Резидуальная энцефалопатия у детей что это такое как лечить: симптомы, лечение резидуальной энцефалопатии в Ижевске

симптомы, лечение резидуальной энцефалопатии в Ижевске

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, вызванное повреждением тканей и гибелью нервных клеток (нейронов). Встречается у людей разного возраста, в том числе и у детей. Болезнь может быть врожденной и приобретенной.

Патологические изменения развиваются, если нарушается кровоснабжение в головном мозге и клетки испытывают кислородное голодание. Спровоцировать подобное состояние способны черепно-мозговые травмы, вегетососудистая дистония, атеросклероз, гипертония, инфекции, ишемия, инсульт, сахарный диабет, токсические вещества, радиация, неконтролируемый прием лекарств, употребление наркотиков и психотропных препаратов, операции на головном мозге. Врожденная энцефалопатия может возникать вследствие осложненной беременности, аномалий внутриутробного развития, вредных привычек будущей мамы, родовых травм.

Симптомы резидуальной энцефалопатии

При врожденной форме болезни наблюдаются нервные расстройства. Ребенок становится раздражительным либо апатичным, у него часто изменяется настроение, ухудшается память, возможны судороги.

Приобретенная резидуальная энцефалопатия является «бомбой замедленного действия», так как в течение нескольких лет может протекать бессимптомно. На начальной стадии функции погибших клеток берут на себя другие нейроны. Но с возрастом головной мозг теряет компенсаторные свойства.

В результате обнаруживаются следующие симптомы:

• головная боль и головокружение;
• тошнота и рвота;
• бессонница ночью и сонливость днем;
• ослабление остроты зрения и слуха;
• невнятная речь;
• ухудшение умственных способностей;
• нарушение координации;
• заторможенность;
• вялость либо повышенная возбудимость;
• судороги и обмороки;
• парезы (ослабление двигательных функций) и параличи.

При отсутствии лечения возможно развитие серьезных неврологических нарушений: эпилепсии, болезни Паркинсона, олигофрении, гидроцефалии, невропатии, церебрального паралича, аутизма, миелопатии, деменции. В особо тяжелых случаях головной мозг теряет 95% функциональности, и больному устанавливают инвалидность.

Диагностирование болезни

Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):

• рентгенографию шейного отдела;
• эхоэнцефалографию;
• электроэнцефалографию;
• ультразвуковое исследование головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• реовазографию;
• компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
• анализы крови и мочи.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Неврологи клиники Елены Малышевой для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.

Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

• лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
• физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
• лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
• лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.

При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Важное значение для успешного лечения резидуальной энцефалопатии имеет правильная диагностика, что бывает сильно затруднительным. В клинике Елены Малышевой практикуют высококвалифицированные неврологи с многолетним опытом. В своей работе они используют современное оборудование последнего поколения, что обеспечивает правильную постановку диагноза и способствует успешному лечению.

Если вы заметили малейшие отклонения в состоянии здоровья, не игнорируйте проблему. Обратитесь к специалистам, что позволит в кратчайшие сроки выявить и вылечить болезнь, предотвратив опасные последствия, приводящие к деградации личности.

Записаться на прием к неврологу можно по телефону (3412) 52-50-50, либо заказав обратный звонок.

Резидуальная энцефалопатия, или незнание, возведенное в диагноз

Резидуальная энцефалопатия (РЭ), или энцефаломиелопатия, в МКБ-10 не обозначена, но термин применяется в неврологии с 1960 г. Вместе с тем ни в одном отечественном [3, 7] и зарубежном учебниках подобных диагнозов нет.

РЭ — это стойкий (чаще непрогрессирующий) неврологический дефицит вследствие воздействия в прошлом патологических факторов или болезней, который проявляется общеизвестными неврологическими симптомами: головная боль, рефлекторная пирамидная недостаточность, парезы, обмороки, вегетососудистая дистония (ВСД), снижение когнитивных функций, усталость и др. [9].

К сожалению, диагноз РЭ «тянется» еще от осмотра детского невролога, поскольку чаще всего является следствием гипоксически-ишемического поражения мозга, травм, ушибов, перенесенных нейроинфекций, вакцинаций, включая последствия врожденных микроаномалий мозга, генетических мутаций и др. Но в то же время это и пропущенные первые симптомы наследственных и дегенеративных заболеваний, дебютирующие в детстве и «расцветающие» после 16 лет [4, 5, 8].

Сегодня и детскому, и взрослому неврологу на этапе постановки диагноза РЭ все же стоит попытаться выяснить: выявленная неврологическая симптоматика — это проявление текущей болезни или результат перенесенного заболевания центральной и периферической нервной систем? Это «замерший» неврологический дефицит или нет? С другой стороны, следует попытаться расшифровать РЭ и идентифицировать другие заболевания нервной системы, протекающие под маской РЭ [5].

Написав статью о дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [6], мы сделали акцент на поиске вызвавших ее причин, фиксируя внимание невролога на возрастном аспекте больного (55 лет и старше). А вот РЭ «заполняет» возраст после 18 лет и до 45 (по определению Всемирной организации здравоохранения, это молодой возраст). Возникает ситуация, когда для постановки диагноза ДЭ еще маловато лет, а для поиска причин не хватает времени и знаний, поэтому эту «нозологическую нишу» можно временно «заполнить» РЭ!

Мы проанализировали 120 выписок историй болезни, где в различных клиниках и неврологических отделениях был выставлен диагноз РЭ.

В последующем все больные были амбулаторно или стационарно обследованы в клинике ангионеврологии ИНВХ АМН Украины.

За последние 3 года 52 (43,3 %) взрослым больным с выставленным диагнозом РЭ удалось изменить его на другой. В итоге диагнозы оказались следующие:

1. Туберозный склероз — 3 чел.

2. Синдром Денди — Уоркера — 7 чел.

3. Синдром Арнольда — Киари — 4 чел.

4. Гипоталамический синдром Стюарта — Мореля — Марфана — 2 чел.

5. Болезнь Вильсона — Коновалова — 3 чел.

6. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация — 5 чел.

7. Вялотекущие вирусные церебральные ангииты — 4 чел.

8. Прогрессирующая мышечная дистония — 3 чел.

9. Невральная амиотрофия — 3 чел.

10. Болезнь Рефсума — 2 чел.

11. Энцефалит Расмуссена — 3 чел.

12. Полиневропатия, обусловленная эозинофильным васкулитом (синдром Черга — Стросса) — 3 чел.

13. Болезнь Лебера (невропатия зрительных и периферических нервов) — 2 чел.

14. Рассеянный склероз (на этапе клинического изолированного синдрома) — 4 чел.

15. Сирингомиелия — 2 чел.

16. Эссенциальная парамиоклония — 2 чел.

У других 68 чел. (56,7 %) выявлен стационарный непрогрессирующий неврологический дефицит (с периодически наступающей суб- и декомпенсацией), обусловленный действительно перенесенными в прошлом (несмотря на то, что это были взрослые люди) интра- и постнатально гипоксией и асфиксией, родовой травмой, менингоэнцефалитом, постпрививочными энцефалитами и энцефалитическими реакциями, различными травмами и ушибами головы и позвоночника и др.

Ниже мы приводим краткое описание клинического случая с изменением диагноза резидуальной энцефалопатии на текущее прогрессирующее заболевание нервной системы.

Больная К., 25 лет, наблюдается неврологом по поводу резидуальной энцефалопатии (родилась недоношенной с кефалогематомой, в последующем проявившейся цефалгией). С 22 лет наблюдаются миоклонические приступы, участились головные боли, ухудшилась память.

Клинический осмотр дал возможность сразу же заподозрить туберозный склероз, болезнь Бурневилля: депигментировано локальное пятно на животе, в подколенной ямке (с детства), adenome sebarinu (трактуется как угревая сыпь), изменения зубов, обнаружена седая прядь волос. МРТ подтвердила предположение о туберозном склерозе. Наличие гамартром в головном мозге.

Туберы при туберозном склерозе могут быть результатом задержки именно миграции клеток между перивентрикулярным зародышевым матриксом, корой мозга и мозжечком. Судороги, снижение когнитивных функций на фоне врожденной или появившейся гипо- или гиперпигментации ногтей в виде пятен — облигатный симптом болезни Бурневилля, а патология сердца, почек появляется сочетанно на различных стадиях болезни, поэтому довольно часто туберозный склероз начинался с обращения к кардиологу, окулисту или нефрологу.

В данной статье можно привести значительно больше клинических примеров о трансформации диагноза РЭ в различные органические заболевания нервной системы. Без сомнения, автору статьи в этом помог клинический (практический) опыт работы детским и взрослым неврологом.

И все же на диагностическом этапе взрослый невролог сомневается в этиологии выявленной им резидуальной энцефалопатии. Предлагаем в практических целях использовать разработанную нами классификацию РЭ, условно разделив ее на прогрессирующие и непрогрессирующие формы.

Основа уточнения этиологии РЭ и установления нового диагноза базируется: на скрупулезно собранном анамнезе заболевания, академическом исследовании неврологического статуса, изучении соматического статуса, осмотре всех кожных покровов, инструментальном обследовании (КТ, МРТ, ЭЭГ, дуплексное сканирование), изучении данных лабораторных анализов (кровь, моча, СРБ, липидограмма, коагулограмма), повторных вирусологических или генетических обследований.

1. Синдромы непрогрессирующей резидуальной энцефалопатии у взрослых:

1.1. Последствия краниоцервикальной родовой травмы (внутриутробной гипоксии, асфиксии, недоношенности), с ВСД или ликворно-гипертензионным синдромом.

1.2. Доброкачественная ликворная гипертензия (суб- и декомпенсированная) или арезобтивная гидроцефалия.

1.3. Врожденная аномалия Денди — Уоркера, Арнольда — Киари, Клиппеля — Файля + гипоплазия мозга или атрофия мозга с ликворно-гипертензионным синдромом.

1.4. Шейный остеохондроз, спондилоартроз, аномалия Киммерли, вазальная компрессия вертебральных артерий (вследствие остеохондроза), spinа bifidа на шейном уровне, шейная мигрень.

1.5. Аномалия развития позвонков D3–D5 (синдром де Кервена) с миелодисплазией и энурезом в анамнезе.

1.6. Врожденная патологическая извитость прецеребральных сосудов, стеноз сонных и вертебральных артерий или гипо- и аплазия с синдромом головокружения и цефалгии, включая преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1.7. Перенесенные «немые» инфаркты мозга вследствие различных артерио- и ангиопатий, артериальной гипертензии.

1.8. Стеноз позвоночного канала, hip spine синдром [1, 9], гемангиомы позвоночника, гормональная спондилопатия.

1.9. Мышечная дистония и мышечная дискенезии (действия Кертеза и покоя Ланца).

1.10. Синдром хронической усталости, обусловленный перситенцией НРV-8.

1.11. Синдром Мюнхаузена — «полиорганные» жалобы на фоне стационарного неврологического дефицита.

2. Синдомы прогрессирующих форм резидуальной энцефалопатии:

2.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии, спинальные и невральные амиотрофии (поздний дебют).

2.2. Наследственная параплегия (плюс болезнь Штрюмпеля и др.).

2.3. Нейрофакоматозы (туберозный склероз, нейрофиброматоз) с церебральным и периферическим ангиоматозом.

2.4. Соединительнотканная дисплазия с поражением сердца, мозга, суставов (включая синдром Марфана, МАSS-фенотип), нестабильные шейные и поясничные отделы позвоночника.

2.5. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация.

2.6. Цервикальная и спинальная миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза или синдром рассеянного склероза.

2. 7. Перенесенный ревматизм в детстве (в молодости) с пороком сердца и ПНМК.

2.8. Критический стеноз прецеребральных артерий.

2.9. Клинически изолированный синдром как дебют рассеянного склероза.

2.10. Церебральные (самостоятельные) ангииты (васкулиты) и артериопатии, включая церебральные амилоидные ангиопатии, болезнь мойя-мойя, CADASIL-синдром, антифосфолипидный синдром.

2.11. Употребление известных фармакологических и других средств (включая гормональные контрацептивы) с психоневрологическим проявлением.

2.12. Дебют гепатоцеребральной дистрофии.

2.13. Болезнь Педжета — Шреттера.

2.14. Синдром MELAS, MERRF.

2.15. Метаболический синдром (гипертензия, ожирение, подагра, гиперхолестеринемия, храп с апноэ).

2.16. Герпесвирусные грануломатозные гиперпластические церебральные ангииты.

2.17. Паранеопластические полиневропатии.

2.18. Болезнь Рефсума (начальные проявления).

2.19. Сирингомиелия (начальные проявления).

2.20. Эссенциальный тремор как болезнь (а не невроз и ВСД).

2.21. Синдром «пустого» турецкого седла [7].

2.22. Эпилептические миоклонии, метаболические миокимии, негативный миоклонус, мышечные дискинезии как дебют органического текущего заболевания мозга или мышц.

2.23. Астенический синдром как проявление гипотиреоза.

2.24. Гиперпаратиреоз — гиперкальцемические кризы (имитирующие симпатоадреналовые и панические атаки).

2.25. Влияние экзогенных или эндогенных факторов, которые мы не знаем, но есть резидуальный фон и неврологический дефицит.

Таким образом, на сегодняшнем этапе развития отечественной неврологии при достаточной инструментально-лабораторной диагностике «возведение» резидуальной энцефалопатии в нозологическую форму не только нецелесообразно, но и вредно для больного, поскольку прекращается поиск причин неврологического дефицита и не проводится целенаправленного лечения и профилактики или же пациент идентифицируется как практически здоровый человек, но с резидуальным фоном.

Лечение энцефалопатии в СПб

Энцефалопатия (резидуальная энцефалопатия) это совокупность симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за длительного кровотечения, отравления, гипоксии или патологического состояния мозга, вызванного болезнью. Независимо от того, что вызывало энцефалопатию, это приводит, в частности, к потере двигательных функций и интеллектуального потенциала.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Причины

энцефалопатии

Различают врождённую и приобретённую энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает в результате:

1. Родовых травм (перинатальная энцефалопатия)
2. Инфекции плода (перенесённые во время беременности краснуха, токсоплазмоз, гепатит Б, ветряная оспа)
3. Наследственных заболеваний (синдром  Дауна, фенилкетонурия)

Приобретённая энцефалопатия головного мозга может возникать из-за:

1. травм головного мозга (сотрясение мозга)
2. сосудистых нарушений (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) – вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза, заболевания крови. Признаки ДЭ нарастают постепенно (выделяют 3 степени энцефалопатии), состояние человека ухудшается и может привести к слабоумию.
3. метаболических нарушений (при печёночной недостаточности, например, нарушается очищение крови от токсинов, которые поступают с кровью в мозг, и возникает печеночная энцефалопатия)
4. воспалительных процессов в мозге и его оболочках (менингит).
5. отравления алкоголем

Мозг в норме (справа), мозг при алкогольной энцефалопатии (слева)

Энцефалопатия — Симптомы

Энцефалопатия может иметь различные признаки. Самые начальные симптомы энцефалопатии включают в себя снижение умственных способностей и потерю памяти. Пациент испытывает трудности при смене действий и переключении внимания. Возникают раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха, вегетативные расстройства нервной системы и координации движений. На последних стадиях появляются такие неврологические симптомы, как паралич, паркинсонизм, парез. У некоторых больных развивается слабоумие и нарушение психики.

Энцефалопатия – Диагностика

Диагноз энцефалопатия ставится в основном на анализе жалоб пациента. Обязательными являются обследование ЭЭГ, компьютерная томография, МРТ, биохимический и общий анализ крови и мочи, может быть назначено исследование спинномозговой жидкости.

Энцефалопатия — лечение

Лечение энцефалопатии направлено на снятие и облегчение симптомов, и лечение основного заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Занимаются лечением энцефалопатии врачи-неврологи

Лечение всегда проводится комплексно, используются лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, а иногда в ход идут и самые современные технологии, такие как нейротерапия (тренинги биологической обратной связи, сеансы транскраниальной микрополяризации)

Из препаратов используют медикаменты,

•  влияющими на метаболизм (обменные процессы)  головного мозга:
• для уменьшения внутричерепного давления и устранения судорог — противосудорожные препараты и диуретики
• улучшающие мозговое кровообращение (пирридол, пирацетам)
• витамины А, Е, группы В
• для улучшения циркуляции крови в мозге применяют ангиопротекторы

В сложных и критичных случаях возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике Вы можете пройти обследование у квалифицированных специалистов различных направлений.

Приём ведут врачи-невропатологи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Стоимость услуг врача-невролога

Наименование услуг	Цена в рублях
	Санкт-Петербург	Всеволожск
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога	1850	1500
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога	1650	1300
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, врача высшей категории	2100	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, врача высшей категории	1900	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, к. м.н., врача высшей категории	2500	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории	2300	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории, ведущего специалиста	3000	3000
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога, к.м.н., врача высшей категории, ведущего специалиста	2700	2700
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога-цефалголога, к.м.н., врача высшей категории (60 мин)	3200	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога-цефалголога, к.м.н., врача высшей категории (30 мин)	2200	—
Первичный прием (осмотр, консультация) невролога-паркинсонолога, к.м.н., врача высшей категории (60 мин)	3200	—
Повторный прием (осмотр, консультация) невролога-паркинсонолога, к. м.н., врача высшей категории (40 мин)	2200	—
Первичный прием (осмотр, консультация) нейрохирурга, д.м.н., врача высшей категории	3000	—
Повторный прием (осмотр, консультация) нейрохирурга, д.м.н., врача высшей категории	2700	—
Заключение невролога для справки	700	700
МАНИПУЛЯЦИИ
Транкраниальная поляризация при болезни Паркинсона (30 мин)	1800	—
Таргетное лечение мигрени (1 сеанс)	16700	—
Блокада карпального канала	2000	1200
Блокада грушевидной мышцы	2000	—
Блокада надлопаточного нерва	1800	—
Блокада затылочного нерва	1800	—
Ботулинотерапия	5300	4900
Плазмолифтинг (1 процедура)	3100	2800
Фармакопунктура	от 1500	от 1500

Указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Уточняйте стоимость у администраторов.

ЗАПИСЬ НА ЛЕЧЕНИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Ваша заявка отправлена

Менеджер свяжется с вами для утонения деталей

Мы ценим ваше обращение в наш медицинский центр «Династия»

Особенности детей с диагнозом резидуальная энцефалопатия головного мозга.Рекомендации учителям.

Особенности детей с диагнозом резидуальная энцефалопатия головного мозга.

Резидуальная энцефалопатия (далее РЭП) головного мозга – это патология развивающаяся из-за отмирания клеток в центральной нервной системе человека, по причине воздействия различных повреждающих факторов.

При РЭП дети страдают хронической энергетической недостаточностью. Рабочие циклы их мозга сокращаются до 5-15 минут, а релаксационные паузы увеличиваются до 3-5 минут и более. В периоды релаксации “внешняя” деятельность ребенка не прерывается, но совершается автоматически и не осознается. В это время ребенок не воспринимает то, что ему говорят, хотя кажется внимательно слушающим. Если в состоянии “релаксации” ребенок продолжает писать (как это обычно и происходит на уроках русского языка), то результат его работы квалифицируется как дисграфия, т. к. прочесть написанное оказывается невозможно.

Во время релаксационных пауз дети могут продолжать общаться и разговаривать, но оказываются не в состоянии вспомнить свои высказывания. Они могут сказать грубость и пребывать в полной уверенности, что ничего подобного не говорили. Ребенок может взять ручку со стола у соседа, положить к себе в карман и не знать, что она там лежит. Он может толкнуть или ударить кого-то и не помнить этого. Слушая обвинения в свой адрес, дети с РЭП вполне искренне клянутся, что не говорили, не брали, не толкали и это вызывает еще большее возмущение окружающих. Так как свидетелей их проступков много, их часто начинают считать наглыми врунами, хулиганами и воришками. Дети, напротив, приходят к убеждению, что окружающие несправедливы к ним, им начинает казаться, что весь мир ополчился против.

Проблемы самоуправления возникают у ребенка с РЭП не только в периоды релаксации мозга, но и при выполнении любой деятельности в рабочей фазе. Ребенок действует сразу, импульсивно и необдуманно. Поэтому и результаты его действий бывают совершенно неожиданными для него. Учащийся сначала действует и только потом понимает то, что он сделал. Он пытается исправиться, но не может сдержать своих обещаний.

В то время, когда мозг “отключается” и “отдыхает”, ребенок перестает понимать, осмысливать и осознанно перерабатывать по ступающую информацию. Она нигде не фиксируется и не задерживается, поэтому ребенок не помнит, что он в это время делал, не замечает, не осознает, что были какие-то перерывы в его работе.

В течение 40-минутного урока он может “отключиться” несколько раз и многое выпустить из рассказа учителя, не заметив этого. В итоге, он либо перестает понимать, о чем идет речь на уроке, либо у него в голове все эти отрывочные сведения случайно и своеобразно комбинируются, сплюсовываются, что он и выносит с урока. Часто учителя и родители бывают озадачены абсолютно непонятными, “дикими” ошибками детей и оказываются не в состоянии найти им какое-либо разумное объяснение.

Рекомендации для учителей обучающих детей с диагнозом РЭП головного мозга:

1. 1. В процессе обучения необходимо освободить детей от всякой второстепенной, вспомогательной, несущественной, оформительской работы. Взрослые могут сами провести поля в тетради ребенка, отметить точкой место, откуда надо начинать писать. Бывает, ребенок старательно отсчитывает клеточки, которые надо отступить сверху и слева, и в этих поисках, многократно ошибаясь, так устает от напряжения, что найдя, наконец, то место, откуда н писать, работать уже вообще не может.

   2. Исключительно эффективными оказываются как общие прин­ципы, так и конкретные методы, предлагаемые Гленом Доманом. Его подход строится на четком структурировании информации, которую ребенку предстоит усвоить, разбиении ее на конкретные образные единицы, с последующей организацией их в целостные системы по законам, которые действуют в соответствующей обла­сти знаний. Единицей информации обязательно должен быть целостный самостоятельный “образ-факт”, который понятен ребенку, может быть им осмыслен и легко включен в систему его личного опыта.

   3. Системность подачи информации создает системно организованную память, облегчает поиск необходимой информации, раз­вивает мышление. Это значит, что существенно снижаются нагрузки на внимание и систематизацию материала при запоминании. Форма подачи информации также должна быть алгоритмичной, четкой. Должна соблюдаться лаконичность формулировок, офор­мления, иллюстраций, которые не должны содержать ничего лиш­него, незначащего, отвлекающего.

   4. Избегайте ситуаций вызывающих отрицательные эмоции. Отрицательные эмоции, возникающие когда ребенок не в состоянии вспомнить то, что требуется, заставляют его избегать “учебных” ситуаций. Он уже не хочет ни слушать, ни смотреть, чтобы потом не пришлось мучаться при ответе на вопросы. Требуя в обязательном порядке точного воспроизведения всей информации, мы заранее ставим ребенка в ситуацию неуспеха и тем самым разрушаем учебную мотивацию. Естественно, что сильные отрицательные эмоции снижают способность к обучению у любого человека, тем более, у ребенка с РЭП головного мозга. Поэтому наивно ожидать, что он будет лучше что-либо воспринимать или понимать после того, как его хорошенько отругали.

   5. Обстановка на уроках должна быть свободной и непринужденной. Нельзя требовать от детей невозможного: самоконтроль и соблюдение дисциплины исключительно сложны для ребенка с РЭП. Искренние попытки ребенка соблюдать дисциплину (правиль­но сидеть, не вертеться, не разговаривать и т. д.) и переживания по поводу того, что это никак не получается, еще быстрее приводят к переутомлению и потере работоспособности. Когда на дисциплине не заостряется внимание, а уроки проводятся в игровой форме, дети ведут себя спокойнее и более продуктивно работают (Опыт игрового обучения со специальной разработкой уроков так имеется в школе № 558 Санкт-Петербурга.)

Когда нет запретов, не происходит и накапливания неотреагированной энергии с последующими взрывами. Допуская мелкие дисциплинарные нарушения, можно поддерживать общую хорошую работоспособность.

6. Если учитель видит, что ребенок “выключился”, сидит с отсутвующим взглядом, то в этот момент его не надо трогать: ребенок все равно будет не в состоянии разумно отреагировать.

7. При проведении игровых уроков нужно помнить, что сильные и яркие эмоциональные впечатления могут дезорганизовать деятельность учащегося с диагнозом РЭП головного мозга. Яркие эмоции создают нечто вроде очагов возбуждения и могут нарушить как последующую деятельность, так и результаты предыдущей.

8. Для детей с РЭП головного мозга также не подходят традиционно используемые методы эмоционального включения в урок. Обычно для того, чтобы дети настроились, в самом начале урока предлагается сказать им нечто интересное, хотя и мало относящееся к его сути.

Одним из препятствий в обучении и интеллектуальном развитии детей с РЭП головного мозга является своеобразная защитная форма деятельности, довольно быстро у них формирующаяся. Она выражается в том, что дети стараются делать хоть что-нибудь (все равно что), даже если не понимают, что и как надо делать. Именно в результате подобной защитной деятельности в памяти учащегося застревают какие-то абсурдные сведения, операции, т. е. “информационный шум”, который еще больше дезорганизует их мышление и осложняет обучение.

Психолого — педагогическое сопровождение детей с РЭП показывает, что даже без лечения по мере взросления всегда происходит некоторая нормализация работы мозга. Даже если не улучшается внимательность, сглаживается явная “цикличность” интеллектуальной деятельности, реже происходят “отключения”. К 5-6 классу ребята уже чувствуют тот момент, когда “мысли начинают разбегаться”, и становится трудно сосредоточиться. Они отвлекаются, отдыхают и продолжают работу, когда это состояние проходит. Общее время, в течение которого они могут продуктивно обучаться, значительно увеличивается.

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ – МЕДСИ

Содержание

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

• Врожденная
• Приобретенная

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

• Нарушения в сосудах и кровоснабжении
• Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:
• Венозный
• Атеросклеротический
• Гипертонический
• Смешанный
• Травматическая
• Алкогольная
• Токсическая
• Лучевая

Стадии заболевания

В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

• Начальную
• Умеренную
• Выраженную
• Тяжелую

В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

Причины и симптомы

Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

Причинами такого состояния являются:

• Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)
• Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина
• Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого
• При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)
• Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)
• Сахарный диабет
• Постоянное использование токсических веществ и алкоголя
• Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание
• Опухоль мозга
• Облучение
• Очень часто меняющееся внутричерепное давление
• Регулярные стрессы
• Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

Симптоматика заболевания

Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

• Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность
• Слабость, нетрудоспособность
• Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения
• Спазмы, боли, головокружения
• Нарушения двигательной активности конечностей
• Проявление психических заболеваний
• Ухудшение зрения или слуха

На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

• Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга
• Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений
• Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений
• Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

• Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии
• УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта
• Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей
• Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий
• ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

• Общий анализ крови
• Динамика изменения давления
• Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений
• Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)
• Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Что способна выявить МРТ

МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

Благодаря данному обследованию можно выявить:

• Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки
• Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части
• Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения
• Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли
• Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах
• Изменение боковых отделов мозга
• Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта
• Чрезмерная активность мозговых желудочков
• Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения
• Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

Преимущества МРТ при диагностике заболевания

При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

• Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга
• Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения
• Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков
• Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться
• Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму
• Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры
• В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

• Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем
• Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)
• Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков
• Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров
• Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно
• Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени
• В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют
• Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты
• Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

• Сеть клиник МЕДСИ предлагает своим пациентам проведение МРТ мозга при энцефалопатии на различных современных томографах с регулируемым напряжением, которые подходят для пациентов любых возрастных категорий
• Врачи-рентгенологи высшей квалификационной категории качественно расшифровывают результаты, назначают дополнительные анализы и необходимое в каждом конкретном случае лечение
• МЕДСИ предлагает срочное обследование в случае травмы или иных оперативных показаний
• Здесь более двадцати клиник по всей Москве и тридцать типов магнитно-резонансного обследования
• Есть условия для пациентов с боязнью замкнутых пространств, а также больных с психическими отклонениями, в том числе наиболее щадящий наркоз
• Используются аппараты, безопасные для беременных женщин и детей
• Чтобы узнать подробности, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. 

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• артериальная гипертензия;
• сосудистая недостаточность;
• травмы головного мозга;
• хронический алкоголизм;
• интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• употребление наркотиков;
• патология беременности и родов;
• тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
• лучевое воздействие;
• заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

• головокружение;
• головные боли;
• раздражительность и неустойчивость психики;
• нарушение сна;
• шум в голове;
• снижение памяти;
• повышенная утомляемость;
• потеря способности к концентрации внимания;
• сужение круга интересов;
• склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
• изменение личности;
• нарушение иннервации различных областей тела;
• тремор рук;
• расстройство половой функции;
• нарушение мимики и звукопроизношения;
• расстройство координации движений;
• появление патологических рефлексов;
• снижение слуха и зрения;
• расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

• ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
• МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
• диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Дизартрия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дизартрии у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ Содержание:
Описание заболевания
Симптомы
Причины
Диагностика
Лечение Дизартрия – это тяжелое расстройство речи, при котором она становится нечленораздельной и невнятной.

О заболевании

Дизартрия – это нарушение речевых навыков вследствие поражения речедвигательного аппарата. Локализация патологического процесса, приводящая к проблеме, может развиваться на разных уровнях нервной системы, ответственных за формирование звуков, логическую стройность рассказа:

• ядра черепных нервов, отвечающих за нервный контроль языка, губ, мягкого неба и т.д.;
• проводящие пути между корой и церебральными ядрами;
• подкорковые центры;
• мозжечок и пути, проводниковые пути от него и к нему;
• церебральная кора.

Диагностику проводит одновременно невролог (выясняет уровень топического поражения нервной системы и характер патологического процесса) и логопед (определяет степень речевых нарушений, чтобы составить прогноз коррекции).

Лечение направлено на устранение или стабилизацию фоновой патологии, которая привела к речевым расстройствам, а также артикуляционную коррекцию.

Симптомы дизартрии

Патогенетические механизмы дизартрии многоплановы и связаны с неполноценной иннервацией органов, участвующих в формировании речи. Это дыхательные мышцы, мышцы губ, языка и мягкого неба, гортань и голосовые складки. Как результат – речь становится невнятной и нечеткой.

Нарушение мышечного сокращения может быть двух видов – спастический и гипотонический вариант. Поэтому данные объективного осмотра отличаются:

• Спазм мышц. Напряжение губ, языка, лица и шеи. Губы плотно сомкнуты. Ограничение движений при произношении звуков.
• Гипотония мышц. Язык вялый, практически неподвижно лежит на дне ротовой полости. Рот полуоткрыт, т.к. губы не смыкаются. Отмечается повышенное слюноотделение. Из-за неподвижности мягкого неба голос приобретает носовой оттенок (становится гнусавым).

При дизартрии нарушается произношение практически всех звуков – как согласных, так и гласных. Ребенок смягчает твердые согласные. При произношении шипящих и свистящих звуков язык отодвигается не вперед, а в бок, задействуются межзубные промежутки.

Из-за комплексного нарушения иннервации изменяются и характеристики голоса. Он становится тихим, слабым, глухим, приобретает гнусавость и т.д. Дисбаланс в контроле дыхательного акта приводит к тому, что выдох укорачивается, а при произношении речи – дыхание учащается и становится прерывистым.

Из-за нечленораздельности речи ребенок не может четко дифференцировать звуки на слух. Это приводит к несформированности словарного запаса и невозможности грамматически правильно построить предложение. Поэтому так важно не упустить время и как можно раньше начать коррекцию речевых расстройств.

Причины дизартрии

• токсикозы;
• антенатальная гипоксия;
• иммунный конфликт по системе АВО и резус-фактора;
• хронические патологии у матери, вынашивающей ребенка;
• осложненное течение родов;
• родовые травмы;
• роды раньше 37 недель;
• асфиксия.

Все эти факторы способны привести к органическому поражению головного мозга, в т.ч. центров, отвечающих за развитие речи. Одновременно с этим нередко формируется детский церебральный паралич, причем его тяжесть коррелирует с тяжестью речевых нарушений.

Помимо этого дизартрия может развиться в раннем детстве у изначального здорового ребенка. В этом случае причины кроются в тяжелых нейроинфекциях и интоксикациях, например, угарным газом, отравлением алкоголем и т.д., а также опухолях и травмах головного мозга.

Диагностика дизартрии

Ребенка с нарушением речи обследуют одновременно невролог и логопед.

Невролог проводит объективный осмотр, оценивает выраженность рефлексов и назначает дополнительные методы диагностики. Как правило, нейросонография – ультразвуковое обследование головного мозга, позволяющее выявлять очаговые поражения. Также может проводиться реоэнцефалография и энцефалография.

Логопедическое тестирование направлено на оценку речевых и неречевых нарушений. Неречевые параметры:

• развитие мимической и речевой мускулатуры;
• объем движений в височно-нижнечелюстном суставе;
• характер дыхания и др.

Речевые параметры оценки:

• произносительная речь;
• синхронность работы органов, участвующих в формировании речи;
• правильность произношения звуков, построения предложений и т.д.

На основании комплексного обследования определяется выраженность дизартрии. Различают 4 степени нарушений речи:

• Первая степень (стертая форма) – речевые расстройства незаметны окружающим, выявляется только при логопедическом обследовании.
• Вторая степень – речь понятная, но дефекты в произношении звуков присутствуют.
• Третья степень – речь становится невнятной, понимают ее только люди из близкого окружения.
• Четвертая степень (анартрия) – речь полностью невнятная, ее не понимают даже люди, постоянно находящиеся с ребенком.

Лечение дизартрии

• Неврологический вектор. Невролог проводит терапию основного заболевания, приведшего к нарушению речи. Для этого могут назначаться сосудистые препараты, ноотропы, витамины и другие. При наличии опухоли мозга, сдавливающей речевой центр, показано удаление (на этом этапе присоединяется нейрохирург).
• Логопедический вектор. Формирование навыков правильного произношения звуков, построения предложений и т.д. Это очень кропотливая работа, которая должна продолжаться ежедневно.

В достижении желаемых результатов большое значение играет как можно ранее начало терапии, усердие родителей и самого пациента. Специалисты «СМ-Доктор» строят программу работы с ребенком таким образом, чтобы мотивация к достижению цели не пропадала ни на одном этапе, а только возрастала. Это и высокий профессионализм логопедов, неврологов и других участвующих врачей позволяют добиваться высоких результатов и восстанавливать внятность речи.

Как только стали замечать первые признаки дизартрии у ребенка, не затягивайте визит к специалистам. Только комплексное специализированное обследование позволит выявить или исключить проблему. В «СМ-Доктор» вас встретят грамотные врачи и логопеды, которые помогут установить объективный диагноз и провести коррекцию выявленных нарушений. Записывайтесь на консультацию к профессионалам в удобное время! Мы находим подход к каждому ребенку, даже самому трудному.

Врачи:

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

Энцефалопатия: типы, причины и симптомы

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия — это общий термин, обозначающий заболевание, которое влияет на функцию или структуру вашего мозга. Есть много типов энцефалопатии и болезней мозга. Некоторые типы являются постоянными, а некоторые — временными. Некоторые типы присутствуют с рождения и никогда не меняются, в то время как другие приобретаются после рождения и могут постепенно ухудшаться.

Ниже приведены некоторые основные типы энцефалопатии, а также их причины.

Хроническая травматическая энцефалопатия

Этот тип энцефалопатии возникает при множественных травмах или повреждениях головного мозга. Эти удары по голове приводят к повреждению нервов головного мозга. Обычно он встречается у боксеров, футболистов или военнослужащих, получивших ранения в результате взрыва.

Глициновая энцефалопатия

Глициновая энцефалопатия — это генетическое или наследственное состояние, при котором в головном мозге наблюдается аномально высокий уровень глицина (аминокислоты).Симптомы глициновой энцефалопатии обычно появляются у младенцев вскоре после рождения.

Энцефалопатия Хашимото

Это редкий тип энцефалопатии, который связан с аутоиммунным заболеванием, известным как тиреоидит Хашимото. При тиреоидите Хашимото ваша иммунная система по ошибке атакует вашу щитовидную железу. Ваша щитовидная железа отвечает за выработку многих регулирующих гормонов вашего тела. Ученые еще не знают, как именно связаны эти два условия.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия является результатом заболевания печени.Когда печень не функционирует должным образом, токсины, которые печень обычно выводит из организма, вместо этого могут накапливаться в крови и в конечном итоге могут попасть в мозг.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это результат очень высокого артериального давления, которое не лечится слишком долго. Это может вызвать отек мозга, что приведет к его повреждению и гипертонической энцефалопатии.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Это состояние представляет собой тип повреждения головного мозга, который возникает, когда мозг не получает достаточно кислорода.Это может привести к необратимому повреждению или дисфункции мозга. Это может быть вызвано недостатком кислорода в мозгу, например, когда развивающийся ребенок подвергается воздействию алкоголя в утробе матери.

Токсико-метаболическая энцефалопатия

Токсико-метаболическая энцефалопатия возникает в результате инфекций, токсинов или органной недостаточности. Когда электролиты, гормоны или другие химические вещества в организме выходят за рамки нормального баланса, они могут повлиять на работу мозга. Это также может включать наличие инфекции в организме или присутствие токсичных химических веществ.Энцефалопатия обычно проходит, когда восстанавливается основной химический дисбаланс или удаляется инфекция / токсин.

Инфекционные энцефалопатии

Трансмиссивные губчатые энцефалопатии также известны как прионные болезни. Прионы — это белки, которые естественным образом встречаются в организме, но они могут мутировать и вызывать болезни, которые постепенно повреждают и ухудшают ваш мозг (нейродегенеративные заболевания). К прионным болезням относятся:

Уремическая энцефалопатия

Уремическая энцефалопатия возникает в результате почечной недостаточности.Считается, что это вызвано накоплением в крови уремических токсинов. Это состояние может вызвать легкую дезориентацию или глубокую кому.

Энцефалопатия Вернике

Это состояние, также известное как болезнь Вернике, является результатом дефицита витамина B-1. Длительный алкоголизм, плохое питание и плохое усвоение пищи могут вызвать дефицит витамина B-1. Если энцефалопатию Вернике не лечить быстро, это может привести к синдрому Вернике-Корсакова.

Ваши симптомы будут зависеть от причины и тяжести вашей энцефалопатии.

Психические изменения

У вас могут быть проблемы с памятью или фокусировкой. У вас также могут быть проблемы с навыками решения проблем.

Другие люди могут заметить у вас симптомы раньше вас. Меняющаяся личность — один из таких симптомов. Например, вы можете быть более общительным, чем до энцефалопатии. Вы можете быть более или менее спокойными, чем были до болезни.

Вы также можете быть вялыми и сонливыми.

Неврологические симптомы

Возможные неврологические симптомы включают:

Если вы испытываете симптомы энцефалопатии, вам следует немедленно обратиться к врачу.Если вы уже лечитесь от болезни головного мозга, обратите внимание на следующие признаки:

Это могут быть признаки, требующие неотложной медицинской помощи. Они могут означать, что ваше состояние ухудшается.

Для диагностики энцефалопатии врач задаст вам вопросы о вашей истории болезни и симптомах. Они также проведут медицинский осмотр для проверки психических и неврологических симптомов.

Если ваш врач подозревает, что у вас заболевание головного мозга, он может провести тесты, чтобы определить причины и тяжесть вашего заболевания.Анализы могут включать:

• анализы крови для выявления заболеваний, бактерий, вирусов, токсинов, гормонального или химического дисбаланса или прионов
• спинномозговую пункцию (ваш врач возьмет образец спинномозговой жидкости для выявления заболеваний, бактерий, вирусов, токсины или прионы)
• КТ или МРТ вашего мозга для выявления аномалий или повреждений
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) для измерения электрической активности в вашем мозгу

Лечение энцефалопатии зависит от того, чем она вызвана.Лечение может включать лекарства для лечения ваших симптомов и лекарства или хирургическое вмешательство для лечения основной причины.

Ваш врач может порекомендовать пищевые добавки, чтобы замедлить повреждение вашего мозга, или специальную диету для лечения основных причин. В некоторых случаях заболевания, например, когда мозг не получает достаточного количества кислорода, вы можете впасть в кому. В таких тяжелых случаях ваш врач может назначить вам жизнеобеспечение, чтобы вы выжили.

Некоторые типы энцефалопатии, например наследственные, нельзя предотвратить.Однако другие типы можно предотвратить.

Внесение следующих изменений может снизить риск развития многих основных причин энцефалопатии:

• отказ от чрезмерного употребления алкоголя
• снижение воздействия токсичных веществ, таких как лекарства
• здоровое питание
• регулярное посещение врача

Здоровый образ жизни может помочь снизить факторы риска заболеваний мозга.

Ваш долгосрочный прогноз зависит от причины и тяжести вашей энцефалопатии.Многие формы энцефалопатии обратимы, если причину можно выявить и лечить. Все типы могут быть смертельными, если они достаточно серьезны. Некоторые типы всегда фатальны.

По данным Национального института неврологических заболеваний и инсульта, трансмиссивная губчатая энцефалопатия обычно приводит к смерти в течение трех месяцев или нескольких лет от начала заболевания.

Лечение причины заболевания головного мозга может улучшить симптомы или избавить от энцефалопатии. В зависимости от типа энцефалопатии у вас может быть необратимое повреждение мозга.Ваша медицинская бригада может работать с вами и вашими близкими над текущим лечением и планами терапии для поддержки вашей повседневной жизни в случае повреждения мозга.

От А до Я: Энцефалопатия (для родителей)

Энцефалопатия — это широкий термин, используемый для описания головного мозга. дисфункция. Есть много типов энцефалопатий.

Дополнительная информация

Энцефалопатия имеет обширный список причин, включая инфекции, отравление алкоголем, травма головного мозга, печени и почек сбой и длительное воздействие токсичных химикатов.Недостаток кислорода или кровотока мозг, метаболизм расстройства, недоедание и другие причины также могут привести к ненормальное функционирование мозга.

Первичный симптом всех энцефалопатий — измененное психическое состояние. Другие симптомы будет зависеть от типа энцефалопатии и ее тяжести. Они включают отсутствие концентрации, прогрессирующая потеря памяти и когнитивных способностей, летаргия, личность изменения и даже потеря сознания.У кого-то с энцефалопатией также может быть мышечные подергивания и тремор, быстрое и непроизвольное движение глаз, мышечная слабость, деменция, неспособность глотать или говорить и судороги.

Симптомы могут быть постоянными, они могут появляться и исчезать или ухудшаться.

Лечение энцефалопатии зависит от вызвавшего ее состояния. Незначительный или острые случаи часто поддаются лечению, но запущенная энцефалопатия может привести к постоянному повреждение мозга и смерть.

Не забывайте

В то время как некоторым людям, страдающим энцефалопатией, потребуется только краткосрочный уход, большинство нужно будет тщательно контролировать и лечить их врач, чтобы сохранить свой мозг функция от дальнейшего снижения.

Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются организацией KidsHealth medical. эксперты.

Энцефалопатия и двусторонние таламические поражения у ребенка с MIS-C, связанным с COVID-19

Пандемия тяжелого острого респираторного синдрома, вызванная коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), характеризующаяся преимущественно респираторными симптомами, затронула небольшую группу детей.Неврологические проявления были описаны у взрослых, включая энцефалит / менингит, энцефалопатию, инсульты, судороги и аносмию, ^1,2 , но имеется мало сообщений о неврологических проявлениях у детей с SARS-CoV-2. ³

Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) был зарегистрирован у детей после заражения SARS-CoV-2. MIS-C характеризуется болезнью, похожей на болезнь Кавасаки, со стойкой лихорадкой, повышенными воспалительными маркерами и вовлечением мультисистемных органов. ⁴ Хотя изменение психического статуса было описано в присутствии MIS-C, ⁵ есть редкие сообщения о тяжелой энцефалопатии или очаговых поражениях головного мозга у детей с MIS-C.

Мы сообщаем о случае 2-летнего ребенка с MIS-C с измененным психическим статусом, у которого были обнаружены отклонения от нормы на ЭЭГ и МРТ.

Случай

Ранее здоровый 33-месячный мальчик поступил в отделение неотложной помощи с двухдневной лихорадкой, рвотой и сыпью. Обследование выявило тахикардию интерактивного малыша с эритематозными пятнами на бедрах.ПЦР-анализ обратной транскрипции от SARS-CoV-2 в носоглотке был изначально отрицательным; повторный тест был неопределенным. Тест на антитела к SARS-CoV-2 был положительным. Лабораторные исследования показали нормальное количество лейкоцитов с бандемией и повышенными маркерами воспаления. Рентгенограмма грудной клетки без особенностей. Кардиомаркеры в норме; эхокардиограмма показала следы перикардиального выпота. Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию без улучшения после жидкостной реанимации. Он был госпитализирован и лечился эмпирической антибиотикотерапией в течение 48 часов, внутривенным введением метилпреднизолона, внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), анакинрой, профилактической антикоагулянтной терапией и поддерживающей терапией для предполагаемого диагноза MIS-C.На рисунке изображено клиническое течение пациента.

Рисунок Временная шкала курса пациента

ADC = кажущийся коэффициент диффузии; CRP = C-реактивный белок; DWI = диффузионно-взвешенная визуализация; G = глюкоза; HD = больничный день; ВВИГ = иммуноглобулин внутривенно; L = лимфоциты, M = моноциты; Lac = молочная кислота; LP = люмбальная пункция; M / E = менингит / энцефалит; N = нейтрофилы; NT-proBNP = натрийуретический пептид N-конца про-B-типа; P = белок; пг / мл = пикограмм / миллилитр; RBC = эритроцит; SARS-CoV-2 RT-PCR = ПЦР с обратной транскрипцией коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома; WBC = лейкоцит.* Посттромбоцитарное переливание.

У пациента развилось ухудшение респираторного статуса в течение последующих 24–48 часов, что потребовало неинвазивной респираторной поддержки и диуреза. Он был раздражительным, но настороженным и активным. Рентгенограмма грудной клетки показала двусторонний плевральный выпот. Эхокардиограмма выявила снижение систолической функции левого желудочка. Лабораторные исследования продемонстрировали рост воспалительных и сердечных маркеров и тромбоцитопению. На 6-й день больницы он стал более сонным из-за отсутствия седативных препаратов.

На консультации невролога пациентка была сонной, с легкой гримасой на лице от ядовитых раздражителей, диффузной гипотонией и значительной слабостью. Визуальных изменений не отмечено. Метаболическое обследование отличалось только гипераммониемией, функция печени была нормальной. КТ головки без контрастирования была нормальной. Люмбальная пункция без особенностей, включая отрицательный результат ПЦР SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости. ЭЭГ показала умеренное замедление фона.

На следующий день он оставался сонным из-за двухуровневого положительного давления в дыхательных путях, хотя с небольшим улучшением психического статуса, отмеченным по открыванию глаз для голоса и устранению вредных раздражителей.Его ЭЭГ без изменений. МРТ головного мозга выявила ограниченную диффузию в двусторонних латеральных ядрах таламуса без изменений восстановления инверсии, ослабленных T2 / жидкостью.

Неврологический статус пациента продолжал улучшаться, при лихорадке лечили жаропонижающими средствами; никаких дополнительных нейрозащитных стратегий не применялось. На 9-й день госпиталя он постоянно выполнял команды, общался устно и восстанавливал свои двигательные функции, хотя оставался слабым. К 12 дню он шел с опорой.Повторная ЭЭГ показала только умеренное диффузное замедление, а повторная МРТ головного мозга на 15-й день показала исчезновение таламических поражений. Магнитно-резонансная ангиография головного мозга и магнитно-резонансная спектроскопия также были нормальными. Он был выписан домой на 15-й день после приема пероральных стероидов с легкой остаточной слабостью, требующей физиотерапии. Последующие изображения головного мозга еще не получены.

Обсуждение

Мы сообщаем о случае ранее здорового ребенка, который соответствовал критериям MIS-C и у него развилась обратимая энцефалопатия с умеренным замедлением ЭЭГ и двусторонними таламическими поражениями, которые улучшились при продолжении лечения воспалительного синдрома.

Не было установленной этиологии диффузного замедления по данным ЭЭГ и МРТ головного мозга, поскольку пациент никогда не получал седативные или противосудорожные препараты, не имел явлений диффузной гипоксии, а метаболические расстройства были характерны только для умеренно повышенного аммиака, без других лабораторных данных, позволяющих предположить печеночной недостаточности или печеночной энцефалопатии. Несмотря на продолжающийся повышенный уровень аммиака, состояние его здоровья улучшилось. Результаты ЭЭГ у взрослых с SARS-CoV-2 включали замедление с дезорганизованным фоном и эпилептиформные разряды; однако большинство из этих взрослых получали седативные и / или противосудорожные препараты. ⁶

В многоцентровом исследовании были охарактеризованы результаты нейровизуализации у взрослых с SARS-CoV-2 и неврологическими симптомами, выявлены ишемические инфаркты у 31%, внутричерепные кровоизлияния в 6% и неспецифическая гиперинтенсивность восстановления после инверсии, ослабленной T2 / жидкостью, с ограниченной диффузией в несколько пациентов. ⁷ Ни у кого не было явных повреждений таламуса. Двусторонние поражения таламуса наблюдались у детей с энцефалитом, связанным с респираторными вирусами и вирусами Западного Нила ⁸ ; однако поражения таламуса, связанные с инфекцией SARS-CoV-2, встречаются редко.Имеются сообщения о случаях острой некротической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19, с характерными двусторонними таламическими геморрагическими поражениями, ⁹ , но не было никаких доказательств, полученных с помощью визуализации, взвешенной по чувствительности, чтобы предположить наличие геморрагического компонента у этого пациента.

Хотя MIS-C влияет на несколько систем органов, нам неизвестны другие пациенты с ассоциированной энцефалопатией, замедлением ЭЭГ и таламическими поражениями. Некоторые утверждали, что энцефалопатия, связанная с инфекцией SARS-CoV-2, может быть связана с прямой инфекцией ЦНС, и обнаружили повышенные уровни цитокинов и антител против SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости пораженных пациентов. ¹⁰ Мы предполагаем, что энцефалопатия этого пациента может отражать эффекты ЦНС его выраженной системной воспалительной реакции, а не прямое проникновение вируса в ЦНС, поскольку энцефалопатия совпадала с его увеличивающимся лабораторным воспалением, а ПЦР CSF SARS-CoV-2 был отрицательным. . Энцефалопатия также описана при поствирусном аутоиммунном энцефалите после инфекций, вызванных вирусом герпеса. ¹¹ Этиология MIS-C неясна, но было высказано предположение, что он возникает в результате постинфекционной приобретенной иммунной активации. ¹² MIS-C и болезнь Кавасаки имеют частично совпадающие черты, и имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пациенты с MIS-C имеют хорошие результаты после лечения иммуномодулирующими препаратами, такими как ВВИГ и кортикостероиды. ¹³ У пациента был повышенный уровень интерлейкина-6 в начале энцефалопатии, который снижался по мере его клинического улучшения. Если проявления ЦНС пациента отражают его системную воспалительную реакцию в условиях MIS-C, это поддерживает иммуномодуляцию в качестве лечения, включая кортикостероиды, ВВИГ и анакинру, в отличие от противовирусной терапии.

Учитывая распространенность SARS-CoV-2 и растущее число детей с MIS-C, крайне важно, чтобы мы исследовали основную этиологию связанных неврологических проявлений и соответствующие методы лечения для этих пациентов.

Финансирование исследования

Целевое финансирование отсутствует.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Благодарность

Авторы благодарят пациента и его семью, врачей, медсестер, фельдшеров и вспомогательный персонал, участвовавший в уходе за этим пациентом, а также микробиологов и персонал основной лаборатории.

Авторы приложения

Сноски

• Для получения полной информации перейдите на Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи.

• Плата за обработку статьи была оплачена авторами.

• COVID-19 Ресурсы: NPub.org/COVID19

• Получено 16 июня 2020 г.
• Принято в окончательной форме 3 августа 2020 г.

• Авторские права © 2020 Автор (ы).Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Иммуноопосредованный детский энцефалит — необходимость всесторонней оценки и согласованных рекомендаций | BMC Neurology

Случай 1

13-летний мальчик с нормальным развитием, без психиатрической истории, был госпитализирован на 8 месяцев с прогрессирующим недоеданием, физической слабостью и мутизмом. Он был физически здоров до тех пор, пока у него не развился грипп, за которым последовал укус клеща без сыпи.В течение следующих 4 месяцев у него появились боли в животе с единичным эпизодом кровавой рвоты. Компьютерная томография брюшной полости (КТ) выявила неспецифический аденит брыжейки; Биопсия желудочно-кишечного тракта была отрицательной. Развились анорексия и замедление моторики. К шестому месяцу походка стала медленной и шаркающей, с ненормальными движениями губ / языка. МРТ головного мозга без особенностей. У него развилось постуральное головокружение, падения, атаксическая походка и постепенный мутизм. Отказ от еды привел к потере веса на 30 фунтов, а тяжелое недоедание — к госпитализации.

Во время госпитализации анализ сыворотки и ЭЭГ во сне и бодрствовании были без особенностей, за исключением того, что сыворотка была положительной (15 нмоль / л) на антитело GAD65, что является неспецифическим открытием. ЦСЖ был нормальным (GAD65 0,00), за исключением слегка повышенного белка. Повторная МРТ головного мозга показала признаки недоедания, но в основном в норме. Неврологическое обследование выявило брадикинезию, маскированное лицо, дискинезию ротовой полости, двустороннее зубчатое движение в запястьях, коленях и локтях, быстрые рефлексы с клонусом, отсутствие Бабинского с обеих сторон, положительный результат Хоффмана с обеих сторон, тремор головы, мутизм и отсутствие волевых движений.Возникла вегетативная нестабильность: тахикардия и нормотермическое потоотделение. Положительный результат 14 для кататонии по рейтинговой шкале Буша-Фрэнсиса [15] привел к введению бензодиазепина в дозе до 1 мг три раза в день, в конце концов, прекращено из-за сонливости. Неврология рекомендовала леводопу при экстрапирамидных симптомах; 1 г метилпреднизолона внутривенно (IV) в течение 5 дней и пять общих доз IVIG при возможном аутоиммунном энцефалите в контексте прогрессирующей слабости и трудностей с началом движения.Лечение хорошо переносилось и сопровождалось улучшением двигательных симптомов в течение 1-2 недель, включая исчезновение зубчатых колес и ригидности, которые не повторялись после прекращения приема леводопы, и исчезновение тахикардии. Во время перевода на стационарную реабилитационную терапию у пациента улучшилось оральное потребление, разрешилось зубчатое колесо и ригидность, а также увеличилось количество спонтанных движений, но он не был подвижен, неспособен выполнять повседневную деятельность (ADL) и по существу невербален.

Помимо подозрения на аутоиммунный энцефалит, было подозрение на функциональное расстройство коммуникации из-за несоответствий в его физическом осмотре.Ни один из этих диагнозов сам по себе не мог полностью объяснить состояние пациента, и, соответственно, он также получал физиотерапию, логопед и трудотерапию.

Он был выписан домой с правильным питанием, передвижением, способностью выполнять все ADL и произнесением слов после 50-дневной госпитализации в течение 3 месяцев ежемесячной внутривенной инфузии. Во время последнего наблюдения он продолжал испытывать некоторые трудности с едой и в основном использовал жесты, письмо и мимику для общения, хотя ситуация улучшалась.

Случай 2

17-летняя женщина без психиатрических диагнозов и в анамнезе преждевременных родов (24 неделя беременности), перинатального внутрижелудочкового кровотечения, гидроцефалии, церебрального паралича и вентрикулоперитонеального шунта была госпитализирована через 3 месяца после операции. прогрессирующие изменения психического статуса. У нее не было заграничных поездок или инфекционных контактов. Четыре месяца назад она получила легкую травму головы без потери сознания. Через месяц у нее начались проблемы с памятью и домашними заданиями.Ее оценки A / B снизились, и она не закончила семестр. Она описала вибрационные тактильные ощущения в голове, сильные головные боли в затылке и макушке, а также развитие социальной изоляции, беспокойства и панических атак. Новообразованную бессонницу облегчили золпидем и лоразепам. За месяц до госпитализации она сообщила о дисфагии, болях в животе, запорах, задержке мочи, рвоте.

При поступлении физикальное обследование было ничем не примечательным, за исключением умеренных когнитивных нарушений (Кокмен 23/38) [16] и задержки мочи, требующей катетеризации.Тесты сыворотки и ЭЭГ были без особенностей, за исключением неспецифического обнаружения слегка повышенного GAD65. ЦСЖ был отмечен повышенным содержанием белка 144 мг / дл, а аутоантитела ЦСЖ были положительными по CASPR2-аутоантителам, хотя повторные тесты были отрицательными. МРТ позвоночника не показала фиксацию пуповины. КТ-головка продемонстрировала щелевые желудочки, соответствующие чрезмерному шунтированию, но, как считается, неадекватно объясняет подострую совокупность усталости, памяти, когнитивных и поведенческих проблем пациента. МРТ головного мозга показала разрез третьего желудочка с суженными боковыми желудочками и диффузными изменениями, соответствующими перинатальному инсульту.Психиатрия оценивала тяжелую бессонницу и изменения поведения. Не было никаких признаков расстройства настроения, тревожного расстройства или кататонии. Нейропсихологическое тестирование отражало низкое среднее общее когнитивное функционирование со слабостью невербальной / зрительно-пространственной обработки, что соответствует осложнениям недоношенности. Базовое когнитивное тестирование недоступно.

Был начат 5-дневный курс метилпреднизолона по 1 г в день внутривенно и ВВИГ при подозрении на аутоиммунный энцефалит. Лоразепам предоставлялся по мере необходимости при тревоге и бессоннице, вызванных приемом метилпреднизолона.Лечение переносилось, и через несколько дней пациент начал нормально ходить, нормально взаимодействовать и лучше спать. Она была выписана домой с капельницей внутривенного введения. Через 6 месяцев ей потребовалась повторная госпитализация из-за изменения психического статуса и нарушения сна. Повторные исследования МРТ головного мозга, ЭЭГ, ЦСЖ / сыворотки были значимы только для повышенного уровня белка в ЦСЖ 110 мг / дл. Пять дней приема метилпреднизона ненадолго разрешили симптомы без устойчивого улучшения. Ее клиническая помощь была переведена в другое учреждение, где ее чрезмерно дренирующий шунт был заменен программируемым шунтом, и она вернулась к исходному состоянию, предполагая, что нарушение функции шунта может способствовать психиатрическим симптомам, таким как тревога, спутанность сознания и потеря памяти.Пациенту сказали, что взрослым не следует использовать клапаны давления в своих шунтах, и вместо этого предпочтительнее использовать регулируемый магнитный клапан.

Случай 3

Девятилетняя девочка, не имеющая психиатрического анамнеза, была обследована для получения второго мнения о когнитивных, поведенческих и речевых / языковых регрессиях. До 11 месяцев назад она была здорова, с началом неуместного смеха, разговоров с воображаемыми друзьями, снижения беглости речи и утраты словарного запаса. Учителя отметили ухудшение социальной активности и успеваемости, дезориентацию, агрессию, неповиновение, повторяющиеся движения рук и побег из школы.Она описала зрительные галлюцинации и паранойю. Язык стал бессмысленным. Она потерялась в знакомых местах и ​​изо всех сил пыталась добраться домой из школьного автобуса.

Пациент был обследован во внешнем учреждении и прописал рисперидон при подозрении на психоз. ЭЭГ и МРТ головного мозга без особенностей. На пятом месяце она была госпитализирована для медицинского обследования из-за продолжающихся симптомов и опасений по поводу возможного аутоиммунного энцефалита. Исследования сыворотки, спинномозговой жидкости и мочи были нормальными, как и повторная МРТ головного мозга и КТ брюшной полости / таза.Повторная ЭЭГ показала неспецифическое переднее замедление. Пациент начал эмпирическое лечение аутоиммунной энцефалопатии с внутривенного введения метилпреднизолона в течение 3 дней и одной дозы ВВИГ, затем перешел на пероральный прием преднизона. Стероиды нарушили сон, повысили аппетит, она стала возбужденной / агрессивной. Она перешла в реабилитационное учреждение, где у нее заметно улучшилось настроение, четкость и беглость речи, понимание прочитанного и социальная активность. По мере снижения преднизона симптомы рецидивировали.Пациент продолжал вводить внутривенный иммуноглобулин два раза в неделю, постепенно переходя к ежемесячным инфузиям, без устойчивого улучшения.

Во время обращения в нашу амбулаторную клинику, через 11 месяцев после появления симптомов, у нее были периодические зрительные галлюцинации, дезорганизованное мышление, нарушение беглости речи, неуместный смех, речь с давлением и нечеткие описания сущности внутри нее. Рисперидон был заменен арипипразолом без значительного улучшения. Ритуксимаб был начат с небольшим улучшением после двух доз, но не был продолжен после того, как родители обратились за другим мнением из-за предполагаемого отсутствия ответа.Лабораторные исследования сыворотки и спинномозговой жидкости были нормальными. ЭЭГ показала прерывистое диффузное неспецифическое замедление на 5 герц бифронтально, бифронтальные спайки и резкие волны без клинической корреляции, прерывистое независимое битемпоральное замедление, соответствующее легкой энцефалопатии. Нейропсихологическое тестирование выявило пограничное общее интеллектуальное функционирование и нарушение адаптивного функционирования. Когнитивные навыки регрессировали со временем), но академические навыки оставались средними, что соответствовало преморбидному функционированию. В конечном итоге было сочтено, что представление пациента отражает энцефалопатию, учитывая продолжающийся регресс, вовлечение мелкой моторики и снижение рабочей памяти / скорости обработки данных.

Случай 4

17-летний аутичный мальчик, ранее принимавший арипипразол в возрасте от 12 до 13 лет по поводу симптомов настроения, был осмотрен для получения второго мнения относительно изменений психического статуса, начавшихся за 6 месяцев до этого. Пациент посещал школу с соотношением учителей и учеников 1: 1, и у него было несколько друзей. После отпуска и без признаков продромального заболевания он боролся с вниманием и концентрацией, становился замкнутым, меньше двигался, перестал заботиться о себе и разговаривал сам с собой. Он описал зрительные и слуховые галлюцинации.У него были частые приступы пристального взгляда, но 24-часовая ЭЭГ не показала эпилептиформных разрядов. Он был госпитализирован в больницу за пределами больницы с нормальными лабораторными исследованиями, включая исследования МРТ головного мозга и спинномозговой жидкости, за исключением положительных результатов на антитела к глиальному фибриллярно-кислому белку (GFAP) (конкретный результат недоступен). Тератома яичка исключена на УЗИ мошонки. Его лечили от подозрения на аутоиммунный энцефалит с помощью метилпреднизолона внутривенно, 1 г в день в течение 5 дней, с переносимостью и начальным значительным улучшением, которое впоследствии замедлилось.

Во время нашей оценки родители сообщили о раздражительности, слуховых и зрительных галлюцинациях, тихой и нарушенной речи, затруднениях при выполнении многоступенчатых команд и гиперсонливости. Психиатрия назначила арипипразол от галлюцинаций. Ночная ЭЭГ показала неспецифическое легкое замедление фона. Повторные лабораторные исследования были нормальными, за исключением низкого уровня ферритина. Тесты сыворотки и спинномозговой энцефалопатии, МРТ головного мозга и МРТ шейного отдела позвоночника были отрицательными, включая отрицательные антитела к GFAP. Исследования мочи на креатин показали незначительные отклонения от нормы, и их рекомендовали повторить на месте.При отрицательном результате тестирования на антитела поддерживающая терапия продолжалась, поскольку родители отмечали постепенное улучшение.

Синдром Рейе — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Heubi JE. Синдром Рейе. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 31-2.

Behrman RE, et al., Eds. Учебник педиатрии Нельсона. 16-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 2000: 370-71, 374, 377-78, 1214-16.

Beers MH, et al., ред. Руководство Merck. 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 2357-59.

Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона. 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1998: 1719.

Adams RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1997: 1120-21.

Wyngaarden JB, et al., Eds. Сесил Учебник медицины. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Компания Сондерс; 1992: 2194-95.

Scriver CR, et al. Метаболические основы наследственных заболеваний, 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw Hill Companies, Inc.; 1989: 791, 848, 889-90, 923-24.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Bennett CL, Starko KM, Thomsen HS. Связь лекарств с неизвестными болезнями: уроки аплазии эритроцитов, нефрогенного системного фиброза и синдрома Рея. Отчет Южной сети о побочных реакциях (SONAR). J Gen Intern Med 2012; 27: 1697-703.

Шрор К., синдром аспирина и Рейе. Обзор доказательств.Pediatr Drugs 2007; 9: 195-204

Hall SM, et al. Синдром Рея [письмо]. New Engl J Med. 1999; 341: 845-46.

Страховка ED, et al. Синдром Рейе в США с 1981 по 1997 год. New Engl J Med. 1999; 340: 1377-82. Комментарий в: New Engl J Med. 1999; 340: 1423-24.

Холл С.М. и др. Британское педиатрическое наблюдение — новаторский метод исследования менее распространенных детских расстройств. Отчет семинара, проведенного в июне 1995 года. Child Care Health Dev. 1998; 24: 129-43.

Грин А. Исследование метаболических нарушений, напоминающих синдром Рея. Arch Dis Child. 1992; 67: 1313-17.

Коричневый JK. Взаимоотношения печени и мозга с особым упором на синдром Рейе. J Inherit Metab Dis. 1991; 14: 438-58.

Даффи Дж. И др. Исследование интеллекта и успеваемости после синдрома Рея, контролируемое братьями и сестрами. Dev Med Child Neurol. 1991; 33: 811-15.

Канг Э. Жирнокислотный состав триглицеридов печени при синдроме Рейе: последствия для нарушений десатуразы печени.Clin Chim Acta. 1991; 31: 167-77.

Hurwitz ES, et al. Исследование общественного здравоохранения синдрома Рейе и лекарств. Отчет об основном исследовании. JAMA. 1987; 257: 1905-11. Опечатка опубликована в: JAMA. 1987; 257: 3366.

Hurwitz ES, et al. Исследование службы общественного здравоохранения по синдрому Рейе и лекарствам. Отчет о пилотном этапе. New Engl J Med. 1985; 313: 849-57.

Halpin TJ, et al. Синдром Рея и прием лекарств. JAMA. 1982; 248: 687-91.

Старко К.М. и др. Синдром Рея и употребление салицилата.Педиатрия. 1980; 66: 859-64.

Кори Б.Л. и др. Общенациональная вспышка синдрома Рея. Его эпидемиологическая связь с гриппом. Am J Med. 1976; 61: 615-25.

Вирусный энцефалит — канал лучшего здоровья

Вирусный энцефалит — это воспаление головного мозга, вызванное вирусом. Некоторые вирусные заболевания, такие как корь и краснуха, также могут прогрессировать, вызывая воспаление мозга. Другие микроорганизмы, такие как бактерии, грибы и паразиты, способны вызывать энцефалит, но вирусы, особенно группа, известная как энтеровирусы, являются ведущей причиной.

Попадая в кровь, вирусы мигрируют в мозг, где начинают размножаться. Тело замечает вторжение и вызывает реакцию иммунной системы. Это заставляет мозг опухать. Сочетание инфекции и иммунного ответа создает типичные симптомы вирусного энцефалита.

Наиболее серьезным потенциальным осложнением вирусного энцефалита является необратимое повреждение головного мозга. Дети в возрасте до одного года и взрослые старше 55 лет более уязвимы к опасным для жизни осложнениям.

Симптомы вирусного энцефалита

Симптомы вирусного энцефалита включают:

• высокая температура
• головная боль
• Светочувствительность (светобоязнь)
• общее недомогание
• жесткая шея
• жесткая спина
• рвота
• изменения личности
• путаница
• Потеря памяти (амнезия)
• изъятия
• паралич
• кома.

Вирусы, вызывающие энцефалит

Некоторые из вирусов, которые могут вызывать энцефалит, включают:

• энтеровирусы, такие как вирус Коксаки, полиовирус и эховирус
• Вирус простого герпеса
• Вирус ветряной оспы
• Вирус Эпштейна-Барра
• цитомегаловирус
• аденовирус
• краснуха
• корь
• Вирус энцефалита долины Мюррей (MVE) и вирус Кунджин
• Вирус японского энцефалита.

Способы передачи вирусов

Вирусы распространяются разными способами, и некоторые из них более заразны, чем другие. Некоторые из способов передачи вируса включают:

• кашляет или чихает от инфицированного человека, который выделяет вирусы, передающиеся по воздуху, которые затем вдыхаются другими людьми
• инфицированные насекомые (например, комары или клещи) и животные, которые могут переносить некоторые вирусы непосредственно в кровоток через укусы
• употребление в пищу зараженных продуктов питания или напитков
• передача некоторых вирусов может происходить при прикосновении к инфицированному человеку
• есть данные, позволяющие предположить, что некоторые случаи вирусного энцефалита вызваны спящей вирусной инфекцией (такой как вирус простого герпеса), которая снова становится активной.

Инфекция и реакция иммунной системы

Как только вирусы попадают в кровоток, они могут размножаться и распространяться на другие части тела, в том числе на спинной и головной мозг (центральную нервную систему). Доступ к мозгу через кровь или нервы. Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирусы проникают внутрь клеток мозга. Это разрушает, повреждает и в конечном итоге разрывает инфицированные клетки мозга.

Некоторые вирусы предпочитают разные участки мозга.Например, вирус простого герпеса любит поражать височные доли, расположенные около каждого уха.

Клетки иммунной системы устремляются к мозгу и начинают атаковать вирусы. Это вызывает характерный отек мозга (отек мозга). И инфекция, и попытки организма бороться с инфекцией ответственны за симптомы вирусного энцефалита.

Осложнения вирусного энцефалита

Младенцы, пожилые люди и люди с пониженным иммунитетом подвергаются повышенному риску развития осложнений вирусного энцефалита.Некоторые из этих осложнений включают:

• Низкое артериальное давление (гипотония)
• Низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия)
• Кровоизлияние в мозг (внутримозговое кровоизлияние)
• Необратимое повреждение головного мозга
• смерть.

Диагностика вирусного энцефалита

Вирусный энцефалит диагностируется с помощью ряда тестов, в том числе:

• медицинский осмотр
• Анализы крови
• Лабораторное исследование спинномозговой жидкости (прозрачной жидкости, которая омывает головной и спинной мозг), удаленной с помощью люмбальной пункции (процедура, при которой небольшая игла вводится в нижнюю часть позвоночника)
• компьютерная томография (КТ)
• Электроэнцефалография (ЭЭГ) для измерения мозговых волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение вирусного энцефалита

В отличие от бактерий, вирусы трудно поддаются лечению. Противовирусные препараты действуют только на ограниченное количество вирусов. Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов и может включать:

• госпитализация
• Противовирусный препарат, вводимый внутривенно, если известно, что вирус чувствителен к лечению противовирусными препаратами (например, вирусом простого герпеса)
• Внутривенное введение лекарств, помогающих уменьшить отек мозга
• обезболивающее
• лекарство от рвоты
• Лекарство для предотвращения судорог (противосудорожное)
• лекарство для снижения температуры, например парацетамол
• жидкости для предотвращения обезвоживания, но не слишком много, так как это может усугубить отек мозга (отек мозга).

Долгосрочная перспектива вирусного энцефалита

Тяжесть вирусного энцефалита зависит от конкретного вируса и от того, как быстро было проведено лечение. Как правило, острая фаза болезни длится около одной или двух недель, и симптомы либо исчезают быстро, либо постепенно исчезают с течением времени.

Во многих случаях человек полностью выздоравливает. В других случаях у человека может быть поражение мозга различной степени, что может потребовать длительного поддерживающего ухода и терапии.

Куда обратиться за помощью

• В экстренных случаях всегда вызывайте скорую помощь (тройной ноль) Тел. 000
• Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• Ваш врач

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Департамент здравоохранения и социальных служб — RHP & R — Охрана здоровья — Отдел профилактики и контроля инфекционных заболеваний

Последнее обновление: Июль 2017 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

Энцефалит — Осложнения — NHS

Энцефалит — серьезное заболевание, и, хотя некоторые люди выздоравливают, оно может вызывать постоянные проблемы и может быть смертельным.

Например, энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (наиболее распространенный тип энцефалита), является смертельным в 1 из 5 случаев, даже если лечить, и вызывает постоянные проблемы примерно у половины людей, у которых он есть.

Шансы на успешное лечение намного выше, если энцефалит диагностируется и вылечивается быстро.

Общие осложнения

Энцефалит может повредить мозг и вызвать долгосрочные проблемы, в том числе:

Эти проблемы могут оказать значительное влияние на жизнь пострадавшего, а также на его семью, друзей и опекунов.

Поддержка и реабилитация

Выздоровление от энцефалита может быть долгим, медленным и трудным процессом.Многие люди никогда не смогут полностью выздороветь.

Доступны специализированные услуги, помогающие выздороветь и помогающие человеку адаптироваться к любым хроническим проблемам — это называется реабилитацией.

Это может включать поддержку от:

• нейропсихолог — специалист по черепно-мозговой травме и реабилитации
• трудотерапевт, который может определить проблемные области в повседневной жизни человека и выработать практические решения.
• физиотерапевт — может помочь с проблемами движения
• логопед, который может помочь в общении

Перед выпиской из больницы будут оценены потребности пострадавшего в медицинском обслуживании и уходе, и для их удовлетворения будет составлен индивидуальный план ухода.

Это должно включать обсуждение с пострадавшим и всеми, кто может быть вовлечен в их уход, например, с близкими членами семьи.

См. Наше руководство по социальной помощи и поддержке для получения полезной информации и советов по уходу за кем-либо, включая информацию, которая может быть полезна, если вы новичок в уходе.