Остеомиелит у детей | Педиатры РО
Острый гематогенный остеомиелит
Воспалительный процесс при остром гематогенном остеомиелите вначале развивается интрамедул- лярно, но затем быстро поражает всю кость. Местно гнойно-некротический процесс в кости является частным проявлением целостной реакции организма на внедрение инфекции и развитие сепсиса.
Бактериологические исследования показывают, что в настоящее время ведущая роль в этиологии острого гематогенного остеомиелита принадлежит стафилококку, который высевается у 84,9% больных (С. Я- Доледкий, В. С. Кононов, 1972).
Большое значение в возникновении острого гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные заболевания. Они являются причиной сенсибилизации организма, создания латентных очагов инфекции, которые при изменении внешних условий, суперинфекции могут явиться решающими в развитии тяжелого гнойного заболевания. Проникновение возбудителя в кровь происходит различными путями. Наиболее часто входными воротами являются поврежденная кожа, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо.
В патогенезе острого гематогенного остеомиелита, как и других гнойно-септических заболеваний, большая роль принадлежит незрелости органов и систем ребенка, наклонность к гиперергическим реакциям, к генерализации патологического процесса. Небольшой противовоспалительный потенциал, незрелость защитных систем организма ребенка ведут к быстрому распространению инфекции.
До настоящего времени патогенез острого остеомиелита полностью не изучен. Наиболее спорным остается вопрос о причинах избирательного поражения костей. Распространение теории до конца не объясняют процессы, происходящие в кости. Более четко определены причины развития остеонекроза. Решающим среди них является нарушение кровообращения в кости в результате как внутрисо- судистых изменений, так и внесосудистого сдавления внутрикостных сосудов (М. В. Гринев, 1972). Ведущая роль в ответной реакции организма на воздействие патогенных микробов принадлежит нейро- сосудистым реакциям (С. Я. Колосов, 1972). Фиксации микроорганизмов в костном мозге при наличии бактериемии способствует хорошее кровоснабжение наиболее быстро растущих участков кости, а также фагоцитарная функция клеток ретикуло-эндотелиальной системы. При достаточной вирулентности внедрившейся инфекции происходит гибель фагоцитировавших клеток и быстрое размножение микробов. Токсическое воздействие их сказывается на сосудах пораженной конечности, что выражается в длительном спазме. Это ведет к развитию острых трофических нарушений, гипоксии кости, клинически проявляющейся наличием с первого дня болезни сильных постоянных болей в пораженной конечности. Следующим этапом в течении воспалительного процесса является возникновение застойной гиперемии, выраженного замедления кровотока, стаза в капиллярах в инфицированных участках костного мозга. Вследствие этого, а также в результате ацидотического сдвига в очаге воспаления повышается проницаемость сосудистой стенки, выход за пределы сосудистого русла жидкой части крови и форменных ее элементов.
Остеомиелит у детей Этапы развития гнойника при остром гематогенном остеомиелите.
Рис. 44. Этапы развития гнойника при остром гематогенном остеомиелите.
а — острый гнойный эндостит с повышением внутрикостного давления и разрушением костного мозга; б — поднадкостничный абсцесс вследствие прорыва гнойника через разрушенную кость, что ведет к снижению давления; в —прорыв поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани с образованием флегмоны.
Развитие интрамедуллярного гнойника приводит к значительному увеличению внутрикостного давления, Естественные, дренирующие костно-мозговой канал, фолькмановские и гаверсовы каналы слишком малы и не обеспечивают достаточного оттока гнойного содержимого, что способствует дальнейшему росту давления и нарушению функционирования сосудов и нервов, проходящих по этим каналам. В результате этого возникают необратимые сосудистые, трофические нарушения, отмечается гибель значительных участков костной ткани.
В дальнейшем гной, преодолев кортикальный слой кости, попадает под надкостницу и постепенно ее отслаивает, что также ведет к дальнейшему ухудшению кровоснабжения кости. Под влиянием про- теолитических ферментов, увеличивающегося давления гноя происходит некроз и разрыв надкостницы с последующим формированием межмышечной флегмоны (рис. 44).
Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита зависит от возраста больного, его реактивности, вирулентности возбудителя, давности заболевания, локализации поражения, предшествующего лечения. Большое число факторов определяет разнообразие форм его проявления. Предложенная Т. П. Краснобаевым в 1925 г. классификация предусматривает три основные формы: 1) токсическая, или адинамическая, 2) септико- пиемическая, или тяжелая, 3) местная, легкая. Классификация проста, удобна для практической работы, позволяет определить объем необходимой терапии.
Токсическая форма острого гематогенного остеомиелита встречается довольно редко. В клинической картине преобладают резко выраженные общие симптомы, иногда полностью маскирующие местные проявления заболевания. Это создает значительные диагностические трудности, служит причиной ошибок и летальных исходов.
Заболевание начинается внезапно с резкого ухудшения состояния больного, повышения температуры до 39—40°С. Часто отмечаются потеря сознания, бред, обильное потоотделение, общие судороги. Ребенок адина- мичен. На коже имеются многочисленные токсические петехии. Нередко присоединяются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления; отмечается тахикардия, расширение границ и систолический шум на верхушке сердца.
В связи с крайней тяжестью состояния больного, быстрым прогрессированием нарушения сознания установить локализацию первичного гнойного очага иногда удается только при улучшении общего состояния ребенка, или на вскрытии при летальном исходе.
Более часто у детей наблюдается тяжелая септикопие- мическая форма острого гематогенного остеомиелита, для которой характерно наличие как общих септических проявлений, так и выраженное местное поражение кости, метастатические очаги гнойной инфекции в других костях, легких, ночках, и печени. Иногда в начале заболевания, перед повышением температуры до 39—39,5°С, удается отметить непродолжительный продромальный период, сопровождающийся появлением общей слабости, головной боли. Затем быстро нарастает интоксикация, происходит ухудшение общего состояния ребенка. Наблюдается рвота, нередко учащение стула. Температура приобретает гектический характер. Появляется приглушенность сердечных тонов, выраженная тахикардия. Ребенок в сознании, беспокоен, возбужден.
В начале заболевания боли в пораженной конечности носят неопределенный характер. Однако интенсивность их быстро нарастает, приобретает нестерпимый характер и причиняет ребенку значительные мучения. Больной не спит, принимает вынужденное положение. Даже осторожное прикосновение к пораженной конечности вызывает резкое усиление болей. Степень выраженности местных симптомов во многом зависит от локализации очага поражения, при наличии в этой области большого мышечного массива они мало заметны и выявляются значительно позднее.
В первые 2—3 дня болезни, когда происходит формирование интрамедуллярного гнойника, местно, помимо болезненности при пальпации и перкуссии, главных типичных симптомов, удается отметить также выраженную болевую мышечную контрактуру, небольшую отечность мягких тканей, местное повышение температуры.
В связи с этим диагностика заболевания в этот период сложна, но важность ее очень велика, поскольку только активная терапия в ранние сроки заболевания позволяет надеяться на полное выздоровление больного.
Диагностике способствует выполнение рентгеновских снимков и сравнительная оценка мягких тканей здоровой и пораженной конечностей. Особенно информативен при этом метод электрорентгенографии, при котором уже в этот период болезни удается обнаружить изменения в тканях, окружающих пораженную кость, увеличение их объема, инфильтрацию мышц, исчезновение границ между отдельными мышечными группами, фасцией и подкожной клетчаткой. Последняя приобретает ячеистый тяжи- стый рисунок.
Диагноз подтверждают методом остеоперфорации, произведенной-в месте наибольшей болезненности и обнаружения при этом в костно-мозговом канале гноя или крови, значительного повышения внутрикостного давления. Посев крови в таких случаях дает бактериальный рост й также подтверждает диагноз острого гематогенного остеомиелита.
При поступлении больного в стационар на 4—5-й день болезни, когда имеется субпериостальная флегмона, постановка правильного диагноза не представляет больших трудностей. Местно определяется выраженный отек, увеличение размера конечности, резкая болезненность при пальпации и перкуссии. Нарастает интенсивность болей при движениях. В более поздние сроки формирования межмышечной флегмоны изменения мягких тканей увеличиваются. Имеет место отчетливый отек и инфильтрация тканей, выраженный сосудистый рисунок, гиперемия кожи. Все это свидетельствует о запущенности воспалительного процесса, малых перспективах на благоприятный исход заболевания.
Большие диагностические трудности возникают при локализации поражения в области тазобедренного сустава, когда допускается значительное число ошибок и случаев поздней диагностики. Заболевание обычно протекает тяжело с выраженными явлениями интоксикации, большими колебаниями температурной кривой, гиперлейкоцитозом. Диагностике помогает выявление местных симптомов, возможное только при внимательном тщательном осмотре больного. Пораженная нога обычно находится в вынужденном положении, она приведена и согнута в коленном суставе. В области тазобедренного сустава возможно появление некоторой сглаженности контуров, бо~ лезненности при пальпации. Болезненность резко усиливается при пассивных движениях и осевых нагрузках. Диагноз подтверждается получением гноя во время пункции тазобедренного сустава.
При местных формах остеомиелита общее состояние больного страдает мало, нет выраженных явлений интоксикации, в клинической картине преобладают признаки локального поражения. Они развиваются в той же последовательности, что и при септико-пиемической форме остеомиелита. Степень их выраженности зависит главным образом от давности заболевания. Терапевтические ошибочные диагнозы при этой форме остеомиелита встречаются довольно редко.
Первые рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита со стороны костной ткани выявляются относительно поздно. Прежде всего это периостальная реакция, которую удается обнаружить в виде тонкой нежной полоски на 10—12-й день болезни. Однако при своевременно начатой активной терапии заболевания периостальная реакция может появиться к концу 3— 4-й недели и позже. Иногда, при благоприятном течении процесса, первым признаком перенесенного острого остеомиелита является пятнистый остеопороз, появляющийся через 2—3 мес. Однако несмотря на небольшую ценность рентгенологического метода для диагностики острого остеомиелита в ранние сроки, рентгенографию здоровой и пораженной конечностей необходимо обязательно проводить в день поступления больного. Помимо возможного обнаружения изменений в мягких тканях, способствующих уточнению диагноза, метод позволяет исключить травматические повреждения и облегчает оценку динамики изменений в мягких тканях и структуре кости.
Дифференциальный диагноз. Наибольшие диагностические трудности наблюдаются при тяжелых септикопиемических и токсических формах острого остеомиелита в начальных стадиях заболевания. Это связано с преобладанием в клинической картине общих симптомов, характерных для многих терапевтических страданий. Часто в результате установления неправильного диагноза назначают нерациональную терапию, которая также затрудняет диагностику.
Инфекционные заболевания, такие, как грипп, брюшной тиф, менингит, сопровождаются уже в начале заболевания значительным ухудшением общего состояния больного, высокой температурой, явлениями интоксикации и артралгиями, поэтому по клинической картине они напоминают тяжелые септикопиемические формы острого остеомиелита. Постановке правильного диагноза способствует подробный разбор данных анамнеза эпидемиологической обстановки, осмотр больного, выявление катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, сыпей, менингеальных знаков. Боли в костях и суставах при этих заболеваниях носят непостоянный, нечеткий характер, не сопровождаются изменениями мягких тканей. Однако в сложных дифференциально-диагностических случаях целесообразно пойти по пути гипердиагностики острого остеомиелита и начать массивную антибактериальную терапию и даже произвести диагностическую остеоперфорацию.
Ревматизм в первые дни болезни также иногда напоминает клинические проявления острого остеомиелита. Но для ревматизма характерно первичное поражение суставов, боли при этом носят непостоянный характер. В то время, как при остеомиелите поражается, как правило, одна кость и процесс начинается в метадиафизар- ной области.
Ревматической атаке предшествуют небольшие повышения температуры, кратковременные боли в суставах. Состояние больного ухудшается более постепенно. Характерен вид ребенка с ревматическим процессом. Отмечается бледность кожных покровов, тени под глазами, слизистые оболочки влажные, сыпи нет.
В дальнейшем появление признаков поражения клапанов сердца, положительные специфические ревматические пробы, а также эффективность лечения подтверждают терапевтический диагноз.
Острый остеомиелит костей таза часто сопровождается довольно выраженными болями в нижних отделах живота, что служит причиной необходимости проведения дифференциального диагноза с воспалением забрюшин- ных лимфатических узлов, острым аппендицитом.
Из местных патологических процессов острый гематогенный остеомиелит у детей приходится дифференцировать с флегмоной мягких тканей, лимфаденитом, травматическими повреждениями костей, гематомами и опухолевыми поражениями костей и мягких тканей. Однако наличие гиперемии кожи, флюктуации, наличие увеличенных болезненных лимфатических узлов, несоответствие степени деструкции кости и давности заболевания чаще позволяют педиатру рано заподозрить хирургическое заболевание и направить больного на консультацию специалисту.
Причины диагностических ошибок при остром гематогенном остеомиелите связаны с недостаточным знанием врачами клинической картины острого остеомиелита, особенностей его течения в различные возрастные периоды, неполным использованием дополнительных методов исследования, переоценкой возможностей рентгенологического метода, ранним применением небольших доз антибиотиков и применение гормональных препаратов, меняющих клинические проявления прогрессирующего заболевания.
Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть максимально ранним и интенсивным. Решающее значение в исходе заболевания имеет антибактериальная терапия. Первоначально назначают антибиотики широкого спектра действия, характеризующиеся избирательной тропностыо к костной ткани (линкомицин, тетрациклин и др., в различных комбинациях по 2—3 препарата). Большой эффективностью обладают препараты нитрофуранового ряда. Продолжительность антибиоти- котерапии при благоприятном течении заболевания не менее 5 нед. Замену препаратов производят каждые 7—
10 дней с учетом характера возбудителя, чувствительности микрофлоры. Первоначально целесообразно вводить антибиотики внутриартериально, внутривенно и внутри- костно. Выбор метода введения зависит от тяжести поражения и локализации процесса. В дальнейшем, при улучшении состояния, возможен переход на внутримышечное введение или прием препарата внутрь.
Очень важным и часто определяющим фактором в исходе лечения является раннее дренирование гнойного очага путем щадящей остеоперфорации. С первых дней госпитализации ребенка следует следить за тщательной коррекцией показателей гомеостаза путем проведения направленной инфузионной терапии. Определенную роль в лечении играют десенсибилизирующая терапия и мероприятия, направленные на повышение специфической иммунологической и неспецифической реактивности организма.
Течение заболевания зависит от формы остеомиелита, ранней диагностики, сроков оперативного лечения, начала антибактериальной терапии и ее интенсивности.
Острый период гематогенного остеомиелита может продолжаться несколько часов при молниеносной токсической форме и привести к летальному исходу. При сеп- тикопиемических и местных формах остеомиелита острый период длится до 2—3 мес, после чего дальнейшее развитие воспалительного процесса протекает по двум вариантам. При благоприятных условиях имеет место обрывное течение заболевания, когда через 2—3 мес от начала болезни общее состояние больного удовлетворительное,, местных воспалительных признаков нет, отсутствуют нарушения функции конечности. Рентгенологически деструктивных изменений костной ткани не отмечается. Возможно наличие пятнистого остеопороза, явлений репарации кости, свидетельствующих о перенесенном воспалительном поражении кости.
Второй вариант течения гематогенного остеомиелита— переход воспалительного процесса в подострую фазу. Этот период может продолжаться до 5—6 мес. Он характеризуется постепенной нормализацией общего состояния больного, температуры, показателей гомеостаза и крови, постепенным стиханием местного процесса. Рентгенологически этот период проявляется наличием выраженной периостальной реакции и деструкции костной ткани. Под- острый период заболевания может закончиться выздоровлением больного или переходом воспалительного процесса в хронический. Последнее приходится констатировать, если через 6—8 мес от начала заболевания сохраняется местный воспалительный процесс, происходит формирование секвестров или свищей. У больных с хроническим остеомиелитом в дальнейшем наблюдается периодическое обострение процесса, что требует повторных оперативных вмешательств. Только после длительной и настойчивой терапии иногда удается добиться выздоровления больных с хроническим остеомиелитом.
Эпифизарный остеомиелит новорожденных
Эпифизарный остеомиелит новорожденных из-за своеобразия клинических проявлений выделяют в специальную форму остеомиелита. По данным клиника детской хирургии ЦОЛИУ, возбудителем в 74,3% случаев является стафилококк.
Особенности костей новорожденного — грубоволокнистая костная ткань, ее рыхлость, плохая связь надкостницы с подлежащей костью, малые размеры костномозгового канала, наличие красного костного мозга, зависимость кровоснабжения кости от питания окружающих тканей, замедление тока крови в эпиметафизарных отделах и др. — определяют локализацию и частоту поражения эпифизарных отделов костей и своеобразие клинических проявлений остеомиелита новорожденных.
Клиника. Как правило, заболевание начинается с общих симптомов, так как местные проявления в первые дни заболевания еще неотчетливы. Отмечается ухудшение общего состояния. Ребенок отказывается от груди, у него повышается температура до 38—39°С. В более тяжелых случаях присоединяется рвота, появляется жидкий
стул. Иногда обнаруживают симптомы раздражения мозговых оболочек. К концу 1-х — началу 2-х суток после рождения отмечают беспокойство ребенка при пеленании, он щадит конечность, избегает активных движений. Попытка пассивного сгибания или разгибания причиняет ему резкое беспокойство. Формируется болевая контрактура.
Вскоре после начала заболевания в области сустава можно обнаружить припухлость мягких тканей. Контуры сустава сглаживаются. Кожные покровы остаются некоторое время неизмененными. При возникновении пара- артикулярной флегмоны появляется гиперемия кожи, усиливается сосудистый рисунок, заметно повышается местная температура. Как показал анализ клинических наблюдений, дистальные эпифизы костей поражаются редко, наиболее часто процесс локализуется в проксимальных эпифизах бедра, плеча и большеберцовой кости. В связи с этим клиническое течение заболевания имеет свои особенности, что заставляет дифференцированно рассматривать клинику поражения отдельных костей.
Остеомиелит проксимального эпифиза бедренной кости встречается наиболее часто и по сравнению с другими локализациями патологического процесса протекает наиболее тяжело. Нижняя конечность согнута в тазобедренном и коленном суставах, слегка ротирована кнаружи. При выраженной болевой контрактуре бедро приведено к передней брюшной стенке. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены из-за резкой болезненности. Пальпаторно удается отметить некоторую ригидность мышц бедра, иногда голени. Выявлению местных симптомов препятствует значительный слой мышц, окружающих тазобедренный сустав. При значительном скоплении выпота в суставе можно отметить относительное укорочение конечности в результате наступившего подвывиха или вывиха головки бедра. В запущенных случаях формируется параартикулярная флегмона.
Остеомиелит проксимального эпифиза бедра дифференцируют с врожденным вывихом бедра, переломом бедра при родах и гнойными воспалительными заболеваниями мягких тканей.
Для врожденного вывиха бедра характерно ограничение отведения в тазобедренном суставе и уменьшение длины конечности. Дифференцировать эти состояния помогают следующие симптомы. В случае вывиха при пассивном разгибании с одновременным отведением удается получить «симптом щелчка», свидетельствующий о вправлении бедра. Прием безболезненный и не вызывает беспокойства ребенка. Кроме того, врожденный вывих не сопровождается ухудшением общего состояния ребенка в отличие от эпифизарного остеомиелита. Решающее значение придают рентгенологическому исследованию.
Перелом бедра, так же как и остеомиелит, характеризуется отсутствием активных движений в тазобедренном суставе. Однако при переломе бедро будет разогнуто, можно отметить изменение оси конечности и ее деформацию в месте перелома. При пальпации бедра определяется крепитация отломков. Сомнения помогает разрешить рентгенография пораженной конечности.
Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей, окружающих сустав, также напоминают остеомиелит, так как характеризуются высокой температурой, быстрым распространением и сходством местной картины. У подавляющего большинства больных возможно установление правильного диагноза флегмоны или абсцесса мягких тканей. Этому способствует следующее: процесс, ограниченный воспалением мягких тканей, не приводит к стойкой сгибательной контрактуре. При медленном и осторожном разгибании бедра контрактуру можно ликвидировать, что не всегда удается сделать при остеомиелите. Очаг размягчения в мягких тканях определяется раньше, чем при эпифизарном остеомиелите, чаще это происходит на 3—4-й день. Наконец, воспалительный процесс в мягких тканях чаще начинается не в области сустава, захватывая его лишь при дальнейшем распространении.
Остеомиелит проксимального эпифиза плечевой кости характеризуется острым и тяжелым течением. Однако, как показывают клинические наблюдения, местные проявления преобладают над общими. Рука неподвижна, приведена к туловищу, несколько повернута кнутри. Область сустава отечна. Отек ограничен и редко распространяется за пределы сустава. Клинически бывает трудно определить выпот в суставе, который покрыт значительным мышечным слоем и имеет плотную суставную капсулу. Для поражения проксимального эпифиза плеча характерны явления псевдопаралича лучевого нерва.
Остеомиелит плеча дифференцируют с переломом плеча и ключицы во время родов, воспалительными заболеваннями мягких тканей. Диагностика этих состояний не трудна при тщательном изучении анамнеза и клиническом осмотре. Существенную помощь оказывает рентгенографическое обследование.
Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают в случаях травмы плечевого сплетения, которая возможна при чрезмерном вытяжении конечности или прямом давлении на нервный пучок во время родов. Чаще всего остеомиелит плеча приходится дифференцировать с верхним параличом плечевого сплетения (паралич Дюшенна—Эрба), когда поражаются мышцы, иннервируемые корешками 5-го и 6-го шейных сегментов. При этом пораженная конечность также висит вдоль туловища в положении некоторой пронации. Однако в отличие от остеомиелита пассивные движения в плечевом суставе будут в полном объеме, безболезненные и не вызовут беспокойства ребенка. Область плечевого сустава не изменена. Верхний паралич плечевого сплетения часто сочетается с параличом диафрагмы вследствие повреждения диафрагмального нерва. В последнем случае присоединяются дыхательные нарушения. Диагноз уточняется рентгеноскопией — диафрагма’ со стороны повреждения располагается высоко, подвижность ее уменьшена или отсутствует.
Остеомиелит эпифизов, составляющих коленный сустав. Начало заболевания внезапное, с высоким повышением температуры. Поражение эпифизов сопровождается появлением сгибательной контрактуры. Ребенок часто отводит ногу кнаружи и слегка ее ротирует. Появляется небольшой отек в области сустава. Диагностика возникшего на 2—3-й день артрита не представляет больших трудностей — выполняется верхний заворот сустава, контуры последнего сглаживаются. Вследствие скопления выпота сустав становится шаровидным, определяется баллотирование надколенника. В дальнейшем отек распространяется, захватывая нижние отделы бедра и верхнюю часть голени.
Диагностика. Задачей диагностических исследований при эпифизарном остеомиелите новорожденных является выявление наиболее ранних симптомов, так как от этого зависит благоприятный исход заболевания, без образования в дальнейшем деформаций конечностей.
В анамнезе новорожденных» страдающих эпифизарным остеомиелитом, как правше, отмечается длительной мокнутие пупочной ранки, предрасполагающее к инфицированию. Возникновению заболевания часто предшествует появление очагов пиодермии (псевдофурункулез, инфицированная опрелость и др.). Некоторые авторы (А. А. Дикова, О. К. Колосов, 1974) считают, что остеомиелиту новорожденных может способствовать изменение режима питания, в частности перевод ребенка на искусственное вскармливание. Такие факторы, как травма и охлаждение, которым отводят большую роль у детей старшего возраста, у новорожденных не имеют практического значения.
Клиническая картина эпифизарного остеомиелита у детей первых недель после рождения, как уже говорилось, складывается из общих и местных симптомов. Наиболее достоверными являются местные проявления, которые развиваются в такой последовательности: гиперестезия мягких тканей в области сустава; нарушение функции, заключающееся в образовании болевой контрактуры; появление припухлости и малозаметной пастозности тканей, окружающих сустав. Наиболее ранними и важными клиническими симптомами считают локальную болезненность и болевую контрактуру.
Рентгенологический метод диагностики имеет решающее значение и позволяет окончательно подтвердить диагноз. Отношение к рентгенологическому обследованию при эпифизарном остеомиелите в ранние сроки заболевания до недавнего времени было сдержанным. Это объяснялось тем, что анализ рентгенограмм основывался на обнаружении поздно появляющихся костных изменений. Вследствие этого некоторые авторы рекомендовали прибегать к рентгенографии на 5—7-й день заболевания (В. М. Державин, 1965) или даже на 6-—10-й день (Г. А. Бэйров, 1963). Однако, как показал опыт, ранние рентгенологические изменения у новорожденных, страдающих эпифизарным остеомиелитом, могут быть обнаружены уже на 2—3-й день болезни. Последние заключаются в увеличении просвета суставной щели пораженного сустава. Обязательным условием исследования считаем проведение одновременно рентгенографии двух суставов — пораженного и контралатерального. Для этого ребенка укладывают на кассету таким образом, чтобы оба сустава находились в одинаковом положении. На полученной рентгенограмме производят сравнительную оценку суставной щели, сопоставляя ее величину в здоровом и пораженном суставе. Вследствие скопления выпота в пораженном суставе возникает повышенное давление, которое приводит к расхождению костей, составляющих сустав, что констатируется на рентгенограмме в виде расширения суставной щели.
В дальнейшем рентгенологические изменения развиваются следующим образом. На 3—4-й день заболевания можно выявить нечеткость контуров эпифиза на его границе с метафизом. Видимое ядро окостенения становится неоднородным по своему строению в результате рассасывания его отдельных участков. На 5—7-й день появляется периостальная реакция иа участках кости, прилегающих к пораженному эпифизу. Позднее, на 9—10-й день заболевания, обнаруживается очаг деструкции костной ткани, имеющий нечеткие контуры.
Таким образом, наиболее ранним рентгенологическим признаком эпифизарного остеомиелита у новорожденного следует считать расширение суставной щели, а появление костных изменений относить к более поздним.
Лечение. Терапию эпифизарного остеомиелита проводят по общим принципам лечения гнойных заболеваний новорожденных. Местное хирургическое лечение определяется формой и локализацией патологического очага. Как правило, оно начинается с пункции пораженного сустава. При получении гнойного выпота последний полностью удаляют, промывают полость сустава и вводят в нее антибиотики. Повторные пункции осуществляют по мере накопления выпота. Чаще всего к ним приходится прибегать через 2—3 дня. После пункции на сустав накладывают повязку — компресс с мазью Вишневского. Как показывают наблюдения, в настоящее время удается ограничиться 2—3 пункциями, что в сочетании с проводимой общей терапией позволяет купировать заболевание на ранних стадиях. В связи с этим нет необходимости прибегать к артротомии у новорожденных.
Большое значение имеет покой пораженной конечности. Правильно наложенная иммобилизация ликвидирует спазм мышц и является профилактикой возможных переломов и вывихов. При остеомиелите верхней конечности ограничиваются ее фиксацией к туловищу повязкой Дезо. При поражении суставов нижней конечности производят вытяжение по Шеде или Блаунту. Обязательным является иммобилизация обеих конечностей. Это облегчает уход за ребенком и ведет к полному покою пораженного сустава. Вытяжение делают при помощи лейкопластырной повязки. В последнее время в клинике детской хирургии ЦОЛИУ разработано и широко используется специальное приспособление, позволяющее осуществлять вытяжение нижних конечностей новорожденного с одновременным их отведением под заданным углом (Э. Ф. Са- мойлович, В. Г. Гельдт).
После выписки из стационара новорожденные, перенесшие эпифизарный остеомиелит, нуждаются в постоянном наблюдении ортопеда с целью своевременного выявления деформации опорно-двигательного аппарата.
В:СМН; 30.10.2015г.
ОПТ:СМН; 05.11.2015г
Гематогенный остеомиелит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Гематогенный остеомиелит – это гнойное воспаление кости, возникающее в результате заноса микробов с током крови из гнойничков на коже, гнойных ран и воспалительных очагов в различных органах. В первые сутки преобладают симптомы общей интоксикации: высокая температура, тошнота, рвота, ознобы, слабость и головная боль. Затем возникают интенсивные боли и значительный отек конечности. В последующем гной проникает в мягкие ткани, образуя флегмону, и может прорываться через кожу с формированием свищей. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных лабораторных исследований. Рентгенография информативна только с третьей недели болезни. Лечение – антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, вскрытие и дренирование гнойников.
Общие сведения
Гематогенный остеомиелит (от лат. haematogenus происходящий из крови, osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – гнойный процесс в костной ткани, возникший в результате заноса инфекции через кровь. Этот вид остеомиелита является тяжелым заболеванием, поражающим преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Могут страдать и дети младшей возрастной группы. У мальчиков встречается втрое чаще, чем у девочек. Взрослые заболевают очень редко. Начинается остро, но в последующем иногда переходит в хроническую форму и может тянуться в течение многих лет – этим обусловлено наличие определенного количества взрослых пациентов, страдающих гематогенным остеомиелитом. Гнойное воспаление может развиться в любой кости, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (плечевая, бедренная, большеберцовая). Лечение гематогенного остеомиелита осуществляют травматологи-ортопеды.
Гематогенный остеомиелит
Причины
Чаще всего возбудителем болезни становится золотистый стафилококк. Реже гематогенный остеомиелит вызывается пневмококком, стрептококком и кишечной палочкой. Началу заболевания предшествует бактериемия (наличие микробов в крови), которая может возникать из-за наличия крупных гнойных процессов, так и вследствие небольших очагов инфекции (фурункулы, нагноившиеся ссадины, гнойники в миндалинах при ангине, гной при остром отите). При этом специалисты в области травматологии отмечают, что остеомиелит может развиваться как на фоне существующей инфекции, так и спустя много месяцев или даже лет.
Предрасположенность детей к гематогенному остеомиелиту объясняется особенностями строения костей в детском возрасте. У детей метафиз имеет очень широкую разветвленную сеть сосудов с замедленным кровотоком, что обусловлено необходимостью поставлять большое количество питательных веществ в зону роста кости. Сосуды метафиза не сообщаются с сосудами эпифизарного хряща, поэтому многие артериолы слепо заканчиваются на границе метафиза и эпифиза, что создает благоприятные условия для задержки патогенных микроорганизмов. Попадая в эту зону, микробы создают очаги дремлющей инфекции, которая может активизироваться при ослаблении организма или незначительной травме.
Примерно в половине случаев гематогенный остеомиелит возникает после небольшой травмы (ушиба) при которой, по предположениям исследователей, ранее занесенные гноеродные микроорганизмы высвобождаются из «дремлющего очага» и начинают размножаться. В результате их жизнедеятельности формируется гнойный очаг в кости и возникают явления общей интоксикации. Факторами, снижающими сопротивляемость организма и способствующими активизации микробов, являются детские инфекционные заболевания, грипп и общее переохлаждение.
Патогенез
Вначале в толще костного мозга метафизарной зоны формируется небольшой гнойник. Поскольку устойчивость эпифизарного хряща к нагноению достаточно высока, гной распространяется в сторону диафиза, разрушая костный мозг и тем самым лишая кость питания изнутри. Через гаверсовы каналы гной проникает под надкостницу и отслаивает ее от кости, так кость лишается питания снаружи. Оставшаяся без питательных веществ кость разрушается, образуется участок остеонекроза.
Токсины из очага инфекции поступают в окружающие ткани и активно всасываются в кровь, что обуславливает развитие бурной интоксикации. А высокое давление гноя в полости, ограниченной костномозговым каналом, вызывает резкие, очень интенсивные боли. В последующем гной расплавляет надкостницу и проникает в мягкие ткани, вследствие чего формируется межмышечная флегмона. При прорыве флегмоны наружу образуется свищ на коже.
Симптомы гематогенного остеомиелита
Септико-пиемическая форма заболевания сопровождается выраженной интоксикацией и быстрым развитием местных изменений. Болезнь начинается с повышения температуры до 39-40 градусов. Состояние пациента тяжелое, характерны ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможен бред и потеря сознания. Иногда выявляется гемолитическая желтуха. На вторые сутки появляются очень интенсивные, четко локализованные боли и быстро нарастающий отек мягких тканей. Конечность находится в вынужденном положении, движения невозможны из-за боли. Кожа над пораженной областью напряжена, отмечается местная гиперемия и гипертермия.
Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз, гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови: вначале развивается гиперкоагуляция, в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются функции печени и почек. При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах. Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония.
При местной форме гематогенного остеомиелита преобладает локальная симптоматика: боли, отек и гиперемия конечности. Общее состояние страдает меньше, чем при других формах, может незначительно ухудшаться, а иногда – даже оставаться удовлетворительным.
Токсическая (адинамическая) форма наблюдается достаточно редко. Характерно молниеносное развитие и очень тяжелое течение. В первые сутки возникает нарастающий токсикоз, сопровождающийся резким повышением температуры, появлением менингеальных симптомов, резким снижением артериального давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются судороги и потеря создания, сменяющиеся адинамией. Местная симптоматика на начальных стадиях слабо выражена, что существенно затрудняет постановку диагноза.
Диагностика
Диагноз гематогенный остеомиелит выставляется специалистом в сфере травматологии и ортопедии на основании клинической картины и данных лабораторных исследований, свидетельствующих об остром инфекционном процессе. При подозрении на нарушение работы внутренних органов и распространение инфекции назначаются консультации соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога. В зависимости от локализации выполняется рентгенография бедренной кости, рентгенография плечевой кости и т. д.
Рентгенологическое исследование повторяют в динамике, поскольку на начальных стадиях болезни изменения на рентгенограммах отсутствуют. Примерно спустя две недели от начала заболевания на снимках появляются признаки периостита, а несколько позже начинают выявляться признаки смазывания и разрежения губчатой кости в области метафиза. Через 2-4 месяца после появления первых симптомов на рентгенограммах обнаруживаются секвестры. Для уточнения расположения секвестров, свищевых ходов и полостей выполняется фистулография, радиотермия, МРТ кости и УЗИ пораженного сегмента.
Лечение гематогенного остеомиелита
Лечение проводится в условиях травматологического отделения. Для борьбы с инфекцией назначают внутримышечные и внутривенные инъекции полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов или линкомицина. В некоторых случаях раннее начало антибиотикотерапии позволяет остановить развитие воспалительного процесса и ликвидировать гнойный очаг до начала разрушения кости и образования секвестров. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия с использованием плазмы, кровезаменителей и кристаллоидных растворов. Назначаются препараты симптоматического действия.
Местное лечение включает в себя иммобилизацию пораженной конечности. При образовании гнойника в области метафиза или диафиза выполняют вскрытие, создавая фрезевые отверстия в кости, и осуществляют проточно-промывное дренирование. Межмышечные флегмоны широко вскрывают и дренируют. В полости гнойников, расположенных в кости и мягких тканях, вводят антибиотики. В послеоперационном периоде осуществляют антибиотикотерапию и дезинтоксикационную терапию. Иммобилизацию продолжают до полного купирования воспаления.
Остеомиелит у детей — Травматология и ортопедия
Остеомиелит у детей может стать причиной постоянной инвалидности. Ранняя диагностика, как и своевременное консервативно, хирургическое лечение остеомиелита у детей еще до распространения инфекции, позволяет избежать тяжелых последствий. Особенно опасно поражение ростовых пластинок костей и синовиальной оболочки суставов.
Причины остеомиелита
Острое инфекционное поражение костей чаще всего имеет бактериальное происхождение. Во всех возрастных группах, включая новорожденных, основным возбудителем является Staphylococcus aureus. У новорожденных часто высеваются также стрептококки группы В и грамотрицательная кишечная флора. 2-е по частоте место занимают стрептококки группы А, но на их долю приходится менее 10% случаев. После 6-летнего возраста возбудителем остеомиелита у детей в большинстве случаев служат S. aureus, стрептококки или Pseudomonas aeruginosa. Заражение Pseudomonas почти всегда происходит при колотых ранах стопы и прямом проникновении бактерий из влажных стелек обуви в кость или хрящ, что приводит к развитию остеохондрита.
При проникающих ранениях возможно инфицирование и атипичными микобактериями. Грибковая инфекция костей обычно развивается при диссеминации возбудителей из других очагов. Бактериемия у новорожденных с постоянным сосудистым катетером иногда осложняется остеомиелитом.
Микробная этиология подтверждается примерно в 3/4 случаев остеомиелита у детей. Небольшое количество высеваемых бактерий может объясняться предварительным приемом антибиотиков и ингибирующим действием гноя на рост микроорганизмов.
Распространенность
Остеомиелит чаще всего развивается у маленьких детей. Так, 50% всех случаев артрита регистрируется у детей до 2-летнего и 3/4 случаев — у детей до 5-летнего возраста. У мальчиков инфекция костей встречается в 2 раза чаще, чем у девочек, что можно объяснить более активным их поведением, предрасполагающим к травмам. Расовые различия в этом отношении отсутствуют.
Большинство инфекций костей у детей имеет гематогенное происхождение. Остеомиелиту у детей примерно в трети случаев предшествуют мелкие закрытые травмы. Инфекция может быть занесена при проникающих ранениях или таких процедурах, как артроскопия, протезирование сустава, внутрисуставное введение кортикостероидов или ортопедические операции, хотя это происходит редко. Инфицированию костей способствует и снижение сопротивляемости организма.
Патогенез
Оседание бактерий из крови в концах длинных костей обусловлено особенностями строения и кровоснабжения последних. Артерии распадаются под ростовыми пластинками на неанастомозирующие капилляры, которые перед впадением в венозные синусы (дренирующиеся в костный мозг) образуют короткие петли. Кровоток в этих областях замедлен, что создает идеальную среду для заселения бактерий.
У старших детей надкостница теснее прилегает к кости, гной просачивается через нее. В позднем подростковом возрасте (после закрытия зон роста) процесс чаще начинается в диафизах и может распространяться по всему интрамедуллярному каналу.
Симптомы остеомиелита у детей
Признаки и симптомы инфекционного процесса в костях зависят от возраста. Самые ранние клинические проявления часто не привлекают к себе внимания.
У новорожденных могут наблюдаться псевдопаралич или боль при движении пораженной конечности. В 50 % случаев лихорадка отсутствует, ребенок выглядит вполне здоровым. В позднем возрасте лихорадка и боль отмечаются чаще; появляются и локальные признаки: отек, покраснение и местное повышение температуры. Примерно 50% детей с поражением нижних конечностей начинают хромать или отказываются ходить.
Покраснение и отек кожи над очагом инфекции при гнойном артрите возникают раньше, чем при остеомиелите, поскольку оболочка сустава обычно располагается более поверхностно, чем метафиз. Исключение составляет гнойный артрит тазобедренного сустава, так как этот сустав расположен глубже. Местные отек и покраснение могут свидетельствовать о распространении инфекции из метафиза в поднадкостничное пространство и отражать вторичную воспалительную реакцию мягких тканей.
Остеомиелит у детей поражает главным образом длинные кости. Бедренные и большеберцовые кости поражаются с равной частотой, и на долю остеомиелита в них обеих приходится почти 50% всех случаев. Кости верхних конечностей поражаются примерно в 2/4 всех случаев остеомиелита..
Обычно поражается только одна кость. Множественное поражение костей или суставов наблюдается меньше чем в 10% случаев. Важное исключение составляют гонококковая инфекция и остеомиелит у новорожденных, у которых почти в 50% случаев поражаются две или несколько костей.
Диагностика остеомиелита
Когда анамнез и данные обследования позволяют предполагать остеомиелит у детей, необходимо пунктировать пораженный участок с последующим окрашиванием пунктата по Граму и посевом, что позволяет подтвердить диагноз. Содержимое сустава или гной из кости — лучший материал для посева. При подозрении на гонококковую инфекцию следует получить также бактериальные культуры из шейки матки, заднего прохода и глотки. При любом подозрении на остеомиелит или гнойный артрит необходим посев крови.
Специфических лабораторных показателей остеомиелита у детей не существует. Такие показатели, как общее число лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ и С-реактивный белок, очень чувствительны, но неспецифичны и не позволяют отличить инфекционное поражение костей от других воспалительных процессов. В первые несколько дней заболевания количество лейкоцитов и СОЭ могут оставаться нормальными, но на этом основании нельзя исключать диагноз инфекции костей или суставов. В то же время динамическое определение СОЭ и С-реактивного белка позволяет оценить эффективность терапии и помогает выявить осложнения.
Лучевым методам исследования принадлежит важнейшая роль в диагностике остеомиелита у детей. С диагностической целью используют обычную рентгенографию, УЗИ, КТ, МРТ и радионуклидные исследования. Вначале обычно проводят обзорную рентгенографию, позволяющую исключить травму и наличие инородных тел. Широко используется МРТ как очень чувствительный и специфичный метод диагностики.
Обзорная рентгенография. В первые 72 ч после возникновения симптомов остеомиелита у детей на обзорной рентгенограмме пораженной конечности можно обнаружить признаки отека глубоких тканей. Остеолитические очаги на рентгенограммах выявляются лишь при разрушении 30-50% костного матрикса. В длинных трубчатых костях такие очаги обнаруживаются на 7-14-й день после начала инфекционного процесса. В других костях они выявляются позднее.
КТ при остеомиелите у детей позволяет определить аномалию костей и мягких тканей и служит идеальным методом обнаружения газа в мягких тканях. МРТ лучше других лучевых методов выявляет абсцессы и позволяет различить инфекционные процессы в костях и мягких тканях. С помощью МРТ уточняется локализация гноя в поднадкостничном пространстве и некротической ткани в костном мозге и метафизе, что крайне важно для хирургического вмешательства. При остром остеомиелите гнойное содержимое и отек выглядят темными участками; интенсивность сигнала при Т1-взвешенном изображении ослаблена, а жир дает яркое пятно. При Т2-взвешенном изображении картина обратная. Сигнал от жировой ткани можно ослабить соответствующими методами, что позволит получить более четкое изображение. На Т2-взвешенном плане регистрируется высокая интенсивность сигнала от целлюлита и свищей.
Данные МРТ при остром остеомиелите у детей обладают не меньшей прогностической ценностью, чем результаты радионуклидной сцинтиграфии. МРТ особенно показана при остеомиелите позвонков и воспалении межпозвоночных дисков, поскольку четко очерчивает тела позвонков и хрящевые диски.
Радионуклидные исследования при остеомиелите у детей. Данные МРТ могут быть дополнены результатами радионуклидной сцинтиграфии, особенно при подозрении на множественные очаги поражения. Для этого лучше всего использовать 99Тс, накапливающийся в очагах усиленного метаболизма костной ткани (трехфазная сцинтиграфия). В очаге остеомиелита возрастают кровоснабжение и активность остеобластов, что и обусловливает повышенное накопление Тс. В первой (5-10 мин) и второй (2-4 ч) фазах это может наблюдаться в очагах любого воспаления и усиления кровотока, но при остеомиелите повышенное накопление 99Тс происходит и в третьей фазе (24 ч). При гематогенном остеомиелите метод трехфазной сцинтиграфии с Тс обладает высокой чувствительностью (84-100%) и специфичностью (70-96%), позволяя обнаружить патологический процесс уже через 24-48 ч после первых симптомов. У новорожденных из-за недостаточной минерализации костей чувствительность этого метода гораздо ниже. К его преимуществам относятся возможность обойтись без седативных средств, многократно получать изображение всей костной системы после одной инъекции радионуклида и малая стоимость исследования.
Дифференциальная диагностика
Остеомиелит у детей следует отличать от случайной и намеренной травмы. Боль в костях или суставах часто бывает ранним симптомом лейкоза у детей. За остеомиелит у детей можно принять и нейробластому с поражением костей. При первичной костной опухоли лихорадка и другие общие признаки остеомиелита обычно отсутствуют. Хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит у детей и синдром SAPHO (Synovitis— артрит, Acne— угри, Pustulosis— пустулезные высыпания, Hyperostosis— гиперостоз и Osteitis- остеомиелит) встречаются редко и характеризуются повторным воспалением костей и суставов и различными кожными проявлениями — пустулезным высыпанием, псориазом, угревой сыпью, нейтрофильным дерматозом (синдром Свита) и гангренозной пиодермией.
Лечение остеомиелита у детей
Лечение костной инфекции требует совместного участия педиатров, хирургов-ортопедов, радиологов и специалистов по лечебной гимнастике.
Антибиотики. При назначении антибиотиков при остеомиелите у детей исходят из представлений о наиболее частых бактериальных инфекциях в данном возрасте, данных окрашивания пунктатов по Граму и ряда дополнительных факторов. У новорожденных применяют антистафилококковые пенициллйны (нафциллин или оксациллин в/в по 150-200 мг/кг в сутки каждые 6 ч) и цефалоспорины широкого спектра действия.
У детей моложе 5 лет основными возбудителями остеомиелита являются S. Aureus и стрептококк, а у вакцинированных детей — Н. influenzae. На эти бактерии действует цефуроксим. У детей старше 5 лет практически все случаи остеомиелита вызваны грамположительными кокками. Можно вводить антистафилококковые антибиотики, например нафциллин, цефазолин.
Особые случаи остеомиелита у детей требуют отступления от вышеприведенных эмпирических правил. У больных с серповидноклеточной анемией возбудителем остеомиелита обычно бывает грамотрицательная кишечная флора. Помимо антистафилококковых средств используют цефалоспорины широкого спектра действия, такие как цефотаксим или цефтриаксон. При аллергии к ним можно внутривенно вводить клиндамицин. Клиндамицин обладает не только высокой антистафилкокковой активностью, но и действует на анаэробную флору. Он эффективен при инфекциях, развившихся вследствие проникающего ранения или открытого перелома. Клиндамицин и ванкомицин можно использовать в качестве альтернативы при инфекциях, вызванных устойчивыми к метициллину штаммами S. aureus. У больных с иммунодефицитом обычно применяют сочетанную терапию: вакомицин с цефтазидимом или пиперациллин/клавуланат с аминогликозидами.
После выяснения природы возбудителя остеомиелита у детей при необходимости меняют антибиотики. Если возбудитель остается неизвестным, но состояние больного улучшается, лечение продолжают теми же антибиотиками. Если же состояние больного не улучшается, проводят повторную пункцию или биопсию и рассматривают возможность неинфекционного заболевания.
Продолжительность курса антибиотиков при остеомиелите у детей зависит от характера возбудителя и клинического течения заболевания. При инфекциях, вызванных S. Aureus или грамотрицательной флорой, минимальная продолжительность курса (если признаки и симптомы исчезают на 5-7-е сутки, а СОЭ нормализуется) составляет 21 сут. Однако может потребоваться и 4-6-недельный курс. При инфицировании стрептококками группы A, S. pneumoniae или Н. influenzae антибиотики вводят минимум в течение 10-14 сут, ориентируясь на те же критерии. После интенсивного выскабливания пораженной ткани у больных с псевдомонадным остеохондритом антибиотики достаточно вводить всего 7 сут. Больные с иммунодефицитом, как и с микобактериальной или грибковой инфекцией, обычно нуждаются в более длительном лечении.
Примерно через неделю, когда состояние больного стабилизируется, можно перейти на антибиотики внутрь. В этих случаях дозы ß-лактамных антибиотиков при стафилококковой или стрептококковой инфекции должны быть вдвое или втрое выше, чем при других инфекциях. Об адекватности дозы можно судить по максимальному бактерицидному титру сыворотки, или титру Шлихтера, через 45-60 мин после приема суспензии или через 60-90 мин после приема капсулы или таблетки. Необходимый бактерицидный титр сыворотки не должен быть меньше 1:8. Прием антибиотиков внутрь уменьшает риск инфицирования нормальной микрофлорой ротовой полости, которое возможно при длительной внутривенном терапии, более удобен для больных и позволяет продолжать лечение на дому. В домашних условиях при остеомиелите у детей можно продолжать и внутривенное введение антибиотиков (через центральный венозный катетер).
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи — здесь.Рандомизированные проспективные исследования разных способов хирургического лечения остеомиелита у детей не проводились. При обнаружении гноя в пунктатах поднадкостничного пространства или метафиза показано хирургическое дренирование очага. Оперативное вмешательство часто проводят и после проникающего ранения, а также при возможном попадании инородных тел.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Острый гематогенный остеомиелит у детей
Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.
Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.
Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.
Острый гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.
Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.
У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).
Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.
Для детей моложе 2—3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.
Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод. ст. (при норме 60—100 мм вод. ст. у здоровых детей).
Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 — 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.
Клиническая картина и диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей
Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизированном организме, на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления не так выражены.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита:
- токсическую (адинамическую),
- септикопиемическую и
- местную.
Токсическая, (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40—4ГС), иногда судорогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой клинической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение центрального и периферического кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре возникают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот чаще всего вздут, болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение печени.
Из-за преобладания общеклинмческих симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.
Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39—40°С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда наблюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также в другие кости).
Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удерживать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и периартикулярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39°С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.
При осмотре больной конечности наблюдаются первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главными являются: резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.
Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздними признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.
Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается также отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация и высокая температура. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.
В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностической костной пункции с последующим цитологическим исследованием пунктата.
В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяется метод радиоизотопного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной тропностью (технеций).
При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000— 40 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.
Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови. Они заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.
Отмечаются также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышается концентрация фибриногена и фиб-ринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, наблюдается укорочение времени свертывания, повышается протромбиновый индекс).
Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляются не ранее, чем на 14—21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и происходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверным признаком является линейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная — при метафизарном и еще менее выраженная — при эпифизарном.
Рис. 66. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 8 лет. Рентгенограммы (стрелкой указан периостит), а — прямая проекция; б — баковая проекция.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем, грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67). Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой.
Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе.
Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз — симптом «тающего сахара» (рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.
Рис. 67. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 10 лет. Рентгенограммы. а — прямая проекция; б — боковая проекция.
Рис. 68. Коленный сустав у ребенка 9 лет с туберкулезным поражением костей. Рентгенограмма. Виден очаг на медиальной поверхности бедренной кости в нижней трети в виде участка разрежения с размытыми контурами. Отчетливый рисунок истонченных костных балок на фоне диффузного остеопороза; расширение суставной щели (артрит).
Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлении и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.
Лечение острого гематогенного остеомиелита
В настоящее время широко применяется комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:
- 1) воздействие на макроорганизм;
- 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
- 3) своевременная и полноценная санация местного очага.
1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений назначают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин) для выработки у больного собственных специфических антител.
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма (переливание крови не менее 4—5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую инфузию).
При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).
2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.
3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).
Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.
В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ в течение первых 2—3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептиков е антибиотиками (канамицин, мономицин).
После операции — остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению крозообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.
Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на основании динамики рентгенологических изменений пораженной кости. При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность накладывается глубокая гипсовая лонгета.
Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.
Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г
Остеомиелит у детей: симптомы, типы, диагностика, лечение
Острая форма гематогенного остеомиелита у детей – это серьёзное заболевание с острым началом и длительным периодом выздоровления. Занимает 25% от всех гнойных заболеваний, встречающихся в детском возрасте. Проблема остается актуальной, а подходы к лечению постоянно меняются.
Преимущественно болезнь встречается у детей в возрасте 6-8 лет. Мальчики болеют в два раза чаще девочек. Недуг поражает как эпифиз-эпифизеолиз (эпифизарный остеомиелит), так и метаэпифиз (метафизарный остеомиелит). Локализация процесса зависит от наличия или отсутствия ядра оссификации. При первом поражается ростковая зона кости. Это приводит к остановке роста кости в длину.
Причины развития
В ХХ столетии было единое мнение о том, что причиной остеомиелита является золотистый стафилококк. Сейчас детские хирурги придерживаются мнения о том, что любой микроб в силах привести к развитию заболевания. В связи с быстрым развитием фармакологической науки и введением в практику множества новых антибиотиков эта проблема немного сдала позиции. Но это привело к появлению остеомиелита, вызванного микробными ассоциациями, резистентными к антибиотикам.
Среди возбудителей заболевания лидирующие позиции занимают:
- стафилококк;
- стрептококк;
- кишечная палочка.
В костную систему детей среднего возраста микроб попадает из эндогенного (внутреннего) очага инфекции. В качестве резервуара для микроорганизмов могут выступать:
- кариозные зубы;
- тонзиллит и ангины;
- гнойные поражения кожи;
- пневмонии;
- абсцессы внутренних органов.
Остеомиелит у новорожденных детей может возникнуть при попадании инфекции через пупочную ранку. Мамы маленьких детей должны быть особенно внимательными и правильно ухаживать за пупком ребенка.
Сопутствующим фактором к развитию болезни являются иммунодефицитные состояния, травмы, хирургические вмешательства на костях. Также на начало болезни влияют вирусные заболевания, которые значительно угнетают реактивность организма ребёнка. Благоприятным для развития воспаления в костном мозге является наличие множества капилляров, по которым в кость попадают микробы. Существуют теории о том, что недуг возникает только у сенсибилизированных детей, у которых уже был длительный контакт с микроорганизмом.
Симптомы заболевания
Клиническая картина заболевания и симптомы остеомиелита у детей имеют разнообразные проявления. Существует множество факторов, которые рисуют симптомы и состояние пациента. Значение имеет микроорганизм, который проник в кость, реактивность иммунной системы пациента, возраст, локализация очага воспаления в кости, термин заболевания, меры, которые принимались для лечения больного.
Выделяют три основные формы течения остеомиелита:
- Токсическая (адинамическая) быстро текущая форма, напоминающая бактериально-токсический шок. Температура тела поднимается до высоких цифр (40-41 градус), возможны эпизоды потери сознания, сильной рвоты и судорог. Наблюдается отдышка, тахикардия, снижение АД, аритмия. На коже появляются точечные высыпания, которые являются кровоизлияниями из капилляров. Язык обложен налётом, живот вздутый, болезненный. Присутствуют дизурические явления. Из-за такой бурной общей картины остеомиелит диагностируется сложно. Местные проявления маскируются за маской полиорганных повреждений. Именно эта форма наиболее часто заканчивается летально.
- Септико-пиемическая форма. Общие явления остаются сильно выраженными. Но начало болезни не такое стремительное, начинается с болей в поражённой конечности и поднятия температуры тела до 39-40 градусов. Проявления болезни нарастают по ходу размножения бактерий и увеличения количества гноя внутри кости.
- Местная форма. Эта форма характеризуется превалированием местных симптомов над общими проявлениями болезни. К местной форме относят и атипические проявления. Начало острое, проявляется сильной, острой болью в инфицированной конечности. Дети могут указывать на точную локализацию боли. Температура тела держится на высоких цифрах (39-40 градусов). Ребенок старается не двигать конечностью, любое даже самое незначительное движение приводит к усилению боли. Ребенок вялый, с признаками интоксикации: головная боль, потеря аппетита, апатия.
Локальное поднятие температуры и покраснения кожи в больной конечности развивается на поздних стадиях заболевания.
Хронический остеомиелит у детей имеет вялотекущую симптоматику. Проявляется после начала репарации костной ткани. К основным симптомам хронического остеомиелита у детей относят: длительное течение с ремиссиями и обострениями, в период обострений поднимается температура, появляются свищи, из которых время от времени вытекает гной. Старые свищи могут рубцеваться. Кожа над местом поражением бледная.
Пальпация конечности незначительно болезненна. Отмечаются симптомы общей интоксикации.
Типы остеомиелита
В зависимости от локализации процесса выделяют остеомиелит трубчатых и плоских костей. Трубчатые кости поражаются значительно чаще, чем плоские. Среди трубчатых костей поражаются бедренная кость, плечевая, кости голени. Среди плоских костей поражаются позвонки, верхняя челюсть и кости таза.
По локализации процесса в трубчатой кости выделяют:
- гематогенный метаэпифизарный остеомиелит;
- гематогенный эпифизарный остеомиелит.
У младенцев начало остеомиелита происходит в метафизе, но из-за отсутствия ядра окостенения гной легко пробивает ростковую зону и проходит в эпифиз и капсулу сустава, вызывая деструкцию хрящевой поверхности сустава.
Существуют атипические формы недуга, также их называют вялотекущими или бессимптомными. К ним относят:
- абсцесс Броди;
- местный диффузный остеомиелит;
- склерозирующий остеомиелит;
- альбуминозный остеомиелит;
- антибиотический остеомиелит.
Особенности диагностики у детей
Диагностика остеомиелита у ребенка включает в себя комплекс мероприятий, направленных на установление причин процесса и его локализации.
- Объективное обследование. Конечность при осмотре отечная, резко выражен венозный рисунок. Боль усиливается при перкуссии поражённого участка кости. Наличие флюктуации и изменения цвета кожи над зоной поражения свидетельствует о длительном и запущенном остеомиелите и неблагоприятном прогнозе.
- Лабораторная диагностика. В анализе крови резкий лейкоцитоз (20-30 *109) со сдвигом формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение СОЕ и С-реактивного белка.
Для быстрой постановки диагноза используют метод измерения внутрикостного давления. Установление факта его повышения даже без наличия гноя свидетельствует о наличии остеомиелита.
Самым ранним методом диагностики является метод радионуклидного сканирования поврежденной кости. Для проведения данного обследования используют вещество под названием Технеций.
Рентгенологическое исследование будет полезно только с 10-15 дня, извлечь пользу раньше можно только на очень качественных рентген аппаратах. Самым достоверным признаком остеомиелита на рентгене является линейный периостит.
Методы лечения
Остеомиелит новорожденных требует незамедлительного лечения. Очень важно не допустить разрушения ростковых зон.
Лечение разных форм остеомиелита у детей слагается из трех основных принципов:
- воздействие на макроорганизм;
- воздействие на возбудителя процесса;
- санация очага заболевания.
Воздействие на макроорганизм заключается в борьбе с интоксикацией, замещении необходимых питательных веществ и микроэлементов. Для дезинтоксикации применяют растворы декстрозы с препаратами инсулина, декстрана и аминофиллина. Для десенсибилизации применяют препараты кальция, хлоропирамин. Активно иммунизируют организм введением гипериммунной стафилококковой плазмы. Стимулируют повышение реактивности организма.
Воздействие на возбудитель осуществляют назначением антибиотиков. Если наблюдается известный штамм возбудителя, назначают антибиотик, к которому он наиболее чувствительный. При отсутствии информации о микробе, занесенном в организм, назначают антибиотики широкого спектра действия.
Санация очага поражения заключается в том, чтобы снизить внутрикостное давление и извлечь из костного канала гной и некротические массы. Для этого производят 2-4 перфоративных отверстия диаметром 4-5 мм. В отверстия устанавливают дренаж, через который производят промывание кости антибактериальными растворами.
Лечение хронического остеомиелита
Хронизация процесса происходит после неполного лечения острого остеомиелита. При хронической форме лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра и гнойных грануляций. После этого полость обрабатывают йодом. Назначают антибиотики. Если нужно заполнить большую полость кости, изготавливают пломбу из крови пациента и антибиотиков, после чего помещают её в образовавшуюся полость внутри кости.
При сильных повреждениях после операции всегда производят иммобилизацию травмированной конечности.
Осложнения и последствия
Иногда даже при правильном и своевременном лечении возникают возможные осложнения, которые усугубляют качество жизни больного.
К частым осложнениям относят следующие:
- деформация кости;
- артрозы и анкилозы;
- разрушение ростковой зоны кости;
- миграция микробов с кости во внутренние органы;
- хронизация процесса;
- повреждение гноем близлежащих тканей;
- при остеомиелите позвонков — повреждение спинного мозга.
Для сохранения здоровья детей необходимо тщательно следить за их состоянием. При появлении симптомов у малыша необходимо обращаться за квалифицированной помощью, не занимаясь самолечением дома.
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ
Костно-суставная инфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об особенностях анатомической структуры костей
взависимости от возраста детей, о механизмах проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры и патогенезе развития воспалительного процесса в кости.
Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов:
1)гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов;
2)от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь;
3)непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационная инфекция в ортопедической хирургии.
Сосудистая анатомия костей
Вдлинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Артерии, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды — 2/3 коры. Вклад каждой из них в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены все больше увеличиваются в диаметре и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют значение для кровоснабжения крупных плоских костей (лопатка, кости таза),
вто время как губчатые (пяточная и др.) кровоснабжаются преимущественно
из надкостницы. Хрящи снабжаются из сосудов капсулы сустава, переходящих в сосуды синовиальной оболочки.
От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.
У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов (рис. 1).
Рис. 1.
Распространение инфекции из первичного фокуса (метафиза) в зависимости от возраста пациента:
а– у детей в возрасте до года жизни; б – у детей от 1 года до 15 лет; в –
увзрослых
Этиология и патогенез
К настоящему времени установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4–92,8% случаев возбудителем заболевания является стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др.
В 1894 г. Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которой он является следствием септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствуют узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости.
Аллергическую теорию предложил С. М. Дерижанов. Согласно его теории, острый гематогенный остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции».
Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическими раздражителями могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.).
Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает более полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в исследованиях на молодых кроликах. После инъекции культуры стафилококка через 1–6 ч стафилококки были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 ч они были поглощены фагоцитами везде, за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами:
1)восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы;
2)в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15–60 нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный;
3)капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза.
На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Костная ткань плотная, гной под давлением распространяется по гаверсовым
ифолькмановским каналам под надкостницу, по костномозговому каналу, вызывая флегмону костного мозга и субпериостальную флегмону. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. Известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции. У детей до 1 года воспаление по сосудам переходит на эпифиз.
Гнойное воспаление быстро достигает наружной поверхности кортекса,
иразвивается абсцесс, который приподнимает надкостницу и разрушает периостальное кровоснабжение (рис. 2, рис. 3). Инфекция может проникнуть в периостальную мембрану, переходя на прилежащие мягкие ткани с образованием единичных или множественных абсцессов. Обструкция сосудов может вызвать кортикальный некроз и секвестрацию. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите
происходит следующим образом. У детей старше 1 года при аномалиях прикрепления суставной капсулы (вне хрящевой зоны роста) гной проникает через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев, а также у взрослых – через эпифиз.
Рис. 2.
Сдавление и обструкция сосудов кости гнойным экссудатом
Рис. 3.
Схема распространения гнойного экссудата по проксимальному метафизу большеберцовой кости
При лечении инфекции, включая и хирургическую декомпрессию, имеет место репаративная регенерация – образуется новая кость в виде кортикального утолщения. Остеокластическая активность на границе здоровой и мертвой кости может вызвать резорбцию фрагментов некрозной ткани. Костномозговой канал заполняется грануляционной тканью, которая позднее замещается фиброзными элементами.
Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву:
1)токсический, или адинамический;
2)септико-пиемический, или тяжелый;
3)местный, или легкий.
Хронический гематогенный остеомиелит делят на первичнохронический и вторично-хронический. К первично-хроническому остеомиелиту относят местный диффузный (или антибиотический) абсцесс, внутрикостный, склерозирующий и альбуминозный. Самая частая форма вторично-хронического остеомиелита наблюдается при безуспешном лечении острой формы заболевания.
Острый гематогенный остеомиелит у детей младшего возраста
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и детей первого года жизни гематогенный остеомиелит обычно характеризуется бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы заболевание все чаще проявляется стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии.
Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется локальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2–3 сут все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с области сустава распространяется на всю конечность,
асерозный выпот в суставе становится гнойным.
Ди ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а у н о в о р о ж д е н- н ы х и г р у д н ы х д е т е й. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, слабее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Труднее всего дифференцировать флегмону в области тазобедренного сустава. В этих случаях правильный диагноз можно поставить только после вскрытия флегмоны.
Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы.
Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата.
Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана.
При атипичном течении полиомиелит может сопровождаться повышенной температурой, отсутствием движений в конечностях, болезненностью при пальпации. Болезненность связана с гиперестезией кожи. При исследовании крови обнаруживают лейкопению.
У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом.
Предвестниками ревматизма являются боль в суставах, которая носит «летучий» характер, повышенная потливость ладоней и стоп, а также отек, локализующийся в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации отмечается гиперестезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняют с помощью специальных лабораторных исследований.
Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диафиза, пассивные и активные движения в суставах сохранены. Окончательный диагноз ставится при пункции (гной с темными сгустками).
Лимфадениты подмышечные и паховые сопровождаются резкой болью, ограничением функции, отеком, повышением температуры. При внимательном осмотре очень часто можно обнаружить причину – инфицированную рану, мозоль, картину лимфангоита, увеличенные лимфоузлы.
Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично. Метастазы обнаруживаются редко, при пункции гной отсутствует. С большой достоверностью диагноз подтверждает биопсия.
Кортикальный гиперостоз характеризуется повышением температуры, болью в конечности. Однако, в отличие от остеомиелита, поражение бывает множественным. Болезненность определяется по всей конечности, а припухлость – чаще всего в области диафиза. На рентгенограмме обнаруживают гиперостоз и остеосклероз костей с деформациями и сужением костномозгового канала.
Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается внезапно, без предвестников, с повышения температуры до 39–40 °C. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боль бывает настолько сильная, что заставляет ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление боли при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. Через двое суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу. На 4–6-е сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.
При септико-пиемической и токсико-септической формах заболевания из-за нарастающей интоксикации больше всего страдает общее состояние. Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания. Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа на вид мраморная, пятнистая, с геморрагической сыпью. Резко снижаются АД и диурез. Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.
Сложнее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5 °C. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав, поэтому при пальпации обнаруживаются болезненные точки в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передневерхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5–7-е сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут определяться септические метастазы в легких. При пункции сустава по передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить
сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих головки бедра.
Д и а г н о с т и к а. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание по Романовскому–Гимза в течение 20–40 мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в 630–900 раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток (рис. 4).
Рис. 4. Цитологическая картина костного мозга:
а – до 1 суток от начала заболевания; б – в более поздний срок
Цитологическую картину костного мозга можно получить через 1 ч с момента исследования. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Бактериологический диагноз и бактериограмму можно получить через 1–2 сут.
Таким образом, цитологическое исследование костного мозга метафизов или плоских костей технически просто выполнимо в любом хирургическом или соматическом стационаре. В отличие от других методов, оно обладает высокой достоверностью, позволяет поставить диагноз в начальный период заболевания и оценить тяжесть воспаления в кости, а кроме того, цитологическое исследование представляет большую ценность при дифференциальной диагностике поражения костей предплечья, голени, области тазобедренного и локтевого суставов.
Л е ч е н и е. По нашему мнению, рациональными методами лечения острого гематогенного остеомиелита являются пункция кости в месте воспаления и максимальное отсасывание костного мозга с целью
декомпрессии, парентеральное введение антибиотиков, применение лазеротерапии для улучшения микроциркуляции в очаге поражения.
Хирургическая операция показана в случае позднего поступления больного, когда имеются внутрикостный абсцесс, флегмона костного мозга, поднадкостничная флегмона. Наибольший эффект оказывает дренирование пораженного сегмента перфорированным дренажом с использованием в послеоперационном периоде постоянного промывания свободным током промывной жидкости.
Методика (рис. 5). На уровне метафиза длинной трубчатой кости через небольшой разрез мягких тканей накладывают под углом 45° фрезевое отверстие диаметром 4 мм. Второй разрез и фрезевое отверстие делают в области диафиза или противоположного метафиза, в зависимости от распространения инфекции по костномозговому каналу. Через фрезевые отверстия путем промывания удаляют измененный костный мозг, сгустки фибрина, гной. В одно из фрезевых отверстий вводят гибкий зонд с оливой и выводят его через другое отверстие. К оливе фиксируют шелковую нить и зонд извлекают. По нити проводят трубку с боковыми отверстиями на уровне внутренней поверхности кости. Концы трубки выводят на кожу через отдельные проколы, а раны над фрезевыми отверстиями ушивают наглухо. Диаметр трубки промывного дренажа должен соответствовать диаметру фрезевых отверстий. К трубке подключают раствор Рингера и осуществляют беспрерывное промывание в течение 6–12 сут со скоростью 60 капель в минуту, или 3 л/сут. После стойкой нормализации температуры, исчезновения отека конечности, при отсутствии осадка в промывной жидкости закрытый лаваж прекращают. Такой же дренаж ставят при выявлении субпериостальной флегмоны. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедра или плоской кости кортикальную пластинку снимают (достигая тем самым декомпрессии кости), укладывают перфорированный дренаж, рану ушивают. На короткой кости производят продольную трепанацию, помещают дренаж и рану ушивают.
Схематическое изображение операции закрытого промывного дренажа со свободным током промывной жидкости на большеберцовой кости.
А— наложение фрезевых отверстий в зоне поражения кости; Б — удаление гноя и измененного костного мозга струей жидкости; В — проведение
гибкого зонда через фрезевые отверстия и костномозговой канал, фиксация к зонду нити; Г —- проведение перфорированного дренажа через пораженный сегмент большеберцовой кости; Д — операция при тотальном поражении большеберцовой кости
Рентгенологическая картина деструкции кости выявляется через 2–3 недели. Однако начальные и небольшие рентгенологические изменения в мягких тканях могут проявиться в течение 3 сут с момента бактериального заражения кости. Опухоль мягких тканей в области метафиза может быть первым и наиболее важным рентгенологическим признаком. Сосудистые нарушения и отек не позволяют определить характер изменений костных структур в этой области. Несколько дней спустя можно заметить опухолевидное увеличение мышц и сглаженность контуров мягких тканей. Глубокие мышцы и мягкие ткани поражаются первыми, затем следует поражение поверхностных мышц и подкожной клетчатки. Через 2 недели на рентгенограмме видны очаги деструкции, однако они менее выражены, чем при патологоанатомическом исследовании. Очертания метафиза сглаживаются, появляется периостальная реакция. Разрушения прогрессируют как по длине, так и по ширине кости, достигая компактного слоя и надкостницы. У новорожденных эпифиз не окостеневший или частично окостеневший, поэтому рентгенологически распознать его разрушение довольно сложно. Вспомогательным средством диагностики является артрография и пункция сустава.
симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения
Основная причина хронического процесса внутри кости у детей – это постоянное там пребывание стафилококков, реже это могут быть синегнойная инфекция, протейная или кишечная палочка. Данные возбудители устойчивы к воздействию лечебных препаратов, создают постоянное воспаление и продукцию гноя в очаге, что приводит к постоянной прогрессии процесса. Хронический процесс рассматривают как стадию течения остеомиелита в целом при изменении реактивности организма его сопротивляемости инфекции. После острой фазы в примерно месяц, наступает стадия затухания с подострыми проявлениями, и затем начинают образовываться секвестры (полости с гноем и разрушением, отторжением тканей), которые дают начало формированию гнойных свищей наружу из кости и мягких тканей. По этим свищевым ходам выходит содержание секвестральной полости. Одни секвестры опорожняются, другие снова образуются в новых участках кости.
Особенностями именно хронического заболевания является его течение с невыраженными общими симптомами. Полости и разрушение ткани идут на фоне относительно удовлетворительного общего состояния, нет лихорадки и яркой зоны воспаления в области поражения.
Выделяется вторичный хронический процесс, это переход острого остеомиелита и первично хронический, это изначально вялое и малоактивное воспаление в тканях кости.
При вторичном процессе идет с фазами обострения и затухания процесса, в стадию затухания нет температуры и жалоб, ребенок вполне хорошо себя чувствует. На месте очага остеомиелита определяется небольшое уплотнение объема в пораженной зоне. В периоде обострения состояние нарушается, происходит повышение температуры до высоких цифр, нарастает интоксикация, проявляются боли в области пораженной кости и признаки ее воспаления с болями, отеками тканей, краснотой и повышенной температурой в области воспаления. постепенно формируется околокостная флегмона, гнойное расплавление тканей, может открыться свищ с оттеканием из него гноя, иногда образуются мелкие секвестрации в кости. Такие фазы обострения и затухания могут тянуться годами, что приводит к вторичным поражениям и дистрофии почек, сердца и печени, могут провоцировать сепсис.
При первичном хроническом остеомиелите нет острой стадии болезни. Изначально при нем нет лихорадки и симптомы смазаны. Отмечается дискомфорт и незначительная болезненность в области костей, без четкой локализации, ребенок может щадить конечность при деятельности, иногда могут быть незначительные эпизоды повышения температуры до субфебрильной. Иногда образуются флегмоны тканей с открывшимся свищом и истечением из него гноя. Также обычно возникает постоянная боль кости или уплотнение тканей около кости, повышение местной температуры, боли при ощупывании кости, свищ на коже.
Диагностика хронического остеомиелита у ребёнка
Основа диагностики – данные жалоб, а также лабораторные тесты с неспецифическим показателями вялого воспаления – лейкоцитоз, ускорено СОЭ. Важное значение в диагностике имеет рентген в нескольких проекциях кости, где можно выявить секвестры, гнойные очаги и признаки деструкции кости, разрастание соединительной ткани, изменения строения суставов и костей. Показана фистулография при наличии свищей, при ней контраст вводят в свищевой ход и делают рентген.
Не менее полезными будет УЗИ мягких тканей, проведение компьютерной томографии, МРТ, а также тепловизорное исследование, радиоизотопное сканирование костей.
К основным осложнениям остеомиелита относят инвалидизацию в результате разрушения костей и их деформации. Кроме того наличие постоянного гнойного процесса приводит к истощению иммунитета, дистрофии органов и тканей, нарушению физического и психического развития.
Что можете сделать вы
Лечение в домашних условиях и самолечение невозможно, терапия проводится стационарно, под контролем врача.
Что делает врач
Лечение обострения хронического процесса проводится по принципам острого остеомиелита. При других стадиях необходимо применение целого комплекса мер по борьбе гнойным воспалением. Это декомпрессия гнойных очагов при помощи введения катетеров или особых игл, применение антибиотиков внутрь очага и системно, проведение дренирования флегмон, постоянную обработку свищей. После того, как стихнет острое воспаление, прибегают к хирургической операции. Показано проведение радикального удаления всех отторгнутых участков кости, тканей, грануляции и секвестры, свищи и склеротические ткани. Во время операции показано промывание антибиотиками всех пораженных зон и обработка их углекислым лазером, также проводят множественную перфорацию кости и пластику костей при помощи особых веществ.
Методы профилактики идентичны таковым для любого вида остеомиелита – это защита ребенка от травм и ран, проведение полноценной санации у него всех очагов хронической инфекции. Важно проводить активное укрепление иммунитета и снижение аллергизации организма, соблюдать двигательный режим, без перегрузок скелета.
Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании хронический остеомиелит у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как хронический остеомиелит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга хронический остеомиелит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить хронический остеомиелит у детей и не допустить осложнений.
А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания хронический остеомиелит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание хронический остеомиелит у детей?
Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!