Пароксизмами это: Пароксизм | Симптомы | Диагностика | Лечение

Содержание

Пароксизм | Симптомы | Диагностика | Лечение

Пароксизм – это усиление определенного болезненного припадка до острой степени. Речь идет, например, о лихорадке, болях, одышке и т.д.

Вегетативный пароксизм – это расстройства нервной системы, которые связаны с активацией надсегментарных вегетативных структур. В настоящее время вегетативные пароксизмы бывают эпилептические и неэпилептические. Также существует пароксизм предсердий (разновидность наджелудочковой тахиаритмии). В большинстве случаев вегетативный пароксизм возникает в результате дисфункции или повреждения гипоталамуса.

Причины


К основным причинам вегетативного пароксизма относятся следующие факторы:

  • врожденное предрасположение к болезни;
  • повышенная реактивность вегетативной нервной системы;
  • неврозы;
  • неустойчивость нервной системы;
  • воздействие инфекций на гипоталамус;
  • воспалительные процессы.

Симптомы пароксизма


Основные симптомы пароксизма таковы:

Выход из пароксизма осуществляется медленно, на протяжении нескольких часов.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика


Специалистам достаточно тяжело отличить вегетативный пароксизм от, например, гипоталамической эпилепсии. Точно дифференцировать болезнь может специалист-невролог.

Для выявления данного заболевания необходимо выполнить: Возможно направление больного в стационар.

Лечение пароксизма


Лечение пароксизма требует комплексной и полноценной терапии. Медикаментозное лечение включает в себя следующие виды лекарств:
  • дегидратирующие препараты;
  • витамины;
  • дезаллергизирующие комплексы;
  • стимулирующие средства;
  • дезинфицирующие препараты.
Также актуальны физиопроцедуры, массаж, лечебная физкультура. В лечении вегетативного пароксизма также хорошо помогает психотерапия.

Опасность


Если своевременно не установить, как лечить паркосизм, это может привести к развитию осложнений:

Профилактика


Чтобы в будущем не сталкиваться с проблемой, специалисты рекомендуют для профилактики:

  • при первых симптомах обратиться к врачу — неврологу;
  • избегать стрессовых ситуаций.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Лечение пароксизмальных расстройств у детей в клинике МЕДСИ в Санкт-Петербурге

Такие нарушения у детей проявляются в форме неврологических приступов на фоне видимого здоровья или обострений хронических заболеваний. В некоторых случаях они фиксируются при патологиях, не связанных с нервной системой.

При расстройствах на электроэнцефалограмме фиксируется особая пароксизмальная активность мозга у ребенка. Она выявляется как измененная нормальная волна и проявляется пиками, патологическими комплексами, остроконечными волнами и замедлением электрической активности. По сути, она представляет собой неправильную деятельность головного мозга.

Фиксироваться такая активность может при следующих состояниях:

  • Приобретенное слабоумие
  • Невротические расстройства: социальная фобия, депрессия, панические атаки, шизофрения и др.
  • Незрелость головного мозга
  • Эпилепсия
  • Тяжелая интоксикация
  • Вегетативные расстройства
  • Психопатические изменения личности
  • Повышенное внутричерепное давление
  • Выраженная физическая усталость и др.

К признакам пароксизмальной активности относят скоротечность, внезапное начало и окончание, а также склонность к рецидивам. Проявляться расстройства сознания могут:

  • Обмороками
  • Паническими атаками
  • Головной болью в виде приступов
  • Эпилептическими припадками
  • Нарушениями сна и др.

Выделяют 3 часто встречающиеся группы.

Эпилептические

При эпилепсии пароксизмальные расстройства у детей проявляются в виде судорожных припадков и бессудорожных абсансов и трансов. Интересно, что перед возникновением судорожного припадка многие из пациентов ощущают ауру (предвестники), которые могут выражаться слуховыми, звуковыми и визуальными галлюцинациями. Некоторые пациенты чувствуют определенные ароматы, другие – слышат звон в ушах, третьи – ощущают щекотку или только легкие покалывания. Судорожные пароксизмы при эпилепсии длятся всего несколько минут, но могут быть неприятными и опасными, так как сопровождаются непроизвольным мочеиспусканием или дефекаций, потерей сознания и даже остановкой дыхания. Бессудорожные возникают внезапно и не имеют предвестников. Пациент может просто перестать двигаться и устремить взгляд вдаль. При этом на внешние раздражители реагировать он не будет. Психическая активность нормализуется сразу же после окончания такого приступа.

Сам больной даже не фиксирует его. Причем за день таких приступов может случиться несколько (десятки и сотни).

Панические расстройства

Для такого психического нарушения характерны спонтанные панические атаки. Они могут возникать как всего 1-2 раза в год, так и несколько раз в день. При этом сам пациент постоянно находится в ожидании таких приступов. Они являются непредсказуемыми и зачастую не зависят от окружающих обстоятельств и конкретной ситуации. Состояние существенно снижает уровень жизни пациента. Тревожность, которая постоянно нарастает, возникая неожиданно, невозможно контролировать. Пароксизмальные приступы этого типа у детей заставляют отказываться от общения со сверстниками, публичных выступлений. Они становятся преградой на пути к нормальному обучению и освоению информации, причиной развития комплексов.

Расстройства сна

Такие пароксизмальные нарушения у детей и подростков могут выражаться в формате:

  • Хождения по ночам
  • Кошмаров
  • Сонных параличей
  • Криков и разговоров во сне
  • Судорог
  • Нестандартной двигательной активности
  • Вздрагиваний в момент засыпания

Ночные кошмары могут сильно напугать малыша, так как сопровождаются учащенным сердцебиением, сбивчивым дыханием и скачком артериального давления. Не менее неприятны и сонные параличи. Для такого состояния характерен неполный выход из состояния сна. При этом глаза могут открываться и закрываться, но тело остается полностью скованным. Ребенок принимает за явь свое сновидение. Нередко маленькие пациенты страдают и от сонного энуреза. Его появление зачастую связывают с нарушением работы нервной системы, когда при заполнении мочевой пузырь не получает сигнала о необходимости в опорожнении.

Эти и другие расстройства не дают нормально отдыхать и восстанавливать силы, негативно сказываются на внимании и способности к обучению, снижают уровень памяти и др. После пробуждения пациенты нередко жалуются на ощущение усталости, головные боли и общее чувство «разбитости».

Также диагностируются следующие патологии:

  • Пароксизмальная тахикардия у детей. Она представляет собой приступ внезапного учащенного сердцебиения. Пульс при таком приступе может повышаться до 200 ударов в минуту в младшем возрасте и до 150-160 – в более старшем. Длительность тахикардии обычно не превышает нескольких часов. Для приступа характерно внезапное начало и прекращение
  • Легкое пароксизмальное головокружение у детей. Эту патологию часто диагностируют у малышей (1-3 лет). Приступы обычно имеют частоту 1-4 раза в месяц и являются короткими (от нескольких секунд до 5 минут). Опасность их заключается в том, что ребенок может упасть. При этом можно заметить потливость и бледность. Сознание всегда сохраняется. Вне приступов дети являются здоровыми

Пароксизмальные состояния. Обмороки: симптомы, диагностика, лечение пароксизмальные состояний, обмороков

Обморок, или синкоп – это приступ кратковременной потери сознания и нарушения тонуса мышц тела (падение) вследствие расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Синкопальные состояния могут носить нейрогенный характер (психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные), развиваться на фоне соматической патологии (кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные), при экстремальных воздействиях (гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные,  гипербарические).

Синкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов обморока.

Обмороки могут провоцироваться вертикальным положением, духотой, различными стрессовыми ситуациями (неприятные известия, взятие крови), внезапной острой болью. В ряде случае обморок возникает без видимой причины. Обмороки могут возникать от 1 раза в год до нескольких раз в месяц.

Клинические проявления. Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание «мушек», «пелена» перед глазами, эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Объективно в липотимическом периоде отмечаются бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую стадию — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больные падают, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания. В постсинкопальном периоде восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания.

Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений.

Диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза, исследования соматического и неврологического статуса, всем больным синкопальными состояниями обязательно проведение  эхокардиография, ВЭМ, Эхо-КГ, суточного мониторинга АД, ЭЭГ, УЗДГ, рентгенографии шейного отдела позвоночника, ЭЭГ и ЭЭГ мониторинга

Единую схему лечения больных в межприступном периоде рекомендовать затруднительно, так как причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Лечение назначается только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

Пароксизмальные состояния. Обмороки | Поликлиника ИВТЭ УрО РАН

Пароксизмальные состояния. Обморок

Обморок (синкоп) — это приступ кратковременной потери сознания и нарушения тонуса мышц тела (падение) вследствие расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Синкопальные состояния могут носить нейрогенный характер, развиваться на фоне соматической патологии, возникать при экстремальных воздействиях.

Непосредственной причиной потери сознания является преходящая ишемия всего головного мозга.

Синкопальные состояния, не смотря на их кратковременность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии:

— предвестников (пресинкопальное состояние),

—  разгара (собственно синкопальное состояние),

— восстановление (постсинкопальное состояние).

Степень выраженности клинических проявлений и продолжительности каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов обморока.  

Наиболее часто встречаются рефлекторный и ортостатический обмороки — 50% случаев.

Ортостатические обмороки провоцирутся переходом из горизонтальног положения тела в вертикальное, в связи со значительным изменением артериального давления причиной которого является нарушение вегетативной нервной регуляции. Данные обмороки могут вызывать некоторые препараты, обладающие вазодилятирующим действием, а также кровопотери различного генеза.

Рефлекторные обмороки могут провоцироваться духотой, различными стрессовыми ситуациями (неприятные известия, взятие крови), внезапной острой болью.

В ряде случаев обморок возникает без видимой причины. Обмороки могут возникать от 1 раза в год до нескольких раз в месяц.

Клинические проявления. Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание «мушек», «пелена» перед глазами. Эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Объективно в этой стадии отмечается бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус.

Обморок может завершиться на этой стадии, а может перейти в следующую — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больной падает, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьируется от легкого его помрачения до глубокого его нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания.

В постсинкопальном периоде восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, прешествующие потере сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечается общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидрз, снижение артериального давления, неуверенность движений.

Диагноз ставится на основании тщательно собранного анамнеза, исследования соматического и неврологического статуса. 

 

 

Пароксизмальный мозг

Проблема пароксизмальности в медицине — одна из кардинальных и по значимости в неврологии занимает, одно из ведущих мест. Многообразие разных типов пароксизмов и частое сочетание их у одного и того же больного обосновывает проблему пароксизмального мозга. Она была поставлена одновременно А.М. Вейном и автором статьи в 1991 г., когда по нашей инициативе рассматривалась на Пленуме Всероссийского общества неврологов в Киеве [1, 5].

Основные аспекты проблемы пароксизмального мозга: дефиниция, классификация, клинический, нейрофизиологический и биологический аспекты.

Приступ, пароксизм (attack, paroxysm) — внезапное, обычно повторяющееся возникновение или резкое усиление признаков болезни на относительно короткий срок [11].

В то время как определение приступа, пароксизма и припадка практически идентичны в русском и английском глоссариях, в трактовке термина «кpиз» (crisis) имеются некоторые различия. Определение Энциклопедического словаря медицинских терминов: «Внезапно возникающее относительно кратковременное состояние у больного, характеризующееся появлением новых или усилением имеющихся симптомов болезни» [11]. Определение англоязычного издания Словаря по эпилепсии в моем переводе: «Любой очевидный эпизод в течении заболевания, характеризующийся внезапным изменением — улучшением или ухудшением (например, гипертензивный криз, кризис пневмонии)» [13]. Это различие, видимо, чисто языковое: в английском языке термин звучит как «кризис», а в русском как «криз».

Припадок (seizure) — приступ церебрального происхождения, возникающий на фоне видимого здоровья или при внезапном ухудшении хронического патологического состояния [10]. Как правило, припадок характеризуется склонностью к повторению и мономорфностью для одного и того же больного.

Эпилептический припадок — иктальное событие, представленное уникальным патофизиологическим механизмом и анатомическим субстратом [14]. Введение Международной противоэпилептической лигой приведенного определения эпилептического припадка весьма удачно, поскольку подчеркивает все аспекты события: уникальность механизма (гиперсинхронный разряд), наличие конкретного анатомического субстрата и клинические задачи, вытекающие из диагноза: определение причины, прогноза и терапии.

Поскольку припадок — церебральный приступ, возможно его двоякое происхождение: первично церебральное (наиболее демонстративным примером являются эпилептические припадки) и вторично церебральное, когда основной механизм лежит вне мозга (например, синкопе, при котором нарушения в системе общей циркуляции приводят к олигемии мозга и вызывают соответствующую симптоматику вплоть до потери сознания и судорог).

Прижившимся, но вряд ли удачным является термин «пароксизмальные состояния». Состояние в русскоязычной медицинской лексике — это статус (например, статус больного — это его состояние). Если речь идет о приступах или пароксизмах, то «состояние» означает не единичный эпизод, а именно статус тех или иных приступов: эпилептический, мигренозный, невралгический и пр. Соответственно «пароксизмальное состояние» в сущности означает статус тех или иных приступов. Следовательно, применение данного словосочетания для обозначения пароксизмов как таковых некорректно и более правильным будет словосочетание «пароксизмальные события», которое в дальнейшем и будет нами использоваться.

Этот аспект включает в себя клинический аспект: классификацию пароксизмальных событий в неврологии, их семиотику, диагноз, лечение, прогноз.

Классификация является «твердым орешком» любой клинической проблемы. Она может быть различной в зависимости от критериев, положенных в ее основу. Здесь приводятся основные классификационные подходы, основанные на наиболее общих критериях.

Классификация пароксизмальных событий (приступов) в неврологии.

По этиологии:

Генетические

При заболеваниях нервной системы

При соматических заболеваниях

При эндокринных заболеваниях

При других заболеваниях

Психогенные

Ятрогенные

По преимущественным механизмам реализации:

Нейрональные (каналопатии и др.)

Синаптические (миастения и др.)

Системные (постуральный обморок и др.)

Органные (кардиогенный обморок и др.)

Организменные (паническая атака и др.)

Другие

По семиотике:

Двигательные

Сенсорные

Сенситивные

Болевые

Вегетативные

Диссомнические

Психические

Сложные

В рамках клинического аспекта проблемы первой и, как правило, главной задачей является доказательство или, наоборот, исключение эпилептической природы приступа.

Фактически в практической работе врачу приходится проводить дифференциальную диагностику эпилептических припадков с десятком различных других приступов. Здесь выделено пять наиболее частых из них, именно они нередко сочетаются с эпилептическими приступами: вегетативные пароксизмы, парасомнии, мигрень, обмороки и конверсионные приступы.

Так, по нашим данным, у каждой 7-й пациентки с височной эпилепсией эпилептические припадки сочетаются с паническими атаками. Так же не менее 7% пациентов страдают вегетативными эпилептическими припадками, семиотически мало отличимыми от панических атак.

Что касается парасомнии, то с эпилепсией сна их объединяет частота проявления в детском возрасте (9% случаев), общность факторов провокации и схожесть клинической картины с эпилептическими автоматизмами (снохождения) и паническими атаками (ночные страхи и кошмары).

Мигрень объединяет с эпилепсией наличие в детском возрасте форм эпилепсии с мигренозными приступами (затылочная эпилепсия Гасто), мигреноподобные атаки при эпилепсии, мигрень-эпилепсия.

Обмороки — наиболее частая и сложная в дифференциально-диагностическом плане проблема пубертата, молодых людей (невро-, кардиогенные) и пожилых в связи с сосудистыми заболеваниями. Их сочетание с эпилептическими приступами обнаружено нами в 25% диагностически наиболее сложных случаев [8].

Наконец, конверсионные приступы в виде псевдоэпилептических пароксизмов не только по клиническим данным, но даже по результатам современных методов исследований, включая полиграфию ночного сна, могут быть трудно отличимы от эпилептических. Сочетание обоих видов приступов обнаружено у 13% больных с труднокурабельной симптоматической эпилепсией.

Нейрофизиологический аспект

Нейрофизиологический аспект данной проблемы может раскрыть общие механизмы патогенеза припадков, т.е. приступов церебрального генеза. Наличие общих механизмов пароксизмальных церебральных событий вытекает из самого фактора пароксизмальности: частого сочетания различных видов пароксизмов у одного и того же больного, эффективности антиэпилептических препаратов при разных типах пароксизмов.

Было обнаружено наличие универсального нейрофизиологического паттерна — увеличения общей мощности ЭЭГ, избыточной мощности θ-диапазона, преимущественно в правом полушарии, повышения общей волны когнитивного негативного отклонения, одинаковой реакции на депривацию сна (ДС) [2, 3].

Нами проведено три блока наблюдений.

Первый блок. Совместно с РНПКЦ МЗ РФ изучено 52 пациента, у которых при клиническом осмотре, холтеровском мониторинге и рутинной ЭЭГ дифференциальный диагноз между эпилептическим характером приступов и синкопальными событиями оказался неразрешенным [8]. Применялись следующие специальные методы исследования: длительная пассивная ортостатическая проба (ДПОП), ЭЭГ после ДС и видео-ЭЭГ-мониторинг (ВЭМ).

ДПОП проводилась в утренние часы (с 10 до 12 ч) натощак и на фоне отмены всех кардиоактивных и психотропных препаратов. При проведении теста регистрировалась: ЭКГ во II стандартном отведении; ЭЭГ в 4 биполярных отведениях, а также АД каждые 2-3 мин. Пациента укладывали на ортостатический стол, фиксировали ремнями безопасности и первоначально в течение 15 мин проводили измерения и регистрацию фоновых значений показателей. Затем производили перевод больного в вертикальное положение с опорой на подставку. В реальном режиме времени производили контроль основных регистрируемых показателей в течение 45 мин или до развития синкопального события (СС). Критерием досрочного прекращения пробы являлось развитие приступа потери сознания. После перевода больного в горизонтальное положение продолжали регистрацию данных вплоть до полного восстановления гемодинамических показателей.

Оценка результатов проводилась по классификации положительных ответов при ДПОП [12]:

Тип 1, смешанный — снижение АД в момент развития СС предшествует урежению ЧСС, причем ЧСС не падает ниже 40 уд/мин. Может наблюдаться асистолия, но длительность паузы не превышает 3 с.

Тип 2А, кардиоингибиторный без асистолии — брадикардия ниже 40 уд/мин. Продолжительностью более 10 с, но асистолия не более 3 с. Снижение АД предшествует урежению ЧСС.

Тип 2В, кардиоингибиторный с асистолией — при СС наблюдается асистолия более 3 с.

Тип 3, вазодепрессорный — в момент обморока ЧСС не снижается более, чем на 10% от максимального значения.

Оценка биоэлектрической активности головного мозга во время ДПОП включала визуальный анализ ЭЭГ, анализ суммарной мощности всего спектра ЭЭГ и каждого отдельного ритма: Δ- (от 1 до 4 Гц), θ- (от 4 до 8 Гц), α- (от 8 до 13 Гц) и β- (от 13 до 32 Гц) диапазонов.

ЭЭГ после 24-часовой ДС включала 20-канальную запись по общепринятой методике. Анализ ЭЭГ проводили в соответствии с практическими рекомендациями для клинической нейрофизиологии с использованием общепринятых критериев и приемов описания и анализа.

ВЭМ: больным проводили длительный ЭЭГ-мониторинг (от 5 до 11 ч) с синхронной записью на жесткий диск компьютера следующей информации: 21-канальной ЭЭГ в состоянии сна, активного и пассивного бодрствования с выполнением общепринятых функциональных проб (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция) и одновременной регистрацией ЭКГ, электроокуло-, электромиограммы, а также видеоинформации с двухцветных видеокамер с дистанционно управляемым, поворотным устройством и аудиоинформации с двух микрофонов.

В результате проведенного исследования характер приступов удалось установить у 47 из 52 пациентов, т.е. в 90,3% случаев. Выявлено три группы пациентов с идентифицированными приступами потери сознания: 1-я группа — с нейрокардиогенными обмороками (НО) — 23 пациента, 2-я группа — с эпилептическими сложными парциальными вегетативно-висцеральными припадками (ЭП) — 11 пациентов, 3-я группа — с сочетанием НО и ЭП — 13. Степень информативности использованных специальных методов исследования представлена на рис. 1.Рисунок 1. Информативность (в %) видео-ЭЭГ-мониторинга (ВЭМ), депривации сна (ДС) и длительной пассивной ортостатической пробы (ДПОП) в дифференциальной диагностике нейрокардиогенных обмороков (НО), сложных эпилептических парциальных вегетативных висцеральных припадков (ЭП) при их сочетании (НО+ЭП). По оси абсцисс — % совпадения клинического диагноза и показателей ЭЭГ-мониторинга; несовпадение — отрицательный результат. Цифры на блоках отражают установленную частоту.

Хотелось бы отметить некоторые особенности выделенных групп. Так, в 1-й группе пациентов с НО ДПОП, спровоцировавшая синкопе, у 36 (69,3%) пациентов, выявила вазодепрессорный (13%), кардиоингибиторный (22%) и в остальных случаях смешанные механизмы развития синкопе. Что касается пациентов 2-й группы с ЭП, то у всех припадки были бессудорожными, сходными по проявлениям с синкопе, и в 91% квалифицировались как сложные парциальные, обычно с вегетативно-висцеральными проявлениями. В 27% случаев они проявлялись как в бодрствовании, так и во сне, у остальных — только в бодрствовании.

Информативность ОС и ВЭМ в дифференциальной диагностике эпилептических приступов и синкопов была одинаковой. Наиболее информативной оказалась ДПОП, позволившая у части пациентов установить наличие пароксизмов обоих типов — эпилептических и обмороков. Эта группа пациентов представляет наибольший интерес. Она отличалась высокой частотой наследственного отягощения по СС, наличием перинатальной патологии, других видов пароксизмальных состояний, возникновением заболевания в пубертатном периоде, дебютом с бессудорожного обморока. У всех пациентов дебют заболевания с синкопе не приводил к трансформации обмороков в эпилептические приступы, которые возникали позже, присоединяясь к обморокам. Характерно развитие пароксизмов исключительно в состоянии бодрствования. Приступы являлись сложными парциальными с аурой и вегетативно-висцеральными проявлениями.

Исследование ЭЭГ в отличие от здоровых лиц у больных с приступами потери сознания выявило в ортостазе увеличение общей мощности ЭЭГ, нарастание представленности θ-активности с достоверно преобладающей заинтересованностью лобно-височных областей мозга. Эти изменения последовательно нарастали во всех группах. Таким образом, объединяющим все 3 группы пациентов оказался общий нейрофизиологический паттерн — повышение мощности ЭЭГ со сдвигом частот влево с максимальной представленностью в структурах мозга, ответственных как за стратегическую (лобная доля), так и энергетическую, операционную (височная доля — лимбическая система) деятельность. Максимальная выраженность этих изменений предрасполагает к развитию у одного и того же пациента обоих типов пароксизмов: обмороков и эпилептических припадков. Поскольку последние проявлялись обычно как своеобразный вариант сложных парциальных приступов в виде вегетативно-висцеральной симптоматики, а вегетативные расстройства являются обычными в обеих исследованных группах, представлялось важным изучение роли нарушения вегетативного регулирования в механизме пароксизмальных событий. С этой целью были проведены специальные исследования.

Второй блок исследований проведен совместно с Институтом неврологии РАМН [4, 9]. Изучались механизмы пароксизмальности среди групп пациентов с эпилепсией (Э), паническими атаками (ПА) и сочетанием эпилепсии с паническими атаками (Э+) — по 30 человек в каждой из групп. Исследовалось качество вегетативного регулирования путем регистрации кожного симпатического вызванного потенциала (КСВП) и сопоставления данных с результатами ЭЭГ (индекс пароксизмальности, динамика медленной активности в фоне и в ответ на гипервентиляцию (ГВ), а также качество жизни больных согласно анкете QOL-31. По сравнению со здоровыми во всех группах пациентов выявлены существенные нарушения изученных показателей, очевидные даже при обычном визуальном осмотре (рис. 2).Рисунок 2. Кожный симпатический вызванный потенциал (КСВП) у пациентов с эпилепсией (Э), паническими атаками (ПА) и с их сочетанием (Э+). Так, повышение индекса пароксизмальности и нарастание медленной активности ранжированы: Э, Э+, ПА. Показатели качества вегетативного регулирования оказались ранжированы несколько иначе: Э+, ПА, Э.

Выявлена прямая корреляционная связь между нарушением качества вегетативного регулирования по показателям КСВП и данным ЭЭГ: индексом пароксизмальности и нарастанием медленной активности в ответ на ГВ, выраженная максимально в группе Э+. Таким образом, пароксизмальность и нарастание медленной активности в ответ на ГВ ухудшают процессы вегетативного регулирования за счет дисфункции центрального надсегментарного звена. Эти изменения объединяют больных с Э, ПА и Э+. При их максимальной выраженности у одного и того же пациента реализуются оба вида пароксизмов — эпилептические и панические атаки. В то же время имеются и различия: наибольшее ухудшение качества вегетативного регулирования максимально сближает группы Э+ с группой ПА, а нарастание индекса пароксизмальности Э+ с Э. Эти различия могут объяснить разницу в клинических проявлениях — ПА в первом случае и эпилептических припадков во втором.

Единственным качественным отличием оказалось усиление парасимпатической составляющей в ответ на ГВ — при ПА и Э+ и уменьшение симпатической составляющей при эпилепсии. Результат свидетельствует о крайнем напряжении парасимпатического обеспечения гомеостаза в первом случае и недостаточности симпатического обеспечения — во втором.

В свете полученных данных представляют интерес результаты ранее проведенного нами исследования функционального статуса системы ДОФА-адреналин-норадреналин у пациентов с височной эпилепсией в состоянии покоя и в ответ на возмущающие пробы (введение адреналина и инсулина) в сопоставлении с результатом функционального состояния вегетативной нервной системы: тонуса, реактивности и обеспечения. Полученные данные, с одной стороны, выявили повышение симпатической реактивности и гипоадреналовый тип вегетативного обеспечения, с другой — они позволили сделать вывод о недостаточности гомеостатических механизмов, что может способствовать неполноценности функционирования систем с антиэпилептической направленностью [6]. Это проявляется в двух основных сферах — функциональном состоянии головного мозга и в значительной мере связанного с ним функциональном состоянии вегетативной нервной системы. Так, в сфере церебрального гомеостаза определяется дефицитарность активирующих систем, что проявляется нарастанием мощности биоэлектрической активности головного мозга и сдвигом частот влево. В сфере вегетативного статуса имеет место нарушение качества вегетативного регулирования, сопряженное с индексом пароксизмальности и нарастанием медленной активности в ответ на ГВ. Максимальная выраженность этих изменений способствует сочетанию нескольких видов церебральных приступов.

Третий блок исследований. Со времени Н. Landolt хорошо известны альтернативные психозы [15]. Нами описаны альтернативные дисфории — нередкие случаи циклического устранения под влиянием припадка тяжелого дисфорического состояния [7]. Здесь припадок выступает в качестве мощного саногенного фактора. Как следует из рис. 3, у больных постепенно нарастающие психоэмоциональные расстройства при исследовании по тесту MMPI выражены перед припадком главным образом по левым шкалам, особенно ипохондрии и депрессии, а так же 8-й шкале — шизоидности (недаром эпилептические психозы, как правило, — шизофреноподобные).Рисунок 3. Усредненный профиль MMPI до (А) и после (Б) генерализованного тонико-клонического припадка 4 пациентов с альтернативными дисфориями. По оси абсцисс — подшкалы, по оси ординат — баллы. Такие пациенты в фазу нарастающей дисфории ждут припадка как избавления: после приступа наступает нормализация по указанным шкалам.

Биологический аспект

Сущность припадка как биологического явления с представленных позиций показана на рис. 4.Рисунок 4. Основные механизмы припадка. В правой части рисунка расположены основные варианты исходной патологии, которая может возникнуть на любом уровне — нейрональном, синаптическом и т.д. Это приводит к включению компенсаторных гомеостатических механизмов, а следовательно, к их напряжению. Устойчивость такого состояния относительна: под влиянием различных эндогенных факторов — недомогание, менструация (катамениальная эпилепсия), циркадных ритмов (эпилепсия сна, эпилепсия пробуждения), либо экзогенных влияний — ДС, инсоляция, прием алкоголя и др. у них возникает срыв напряженных гомеостатических механизмов и развивается приступ. Этому способствует истощение системы ДОФА-дофамин-норадреналин вследствие ее напряжения. Приступ вызывает мобилизацию гомеостатических резервов, результатом чего является не только выход из приступа, но и устойчивая, хотя и временная, нормализация гомеостаза.

Итак, припадок есть острый срыв перенапряженных гомеостатических механизмов, вызывающих мобилизацию витальных резервов, в результате чего не только купируется приступ, но и в ряде случаев состояние больного может быть лучше исходного.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенно-органические психические заболевания››

Наряду с большими и малыми припадками в клинической картине эпилепсии значительное место занимают бессудорожные пароксизмы с помрачением сознания (сумеречные состояния, сновидные состояния с фантастическим грезоподрбным бредом, амбулаторные автоматизмы) и без расстройства сознания (аффективные пароксизмы, каталептические и нарколепти-ческие, психомоторные и другие припадки).

Сумеречные расстройства сознания среди бессудорожных пароксизмов, или эквивалентов, занимают значительное место. Они крайне полиморфны по клиническим проявлениям — от сравнительно простых и элементарных действий, совершаемых больными, до сложных по структуре состояний с картиной внешне целесообразных действий или резчайшего возбуждения (см. также главу 1, том 1).

Кратковременные пароксизмально возникающие сумеречные состояния принято называть амбулаторными автоматизмами.

Амбулаторные автоматизмы проявляются в виде автоматизированных действий, совершаемых больными при полной отрешенности от окружающего. Выделяют оральные автоматизмы (приступы жевания, причмокивания, облизывания, глотания), ротаторные автоматизмы («vertigo») с автоматическими однообразными вращательными движениями на одном месте. Нередко больной, будучи отрешенным от окружающей действительности, автоматически стряхивает с себя что-то. Иногда автоматизмы бывают более сложными, например больной начинает раздеваться, последовательно снимая с себя одежду. К амбулаторным автоматизмам относятся и так называемые фуги, когда больные, находясь в состоянии помраченного сознания, бросаются бежать; бегство продолжается некоторое время, а затем больные приходят в себя. При состояниях амбулаторного автоматизма известны случаи длительных миграций (трансы), однако чаще эти блуждания бывают сравнительно непродолжительными и выражаются в том, что больные проезжают нужную им остановку, проходят мимо своего дома и т. д.

Амбулаторные автоматизмы могут проявляться кратковременными состояниями с внешне относительно правильным поведением, которые внезапно завершаются агрессивными поступками или антисоциальными действиями. В этих случаях поведение больных определяется присутствием в структуре сумеречного состояния аффективных расстройств, бреда и галлюцинаций. Нередко приходится наблюдать разновидность амбулаторных автоматизмов в виде непродолжительных состояний резчайшего хаотического двигательного возбуждения с агрессией, разрушительными тенденциями и полной отрешенностью больного от окружающего.

К бессудорожным пароксизмам с помрачением сознания относятся так называемые особые (по М. О. Гуревичу, 1949), или сновидные, состояния (dreamy states Джексона) с фантастическим грезоподобным бредом. Они отличаются от пароксизмов с сумеречным помрачением сознания отсутствием полной амнезии периода помраченного сознания. Больной амнезирует лишь окружающую обстановку, а разнообразные психопатологические расстройства, обычно в виде фантастического грезоподобного бреда, сохраняются в памяти. Это позволяет рассматривать указанные состояния как бессудорожные пароксизмальные расстройства сознания, близкие в психопатологическом отношении к онейроидному помрачению сознания.

К бессудорожным пароксизмам без помрачения сознания в первую очередь относятся разнообразные состояния, клинические проявления которых соответствуют психопатологической картине описанных типов ауры. Психопатологические состояния, соответствующие тому или иному типу ауры, рассматриваются как бессудорожные проксизмы тогда, когда они не переходят в большой судорожный припадок.

В группу бессудорожных пароксизмов без помрачения сознания включают также аффективные пароксизмы. Чаще всего это эпизодически возникающие состояния дисфории с тоскливо-злобным аффектом, агрессивными тенденциями в отношении окружающих, стремлением к нанесению себе увечий. В этом состоянии больные испытывают раздражение происходящим вокруг, всем недовольны, придираются к окружающим, причиняют себе боль (прижигают кожу папиросами, царапают себя и т. д.). Наряду с дисфо-рическими депрессиями сравнительно нередки пароксизмально возникающие депрессивные состояния, очень напоминающие циклотимические депрессии. Однако они отличаются от последних внезапным появлением депрессивных расстройств и столь же внезапным их исчезновением. Встречаются также пароксизмальные депрессивные состояния, сопровождающиеся импульсивными влечениями, непреодолимой тягой к алкоголю (дипсомания), поджогам (пиромания), смене местопребывания (дромома-ния) и т. д. Значительно реже аффективные пароксизмальные состояния сопровождаются приподнято-экстатическим настроением, внезапно возникающим и столь же внезапно заканчивающимся. К бессудорожным пароксизмам без помрачения сознания относят и внезапно возникающие и проходящие афатические расстройства.

К этой же категории пароксизмов можно причислить катаплексические и нарколепттеские состояния (см. главу 1, том 1).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия в Екатеринбурге


Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия — ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ: 

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • инфаркт миокарда
  • кардиомиопатии
  • пороки сердца
  • сердечная недостаточность
  • миокардит (тяжёлое течение)
 2. токсические факторы:
  • частая алкоголизация в значительных количествах
  • вдыхание паров клея
  • наркотические вещества
 3. травма сердца 

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны 

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)  

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна 


ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ


В группе риска развития болезни, в первую очередь — пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.  А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое  токсическое  поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ


В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии — дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

  • пациент должен лежать на твердой поверхности
  • оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
  • реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.


МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

  

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».


Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».  

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ — пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС)  – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это — пароксизм аритмии.  До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек — обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.


ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

 ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

  • Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ. 
  • Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний 
  • Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
  • Прием антиаритмических средств и установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов 

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».


Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Определение пароксизма по Merriam-Webster

par · ox · ysm | \ ˈPer-ək-ˌsi-zəm , ˈPa-rək- также pə-ˈräk- \ 1 : припадок, приступ, внезапное усиление или повторение симптомов (как болезни) : судороги приступ кашля в конвульсиях… в пароксизмах эпилептического припадка — Томас Харди 2 : внезапная бурная эмоция или действие : вспышка приступ гнева приступ смеха

Определение пароксизма в словаре.com

[par-uhk-siz-uhm, puh-rok-] SHOW IPA

/ ˈpær əkˌsɪz əm, pəˈrɒk- / PHONETIC RESPELLING


существительное

любая внезапная неконтролируемая вспышка; приступ эмоции или действия: приступы гнева; приступ смеха; приступ кашля; война спровоцировала приступ насилия.

Патология. тяжелый приступ или внезапное увеличение интенсивности заболевания, обычно периодически повторяющееся.

ВОПРОСЫ

ВОСПОЛЬЗУЛИСЬ СЛОВАМИ ИЗ ФЕВРАЛЯ?

Мы понимаем! В этом смысле слова сложны.Пройдите эту викторину на тему «Слова дня» от февраля 2021 года, чтобы показать, что вы далеко не фальшивые!

Вопрос 1 из 10

Какое Слово дня означает «происходить внутри или быть созданным миром истории»?

Происхождение пароксизма

Впервые зарегистрировано в 1570–1580 гг .; более ранний paroxismos, от греческого paroxysm — «раздражение», производное от пароксинеина «раздражать». См. Par-, oxy- 1 , -ism

ДРУГИЕ СЛОВА ИЗ paroxysm

par · ox · ys · mal [par-uhk-siz-muhl, puh-rok‐] / ˌpær əkˈsɪz məl, pəˌrɒk‐ / par · ox · ys · mic [par-uhk-siz-mik, puh-rok‐] / ˌpær əkˈsɪz mɪk, pəˌrɒk‐ / прилагательноеhy · per · par · ox · ysm, существительное

Слова рядом с пароксизмом

parotoid, -parous, Parousia , пароварий, пароксетин, пароксизм, пароксизмальная, пароксизмальная ночная одышка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмальная трепидантная абазия

Словарь.com Несокращенный На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc. 2021

Примеры предложений из Интернета для пароксизма

  • Текущий глобальный пароксизм интенсивен и тревожит, но это не землетрясение, а тремор.

  • В припадке ярости и страха он отдал последний приказ, и Колодец Канпура тем самым обрел свое ужасное бессмертие.

  • Пинчер, следовавший за ней по пятам, зловеще зарычал и разразился новым приступом лая.

  • Когда ей было около восьми лет, в приступе свирепой ненависти она столкнула своего брата Чарльза в Биевр, где он и утонул.

СМОТРЕТЬ БОЛЬШЕ ПРИМЕРОВ СМОТРЕТЬ МЕНЬШЕ ПРИМЕРОВ




существительное

неконтролируемая вспышка пароксизма хихиканья

патол
  1. внезапный приступ или рецидив болезни
  2. любой припадок или судороги
  3. Производные формы пароксизма пароксизмальный или пароксизмальный, прилагательное пароксизмально, наречие

    Слово Происхождение пароксизма

    C17: по французски от средневекового латинского пароксизмус раздражение, от греческого paroxusmos, от пароксунеина к раздражению, от пара-1 (усилитель) + оксунеин к остроте , из Oxus Sharp

    Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное цифровое издание 2012 г. © William Collins Sons & Co.Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012

    пароксизм

    [парак-сюзьм]


    н.

    Резкий спазм или припадок; судороги.

    Внезапное появление симптома или заболевания, особенно с повторяющимися проявлениями, такими как озноб и лихорадка при малярии.

    Другие слова из пароксизма

    par′ox • ys′mal (-k-sĭz′məl) прил.

    Медицинский словарь American Heritage® Stedman’s Авторские права © 2002, 2001, 1995 компании Houghton Mifflin.Опубликовано компанией Houghton Mifflin.

    Пароксизм — определение и примеры

    Определение пароксизма

    Пароксизм, также известный как пароксизмальный приступ, представляет собой внезапный приступ или повторное появление симптомов. Пароксизмы возникают при многих различных заболеваниях, и симптомы пароксизма различаются в зависимости от конкретного состояния. Медицинские состояния, при которых могут возникать пароксизмы, включают рассеянный склероз, коклюш (коклюш), эпилепсию и астму. В названии некоторых заболеваний присутствует слово «пароксизм», потому что это основной компонент этих состояний, например, пароксизмальная фибрилляция предсердий, при которой тепловые предсердия теряют ритм и нерегулярно бьются.

    Слово пароксизм также может использоваться для описания внезапной вспышки эмоций, такой как вспышка смеха или ярости.

    Примеры пароксизмальных расстройств

    Пароксизмальные дискинезии

    Пароксизмальные дискинезии (ПД) — это двигательные нарушения. У человека с БП аномальные движения возникают только во время приступа приступа. Существует четыре различных типа пароксизмальных движений, связанных с БП, и у человека может быть один или несколько типов. Это:

    • Дистонический: узорчатый и повторяющийся
    • Хореический: быстрый и непроизвольный, похожий на ерзание
    • Баллистический: затрагивает целые части конечности, например движение бедра и колено
    • Атетоид: медленный, чаще всего затрагивает руки

    PD может передаваться по наследству, но также может появляться спорадически.Это вызвано неправильной функцией базальных ганглиев, части мозга, которая играет роль в двигательных движениях. Однако точные причины неизвестны.

    Пароксизмальная фибрилляция предсердий

    Пароксизмальная фибрилляция предсердий (пароксизмальная фибрилляция предсердий) — это состояние, при котором предсердия (две верхние камеры сердца) бьются нерегулярно, а не в нормальном ритме, в течение периода времени, продолжающегося от нескольких минут до нескольких дней. Пароксизмальная фибрилляция предсердий может быть вызвана сердечным заболеванием или гипертонией.Это также может быть вызвано сверхактивной щитовидной железой, дефектами сердечного клапана, пьянством, низким содержанием калия или стимуляторами, такими как кофеин. Симптомы, связанные с пароксизмальной ФП, включают головокружение, сильное сердцебиение и боль в груди. Если не лечить, могут возникнуть более серьезные осложнения, такие как инсульт, тромбы или даже сердечная недостаточность.

    Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

    Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — это состояние, при котором люди в течение коротких периодов времени испытывают ложное ощущение, что они крутятся.Люди, страдающие ДППГ, могут чувствовать головокружение, головокружение, неустойчивость и тошноту. Это вызвано смещением кристаллов карбоната кальция во внутреннем ухе, который является областью тела, которая посылает сигналы в мозг для создания чувства равновесия. Это «сообщает» мозгу, что голова движется, даже если это не так, и это вызывает ощущение вращения. Большинство случаев не возникает по какой-либо очевидной причине, но известно, что ДППГ связано с ушной инфекцией, мигренью, диабетом и остеопорозом.Лечится управляемыми движениями головы, чтобы кристаллы вернулись на место.

    Другие состояния, сопровождающиеся пароксизмом

    Это примеры заболеваний, которые не определяются пароксизмальными действиями, но при которых могут возникать пароксизмы.

    Рассеянный склероз

    Рассеянный склероз (РС) — это заболевание, при котором нервы головного и спинного мозга человека со временем повреждаются. Это прогрессирующее заболевание, обычно начинающееся в возрасте от 20 до 50 лет, и лекарства от него нет.Многие симптомы рассеянного склероза носят приступообразный характер и появляются или снова появляются внезапно на период от секунд до минут. К ним относятся зуд, покалывание и жжение, боли в руках и ногах, спазмы, нарушение координации, а также проблемы с речью и зрением.

    Коклюш

    Коклюш, или коклюш, бывает трех стадий: катаральный, приступообразный и период выздоровления. На катаральной стадии у больного будет низкая температура и периодический кашель. Во время приступообразной стадии кашель становится приступообразным; они тяжелые и возникают кратковременными приступами и происходят в среднем 15 раз в день.На стадии выздоровления человек медленно выздоравливает, но пароксизмы могут повторяться в течение нескольких месяцев после этого.

    Эпилепсия

    Эпилепсия — хроническое заболевание, которое характеризуется повторяющимися приступами. Некоторые случаи эпилепсии являются генетическими, а другие вызваны опухолями, инсультами, травмами головы или врожденными дефектами. Когда происходит приступ, нейроны в головном мозге возбуждаются ненормально, что приводит к чрезмерной активности мозга. Нейроны становятся деполяризованными в результате пароксизмального деполяризационного сдвига, и это заставляет человека бесконтрольно трястись от секунд до минут.Лечится ежедневным приемом лекарств.

    Колпачок для записи ЭЭГ

    Колпачок для записи ЭЭГ используется для определения источника аномальных мозговых волн у человека, страдающего эпилепсией.

    Астма

    Астма — это воспалительное заболевание, которое поражает дыхательные пути легких и на короткое время затрудняет дыхание. У людей, страдающих астмой, возникают внезапные приступы хрипов, кашля и затрудненного дыхания, обычно ночью. Приступы астмы лечат с помощью ингаляторов, содержащих лекарства.Иногда их можно предотвратить, избегая определенных факторов, таких как сигаретный дым или домашние животные.

    • Дискинезия — двигательное расстройство с непроизвольными движениями, сопровождающееся меньшим контролем над произвольными движениями.
    • Фибрилляция — Нерегулярные сокращения мышечных волокон.
    • Пароксизмальный деполяризующий сдвиг — Изменение электрического заряда в нейронах, возникающее во время эпилептического припадка.
    • Базальные ганглии — Часть мозга, которая играет роль в движении, процессуальном обучении, привычках и эмоциях, среди прочего.

    Тест

    1. Пароксизмы играют роль при всех следующих заболеваниях, кроме:
    A. Астма
    B. коклюш
    C. Диабет
    D. Рассеянный склероз

    Ответ на вопрос № 1

    C правильный. Диабет — это заболевание, при котором у людей может быть высокий уровень сахара в крови из-за того, что их организм не вырабатывает достаточно инсулина. Для него не характерны пароксизмы.У астмы, коклюша и рассеянного склероза есть приступообразные симптомы. При астме пароксизмы возникают из-за одышки; при коклюше возникает приступообразный кашель; а при РС пароксизмы могут включать спазмы, боль, проблемы с речью и зрением.

    2. Что такое пароксизмальная фибрилляция предсердий?
    A. Сердце бьется нерегулярно в течение коротких периодов времени.
    B. Нервы головного и спинного мозга со временем повреждаются.
    C. Возникают аномальные движения.
    D. Ощущение вращения ощущается, когда тело не двигается.

    Ответ на вопрос № 2

    правильный. Пароксизмальная фибрилляция предсердий характеризуется короткими периодами нерегулярного сердцебиения. Вариант B относится к рассеянному склерозу, C относится к пароксизмальной дискинезии и D относится к доброкачественному пароксизмальному позиционному головокружению.

    3. Какая стадия коклюша НЕ является стадией?
    A. Катаральный
    B. Остаточный
    C. Выздоравливающий
    D. Пароксизмальный

    Ответ на вопрос № 3

    B правильный. Три стадии коклюша по порядку: катаральная, приступообразная и выздоравливающая. Катаральный — это стадия, во время которой начинают проявляться симптомы. Приступообразная стадия характеризуется приступами кашля, а стадия выздоровления — это когда люди начинают выздоравливать от коклюша (хотя пароксизмы все еще могут возникать).

    Динамика неглубоких каналов вызывает неожиданные пароксизмы вулкана Стромболи летом 2019 года

  4. 1.

    Кэшман, К. В. и Хоблитт, Р. П. Магматические предвестники извержения 18 мая 1980 года горы Сент-Хеленс, США. Геология 32 (2), 141–144 (2004).

    ADS CAS Статья Google ученый

  5. 2.

    Хинкс, Т. К., Коморовски, Дж., Спаркс, С. Р. и Аспиналл, У. П. Ретроспективный анализ неопределенных предвестников извержения вулкана Ла-Суфриер, Гваделупа, 1975–77: оценка вулканической опасности с использованием подхода байесовской сети убеждений. J. Appl. Volcanol. 3 , 3 (2014).

    Артикул Google ученый

  6. 3.

    Скандоне Р. и Джакомелли Л. Предвестники извержений Везувия (Италия). J. Volcanol. Геотерм. Res. 171 , 191–200 (2008).

    ADS CAS Статья Google ученый

  7. 4.

    Помпилио, М., Бертаньини, А., Дель Карло, П. и Ди Роберто, А.Динамика магмы в базальтовом канале, выявленная по текстурным и композиционным особенностям изверженного пепла: декабрь 2015 г. Пароксизмы Этны. Sci. Отчет 7 , 4805 (2017).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  8. 5.

    Джуффрида М. и Виккаро М. Три года (2011–2013 гг.) Эруптивной активности на горе. Этна: Режимы работы и временные рамки современной водопроводной системы вулкана на основе микроаналитических исследований кристаллов. Earth Sci. Ред. 171 , 289–322 (2017).

    ADS CAS Статья Google ученый

  9. 6.

    Viccaro, M. et al. Неистовая пароксизмальная активность приводит к восполнению самоподдерживающейся магмы на Mt. Этна. Научная корреспонденция 9 , 6717 (2019).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  10. 7.

    Саймонс, Б. К., Джолли, А. Д., Экклс, Дж. Д. и Кронин, С. Дж. Пространственно-временные отношения между двумя близко расположенными отверстиями в стромболианском стиле, Ясур Вануату. Geophys. Res. Lett. 47 , e2019GL085687 (2020).

    ADS Статья Google ученый

  11. 8.

    Джонсон, Дж. Б., Уотсон, Л. М., Пальма, Дж. Л., Данэм, Э. М. и Андерсон, Дж. Ф. Прогнозирование извержения вулкана с открытым жерлом с использованием резонансных инфразвуковых тонов. Geophys. Res. Lett. 45 , 2213–2220 (2018).

    ADS Статья Google ученый

  12. 9.

    Сколло, С., Престифилиппо, М., Спата, Г., Д’Агостино, М. и Колтелли, М. Мониторинг и прогнозирование вулканических шлейфов Этны. Nat. Hazard Earth Syst. Sci. 9 , 1573–1585 (2009).

    ADS Статья Google ученый

  13. 10.

    Кальвари, С., Каннаво, Ф., Бонаккорсо, А., Спампинато, Л., Пеллегрино, А. Г. Пароксизмальные взрывы, лавовые фонтаны и пепловые шлейфы на вулкане Этна: процессы извержения и последствия опасности. Фронт. Науки о Земле. 6 , 107 (2018).

    ADS Статья Google ученый

  14. 11.

    Спампинато, С., Лангер, Х., Мессина, А. и Фальсаперла, С. Кратковременное обнаружение вулканических волнений на горе. Этна с помощью системы оповещения на нескольких станциях. Sci. Отчет 9 , 6506 (2019).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  15. 12.

    Aiuppa, A. et al. 2007 Прогноз извержений Этны путем наблюдения за составом вулканического газа в режиме реального времени. Геология 35 (12), 1115–1118 (2007).

    ADS CAS Статья Google ученый

  16. 13.

    Эдмондс, М. Геохимический мониторинг вулканов и уменьшение опасности вулканического газа. В: Прогнозирование и планирование вулканических опасностей, рисков и бедствий , стр. 117 (Эльзевир, Амстердам, 2020 г.).

  17. 14.

    Каль, М., Чакраборти, С., Коста, Ф. и Помпилио, М. Динамическая водопроводная система под вулканами, обнаруженная с помощью кинетического моделирования, и связь с данными мониторинга: пример с горы. Этна. Планета Земля. Sci. Lett. 308 , 11–22 (2011).

    ADS CAS Статья Google ученый

  18. 15.

    Cannavò, F. et al. Многомерная вероятностная графическая модель для мониторинга вулканов на горе в реальном времени. Этна. J. Geophys. Res. Твердая Земля 122 , 66. https://doi.org/10.1002/2016JB013512 (2017).

    Артикул Google ученый

  19. 16.

    Cannata, A. et al. Пространственно-временная эволюция накопления и переноса магмы в Mt.Вулкан Этна (Италия): пробуждение кратера Вораджин в 2015–2016 годах. Geochem. Geophys. Геосист. 19 , 471–495 (2018).

    ADS Статья Google ученый

  20. 17.

    Arzilli, F. et al. Фрагментация магмы в результате взрывоопасных извержений базальтов, вызванная быстрой кристаллизацией. Nat. Geosci. 12 , 1023–1028 (2019).

    ADS CAS Статья Google ученый

  21. 18.

    Полаччи, М., Андронико, Д., де Микели Виттури, М., Таддеуччи, Дж. И Кристальди, А. Механизмы образования пепла на базальтовых вулканах: на примере горы Этна, Италия. Фронт. Науки о Земле. 7 , 193 (2019).

    ADS Статья Google ученый

  22. 19.

    Ледук, Л., Гуриоли, Л., Харрис, А., Коло, Л., Роуз-Кога, Э. Ф. Типы и механизмы стромболианских взрывов: характеристика взрыва с преобладанием газа в Стромболи. Бык. Volcanol. 77 , 8 (2015).

    ADS Статья Google ученый

  23. 20.

    Patrick, M. R. et al. Стромболианские взрывные стили и исходные условия: выводы из тепловизионного видео (FLIR). Бык. Volcanol. 69 , 769–784 (2007).

    ADS Статья Google ученый

  24. 21.

    Харрис, А. Дж. Л., Делле Донн, Д., Денк, Дж., Рипеп, М. и Уорден, А. К. Массы поля вулканического шлейфа и бомбы по изображениям с тепловизионной инфракрасной камеры. Планета Земля. Sci. Lett. 365 , 77–85 (2013).

    ADS CAS Статья Google ученый

  25. 22.

    Rosi, M. et al. Вулкан Стромболи, Липарские острова (Италия): Текущая активность извержения и опасности. Геол. Soc. Лондон. Mem. 37 (1), 473–490 (2013).

    Артикул Google ученый

  26. 23.

    Gaudin, D. et al. Характеристики дымовой активности, выявленные с помощью наземных тепловизионных инфракрасных изображений: на примере вулкана Стромболи (Италия). Бык. Volcanol. 79 , 24 (2017).

    ADS Статья Google ученый

  27. 24.

    Gurioli, L. et al. Динамика стромболианских взрывов: выводы полевых и лабораторных исследований бомб, извергнутых из вулкана Стромболи. J. Geophys. Res. Твердая Земля 119 , 319–345 (2014).

    ADS Статья Google ученый

  28. 25.

    Bertagnini, A. et al. Вулканология и геохимия магм современной деятельности: ограничения на систему питания. В: Calvari, S., Inguaggiato, S., Puglisi, G., Ripepe, M. & Rosi, M. (eds). Учимся у Стромболи. Американский геофизический союз, Геофизическая монография 182, 19–38 (2008).

  29. 26.

    Барбери, Ф., Рози, М. и Соди, А. Оценка вулканической опасности в Стромболи на основе анализа исторических данных. Acta Vulcanol. 3 , 173–187 (1993).

    Google ученый

  30. 27.

    Бертаньини, А., Ди Роберто, А. и Помпилио, М. Пароксизмальная активность в Стромболи: уроки прошлого. Бык. Volcanol. 73 (9), 1229–1243 (2011).

    ADS Статья Google ученый

  31. 28.

    Francalanci, L., Tommasini, S., Conticelli, S. & Davies, G. Sr., изотопное свидетельство короткого времени пребывания магмы на вулкане Стромболи, Италия, в 20 веке. Планета Земля. Sci. Lett. 167 , 61–69 (1999).

    ADS CAS Статья Google ученый

  32. 29.

    Francalanci, L., Tommasini, S. & Conticelli, S. Вулканическая активность Стромболи в период 1906–1998 гг .: минералогические, геохимические и изотопные данные, имеющие отношение к пониманию активности Стромболи. J. Volcanol. Геотерм. Res. 131 , 179–211 (2004).

    ADS CAS Статья Google ученый

  33. 30.

    Giudicepietro, F. et al. Геофизические предвестники пароксизмальной фазы извержения июль-август 2019 г. и их значение для мониторинга вулкана Стромболи (Италия). Sci. Отчетность 10 , 10296 (2020).

    ADS CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  34. 31.

    Plank, S. et al. Лавовые потоки в июле / августе 2019 года в Скиара-дель-Фуоко, Стромболи — анализ на основе мультисенсорных инфракрасных спутниковых изображений. Пульт дистанционного управления 11 , 2879 (2019).

    ADS Статья Google ученый

  35. 32.

    Метрих, Н., Бертаньини, А., Ланди, П. и Рози, М. Пусковой механизм возникновения пароксизмов в Стромболи (Эолийский архипелаг, Италия): извержение 5 апреля 2003 г. Geophys. Res. Lett. 32 , L10305 (2005).

    ADS Статья CAS Google ученый

  36. 33.

    Метрих, Н., Бертаньини, А. и Ди Муро, А. Условия хранения, дегазации и подъема магмы в Стромболи: новые взгляды на водопроводную систему вулкана с выводами о динамике извержения. J. Petrol. 51 , 603–626 (2010).

    ADS Статья CAS Google ученый

  37. 34.

    Петроне, К. М., Браски, Э., Франкаланчи, Л., Казалини, М. и Томмазини, С. Быстрое перемешивание и короткие сроки хранения в динамике магмы стационарного вулкана. Планета Земля. Sci. Lett. 492 , 206–221 (2018).

    ADS CAS Статья Google ученый

  38. 35.

    Ubide, T. et al. Глубокое хранилище магмы, обнаруженное с помощью многометодного элементного картирования мегакристов клинопироксена на вулкане Стромболи. Фронт. Науки о Земле. 7 , 239 (2019).

    ADS Статья Google ученый

  39. 36.

    Di Stefano, F. et al. Густой каннибализм и разрушения, зафиксированные вкрапленниками клинопироксена на вулкане Стромболи: новые выводы из недавней активности в 2003–2017 годах. Lithos 360–361 , 105440 (2020).

    Артикул CAS Google ученый

  40. 37.

    Burton, M. R., Caltabiano, T., Murè, F., Salerno, G. & Randazzo, D. SO 2 Поток от Стромболи во время извержения 2007 года: результаты измерений сети FLAME и поперечных измерений. J. Volcanol. Геотерм. Res. 182 , 214–220 (2007).

    ADS Статья CAS Google ученый

  41. 38.

    Calvari, S. et al. Излияние лавы — медленное плавление пароксизмов на вулкане Стромболи ?. Планета Земля. Sci. Письма 301 , 317–323 (2011).

    ADS CAS Статья Google ученый

  42. 39.

    Calvari, S. et al. Вулканический взрыв 7 сентября 2008 г. на вулкане Стромболи: многопараметрическая характеристика события и количественная оценка выброса. J. Geophys. Res. 117 , B05201 (2012).

    ADS Google ученый

  43. 40.

    Calvari, S. et al. Основные изменения стиля извержения, вызванные структурными модификациями системы неглубоких каналов: случай Стромболи 2007–2012 гг. Бык. Volcanol. 76 , 841 (2014).

    ADS Статья Google ученый

  44. 41.

    Allard, P. A CO 2 — газовый триггер взрывных пароксизмов на базальтовом вулкане Стромболи, Италия. J. Volcanol. Геотерм. Res. 189 , 363–374 (2010).

    ADS CAS Статья Google ученый

  45. 42.

    Aiuppa, A. et al. Первые наблюдательные свидетельства происхождения крупных взрывов на Стромболи, вызванного CO 2 . Твердая Земля 2 , 135–142 (2011).

    ADS Статья Google ученый

  46. 43.

    Liotta, M. et al. Изотопный состав хлора вулканических пород и газов вулкана Стромболи (Эолийские острова, Италия): выводы о магматической дегазации до извержения 2014 года. J. Volcanol. Геотерм. Res. 336 , 168–178 (2017).

    ADS CAS Статья Google ученый

  47. 44.

    Метрих, Н., Бертаньини, А., Ланди, П. и Рози, М. Кристаллизация, вызванная декомпрессией и потерей воды на вулкане Стромболи (Эолийские острова, Италия). J. Petrol. 42 , 1471–1490 (2001).

    ADS Статья Google ученый

  48. 45.

    Berlo, K. et al. Геохимические предшественники вулканической активности на горе Сент-Хеленс, США. Наука 306 , 1167–1169 (2004).

    ADS CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  49. 46.

    Genareau, K., Clarke, A. B. & Hervig, R. L. Новое понимание взрывных вулканических извержений: соединение химических изменений в кристаллическом масштабе с динамикой в ​​масштабе канала. Геология 37 , 367–370 (2009).

    ADS Статья Google ученый

  50. 47.

    Genareau, K. & Clarke, A. B. Измерения роста плагиоклаза на месте с использованием профилей глубины SIMS 7 Li / 30 Si: средство для определения скорости кристаллизации во время кратковременных декомпрессионных событий. Am. Минеральная. 95 , 592–601 (2010).

    ADS CAS Статья Google ученый

  51. 48.

    Шарлье, Б. Л. А. et al. Градиенты концентрации лития в полевом шпате и кварце фиксируют последние минуты подъема магмы во время взрывного суперизвержения. Планета Земля. Sci. Lett. 319–320 , 218–227 (2012).

    ADS Статья CAS Google ученый

  52. 49.

    Giuffrida, M., Viccaro, M. & Ottolini, L. Сверхбыстрая синэруптивная дегазация и подъем вызывают высокоэнергетические основные извержения. Sci. Отчет 8 , 147 (2018).

    ADS PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  53. 50.

    Kent, A. J. R. et al. Перенос пара до извержения вулкана Сент-Хеленс Вашингтон в октябре 2004 года. Геология 35 , 231–234 (2007).

    ADS CAS Статья Google ученый

  54. 51.

    Cabato, J., Altherr, R., Ludwig, T. & Meyer, H. Li, концентрации Be, B и δ 7 Значения Li во вкрапленниках плагиоклаза дацитов из Неа Камени (Санторини, Греция). Contrib. Минеральная. Бензин. 165 , 1135–1154 (2013).

    ADS CAS Статья Google ученый

  55. 52.

    Lloyd, et al. NanoSIMS является результатом заливов расплавов, содержащих оливин: скорость подъема магмы во время эксплозивных извержений базальтов. J. Volcanol. Геотерм. Res. 283 , 1–18 (2014).

    ADS CAS Статья Google ученый

  56. 53.

    Neukampf, J. et al. Временные масштабы синеративной потери летучих веществ в кремнистых магмах, количественно определяемой по изотопам лития. Геология https://doi.org/10.1130/G47764.1 (2020).

    Артикул Google ученый

  57. 54.

    Биндеман, И.Н., Дэвис, А. М. и Дрейк, М. Дж. Ионное микрозондовое исследование экспериментов по разделению плагиоклаза и базальта при естественных уровнях концентрации микроэлементов. Геохим. Космохим. Acta 62 , 1175–1193 (1998).

    ADS CAS Статья Google ученый

  58. 55.

    Coogan, L.A. Предварительное экспериментальное определение распределения лития между кристаллами плагиоклаза с различным содержанием анортита. Lithos 125 , 711–715 (2011).

    ADS CAS Статья Google ученый

  59. 56.

    Ла Спина, Г., Бертон, М. и де Мичели Виттури, М. Эволюция температуры во время подъема магмы при базальтовых эффузивных извержениях: численное приложение к вулкану Стромболи. Планета Земля. Sci. Lett. 426 , 89–100 (2015).

  60. 57.

    Blundy, J., Robinson, J. & Wood, B.Тяжелые РЗЭ совместимы с клинопироксеном на шпинелевом лерцолитовом солидусе. Планета Земля. Sci. Lett. 160 , 493–504 (1998).

    ADS CAS Статья Google ученый

  61. 58.

    Neukampf, J., Ellis, BS, Magna, T., Laurent, O. & Bachmann, O. Разделение и изотопное фракционирование лития в минеральных фазах горячих сухих риолитов: случай водопада Меса Туф, Йеллоустон. Chem. Геол. 506 , 175–186 (2019).

    ADS CAS Статья Google ученый

  62. 59.

    Вебстер, Дж. Д., Холлоуэй, Дж. Р. и Хервиг, Р. Л. Разделение литофильных микроэлементов между H 2 O и H 2 O + CO 2 флюидов и расплава риолита топаза. Экон. Геол. Бык. Soc. Экон. Геол. 84 , 116–134 (1989).

    CAS Статья Google ученый

  63. 60.

    Рихтер, Ф. М., Дэвис, А. М., ДеПаоло, Д. Дж. И Уотсон, Э. Б. Фракционирование изотопов путем химической диффузии между расплавленным базальтом и риолитом. Геохим. Космохим. Acta 67 , 3905–3923 (2003).

    ADS CAS Статья Google ученый

  64. 61.

    Джилетти, Б. Дж. И Шанахан, Т. М. Диффузия щелочи в полевом шпате плагиоклаза. Chem. Геол. 139 , 3–20 (1997).

    ADS CAS Статья Google ученый

  65. 62.

    Landi, P. et al. Текстурные и композиционные характеристики лав, изверженных в результате эффузивных явлений в декабре 2002 г. — июле 2003 г. на Стромболи, Эолийские острова, Италия. В: Calvari, S., Inguaggiato, S., Puglisi, G., Ripepe, M. & Rosi, M. (eds). Вулкан Стромболи — комплексное исследование извержения 2002–2003 гг. Американский геофизический союз, Серия геофизических монографий 182 , 213–228 (2008).

  66. 63.

    Francalanci, L. et al. Переработка старых кристаллов и многочисленные резервуары магмы в водопроводной системе современной активности на вулкане Стромболи, Южная Италия: микроанализ изотопа Sr in situ. J. Petrol. 46 , 1997–2021 (2005).

    ADS CAS Статья Google ученый

  67. 64.

    Francalanci, et al. Переработка кристаллов в стационарной системе активного вулкана Стромболи: история 2,5 тыс. Лет назад, полученная на основе данных по изотопу Sr и микроэлементам in situ. Contrib. Минеральная. Бензин. 163 , 109–131 (2012).

    ADS CAS Статья Google ученый

  68. 65.

    Blundy, J., Berlo, K., Cashman, K.V. Изменяющиеся условия хранения магмы под горой Сент-Хеленс, выведенные на основе химических изменений во включениях расплава с 1980–1986 годов и текущего извержения. В: Шеррод Д. и другие. (ред.). Вулкан вспыхнул снова: первый год нового извержения на горе Сент-Хеленс, 2004–2006 гг. . Профессиональный доклад геологической службы США (2007 г.).

  69. 66.

    Yamaguchi, T. et al. Ионная гидратация в водных растворах хлорида лития, хлорида никеля и хлорида цезия в воде от окружающей до сверхкритической. J. Mol. Liq. 153 , 2–8 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  70. 67.

    Giudicepietro, F. et al. Изменения в сейсмическом источнике VLP во время извержения Стромболи в 2007 г. J. Volcanol. Геотерм. Res. 182 , 162–171 (2009).

    ADS CAS Статья Google ученый

  71. 68.

    Мартини, М. et al. Сейсмологический мониторинг эффузивного извержения вулкана Стромболи в феврале 2007 года. Ann. Geophys. 50 , 6 (2007).

    Google ученый

  72. 69.

    Шуэ, Б. А. и Матоза, Р. С. Многолетний обзор сейсмических методов для обнаружения предвестников движения и извержения магмы. J. Volcanol. Геотерм. Res. 252 , 108–175 (2013).

    ADS CAS Статья Google ученый

  73. 70.

    Chouet, B. et al. Механизмы источников взрывов на вулкане Стромболи, Италия, определенные на основе инверсии тензора момента данных с очень долгим периодом. J. Geophys. Res. https://doi.org/10.1029/2002JB001919 (2003).

    Артикул Google ученый

  74. 71.

    Шуэ, Б., Доусон, П. и Мартини, М. Динамика неглубоких каналов на вулкане Стромболи, Италия, изображение, полученное с помощью инверсии формы волны. В: Lane, S.J. И Гилберт, Дж.С. (ред.). Движение жидкости в вулканических каналах: источник сейсмических и акустических сигналов. Геол. Soc., Лондон, Специальные публикации 307, 57–84 (2008).

  75. 72.

    Петрелли, М., Лэгер, К. и Перуджини, Д. Определение микроэлементов с высоким пространственным разрешением в геологических образцах с помощью лазерной абляции квадрупольной плазменной масс-спектрометрии: значение для анализа стекла в вулканических продуктах. Geosci. J. 20 (6), 851–863 (2016).

    ADS CAS Статья Google ученый

  76. 73.

    Петрелли, М., Моргави, Д., Ветере, Ф. и Перуджини, Д. Элементная визуализация и петровулканологические приложения улучшенной лазерной абляции масс-спектрометрии с индуктивно связанной квадрупольной плазмой. пер. Минеральная. 85 , 25–39 (2016).

    Google ученый

  77. 74.

    Pearce, N.J.G. et al. Сборник новых и опубликованных данных по основным и микроэлементам для стандартных образцов стекла NIST SRM 610 и NIST SRM 612. Геостенд. Геоаналит. Res. 21 (1), 115–144 (1997).

    CAS Статья Google ученый

  78. 75.

    Longerich, H.P., Jackson, S.E. & Günther, D. Сбор данных масс-спектрометрического переходного сигнала с индуктивно связанной плазмой и расчет концентрации аналита. J. Analyt. Атом. Спектр. 11 (9), 899–904 (1996).

    CAS Статья Google ученый

  79. 76.

    Paton, C. et al. Iolite: Бесплатное программное обеспечение для визуализации и обработки масс-спектрометрических данных. J. Analyt. Атом. Спектр. 26 (12), 999 (2011).

    Google ученый

  80. 77.

    Jochum, KP, Willbold, M., Raczek, I., Stoll, B. & Herwig, K. Химические характеристики эталонных стекол USGS GSA-1G, GSC-1G, GSD-1G, GSE- 1G, BCR-2G, BHVO-2G и BIR-1G с использованием EPMA, ID-TIMS ID-ICP-MS и LA-ICP-MS. Геостенд. Геоаналит. Res. 29 , 285–302 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  81. 78.

    Петрелли М., Карикки Л. и Улмер П. Применение ИСП-МС лазерной абляции с высоким пространственным разрешением для определения коэффициента распределения микроэлементов в расплаве кристаллов. Геостенд. Геоаналит. Res. 31 , 13–25 (2007).

    CAS Статья Google ученый

  82. 79.

    Crank, J. The Mathematics of Diffusion 2nd edn, 69–88 (Oxford University Press, Лондон, 1975).

    Google ученый

  83. 80.

    Audetat, A., Zhang, L. & Ni, H. Диффузия меди и лития в плагиоклазе, пироксенах, оливине и апатите, и последствия для состава расплавных включений. Геохим. Космохим. Acta 243 , 99–115 (2018).

    ADS CAS Статья Google ученый

  84. 81.

    Друитт, Т. Х., Коста, Ф., Делул, Э., Дунган, М. и Скайлет, Б. Десятилетия к месячным временным масштабам переноса магмы и роста резервуара в вулкане кальдеры. Nature 482 , 77–80 (2012).

    ADS CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  85. 82.

    Neave, D. A., Hartley, M. E., Maclennan, J., Edmonds, M. & Thordarson, T. Летучие и легкие литофильные элементы во включениях расплава с высоким содержанием анортита в плагиоклазе из Исландии. Геохим. Космохим. Acta 205 , 100–118 (2017).

    ADS CAS Статья Google ученый

  86. 83.

    Лайонс, Дж. Дж., Уэйт, Г. П., Ичихара, М. и Лис, Дж. М. Наклон до взрывов и влияние топографии на сверхдолгопериодические сейсмические записи на вулкане Фуэго, Гватемала. Geophys. Res. Lett. 39 , L08305 (2012).

    ADS Статья Google ученый

  87. 84.

    Genco, R. & Ripepe, M. Циклы инфляции-дефляции, выявленные по данным наклона и сейсмических данных на вулкане Стромболи. Geophys. Res. Lett. 37 , L12302 (2010).

    ADS Статья Google ученый

  88. 85.

    Trnkoczy, A. Понимание и установка параметров алгоритма запуска STA / LTA. В: Новое руководство IASPEI по практике сейсмологической обсерватории 2 (NMSOP-2). Deutsches GeoForschungsZentrum GFZ, Потсдам, Потсдам, стр.1–20 (2012). https://doi.org/10.2312/GFZ.NMSOP-2_IS_8.1.

  89. 86.

    McTigue, D. F. Упругое напряжение и деформация вблизи конечного сферического магматического тела: разрешение парадокса точечного источника. J. Geophys. Res. Твердая Земля 92 (B12), 12931–12940 (1987).

    Артикул Google ученый

  90. 87.

    Branch, M. A., Coleman, T. F. & Li, Y. Метод подпространства, внутреннего и сопряженного градиента для крупномасштабных задач минимизации с ограниченными ограничениями. SIAM J. Sci. Comput. 21 (1), 1-23 (1999).

    MathSciNet МАТЕМАТИКА Статья Google ученый

  91. 88.

    Audet, C. & Dennis, J. E. Jr. Адаптивные алгоритмы прямого поиска сетки для оптимизации с ограничениями. SIAM J. Optim. 17 (1), 188–217 (2006).

    MathSciNet МАТЕМАТИКА Статья Google ученый

  92. 89.

    Williams, C. A. & Wadge, G. Влияние топографии на модели деформации магматического очага: приложение к Mt. Этна и радиолокационная интерферометрия. Geophys. Res. Lett. 25 (10), 1549–1552 (1998).

    ADS Статья Google ученый

  93. 90.

    Ла Феличе, С. и Ланди, П. Крупномасштабный пароксизм с образованием брызг на вулкане Стромболи (Липарские острова, Италия): понимание эволюции магмы и динамики извержения. Бык. Volcanol. 73 , 1393–1406 (2011).

    ADS Статья Google ученый

  94. 91.

    Andronico, D. et al. Пароксизм Стромболи от 15 марта 2007 года: анализ видеоизображений, а также текстурные и композиционные особенности извергнутого месторождения. Бык. Volcanol. 75 , 733 (2013).

    ADS Статья Google ученый

  95. 92.

    Schiavi, F. et al. Динамика дегазации, кристаллизации и извержения на Стромболи: микроэлементы и изотопные данные лития из пепла 2003 года. Contrib. Минеральная. Бензин. 159 , 541–561 (2010).

    ADS CAS Статья Google ученый

  96. Пароксизмы боли | SpringerLink

    Клиническое проявление

    Болевые пароксизмы являются частью клинической картины при различных неврологических состояниях, но особенно при болезненных невропатиях.Невралгия тройничного нерва — это типичный диагноз нейропатической боли, характеризующийся приступами боли. Чрезвычайно интенсивные, быстрые, короткие, хорошо локализованные болевые приступы заставляют пациента вздрагивать, отсюда и альтернативное название состояния — tic douloureux (по-французски болезненное морщение). Приступообразная боль также наблюдается при других невралгиях черепных нервов, таких как невралгия языкоглотки, и часто встречается при большинстве состояний хронической невропатической боли, включая травматические нейропатии, постгерпетическую невралгию, диабетическую нейропатию и различные болезненные моно- и поли-нейропатии, связанные с метаболическими нарушениями. токсины, радиация и генетические мутации (Otto et al.2003; Scadding 1999; Zakrzewska 1999). Болезненные пароксизмы иногда указываются как окончательный диагностический критерий нейропатической боли, хотя эту взаимосвязь не следует преувеличивать. Болезненные невропатии могут проявляться, например, в виде сильной жгучей боли без пароксизмов, а пароксизмы могут присутствовать при состояниях, не являющихся невропатическими.

    Болевые пароксизмы также характерны для определенных типов головных болей, например пароксизмальной гемикрании, кластерной головной боли, SUNCT (кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли с инъекцией и разрыванием конъюнктивы) и идиопатической колющей головной боли (Pareja et al.1996; Шарав 1999). В этих условиях пароксизмы, как правило, начинаются медленнее и имеют большую продолжительность, чем при невропатии. Наконец, нормальная (ноцицептивная) и воспалительная боль может иметь приступообразный характер, если применяется внезапный, кратковременный болевой стимул, такой как резкий удар по локтевому нерву в локтевом суставе или нежелательное движение у пациента с болью в пояснице.

    Сенсорные характеристики

    Не существует формальных критериев внезапности возникновения, интенсивности и краткости боли, которую можно было бы назвать приступообразной.Обычно эти параметры варьируются в зависимости от болезненных состояний. Такие описания, как «выстрел», «подобный удару электрическим током», «стреляющий» и «молния», отражают очень быстрое нарастание боли, менее секунды. Такие термины, как раздражение и пульсация, указывают на более медленное начало, возможно, на несколько секунд. Продолжительность боли обычно составляет от нескольких секунд до нескольких минут, хотя приступ может длиться намного дольше. Кроме того, приступы могут повторяться через частые промежутки времени или проявляться в виде обострений, помимо устойчивой жгучей или схваткообразной боли.Например, при невралгии тройничного нерва приступы боли иногда повторяются так часто, что одна боль переходит в другую, и у пациента создается впечатление непрерывной, непрерывной боли. Однако чаще всего между приступами проходят часы, дни или даже месяцы.

    Болевые пароксизмы могут быть спонтанными или спонтанными. В случае кластерной головной боли, например, нет очевидного триггера для отдельных пароксизмов, хотя ряд факторов окружающей среды может увеличить вероятность серии (т.е. кластер) атак. Точно так же при невралгии тройничного нерва приступы молнии могут возникать спонтанно. Однако в этом состоянии обычно можно определить «триггерную точку», при которой очень легкое прикосновение постоянно вызывает болезненный пароксизм (Kugelberg and Lindblom 1959). Боль обычно ощущается в точке стимуляции, хотя часто она исходит и дальше. Иногда прикосновение необходимо повторить несколько раз, чтобы вызвать приступ, и боль может следовать за вызывающим стимулом на несколько секунд.У пациентов, у которых триггерное пятно находится в месте, которое подвергается повторной непреднамеренной стимуляции, например, в полости рта во время жевания или глотания, вызванные пароксизмы могут казаться спонтанными.

    Когда болезненный пароксизм вызывается из триггерной точки, боль почти всегда длится дольше стимула, по крайней мере, на секунду или две и заполняет область, большую, чем стимулированная. Несоответствие во времени и пространстве указывает на то, что загорелся внутренний источник боли. Запуск — это не просто усиление, когда легкое прикосновение к нежной коже вызывает ощущение боли (тактильная аллодиния).Действительно, в области триггерной точки при невралгии тройничного нерва кожа имеет тенденцию проявлять пониженную чувствительность к прикосновениям. Наконец, вызванные приступы боли, как правило, сменяются «рефрактерным периодом», который длится несколько секунд или минут после вызванного приступа. В течение рефрактерного периода намеренная стимуляция триггерной точки не может вызвать второй приступ (Kugelberg and Lindblom 1959).

    Механизм

    Патофизиологический субстрат (ы) болевых пароксизмов точно не известен.Однако поразительные характеристики ощущения: внезапное, интенсивное, кратковременное и локализованное ограничивают вероятные возможности. Сенсорный опыт в сознательном мозге отражает соответствующую импульсную активность. Соответственно, пароксизм боли предположительно отражает кратковременное, быстрое начало и интенсивный поток импульсной активности в большой, локализованной популяции нейронов. В случае пароксизмов боли, вызванных внезапным сильным ядовитым раздражением, приложенным к неповрежденной и воспаленной ткани, нет никакой загадки.Задача состоит в том, чтобы понять спонтанные пароксизмы и болезненные пароксизмы, вызванные слабыми, не вредными раздражителями. Естественно, спекуляции на эту тему, как правило, вращаются вокруг механизма (-ов) боли при невралгии тройничного нерва.

    Долгое время считалось, что интенсивная фокальная активность, лежащая в основе молниеносных болей при невралгии тройничного нерва, возникает в центральной нервной системе (ЦНС), предположительно в стволе тройничного нерва (Fromm and Sessle, 1991). Согласно этой теории ЦНС, болевой приступ объясняется процессом, подобным фокальному эпилептическому припадку.Аналогия между болевыми пароксизмами и эпилептическими припадками объясняет классическое наблюдение, что противосудорожные препараты дифенилгидантоин (фенитоин, дилантин) и карбамазепин (тегретол) очень эффективны при контроле болевых пароксизмов при тиках. Однако доказательства первичной этиологии ЦНС не выходят далеко за рамки этого. Идиопатическая невралгия тройничного нерва не связана с очаговыми поражениями в стволе тройничного нерва или с электрографическими признаками судорожных очагов в этой области, хотя в редких случаях демиелинизирующие бляшки при рассеянном склерозе (РС) и объемные опухоли представляют собой вероятную очаговую патологию.Более того, невралгия тройничного нерва не поддается лечению различными противосудорожными средствами, которые эффективны при эпилепсии, например барбитуратами и бензодиазепинами.

    Вес доказательств переместился в сторону теорий, основанных на патофизиологии периферической нервной системы (ПНС), возможно, с вторично вызванным компонентом ЦНС (центральная сенсибилизация), с двумя ключевыми открытиями (Devor et al 2002). Первым было накопление данных о том, что в большинстве случаев невралгии тройничного нерва имеется специфическое очаговое демиелинизирующее поражение в корешке тройничного нерва в нескольких миллиметрах от точки входа в мост.Также задокументирована патология ганглия корня тройничного нерва (TRG). Очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва вызывается сдавлением корня небольшой поражающей артерией. Хирургическое отделение пораженного сосуда от сдавленного корня с помощью микрососудистой декомпрессии (МВД) часто обеспечивает окончательное и долгосрочное облегчение болевых приступов. Второе крупное открытие, благоприятствующее патофизиологии ПНС, заключалось в том, что фенитоин, карбамазепин и другие противосудорожные препараты, эффективные при невралгии тройничного нерва, уменьшают аномальную гипервозбудимость поврежденных первичных сенсорных нейронов в дополнение к их действиям на ЦНС.Этот «мембранностабилизирующий» эффект обусловлен фармакологической блокировкой потенциалочувствительных каналов Na + , белков, которые играют ключевую роль в возбудимости нейронов как в ПНС, так и в ЦНС (Catterall 1987). Напротив, противосудорожные препараты, которые не эффективны при невралгии тройничного нерва (например, пентобарбитал), как правило, действуют синаптически, усиливая ГАМКергическую нейротрансмиссию. Нет никаких ГАМКергических (или других) синапсов вдоль корня тройничного нерва или в TRG.

    В 1994 году Раппапорт и Девор предложили «гипотезу воспламенения TRG», основанную на ПНС модель, которая объединяет патологию ткани, которая, как известно, присутствует при невралгии тройничного нерва, патофизиологию поврежденных гипервозбудимых первичных афферентных нейронов и фармакологию периферически действующих мембраностабилизирующих препаратов. .Гипотеза воспламенения предполагает, что пароксизмы боли возникают в результате синхронного задействования эктопической активации большой популяции гипервозбудимых нейронов TRG, которые иннервируют территорию, на которой ощущается боль. Эктопическая гипервозбудимость этих нейронов обусловлена ​​аксонопатией, вызванной микрососудистым сдавлением, или, реже, прямым корнем или патологией TRG, или интрацеребральным повреждением аксонов корешка тройничного нерва (например, из-за опухоли или MS). Синхронный набор является результатом несинаптических механизмов связи, характерных для поврежденных нейронов ПНС: химически опосредованного перекрестного возбуждения и / или эфаптических перекрестных помех.При перекрестном возбуждении молекулы нейротрансмиттеров и, вероятно, также ионы K + высвобождаются во внеклеточное пространство из активных нейронов. Они распространяются по направлению к соседним нейронам и возбуждают их. В эпаптических перекрестных помехах возбуждающий электрический ток проходит непосредственно от активного нейрона к близко расположенным пассивным соседям (Amir and Devor 1996).

    Рисунок 1

    EM близкого аксонального аппозиции (IX человека). Фасцикулярная демиелинизация в биоптате, взятом у пациента с языковоглоточной невралгией.В отличие от здоровых корешков черепных нервов, большое количество немиелинизированных и демиелинизированных аксонов близко соприкасаются друг с другом без вмешательства глиального отростка. Это анатомическое расположение является потенциальным субстратом для функционального перекрестного возбуждения между аксонами. Масштабная линейка: 1 мкм.

    Согласно гипотезе воспламенения, пароксизмы начинаются с разряда в небольшом кластере нейронов тройничного нерва, предположительно с низким пороговым значением афферентов, которые начинают срабатывать в ответ на кожную стимуляцию триггерной точки или спонтанно.Перекрестное возбуждение и эпаптическое соединение в поврежденном корешке тройничного нерва или ганглии затем «зажигают» активность в пассивных соседних нейронах, включая ноцицепторы (Amir and Devor 1996, 2000). Эта расширенная активность зажигает дополнительных пассивных соседей, и они зажигаются еще больше. В результате цепная реакция с положительной обратной связью быстро перерастает в интенсивное взрывное крещендо. Хотя и запускается периферическим афферентным входом, фактическая эктопическая импульсная активность, лежащая в основе боли, генерируется в поврежденных аксонах корня тройничного нерва или TRG, и может сохраняться в течение некоторого времени после окончания самого стимула («последующий разряд»).Поскольку афферентные нейроны всех типов становятся активными одновременно, что в противном случае происходит только при электрической стимуляции, ощущаемое ощущение похоже на электрический шок. После нескольких секунд массивной стрельбы развивается вызванное активностью последующее подавление (Amir and Devor, 1997), ослабляющее пароксизм после разряда и устанавливающее период рефрактерности. Предполагается, что механизм воспламенения, как и судорожная активность ЦНС, будет чувствительным к препаратам, стабилизирующим мембрану, таким как противосудорожные средства. Однако предполагается, что действие лекарства происходит в ПНС, а не в ЦНС.

    Сегментарные пароксизмы и гиперпатия

    Важно отметить, что, хотя гипотеза воспламенения была разработана с учетом невралгии тройничного нерва, она в равной степени применима к другим невралгиям черепных нервов, а также к болевым пароксизмам, ощущаемым на сегментарных уровнях спинного мозга (Devor 2005). В частности, на уровне позвоночника пароксизмальные всплески после разряда могут быть вызваны другими факторами, кроме афферентных импульсов. Такая активность может быть вызвана механическими силами, приложенными к DRG или месту повреждения аксона (рис.2). Примерами являются тракция нерва во время подъема прямой ноги или сжатие нерва, когда суставные позвонки движутся друг относительно друга при отеке тканей или грыже межпозвонкового диска. Ожидается, что последующий разряд и распространение активности от нейрона к нейрону из-за перекрестного возбуждения и эфаптических перекрестных помех вызовут дополнительные симптомы нейропатии, а не только боль. Например, ожидается, что они вызовут сохранение ненормального ощущения после окончания запускающего стимула, что приведет к остаточному ощущению и распространится в пространстве от точки стимуляции.Последующий разряд и перекрестное возбуждение также являются потенциальной основой для «нарастания» ощущений при повторной стимуляции. В частности, с каждым ударом кожи активированные нейроны в поврежденном нерве и DRG высвобождают дополнительное количество нейротрансмиттера во внеклеточное пространство. По мере накопления нейротрансмиттера его возбуждение соседних нейронов усиливается. Три феномена распространения чувствительности внутри конечности от точки стимуляции, остаточного ощущения и возбуждения являются типичными характеристиками гиперпатических сенсорных аномалий при невропатии (Noordenbos 1959).

    Рисунок 2

    Электрофизиология: механический постразряд. Пароксизмальный постразряд из-за прямого механического раздражения DRG и перекрестного возбуждения DRG. В этой серии экспериментов, проведенных на крысах, седалищный нерв был частично поврежден, и несколько дней спустя были сделаны электрофизиологические записи импульсной активности, эктопически возникающей из DRG (записи аксонов, сделанные с электрода R на рисунке). Слабый моментальный механический зонд, приложенный к поверхности экспонированного DRG (<1 сек, стрелка), вызвал 30-секундную ускоренную импульсную активность (механический постразряд).Точно так же легкое растирание кожи задней лапы вызывало перекрестный выброс после разряда. Записанный нейрон не реагировал напрямую на раздражение кожи, поскольку его аксон был разрезан перед размещением на регистрирующем электроде (R). Однако соседние нейроны в DRG с интактными аксонами были непосредственно активированы, и их активность перекрестно возбуждала зарегистрированный нейрон.

    Лечение

    Болевые пароксизмы при невралгии тройничного нерва поддаются лечению специфическими противосудорожными препаратами, особенно карбамазепином и габапентином, и в меньшей степени фенитоином.Также эффективны трициклические антидепрессанты и местные анестетики, применяемые системно, в том числе антиаритмический мексилетин. Эти же препараты уменьшают пароксизмы боли в широком диапазоне других состояний невропатической боли (Scadding 1999; Zakrzewska 1999), подтверждая утверждение, что все или большинство случаев молниеносной боли вызваны одним и тем же основным механизмом. Барбитураты и бензодиазепины, хотя и являются эффективными противосудорожными средствами, не снимают приступов боли, предположительно потому, что они действуют синаптически, а не как стабилизаторы мембран.

    Эффективность медикаментозной терапии при невралгии тройничного нерва часто снижается со временем, возможно, из-за прогрессирования нейронального повреждения, приводящего к увеличению эктопической нейрональной гипервозбудимости. У этих пациентов используются интервенционные подходы. Они делятся на две категории. Первый включает чрескожное частичное повреждение корешка тройничного нерва и ганглия с использованием радиочастотной коагуляции, инъекции ретро-гассериана глицерина, баллонной компрессии или, в последнее время, фокального облучения (гамма-нож).Эти процедуры, вызывающие гипестезию лица различной степени, вероятно, работают за счет снижения критической массы электрической активности, необходимой для воспламенения боли. Второй подход состоит в том, чтобы обратить вспять патологию, которая в первую очередь вызвала аномальную гипервозбудимость и нейронную связь. При невралгии тройничного нерва это можно сделать с помощью операции МВД. Это устраняет источник постоянного раздражения нервов и допускает ремиелинизацию.

    Соответствующие подходы также доступны для лечения пароксизмов боли при сегментарной невропатической боли.Стабилизаторы мембран — это первая линия лечения. Интервенционные подходы включают радиочастотную частичную термокоагуляцию параспинальных нервов или DRG, мобилизацию невром на участки, где они с меньшей вероятностью будут вызваны механическими силами, и хирургическое освобождение защемленных нервов.

    Тики и черепные невралгии

    Диагноз — в глазах смотрящего

    их распознавания, патофизиологии, лечения и долгосрочного результата. Хотя одним из ключевых достижений

    в этой области стало уточнение диагностической работы с уделением большего внимания положительным критериям

    (а не исключению органических причин), биологических маркеров или дополнительных исследований

    , которые могут поддержать или подтвердить диагноз ящура.Таким образом, подробные

    клинические сравнения пациентов с ящуром и пациентами с органическими двигательными расстройствами

    (объединенные в соответствии со сходной феноменологией, например, тремор, миоклонус, паркинсонизм и т. Д.) Обеспечивают

    единственную доступную основу для повышения нашей диагностической достоверности .

    Недавно Ганос и его коллеги описали 26 пациентов с диагнозом психогенного

    пароксизмального двигательного расстройства, подробно описав их клинические характеристики в сравнении с хорошо известными признаками генетических форм первичной пароксизмальной дискинезии (2).С одной стороны, их работа

    дает очень полезные клинические подсказки, предполагающие функциональную этиологию у пациентов, у которых

    страдают пароксизмальным расстройством. С другой стороны, однако, это также предполагает ограничения вышеупомянутой структуры

    . То есть, скольким из этих пациентов был бы поставлен диагноз

    психогенных неэпилептических припадков (ПНЭС), если бы их обследовал эпилептолог, а не

    , а не эксперт по двигательным расстройствам? Ganos et al.исключили из своей серии пациентов

    , у которых «измененное сознание» было преобладающим признаком, имеющим сходство с PNES (2). Однако этот

    является спорным критерием, учитывая тот факт, что недавняя подробная семиологическая классификация

    PNES выявила ряд пациентов с «частичным» типом псевдоприпадов (т. Е.

    без потерь). сознания) (3). Более того, у троих из их пациентов были редкие случаи отсутствия реакции на лечение

    во время приступов, а еще в четырех случаях также наблюдались эпизоды «коллапса».Кроме того, до

    до 23% их пациентов имели дополнительные признаки, включая нарушения речи, сонливость, нечеткое зрение

    и изменения дыхательного ритма, которые обычно наблюдаются также при ПНЭС (3).

    В совокупности не менее одной трети их пациентов действительно очень похожи на пациентов с ПНЭС.

    Можно предположить, что такие фенотипические особенности, как изменения сознания и продолжительность приступов

    могут отличать ПНЭС от ящура и быть клиническими признаками двух разных расстройств.

    Однако предыдущие исследования, направленные на сравнение ПНЭС и ящура, показали сходство.

    Каковы симптомы пароксизмальной фазы (стадия 2) коклюша (коклюша)?

  97. Робинсон С.Л., Ромеро Дж. Р., Кемпе А., Пеллегрини С., Рабочая группа Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP) по иммунизации детей и подростков. Консультативный комитет по практике иммунизации Рекомендуемый график иммунизации детей и подростков в возрасте 18 лет и младше — США, 2017 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017 10 февраля. 66 (5): 134-135. [Медлайн]. [Полный текст].

  98. [Рекомендации] Ким Д.К., Райли Л.Е., Гарриман К.Х., Хантер П., Бриджес CB. Консультативный комитет по практике иммунизации Рекомендуемый график иммунизации взрослых в возрасте 19 лет и старше — США, 2017 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017 10 февраля. 66 (5): 136-138. [Медлайн].

  99. Вспышки респираторных заболеваний, ошибочно приписываемых коклюшу — Нью-Гэмпшир, Массачусетс и Теннесси, 2004–2006 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2007 24 августа. 56 (33): 837-42. [Медлайн].

  100. Маркони Г.П., Росс Л.А., Нагер А.Л. Вспышка коклюша: эпидемиология и тенденции. Скорая педиатрическая помощь . 2012 марта 28 (3): 215-9. [Медлайн].

  101. Уолш П.Ф., Киммел Л., Феола М., Тран Т., Лим С., Де Сальвия Л. и др. Распространенность Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis у младенцев, поступающих в отделение неотложной помощи с бронхиолитом. J Emerg Med .2011 Март 40 (3): 256-61. [Медлайн].

  102. Bisgard KM, Pascual FB, Ehresmann KR, Miller CA, Cianfrini C, Jennings CE и др. Младенческий коклюш: кто был источником ?. Pediatr Infect Dis J . 2004 23 ноября (11): 985-9. [Медлайн].

  103. Skoff TH, Kenyon C, Cocoros N, Liko J, Miller L, Kudish K и др. Источники детской инфекции коклюша в Соединенных Штатах. Педиатрия . 2015 7 сентября [Medline].

  104. Skwarecki B.Младенцы с большей вероятностью заразятся коклюшем от братьев и сестер. http://www.medscape.com/viewarticle/850781. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/850781. 10 сентября 2015 г .; Доступ: 14 сентября 2015 г.

  105. Лю BC, McIntyre P, Kaldor JM, Quinn H, Ridda I, Banks E. Коклюш у пожилых людей: проспективное исследование факторов риска и заболеваемости. Clin Infect Dis . 2012 26 июля. [Medline].

  106. Cherry JD, Heininger U. Pertussis и другие инфекции Bordetella.В: Фейгин Р.Д., Деммлер Г.Дж., Черри Д.Д., Каплан С.Л. Учебник детских инфекционных болезней . Том 1. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co .; 2004: 1588-1608:

  107. Примечания с мест: использование вакцины против столбняка, дифтерии и коклюша (Tdap) в отделении неотложной помощи — Аризона, 2009-2010 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 27 января. 61 (3): 55-6. [Медлайн].

  108. Винтер К., Гарриман К., Ципприх Дж., Шехтер Р., Таларико Дж., Ватт Дж. И др.California Pertussis Epidemic, 2010. J Pediatr . 2012 г. 20 июля. [Medline].

  109. Эпидемия коклюша — Вашингтон, 2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 июля 20, 61: 517-22. [Медлайн].

  110. Коклюш — США, 2001-2003 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2005 23 декабря. 54 (50): 1283-6. [Медлайн].

  111. Центры по контролю заболеваний. Коклюш. В: Аткинсон В., Вулф С., Хамборски. J. Эпидемиология и профилактика заболеваний, предупреждаемых с помощью вакцин . 12-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Фонд общественного здравоохранения; 2012: 215-231: [Полный текст].

  112. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Коклюш (коклюш): вспышки. Доступно на http://www.cdc.gov/pertussis/outbreaks.html. Доступ: 9 августа 2012 г.

  113. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Коклюш (коклюш): наблюдение и отчетность. Доступно по адресу http: // www.cdc.gov/pertussis/surv-reporting.html. Доступ: 10 августа 2012 г.

  114. Кристенсен Дж. Калифорния объявляет эпидемию коклюша. CNN.com. Доступно по адресу http://www.cnn.com/2014/06/13/health/whooping-cough-california/. Доступ: 17 июня 2014 г.

  115. Этвелл Дж., Ван Оттерлоо Дж., Ципприх Дж., Винтер К., Гарриман К., Лосось Д.А. Исключения немедицинских вакцин и коклюша в Калифорнии, 2010 г. Педиатрия . 2013 Октябрь 132 (4): 624-30. [Медлайн].

  116. CDC. Тенденции вспышек коклюша. CDC.gov. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/pertussis/outbreaks/trends.html. Доступ: 17 июня 2014 г.

  117. Барклай Л. заболели коклюшем около 10 000 в Калифорнии в этом году. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/835898. Доступ: 5 декабря 2014 г.

  118. Винтер К., Глейзер С, Ватт Дж. И др. Эпидемия коклюша — Калифорния, 2014. Morb Mortal Wkly Rep .2014. 63: 1129-1132. [Полный текст].

  119. Bettiol S, Thompson MJ, Roberts NW, Perera R, Heneghan CJ, Harnden A. Симптоматическое лечение кашля при коклюше. Кокрановская база данных Syst Rev . 20 января 2010 г. CD003257. [Медлайн].

  120. Nitsch-Osuch A, Kuchar E, Modrzejewska G, Pirogowicz I, Zycinska K, Wardyn K. Эпидемиология коклюша в городском регионе Польши: время для бустеров для подростков и взрослых. Adv Exp Med Biol .2013. 755: 203-212. [Медлайн].

  121. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Коклюш — США, 2001-2003 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 23 декабря 2005 г .; 54 (50): 1283-6. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5450a3.htm. Доступ: 9 августа 2012 г.

  122. Mattoo S, Cherry JD. Молекулярный патогенез, эпидемиология и клинические проявления респираторных инфекций, вызываемых Bordetella pertussis и другими подвидами Bordetella. Clin Microbiol Ред. . 2005 апреля 18 (2): 326-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  123. Бисгард К. Справочная информация. Руководство по борьбе со вспышками коклюша . 2000; 1-1-1-11: [Полный текст].

  124. Vitek CR, Pascual FB, Baughman AL, Murphy TV. Рост смертности от коклюша среди младенцев в США в 1990-е годы. Pediatr Infect Dis J . 2003 22 июля (7): 628-34. [Медлайн].

  125. Guinto-Ocampo H, Bennett JE, Attia MW.Прогнозирование коклюша у младенцев. Скорая педиатрическая помощь . 2008 24 января (1): 16-20. [Медлайн].

  126. Waknine Y. Детский коклюш: решающее значение для раннего подсчета лейкоцитов. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777732. Доступ: 23 января 2013 г.

  127. Мюррей Э., Ньевес Д., Брэдли Дж. И др. Характеристики тяжелой инфекции Bordetella pertussis среди младенцев старше 90 дней, поступивших в отделения детской интенсивной терапии — Южная Калифорния, сентябрь 2009 г. — июнь 2011 г. J Ped Infect Dis . 2013.

  128. Эдвардс К., Деккер Мэриленд. Вакцина против коклюша. В кн .: Плоткин С.А., Оренштейн В.А. Вакцина. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 471-528.

  129. de Greeff SC, Mooi FR, Westerhof A, Verbakel JM, Peeters MF, Heuvelman CJ, et al. Бремя коклюша в семье: как защитить младенцев. Clin Infect Dis . 2010 15 мая. 50 (10): 1339-45. [Медлайн].

  130. [Руководство] Американская академия педиатрического комитета по инфекционным заболеваниям.Профилактика коклюша среди подростков: рекомендации по применению столбнячного анатоксина, восстановленного дифтерийного анатоксина и бесклеточной коклюшной вакцины (Tdap). Педиатрия . 2006 Март 117 (3): 965-78. [Медлайн].

  131. Центры по контролю и профилактике заболеваний; Комитет Американской академии педиатрии по инфекционным заболеваниям. Дополнительные рекомендации по применению столбнячного анатоксина, дифтерийного анатоксина с пониженным содержанием и бесклеточной коклюшной вакцины (Tdap). Педиатрия .2011 Октябрь 128 (4): 809-12. [Медлайн].

  132. Обновленные рекомендации по применению столбнячного анатоксина, редуцированного дифтерийного анатоксина и бесклеточной коклюшной вакцины (Tdap) беременным женщинам и лицам, которые имеют или ожидают тесный контакт с младенцем в возрасте MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2011, 21 октября. 60 (41): 1424-6. [Медлайн].

  133. Макнамара Л.А., Скофф Т., Фолкнер А., Миллер Л., Кудиш К., Кеньон С. и др. Снижение тяжести коклюша у лиц, получивших соответствующую возрасту вакцинацию против коклюша — США, 2010-2012 гг. Clin Infect Dis . 2017 сен 1. 65 (5): 811-818. [Медлайн].

  134. Harding A. Вакцина против коклюша безопасна при беременности для мамы и ребенка. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/834849. Доступ: 14 ноября 2014 г.

  135. Харбанда Э.О., Васкес-Бенитес Дж., Липкинд Х.С., Кляйн Н.П., Читам Т.С., Нэлевэй А. и др. Оценка связи вакцинации матери от коклюша с акушерскими событиями и исходами родов. ЯМА . 2014 12 ноября. 312 (18): 1897-904. [Медлайн].

  136. Skoff TH, Blain AE, Watt J, Scherzinger K, McMahon M, Zansky SM, et al. Влияние американской программы вакцинации против столбняка, дифтерии и бесклеточного коклюша у матерей на профилактику коклюша у младенцев с клинической инфекцией . 2017 г. 28 сентября. [Medline].

  137. Kent A, Ladhani SN, Andrews NJ, et al. Концентрация антител к коклюшу у младенцев, рожденных недоношенными матерями, вакцинированными во время беременности. Педиатрия . Онлайн: Июнь 2016:

  138. Беременные женщины и вакцинация Tdap, Интернет-опрос, США, апрель 2016 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/vaccines/imz-managers/coverage/adultvaxview/tdap-report-2016.html. 19 сентября 2016 г .; Доступ: 20 октября 2017 г.

  139. Рекомендуемый график иммунизации детей и подростков — США, 2014 г. Педиатрия .2014 Февраль 133 (2): 357-63. [Медлайн].

  140. Американская педиатрическая академия. Пикеринг Л.К., изд. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2012 год . 29 изд. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2012.

  141. Zhang L, Prietsch SO, Axelsson I, Halperin SA. Бесклеточные вакцины для профилактики коклюша у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD001478. [Медлайн].

  142. Glanz JM, McClure DL, Magid DJ, Daley MF, France EK, Salmon DA и др.Отказ родителей от вакцинации от коклюша связан с повышенным риском заражения коклюшем у детей. Педиатрия . 2009 июн.123 (6): 1446-51. [Медлайн].

  143. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Графики иммунизации. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/index.html. Доступ: 9 августа 2012 г.

  144. Brown T. Коклюшные вакцины: цельноклеточные более долговечные, чем бесклеточные. Medscape Medical News .22 мая 2013 г. [Полный текст].

  145. Klein NP, Bartlett J, Fireman B, Rowhani-Rahbar A, Baxter R. Сравнительная эффективность бесклеточных и цельноклеточных коклюшных вакцин у подростков. Педиатрия . 2013 20 мая. [Medline].

  146. New S, Winter K, Boyte R, Harriman K, Gutman A, Christiansen A, et al. Препятствия на пути к получению пренатального анатоксина столбняка, уменьшенного количества анатоксина дифтерии и бесклеточной вакцины против коклюша среди матерей младенцев в возрасте MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2018, 28 сентября. 67 (38): 1068-1071. [Медлайн].

  147. Pitisuttithum P, Chokephaibulkit K, Sirivichayakul C и др. Персистентность антител после вакцинации подростков моновалентной и комбинированной бесклеточной коклюшной вакциной, содержащей генетически инактивированный коклюшный токсин: рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности, фаза 2/3. Ланцет Infect Dis . 2018 25 сентября. [Medline].

  148. .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *