремерс Х., Шмидт В.А., Ширмер М., Сальварани С. и др. Предварительные критерии классификации ревматической полимиалгии 2012 г.: совместная инициатива Европейской лиги против ревматизма / Американского колледжа ревматологии. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 484–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Mackie SL, Koduri G, Hill CL, Wakefield RJ, Hutchings A, Loy C и др. Точность скелетно-мышечной визуализации для диагностики ревматической полимиалгии: систематический обзор.RMD Open. 2015; 1: e000100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Проверено A, Габриэль С.Е., О’Фаллон В. М., Хундер Г.Г. Ревматическая полимиалгия с низкой скоростью оседания эритроцитов при постановке диагноза. J Rheumatol. 1999; 26: 1333–7. [PubMed] [Google Scholar] 42. van der Geest KS, Abdulahad WH, Rutgers A, Horst G, Bijzet J, Arends S и др. Сывороточные маркеры, связанные с активностью заболевания при гигантоклеточном артериите и ревматической полимиалгии. Ревматология (Оксфорд) 2015; 54: 1397–402. [PubMed] [Google Scholar] 43.Goronzy JJ, Weyand CM. Цитокины при гигантоклеточном артериите. Cleve Clin J Med. 2002; 69 (Приложение 2): SII91–4. [PubMed] [Google Scholar] 44. Cutolo M, Montecucco CM, Cavagna L, Caporali R, Capellino S, Montagna P и др. Цитокины сыворотки и стероидные гормоны при ревматической полимиалгии и ревматоидном артрите с началом пожилого возраста. Ann Rheum Dis. 2006; 65: 1438–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Манна Р., Латтери М., Кристиано Дж., Тодаро Л., Скудери Ф., Гасбаррини Г. Антикардиолипиновые антитела при гигантоклеточном артериите и ревматической полимиалгии: исследование 40 случаев. Br J Rheumatol. 1998. 37: 208–10. [PubMed] [Google Scholar] 46. Далкилыч Э., Туфан А.Н., Хафизоглу Э., Хафизоглу М., Туфан Ф., Оксуз Ф. и др. Процесс от появления симптомов до клиники ревматологии при ревматической полимиалгии. Rheumatol Int. 2014; 34: 1589–92. [PubMed] [Google Scholar] 47. Weyand CM, Goronzy JJ. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Ann Intern Med. 2003; 139: 505–15. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kwiatkowska B, Filipowicz-Sosnowska A. Ревматическая полимиалгия, имитирующая неопластическое заболевание — серьезная проблема у пожилых пациентов.Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (Приложение 1): 47–9. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мэтью Р., Рашид А. Ревматическая полимиалгия в первичной медико-санитарной помощи: управление диагностической неопределенностью. BMJ. 2015; 351: h5199. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кейлор Т.Л., Перкинс А. Распознавание и лечение ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита. Я семейный врач. 2013; 88: 676–84. [PubMed] [Google Scholar] 51. Muller S, Hider SL, Belcher J, Helliwell T, Mallen CD. Связан ли рак с ревматической полимиалгией? Когортное исследование в базе данных исследований общей практики.Ann Rheum Dis. 2014; 73: 1769–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Нарваес Дж., Нарваес Дж. А., Нолла Дж. М., Сирвент Э, Рейна Д., Вальверде Дж. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия: полезность исследований магнитно-резонансной томографии сосудов в диагностике аортита. Ревматология (Оксфорд) 2005; 44: 479–83. [PubMed] [Google Scholar] 53. Rehak Z, Vasina J, Nemec P, Fojtik Z, Koukalova R, Bortlicek Z, et al. Различные формы (18) F-FDG Результаты ПЭТ и ПЭТ / КТ у пациентов с ревматической полимиалгией.Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2015; 159: 629–36. [PubMed] [Google Scholar] 54. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. Ланцет. 2008; 372: 234–45. [PubMed] [Google Scholar] 56. Spiera R, Westhovens R. Предварительные диагностические критерии ревматической полимиалгии: выход за рамки клинической интуиции? Ann Rheum Dis. 2012; 71: 475–6. [PubMed] [Google Scholar] 57. Bahlas S, Ramos-Remus C, Davis P. Клинические результаты 149 пациентов с ревматической полимиалгией и гигантоклеточным артериитом.J Rheumatol. 1998. 25: 99–104. [PubMed] [Google Scholar] 58. Sciascia S, Rossi D, Roccatello D. Блокада интерлейкина 6 как стероидсберегающее лечение для 2 пациентов с гигантоклеточным артериитом. J Rheumatol. 2011; 38: 2080–1. [PubMed] [Google Scholar] 59. Стоун Дж. Х., Таквелл К., Димонако С., Клеарман М., Аринджер М., Блокманс Д. и др. Эффективность и безопасность тоцилизумаба у пациентов с гигантоклеточным артериитом: первичные и вторичные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3 [Резюме] Arthritis Rheumatol.2016; 68 (Дополнение 10): 1204–6. [Google Scholar]

Диагностика ревматической полимиалгии обычно означает благоприятный исход для вашего пациента

Indian J Med Res. 2017 Май; 145 (5): 593–600.

Marcin Milchert

Кафедра ревматологии, внутренней медицины и гериатрии, Померанский медицинский университет, Щецин, Польша

Марек Брзоско

Кафедра ревматологии, внутренней медицины и гериатрии, Померанский медицинский университет,

, Польша

Кафедра ревматологии, внутренней медицины и гериатрии, Поморский медицинский университет, Щецин, Польша

Запросы на перепечатку: Dr. Марцин Мильхерт, кафедра ревматологии, внутренних болезней и гериатрии, Померанский медицинский университет, Щецин, ul. Unii Lubelskiej 1, 71-252 Щецин, Польша e-mail: moc.liamtoh@climcram Авторское право: © 2017 Индийский журнал медицинских исследований

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0 License, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать и развивать работу некоммерчески, при условии, что автор указан и новые творения находятся под лицензией одинаковые условия.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Реферат

Ревматическая полимиалгия (РВП) — уникальное заболевание пожилых людей, которое традиционно диагностируется на основании клинической картины. Типичный случай — сочетание тяжелых скелетно-мышечных симптомов и системной воспалительной реакции с впечатляющим ответом на лечение кортикостероидами. Серьезность симптомов может вызывать удивление у пожилых пациентов, у которых обычно ожидается старение иммунитета. Тем не менее, PMR может быть диагностирован в спешке, если есть соблазн использовать этот диагноз как кратчайший путь к быстрому терапевтическому успеху.Сверхдиагностика PMR может вызвать больше проблем по сравнению с недиагностикой. Критерии PMR 2012 года, предложенные Европейской лигой против ревматизма / Американским колледжем ревматологии, направлены на то, чтобы минимизировать роль клинической интуиции и опираться на более объективные характеристики. Однако возникают вопросы, возможно ли это в PMR. Об этом говорилось в этом обзоре.

Ключевых слова: Критерии классификации, кортикостероиды, диагностика, опорно-двигательный аппарат, ревматическая полимиалгия

Введение

Polymyalgia ревматического (PMR) является автоматическим воспалительным ревматическим заболеванием людей старше 50 лет, представляя с болью и скованностью в шее, плечевой и тазобедренный пояса 1 .Термин PMR был впервые использован для того, чтобы подчеркнуть, что он казался значительно более легким при ревматоидном артрите (РА), поскольку не наблюдалось никакого повреждения суставов. Однако это название может вводить в заблуждение, поскольку PMR — это заболевание, а не неспецифический миалгический или паранеопластический синдром. Вторичного PMR не существует. Краткое определение PMR также может быть неправильно понято, поскольку оно не предполагает, насколько уникальной может быть клиническая картина «скелетно-мышечной боли и скованности». Особенностью PMR является внезапное появление тяжелых скелетно-мышечных симптомов, которые сильно снижают повседневную работоспособность и качество жизни, а также системную воспалительную реакцию у пожилых, но обычно здоровых пациентов, часто сопровождающуюся депрессивной реакцией, отсутствием патогномоничных лабораторных или радиологических данных. и прекрасная реакция на низкие дозы кортикостероидов (КС).Сильный аутовоспалительный ответ обычно является неожиданным для пожилого пациента, но иммуносарение 3 , по-видимому, не применимо к PMR. Хороший прогноз также вызывает удивление, поскольку нет хорошего объяснения тому факту, что пациенты с PMR, по-видимому, живут дольше, чем соответствующие контрольные группы 4 , 5 . Однако PMR часто сопровождается гигантоклеточным артериитом (GCA). Следовательно, существует повышенная вероятность всех ишемических осложнений, связанных с GCA, в PMR 6 .Кроме того, в целом благоприятный исход PMR может быть легко потерян в случае чрезмерного лечения CS, что приводит к побочному эффекту, который в конечном итоге ухудшает качество жизни пациента 7 .

Целью данной обзорной статьи является обсуждение правильной диагностики PMR.

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость ПМР составляет до 50 на 100 000 населения старше 50 лет 5 . В Индии встречается нечасто 8 , 9 . Самая высокая распространенность обнаружена у кавказцев, в странах Северной Европы, особенно в Скандинавии.Предки викингов связаны с повышенным риском PMR (отмечен миграцией из Скандинавии 10 , на западноевропейские земли, захваченные нормандами 11 или восточноевропейские, заселенные варягами 12 ). Заболеваемость растет с возрастом, начиная с 50 лет, с пиком выше 70 лет 5 . Легче найти отчет о неправильном диагнозе ПМР у пациентов младше 50 лет 13 , чем отчет о несомненном случае ПМР или ГКА у молодых 14 .

Ревматическая полимиалгия в сравнении с гигантоклеточным артериитом

PMR и GCA тесно связаны.Они имеют схожий генетический фон и эпидемиологию и часто перекрывают друг друга 15 . Однако PMR представляет собой неспецифическую иммуноопосредованную воспалительную реакцию, запускаемую активацией врожденного иммунитета. ГКА проявляется сосудистым воспалением, вызванным ошибочной адаптивной иммунной реакцией, которая в основном зависит от Т-клеток 16 . Клинические исходы настолько различны, что постоянно обсуждается, почему у некоторых пациентов экспрессируется только один путь. Доказательства сосудистого воспаления необходимы для диагностики ГКА.Обычно он регистрируется примерно у 10% пациентов с ПМР 17 , но подробное обследование сосудов может существенно увеличить этот процент 18 . Исторический термин polymyalgia arteritica 19 все еще может быть точным, потому что он подчеркивает предполагаемый сосудистый патогенез PMR. Тихий васкулит был продемонстрирован у некоторых пациентов с ПМР 20 . Независимо от патофизиологических отношений PMR и GCA, с практической точки зрения не следует забывать, что пациенты с диагнозом PMR также подвержены повышенному риску осложнений, связанных с GCA.Сопутствующие ГКА подразумевают необходимость более агрессивной стратегии лечения (). Симптомы ПМР могут преобладать над клинической картиной ГКА. Небольшие дозы КС, используемые для ПМР, не подавляют сопутствующие ГКА (хотя это более общепринятое, чем доказанное мнение) 21 , которые могут прогрессировать и вызывать слепоту.

Таблица I

Различия в стратегии лечения, подчеркивающие необходимость выявления сопутствующего гигантоклеточного артериита (ГКА) у пациентов с ревматической полимиалгией (PMR)

Когда следует подозревать ревматическую полимиалгию?

Проксимальная, скелетно-мышечная боль и скованность являются ведущими проявлениями, и они не вызывают сомнений относительно диагноза в типичном случае ПМР. Однако основные проявления PMR могут быть менее специфичными: меньшее количество или повышенное содержание C-реактивного белка (CRP) неизвестного происхождения, общая слабость, потеря веса, депрессивная реакция, декомпенсация хронических заболеваний (например, хроническая сердечная недостаточность) из-за повышенного метаболизма 1 , 21 .

Как диагностировать ревматическую полимиалгию?

Универсального ответа на этот вопрос нет. Хотя клинические проявления типичны, в некоторых случаях заболевание может вызывать удивление. Лучшая стратегия — это сочетание различных подходов (основанных на клинической картине, критериях классификации, исключениях и диагностике ex juvantibus ) вместе с обширной диагностикой и последующим наблюдением за атипичными случаями 24 .Девяносто процентов ревматологов в Соединенном Королевстве (Великобритания) заявляют об использовании критериев классификации для диагностики PMR, хотя они признают, что не придерживаются рекомендаций по исключению других заболеваний 25 . Этот подход может быть принят только в странах с высокой заболеваемостью PMR, что приводит к относительно небольшому количеству имитаторов PMR 26 .

Диагноз на основе клинической картины

Клиническая оценка наиболее важна для диагностики PMR. Нет никаких специфических антител (PMR и GCA являются Т-клеточно-зависимыми заболеваниями 16 , 27 ) или дополнительных тестов для подтверждения PMR.Клинические проявления возникают из-за комбинации скелетно-мышечной боли и скованности, а также острой воспалительной реакции, которая сильно отличается у пожилых людей по сравнению с молодыми пациентами.

Скелетно-мышечные проявления

Трудно найти случай ПМР без двусторонней боли и скованности мышц и суставов шеи, плечевого и тазобедренного поясов. Генерализованная скелетно-мышечная боль не является проявлением PMR. Поражение мелких суставов также не типично, но встречается редко 28 .Поражение плечевого пояса обычно появляется первым и может постепенно распространяться на область шеи и тазобедренного пояса. Симметричное вовлечение типично. Боль усиливается ночью, обычно пробуждая пациента ото сна между 04:00 и 06:00 часами утра. Утренняя скованность более одного часа более характерна для PMR, чем боль, но о боли сообщают чаще. Боль может подавлять симптомы скованности. Ограничения подъема верхних конечностей мешают пациенту расчесывать волосы или молиться по утрам.Это видно по тому, как пациенты встают с постели: жесткость крупных суставов заставляет их раскачиваться всем телом, чтобы выскользнуть за край кровати. Однако после преодоления утренней скованности пациенты обычно могут довольно хорошо выполнять свои повседневные дела. Ощущение скованности также может повторяться в течение дня после периода неподвижности. В крайних случаях, костно-мышечная жесткость может привести даже однодневный иммобилизации. Однако курс также может быть самоограниченным. Пациенты сообщают о слабости конечностей, под которой они понимают ограничение движений из-за скованности и боли.В отличие от полимиозита, PMR не вызывает действительной мышечной слабости 24 , 29 . Двусторонняя болезненность проксимальных мышц является ценным признаком как для диагностики, так и для наблюдения за лечением.

Проявления, связанные с воспалительной реакцией или ухудшением общего состояния

У пациентов с PMR удивительно, насколько интенсивная воспалительная реакция может проявляться у пожилых людей. Однако также возможно вызвать анергическое состояние с депрессивной реакцией и кахексией.В обоих случаях пациенты и их врачи могут спутать PMR с симптомами преждевременного старения. 30 . Характерно острое или подострое начало заболевания (до 2 недель), что означает резкое ухудшение повседневной активности и снижение качества жизни. Это может показаться поразительным для пожилого пациента, который ранее хорошо справлялся с повседневной деятельностью. Депрессивная реакция может быть первым или ведущим проявлением. Воспалительная реакция у пожилых людей может проявляться атипично, снижением психомоторной активности и снижением аппетита.Их бывает трудно отличить от эндогенной депрессии. Про-депрессивные характеристики интерлейкина-6 (IL-6), который играет существенную роль в патогенезе PMR 31 , должны быть приняты во внимание для лучшего объяснения этого феномена 32 . Другой причиной изменения поведения у пациентов с PMR может быть адаптивная реакция, связанная с быстрым ухудшением физической работоспособности, вызывающим тревогу старения и утрату уверенности в себе 33 . Снижение веса — частое проявление и может серьезно прогрессировать.Субфебрильная температура и ночная потливость могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Пациенты описывают это как «грипп, который не проходит» 24 , 34 , 35 .

Нетипичные презентации

Это возможно, но часто остается спорным. К ним относятся атипичные скелетно-мышечные проявления (поражение дистальных или асимметричных суставов, поражение грудинно-ключичных суставов, отсутствие поражения плечевого пояса, отсутствие утренней скованности), более молодой возраст в начале заболевания, нормальная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровни СРБ в сыворотке, отсутствие хороших результатов. ответ на лечение КС 23 , 24 .

Диагностика на основе критериев классификации

Критерии классификации не разрабатываются для диагностики, но обычно используются для этой цели. Системы классификации болезней востребованы клиническими исследованиями, системами здравоохранения и страхования. Эти критерии определяют наиболее типичное проявление болезни и предоставляют систематизированное обобщение его основных проявлений. Вот почему «старые» критерии, такие как сформулированные Bird и др. 36 или Jones and Hazleman 37 , все еще действительны, поскольку они были сформулированы на основе клинических наблюдений ().Тем не менее, PMR — это не болезнь, которую можно диагностировать по простым признакам и симптомам, указанным в контрольном списке. Если бы это было так, то совпадение депрессии и остеоартрита (ОА) плечевых суставов у пожилого пациента было бы ошибочно классифицировано как PMR в соответствии с критериями Берда. Интерпретация экспертом важности жалоб и результатов у отдельного пациента остается фундаментальной для диагностики PMR. Боль в плечевом поясе должна иметь воспалительный характер, а депрессия не может быть эндогенной, чтобы ее можно было учитывать в критериях Берда.Критерии Джонса и Хазлмана имеют потенциальное преимущество в странах с низкой распространенностью PMR, поскольку они имеют более высокую специфичность и включают список наиболее важных исключений.

Таблица II

Сводка аналогичных критериев классификации ревматической полимиалгии (PMR)

В 2012 году Европейская лига против ревматизма (EULAR) и Американский колледж ревматологии (ACR) сформулировали новые критерии классификации для PMR () 38 , 39 . Их можно применять только у пациентов, соответствующих предварительным критериям: возраст старше 50 лет, двусторонняя боль в плече, повышенный СРБ или СОЭ.Это хороший пример философии классификации по уменьшению неоднородности положительно классифицированных случаев путем выбора подмножества наиболее типичных проявлений. Таким образом, эти критерии не должны выполняться в атипичных случаях PMR. С другой стороны, они могут снизить количество ложноположительных диагнозов 38 .

Пациент, отвечающий предварительным критериям, должен набрать не менее 4 баллов, чтобы его классифицировали как ревматическую полимиалгию (PMR) в соответствии с критериями Европейской лиги против ревматизма / Американского колледжа ревматологии 39 , которые дают три возможных сценария, охватывающих комбинацию 2 баллов за утро жесткость; 2 балла за отсутствие специфических антител к ревматоидному артриту; 1 + 1 балл за поражение тазобедренного пояса и отсутствие поражения других суставов. Источник : Ссылка 39 .

ультразвуковой опорно-двигательного аппарата УЗИ приобретает значение в ревматологии. Критерии PMR впервые в ревматологии интегрировали ультразвуковое исследование в процесс классификации 39 . Критерий УЗИ требует обследования обоих плеч (плечевой синовит, бурсит или тендосиновит двуглавой мышцы) и бедер (суставной синовит или вертельный бурсит). Целью этого является оценка симметрии изменений между воспалительными изменениями в обоих плечах и между поражением верхних и нижних конечностей.Каждый из них дает дополнительный балл к алгоритму подсчета очков. Итоговая сумма пяти из восьми баллов (6 по алгоритму без УЗИ плюс 2 по УЗИ) позволяет классифицировать пациента как PMR с чувствительностью 66% и специфичностью 81% 39 . Ультразвуковое обследование относительно просто выполнить, так как достаточно просто наличия выпота в суставах, тендосиновита или бурсита. Однако эти отклонения вряд ли специфичны для PMR.Кратковременное ультразвуковое исследование проксимальных суставов обычно не позволяет выявить различия между воспалительными заболеваниями суставов. Различие между PMR и RA — распространенная дилемма. Более подробное ультразвуковое исследование может продемонстрировать эрозии суставов и обширную синовиальную пролиферацию как мелких, так и крупных суставов, которые более типичны для РА. Ультразвук может выявить дегенеративные или посттравматические поражения суставов, а также выявить перекрытие ГКА 40 ().

Ультразвуковое исследование плечевого сустава из подмышечного доступа не выявило значительного выпота внутри суставной капсулы (нижняя часть рисунка).При таком же подходе подмышечная артерия одновременно исследуется с помощью цветного дуплексного ультразвука (слева, верхняя часть изображения): выявляется гомогенное гипоэхогенное утолщение стенки сосуда на 1 мм (обозначено между знаками «+»), четко очерченное по направлению к просвету. согласуется с подмышечным артериитом.

Дополнительные тесты, помогающие поставить диагноз

Патогномоничных антител или других маркеров, специфичных для PMR, обнаружено не было. Хотя уровни СОЭ и СРБ в сыворотке не являются специфическими, трудно найти PMR с нормальными воспалительными параметрами 41 .Также присутствуют другие маркеры острой фазы (фибриногенемия, тромбоцитемия и повышенный уровень IL-6, последний лучше всего коррелирует с активностью заболевания 42 ). Анемия хронического типа является обычным явлением и проходит вскоре после начала лечения КС. Иногда присутствует немного повышенный уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы. Немногочисленные исследования показали значительно более высокую частоту встречаемости антифосфолипидных антител, но не было доказано, что они связаны с ишемическими или тромбоэмболическими осложнениями 42 , 43 , 44 , 45 .

Преимущества и недостатки наборов критериев классификации должны быть должным образом рассмотрены, прежде чем применять их для диагностики. Предложенные в 2012 году критерии PMR EULAR / ACR 38 (в отличие от предыдущих наборов) направлены на то, чтобы минимизировать роль клинической интуиции и основываться на более объективных характеристиках и дополнительных тестах. Однако изменения СОЭ, ревматоидного фактора и УЗИ все еще имеют ограниченную специфичность. Недостатками всех наборов критериев PMR являются их неудовлетворительная чувствительность и специфичность.Они также были сформулированы в группах населения с высокой распространенностью PMR. Если критерии классификации не выполняются (что обычно имеет место при атипичной PMR), болезнь не следует диагностировать поспешно, а только после исключения других причин схожих симптомов 23 , 24 .

Диагностика путем исключения других причин аналогичных симптомов

Необходимость рассмотрения исключения PMR подчеркивалась в предыдущих критериях 37 , а также в текущих рекомендациях 23 .Типичная клиническая картина ПМР требует только базовой дифференциальной диагностики. Чем атипичнее клиническая картина, тем шире требуется дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика в странах с низкой заболеваемостью PMR требует учета относительно большего количества имитаторов PMR. В исследовании, проведенном в Турции, было показано, что 30% пациентов с окончательным диагнозом PMR были госпитализированы, 30% лечились антибиотиками и 29%, 22% и 19% пациентов с компьютерной томографией (КТ) брюшной полости, грудной клетки и головного мозга, соответственно , были выполнены. Такой подход казался разумным; однако, от появления симптомов до постановки диагноза все еще оставалось 13 ± 13 месяцев. 46 .

Почему PMR-подобные проявления маскируют симптомы других заболеваний? Патогенез PMR опосредуется врожденным иммунитетом. Он вызывает неспецифическую воспалительную реакцию, которая не уникальна для PMR 47 . Острая воспалительная реакция может маскировать более характерные симптомы заболевания, о которых пациенты не сообщают. Например, РА в пожилом возрасте может сопровождаться системными воспалительными проявлениями и обширным поражением суставов, что вызывает иммобилизацию пациента.Поэтому о воспалении мелких суставов не сообщает пациент, основная жалоба которого — неспособность встать с постели. Кроме того, пациенты, обращающиеся за медицинской помощью, могут не сообщать о серьезных, связанных с ГКА ишемических проявлениях (таких как двоение в глазах или хромота челюсти, которые являются типичными продромальными симптомами потери зрения) из-за гораздо более тревожных проявлений перекрывающихся PMR. Паранеопластические синдромы, которые могут проявляться задолго до появления симптомов, связанных с ростом опухоли, также могут быть ошибочно классифицированы как PMR 48 .

Дифференциальная диагностика состояний, связанных с костно-мышечными симптомами

Дифференциация между PMR и серонегативным, пожилым RA с началом, поражающим проксимальные суставы, на самом деле является частой причиной диагностической неопределенности. Это также может быть случай, если двусторонний синдром болезненного плеча сосуществует с депрессией и повышенным СОЭ. Ультразвуковое исследование плечевых суставов может помочь определить причину боли. Диагностика источников воспалительной реакции и расстройств настроения у пожилых людей может быть сложной задачей, требующей знаний в области гериатрии.Скелетно-мышечные симптомы, напоминающие PMR, могут возникать в результате миопатии, вызванной гипо- или гипертиреозом, приемом CS или статинов, амилоидозом; Болезнь Аддисона (также адинамия, указывающая на депрессию и хороший ответ на КС) 49 , 50 .

Дифференциальная диагностика состояний, связанных с воспалительной реакцией или ухудшением общего состояния

Типичная возрастная группа PMR связана с высоким риском рака. Проявления PMR также могут напоминать паранеопластические синдромы.Однако PMR часто начинается внезапно и проявляется более динамично. Спонтанная ремиссия, которая может возникнуть при PMR, необычна для рака. В первые шесть месяцев наблюдения за PMR в Великобритании было отмечено 1,7-кратное увеличение числа диагнозов рака по сравнению с пациентами того же возраста и пола, у которых не было PMR 51 . Следует попытаться минимизировать этот период с помощью дифференциальной диагностики и тщательного наблюдения за атипичными случаями ПМР 48 . Некоторые из симптомов PMR (лихорадка, ночная потливость и боль в суставах) могут указывать на системную красную волчанку или другие аутоиммунные заболевания и инфекционные заболевания, включая эндокардит или туберкулез.Сосредоточение внимания на скелетно-мышечной боли может замаскировать эндогенную или реактивную депрессию, являющуюся реальной причиной ухудшения состояния пациента.

Из-за перекрытия PMR и GCA, физикальное обследование пациентов PMR должно охватывать височные артерии (на предмет болезненности, потери пульсации) и крупные артерии аналогично артерииту Такаясу (перемежающаяся хромота верхних и нижних конечностей, различия в артериальном давлении между обеими конечностями, наличие сосудистых ушибов). Устойчивый к лечению PMR указывает на особую потребность в визуализации крупных артерий для выявления перекрывающегося васкулита.Он может включать ультразвуковое исследование височных и крупных (подмышечной, подключичной, общей сонной) артерий специалистом, имеющим опыт дифференциации воспаления сосудистой стенки от артериосклероза, а также оценку аорты и ее ветвей с помощью контрастной компьютерной томографии (КТ). магнитно-резонансная томография (МРТ) или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с КТ 52 , 53 . Отсутствие проявлений ГКА на момент постановки диагноза ПМР не должно останавливать осведомленность о развитии васкулита во время последующего наблюдения. Небольшие дозы CS, используемые для PMR, не защищают от прогрессирования артериального воспаления 54 . Пациенты с PMR должны быть обучены немедленно обращаться за медицинской помощью в случае нарушения зрения (двоение в глазах, преходящие ишемические атаки), хромоты челюсти или болезненности кожи головы.

Диагноз

ex juvantibus

Быстрое и заметное улучшение вскоре после введения CS позволяет сделать вывод о причине на основе наблюдаемой реакции на лечение. Таким образом, пациенты PMR очень довольны вскоре после начала лечения и благодарны своим врачам 55 .Отсутствие улучшения в течение пяти дней предполагает необходимость верификации диагноза PMR (для другого заболевания или GCA) 22 . Диагноз ex juvantibus был включен в критерии Джонса и Хазлемана 37 . Новые критерии классификации PMR 2012 не включают хороший ответ на CS в процессе диагностики 39 . Это вызвало некоторую дискуссию, поскольку этот критерий широко используется в повседневной практике 56 . Утверждалось, что реакция на лечение неспецифична и ее трудно определить.Действительно, пожилой RA или другие воспалительные состояния также хорошо реагируют на CS. Однако этот ответ был бы слабым при ОА и временным при применении при инфекции или новообразовании. В этих случаях необходим обзор первоначального диагноза PMR. Не будет ошибкой пересмотреть первоначальный диагноз и изменить его соответствующим образом. Около 10% пациентов, у которых первоначально был диагностирован PMR, позже переклассифицируются как пациенты с преклонным возрастом RA 57 . Для этого необходимо тщательное наблюдение за пациентами.Пациенты PMR нуждаются в регулярных медицинских осмотрах.

Диагностика ex juvantibus также может быть выполнена быстро, поскольку не требует трудоемких и дорогостоящих процедур. Впечатляющая эффективность CS в PMR может вызвать соблазн злоупотреблять ими. Повышенный интерес к GCA и PMR вызван современными возможностями лечения 58 , 59 и клиниками Fast Track GCA 60 . Исходя из нашего собственного опыта, PMR легко переоценить.Установление рационального диагноза PMR иллюстрирует проблему противодействия моде и принятию желаемого за действительное в медицине. Соблюдение критериев классификации PMR 2012 может быть полезным для предотвращения гипердиагностики, поскольку они не включают ответ на терапию. Однако «критерий ответа» не исчезнет из повседневной практики врачей, которые могут оценить, как уникальные симптомы PMR реагируют на CS. По крайней мере, пока нет лучших маркеров болезни.

Заключение

Отсутствие конкретных биомаркеров PMR является проблематичным, и необходимы исследования.До сих пор диагноз остается клиническим. Необходимо учитывать множество клинических тонкостей. Обычно PMR хорошо поддается лечению CS, и результаты благоприятны. Однако дифференциальный диагноз включает заболевания с плохим прогнозом; следовательно, гипердиагностика PMR может быть вредной.

Сноски

Конфликт интересов: Нет.

Список литературы

1. Нешер Г. Ревматическая полимиалгия — Диагностика и классификация. J Autoimmun. 2014; 48–49: 76–8.[PubMed] [Google Scholar] 3. Muszkat M, Greenbaum E, Ben-Yehuda A, Oster M, Yeu’l E, Heimann S и др. Местный и системный иммунный ответ у пожилых людей в домах престарелых после интраназальной или внутримышечной иммунизации инактивированной вакциной против гриппа. Вакцина. 2003. 21: 1180–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Myklebust G, Wilsgaard T, Jacobsen BK, Gran JT. Причины смерти при ревматической полимиалгии. Проспективное продольное исследование 315 случаев и сопоставимых контрольных групп населения. Scand J Rheumatol. 2003. 32: 38–41.[PubMed] [Google Scholar] 5. Сальварани С., Габриэль С.Е., О’Фаллон В.М., Хундер Г.Г. Эпидемиология ревматической полимиалгии в округе Олмстед, штат Миннесота, 1970–1991. Ревматоидный артрит. 1995; 38: 369–73. [PubMed] [Google Scholar] 6. Чаттерджи А, Дас СК. Ревматическая полимиалгия и риск нарушения мозгового кровообращения. Neurol India. 2016; 64: 912–3. [PubMed] [Google Scholar] 7. Габриэль С.Е., Сунку Дж., Сальварани К., О’Фаллон В.М., Хундер Г.Г. Неблагоприятные исходы противовоспалительной терапии у пациентов с ревматической полимиалгией.Ревматоидный артрит. 1997; 40: 1873–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Сингх С., Балакришнан С., Мангат Дж., Самант Р., Бамбани М., Калке С. и др. Гигантоклеточный артериит в Мумбаи. J Assoc Physitors Индия. 2010; 58: 372–4. [PubMed] [Google Scholar] 9. Мэтью Т., Арур С., Девасия А.Дж., Махадеван А., Шобха В., Надиг Р. и др. Височный артериит: серия случаев из южной Индии и обновленная версия индийского сценария. Энн Индийский академик Neurol. 2012; 15: 27–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Nuenninghoff DM, Hunder GG, Christianson TJ, McClelland RL, Matteson EL.Частота и предикторы осложнений со стороны крупных артерий (аневризма аорты, расслоение аорты и / или стеноз большой артерии) у пациентов с гигантоклеточным артериитом: популяционное исследование, проводимое более 50 лет. Ревматоидный артрит. 2003. 48: 3522–31. [PubMed] [Google Scholar] 11. Руни П.Дж., Руни Дж., Балинт Дж., Балинт П. Ревматическая полимиалгия: 125 лет эпидемиологического прогресса? Скотт Мед Дж. 2015; 60: 50–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Milchert M, Brzosko M. Влияет ли происхождение викингов на распространение ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита в Польше? Scand J Rheumatol.2016; 45: 536–7. [PubMed] [Google Scholar] 13. Desvignes-Engelbert A, Saulière N, Loeuille D, Blum A, Chary-Valckenaere I. Полимиалгия, выявляющая эозинофильный фасциит у молодого мужчины: Вклад магнитно-резонансной томографии. Костный сустав позвоночника. 2010; 77: 367–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Акалин Т., Кая Ф.К., Текин Ю. Височный артериит у молодого пациента. Clin Exp Rheumatol. 2014; 32 (3 доп. 82): S59–61. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кантини Ф., Никколи Л., Сторри Л., Наннини С., Оливьери И., Падула А. и др.Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит — одно и то же заболевание? Semin Arthritis Rheum. 2004. 33: 294–301. [PubMed] [Google Scholar] 16. Брак А., Гайслер А., Мартинес-Табоада В.М., Юнг Б.Р., Горонзи Д.Дж., Вейанд С.М. Гигантоклеточный васкулит — это заболевание, зависимое от Т-клеток. Mol Med. 1997; 3: 530–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гран Дж. Т., Миклебуст Дж., Вильсгаард Т., Якобсен Б.К. Выживаемость при ревматической полимиалгии и височном артериите: исследование 398 случаев и сопоставимых контрольных групп населения.Ревматология (Оксфорд) 2001; 40: 1238–42. [PubMed] [Google Scholar] 18. Лавадо-Перес К., Мартинес-Родригес I, Мартинес-Амадор Н., Банзо I, Куирс Р., Хименес-Бонилья Дж. И др. (18) ПЭТ / КТ F-FDG для выявления васкулита крупных сосудов у пациентов с ревматической полимиалгией. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2015; 34: 275–81. [PubMed] [Google Scholar] 19. Хамрин Б. Артериальная полимиалгия. Acta Med Scand Suppl. 1972; 533: 1–131. [PubMed] [Google Scholar] 20. Марзо-Ортега Х., МакГонагл Д., О’Коннор П., Пиз С., Эмери П.Субклинический васкулит при ревматической полимиалгии. Ann Rheum Dis. 2001; 60: 1058–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Маки С.Л., Пиз CT. Диагностика и лечение гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии: проблемы, противоречия и практические советы. Postgrad Med J. 2013; 89: 284–92. [PubMed] [Google Scholar] 22. Деджако С., Сингх Ю.П., Перел П., Хатчингс А., Камеллино Д., Маки С. и др. Рекомендации 2015 г. по ведению ревматической полимиалгии: совместная инициатива Европейской лиги против ревматизма / Американского колледжа ревматологии.Ann Rheum Dis. 2015; 74: 1799–807. [PubMed] [Google Scholar] 23. Дасгупта Б., Борг Ф.А., Хассан Н., Барраклаф К., Бурк Б., Фулчер Дж. И др. Рекомендации BSR и BHPR по ведению ревматической полимиалгии. Ревматология (Оксфорд) 2010: 49: 186–90. [PubMed] [Google Scholar] 24. Манделл Б.Ф. Ревматическая полимиалгия: клиническая картина является ключом к диагностике и лечению. Cleve Clin J Med. 2004. 71: 489–95. [PubMed] [Google Scholar] 25. Дас П., Саманта А., Дасгупта Б. Балансировка на грани: последствия национального аудита Великобритании использования руководств BSR-BHPR для диагностики и лечения ревматической полимиалгии. RMD Open. 2015; 1: e000095. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Аггарвал Р., Рингольд С., Ханна Д., Неоги Т., Джонсон С. Р., Миллер А. и др. Различия между критериями диагностики и классификации? Arthritis Care Res (Hoboken) 2015; 67: 891–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Самсон М., Аудиа С., Фрашак Дж., Трад М., Орнетти П., Лакоми Д. и др. Лимфоциты Th2 и Th27, экспрессирующие CD161, участвуют в патогенезе гигантоклеточного артериита и ревматической полимиалгии. Ревматоидный артрит.2012; 64: 3788–98. [PubMed] [Google Scholar] 28. Аль-Хуссаини А.С., Суоннелл А.Дж. Поражение периферических суставов при ревматической полимиалгии: клиническое исследование 56 случаев. Br J Rheumatol. 1985; 24: 27–30. [PubMed] [Google Scholar] 29. Mackie SL, Hughes R, Walsh M, Day J, Newton M, Pease C и др. «Препятствие на пути к жизни»: почему и как следует измерять ригидность при ревматической полимиалгии? PLoS One. 2015; 10: e0126758. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Маки С.Л., Арат С., да Силва Дж., Дуарте С., Холлидей С., Хьюз Р. и др.Специальная группа по вопросам ревматической полимиалгии (PMR) в OMERACT 11: результаты, важные для пациентов с PMR. J Rheumatol. 2014; 41: 819–23. [PubMed] [Google Scholar] 31. Мартинес-Табоада В.М., Альварес Л., РуисСото М., Марин-Видаллед М.Дж., Лопес-Хойос М. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия: роль цитокинов в патогенезе и последствиях для лечения. Цитокин. 2008; 44: 207–20. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хайлс С.А., Бейкер А.Л., де Мальманче Т., Аттиа Дж. Мета-анализ различий в IL-6 и IL-10 между людьми с депрессией и без нее: изучение причин неоднородности.Иммунное поведение мозга. 2012; 26: 1180–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Лаковская-Вачелко Б., редактор. Обзор гериатрической медицины [Zarys medycyny geriatrycznej] Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2000. Musculosceletal заболеваний и инволюционных изменений; п. 147. [Google Scholar] 34. Гюнтер Р., Тишлер Х, Герольд М. Ревматическая полимиалгия — Клинические наблюдения за 90 пациентами. Z Rheumatol. 1985; 44: 218–25. [PubMed] [Google Scholar] 35. Myklebust G, Gran JT. Проспективное исследование 287 пациентов с ревматической полимиалгией и височным артериитом: клинические и лабораторные проявления в начале заболевания и на момент постановки диагноза.Br J Rheumatol. 1996; 35: 1161–8. [PubMed] [Google Scholar] 36. Берд Х.А., Эсселинкс В., Диксон А.С., Моват А.Г., Вуд PH. Оценка критериев ревматической полимиалгии. Ann Rheum Dis. 1979; 38: 434–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Macchioni P, Boiardi L, Catanoso M, Pazzola G, Salvarani C. Эффективность новых критериев классификации EULAR / ACR 2012 для ревматической полимиалгии: сравнение с предыдущими критериями в одноцентровом исследовании. Ann Rheum Dis. 2014; 73: 1190–3. [PubMed] [Google Scholar] 39.Дасгупта Б., Чиммино М.А., Марадит-Кремерс Х., Шмидт В.А., Ширмер М., Сальварани С. и др. Предварительные критерии классификации ревматической полимиалгии 2012 г.: совместная инициатива Европейской лиги против ревматизма / Американского колледжа ревматологии. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 484–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Mackie SL, Koduri G, Hill CL, Wakefield RJ, Hutchings A, Loy C и др. Точность скелетно-мышечной визуализации для диагностики ревматической полимиалгии: систематический обзор.RMD Open. 2015; 1: e000100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Проверено A, Габриэль С.Е., О’Фаллон В.М., Хундер Г.Г. Ревматическая полимиалгия с низкой скоростью оседания эритроцитов при постановке диагноза. J Rheumatol. 1999; 26: 1333–7. [PubMed] [Google Scholar] 42. van der Geest KS, Abdulahad WH, Rutgers A, Horst G, Bijzet J, Arends S и др. Сывороточные маркеры, связанные с активностью заболевания при гигантоклеточном артериите и ревматической полимиалгии. Ревматология (Оксфорд) 2015; 54: 1397–402. [PubMed] [Google Scholar] 43.Goronzy JJ, Weyand CM. Цитокины при гигантоклеточном артериите. Cleve Clin J Med. 2002; 69 (Приложение 2): SII91–4. [PubMed] [Google Scholar] 44. Cutolo M, Montecucco CM, Cavagna L, Caporali R, Capellino S, Montagna P и др. Цитокины сыворотки и стероидные гормоны при ревматической полимиалгии и ревматоидном артрите с началом пожилого возраста. Ann Rheum Dis. 2006; 65: 1438–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Манна Р., Латтери М., Кристиано Дж., Тодаро Л., Скудери Ф., Гасбаррини Г. Антикардиолипиновые антитела при гигантоклеточном артериите и ревматической полимиалгии: исследование 40 случаев.Br J Rheumatol. 1998. 37: 208–10. [PubMed] [Google Scholar] 46. Далкилыч Э., Туфан А.Н., Хафизоглу Э., Хафизоглу М., Туфан Ф., Оксуз Ф. и др. Процесс от появления симптомов до клиники ревматологии при ревматической полимиалгии. Rheumatol Int. 2014; 34: 1589–92. [PubMed] [Google Scholar] 47. Weyand CM, Goronzy JJ. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. Ann Intern Med. 2003; 139: 505–15. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kwiatkowska B, Filipowicz-Sosnowska A. Ревматическая полимиалгия, имитирующая неопластическое заболевание — серьезная проблема у пожилых пациентов.Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (Приложение 1): 47–9. [PubMed] [Google Scholar] 49. Мэтью Р., Рашид А. Ревматическая полимиалгия в первичной медико-санитарной помощи: управление диагностической неопределенностью. BMJ. 2015; 351: h5199. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кейлор Т.Л., Перкинс А. Распознавание и лечение ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита. Я семейный врач. 2013; 88: 676–84. [PubMed] [Google Scholar] 51. Muller S, Hider SL, Belcher J, Helliwell T, Mallen CD. Связан ли рак с ревматической полимиалгией? Когортное исследование в базе данных исследований общей практики.Ann Rheum Dis. 2014; 73: 1769–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Нарваес Дж., Нарваес Дж. А., Нолла Дж. М., Сирвент Э, Рейна Д., Вальверде Дж. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия: полезность исследований магнитно-резонансной томографии сосудов в диагностике аортита. Ревматология (Оксфорд) 2005; 44: 479–83. [PubMed] [Google Scholar] 53. Rehak Z, Vasina J, Nemec P, Fojtik Z, Koukalova R, Bortlicek Z, et al. Различные формы (18) F-FDG Результаты ПЭТ и ПЭТ / КТ у пациентов с ревматической полимиалгией. Биомед Пап Мед Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2015; 159: 629–36. [PubMed] [Google Scholar] 54. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. Ланцет. 2008; 372: 234–45. [PubMed] [Google Scholar] 56. Spiera R, Westhovens R. Предварительные диагностические критерии ревматической полимиалгии: выход за рамки клинической интуиции? Ann Rheum Dis. 2012; 71: 475–6. [PubMed] [Google Scholar] 57. Bahlas S, Ramos-Remus C, Davis P. Клинические результаты 149 пациентов с ревматической полимиалгией и гигантоклеточным артериитом.J Rheumatol. 1998. 25: 99–104. [PubMed] [Google Scholar] 58. Sciascia S, Rossi D, Roccatello D. Блокада интерлейкина 6 как стероидсберегающее лечение для 2 пациентов с гигантоклеточным артериитом. J Rheumatol. 2011; 38: 2080–1. [PubMed] [Google Scholar] 59. Стоун Дж. Х., Таквелл К., Димонако С., Клеарман М., Аринджер М., Блокманс Д. и др. Эффективность и безопасность тоцилизумаба у пациентов с гигантоклеточным артериитом: первичные и вторичные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3 [Резюме] Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (Дополнение 10): 1204–6. [Google Scholar]

Ревматическая полимиалгия (PMR) | Причины, симптомы, лечение

Стероидная терапия обычно очень эффективна при лечении ревматической полимиалгии. Однако, поскольку это может увеличить риск развития остеопороза, важно подумать о других факторах риска, связанных с этим заболеванием.

Курение или употребление большого количества алкоголя увеличивает риск развития остеопороза.

Обеспечение достаточного количества кальция и витамина D и выполнение некоторых упражнений с отягощением снизит риск развития остеопороза.

Поддержание активности

Если у вас ревматическая полимиалгия, вам нужно найти правильный баланс между отдыхом и активностью. Слишком много упражнений может усугубить ваши симптомы, но активность обычно помогает уменьшить боль и жесткость в мышцах плеч, бедер и бедер.

Физиотерапия, в том числе комплекс упражнений для плеч, может помочь уменьшить боль и сохранить подвижность.

Упражнения с отягощениями хороши для поддержания прочности костей и снижения риска остеопороза.

Упражнения с весовой нагрузкой — это бег трусцой, ходьба, теннис, танцы или поднятие тяжестей, когда во время упражнения на кости воздействует некоторая сила или вес тела. Это контрастирует, например, с плаванием, когда вода поддерживает вес тела. Ходьба — обычно наиболее подходящее упражнение с отягощением для людей с ревматической полимиалгией.

Сидение в течение любого времени может вызвать скованность, затрудняя такие действия, как вождение автомобиля.Время от времени останавливайтесь в долгом путешествии, чтобы размять плечи, руки и ноги.

Простые меры, такие как горячая ванна или душ, могут помочь уменьшить боль и скованность, как утром, так и после тренировки.

Диета и питание

Стероидное лечение снижает количество кальция в организме.

Если вы принимаете стероиды, рекомендуется стремиться к ежедневному потреблению 700–1200 мг кальция.

Пинты молока в день вместе с разумным количеством других продуктов, содержащих кальций, должно быть достаточно.

Соответствующее содержание кальция в некоторых обычных пищевых продуктах

Продукты питания Содержание кальция
115 г (4 унции) малька (обжаренного в муке) 980 мг
60 г (2 унции) сардин (включая кости) 260 мг
0,2 литра (1/3 пинты) полуобезжиренного молока 230 мг
0,2 литра (1/3 пинты) цельного молока 220 мг
3 больших ломтика черного или белого хлеба 215 мг
125 г нежирного йогурта 205 мг
30 г (1 унция) твердого сыра 190 мг
0.2 литра (1/3 пинты) соевого молока, обогащенного кальцием 180 мг
125 г (4 1/2 унции) соевого йогурта, обогащенного кальцием 150 мг
115 г творога 145 мг
115 г запеченных бобов 60 мг
115 г вареной капусты 40 мг

Примечание: меры, указанные в унциях или пинтах, являются приблизительными пересчетами.

Витамин D

Витамин D необходим, чтобы помочь организму усваивать кальций.

Лучший источник витамина D — солнечный свет на голой коже. Однако солнечного света в Великобритании недостаточно круглый год, чтобы гарантировать получение необходимого витамина D.

Из-за этого, а также из-за того, что это важное питательное вещество, всем нам рекомендуется принимать добавки витамина D в осенние и зимние месяцы. Их можно купить в супермаркетах и ​​магазинах здорового питания. Вы также можете обсудить это с фармацевтом.

Есть некоторые группы риска, которым рекомендуется принимать добавки витамина D круглый год, в том числе:

  • человек, которые прикованы к дому и поэтому редко выходят на солнечный свет
  • человек, которые носят одежду, закрывающую все тело, что ограничивает количество солнечного света на их коже
  • человек с темной кожей, потому что темная кожа не так хорошо поглощает витамин D от солнечного света, как бледная кожа.

Диагностика ревматической полимиалгии

Ревматическая полимиалгия (PMR) может стать довольно серьезной, если ее не диагностировать и не лечить немедленно, что приводит к тяжелой неподвижности и инвалидности.После постановки диагноза PMR хорошо поддается лечению.

Не существует специального теста для подтверждения PMR, однако врач может использовать информацию, полученную в результате физического осмотра пациента, лабораторных тестов и диагностической визуализации, чтобы поставить точный диагноз.

объявление

Медицинский осмотр и история болезни

Медицинский осмотр и история болезни могут быть полезны для выявления признаков PMR. Общие выводы могут включать:

  • В большинстве случаев наблюдается сильная боль и / или отек обоих плеч
  • Боль в шее и бедре (наблюдается в 50-70% случаев 1 )
  • Утренняя скованность в пораженных суставах более часа
  • Болезненность мышц бедра, плеча и плеча
  • Лихорадка

PMR почти всегда встречается у людей старше 50 лет. 2 Поскольку гигантоклеточный артериит обычно связан с PMR, важно иметь в анамнезе головные боли, боли в челюсти или любую нечеткость зрения.

В этой статье:

Анализы крови

Общие анализы крови для диагностики PMR включают:

  • Высокое оседание эритроцитов (СОЭ) — часто может быть сильно повышенным и в некоторых случаях может превышать 100 мм / час (нормальное значение — 3
  • C-реактивный белок (CRP)
  • Анемия
  • Высокие ферменты печени

Эти тесты используются для идентификации специфических белков, которые выделяются из областей воспаления в PMR.

Методы медицинской визуализации

Ультразвуковое исследование плеч и бедер позволяет выявить бурсит, синовит и теносиновит в пораженных областях. Воспаление в ПМР может закончиться:

  • Субдельтовидный бурсит (бурсит плеча)
  • Вертельный бурсит (бурсит тазобедренного сустава)
  • Теносиновит двуглавой мышцы (теносиновит плеча)
  • Гленоплечевой синовит (синовит плечевого сустава)

Ультразвуковое исследование может быть полезно для диагностики ПМР, хотя оно редко требуется для постановки диагноза. В большинстве случаев история болезни и отчеты об анализе крови являются наиболее важными факторами, ведущими к постановке диагноза PMR.

В 2012 году Европейская лига против ревматизма (EULR) и Американский колледж ревматологии (ACR) совместно разработали критерии классификации для диагностики PMR. Классификация основана на балльной системе и изложена ниже. 4

Обязательные критерии (обязательно)
50 лет и старше
Двусторонняя боль в плече (справа и слева)
Аномальная скорость оседания С-реактивного белка и / или эритроцитов
Клинические критерии
2 балла Утренняя скованность, продолжающаяся более 45 минут
1 балл Боль в бедре или ограниченный диапазон движений
2 балла Отсутствие ревматоидного фактора (RF) и антител к цитруллинированному белку (измерено с помощью теста на антитела против CCP)
2 балла Отсутствие прочего совместного участия
Ультразвуковые критерии
1 балл По крайней мере одно плечо с поддельтовидным бурситом, теносиновитом двуглавой мышцы или плечевым синовитом; и хотя бы одно бедро с синовитом или вертельным бурситом
1 балл Оба плеча с поддельтовидным бурситом, теносиновитом двуглавой мышцы или плечевым синовитом

При наличии только клинических критериев 4 балла указывают на PMR. По клиническим и ультразвуковым критериям всего 5 баллов указывают на PMR.

объявление

Дифференциальная диагностика для PMR

Некоторые расстройства могут проявлять симптомы, подобные PMR. Эти условия должны быть исключены до того, как можно будет диагностировать PMR.

  • Поздний ревматоидный артрит обычно наблюдается у людей старше 60 лет, 5 и может вызвать внезапную и сильную боль в суставах. Однако чаще встречается в коленях, руках, запястьях и ступнях.Кроме того, при ревматоидном артрите может быть значительное повреждение костей.

    • См. Диагноз ревматоидного артрита (РА)

  • Ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с точечным отеком также поражает старшую возрастную группу и вызывает симметричные воспалительные симптомы. Однако, в отличие от PMR, это состояние чаще встречается у мужчин, и симптомы в основном ограничиваются руками, запястьями и ступнями.

Результаты анамнеза, анализов крови и диагностической визуализации могут помочь врачу отличить PMR от других состояний с похожими симптомами.

Список литературы

  • 1.Chung T-Y, Hunder GG, Ilstrup DM, et al. Ревматическая полимиалгия: 10-летнее эпидемиологическое и клиническое исследование. Ann Intern Med 1982; 97: 672-80 And Salvarani C, Macchioni PL, Tartoni PL, et al. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит: 5-летнее эпидемиологическое и клиническое исследование в Реджо-Эмилии, Италия. Clin Exp Rheumatol 1987; 5: 205-15 Как цитируется в — Salvarani C, Macchioni L, Olivieri I, Cantini F, Boiardi L. Диагностика и лечение ревматической полимиалгии / гигантоклеточного артериита.Биопрепараты [сериал онлайн]. Январь 1998; 9 (1): 25-32.
  • 2.Mackie SL. Ревматическая полимиалгия: патогенез и лечение. Клиническая медицина [сериал онлайн]. Август 2013; 13 (4): 398-400.
  • 3.Сальварани К., Габриэль С., Хундер Г.Г. Отек дистального отдела конечности с точечным отеком при ревматической полимиалгии: сообщение о девятнадцати случаях. Arthritis Rheum 1996; 39: 73-80.
  • 4. Мураторе Ф., Сальварани К. и Маккиони П. (2018). Вклад новых критериев классификации EULAR / ACR 2012 г. в диагностику ревматической полимиалгии.Reumatismo, 70 (1), 18-22.
  • 5.Тюрккапар Н., Демир О., Атли Т., Копук М., Тургай М., Киникли Г. и др. Ревматоидный артрит с поздним началом: клинические и лабораторные сравнения с пациентами с более молодым началом. Arch Gerontol Geriatr. 2006; 42: 225–31.

Ревматическая полимиалгия: тяжелое, самоограничивающееся заболевание

Фарм США . 2012; 37 (6): HS-14-HS-16.

Ревматическая полимиалгия (PMR) — это воспалительное состояние мышц и суставов и характеризуется скованностью и болью в шее, плечах, бедрах и ягодицах.Утренняя скованность, которая длится несколько часов, является обычным явлением. Начало боли может быть внезапным или постепенным и поражать обе стороны тела. Примерно у 15% пациентов с PMR развивается гигантоклеточный артериит. (GCA), и почти у 50% пациентов с GCA со временем разовьется PMR. 1

ПМР — сложное заболевание со многими сложные симптомы. Точный диагноз должен исключить многие другие потенциальные заболевания. Кортикостероиды (например, преднизон) считаются лечение по выбору.Прогноз у пациентов отличный, хотя обострения могут возникнуть, если прием стероидов слишком быстрый, и рецидивы — частое явление. 1

Хотя серьезных исследований по взаимосвязь между воспалительными продуктами (например, продуктами из пшеницы) и PMR, многие пациенты сообщили, что, следуя палео или безглютеновой диеты и физических упражнений, они смогли контролировать свои симптомы и прекратить прием стероидов в период до 1 года. В целом, избегать продуктов, вызывающих воспаление и желудочно-кишечные проблемы иногда может облегчить фибромиалгию.Фибромиалгия поражает около 2% население США, причем женщины старше 50 лет более подвержены расстройству, чем мужчины. 2

Патофизиология

Причина ПМР неизвестна. PMR — это тесно связаны с GCA, хотя они считаются отдельными болезненные процессы. Пациенты с PMR часто имеют повышенный уровень интерлейкин-2 и интерлейкин-6. Паттерн Т-клеточного цитокины отличает эти популяции пациентов.

Одна из гипотез состоит в том, что генетически предрасположенный пациент, фактор окружающей среды, возможно, вирус, вызывает активация моноцитов, которая помогает выработке цитокинов, вызвать PMR и GCA. Распространенность антител к аденовирусу и Сообщается, что респираторно-синцитиальный вирус чаще встречается у пациентов с PMR. Увеличение числа братьев и сестер предполагает генетическую роль в патофизиология заболевания. 3

Хотя PMR вызывает сильную боль в проксимальные группы мышц, на мышцах нет признаков заболевания биопсия.Сила мышц и результаты электромиографии в норме. Немного данные свидетельствуют о наличии клеточно-опосредованного повреждения эластичного пластинки кровеносных сосудов пораженных групп мышц.

Заболевание чаще встречается среди северные европейцы, что может указывать на генетическую предрасположенность. В качестве упоминалось ранее, другими факторами риска PMR являются возраст 50 лет или старше и наличие GCA. Аутоиммунный процесс может играть роль в Развитие PMR. 3

Эпидемиология

В U.С., среднегодовая заболеваемость ПМР составляет 52,5 случаев на 100 000 человек в возрасте 50 лет и старше. Распространенность была почти от 0,5% до 0,7%, а сейчас до 2%.

В Европе частота снижается с с севера на юг, с высокой заболеваемостью в скандинавских странах и низкой заболеваемостью заболеваемость в странах Средиземноморья. В Италии, например, заболеваемость — 13 случаев на 100 000 человек.

Белые подвержены PMR более чем другие этнические группы. ПМР вдвое чаще встречается у женщин, а заболеваемость увеличивается с возрастом. 4

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы PMR: переменные и неспецифические. Общие симптомы: слабость, слабость. температура и отек конечностей с точечным отеком. Основные симптомы являются опорно-двигательным аппаратом; однако мышечная сила нормальная и нет мышечная атрофия.

У большинства пациентов возникают боли в плеча и бедра без значительного клинического отека, уменьшающего мобильность. Болезненность, пальпация и снижение активного диапазона движений в мускулатуре проксимального отдела бедра, ноги, плеча и руки вызывают пациенты должны меньше заниматься спортом и, следовательно, набирать вес.

Со временем неиспользование мышц вызывает атрофия с проксимальной мышечной слабостью. Кроме того, контрактуры плечевая капсула может привести к ограничению пассивных и активных движений. 5

Лабораторная диагностика

Лабораторные тесты и исследования в PMR включают следующее:

• Скорость оседания эритроцитов. (СОЭ) — наиболее чувствительное диагностическое исследование для ПМР, хотя оно не конкретный. СОЭ часто повышается и превышает 40 мм / ч. но может превышать 100 мм / ч. У 20% пациентов СОЭ слабо выражена. повышенный или иногда нормальный, что может наблюдаться у пациентов с ограниченная активность болезни. В этих случаях диагноз ставится на основании быстрого положительный ответ на низкие дозы преднизона (10-15 мг / сут).

• Уровень С-реактивного белка часто бывает повышен и может идти параллельно СОЭ. Исследования показывают, что высокочувствительные CRP может быть более специфическим тестом, чем ESR для диагностики PMR.

• Полный анализ клеток крови показывает легкая нормоцитарная, нормохромная анемия в 50% случаев.Белая кровь количество клеток может быть нормальным или слегка повышенным. Подсчет тромбоцитов часто повысился.

• Функциональные пробы печени показывают нормальное уровни фермента трансаминазы. Щелочная фосфатаза может быть умеренно повысился. Уровень сывороточного альбумина может немного снизиться.

• Уровень креатинкиназы в норме; это открытие помогает дифференцировать PMR от полимиозита и других первичные миопатические расстройства. 6

• Ну наконец то, уровни антинуклеарных антител и ревматоидного фактора обычно в норме, и уровни интерлейкина-6 в сыворотке повышены и часто почти параллельны воспалительная активность заболевания. 6

Рентгенологическая диагностика

Рентгенография болезненных суставов редко показывает аномалии, такие как остеопения, сужение суставной щели или эрозии. Магнитно-резонансная томография (МРТ) не требуется для диагностики, но МРТ плеча выявляет субакромиальный и субдельтовидный бурсит и синовит плечевого сустава у подавляющего большинства пациентов. МРТ руки и ноги демонстрируют воспаление оболочек сухожилий в много пациентов.

Ультрасонография очень операторская зависимы, но могут быть полезны, когда диагноз не определен.Бурса УЗИ может выявить выпот в сумке плеча. В Результаты ультразвукового исследования и результаты МРТ обычно хорошо коррелируют. 7

Биопсия височной артерии (TAB)

Почему этот тест важен? Пациенты следует контролировать симптомы или признаки артериита после лечения начало, потому что низкие дозы кортикостероидов, такие как преднизон, не предотвратить прогрессирование PMR в GCA. Если клинические признаки васкулита разработать, следует выполнить TAB.

ТАБ также может быть назначен пациентам. с PMR, которые получают низкие дозы кортикостероидов, если клинические ответ неполный, или если СОЭ остается повышенным или повышается, несмотря на разрешение симптомов при терапии кортикостероидами. 7,8

Лечение

Цели терапии при PMR: контролировать болезненную миалгию, улучшать жесткость мышц и устранять конституциональные особенности заболевания. Пероральные кортикостероиды, такие как преднизолон (см. врезку , ) — это первая линия лечения.Нестероидный противовоспалительные препараты (НПВП) могут быть полезны в качестве дополнения к кортикостероиды во время постепенного снижения дозы или только в легких случаях. 9


PMR обычно является самоизлечивающимся заболеванием. Если не лечить, качество жизни пациентов ухудшится. С ранняя диагностика и правильная терапия, у пациентов отличный прогноз. Средняя продолжительность заболевания — 3 года. Тем не мение, обострения могут возникнуть, если прием стероидов слишком быстрый, и рецидив является обычным явлением, поражающим до 25% всех пролеченных пациентов.

Как правило, PMR не связан с серьезные осложнения; однако пациенты, получавшие кортикостероиды подвержены риску долгосрочных осложнений кортикостероидной терапии. Следует учитывать, что каждый пациент подвержен риску ГКА.

Кортикостероиды считаются лечение выбора, потому что они часто вызывают полное или почти полное разрешение симптомов и снижение СОЭ до нормы. Однако они делают не вылечить болезнь. Кортикостероиды в низких дозах, используемые при PMR: почти наверняка неэффективен в профилактике васкулита прогрессия.

Установлено, что ремиссия ПМР казалось, достигается при дозе преднизона 15 мг / сут для большинства пациенты. Медленное снижение дозы преднизона, менее 1 мг / мес. связано с меньшим количеством рецидивов.

Тем не менее, споры остаются относительно дозы и продолжительности лечения. Доза зависит от вес пациента и тяжесть симптомов. Доза должна быть увеличивается, если симптомы не контролируются в течение 1 недели, а возможно, потребуется продолжить диагностику ГКА.В отличие от результатов с другие ревматические заболевания, прием через день кортикостероиды в PMR были в основном безуспешными. 9

НПВП могут вызывать дополнительную боль облегчение. Их можно использовать отдельно для лечения пациентов с легкой симптомы; однако большинству пациентов требуются кортикостероиды для полного контроль симптомов. НПВП могут быть полезны на более поздних стадиях дозировка кортикостероидов постепенно снижается и обычно не влияет на СОЭ.

Метотрексат, азатиоприн и др. иммуносупрессивные методы лечения редко используются при лечении PMR.Иногда их можно рассмотреть у пациентов, принимающих кортикостероиды. непереносимость или в качестве средств, сберегающих кортикостероиды.

Фактически, симптоматическое облегчение боли только анальгетическая терапия может быть предпочтительнее у пациентов с непереносимые побочные эффекты кортикостероидов (например, неконтролируемые сахарный диабет, тяжелый симптоматический остеопороз, психоз). 8

Долгосрочный мониторинг

PMR требует врача первичной медико-санитарной помощи, ревматолог, офтальмолог, патолог и хирург на по мере необходимости.И терапевт, и ревматолог играют важную роль в диагностике, лечении и последующем наблюдении. Консультация офтальмолога важна при сопутствующей ГКА. вызывает снижение зрения. Консультация хирурга по поводу выполнения TAB необходим, если наличие GCA вызывает сомнения.

PMR обычно лечится в амбулаторно. Пациенты, получающие стероиды, должны ежемесячно последующее наблюдение с регулярным мониторингом СОЭ. Изолированное увеличение СОЭ без симптомов в процессе лечения не является действительным причина увеличения дозы кортикостероидов; однако временная задержка в снижении дозы может потребоваться.После прекращения приема стероидов, последующие наблюдения можно проводить ежеквартально.

Для предотвращения остеопении или остеопороз во время лечения, добавление кальция (1000-1200 мг / день) и витамин D (до 1000 МЕ / день) должны быть инициирован у всех пациентов с PMR, которые начинают прием кортикостероидов терапия. 11

Потому что рецидивы более вероятны возникают в течение первых 18 месяцев терапии и в течение 1 года после отмена кортикостероидов, все пациенты должны контролироваться на предмет симптомов рецидив при постепенном снижении дозы кортикостероидов и до 12 месяцев после прекращение терапии.

Примерно от 50% до 75% пациентов могут прекратить терапию кортикостероидами через 2 года лечения, и Пациенты с PMR должны регулярно и тщательно обследоваться на предмет: симптомы и признаки, указывающие на развитие ГКА. 11

ССЫЛКИ

1. Сальварани Ч., Кантини Ф., Хундер Г.Г. Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит. Ланцет . 2008; 372 (9634): 234-245.
2. Мишет С.Дж., Маттесон Э.Л. Ревматическая полимиалгия. BMJ .2008; 336 (7647): 765-769.
3. Дасгупта Б., Сальварани С., Ширмер М. и др. Разработка критерии классификации ревматической полимиалгии: сравнение взглядов от группы экспертов и более широкого обзора. Дж. Ревматол . 2008; 35 (2): 270-277.
4. Дасгупта Б., Хассан Н. Гигантоклеточный артериит: последние достижения и рекомендации по лечению. Clin Exp Rheumatol . 2007; 25 (1 доп. 44): S62-S65.
5. Дасгупта Б., Маттесон Э.Л., Марадит-Кремерс Х. Рекомендации по ведению и оценке результатов при ревматической полимиалгии (PMR). Clin Exp Rheumatol . 2007; 25 (6 доп. 47): 130-136.
6. MayoClinic. 17 мая 2008 г. http://web.archive.org/web/20080623203621/http://www.mayoclinic.com/health/polymyalgia-rheumatica/DS00441/DSECTION=tests-and-diagnosis. По состоянию на 19 января 2012 г.
7. Hellmann DB, Imboden JB Jr. Ревматическая полимиалгия и гигантских клеток артериит часть опорно-двигательного аппарата и иммунологических расстройства. В: SJ McPhee, MA Papadakis, eds. Текущая медицинская диагностика и лечение . 49-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2010: 766-767.
8. Оба М., Овен П.М., Мюллер-Хулсбек С. и др. Воздушный шар ангиопластика артерий верхних конечностей у пациентов с экстракраниальный гигантоклеточный артериит. Энн Рум Дис . 2006; 65 (9): 1124-1130.
9. Hellmann DB. Гигантоклеточный артериит, полимиалгия ревматический и артериит Такаясу. В: GS Firestein GS, Budd RC, Харрис ЭД-младший и др., Ред. Учебник ревматологии Келли . Том 2. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2008: 1409-1428.
10. MayoClinic. 4 декабря 2010 г. www.mayoclinic.com/health/polymyalgia-rheumatica/DS00441/DSECTION=risk-factors. Доступ 19 января 2012 г.
11. MayoClinic. 17 мая 2008 г. http://web.archive.org/web/20080623203610/http://www.mayoclinic.com/health/polymyalgia-rheumatica/DS00441/DSECTION=lifestyle-and-home-remedies. По состоянию на 19 января 2012 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected].

Последние достижения в диагностике и лечении ревматической полимиалгии

Новые рекомендации проливают свет на лечение этого распространенного аутоиммунного ревматического заболевания.

Ревматическая полимиалгия (PMR) — хроническое воспалительное заболевание, которое преимущественно поражает крупные суставы и околосуставные структуры. После ревматоидного артрита PMR является вторым по распространенности аутоиммунным ревматическим заболеванием с пожизненным риском примерно 2%. 1

PMR поражает взрослых в возрасте старше 50 лет и становится более частым с возрастом, достигая пика среди людей в возрасте от 70 до 80 лет. Кроме того, женщины поражаются в 1,5–2 раза чаще, чем мужчины.

Хотя этиология и патогенез PMR неизвестны, эпидемиологические исследования показывают, что в развитии этого заболевания участвуют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

Об этом также свидетельствует географическая разница в заболеваемости PMR, причем самые высокие показатели наблюдаются среди жителей и потомков из стран Северной Европы. 2 Хотя ПМР наблюдалась у лиц латиноамериканского, азиатского и африканского происхождения, показатели заболеваемости среди этих этнических групп заметно ниже.

Клинические характеристики

Отличительная клиническая картина ПМР характеризуется болью и скованностью (Таблица 1). Скованность обычно длится более 30 минут и усиливается после отдыха или бездействия. Пациенты часто описывают трудности с одеждой или дискомфорт при повороте в постели ночью, который мешает спать. Диапазон движений плеч может быть ограничен, что затрудняет выполнение действий на уровне головы или над головой.

По сравнению с симптомами невоспалительных состояний, симптомы PMR обычно симметричны и улучшаются при физической активности.В клинической практике бывает сложно отличить PMR от ревматоидного артрита, развившегося в пожилом возрасте. Действительно, воспалительный артрит периферических суставов (например, запястий, коленей) можно увидеть примерно у одной трети пациентов с PMR. 3 Однако синовит и эрозии дистальных суставов, включая пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы и стопы, являются более показательными для ревматоидного артрита, чем PMR. 4

Слабость проксимальных мышц не является признаком PMR, и ее наличие должно побудить к оценке миопатического процесса.Точно так же диффузная болезненность мышц не является заметным признаком и должна вызывать подозрения на электролитные нарушения, метаболические нарушения или фибромиалгию.

Конституциональные симптомы субфебрильной температуры, недомогания, утомляемости, анорексии и потери веса могут возникать у 40–50% пациентов с PMR. 5 Эти неспецифические симптомы часто побуждают клиницистов рассмотреть вопрос об оценке других диагнозов, таких как инфекция или злокачественное новообразование.

Хорошо известно, что PMR связан с гигантоклеточным артериитом (GCA), системным васкулитом, поражающим крупные артерии, который может вызывать слепоту, инсульт и аневризму аорты.Хотя от 40% до 60% пациентов с ГКА имеют ассоциированные симптомы ПМР на момент постановки диагноза, 6 только у 10-20% пациентов с изолированным ПМР будут развиваться симптомы ГКА.

Следовательно, при оценке пациентов для PMR, медицинские работники также должны оценивать симптомы GCA — головную боль, болезненность кожи головы, хромоту челюсти, диплопию, потерю зрения, а также хромоту верхних или нижних конечностей. Если присутствуют какие-либо симптомы, следует провести тестирование на ГКА, включая рассмотрение биопсии височной артерии.

Как сделать диагностику

Из-за широкого дифференциального диагноза и потенциального имитации болезненных состояний (таблица 2), клиницисты, оценивающие пациентов на PMR, должны получить подробную историю болезни и провести всестороннее медицинское обследование, уделяя особое внимание костно-мышечной, сосудистой и неврологической системам.

Лабораторные параметры PMR неспецифичны, но обычно указывают на системное воспалительное состояние. Такие аномалии могут включать легкую нормоцитарную анемию из-за хронического воспаления, лейкоцитоза и тромбоцитоза.Воспалительные маркеры (скорость оседания эритроцитов [СОЭ] и С-реактивный белок [СРБ]) часто повышаются. Однако СОЭ может быть нормальным у 6–20% пациентов с ПМР. 7,8 Следовательно, CRP может быть более чувствительным маркером воспаления у этих пациентов. 9

Ревматоидный фактор (RF) и антитела к антицитруллинированному белку (ACPA) обычно отсутствуют, и их присутствие должно вызывать подозрение на ревматоидный артрит. Дополнительные лабораторные исследования, полезные при дифференциальной диагностике, включают печеночные трансаминазы, креатинкиназу, кальций, натрий, калий, магний, креатинин, тиреотропный гормон, электрофорез сывороточного белка и анализ мочи с микроскопией.

Было предложено несколько наборов диагностических критериев PMR, но они не прошли валидацию и не получили всеобщего признания. Общие черты среди этих критериев включали минимальный возраст (50–65 лет), двустороннюю боль в плечевом и тазобедренном поясах, утреннюю скованность и повышенные маркеры воспаления.

В ответ на отсутствие стандартизированных критериев Европейская лига против ревматизма (EULAR) и Американский колледж ревматологии (ACR) недавно разработали набор критериев классификации, основанный на экспертном консенсусе и оценке будущей когорты из 125 пациентов с новым заболеванием. начало PMR и 169 пациентов с расстройствами, имитирующими PMR (таблица 3). 4 Использование этого алгоритма классификации для пациентов в возрасте не менее 50 лет с впервые возникшей двусторонней болью в плече и повышенными воспалительными маркерами продемонстрировало чувствительность 68% и специфичность 78% для диагностики PMR, если присутствовали минимум 4 точки клинических критериев.

Роль визуализации

В последние годы все чаще используются методы визуализации для оценки пациентов с подозрением на PMR. Ультрасонография и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно выявляют аномалии крупных суставов и околосуставных структур.Характерные признаки у пациентов с PMR могут включать тендосиновит бицепса, субакромиальный / субдельтовидный бурсит (рис. 1), большой вертельный бурсит (рис. 2) и синовит плечевого сустава (рис. 3) или тазобедренного сустава. Хотя эти результаты также можно увидеть при других формах воспалительного артрита, идентификация этих аномалий может помочь дифференцировать PMR от других состояний.




Действительно, добавление ультразвукового исследования к алгоритму оценки EULAR / ACR улучшило специфичность до 81% для дифференциации PMR от пациентов без PMR и до 89% для отличия PMR от других заболеваний плеча. 4 По сравнению с УЗИ, МРТ может дополнительно показать экстракапсулярного отек мягких тканей в плечах и шейном интерспинозного бурсит в области шеи, но его полезность ограничена стоимостью и доступностью, что делает УЗИ предпочтительным методом для оценки костно-мышечной структуры у этих пациентов.

Фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография (FDG-PET), хотя и не входит в повседневную практику, также использовалась для оценки пациентов с активной PMR. Воспалительная активность проявляется в плечах, бедрах и межостистых отростках у пациентов с ПМР. 3 Хотя ПЭТ не дает подробных изображений суставных структур, этот метод позволяет выявить субклиническое воспаление крупных сосудов у пациентов без клинических признаков или симптомов ГКА (рис. 4). Действительно, примерно у трети пациентов с изолированным ПМР на ПЭТ-сканировании обнаруживаются признаки слабого воспаления крупных артерий (аорты, подключичной, подмышечной). 10

Ультрасонография сосудов артерий верхних конечностей может предоставить более практичную и экономичную альтернативу для скрининга пациентов с ПМР на скрытый васкулит крупных сосудов.Ультразвук и допплерография подключичных, подмышечных и проксимальных плечевых артерий позволяют легко обнаружить признаки сосудистого воспаления, включая однородный отек стенок, стеноз или окклюзию сосудов. 11

Хотя биопсия височной артерии не считается необходимой у пациентов без сопутствующих симптомов ГКА, ультразвуковое исследование височных артерий может выявить васкулит височных артерий примерно у 8% пациентов с изолированной ПМР. 12 Учитывая это, некоторые эксперты рекомендуют включать УЗИ височных артерий и артерий верхних конечностей у всех пациентов с ПМР, чтобы исключить сопутствующие ГКА. 13

В рутинной клинической практике, однако, только пациенты с симптомами васкулита или те, кто не отвечает на стандартное лечение, будут рассматриваться для исследований сосудистой визуализации.

Варианты лечения

Из-за больших различий в клиническом ведении PMR и отсутствия стандартизированных рекомендаций для пациентов с этим состоянием, международная совместная инициатива, координируемая EULAR и ACR, недавно разработала рекомендации по лечению этого состояния, основанные на доступных клинических данных и мнениях экспертов. 14 Общие принципы данного руководства изложены ниже.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды (ГК) остаются стандартным лечением PMR. Лечение PMR должно быть индивидуальным для каждого пациента, и должна использоваться минимальная эффективная однократная суточная доза глюкокортикоидов (типичный диапазон: 12,5-25 мг преднизона или эквивалент). Пациентам с высоким риском побочных эффектов, связанных с ГК, например пациентам с ранее существовавшими сопутствующими заболеваниями (глаукома, остеопороз, диабет, гипертония и т. Д.), Следует начинать прием с нижней границы диапазона дозировки.Однако использование преднизона в дозе 7,5 мг или меньше в день в качестве начальной дозы не рекомендуется. Начальное лечение преднизоном более 30 мг в день также не рекомендуется для PMR, если нет большого подозрения на сопутствующие ГКА. 14

У большинства пациентов с PMR будет выраженный клинический ответ в течение 7 дней и нормализация маркеров воспаления в течение 4 недель. Быстрое исчезновение симптомов с помощью преднизона в низких дозах считается кардинальным признаком PMR, но исследования показали, что 29–45% пациентов не могут достичь полной клинической ремиссии через 3–4 недели. 4,15 Таким образом, атипичные клинические проявления и / или отсутствие реакции на соответствующую начальную терапию ГК должны побуждать к рассмотрению альтернативных патологий и направлению к специалистам.

Для пациентов с соответствующим ответом на терапию снижение дозы до 10 мг в день должно происходить в течение 4-8 недель после начала ГК (например, снижение на 2,5 мг / день каждые 2-4 недели до достижения 10 мг / день. ). Дальнейшее снижение дозы может происходить снижением дозы на 1 мг каждые 4 недели до отмены, если ремиссия сохраняется.Ожидаемая продолжительность лечения составляет от 1 до 3 лет.

Примерно у 50% пациентов с PMR будет хотя бы один рецидив в течение курса лечения. Если симптомы рецидива соответствуют клиническим характеристикам PMR, то рекомендуется повышение дозы до рецидива с последующим постепенным снижением в течение 4-8 недель до дозы, при которой произошел рецидив. Если симптомы рецидива включают признаки ГКА, то следует назначить высокие дозы стероидов (40-60 мг / сут) и провести оценку этого состояния.

Противоревматические препараты, изменяющие болезнь

Из-за значительной заболеваемости, связанной с длительным воздействием ГК, дополнительные иммуносупрессивные препараты были оценены для оценки их влияния на сохранение ГК при ПМР. Хотя модифицирующие течение заболевания противоревматические препараты (DMARDS) оказались успешными в лечении других воспалительных состояний, недостаточно доказательств, чтобы предположить, что гидроксихлорохин (Плаквенил, другие), азатиоприн (Азасан, Имуран, другие) или лефлуномид (Арава, другие) полезны при лечении PMR.Метотрексат (Otrexup, Rasuvo и др., 7,5–10 мг / нед.) Оценивался в 3 проспективных рандомизированных исследованиях с различными результатами в отношении стероидсберегающего эффекта и снижения риска рецидива заболевания. 16-18 В клинической практике метотрексат обычно не назначают в начале заболевания, но его можно рассматривать у пациентов с высоким риском развития нежелательных явлений, связанных с ГК, или у пациентов с 2 или более рецидивами. 19

Биологические агенты

Несмотря на расширение области таргетных биологических методов лечения воспалительных заболеваний, никакие биологические агенты не рекомендуются для лечения PMR.Инфликсимаб (Ремикейд и др.), Ингибитор фактора некроза опухоли альфа, не показал каких-либо преимуществ у недавно диагностированных пациентов с ПМР в одном проспективном рандомизированном исследовании. 20 Анти-IL-17 агент секукинумаб (Cosentyx) и анти-IL-1β агент канакинумаб (Ilaris) не смогли повлиять на активность заболевания PMR в той же степени, что и преднизон, в трехстороннем исследовании, подтверждающем концепцию, что привело к прекращение учебы (NCT01364389). Тоцилизумаб (Актемра), гуманизированное моноклональное антитело класса IgG против рецептора IL-6, продемонстрировало как биологическую достоверность, так и клиническую перспективу у небольшого числа пациентов и находится в стадии исследования в рамках открытого исследования фазы II (NCT01396317).

Бисфосфонаты

Хотя смертность среди пациентов с ПМР не увеличивается по сравнению с общей популяцией, воздействие ГК действительно увеличивает риск заболеваемости из-за побочных эффектов, связанных с ГК. У пациентов с ПМР в 2-5 раз чаще развиваются переломы позвонков и бедра. Учитывая это, стандарт лечения должен включать рассмотрение защиты костей от остеопороза, вызванного ГК. Всем пациентам следует давать витамин D и кальций, если нет противопоказаний.Бисфосфонаты следует добавлять пациентам из группы высокого риска (возраст> 65 лет, предшествующие переломы с хрупкостью, документированный остеопороз) и рассматривать их у пациентов с Т-баллом -1,5 или ниже. 14

Сводка

PMR — хронический, но излечимый воспалительный синдром, поражающий пациентов в возрасте 50 лет и старше. Последние критерии классификации помогают дифференцировать PMR от нескольких возможных имитаторов этого заболевания. Расширенная визуализация может помочь в диагностике, и ультрасонография представляется наиболее подходящим и экономичным методом.Пациентов с PMR следует наблюдать в долгосрочной перспективе, потому что некоторые из них в конечном итоге переклассифицируются как страдающие ревматоидным артритом или GCA. Заболеваемость и заболеваемость, связанная с лечением, остается значительной; однако смертность у пациентов с ПМР не увеличивается. ГК являются основой лечения, но текущая оценка биологических агентов может предоставить альтернативные подходы к лечению в ближайшем будущем.

Примечание редактора: Авторы также написали обзор диагностики и лечения ревматической полимиалгии для ваших пациентов.

Последнее обновление: 27 сентября 2017 г.

Дифференциация бессонницы и депрессии в терапии хронической боли

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *