Пик токсикоза на какой неделе: Когда был пик токсикоза? Когда стало легче? — 73 ответов на Babyblog

Содержание

Правда и мифы о токсикозе беременных

Пить нужно только полезные напитки!

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

Токсикоз беременных – вроде бы обычное дело. Все знают, что он бывает, никто не удивляется. Народ уже давно обсуждает приметы и поверья. Но не все так просто. Мы попросили Валентину Константиновну Сорокину, врача акушера-гинеколога клиники МЕДСИ, рассказать нам все о токсикозе. Пусть будущая мама будет предупреждена, а, значит, вооружена.

Токсикоз бывает разный: Ранний токсикоз приходит в 1 триместре и обычно проходит к 12-13 неделе, когда заканчивается формирование плаценты.

Еще есть поздний токсикоз или гестоз.

МИФ Токсикоз — это когда тошнит

ПРАВДА Токсикоз беременных — такой частый гость, что от него так или иначе страдает каждая вторая будущая мама. Ранний токсикоз чаще всего ударяет по функциям пищеварения. Но есть и другие проявления — еще он выражается слюнотечением, реже дерматозами, атрофией печени, бронхиальной астмой.

МИФ Страдают только те, у кого проблемы с желудком

ПРАВДА Точные причины появления токсикоза медикам до сих пор не известны, но специалисты сходятся в одном – все начинается из-за плодного яйца, а вернее изменений в организме будущей матери, связанных с развивающейся беременностью.

От токсикозов действительно чаще страдают беременные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, щитовидной железы, а также курящие, много работающие и испытывающие сильное нервное перенапряжение женщины. МИФ Он бывает только в первые недели беременности

ПРАВДА Чаще всего ранний токсикоз начинается у будущей мамы на 5-6 неделе, когда отмечается пик выброса ХГЧ (особого гормона беременности), иногда с первых дней задержки. Обычно симптомы перестают беспокоить женщину к концу первого триместра, то есть к 12-13 неделе.

Если токсикоз начинается во 2-3 триместре, то его чаще всего называют термином «гестоз».

МИФ Если тошнит, значит будет девочка

ПРАВДА Приметы и медицина не товарищи. Симптомы интоксикации (рвота, тошнота, раздражительность и другие) – это следствие гормональной перестройки организма, поэтому не стоит связывать токсикоз с полом ребенка – это большое заблуждение. А вот, когда будущая мама ждет двойню, тройню или больше, токсикоз действительно встречается чаще.

МИФ Чем сильнее организм, тем сильнее токсикоз

ПРАВДА Сложно представить, как патологические нарушения при токсикозе, которым подвержена беременная женщина, могут быть признаком силы. Скорее, наоборот, организм не способен справиться со всеми эндокринными сбоями, и токсикоз на ранних сроках – не более чем защита младенца в утробе матери (например, от вредных привычек и нездорового питания).

МИФ

Токсикоз нельзя вылечить или облегчить

ПРАВДА Легкие формы токсикоза являются физиологическим явлением, и лечения не нужно. В отличие от опасного гестоза. Чтобы симптомы токсикоза воспринимались легче, будущей маме нужно следовать нескольким правилам.

ПОЛЕЗНЫЕ СОВЕТЫ 1. Необходим свежий воздух. Гулять нужно хотя бы полчаса в день. 2. Избегайте переедания. Есть рекомендуется небольшими порциями каждые два часа – и это обязательно должна быть легкая для желудка пища. 3. Очень полезны для будущей матери продукты, богатые белком – бобовые, орехи, мясо, молоко, рыба – ведь именно белки стимулируют рост клеток. 4. Избавиться от тошноты некоторым женщинам помогают соленья, цитрусовые, минеральная вода – в зависимости от индивидуальных особенностей организма. 5. Большинство будущих мам для борьбы с токсикозом используют мяту (чай, отвары, леденцы и даже жевательную резинку), шиповник и мед – они очищают организм и насыщают его полезными, тонизирующими веществами.

Когда без врача не обойтись

Один из самых неприятных симптомов токсикоза – рвота. Лечить легкие формы токсикоза можно и дома после консультации врача. Главное – создать вокруг беременной женщины спокойную, уютную атмосферу и оградить ее от стрессов и неприятных запахов. Но, если мамочка чувствует себя очень плохо, рвота повторяется часто, и женщина начинает терять в весе, то необходимо обратиться за помощью к гинекологу.

ВАЖНО В чем опасность?

Легкое течение токсикоза не представляет опасности для ребенка. В первый триместр периодическая рвота, тошнота и другие недомогания в разумных пределах абсолютно безвредны. Однако, если болезнь приобретает острые формы, и будущая мама из-за рвоты и тошноты перестает есть и пить, теряет вес и не может восстановить водный баланс, здоровье плода может оказаться под угрозой. Ведь, если обезвоживание у мамы, то и ребенок страдает.

Особенно опасен для малыша поздний токсикоз — гестоз. Повышается артериальное давление, начинаются скрытые отеки, во время сдачи анализов, в моче обнаруживают белок (вот почему на поздних сроках беременным необходимо так часто сдавать анализы). Первое время гестоз проходит для беременной женщины незаметно. Но он приводит к сбоям в обменных процессах в организме, нарушает кровообращение, замедляет обогащение тканей кислородом, а значит, и ребенок недополучает кислород и питательные вещества. Это очень опасно и может помешать развитию плода.

Самое главное правило для будущей мамы – слушать себя! А, почувствовав себя плохо или заметив какие-то неприятные изменения, сразу обращаться к врачу. Но не расстраивайтесь и помните, что вы делаете очень важное дело, а все непрятные симптомы токсикоза пройдут после родов — это точно!

2 беременности = 2 токсикоза | ЮЮ

Всем, кому вместе со счастьем беременности досталось «счастье» токсикоза, посвящается.

Я — мама двоих детей. Старшей дочери совсем недавно исполнилось 13 лет, а сынуле всего 5,5 месяцев. И обе беременности сопровождались токсикозом. Девочки, если вас эта жуть обошла стороной — вы везунчики!

Первую беременность я вообще не могу вспомнить без содрогания, с дочей все было отлично, никаких «страшных» диагнозов не было, но этот треклятый токсикоз! Пожалуй, все что я запомнила отчетливо, это ежедневные встречи с белым другом. Токсикоз у меня начинается рано. В первую беременность тошнить меня начало примерно в 6 недель, а во вторую и вовсе в 3-4 недели, буквально на 3-ий день задержки.

Как это было и как с этим бороться? По-моему победить токсикоз могут только роды. В первую беременность токсикоз не отпустил меня до победного конца. Примерно до 4-5 месяцев тошнота была постоянной, пик пришёлся на 8-10 недель, тогда меня выворачивало примерно 10 раз за день, есть не могла ничего, все просилось обратно. Помню, поехала сдавать анализы натощак, очередь огромная, духота, соответсвующие запахи… Я ждала свою очередь на улице, меня выворачивало не прекращая. Очереди были и у кабинета врача на каждом приеме, очень не любила я посещать консультацию. После 10 недель стало полегче, но не намного. А с 5-ого месяца тошнота сохранилась только по утрам с периодическими обострениями. Я категорически не могла находиться в душных помещениях и транспорте, все это тоже заканчивалось встречей с санфаянсовым изделием, ну, или кустами. Каких-то препаратов для облегчения токсикоза мне не назначали, хоть я и жаловалась. Думаю, врач мне просто не верила, потому что, не смотря на тошноту и рвоту, вес я набирала. Потом, в областном центре планирования семьи, мне объяснили, что это связано с вегето-сосудистой дистонией, не знаю точно как, помню, что гинеколог сказала, что и чрезмерный набор веса, и токсикоз — следствие этого диагноза. В первую беременность я набрала 16 кг, которые благополучно сбросила уже через 4 месяца.

В моей консультации к 20-ти неделям врач написала полстраницы диагнозов, включая фетоплацентарную недостаточность. В 18 недель по результатам сдачи анализов на синдром Дауна и другие врождённые пороки развития, у меня был повышен какой-то показатель, уже не помню какой, и меня отправили в Областной центр планирования семьи. Там опасения не подтвердились, а врач вычеркнула все диагнозы из карточки, оставила только ВСД. Сказала, что в консультациях постоянно перестраховываются и всем подряд пишут все возможные диагнозы.

Я до сих пор благодарна врачам в той клинике, успокоили меня, все объяснили. Мы потом с дочей до года к ним ездили на профилактические приемы каждые три месяца, врачи там просто отличные были. Никаких лишних диагнозов «на всякий случай» не писали. И разжевывали все, что писали в карточке.

Итак, токсикоз в первую беременность никак не лечился, боролась я с ним сама.

1. Я поняла, что после приема витаминов меня тошнит сильнее, я их поменяла, стало лучше.

2. Утром тошнило очень сильно. И если не прочиститься хотя бы стаканом воды, поесть не было сил и возможности, все выходило обратно. Так что я выпивала стакан воды с утра, он выходил, а потом я завтракала, тогда были шансы завтрак оставить в себе.

3. Когда вас мучает токсикоз, лучше не ограничивать себя в еде и кушать то, что хочется. В первую беременность мне очень хотелось варёной картошки в мундире со сметаной и томатным соком. С этой еды меня почти не тошнило, так что я всю беременность прожила на картошке. Ещё очень любила тортики в прикуску с солеными огурчиками.

4. Больше свежего воздуха. Я почти всегда была на улице. Старалась до консультации ходить пешком, хотя бы полпути. Избегала общественного транспорта.

5. Окончательно токсикоз прекратился только после родов.

Итог: дочка родилась здоровой на 41-ой неделе, 3500/50.

Вторая моя беременность — это, конечно, чудо. Об этом я уже написала несколько статей, если вам будет интересно, все можно прочесть на канале.

Между первой и второй беременностью есть несколько серьёзных отличий:

• разный пол детишек;

• разные отцы;

• мой возраст: 19/31 год;

• состояние до беременности. До второй беременности был неудачный протокол ЭКО и длительная гормональная терапия.

Но, токсикоз и тут не обошёл меня стороной. Тошнота началась на 28 день цикла, по анализу ХГЧ и УЗИ тогда было 3-4 недели беременности. С утра почувствовала отвращение к своей любимой овсяной каше, тогда и поняла, что-то не так. В этот раз пик токсикоза пришёлся на 9-14 неделю. Но, в этом случае врач пыталась мне помочь. Сначала попробовали экстракт артишока в таблетках — не помогло, потом ставили 5 раз капельницу, один раз в 3-5 дней. Сразу после капельницы наоборот, состояние ухудшается, очень кружится голова, через день-два становится немного легче, но совсем тошнота не отпускает. Примерно к 16-ти неделям стало значительно лучше, тошнота сохранялась, но легкая. Выворачивало наизнанку только утром. К 20-ти неделям тошнота прекратилась. И вот тогда, в период с 20-ти до 30-ти недель, я осознала счастье беременности в полном объеме без тошноты и головокружений. И даже с токсикоз во вторую беременность я умудрилась набрать 29 кг. По большей части из-за физических ограничений по показаниям. На 7-ом месяце начала ходить в бассейн, тогда вес стал прибывать значительно меньше. Сейчас сбросила уже 25 кг., осталось совсем чуть-чуть лишнего.

Что же мне помогало во вторую беременность?

1. Капельница, но не существенно.

2. Подстройка меню под желания. Мне были противны каши, меня тошнило с супов. В этот раз моей любимой едой было мясо в любом виде и свежие помидоры со сметаной и луком. А вот к сладкому было отвращение. Только иногда дико хотелось Сникерс. Ещё очень сильно хотелось нюхать пиво, вот когда только открывают бутылку, аж бальзам по всему телу разливался. Вообще, все вкусовые пристрастия стали идентичны пристрастиям мужа, и сын родился — копия папы.

3. В этот раз тошнота никак не была связана с витаминами. Врач мне объяснила, что чем больше по размеру сама таблетка, тем вероятнее возникновение от неё тошноты.

4. Опять же больше свежего воздуха. Помимо прогулок постоянное проветривание квартиры. Не смотря на зиму у нас всегда были открыты окна. На общественном транспорте старалась не передвигаться, много ходила пешком.

5. Во вторую беременность я наблюдалась в частной клинике и мне уже не пришлось сидеть в духоте в очередях. Думаю, что и в обычных консультациях сейчас не такая загруженность как 13-14 лет назад.

6. Возможно токсикоз отступил раньше из-за пола ребёнка. Говорят с девочками токсикоз мучает сильнее.

Итог: сынуля родился здоровенький на 42-ой неделе, 4020/55.

Беременность — это настолько уникальное состояние, что совпадает у всех, пожалуй лишь в том, что конечной ее целью является появление на свет малыша. Невозможно предугадать, как будет протекать именно ваша беременность, и что хорошо вам, может быть категорически противопоказано вашей подруге. Так что, главный друг и помощник беременной женщины — ее акушер-гинеколог.

Желаю вам отзывчивых и квалифицированных врачей и счастливых беременностей!

Пишите комментарии, ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал! Впереди ещё много интересного!

Все прелести токсикоза во время беременности

Токсикоз начался у меня аккурат с восьми недель. Даже пришлось изрядно полазить в Интернете в поисках полезной и важной информации об этом состоянии. Первые признаки моего раннего токсикоза – утреннее подташнивание и слабость. Дальше – хуже. На девятой неделе я стала чувствовать себя ленивцем и мишкой пандой – спать хотелось 24 часа в сутки, что я, собственно говоря, и делала. Благо муж нормально реагировал на мое состояние и не препятствовал моему горизонтальному положению, продолжающемуся днями и ночами.

 К сонливости, подташниванию и вялости прибавилось вздутие живота и постоянное желание «пукать». Ощущения не самые приятные. Одно дело – находится дома и в любой момент сходить в туалет, чтобы выпустить газы, другое – в обществе, где туалет еще поискать надо. Не будешь же пукать прямо на людях! Вот и приходилось мелкими перебежками ходить в магазин шаговой доступности за продуктами, встречать старшего из школы, забирать младшую из сада. И все это в максимально быстром темпе, чтобы успеть обратно домой в туалет.

 Десятая неделя преподнесла мне еще один сюрприз – уже в виде рвоты. Правда, тошнило меня два-три раза в день, что очень радовало моего гинеколога – оказывается, для раннего токсикоза рвота пять раз в сутки считается нормой. Причем это будет токсикоз облегченной формы. В сложных ситуациях рвота достигает 10-12 раз  в сутки! Даже не представляю, что было бы со мной, если бы меня рвало пять-десять раз в день! Мне и трех раз было слишком много. Особенно, когда только покушал (точнее впихнул в себя еду, чтобы эмбриону доставались все необходимые вещества) и это все «дружно» решило выйти обратно. Рвота накрыла меня на целых две недели, став еще одним приятным «бонусом» к постоянному ощущению подташнивания, сонливости, вздутию живота. Рвало меня две недели. Даже в конце недели я уже как то привыкла к этому своему состоянию и спокойно шла в туалет для ощущения желудка.

 Никаких мер не принимала для устранения симптомов токсикоза. Гинеколог сказал просто: «Это надо перетерпеть и переждать. Наступит двенадцать недель и все рукой снимет».
 Вот я и жила с мыслью о вожделенных двенадцати неделях. Но двенадцатая, тринадцатая и даже четырнадцатая недели не принесли облегчения. Единственное, что отступило – это повышенное газообразование и желание хоть что-то делать, а не только спать.

 Тошнота и рвота стали моими постоянными «спутниками». Ежедневно меня подташнивало, причем непрерывно, рвало – два-три раза в сутки, преимущественно после обеда.

 Гинеколог вообще обрадовала – оказалось, что это состояние может преследовать меня вплоть до родов! И исправить ситуацию в лучшую сторону практически невозможно. Надо принять тот факт, что организм просто не хочет воспринимать беременность, которая для него не является нормой. Ладно, если бы резус-конфликт или еще что-нибудь не так с физиологией!

 Методы облегчения токсикопроявлений искала только сама. Рекомендации врачей, заключающиеся в приеме витаминов для беременных, мало помогли.

 Итак, что я делала для того, чтобы улучшить общее самочувствие и снизить симптомы токсикоза.

  1. Пила имбирный чай. Свежий корень имбиря следует натереть на мелкой терке, на которой обычно чеснок натирается. Далее залить кашицу в количестве 0,5 чайной ложки кипятком и дать настояться. Пить в теплом (не горячем!) виде с утра и в течение дня. Если пик токсикоза приходится на лето, то можно делать имбирный лимонад с лимоном или лаймом и мятой. Вкусно и жажду хорошо утоляет.
  2. Ощущение горечи, предшествующее рвоте, хорошо устраняет долька лимона, которую можно рассасывать как леденец, запивая небольшим количеством воды.
  3. Утренняя тошнота хорошо маскируется хлебцами или сухариками, которые можно скушать прямо в постели.
  4. Питаться нужно дробно! Это очень важно для беременной. Меньше скушал за один прием – меньше вытошнит. И всегда есть вероятность того, что небольшая порция еды усвоиться организмом охотнее, чем плотный обед или ужин.
  5. С тошнотой мне хорошо помогают бороться так называемые перекусы: яблочко, семечки, орешки, хлебцы или сухарики. Яблоки я покупаю кисловатые, чтобы не переборщить с количеством сахара, потребляемого за день. Показатель глюкозы очень важен во время беременности. Я, в принципе, не ем сладкого и всем рекомендую.
  6. Улучшилось мое самочувствие и после курса приема витаминов с содержанием Магния. 
  7. Обычную воду стала дополнять минеральной водой с минимальным содержанием солей, то есть низкой минерализацией. Стараюсь брать такую, где минерализация составляет до 2 единиц.
  8. Если мне очень хочется тошнить вне дома – жую жевательную резинку или нюхаю ароматическое масло из категории хвойных (пихта, можжевельник). Миниатюрная бутылочка аромасредства всегда со мной и жвачка тоже.

 Тошнота и периодическая (один раз в два дня) рвота сегодня является моим верным «спутником». Понятно, что сложно смириться с этим состоянием, а иногда просто хочется плакать от безысходности. Даже человеком себя не ощущаешь от постоянно плохого самочувствия. Единственное, что подбадривает – это шевеление, икание и толкание малыша в животике, и ощущение неподдающегося ощущения счастья от этого! Так и живем.

Гестационный диабет при беременности — лечение и диагностика диабета беременных в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе диагностируют и лечат диабет беременных и его осложнения. Для комфортного протекания беременности и безопасности будущей мамы и малыша мы осуществляем строгий контроль за уровнем сахара в крови беременной женщины, при необходимости назначаем специально разработанную диету и лекарственные препараты.

Записаться к гинекологу

  • Около 7 % беременных имеют проявления гестационного сахарного диабета. В 50% случаев заболевание протекает бессимптомно
  • Гестационный диабет у беременных существенно повышает риск осложнений течения беременности, как для матери, так и для плода
  • На 2-3% повышается перинатальная смертность при сочетании сахарного диабета и беременности

Диабет беременных (гестационный диабет) – это повышение уровня глюкозы в крови, впервые возникшее во время беременности, но не дотягивающее до уровня, достаточного для постановки диагноза «сахарный диабет». Это скрытые нарушения углеводного обмена, угрожающие перерасти в сахарный диабет.

Норма уровня глюкозы в крови беременной

При беременности у всех женщин изменяется чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе. Это нормально. Разница между нормой и патологией в степени изменений.

Анализы крови на диабет при беременности — норма и патология

  • Если исследование венозной крови, взятой натощак, показывает уровень глюкозы более 5,1 ммоль/л – это норма для беременных.
  • От 5,1 до 7, 0 ммоль/л – гестационный диабет.
  • Если 7,0 ммоль/л и более – сахарный диабет.
  • Исследование капиллярной крови (взятой из пальца) для диагностики гестационного сахарного диабета не рекомендуется.
  • Если в ходе перорального глюкозотолерантного теста (когда в ходе исследования 75 г глюкозы принимают внутрь) через час уровень глюкозы более 10,0 ммоль/л, а через два часа показатель глюкозы крови находится в интервале 7,8-8,5 ммоль/л – то для беременных это нормальный показатель.

Чтобы лучше понять, что такое гестационный диабет, или диабет беременных, нужно немного рассказать о гормональных изменениях в организме у беременных женщин.

Причины диабета беременных

Гормональная перестройка, происходящая во время беременности, связана с повышенной выработкой большого количества стероидных гормонов. Некоторые из них, такие, как кортизол и прогестерон, оказывают существенное влияние на рецепторы клеток, повышая их резистентность к инсулину.
Это приводит к возрастанию уровня глюкозы в крови и требует значительного увеличения выработки инсулина поджелудочной железой. В тех случаях, когда компенсаторных возможностей поджелудочной железы оказывается недостаточно, обмен сахара выходит из-под контроля и развивается состояние, называемое диабет беременных, или гестационный диабет.
Данное состояние встречается достаточно часто. От 3 до 10% беременных женщин подвержены развитию патологической резистентности к инсулину, приводящей к гестационному диабету.
В отличие от сахарного диабета, диагностированного до беременности, патологическая резистентность к инсулину, появившаяся во время беременности, не является причиной пороков развития плода и в большинстве случаев не требует лечения инсулином. Но, тем не менее, некомпенсированный гестационный диабет может существенно осложнить течение беременности.

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят диагностику, лечение и профилактику диабета беременных и его осложнений, таких как нарушение внутриутробного роста плода. Врачи Клинического госпиталя на Яузе осуществляют строгий контроль за уровнем сахара в крови беременной женщины, при необходимости назначают специально разработанную диету. Это обеспечивает комфортное протекание беременности и безопасность будущей мамы и малыша.

Диабет беременных — последствия для ребенка

Крупный непропорциональный плод. Самым важным и частым осложнением диабета беременных является нарушение роста внутриутробного плода. Развиваясь в условиях повышенного уровня глюкозы крови, которая проникает через фетоплацентарный барьер, плод вынужден компенсировать повышенный уровень сахара с помощью собственного инсулина. В связи с тем, что строение инсулина и гормона роста очень схожи, высокий уровень инсулина стимулирует рост плода. Проблема в том, что развивается крупный плод. У такого плода пропорции тела отличаются от пропорций правильно развивающихся новорожденных, у которых объем головы больше, чем объем плечевого пояса. У плодов при некомпенсированном гестационном диабете размер плечевого пояса преобладает, увеличиваются размеры живота. Это приводит к тому, что во время родов после прохождения головы плода через родовые пути плечи могут застрять (дистоция плечиков) и ребенок вместе с матерью может получить сильную травму либо погибнуть.

Многоводие или маловодие. Кроме того при гестационном диабете может нарушаться баланс количества околоплодных вод и развивается либо многоводие, либо маловодие. Это является серьезным фактором риска внутриутробной гибели плода или преждевременных родов.

Недоразвитие лёгких. При диабете беременных легкие плода созревают позже, так как нарушена выработка сурфактанта (специальной смазки внутренних стенок альвеол, где происходит обмен кислорода в легких). Поэтому преждевременные роды при гестационном диабете особенно опасны.

Гипогликемия и обменные нарушения у плода. Из-за постоянной повышенной выработки собственного инсулина во время беременности сразу после родов ребенок оказывается в состоянии гипогликемии с нарушением электролитного обмена, что угрожает его жизни.

Все это диктует необходимость как можно более раннего выявления гестационного диабета беременных, уровня сахара в крови беременной женщины и не допустить развития осложнений.

.

Диагностика диабета беременных в Клиническом госпитале на Яузе

Признаки сахарного диабета у беременных

Гестационный диабет у беременных обычно не связан с классическими симптомами сахарного диабета, такими, как жажда или обильное выделение мочи (полиурия).

Анализы беременных на сахарный диабет

Первая фаза. При первом визите беременной женщины к врачу на любом сроке ей проводятся исследования уровня глюкозы в венозной крови – определение глюкозы натощак, независимо от приёма пищи, гликированного гемоглобина. Это первая фаза исследований для выявления сахарного диабета или гестационного диабета у беременных. При выявлении сахарного диабета пациента направляется для наблюдения и лечения к врачу-эндокринологу.

Вторая фаза. На сроке 24-28 недель всех пациенток, не показавших выявленных нарушений углеводного обмена при первом исследовании, вызывают для проведения глюкозотолерантного теста (ПГТТ), для выявления «скрытого диабета». Это делается потому, что возникновение диабета беременных связано с развитием резистентности к инсулину под влиянием гормонов, вырабатываемых плацентой. Поэтому в подавляющем большинстве случаев гестационный диабет развивается во второй половине беременности после 24 недель, когда наблюдается пик выработки плацентарных гормонов.

Тест толерантности к глюкозе

Проводится для выявления патологической резистентности к инсулину, характерной для скрытого диабета у беременных. Беременным проводится двухчасовой тест, только в лаборатории.
В течение 3 дней, предшествующих тесту, женщина должна питаться обычным для себя образом, включая углеводы (>150 г углеводов в день), сохранять привычную физическую активность. Вечером накануне тестирования ужин должен включать 30-50 г углеводов.
В день исследования до проведения анализа нельзя курить и принимать лекарства, способные повлиять на уровень глюкозы (витамины, глюкокортикоидные гормоны, препараты железа, в состав которых входят углеводы, бета-адреномиметики, бета-адреноблокаторы). Пить воду можно.
Производится забор венозной крови натощак (после 8-14 часов голода, обычно – с утра, до завтрака).
Затем пациентка принимает раствор глюкозы (75 г).
И производят забор крови через час и через два после сахарной нагрузки. В норме уровень глюкозы в крови после сахарной нагрузки не должен превышать через час – 10 ммоль/л, через 2 часа – 8,5 ммоль/л.
При выявлении манифестного сахарного диабета пациентка направляется к эндокринологу, гестационного сахарного диабета – проходит лечение у акушера-гинеколога или терапевта.

Противопоказания к проведению теста толерантности к глюкозе

  • Строгий постельный режим, назначенный беременной женщине (до разрешения врача).
  • Выраженный токсикоз беременных (с тошнотой и рвотой).
  • Острое инфекционное или воспалительное заболевание.
  • Обострение хронического панкреатита.
  • Демпинг-синдром (синдром резецированного желудка).

Как выглядит и развивается ребенок на 9 неделе беременности?

В ЭТОЙ СТАТЬЕ:

Сейчас размеры карапуза не превышают размеров ягоды винограда. Однако его присутствие в твоем животе с каждым днем все сильнее меняют твое самочувствие — на текущей неделе может наступить пик токсикоза. О других особенностях развития ребенка на 9 неделе беременности, питании беременной женщины и важных задачах будущей мамы, читай в статье.

Что происходит внутри?

Появляются зубы

Десять крошечных зубных почек развиваются в каждой группе десен. Они превратятся в 20 «молочных зубов», которые в конечном итоге выпадут и сменятся на «коренные». А на следующей неделе зубы начнут затвердевать и соединяться с челюстью. За 1 триместр они практически полностью сформируются.

Тук-тук

Четыре камеры сердца малыша сформировались. Как выглядит маленькое сердечко, можно рассмотреть на УЗИ.

Выкачивание гормонов

Плацента недостаточно развита, чтобы взять на себя большую часть работы по производству необходимых гормонов. Поэтому плод будет выкачивать гормоны из тела мамы.

Симптомы на 9 неделе беременности

Тяга к необычным продуктам

Питание беременной женщины должно быть разнообразным, однако ее пристрастия порой просто впечатляют. Экстремальные гормональные изменения, через которые ты проходишь во время беременности, могут оказать огромное влияние на вкусовые предпочтения и восприимчивость к запахам. Сообщи акушеру-гинекологу, если появилось желание кушать непищевые вещества – крахмал для стирки, песок или глину (состояние, именуемое пикацизмом – извращением вкуса). Во втором триместре подобные симптомы исчезнут.

Пищевое отвращение

Когда тошнит после еды при беременности – это обычное проявление токсикоза. Но внезапно можешь обнаружить, что определенные продукты, которыми ты привыкла наслаждаться, теперь тебе совершенно отвратительны. Вероятно, это побочный эффект быстрого повышения уровня эстрогена в организме.

Усиленное обоняние

Многие будущие мамы, которые находятся на раннем сроке, замечают, что резко реагируют на запахи и могут даже вырвать. Это второй побочный эффект быстрого повышения уровня эстрогена.

Контрольный список дел для беременной на 9 неделе

Начни ежедневный ритуал, чтобы установить связь с малышом

Ребенок на 9 неделе беременности еще крохотный, но это идеальное время, чтобы установить связь с ним. Найди время, чтобы каждый день выделять немного времени малышу: удобно сядь, сосредоточься на чуде, которое развивается внутри тебя, и подумай о том, какой мамой хочешь стать для него.

Прогуляйся

Ходьба – это безопасное занятие, которым ты можешь заниматься на протяжении всей беременности, и один из самых простых способов приучить себя к спорту, если раньше ты не была активной.

Убедись, что твой дом в безопасности

Некоторые чистящие средства, пестициды, растворители и свинец в питьевой воде из старых труб несут вред твоему здоровью и здоровью малыша в животе. Если тебя тошнит после еды при беременности – тошноту могут провоцировать запахи бытовой химии или порошка для одежды.

Заключение

Симптомы на 9 неделе твоей беременности начнут усиливаться и ты в полной мере осознаешь свое новое положение. Вероятно, придется изменить меню, поскольку многие привычные блюда и продукты могут вызывать тошноту и рвоту. Старайся больше двигаться и обезопасить себя от влияния опасных веществ. Хотя малыш на 9 неделе беременности очень маленький, он весьма восприимчив к различным внешним факторам, которые могут вызывать развитие патологий. Регулярный осмотр у акушера-гинеколога поможет исключить подобные отклонения.

статьи медцентра Оксфорд Медикал Ивано-Франковск

Бойчук Александра Степановна — врач акушер-гинеколог, врач УЗИ медицинского центра «Оксфорд Медикал»

Беременность — это особое состояние, через которое проходит большинство женщин. Окружающие считают беременность прекрасной и увлекательной, и только беременные женщины осознают, какие испытания приходится пройти во время беременности. Одним из самых неприятных является токсикоз.

Токсикоз — совокупность симптомов, возникающих у большинства женщин на 3-4 неделе беременности , что длятся примерно в течении всего первого триместра. Различают раннний и поздний гестоз беременных.

Каждая женщина — это уникальный организм, поэтому сроки, причины токсикоза могут кардинально отличаться. Если спросить подруг или родных, то каждая история о токсикозе и методах его преодоления будут отличаться от предыдущей.

Почему возникает токсикоз?

Появление токсикоза связана с приспособлением организма женщины к вынашиванию плода. Грубо говоря, происходит перестройка гормональных и обменных процессов и организм ошибочно считает плод чем-то чужим, не присущим организму. Соответственно возникает реакция сильной интоксикации со всеми классическими симптомами: тошнота, рвота, головокружение.

Способствуют возникновению токсикоза следующие факторы:

  • гормональные нарушения;
  • стресс и переутомление;
  • несбалансированное питание;
  • вредные привычки;
  • низкая двигательная активность и др.

Стоит отметить, что у женщин, которые блительно готовились к беременности и вели здоровый образ жизни, вероятность появления токсикоза значительно ниже.

Как проявляется токсикоз?

Симптомы токсикоза могут возникать в качестве реакции на раздражитель. Этим раздражителем могут быть вкус ранее любимого блюда, запах различных продуктов, дыма, духов, даже запах вашего мужа, что на самом деле не шутка. Некоторые пациентки жалуются на приступ тошноты даже от мысли или вида какого-то блюда. Тошнота может возникать от резкого изменения положения тела (когда вы утром резко встаете с постели) или при подъеме по лестнице, или передвижении в транспорте.

Женщины отмечают, что симптомы облегчаются, как только раздражитель устраняется. А пик тошноты возникает в утреннее и вечернее время.

Парадоксально звучит, но во время беременности вкусы женщины кардинально меняются. Вкус любимого бургера вызывает рвоту, а от запаха любимого шампуня возникает сильное головокружение.

Когда дела совсем плохи, у женщины может возникнуть сильное обезвоживание, отвращение к пище, похудение, гиподинамия, депрессия. Поэтому не стоит просто ждать, надо сразу же обратиться к врачу!

Как бороться с токсикозом?

Мама, свекровь, подруги, блогеры уже завалили советами о том, как устранить токсикоз, не так ли? Стакан молока перед сном, имбирный чай, щелочные минеральные воды, вода с лимоном — да, эти методы возможно кому-то и помогли, но не факт, что они станут для вас спасательным кругом!

Обратите внимание на свои ощущения. Попробуйте выпить стакан сока, от вкуса которого у вас не возникает отвращения. Персмотрите способ приготовления желаемого блюда: не жарьте его, а приготовьте на пару или запеките в духовке. Не добавляйте пряностей в блюдо, возможно так оно подойдет вам даже больше? Подумали о булочке с киви? Почему бы и нет! Если вы чувствуете, что сейчас вы этого хотите, то не отказывайте себе в этом! Старайтесь употреблять продукты, богатые витамином В1 — он улучшает работу нервной системы.

И обязательно согласовывайте каждое свое действие с врачом акушером-гинекологом. Никогда не употребляйте средства против рвоты, не посоветовавшись с врачом. Контролируйте уровень артериального давления, следите за тем, сколько раз в день вы посещаете туалет.

Желаю, чтобы беременность проходила без лишних трудностей и забот! Крепкого здоровья будущим мамам и их малышам!

Опубликовано: 12.06.2020

Обновлено: 12.06.2020

( Рейтинг: 0, голосов: 0 )

Сильный токсикоз, что делать очень сильный токсикоз, на какой неделе самый сильный токсикоз при беременности

Тяжелый токсикоз беременных: проявления, лечение, профилактика

Cильный токсикоз отравляет многим женщинам не только радость известия о беременности, но и весь ее первый триместр. Правда у всех и уровень терпения разный, и ощущения. Давайте разберемся, что считается сильным токсикозом, и как с ним бороться.

Для начала стоит сказать, что в течение беременности женщина может дважды столкнуться с этим явлением. Ранний токсикоз беременных обычно начинается на 5-7 неделе и длится до 12-16 недели. С поздним же будущие мамы сталкиваются после 28 недели беременности.

Токсикоз, в любом случае, – патологический симптом. Но если ранний токсикоз, в большинстве случаев, просто неприятен женщине и проявляется такими симптомами как тошнота и рвота, то поздний может долгое время не проявлять никаких видимых признаков. Однако его опасность для мамы и малыша значительно выше.

Симптомы, типы и лечение раннего токсикоза

Классическими признаками являются утренняя тошнота и рвота, повышенное слюноотделение. Иногда может проявляться дерматозами, нарушением работы сердца и развитием такого состояния как астма беременных.

Токсикоз – это сигнал, который подает организм, сообщая о каком-то неблагополучии. Рвота, тошнота и слюнотечение сами по себе не слишком опасны. Они лишь сигнализируют об изменении гормонального фона и перестройках со стороны нервной и иммунной систем.

О тяжести течения токсикоза и необходимости проведения лечения говорит общее состояние женщины.

Умеренный токсикоз сопровождается утренней тошнотой, легкими головокружениями и сонливостью. Рвота бывает не ежедневно и однократно в течение дня.

Токсикоз средней степени характеризуется постоянной тошнотой, ухудшением аппетита и ежедневной рвотой до 3-5 раз в день. Аппетит снижен.

При сильном токсикозе рвота бывает более 5 раз в день. Тошнит и от голода, и после еды. Аппетит полностью отсутствует. Наблюдается снижение веса более чем на 5 кг. Общее состояние женщины сопровождается слабостью, вялостью, головокружением. Количество мочеиспусканий резко сокращается за счет минимального получения организмом жидкости. В общем анализе крови выявляется снижение гемоглобина, из-за частой рвоты витамины и минеральные вещества, в том числе железо, не успевают усваиваться организмом. В биохимическом анализе крови заметно повышено содержание билирубина, что говорит о нарушениях в работе печени. В такой ситуации требуется безотлагательное лечение в стационаре.

Сильный токсикоз при беременности опасен как для будущего ребенка, так и для женщины. Неукротимая рвота в сочетании с потерей аппетита и повышенным слюноотделением довольно скоро могут привести к обезвоживанию организма. Тревожным сигналом также может стать суточный объем мочи менее 600 мл. Если вы заметили у себя снижение массы тела более чем на 5 кг, которое продолжает прогрессировать, сухость во рту и полную потерю аппетита, похоже, что у вас развился сильный токсикоз, что делать в таком случае, должен решать врач. Ведь такое состояние представляет угрозу не только здоровью малыша, но и реальную опасность для жизни матери. В исключительных случаях очень сильный токсикоз может стать причиной искусственного прерывания беременности.

В любом случае, если имеют место потеря веса и признаки обезвоживания организма, не избежать лечения в стационаре. Скорее всего, лечение будет осуществляться по двум направлениям. Во-первых, необходимо прекратить рвоту и усилить перистальтику кишечника. Врач может назначить инъекции церукала или других противорвотных препаратов в сочетании с диетой, богатой клетчаткой. Свежие овощи и фрукты заставят активнее работать кишечник, а это повысит всасываемость полезных веществ.

Вторым направлением лечения станет борьба с обезвоживанием и восстановление солевого баланса. Скорее всего, потребуются капельницы. При этом в основе инфузионной терапии будут такие препараты как физраствор и растворы солей (дисоль, трисоль). Если присутствует существенное истощение, может понадобиться также глюкоза.

Когда начинается токсикоз при беременности, меры нужно принимать, не дожидаясь тяжелых последствий. Своевременная коррекция диеты и питьевого режима, а также образа жизни помогут избежать критических ситуаций. Необходимо исключить психические и физические перегрузки, обеспечив при этом достаточный уровень активности и сна.

Многих женщин, которых мучают тошнота и рвота в начале беременности, интересует вопрос, на какой неделе самый сильный токсикоз обычно бывает. Пик гормональной активности приходится на 6-10 недели и постепенно спадает. К 12-14 неделе женщинам становится значительно легче. В редких случаях симптомы сохраняются до 20 недели.

Если токсикоз первой половины беременности заставит женщину отправиться к врачу благодаря изнурительным симптомам, токсикоз третьего триместра опасен своим скрытым течением. При этом он опасен для ребенка намного сильнее, чем ранний, ведь он грозит гипоксией. Если после 28 недели беременности имеет место отечность ног, пальцев рук или повышается артериальное давление – это повод немедленно обратиться за медицинской помощью.

Токсичность ацетаминофена — EMCrit Project

Вы здесь: Домашняя страница / IBCC / Токсичность ацетаминофена

, Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ


эпидемиология и фармакокинетика

(вернуться к содержанию)


основы
  • Дозы ацетаминофена выше ~ 8 граммов могут быть токсичными, но это значительно варьируется между пациентами. 1
  • Пик абсорбции таблеток с немедленным высвобождением обычно происходит в течение 2-4 часов после приема внутрь.
фенотипы отравления парацетамолом
  • (1) Попытка самоубийства (~ 50%)
  • (2) Непреднамеренное отравление (~ 50%)
    • i) Пациенты с хронической болью, принимающие парацетамол вместе с комбинированными анальгетиками (например, ацетаминофеноксикодон).
    • ii) Пациенты с симптомами простуды / гриппа, принимающие парацетамол вместе с комбинированными лекарствами от простуды (например, NyQuil и родственные продукты, которые сочетают парацетамол с антигистаминными препаратами).
    • iii) «Алкогольно-тайленоловый синдром» — постоянное употребление нескольких граммов парацетамола в день вместе с алкоголем. 1
факторов, повышающих риск токсичности парацетамола
  • Пониженная емкость печени для глюкуронизации
    • Болезнь Жильберта
    • Зидовудин, триметоприм / сульфаметоксазол
  • Индукторы CYP2E1 (повышают метаболизм ацетаминофена в токсичный NAPQI)
    • Изониазид
    • Рифампицин, фенобарбитал
    • Фенитоин, фенобарбитал
  • Печеночное истощение глутатиона
    • Хроническое употребление алкоголя
    • Хроническое употребление парацетамола
    • Хроническая болезнь печени
    • Недоедание

клиническая эволюция

(вернуться к содержанию)


Токсичность обычно делится на стадии, но это может не сработать для каждого пациента (особенно у пациентов, которые принимали несколько доз парацетамола с течением времени).

Этап I (0-24 часа) = инкубация
  • Бессимптомные или неспецифические симптомы (анорексия, тошнота / рвота, потоотделение).
  • Другие симптомы в этот период обычно указывают на совместное употребление или массивное употребление пищи.
    • Обильное проглатывание (> 32 грамма) может проявляться изменением психического статуса и лактоацидозом в течение 12 часов после приема внутрь. 2 Этим пациентам следует рассмотреть возможность специального лечения, как описано ниже.
  • Лаборатории
    • Функциональные пробы печени в целом нормальные (но могут начать повышаться через 8–12 часов после массивного приема пищи).
Этап II (24-72 часа) = Латентный период
  • Симптомы I стадии исчезнут или улучшатся.
  • Может возникнуть боль в правом подреберье.
  • Лаборатории:
    • Происходит повышение AST / ALT.
    • Может возникнуть нефротоксичность.
Стадия III (72-96 часов) = Пиковая токсичность для печени
  • Системные симптомы появляются снова (тошнота / рвота, анорексия, недомогание).
  • Возникает печеночная недостаточность (энцефалопатия, желтуха, коагулопатия, гипогликемия).
  • Наибольший риск смерти.
  • Лаборатории
    • Пик трансаминаз через 3-4 дня после приема внутрь
    • Возможен гепато-почечный синдром
    • INR высота
    • Лактоацидоз
Этап IV (4 дня — 2 недели) = Разрешение
  • Пациенты, которые не умирают, полностью выздоравливают.

Оценка пациента

(назад к содержанию)


исторические элементы
  • Время и количество приема
  • Однократное проглатывание vs.многократные / хронические проглатывания
  • История алкоголизма или недоедания?
  • История известного заболевания печени?
соответствующие лаборатории
  • Уровень электролитов и глюкозы
  • Лактат может быть повышен:
    • i) Лактоацидоз с ранним началом после массивного проглатывания (в течение 24 часов)
    • ii) Поздний лактоацидоз вследствие печеночной недостаточности (> 48 часов после приема внутрь)
  • Уровень ацетаминофена
    • Заметная гипербилирубинемия (> 10 мг / дл) может вызывать ложноположительный уровень ацетаминофена, обычно в низком диапазоне (0-30 мкг / мл). 1 Повышение билирубина в этом диапазоне обычно не связано с ацетаминофеном, поэтому следует учитывать другие причины повреждения печени.
  • индийских рупий
  • Функциональные пробы печени (включая аммиак)
  • (Дополнительное обследование на предмет одновременного отравления другими веществами в соответствии с клиническими показаниями)

дезактивация?

(вернуться к содержанию)


активированный уголь
  • Следует учитывать, если пациенты поступают вскоре после приема внутрь и могут защитить свои дыхательные пути (<1-3 часов).
  • Может принести наибольшую пользу пациентам с массивным отравлением парацетамолом (например,> 32 грамма). 3

Кому нужно лечение?

(вернуться к содержанию)


Преамбула: почему точка зрения ICU отличается
  • В отделении интенсивной терапии наблюдаются примерно две группы пациентов с токсичностью парацетамола:
    • (1) Пациенты с печеночной недостаточностью из-за отравления парацетамолом.
    • (2) Пациенты с интоксикацией полисубстанциями, поступившие в отделение интенсивной терапии для поддерживающей терапии, у которых также оказался положительный уровень парацетамола.
  • В целом, основная проблема, связанная с токсичностью парацетамола, состоит в том, чтобы определить, какие пациенты должны быть госпитализированы , а какие могут быть выписаны домой. Этот вопрос не имеет отношения к в отделении интенсивной терапии, потому что решение о приеме пациента уже принято.
  • Среди пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, это смещает соотношение риск / польза в сторону лечения интоксикации ацетаминофеном:
    • Риск лечения ацетилцистеином в отделении интенсивной терапии незначителен.
    • Польза от лечения ацетилцистеином потенциально велика (редко может спасти жизнь).

Номограмма Румака-Мэтью
  • Это предсказывает вероятность печеночной недостаточности на основе уровня парацетамола после однократного приема внутрь.
  • Существуют разногласия относительно идеального отсечения, используемого в номограмме, как показано выше. 4 Из соображений осторожности, возможно, будет безопаснее использовать лечебную линию Соединенного Королевства.
  • Факторы, мешающие номограмме , могут привести к сбою номограммы:
    1. Неправильная история о сроках опьянения.
    2. Многократный прием внутрь или хроническое употребление парацетамола.
    3. Факторы, повышающие риск отравления парацетамолом:
      • Хронический алкоголизм (не острая алкогольная интоксикация)
      • Недоедание
      • Лекарственные средства, повышающие токсичность ацетаминофена (INH, рифампицин, фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин, триметоприм-сульфаметоксазол, зидовудин)
    4. Измененная фармакокинетика
      • Препараты ацетаминофена пролонгированного действия
      • Задержка опорожнения желудка (напр.грамм. опиоиды, гастропарез)
    5. Проглатывание> 24 часа до презентации
    6. Неправильные единицы (убедитесь, что ваши единицы соответствуют номограмме!)
подход

  • Это один из подходов к отравлению парацетамолом. Эта стратегия уделяет большое внимание тому, чтобы не пропустить случаи травмы ацетаминофеном, и низкий приоритет — избеганию лечения ацетилцистеином.
    • Для достижения наилучшего эффекта ацетилцистеин следует вводить в течение 8 часов после приема внутрь.Если известный прием ацетаминофена произошел> 8 часов назад или если будет задержка в достижении уровня парацетамола, может быть безопаснее начать прием ацетилцистеина немедленно, чтобы избежать задержки лечения. Вы всегда можете остановить это позже.
  • В случае сомнений, как правило, лучше ошибиться в отношении лечения (пациенты ненадежны, ацетилцистеин безопасен, а печеночная недостаточность серьезна).

ацетилцистеин

(вернуться к содержанию)


Ацетилцистеин внутривенно предпочтительнее перорального режима
  • Доступны два варианта: 24-часовой режим внутривенного введения и 72-часовой пероральный режим.
  • 72-часовой пероральный режим — это логистический кошмар:
    • Ацетилцистеин при приеме внутрь пахнет тухлыми яйцами и вызывает рвоту у пациентов.
    • Пациенты часто отказываются от продолжения режима в какой-то момент.
  • 24-часовой режим внутривенного введения обычно используется:
    • Чрезвычайно безопасно.
    • Быстрее и проще с точки зрения логистики, чем пероральный режим.
    • Это редко может вызвать анафилактоидную реакцию с высвобождением гистамина из-за прямого действия лекарства.Однако это не серьезная проблема (подробнее об этом ниже).
  • Режим дозирования
    • Здесь можно рассчитать (хотя многие больницы также имеют компьютеризированный протокол для этого).
      • 1-я инфузия = 150 мг / кг в течение 60 минут
      • 2-я инфузия = 50 мг / кг в течение 4 часов
      • 3-я инфузия = 100 мг / кг в течение 16 часов
  • Для пациентов с очень высоким уровнем ацетаминофена (выше 300-й линии, показанной красным выше) рассмотрите более высокие дозы ацетилцистеина (подробнее об этом ниже).
анафилактоидные реакции с внутривенным введением ацетилцистеина
  • Быстрое введение ацетилцистеина может вызвать анафилактоидную реакцию . Это включает высвобождение гистамина из-за прямого действия лекарства (а не аллергической реакции, опосредованной IgE).
  • Анафилактоидные реакции возникают редко (особенно, если начальная доза вводится медленнее, более 60 минут). Когда они возникают, они обычно легкие (затрагивают только кожу).Они неизменно возникают в течение шести часов после начала приема ацетилцистеина, чаще всего в течение первых двух часов. 5
  • Лечение может быть следующим:
    • Единственный симптом — покраснение: продолжайте прием ацетилцистеина, внимательно наблюдайте за пациентом.
    • Крапивница: дифенгидрамин внутривенно 1 мг / кг, рассмотреть возможность применения стероида, продолжить прием ацетилцистеина.
    • Ангионевротический отек: внутривенно дифенгидрамин 1 мг / кг, стероид, удерживать ацетилцистеин в течение одного часа.
    • Респираторные симптомы или гипотензия: внутривенно дифенгидрамин 1 мг / кг, стероид, удерживать ацетилцистеин в течение одного часа, адреналин (внутримышечно болюс или инфузия).
  • Эти реакции являются , а не аллергической реакцией. Ацетилцистеин можно продолжить или возобновить (возможно, первоначально с более низкой скоростью). Сообщалось о печеночной недостаточности, когда прием ацетилцистеина был ненадлежащим образом прекращен из-за неуместного страха перед «аллергией». 6 Не делайте этого.
  • В случае сомнений специалисты по борьбе с отравлениями могут дать совет по этому поводу (в США: 1-800-222-1222).
  • Страх анафилактоидной реакции не должен ограничивать прием ацетилцистеина внутривенно.Эти реакции нечасты, легки и поддаются лечению. В одном исследовании, включавшем 6 455 курсов лечения ацетилцистеином, не было обнаружено каких-либо серьезных повреждений от анафилактоидных реакций (например, смерти). 5
когда прекратить прием ацетилцистеина
  • Продолжайте инфузию ацетилцистеина, если есть признаки повреждения печени (например, АЛТ> 80 Ед / л) или стойкий ацетаминофен (> 10 мкг / мл). 7
    • Сообщалось о неэффективности лечения в случае преждевременного прекращения приема ацетилцистеина.
    • Продолжайте с той же скоростью, равной скорости третьей дозы IV в протоколе (100 мг / кг, вводимая в течение 16 часов — повторно).
  • Спорный вопрос о том, следует ли прекращать прием ацетилцистеина через 3-5 дней (даже если уровень трансаминаз остается повышенным). Вероятно, можно прекратить прием ацетилцистеина, когда уровень парацетамола не определяется и печень уверенно восстанавливается (трансаминазы явно падают, а МНО <2).
беременность
  • Ацетаминофен представляет собой риск печеночной недостаточности как для матери, так и для плода.
  • Ацетилцистеин безопасен и полезен при беременности.
  • Ацетилцистеин внутривенно может быть особенно предпочтительным, поскольку он обеспечивает более высокие уровни лекарственного средства в сыворотке и позволяет избежать рвоты (конечно, ацетилцистеин внутривенно обычно является лечением выбора независимо от статуса беременности ). Если ацетилцистеин внутривенно недоступен, можно использовать ацетилцистеин перорально.
  • В проспективном обсервационном исследовании беременных женщин отсроченное лечение ацетилцистеином было связано с повышенным риском выкидыша и гибели плода. 8

массивное отравление ацетаминофеном

(к оглавлению)


определение?
  • Пациенты с массивным отравлением ацетаминофеном (> 32 грамма) могут умереть, несмотря на стандартные терапевтические схемы с ацетилцистеином.
  • Эти пациенты могут иметь специфические клинические проявления и требовать более агрессивного лечения.
  • Одно из определений массивного отравления — это пациенты с уровнем парацетамола выше «300-черты» (красная линия выше) или с известным приемом внутрь> 32 граммов. 9
Клиническая картина массивного отравления парацетамолом
  • У пациентов очень рано развивается митохондриальная дисфункция (обычно в течение <12 часов после приема пищи), за до происходит какое-либо повреждение печени.
  • Клинические особенности:
    • Лактоацидоз
    • Изменение психического статуса
гемодиализ
  • Диализ может удалить как ацетаминофен, так и токсичные метаболиты (NAPQI).Это может быть полезно при массивном отравлении, когда ацетилцистеин не обязательно работает.
  • Показания к диализу, основанные на рекомендациях EXTRIP, показаны ниже (обратите внимание, что «ECTR» = диализ). 3 Полный текст этого руководства находится в свободном доступе здесь.
  • Диализ — это , а не альтернатива ацетилцистеину. Фактически, пациенты, находящиеся на диализе, нуждаются в более высоких дозах ацетилцистеина.
ацетилцистеин в высоких дозах
  • Обоснование использования высоких доз ацетилцистеина:
    • (1) Данные показывают, что стандартные дозы ацетилцистеина могут быть недостаточными в контексте массивного отравления.С точки зрения фундаментальной науки, ацетилцистеин нейтрализует NAPQI в молярном соотношении 1: 1, поэтому дозу ацетилцистеина следует увеличивать пропорционально количеству ацетаминофена.
    • (2) Если используется диализ, он удаляет ацетилцистеин, тем самым усугубляя несоответствие между дозой ацетилцистеина и уровнями NAPQI. Прерывистый гемодиализ может удалить до 50% ацетилцистеина. 3
  • Риски ацетилцистеина в высоких дозах
    • В отчетах о случаях описывается токсичность (включая гемолиз и отек мозга) после ошибок дозирования, приводящих к чрезмерному введению ацетилцистеина (например,грамм. 5-кратное увеличение первой дозы или 10-кратное увеличение поддерживающей дозы). 10,11
    • Следовательно, очевидно, что токсичность ацетилцистеина возможна . В отчетах о случаях токсичность описывается в контексте вопиющих ошибок дозирования. Неизвестно, может ли проявиться токсичность при несколько более низких дозах.
  • Один из подходов к дозированию ацетилцистеина был недавно предложен Hendrickson 2019. 9
    • Первая и вторая доза ацетилцистеина остаются неизменными, но скорость инфузии третьей дозы увеличивается пропорционально тяжести интоксикации.
      • Интоксикации выше 600 (фиолетовая линия ниже): третья доза 25 мг / кг / час (учетверенная стандартная доза)
      • Интоксикации, превышающие отметку 450 (зеленая линия ниже): третья доза 18,75 мг / кг / час (тройная стандартная доза)
      • Интоксикации, превышающие отметку 300 (красная линия ниже): третья доза 12,5 мг / кг / час (двойная стандартная доза)
    • Для пациентов, находящихся на гемодиализе, рассмотрите возможность удвоения дозы ацетилцистеина по сравнению с дозой, которую вы использовали бы в противном случае (но не увеличивайте ее выше 25 мг / кг / час).
    • Этот алгоритм не прошел проспективную проверку, поэтому рассмотрите возможность обсуждения случая с токсикологом или местным токсикологом.


ведение печеночной недостаточности

(вернуться к содержанию)


настой ацетилцистеина
  • Ацетилцистеин по-прежнему дает преимущество , даже если его отсрочить до наступления печеночной недостаточности.
    • РКИ продемонстрировало 28% -ное улучшение показателей смертности среди пациентов с установленной печеночной недостаточностью. 12
  • Следует начать инфузию ацетилцистеина и продолжить , пока пациент не умрет или не выздоровеет. Сначала введите стандартный 24-часовой режим, а затем продолжайте инфузию со скоростью, равной третьей внутривенной дозе в протоколе (100 мг / кг, вводимая в течение 16 часов — повторно ).
    • Не позволяйте прекращать инфузию ацетилцистеина до тех пор, пока печень явно не улучшится и уровень ацетаминофена не станет нулевым (см. Выше).
рассмотреть вопрос о переводе в центр трансплантации печени
  • Пациенты с острой печеночной недостаточностью могут быть кандидатами на трансплантацию, даже если недавно были склонны к суициду.
  • Пациентов с тяжелым поражением печени (например, энцефалопатией, pH <7,3, резким повышением МНО, почечной недостаточностью) следует обсудить с региональным центром трансплантации.

лечение почечной недостаточности

(вернуться к содержанию)


Почечная недостаточность при токсичности ацетаминофена
  • Встречается у 10-25% пациентов и> 50% пациентов с острой печеночной недостаточностью. 1
  • Возможные механизмы?
    • i) Прямое действие токсичных метаболитов
    • ii) Может возникнуть в результате гепато-почечного синдрома
лечение
  • Общая поддерживающая терапия (как для любого пациента с повреждением почек).
    • Подробнее об этом в главе об острой почечной недостаточности здесь .
    • Диализ может потребоваться временно (восстановление почек обычно происходит в конечном итоге, если пациент выживает).
  • Лечение гепаторенального синдрома, если он присутствует (например, вазопрессином и альбумином).

алгоритм

(вернуться к содержанию)



подкаст

(назад к содержанию)


Следуйте за нами в iTunes

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)


Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице здесь .

  • Номограмма Румака может не работать по разным причинам, поэтому будьте осторожны при ее использовании.
  • Внутривенное введение ацетилцистеина снижает смертность у пациентов с установленной печеночной недостаточностью. Даже если пациент обращается очень поздно, его все равно следует лечить ацетилцистеином.
  • При использовании ацетилцистеина для лечения пациента с установленным повреждением печени, продолжайте вводить ацетилцистеин в виде непрерывной инфузии, пока печень не восстановится (не прекращайте через 24 часа).
  • Помните о существовании массивного отравления парацетамолом. Пациентам с чрезвычайно высоким уровнем могут потребоваться более высокие дозы ацетилцистеина и даже гемодиализ.
  • Рассмотреть токсичность ацетаминофена у пациентов с повреждением или недостаточностью печени. Около половины случаев являются непреднамеренными, поэтому очевидного проглатывания в анамнезе может не быть.
  • Если вы сомневаетесь в необходимости лечения, безопаснее всего просто ввести ацетилцистеин внутривенно (см. Твит ниже). Это позволяет вам перестать беспокоиться об ацетаминофене и сосредоточиться на других проблемах, которые могут возникнуть у пациента (например,г., сопутствующие вещества).

Настройка — отделение интенсивной терапии.

Жители Мед: * мучаются по поводу решения *

Резидент

EM: давайте попробуем один из них.

Med: * мучительно *

EM: Ребята, давайте просто сделаем это.

Med: * мучительнее *

EM: Эй, давай посмотрим, что будет !!

Med: * мучительнее *

EM: * агонизирует над агонией *

— Эмили Фриденмейкер (@emily_fri) 27 февраля 2019 г.

Хороший 5-минутный обзор:

Далее:

Список литературы

1.

Бунчорнтавакул С, Редди К. Ацетаминофен (APAP или N-ацетил-п-аминофенол) и острая печеночная недостаточность. Clin Liver Dis . 2018; 22 (2): 325-346. [PubMed]

2.

Янссен Дж., Сингх-Салуджа С. Сколько вы взяли? Обзор токсичности парацетамола. Врач Кан Фам . 2015; 61 (4): 347-349. [PubMed]

3.

Госселин С., Юурлинк Д., Кильштейн Дж. И др. Экстракорпоральное лечение отравления парацетамолом: рекомендации рабочей группы EXTRIP. Clin Toxicol (Phila) .2014; 52 (8): 856-867. [PubMed]

4.

Левин М., Стеллпфлюг С., Пизон А. и др. Оценка влияния применения пересмотренной номограммы лечения парацетамолом в Соединенном Королевстве на население США. Clin Toxicol (Phila) . 2017; 55 (6): 569-572. [PubMed]

5.

Ярема М., Чопра П., Сивилотти М. и др. Анафилактоидные реакции на внутривенное введение N-ацетилцистеина во время лечения отравления ацетаминофеном. J Med Toxicol . 2018; 14 (2): 120-127. [PubMed]

6.

Pizon A, Lovecchio F. Неблагоприятная реакция от внутривенного введения N-ацетилцистеина. J Emerg Med . 2006; 31 (4): 434-435. [PubMed]

7.

Ходжман М., Гаррард А. Обзор отравления парацетамолом. Клиника интенсивной терапии . 2012; 28 (4): 499-516. [PubMed]

8.

Риггс Б., Бронштейн А., Кулиг К., Арчер П., Румак Б. Острая передозировка парацетамолом во время беременности. Акушерский гинекол . 1989; 74 (2): 247-253. [PubMed]

9.

Хендриксон Р. Какая доза N-ацетилцистеина является наиболее подходящей после массивной передозировки ацетаминофена? Clin Toxicol (Phila) .Февраль 2019: 1-6. [PubMed]

10.

Махмуди Г., Астараки П., Мохташами А., Ахади М. Передозировка N-ацетилцистеина после отравления парацетамолом. Int Med Case Rep J . 2015; 8: 65-69. [PubMed]

11.

Муллинс М., Витковицкий И. Гемолиз и гемолитико-уремический синдром после пятикратной передозировки N-ацетилцистеина. Clin Toxicol (Phila) . 2011; 49 (8): 755-759. [PubMed]

12.

Кейс Р., Харрисон П., Вендон Дж. И др. Внутривенное введение ацетилцистеина в парацетамоле вызвало фульминантную печеночную недостаточность: проспективное контролируемое исследование. BMJ . 1991; 303 (6809): 1026-1029. [PubMed]

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

Что нужно знать фармацевтам


Фарм США
. 2014; 39 (3): HS2-HS8.

РЕФЕРАТ: Токсичность ацетаминофена является одной из наиболее частые причины как преднамеренного, так и непреднамеренного отравления в Соединенные Штаты.Это стало самой частой причиной острой болезни печени. недостаточность и вторая по частоте причина печеночной недостаточности, требующая трансплантация. Ацетаминофен часто рекомендуют врачи и широко используется пациентами как в рецептурных, так и в безрецептурных продуктах для разнообразие условий. FDA уже давно обновляет свои рекомендации относительно использования ацетаминофена для улучшения состояния пациента безопасность. В этой статье рассматриваются этиология, признаки и симптомы токсичность ацетаминофена и роль фармацевта в профилактике неправильного использования ацетаминофена.

Ацетаминофен часто рекомендуется врачами и настоятельно рекомендуется. используется пациентами как в рецептурных, так и в безрецептурных продуктах для различных условий, что делает его, несомненно, одним из самых распространенных препаратов встречаются фармацевты. 1-3 В США 40% взрослое население сообщило об использовании безрецептурного ацетаминофена ежемесячно, а 23% взрослого населения сообщили об использовании безрецептурных препаратов или рецептурных препаратов. парацетамол еженедельно. 1,2

Ацетаминофен (парацетамол или APAP) обладает обезболивающим и жаропонижающие свойства, аналогичные аспирину, но минимальные противовоспалительные свойства. 4 Предназначено для легкая или умеренная боль или лихорадка, и это не связано с желудком дискомфорт или кровотечение в рекомендуемых дозах. При правильном использовании имеет хорошо установленный профиль безопасности и эффективности. 5 Однако гепатотоксичность — частое последствие чрезмерного потребления, что может привести к ряду проблем, в том числе к аномалиям в функция печени, острая печеночная недостаточность и даже смерть. 6

Токсичность ацетаминофена — одна из наиболее частых причин как преднамеренное, так и непреднамеренное отравление в U.С. На самом деле там наблюдается устойчивый рост заболеваемости ацетаминофеном. токсичность за последнее десятилетие. 7,8 Вероятно, это приписывается к широкой доступности парацетамола как единственного ингредиент и в сочетании с другими безрецептурными препаратами и по рецепту лекарства в различных концентрациях и формах. Передозировки, связанные с ацетаминофеном, составляют примерно 56000 человек. посещения отделений неотложной помощи, 26000 госпитализаций и более 450 смертей ежегодно. 9 Токсическое действие на печень, вызванное ацетаминофеном, имеет стать самой частой причиной острой печеночной недостаточности и второй по значимости причиной частая причина печеночной недостаточности, требующей трансплантации. 10,11 Поэтому фармацевты обязательно распознают признаки и симптомы передозировки и токсичности, и консультировать своих пациентов дозирование и использование.

Фармакокинетика

При приеме внутрь ацетаминофен быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и быстро распределяется по тело.Пиковые концентрации в плазме достигаются в течение 30-60 минут 4 ; пища может задерживать время до достижения максимальной концентрации, но это не влияет на степень абсорбции. 12 При передозировке пиковые концентрации в плазме обычно достигаются в течение 4 часов. 13 Период полувыведения парацетамола составляет примерно 2-3 часа после приема. терапевтические дозы, но у пациентов могут быть увеличены до более чем 4 часов с травмой печени. 4,12,14

Ацетаминофен широко метаболизируется в печени через три основных печеночных пути: глюкуронизация, сульфатирование и CYP450 2E1 окисление. 12 Примерно 90% ацетаминофена конъюгировано с сульфатированными и глюкуронидированными метаболитами, которые выводятся почками. 14 Из оставшегося парацетамола примерно 2% выводится в неизмененном виде. в моче, а остальная часть подвергается опосредованному CYP450 окислению с образованием реактивный метаболит, N -ацетил- p -бензохинонимин (NAPQI). 15-18 В нормальных условиях этот токсичный метаболит реагирует с сульфгидрильные группы в глутатионе, превращая его в безвредные метаболиты перед выведением с мочой. 4

Токсичность

Лекарства могут оказывать токсическое действие по разным причинам. Токсичность некоторых лекарств связана с образованием нежелательного метаболит; следовательно, токсичность парацетамола связана с производство НАПКИ. При больших дозах острого или при хроническом употреблении основные метаболические пути — конъюгация глюкуронида и сульфата системы — становятся насыщенными, и больше ацетаминофена метаболизируется Система CYP450. Это приводит к увеличению производства NAPQI.Когда глутатион истощен примерно на 70%, NAPQI начинает накапливаться в гепатоциты, что приводит к повреждению печени. 15,16,18 Следовательно, замена глутатиона соединениями, имитирующими глутатион, такими как N -ацетилцистеин, служит полезным противоядием от токсичности ацетаминофена.

Отравление ацетаминофеном может быть следствием острого передозировка или хроническое чрезмерное употребление. Острая передозировка определяется как потребление токсичного количества препарата в течение 8-часового периода, тогда как хроническая передозировка возникает в результате повторных доз на уровне или выше рекомендуемый предел. 12 Возможны непреднамеренные передозировки в результате приема внутрь нескольких продуктов, содержащих ацетаминофен. Рекомендуемая доза парацетамола для взрослых составляет от 650 до 1000 мг каждые От 4 до 6 часов, но не более 4000 мг в течение 24 часов; у детей, рекомендуемая доза составляет от 10 до 15 мг / кг каждые 4-6 часов, не превышая От 50 до 70 мг / кг через 24 часа. 12 Разовые дозы более 150 мг / кг или 7,5 г для взрослых считаются потенциально токсичными, хотя минимальная доза, связанная с повреждением печени, может варьироваться от 4 до 10 г. 6,12,14,19 Для детей разовые дозы от 120 мг / кг до 150 мг / кг были связаны с гепатотоксичностью; однако дозы <200 мг / кг вряд ли вызовут токсичность. 14,20

Хотя точная максимальная доза точно не определена, Американская ассоциация центров по борьбе с отравлениями (AAPCC) имеет рекомендуется, независимо от количества принятого препарата, пациенту должен быть доставлен на медицинское обследование, если у него или нее есть признаки или симптомы, соответствующие токсичности. 21 AAPCC предоставил рекомендации по направлению в больницу при острых, единичных и непреднамеренных прием парацетамола и повторный прием супратерапевтического приема ацетаминофена ( ТАБЛИЦА 1 ). 21


Клиническая презентация

Независимо от того, возникает ли токсичность ацетаминофена из-за однократной передозировки или после повторных супратерапевтических при приеме внутрь можно описать прогрессирование отравления ацетаминофеном в четыре последовательные фазы: доклинические токсические эффекты (первая фаза), повреждение печени (вторая фаза), печеночная недостаточность (третья фаза) и восстановление (четвертая фаза). 6,22 У пациентов, получавших лечение на доклинической стадии, может развиться временное повреждение печени, но они полностью выздоравливают. 22 Пациенты, которых не лечат до тех пор, пока не станет очевидным повреждение печени имеют переменный прогноз; однако те, у кого есть печеночные при неудачах смертность составляет от 20% до 40%. 22

Первая фаза наступает через несколько часов после приема внутрь токсическая доза и длится от 12 до 24 часов. Важно отметить задержку в появлении симптомов, как должны понимать медицинские работники. последствия токсичности, которые последуют за этим периодом покоя.Симптомы в течение первых 24 часов не являются диагностическими или специфическими и включают тошноту, рвоту, потоотделение, анорексию и летаргию, степень тяжести заболевания будет напрямую зависеть от размера дозы. проглочен. 8

Во второй фазе, происходящей от 24 до 48 часов после при приеме внутрь может возникнуть ложное ощущение выздоровления по мере улучшения желудочно-кишечных симптомов или исчезнуть. 6,8 Однако, поскольку гепатотоксичность продолжает могут появиться боли в животе или болезненность правого подреберья.Кроме того, лабораторные показатели начнут показывать доказательства гепатотоксичность; печеночные ферменты, лактат, фосфат, протромбиновое время, а международное нормализованное отношение (INR) резко возрастет. 6,8,12 Большинство пациентов не прогрессируют дальше этой стадии, особенно если вводится антидот ацетилцистеин. 8,12

Некоторые пациенты переходят на фразу три, обычно проводка от 3 до 5 дней. Эта фаза характеризуется повторное появление или усиление тошноты и рвоты, сопровождающиеся недомоганием, желтуха и симптомы со стороны центральной нервной системы, включая спутанность сознания, сонливость, и кома. 6 Серьезный и возможно смертельный некроз печени, возможно происходить. Хотя почечная недостаточность встречается реже, как показано олигурия, может проявляться в результате индуцированного ацетаминофеном канальцевого некроз. 6,8,12 Уровни печеночных ферментов достигнут своего пика, измеряя до 10 000 МЕ / л. Желтуха, гипогликемия, кровотечение и нарушения коагуляции и печеночная энцефалопатия также будут очевидно. 8,12 Смерть может наступить в результате осложнения, связанные с печеночной недостаточностью, в том числе полиорганной системная недостаточность, отек мозга и сепсис. 15

Наконец, четвертая фаза включает выживание и восстановление, как правило, с восстановлением полноценной функции печени и без долгосрочных эффектов. 6 Примерно 70% пациентов, которые входят в четвертую фазу, полностью выздоравливают. в то время как у 1-2% пациентов развивается печеночная недостаточность со смертельным исходом. 6 Тяжелая, нелеченная токсичность ацетаминофена приведет к смерти в течение 4–18 дней после приема внутрь. 6

Пациенты с повышенным риском

Поскольку механизм токсичности ацетаминофена происходит через формирование NAPQI, любые факторы, влияющие на доступность метаболические ферменты, следовательно, будут влиять на токсичность.Употребление алкоголя, недоедание и индукция ферментов CYP450 лекарствами, в том числе длительное лечение карбамазепином, примидоном, рифампицином, эфавиренцем, и зверобой, могут повлиять на то, как человек реагирует на ацетаминофен. 23 Пациенты, страдающие любой из вышеперечисленных факторы должны быть определены, чтобы фармацевты могли их проконсультировать подробно о том, как безопасно использовать ацетаминофен.

Этанол служит как субстратом, так и ингибитор CYP2E1, ограничивающий количество образующегося NAPQI.И наоборот, в хроническое употребление алкоголя, этанол является индуктором CYP2E1, что приводит к потенциальное увеличение образования NAPQI при передозировке парацетамол. Еще одно последствие хронического употребления алкоголя — истощение запасов глутатиона, что снижает последнюю защиту от формирование НАПКИ. 17 Нет никаких доказательств того, что использование ацетаминофена в терапевтических дозах токсично для алкоголика. человек; поэтому в терапевтических количествах можно использовать ацетаминофен. безопасно как остро, так и хронически. 23-25 ​​

Хотя это вызывает споры, голодание (длительное голодание) и недоедание являются дополнительными факторами риска отравления парацетамолом. 16,18,23 Подобно хроническому употреблению алкоголя, недоедание вызывает истощение магазины глутатиона. Однако есть также свидетельства того, что функция CYP2E1 заметно снижается в этой популяции пациентов. Эти эффекты будут тем самым противодействуют друг другу, потенциально не приводя к изменению токсичность. 26 Тем не менее, по-прежнему разумно выявлять таких пациентов и предупреждать их об их повышенном потенциале риска.

Менеджмент

При поступлении пациента следует тщательно оценен. Следует получить подробную недавнюю историю приема лекарств. Сыворотка Уровень парацетамола в идеале следует определять не позднее, чем через 4 часа после проглатывание. Фармацевты могут сыграть важную роль, собирая соответствующие информация, такая как количество принятого лекарства, принятая лекарственная форма, количество времени, прошедшее с момента приема последней дозы, и если были употреблены какие-либо другие наркотики.Все эти факторы важны при анализе концентрации ацетаминофена в сыворотке.

Если пациент поступает в течение часа после приема внутрь, можно рассмотреть возможность деконтаминации желудка; активированный уголь рекомендуется только метод обеззараживания ЖКТ. Администрирование активированных можно рассмотреть возможность применения древесного угля, особенно у пациентов, которые проглотили препараты ацетаминофена с отсроченным высвобождением или кто употреблял другие лекарства, замедляющие всасывание парацетамола. 12 Однако из-за быстрого всасывания и распределения парацетамола фаз, в остальном этот метод не играет большой роли с течением времени. 27-29 Активированный уголь следует вводить только в том случае, если пациент умственно настороже с неповрежденными дыхательными путями. Этого также следует избегать в тех с повышенным риском аспирации, неконтролируемой рвоты или совместное употребление разъедающих или проконвульсантов. 30

Ацетилцистеин: Основа Лечение отравления ацетаминофеном — ацетилцистеин. Этот агент восполняет запасы глутатиона в печени и увеличивает содержание сульфатов конъюгация, предотвращающая накопление NAPQI. 31 Ацетилцистеин может быть полезен пациентам с печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном, поскольку она улучшает гемодинамику и использование кислорода, уменьшает отек мозга и улучшает митохондриальную энергию производство. 14,22

Ацетилцистеин может предотвратить печеночную недостаточность из-за передозировка ацетаминофеном при достаточно раннем введении (в течение 8-10 часов) после острой передозировки), но может иметь значение до 48 часов после приема внутрь. 6,11,14,31 Стандартный ацетаминофен номограмму токсичности, номограмму Румака-Мэтью, можно использовать для определить вероятность серьезного поражения печени.Однако это оказывается неэффективным при оценке возможной токсичности из-за нескольких проглатывание с течением времени, когда время проглатывания неизвестно или когда оно изменено обмен веществ происходит. 11 Принимая это во внимание, ацетилцистеин следует назначать в любом случае острой печеночной недостаточности. или когда есть какие-либо доказательства токсического действия на печень, при котором ацетаминофен подозревается передозировка. 11

Ацетилцистеин доступен перорально и внутривенно; выбор зависит от клинического сценария. 21 Пероральный прием может быть полезным для пациентов с доклиническими заболеваниями. токсические эффекты или повреждение печени, хотя наличие измененных психических статус и рвота могут ограничить его использование. 22 Режим дозирования для перорального ацетилцистеина — это ударная доза 140 мг / кг, за которой следует 17 дозы 70 мг / кг каждые 4 часа в общей сложности 72 часа. 11 Пациенты с печеночной недостаточностью должны получать внутривенную терапию. 22 Рекомендуется непрерывная внутривенная инфузия при нагрузочной дозе 150 мг / кг внутривенно. в 200 мл D5W, вводимого в течение 60 минут с последующей поддерживающей дозой 50 мг / кг в течение 4 часов, после чего следует вторая поддерживающая доза 100 мг / кг в 1000 мл D5W в течение 16 часов. 11 Если Пациент менее 40 кг, жидкость следует отрегулировать в соответствии с инструкциями, чтобы Избегайте перегрузки жидкостью, гипонатриемии и судорог. Если пациент чувствует себя хорошо, еще не полностью восстановился после рекомендуемой дозировки, терапию ацетилцистеином можно продолжить, используя последнюю пероральную дозу или скорость последней внутривенной инфузии. Ацетилцистеин следует продолжать после продолжительность протокола до тех пор, пока концентрация парацетамола не станет необнаружимой, уровень АСТ в сыворотке нормализовался или значительно улучшился, и разрешение любых признаков печеночной недостаточности. 13

Из-за неприятного вкуса и запаха при пероральном приеме ацетилцистеина часто возникает рвота. 31,32 Побочные эффекты, связанные с внутривенным введением ацетилцистеина, включают анафилактоид. реакции, включая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек, бронхоспазм, тахикардия и гипертония. 31,32 Дополнительно при использовании Ацетилцистеин внутривенно, фармацевты должны знать о возможности ошибки приема лекарств. Сложный режим, длительность терапии и необходимость для нескольких специалистов в области здравоохранения для введения доз в различных участки лечения значительно увеличивают риск ошибок. 33 Одно ретроспективное исследование выявило 33% -ную частоту ошибок при приеме ацетилцистеина внутривенно. 33 Наиболее частым типом ошибки, обнаруженной в этом исследовании, была задержка терапия, которая потенциально может снизить эффективность ацетилцистеина. Другой обнаруженной распространенной ошибкой было ненужное администрирование ацетилцистеин, что приводит к ненужным расходам. Это важно для медицинских работников, чтобы проконсультироваться с токсикологическими центрами в случае передозировка парацетамолом. Они могут предоставить самую последнюю дозировку информация и протоколы для обеспечения надлежащего администрирования ацетилцистеин.

Маркировка FDA

В надежде на повышение безопасности и снижение токсичности FDA уже давно обновляет свои рекомендации относительно парацетамола. использовать. В конце 1990-х годов исследования показали, что ацетаминофен ведущая причина острой печеночной недостаточности в США, в большинстве случаев возникшие в результате случайной передозировки. 34 В 1998 году FDA выпустила предупреждающую этикетку на продуктах с ацетаминофеном, которая призвала пациентов кто употреблял более трех алкогольных напитков в день, чтобы проконсультироваться с врач перед использованием этого лекарства.Шли годы, и корреляция между парацетамолом и печеночной токсичностью стала еще больше Очевидно, FDA созвало собрание, чтобы действовать на основании этих выводов. В 2002, Консультативный комитет FDA рекомендовал, чтобы предупреждение о токсичности печени было помещается на все продукты, содержащие ацетаминофен. В 2009 году новая маркировка был разработан, чтобы помочь пациентам легко определить, какие продукты ацетаминофен, снижающий вероятность случайной передозировки. Черный предупреждение коробки позже было помещено на все рецептурные продукты ацетаминофена подчеркивая потенциальный риск серьезного повреждения печени, и предупреждение при редкой, но серьезной анафилаксии и других реакциях гиперчувствительности был реализован. 34

В августе 2013 года FDA уведомило потребителей редких, но серьезные и потенциально смертельные кожные реакции, такие как реакция Стивенса-Джонсона синдром (SJS), токсический эпидермальный некролиз (TEN) и острый генерализованный экзантематозный пустулез (AGEP), связанный с употреблением парацетамола. 35 Пациенты должны быть предупреждены о признаках и симптомах кожных реакций. такие как шелушение, образование пузырей, покраснение и отслоение кожи, при этом им следует прекратить любое дальнейшее употребление наркотиков и обратиться за медицинской помощью. немедленно.

FDA также объявило, что с января 2014 г. количество ацетаминофена, содержащегося в рецептурных комбинированных продуктах, должно быть ограниченным до 325 мг на таблетку или капсулу. 36,37 В мае 2011 г. производители безрецептурных препаратов ацетаминофена добровольно объявили, что детям-одиночкам дозу жидкого парацетамола (160 мг / 5 мл) будет единственной доступной концентрацией; концентрированный детские капли больше не будут производиться. 38

Несмотря на достигнутый прогресс, некоторые вещи еще не решены. определяется.Консультативный комитет FDA проголосовал за многие изменения, которые, как считается, улучшают безопасность и снижают токсичность, но FDA еще не приняты меры. Например, при максимальной суточной дозе ацетаминофен ранее был установлен на уровне 4 г / день, Консультативный комитет FDA предлагает уменьшить его, чтобы уменьшить передозировку. 37 Это важно отметить, что некоторые производители уже обновили свои маркировка, чтобы отразить эти рекомендации, хотя это еще не обязательно для этого.Также прилагаются усилия для улучшения продукта. маркировка, повышение уровня образования пациентов, создание универсального педиатрического рецептуре, исключите комбинированные продукты с ацетаминофеном и уменьшите сила безрецептурных продуктов ацетаминофена до 325 мг на таблетку с максимальная разовая доза 650 мг. 37 Пока нет окончательного консенсуса по любая из этих проблем была решена, медицинские работники должны информировать своих пациентов о важности соблюдения маркировки инструкции.

Роль фармацевта

Фармацевты могут эффективно продвигать безопасное использование парацетамола.Многие пациенты не знают о максимуме суточная доза парацетамола и потенциальная токсичность. 39 Кроме того, пациенты могут не понимать, что парацетамол содержится в более чем 600 различных продуктах. 39 Все пациенты, получающие рецепт на ацетаминофен, продукт необходимо проконсультировать, чтобы обеспечить осведомленность об активных ингредиент. Фармацевты должны играть активную роль в обучении пациентов которые покупают безрецептурные препараты ацетаминофена. Фармацевты жизненно важны для предотвращение неправильного использования ацетаминофена, гарантируя безопасное использование препарата через обучение пациентов и обзор лекарств пациентов истории.

Кроме того, фармацевты должны рекомендовать пациентам обратитесь в национальную справочную службу по борьбе с отравлениями, если они подозревают парацетамол передозировка. Бесплатный номер: 1-800-222-1222. 40 Автор позвонив по этому номеру, пациенты будут подключены к ближайшему региональному токсикологический центр со специалистами, доступными 24 часа в сутки, 7 дней в неделю неделя. Эти специалисты смогут помочь оценить и управлять потенциальная передозировка ацетаминофена. Такие действия минимизируют риск неправильного дозирования, дублирования терапии и несоответствующего препарата использовать.

ССЫЛКИ

1. Кауфман Д. В., Келли Дж. П., Розенберг Л. и др. Недавний модели использования лекарств амбулаторным взрослым населением США: обзор Slone. ЯМА . 2002; 287: 337-344.
2. Полозе-Рам Р., Хирш Р., Диллон С. и др. Рецепт и безрецептурное использование анальгетиков среди взрослого населения США: результаты из третьего Национального исследования здоровья и питания (NHANES III). Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2003; 12: 315-326.
3. Полозе-Рам Р., Хирш Р., Диллон С. и др. Частый ежемесячное употребление выбранных безрецептурных и ненаркотических средств анальгетики среди взрослых в США. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2005; 14: 257-266.
4. Берк А., Смит Э.М., Фицджеральд Г.А. Обезболивающее-жаропонижающее агенты; фармакотерапия подагры. В: Brunton LL, Laso JS, Parker K, ред. Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана . 11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2006: 671-716.
5. Уоткинс П.Б., Капловиц Н., Слэттери Дж. Т. и др. Повышение уровня амино-трансферазы у здоровых взрослых, получающих 4 грамма ацетаминофен ежедневно: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2006; 296: 87-93.
6. Чун Л.Дж., Тонг М.Дж., Бусуттил Р.В. и др. Гепатотоксичность ацетаминофена и острая печеночная недостаточность . Дж Клин Гастроэнтерол . 2009; 43: 342-349.
7. Бронштейн А.С., Спайкер Д.А., Кантилена Л.Р. и др. 2011 г. годовой отчет Американской ассоциации центров по борьбе с отравлениями. Национальная система данных по ядам (NPDS): 29-й годовой отчет. Clin Toxicol . 2012; 50: 911-1164.
8. Шиллинг А., Кори Р., Леонард М. и др. Ацетаминофен: старый препарат, новые предупреждения. Клив Клин Дж. Мед . 2010; 77: 19-27.
9. Нурджа П., Ахмад С.Р., Карвоски С. и др. Оценки передозировок, связанных с ацетаминофеном (парацетамолом), в США . Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2006; 15: 398-405.
10. Ларсон А.М., Полсон Дж., Фонтана Р.Дж. и др. Острая печеночная недостаточность, вызванная ацетаминофеном: результаты США многоцентровое проспективное исследование. Гепатология . 2005; 42: 1364-1372.
11. Ли В. М., Ларсон А. М., Стравиц Т. Позиционный документ AASLD: лечение острой печеночной недостаточности: обновление 2011 г., Балтимор, Мэриленд: Американская ассоциация по изучению заболеваний печени; Сентябрь 2011 г. www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/AcuteLiverFailureUpdate2011.pdf. По состоянию на 15 декабря 2013 г.
12. Информация о профессиональном продукте Tylenol (ацетаминофен). Форт Вашингтон, Пенсильвания: McNeil Consumer Healthcare; 2010 г.
13. Hendrickson RG.Ацетаминофен. В: Нельсон Л.С., Левин Н.А., Хауленд М., ред. Чрезвычайные токсикологические ситуации Голдфрэнка . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011: 483-99.
14. Hodgman MJ, Garrard AR. Обзор отравления парацетамолом. Клиника интенсивной терапии . 2012; 499-516.
15. Ларсон AM. Гепатотоксичность ацетаминофена. Clin Liver Dis . 2007; 11: 525-548.
16. Rumack BH. Гепатотоксичность ацетаминофена: первые 35 лет. J Токсикол Клин Токсикол . 2002; 40: 3-20.
17.Нельсон С.Д. Молекулярные механизмы гепатотоксичности, вызываемой парацетамолом. Semin Liver Dis . 1990; 10: 267-278.
18. Ли WH. Гепатотоксичность, вызванная лекарствами. N Engl J Med . 1995; 333: 1118-1127.
19. Fontana RJ. Острая печеночная недостаточность, включая передозировку парацетамолом. Мед Клин Норт Ам . 2008; 92: 761-794.
20. Комитет по лекарствам Американской академии педиатрии. Токсичность ацетаминофена у детей. Педиатрия . 2001; 108: 1020-1024.
21.Дарт Р.К., Эрдман А.Р., Олсон К.Р. и др. Ацетаминофен отравление: согласованное руководство, основанное на фактических данных, для внебольничных управление. Clin Toxicol . 2006; 44: 1-18.
22. Heard KJ. Ацетилцистеин при отравлении парацетамолом. N Engl J Med . 2008; 359: 285-292.
23. Фернер Р. Э., Уважаемый JW, Бейтман Д. Н.. Лечение отравления парацетамолом. BMJ . 2011; 342: d2218.
24. Kuffner EK, Dart RC, Bogdan GM, et al. Эффект максимальные суточные дозы парацетамола на печень больных алкоголизмом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Arch Intern Med . 2001; 161: 2247-2252.
25. Kuffner EK, Green JL, Bogdan GM, et al. Эффект ацетаминофен (четыре грамма в день в течение трех дней подряд) на печень тесты на больных алкоголизмом — многоцентровое рандомизированное исследование. BMC Med . 2007; 5: 13.
26. Rumack BH. Заблуждения об ацетаминофене. Гепатология . 2004; 40: 10-15.
27. Christophersen AB, Levin D, Hoegberg LC, et al. Использование только активированного угля или после промывания желудка: имитация большого интоксикация парацетамолом. Br J Clin Pharmacol . 2002; 53; 312-317.
28. Sato RL, Wong JJ, Sumida SM, et al. Эффективность позднее введение суперактивированного угля (3 часа) после передозировка ацетаминофеном. Am J Emerg Med . 2003; 21: 189-191.
29. Spiller HA, Winter ML, Klein-Schwartz W, et al. Эффективность активированного угля, введенного более чем через четыре часа после передозировка ацетаминофеном. J Emerg Med . 2006; 30: 1-5.
30. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, et al. Документ с изложением позиции: однократный активированный уголь. Clin Toxicol . 2005; 43: 61-87.
31. Козер Э., Корен Г. Управление передозировкой парацетамола: текущие споры. Безопасность лекарственных средств . 2001; 24: 503-512.
32. Сандилендс Э.А., Бейтман Д.Н. Побочные реакции, связанные с ацетилцистеином. Clin Toxicol . 2009; 47: 81-88.
33. Hayes BD, Klein-Schwartz W, Doyon S. ошибки лечения с внутривенным ацетилцистеином для ацетаминофена передозировка. Энн Фармакотер . 2008; 42: 766-770.
34.29-30 июня 2009 г .: Совместное заседание Комитета по безопасности лекарственных средств и Консультативный комитет по управлению рисками в отделении анестезии и жизнеобеспечения Консультативный комитет по лекарственным средствам и Консультативный комитет по безрецептурным лекарствам Комитет: информационные материалы FDA. Обновлено 30 июля 2013 г. www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/UCM164897.pdf. По состоянию на 15 декабря 2013 г.
35. Сообщение FDA по безопасности лекарств: FDA предупреждает о редких, но серьезные кожные реакции с обезболивающим / жаропонижающим средством ацетаминофен.1 августа 2013 г. www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm363041.htm. По состоянию на 16 декабря 2013 г.
36. Сообщение FDA по безопасности лекарств: рецепт продукты с ацетаминофеном должны быть ограничены до 325 мг на единицу дозировки; в штучной упаковке предупреждение укажет на возможность тяжелой печеночной недостаточности. 13 января, 2011. www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm239821.htm. Доступ 16 декабря, 2013.
37. Кренцелок Е.П. Комментарий: Ацетаминофен FDA Заседание Консультативного комитета. Какое будущее у ацетаминофена в Соединенные Штаты? Перспектива члена комитета. Clin Toxicol . 2009; 47: 784-789.
38. Паппас М., Брайан К. Отрасль внебиржевой торговли объявляет о добровольном переход на одну концентрацию однокомпонентной детской жидкости ацетаминофен лекарства. Потребительские товары для здоровья. 11 мая 2011 г. www.chpa.org/05_04_11_PedAcet.aspx. По состоянию на 15 декабря 2013 г.
39. Хорнсби LB, Whitley HP, Hester EK, et al. Обзор знания пациентов, связанные с распознаванием, дозированием и приемом парацетамола токсичность. Дж. Ам Фарм Асс . 2010; 50: 485-489.
40. Американская ассоциация центров по борьбе с отравлениями. www.aapcc.org. По состоянию на 25 февраля 2014 г.

Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected]

Токсикоз ибупрофена у собак, кошек и хорьков

Нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП), полученный из пропионовой кислоты, ибупрофен обладает обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Он обычно используется у людей для краткосрочного лечения боли и лихорадки и для долгосрочного контроля боли при артрите.Он бывает разной силы. Для безрецептурного применения он доступен в виде капсул или таблеток по 50 и 100 мг (часто жевательных) и жидкостей 20 и 40 мг / мл для детей, а также в таблетках и капсулах по 200 мг для взрослых. Таблетки по рецепту: 400, 600 и 800 мг. Ибупрофен также можно найти в сочетании с другими лекарствами, такими как гидрохлорид псевдоэфедрина или битартрат гидрокодона. Распространенные торговые марки препаратов ибупрофена включают Адвил (Wyeth), Мидол (Bayer HealthCare) и Мотрин (McNeil Consumer), хотя ибупрофен также доступен во многих генерических формах.1

У людей ибупрофен, принимаемый в стандартных дозировках, по-видимому, имеет большой запас прочности. В целом, побочных эффектов меньше, чем при применении аналогичных доз аспирина.1 Однако у собак, кошек и хорьков ибупрофен имеет узкие пределы безопасности и является частым токсикозом, о котором сообщается в Центре контроля токсичности животных ASPCA (APCC). В одном обзоре данных ASPCA APCC о звонках, сообщающих о воздействии генерических лекарств на собак и кошек, ибупрофен был наиболее распространенным наркотиком.2 Собаки были животными, которые чаще всего отравлялись ибупрофеном, и большинство воздействий было острым — обычно в результате проглатывания многочисленных таблетки после того, как собака жевала бутылку (База данных ASPCA APCC: неопубликованные данные, 2001–2003 гг.).Некоторые составы ибупрофена имеют сладкий налет и легко съедаются собаками. В некоторых случаях ибупрофен вводили домашним животным, ошибочно полагая, что он безопаснее аспирина (база данных ASPCA APCC: неопубликованные данные, 2001–2003 гг.).

Механизм действия

Хотя точный механизм действия ибупрофена до конца не изучен, обычно считается, что ибупрофен ингибирует превращение арахидоновой кислоты в различные простагландины, обратимо блокируя действие ферментов циклооксигеназы (ЦОГ).Ингибируя ферменты ЦОГ-2, ибупрофен снижает выработку медиаторов воспаления, таких как простагландин E2 (PGE2) и простагландин F2α (PGF2α) .3 Однако ибупрофен также ингибирует ферменты ЦОГ-1, что может снизить выработку веществ, необходимых для поддержания нормальные барьеры слизистой оболочки желудка, почечный кровоток и агрегация тромбоцитов.1

Фармакокинетика

Около 80% ибупрофена абсорбируется человеком при пероральном приеме1; у собак абсорбируется от 60% до 86% дозы.4 У людей время достижения пиковых концентраций в плазме колеблется от 47 до 120 минут, в зависимости от состава. Жидкие формы быстрее достигают пиковых концентраций, затем — жевательные, а таблетки — в последнюю очередь. Прием ибупрофена с пищей снижает пиковую концентрацию в плазме и увеличивает время ее достижения. 1

Ибупрофен сильно связывается с белками (от 90% до 99%). 1 Выведение происходит через биотрансформацию печени в неактивные метаболиты, выводимые путем фильтрации и секреции почек. Около 70% препарата выводится с мочой в виде метаболитов или неизмененного препарата; остальное теряется с калом.Происходит выраженная энтерогепатическая рециркуляция.5 У собак период полувыведения составляет от 3,9 до 5,3 часа.4

Токсичность

Ибупрофен имеет небольшой запас прочности для собак. Одна рекомендуемая доза составляет 5 мг / кг / день, разделенная на 3 части. Однако признаки токсикоза наблюдались при дозировке 8 мг / кг / день в течение 30 дней. При этой дозировке не было замечено никаких клинических признаков, но у собак развилась язва желудка и воспаление кишечника.6 При дозе 16 мг / кг / день рвота, диарея, мелена и потеря веса стали очевидны к восьмой неделе приема.6 В одном случае у собаки, получавшей 3 мг / кг через день в течение шести недель, развилась фатальная перфорация желудка. 7 Почечная недостаточность или недостаточность, нарушение функции печени, гипоальбуминемия, стресс (например, недавняя операция) или одновременное введение глюкокортикоидов. может увеличить токсичность ибупрофена, вводимого в течение длительного времени.7,8

Острая передозировка ибупрофена у собак, кошек, хорьков и людей связана с симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, почек и центральной нервной системы. Считается, что желудочно-кишечные симптомы связаны с ингибированием ферментов ЦОГ-1 и потерей нормальных защитных механизмов желудка, хотя это может быть упрощенным объяснением механизма.9 Рвота, боль в животе, гематемезис и диарея могут наблюдаться в течение 24 часов после приема внутрь. 10 Острая однократная передозировка всего в 25 мг / кг может вызвать рвоту у собак (База данных ASPCA APCC: неопубликованные данные, 2003 г.).

При дозах более 175 мг / кг увеличивается риск острой почечной недостаточности у собак. В почках простагландины отвечают за расширение сосудов и поддержание кровотока в мозговом веществе почек, особенно во время гиповолемических состояний. Ибупрофен блокирует эти сосудорасширяющие простагландины.В результате сниженный почечный кровоток может привести к острому интерстициальному нефриту, папиллярному некрозу, почечно-канальцевому некрозу и острой почечной недостаточности. Существовавшее ранее заболевание почек, гиповолемия (возможно, из-за рвоты и сопутствующего обезвоживания) и гипотония могут увеличить риск почечной токсичности ибупрофена.3

При дозах более 400 мг / кг у собак могут наблюдаться эффекты центральной нервной системы, включая депрессию , судороги и кома.11 Механизм появления этих признаков неизвестен.Минимальная смертельная доза для собак составляет около 600 мг / кг.11 Кроме того, сообщалось о гепатотоксичности (особенно при длительном применении) и угнетении функции тромбоцитов у людей.5

В таблице 1 показаны признаки, связанные с увеличением доз. ибупрофена у собак. Считается, что кошки из-за ограниченной способности конъюгировать глюкуронил в два раза более чувствительны, чем собаки, к токсическим эффектам ибупрофена.10

Таблица 1 Доза ибупрофена и связанные признаки или результаты у собак *

Хорьки особенно чувствительны к токсическим эффектам ибупрофена.Из-за их небольшого размера (вес взрослого от 0,5 до 2 кг) 12 прием внутрь одной 200-мг таблетки может привести к получению дозы от 100 до 400 мг / кг. В одном обзоре случаев, полученном ASPCA APCC, у 93% хорьков, принимавших ибупрофен, развились неврологические симптомы, включая депрессию, кому и атаксию. Чуть более чем у половины хорьков развилась рвота или диарея. Минимальная смертельная доза для хорьков составляла около 220 мг / кг.13

Лечение

После острой передозировки ибупрофена важна быстрая и агрессивная дезинфекция, как и в случае с большинством токсичных веществ.2 У клинически здоровых животных (, т.е. . У тех, у кого нет рвоты или неврологических симптомов) попытайтесь вызвать рвоту, особенно в течение двух часов после приема внутрь. У животных, проявляющих неврологические симптомы, а не, следовательно, кандидатов на рвоту, промывание желудка или промывание желудочно-кишечного тракта может быть полезным. Всем пораженным животным вводить многократные дозы активированного угля (каждые шесть-восемь часов в течение 24 часов), поскольку ибупрофен подвергается энтерогепатической рециркуляции.10,11

Другие методы лечения должны быть направлены на предотвращение или лечение возможных осложнений острого или хронического воздействия.При возможных желудочно-кишечных расстройствах и изъязвлениях используйте желудочно-кишечные средства. Для приема внутрь низких доз ибупрофена (<100 мг / кг) можно использовать безрецептурные жидкие антациды, содержащие гидроксид алюминия или магния.11 Не используйте средства, содержащие субсалицилат висмута (например, пепто-бисмол [Procter & Gamble] ] и более новые препараты Kaopectate [Pfizer]) из-за возможного взаимодействия салицилатов с ибупрофеном. При приеме внутрь более высоких доз или при появлении желудочно-кишечных симптомов может использоваться комбинированная терапия кислотными редукторами (h3-блокаторами или ингибиторами протонной помпы), сукральфатом (жидкость или суспензия таблеток) и мизопростолом (, таблица 2, ). .Продолжайте лечение от семи до 14 дней или более, в зависимости от дозы и клинических признаков. Контролируйте рвоту с помощью соответствующего противорвотного средства. При сильном желудочно-кишечном кровотечении может потребоваться переливание крови. Лечите перфорацию желудочно-кишечного тракта хирургическим путем.10,11

Таблица 2 Лекарства, используемые для защиты желудочно-кишечного тракта при токсикозе ибупрофеном *

В дозах, которые могут вызвать почечную недостаточность, диурез при внутривенном введении жидкости в два раза выше поддерживающей нормы (120 мл / кг / кг). день) не менее 48 часов.Определите исходные концентрации азота мочевины, креатинина и фосфора в крови и ежедневно проверяйте их. Серийный анализ мочи можно использовать для отслеживания трубчатых цилиндров, которые можно увидеть всего за 18 часов. Если через 48 часов результаты теста на функцию почек нормальны, сократите инфузионную терапию до поддерживающей нормы, а затем прекратите ее через 24 часа, если показатели почек останутся в норме. Если результаты теста повышены, продолжайте диурез, пока значения не нормализуются или не стабилизируются.10,11

Симптоматическое лечение неврологических симптомов.При необходимости контролируйте приступы диазепамом или барбитуратами. Животные в коматозном состоянии нуждаются в поддерживающей терапии, такой как мониторинг и поддержание температуры тела и респираторная поддержка при необходимости.10,11

Заключение

Проглатывание ибупрофена является распространенной и потенциально опасной для жизни проблемой у животных. Прогноз зависит от количества проглоченного, тяжести симптомов и лечения. Своевременная и агрессивная дезинфекция и поддерживающая терапия необходимы для повышения шансов на выздоровление.

«Краткий обзор токсикологии» был предоставлен Эриком Дунайером, MS, VMD, ASPCA Animal Poison Control Center, 1717 S. Philo Road, Suite 36, Urbana, IL 61802. Редактором отдела является Петра А. Волмер, DVM, MS, DABVT, DABT, Колледж ветеринарной медицины, Университет Иллинойса, Урбана, Иллинойс 61802.

ССЫЛКИ

1. Ибупрофен. Информация о лекарствах AHFS 2001 . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, 2001; С. 1917-1923.

2. Poortinga, E.W .; Хангерфорд, Л.Л .: Исследование случай-контроль острой токсичности ибупрофена у собак. Пред. Вет. Med. 35 : 115–124; 1998.

3. Коре А.М. Токсикология нестероидных противовоспалительных препаратов. Вет. Clin. North Am. (Малая анима. Практика) 20 (2): 419–429; 1990.

4. Scherkl, R .; Фрей Х.Х .: Фармакокинетика ибупрофена у собак. J. Vet. Pharmacol. Ther. 10 : 261–265; 1987 г.

5. POISINDEX Редакция: Ибупрофен. Система POISINDEX, Vol. 119, MICROMEDEX, Englewood, Colo., Срок действия истекает 3 апреля.

6. Адамс, С.С. и др. .: Поглощение, распределение и токсичность ибупрофена. Toxicol. Прил. Pharmacol. 15 : 310–330; 1969.

,

, , 7. Smith, K.J .; Тейлор Д.Х .: Письмо: Еще один случай перфорации желудка, связанный с введением ибупрофена собаке. ЯВМА 202 (5): 706; 1993 г.

8. Plumb, D.C .: Глюкокортикоидные агенты, общая информация. Справочник ветеринарных препаратов , 4-е изд. Издательство государственного университета Айовы, Эймс, 2002; pp 387-389.

9. Рейнсфорд, К.Д .: Поражение желудочно-кишечного тракта от нестероидных противовоспалительных препаратов. Toxicol. Патол. 16 (2): 251–259; 1988.

10. Ричардсон, Дж. А .: Управление токсикозом парацетамола и ибупрофена у собак и кошек. J. Vet. Emerg.Крит. Care 10 (4): 285–291; 2000.

11. Вильяр, Д. и др. .: Ибупрофен, аспирин и токсикоз парацетамола и лечение у собак и кошек. Вет. Гм. Toxicol. 40 (3): 156–161; 1998.

12. Браун, S.A .: Хорьки: основы анатомии, физиологии и содержания. Хорьки, кролики и грызуны: клиническая медицина и хирургия (Э. В. Хиллер; К. Э. Куезенберри, ред.). W.B. Сондерс, Филадельфия, Пенсильвания, 1997; С. 3-13.

13. Richardson, J.A .; Балабушко, Р.А .: Прием ибупрофена хорькам: 43 случая (январь 1996 г. — март 2000 г.). J. Vet. Emerg. Крит. Care 11 (1): 53–59; 2001.

4 Острая и краткосрочная токсичность перметрина | Влияние на здоровье пропитанной перметрином армейской боевой формы

400, 800 или 1600 мг / кг массы тела в течение 10 дней подряд. Признаки острой токсичности, такие как спазм и судороги, наблюдались только у животных в группе с наибольшей дозой, половина из которых умерла после введения начальной дозы.После 11 доз не наблюдалось значительных изменений в гематологии, клинической химии или массе тела. У мышей, которым вводили перметрин в дозах 800 и 1600 мг / кг веса тела, наблюдалось увеличение веса печени (Wallwork et al., 1974a).

Крыса

В исследованиях Metker et al. (1977), крысам Sprague-Dawley (по шесть каждого пола в группе) вводили перметрин с пищей в течение 2 недель в дозах 54, 108, 216, 432, 864 или 1728 мг / кг массы тела в день.Всех крыс, доживших до срока, умерщвляли, а различные ткани и органы исследовали гистопатологически. При двух самых высоких дозах (864 и 1728 мг / кг массы тела) все животные погибли, за исключением одной самки в группе 864 мг / кг. Мышечный тремор наблюдался у всех животных в группе, получавшей 432 мг / кг, но дозы 216 мг / кг или менее не вызывали токсических признаков ни у самцов, ни у самок крыс. Статистически значимое увеличение соотношения печени к массе тела наблюдалось при 432 мг / кг, но гистологические изменения, связанные с соединением, не наблюдались ни в одной из тканей или органов.Максимальный УНВЭ в этом исследовании составлял 216 мг / кг.

крысам Long-Evans (по шесть каждого пола в группе) также вводили перметрин с пищей в течение 2 недель в дозе 0, 27, 54, 108, 216 или 432 мг / кг массы тела в день (Metker et al., 1977). Всех крыс, доживших до срока, умерщвляли, а различные ткани и органы исследовали гистопатологически. При дозе 432 мг / кг трое из шести самок умерли в первые 5 дней. Мышечный тремор наблюдали у всех выживших животных в группах 216 и 432 мг / кг.Среди самок крыс наблюдалось статистически значимое увеличение отношения массы печени к массе тела. Связанные с соединениями гистологические изменения не наблюдались ни в одной из исследованных тканей или органов. Максимальный диетический УНВЭ был рассчитан как 108 мг / кг массы тела в день.

Clapp et al. (1977b) кормили крыс Wistar (по восемь каждого пола в группе) перметрином в дозе 0, 200, 500, 1000, 2500, 5000 или 10000 мг / кг диеты в течение 4 недель. Все крысы, получившие самую высокую дозу, умерли в течение 3 дней.

Клинические рекомендации: отравление железом

См. Также

Отравление — неотложные рекомендации по начальному лечению
Реанимация

Ключевые моменты

  1. При отравлении железом риск определяет количество проглоченного элементарного железа, а не количество соли железа
  2. При тяжелых отравлениях часто бывает латентный период, когда симптомы стихают до того, как возникает органная недостаточность
  3. Рентген брюшной полости может быть полезен при проглатывании таблеток
  4. Проконсультируйтесь с токсикологом при рассмотрении вопроса о назначении десфериоксамина

За круглосуточной консультацией обращайтесь в Информационный центр по ядам 13 11 26

Фон

  • Препараты железа чаще всего доступны в форме солей железа.Количество элементарного железа в каждом препарате варьируется в зависимости от формы соли.
  • При отравлении железом важно учитывать количество проглоченного элементарного железа, а не количество соли железа
  • Железо также содержится в некоторых удобрениях для растений, например сульфат железа, а также в некоторых приманках для улиток, например фосфат железа

Таблица: лекарства от железа

Продукт

на таблетку

Элементарного железа в таблетке / капсуле

FGF *

250 мг сульфата железа

80 мг

Фефол *

270 мг сульфата железа

87. 4 мг

Ферроградмет *, Ферроград С *

325 мг сульфата железа

105 мг

Ферро-вкладка

200 мг фумарата железа

65.7 мг

Ферро-Ф-Таб

310 фумарат железа

100 мг

Расплав железа

25.4 мг фумарата железа

5 мг

Феррожидкость

30 мг / мл сульфата железа

6 мг / мл

Мальтофер таблетки

370 мг полимальтозы железа

100 мг

Мальтофер сироп или капли

37 мг / мл полимальтоза железа

10 мг / мл

* Препараты модифицированного высвобождения

Дети, требующие оценки

  • Проглатывание> 40 мг / кг элементарного железа
  • Проглатывание неизвестного количества
  • Дети с любыми симптомами

Оценка рисков

Анамнез и обследование

  • Умышленная передозировка или случайная
  • Доза:
    • Заявленная или вероятная принятая доза
    • В виде сиропа, таблеток немедленного действия или таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой
    • По возможности определите точное название и размер планшета
    • Рассчитайте максимально возможную дозу на кг
  • Рассмотрите возможность совместного приема внутрь (например,грамм. парацетамол), случайное или преднамеренное

Зависимость реакции от дозы железа (в зависимости от количества элементарного железа):

  • <20 мг / кг: бессимптомно
  • 20-40 мг / кг: только симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Симптомы обычно длятся <6 часов
  • 40-60 мг / кг: симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, системная токсичность не ожидается. Симптомы обычно длятся <8 часов
  • 60-120 мг / кг: потенциал системной токсичности
  • > 120 мг / кг потенциально летально

Симптомы и признаки:

При тяжелом отравлении железом часто наблюдается латентный период 6-24 часа , когда первые симптомы исчезают до того, как проявится явная системная токсичность

Фаза

Начало после проглатывания / продолжительность

Клинические особенности

1: желудочно-кишечный тракт

Из-за прямого повреждения железом.Может возникать без системной токсичности.

0,5-6 часов

Боль в животе
Рвота
Диарея
* Отсутствие симптомов в течение первых 6 часов делает маловероятным значительную токсичность.

2: покой / скрытый

6–24 часов

Постепенное увеличение абсорбции и распределения железа
Улучшение желудочно-кишечных симптомов

3: Кардиогенный шок и ацидоз

6–72 часов

Гипотония
Метаболический ацидоз анионной щели
Возможный отказ нескольких систем
Кома

4: Некроз печени

12–96 часов

Острая печеночная недостаточность
Желтуха
Коагулопатия
Гипогликемия
Кома

5: Непроходимость кишечника

2–8 недель

Боль в животе
Рвота
Фиброз желудочно-кишечного тракта
Цирротическая болезнь печени

Всегда проверяйте браслет Medicalert у любого пациента без сознания или любые другие признаки основного заболевания (следы от уколов пальцев и т. Д.))

Расследования

Дети без симптомов:

  • При проглатывании таблетки: Рентген брюшной полости (AXR) — если отрицательный результат, дальнейшие исследования или наблюдение не требуются
  • При проглатывании жидкости: рентгеновские снимки брюшной полости не показаны
  • Если количество неизвестно или> 40 мг / кг проглочено: измеряйте концентрацию железа в сыворотке каждые 4 часа до падения или в соответствии с рекомендациями токсиколога

Все дети с симптомами должны пройти следующие обследования:

  • AXR: при проглатывании таблетки.Это также может быть полезно при оценке дезактивации желудочно-кишечного тракта после промывания всего кишечника (WBI)
  • Газы крови: ацидоз
  • Глюкоза: ранняя гипергликемия или гипогликемия на фоне острой печеночной дисфункции
  • Концентрация железа в сыворотке
    • Немедленно и повторить через 4 часа, когда ожидается, что концентрация железа достигнет пика
    • Концентрации, принятые через 4-6 часов, могут недооценивать токсичность, потому что железо могло быть распределено в тканях или связано с ферритином
    • Для таблеток с замедленным высвобождением или таблеток с энтеросолюбильным покрытием концентрацию следует повторить через 6-8 часов, поскольку абсорбция может быть неустойчивой и задержанной.
    • После начала приема десфериоксамина концентрации железа не являются точными в большинстве лабораторий, использующих автоматизированные методы
  • FBE: лейкоцитоз
  • ОДК
  • LFT
  • Свертывание: обратимая ранняя коагулопатия и поздняя коагулопатия, вторичные по отношению к повреждению печени
  • Группа крови и перекрестное соответствие

Неотложная помощь

1. Реанимация

  • Поддерживающая терапия для поддержания адекватного артериального давления и электролитного баланса необходима
  • Внутривенная жидкостная реанимация 20 мл / кг при гиповолемии или гипотонии
  • Введение калия и глюкозы по мере необходимости

2. Обеззараживание
Активированный уголь не связывается с железом и не показан.
Выбор дезактивации — орошение всего кишечника (WBI):

  • WBI указывается, если AXR выявляет проглоченные таблетки или капсулы и более 60 мг / кг проглоченных
  • Проконсультируйтесь с токсикологом (13 11 26) перед выполнением WBI
  • Обычный протокол — назогастральный лаваж толстой кишки 30 мл / кг / час до полного очищения ректального стока
  • WBI противопоказан при наличии признаков непроходимости кишечника или кровотечения

Постоянный уход и мониторинг

Антидот — десфериоксамин
Десфериоксамин представляет собой хелатирующий агент, который образует водорастворимый комплекс десфериоксамин-железо.Перед введением

проконсультируйтесь с токсикологом (13 11 26).

Рассмотрите возможность применения десфериоксамина, если:

  • Не ждать концентрации железа при изменении состояния сознания, шоке, тяжелом ацидозе (pH <7.1) или ухудшение симптомов
    • Если концентрация железа в сыворотке недоступна, снижение концентрации бикарбоната в сыворотке является разумным суррогатным маркером системного отравления железом
    • Немедленно начать прием десфериоксамина после консультации с токсикологом
  • Концентрация железа в сыворотке> 90 мкмоль / л
  • Концентрация 60-90 мкмоль / л и таблетки, видимые на рентгеновском снимке или симптоматические (тошнота, рвота, диарея, боль в животе, рвота, лихорадка)
  • У ребенка значительные симптомы измененного состояния сознания, гипотонии, тахикардии, тахипноэ или ухудшения симптомов независимо от принятой дозы или концентрации железа в сыворотке.

Дозировка десфериоксамина

  • 15 мг / кг / час внутривенно
  • Скорость снижается через четыре часа, чтобы общая внутривенная доза не превышала 80 мг / кг / 24 часа

Продолжительность

  • При значительном отравлении обычно требуется введение в течение 12-16 часов, однако рекомендуется продолжать прием десфериоксамина до:
    • Ребенок бессимптомный
    • Обеззараживание завершено
    • Анионно-щелевой ацидоз устранен
    • Концентрация железа в сыворотке <60 мкмоль / л
  • Десфериоксамин ассоциирован с легочной токсичностью, и его следует применять с осторожностью, если показания сохраняются> 24 часов и по рекомендации токсиколога
  • Комплекс десфериоксамин-железо выводится из организма почек. При развитии олигурии или анурии может потребоваться перитонеальный диализ или гемодиализ для удаления ферриоксамина

Рассмотрите возможность консультации / приема в местную педиатрическую бригаду, когда:
  • Проглатывание> 40 мг / кг или неизвестное количество
  • Умышленная передозировка.
  • Рассматривается прием десфериоксамина или при ухудшении симптомов.

Обратитесь за советом в Информационный центр по ядам 13 11 26

Считать передачу, когда:

  • Требуется десферриоксамин и / или орошение всего кишечника
  • Значительно сниженное или не улучшающееся сознательное состояние
  • Потребность в респираторной поддержке
  • Дети, нуждающиеся в уходе выше уровня комфорта местной больницы

Для получения неотложной помощи и перевода в отделении интенсивной терапии детей или новорожденных позвоните в Службу оказания неотложной помощи детям и младенцам (PIPER): 1300 137 650.

Считать разрядку, когда:

  • При приеме внутрь <40 мг / кг, отрицательный AXR (при проглатывании таблетки) и бессимптомный через 6 часов после приема
  • При проглатывании> 40 мг / кг, и только если у ребенка нет симптомов, концентрация железа в сыворотке падает и составляет <60 мкмоль / л по результатам двух измерений с разницей в 4 часа
  • Помните, что при тяжелом отравлении железом часто наблюдается латентный период 6-24 часа , когда первые симптомы исчезают до того, как проявится явная системная токсичность.Таким образом, улучшение за это время может быть результатом фактического улучшения или предшествовать ухудшению

Оценка риска и подключение к общественным службам

  • Перед выпиской подростки, поступившие с намеренным проглатыванием, должны пройти оценку риска относительно вероятности дальнейшего проглатывания или других попыток членовредительства
  • Также необходимо провести оценку употребления других наркотиков и алкоголя
  • Если после оценки риска выписка пациента из больницы будет признана безопасной, но выявлены постоянные потребности в психическом здоровье, наркотиках и алкоголе, подростка следует связать с соответствующими службами (см. Ссылки ниже на службы в штате Виктория)

Информация о выписке и наблюдение:

Информационный лист для родителей: Профилактика отравлений у детей

Викторианский информационный центр по ядам: 13 11 26 www.austin.org.au/poisons

Психиатрическая служба

ГОЛОВНОЕ ПРОСТРАНСТВО : Национальный фонд психического здоровья молодежи
Местные центры свободного пространства:
http://headspace.org.au/headspace-centres/

CAMHS : Услуги по охране психического здоровья детей и подростков
Местные службы в алфавитном порядке по пригороду / городу:
http://www.health.vic.gov.au/mentalhealthservices/a.htm

Услуги по борьбе с наркотиками и алкоголем

YoDAA: Консультационная служба по вопросам алкоголя и наркотиков для молодежи штата Виктория
1800 458 685
http://yodaa.org.au

Последнее обновление: июнь 2020 г.

Токсичность карбамазепина: основы практики, патофизиология, этиология

Автор

Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA Профессор неотложной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Вейля Корнелла; Лечащий врач отделения неотложной медицины и педиатрии, Линкольнский медицинский и психиатрический центр; Адъюнкт-профессор экстренной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Святого Георгия, Гренада

Мухаммад Васим, магистр медицины, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской академии наук Неотложная медицина, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в медицине и исследованиях, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Ричард Дж. Гамильтон, доктор медицины, FAAEM, FACMT, FACEP Профессор и заведующий кафедрой неотложной медицины, Медицинский колледж Университета Дрекселя

Ричард Дж. Гамильтон, доктор медицины, FAAEM, FACMT, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной медицины, Американский колледж медицинской токсикологии, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джоэл Р. Герншаймер, доктор медицины, FACEP Приглашенный доцент, Департамент неотложной медицины, лечащий врач и директор отделения неотложной гериатрической медицины, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Джоэл Р. Герншаймер, доктор медицины, FACEP является членом следующие медицинские общества: Американский колледж врачей неотложной помощи, Американское гериатрическое общество

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

John T. VanDeVoort, PharmD Региональный директор по фармацевтике, больницам Sacred Heart и St Joseph

John T. VanDeVoort, PharmD, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Джон Дж. Бенитес, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент кафедры медицины, медицинской токсикологии, Медицинский центр Университета Вандербильта; Управляющий директор, Центр токсикологии Теннесси

Джон Дж. Бенитес, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа медицинской токсикологии, Американского колледжа превентивной медицины, подводного и Гипербарическое медицинское общество, Медицинское общество дикой природы, Американский колледж профессиональной и экологической медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Стивен Л. Торнтон, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины (медицинская токсикология), больница Канзасского университета; Медицинский директор, Центр по борьбе с отравлениями в больнице Канзасского университета; Штатный медицинский токсиколог Детской больницы милосердия

Стивен Л. Торнтон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа медицинской токсикологии

Раскрытие информации: не раскрывать.

Дополнительные участники

Дэвид Си Ли, доктор медицины Директор по исследованиям, Департамент неотложной медицины, доцент, Университетская больница Северного побережья и Медицинская школа Нью-Йоркского университета

Дэвид Си Ли, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины , Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж медицинской токсикологии, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: нечего раскрывать.

Асим Тарабар, доктор медицины Доцент, директор отделения медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинская школа Йельского университета; Персонал-консультант, Отделение неотложной медицины, Больница Йель-Нью-Хейвен

Раскрытие информации: Ничего не говорится.

Ежегодная токсичность райграса для домашнего скота

Токсины, вызывающие ARGT (коринетоксины), являются кумулятивными. Потребления с интервалом до девяти недель будут накапливаться до тех пор, пока животное не потребляет достаточно токсина, чтобы вызвать клиническое заболевание.На устранение всех последствий токсина уходит до шести месяцев.

Признаки ARGT могут появиться через четыре дня или через несколько недель после того, как животные были введены в токсичный корм (пастбище, сено, зерно). Если клинические признаки появляются раньше, чем через четыре дня после того, как поголовье помещено в загон, значит, поголовье проглотило токсин перед его перемещением в новый загон.

Какие признаки ARGT?

ARGT вызывает неврологические симптомы. Они возникают в результате стресса или активности, и часто впервые подозревают заболевание, когда животных переводят на загон или на смену загона.Лошади, за которыми внимательно наблюдают, могут перестать есть и на ранних стадиях показывать мышечный тремор.

Животные, пораженные ARGT, будут отставать от моба, выглядеть нескоординированно, останавливаться и часто падать. Падающие животные будут биться в конвульсиях, обычно запрокидывая голову с жесткими ногами. Судороги всегда сильные, в отличие от приклада, которые падают из-за слабости. Если оставить животное в покое, может показаться, что оно выздоравливает, встает на ноги и твердой походкой присоединяется к толпе. Животные, длительное время не спящие и испытывающие сильные судороги, могут погибнуть.Прерывистое появление клинических признаков — особенность этого заболевания. Беременные животные могут прерваться.

Как диагностируется ARGT?

Наличие в анамнезе неврологических симптомов, впервые появляющихся при вождении животных, с большой долей вероятности указывает на ARGT.

Существует ряд лабораторных тестов, помогающих в диагностике ARGT. Содержимое рубца можно проверить на присутствие токсигенных бактерий, а также определить распространенность бактерий в образцах пастбищ, сена и зерна.Анализы крови могут указывать на повреждение печени, а изменения, наблюдаемые в срезах тканей печени и мозга, могут подтвердить заболевание.

Другие болезни, которые могут напоминать ARGT, включают:

Как мне лечить животных, пораженных ARGT?

Специального лечения для ARGT не существует, но менее серьезно пораженные животные могут выздороветь со временем. При обнаружении пораженных животных толпу следует немедленно переместить в «безопасный» загон с хорошей водой, безопасным кормом и тенью. Сильно пораженные животные должны быть защищены от непогоды и хищников.Запасы, которые не могут подняться в течение 12 часов, должны быть умерщвлены гуманно.

Безопасный загон — это загон без однолетнего райграса или который в текущем сезоне дал отрицательный результат на ARGT. Безопасный корм — это корм, не содержащий семян райграса или имеющий отрицательный результат теста на ARGT.

Животные могут продолжать проявлять клинические признаки в течение 10 дней после того, как их вывели из токсичного загона. Пик смертности у жвачных животных наступает через четыре дня после удаления из пораженного источника корма. Не все животные, у которых появятся клинические признаки, умрут.

Как предотвратить появление ARGT?

Ключи к предотвращению появления ARGT у домашнего скота:

  • ежедневный осмотр
  • тестирование райграса
  • декларации поставщиков на закупленное сено, зерно и половину
  • хорошая биобезопасность для минимизации интродукции возбудителей ARGT
  • управление загоном .

Ежедневная проверка

В районах, в которых, как известно, происходит ARGT, пастбища для выпаса скота, выращенные однолетним райграсом, должны проверяться не реже одного раза в день с октября по декабрь.

Когда подвой помещается на стерню, содержащую райграс, летом, ее следует проверять ежедневно в течение первых двух недель.

Признаки ARGT вызваны стрессом или активностью, поэтому осмотр должен включать быстрое перемещение толпы на расстояние от 100 до 200 метров. Раннее обнаружение болезни минимизирует потери.

Тестирование райграса

Тестирование райграса в загонах можно использовать для определения безопасных загонов и выявления бактерий на ранней стадии, чтобы с ними можно было бороться.

При покупке сена для скота запросите декларацию поставщика, в которой указано, что сено было проверено на наличие токсигенных бактерий и безопасно для скармливания скоту. Кучи зерна и половы также могут быть проверены перед подачей на склад.

Хорошая биозащита

Любые способы распространения семян райграса также могут распространять возбудители ARGT. К ним относятся перемещение зараженных кормов (сено, зерно), зараженных семян райграса, неочищенных машин или транспортных средств, а также животных с галлами в шерсти.Галлы весят меньше семян и могут перемещаться сильным ветром. Поверхностные стоки и ручьи могут перемещать организмы на значительные расстояния. Производители в районах, где ARGT встречается редко или неизвестно, должны принимать меры для минимизации риска заноса возбудителей.

Управление загонами

После внедрения организмов управление загонами, включающее регулярную уборку урожая или закрытие загонов для сена, как правило, требуется для того, чтобы организмы достигли уровней, достаточных для того, чтобы представлять риск для домашнего скота.В зависимости от окружающей среды и содержания загона может пройти 5-15 лет с момента, когда эти организмы впервые проявятся в клинической форме. ARGT редко, если вообще случается, встречается в загонах, которые ежегодно выпасаются, даже если организмы присутствуют.

Сообщите ветеринару об овцах и крупном рогатом скоте с неврологическими признаками

Производители, выявляющие крупный рогатый скот или овец с неврологическими признаками, должны связаться со своим частным ветеринаром или ветеринаром Департамента первичных производств и регионального развития, чтобы обсудить включение животного в Национальную инфекционную губчатую форму Программа наблюдения за энцефалопатией (NTSESP).Стоимость ветеринарного исследования будет субсидирована.

Чтобы быть участником NTSESP, ветеринар должен наблюдать за клиническими признаками пораженного поголовья и вскрывать труп овец или крупного рогатого скота, а затем отправлять образцы головного мозга и другие образцы для дальнейшего тестирования. Для включения в исследование должны быть включены крупный рогатый скот в возрасте от 30 месяцев до девяти лет, а овцы должны быть старше 18 месяцев.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *