Миокардит симптомы и лечение у детей: Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Миокардиты — воспаление сердечной мышцы. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм.

Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Причины

• Вирусные инфекции (вызванные вирусом Коксаки, полиомиелит, корь, ветряная оспа, грипп, мононуклеоз, пситтакоз).
• Листериоз, токсоплазмоз, ревматизм, дифтерия, кокковая флора при пневмонии, сепсисе.
• Токсическое отравление.
• Инфекционно-аллергические заболевания.

Симптомы

Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца.

При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).

Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Профилактика

• Санировать очаги хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.).
• Избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Миокардиты у детей: клиническая картина, диагностика и лечение | Балыкова

1. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases.

Eur Heart J. 2013;34(33):2636–2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.

2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:841–842.

3. Терещенко С.Н. Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. — М., 2019. — 47 с.

4. Heymans S, Eriksson U, Lentonen J, Cooper LT Jr. The quest for new approaches myocarditis and inflammatory cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2016;68(21):2348–2364. doi: 10.1016/j.jacc.2016.09.937.

5. Li L, Zhang Y, Burke A, et al. Demographic, clinical and pathological features of sudden deaths due to myocarditis: results from a state-wide population-based autopsy study. Forensic Sci Int. 2017;272:81–86. doi: 10.1016/j.forsciint.2016.

6. Masarone D, Valente F, Rubino M, et al. Pediatric heart failure: a practical guide to diagnosis and management. Pediatr Neonatol. 2017;58(4):303–312. doi: 10.1016/j.pedneo.2017.01.001.

7. Canter CE, Simpson KE. Diagnosis and treatment of myocarditis in children in the current era. Circulation. 2014;129(1):115–128. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001372.

8. Gore I, Saphir O. Myocarditis: a classification of 1402 cases. Am Heart J. 1947;34:827–830.

9. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings. Cardiovasc Res. 2001;50:290–300.

10. Vetter VL, Covington TM, Dugan NP, et al. Cardiovascular deaths in children: general overview from the National Center for the Review and Prevention of Child Deaths. Am Heart J. 2015;169(3):426–437. e23. doi: 10.1016/j.ahj.2014.11.014.

11. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / Под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. — М., 2011. — 512 с.

12. Садыкова Д.И. Принципы медикаментозной терапии миокардитов у детей // Вестник современной клинической медицины. — 2013. — T.6. — №3. — С. 54–60.

13. Rodriguez-Gonzalez M, Sanchez-Codez MI, Lubian-Gutierrez M, Castellano-Martinez A. Clinical presentation and early predictors for poor outcomes in pediatric myocarditis: a retrospective study.

World J Clin Cases. 2019;7(5):548–561. doi: 10.12998/wjcc.v7.i5.548.

14. Van Linthout S, Tschope C. Viral myocarditis: a prime example for endomyocardial biopsy-guided diagnosis and therapy. Curr Opin Cardiol. 2018;33(3):325–333. doi: 10.1097/HCO.0000000000000515.

15. Chang YJ, Hsiao HJ, Hsia SH, et al. Analysis of clinical parameters and echocardiography as predictors of fatal pediatric myocarditis. PLoS One. 2019;14(3):e0214087. doi: 10.1371/journal.pone.0214087.

16. Lieberman EB, Hutchins GM, Herskowitz A, et al. Clinicopathologic description of myocarditis. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1617–1626.

17. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006;92(9):1269–1273.

18. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11(5):383–391.

19. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am J Emerg Med. 2009;27(8):942–947. doi: 10.1016/j.ajem.2008.07.032.

20. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al. Q wave and non-Q wave myocarditis with special reference to clinical significance. Jpn Heart J. 1998;39(6):763–774.

21. Dasgupta S, Iannucci G, Mao C et al. Myocarditis in the pediatric population: a review. Congenit Heart Dis. 2019;14(5):868–877. doi: 10.1111/chd.12835.

22. Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol. 2009;53(17):1475–1487.

23. Cornicelli MD, Rigsby CK, Rychlik K, et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance native T1 and T2 mapping in pediatric patients with acute myocarditis. J Cardiovasc Magnetic Res. 2019;21(1):40. doi: 10.1186/s12968-019-0550-7.

24. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. A scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2007;50(19):1914–1931. doi: 10. 1016/j.jacc.2007.09.008.

25. Hasegawa-Tamba S, Sugi K, Gatate Y, et al. Successful bridgeto-recovery treat-mentin a young patient with fulminant eosinophilic myocarditis: roles of a percutaneous ventricular assist device and endomyocardial biopsy. Case Rep Emerg Med. 2019;2019:8236735. doi: 10.1155/2019/8236735.

26. He B, Li X, Li D. Immunosuppressive treatment for myocarditis in the pediatric population: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:430. doi: 10.3389/fped.2019.00430.

27. Li Y, Yu Y, Chen S, et al. Corticosteroids and intravenous immunoglobulin in pediatric myocarditis: a meta-analysis. Front Pediatr. 2019;7:342. doi: 10.3389/fped.2019.00342.

Миокардит

В кардиологии медицинского центра IMMA работают лучшие специалисты отрасли. Индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивает достоверный сбор клинической картины опасного заболевания сердца – миокардита. В своей работе кардиологи руководствуются научно-обоснованной лечебной практикой, принципами доказательной медицины и рекомендациями ВОЗ РФ. Что в совокупности дает высокую эффективность и положительный прогноз терапии. Использование современного оборудования для диагностических мероприятий позволяет с высокой точностью определить наличие или отсутствие миокардита.

В наших клиниках вы можете:

• Получить консультацию врача — кардиолога;
• Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;
• Пройти процедуру СМАД;
• Пройти холтеровское мониторирование;
• Воспользоваться другими услугами наших клиник.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Миокардит — основное определение

Воспаление сердечной мышцы, не связанное с нарушением циркуляции крови в коронарных артериях, называется миокардитом. Болезнь поражает средний слой мышечной ткани – миокард. Возбудителями служат специфические инфекции и вирусные патологии. В некоторых случаях спровоцировать воспаление могут аллергические, аутоиммунные заболевания и острая интоксикация. По данным Всемирной организации здравоохранения миокардит диагностируется в 10% случаев от числа всех сердечных болезней.

Главная опасность патологии заключается в отсутствии возрастного порога. Миокардит может развиваться как у детей, так и у пожилых людей. Несмотря на то, что прогноз для большинства случаев положительный, заболевание крайне непредсказуемо. Без своевременной диагностики и лечения, может наступить внезапное нарушение ритма сердца – аритмия, которая становится причиной крайне тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Виды миокардита в зависимости от причин

В основу классификации заболевания по МКБ положен причинно-следственный фактор, который вызывает миокардит. В зависимости от провокаторов, заболевание принимает следующие формы:

• Инфекционный миокардит

Инфекционные заболевания различного происхождения, в тяжелом проявлении, дают осложнения на миокард – развивается воспаление. Причиной могут выступать всевозможные вирусы герпеса, гриппа, гепатита. Бактериальные заболевания. Грибковые патологии Candida и Aspergillus. Паразитирующие организмы. Дифтерийная палочка, хламидии, стрептококк.

• Ревматический миокардит

Является производной инфекционного миокардита. Развивается на фоне угнетенной иммунной системы. Главная причина – гемолитический стрептококк, вызывающий патологии на слизистых оболочках.

• Аллергический миокардит

Заболевание формируется на фоне аллергической реакции. При этом факторы могут быть самыми разными. Ожоги, провоцирующие выброс большого количества отравляющих веществ в кровь. Пересадка органов, трансплантация, ведущие к отторжению имплантатов и поражению миокарда. Аллергия на лекарственные препараты, в результате которой препараты вызывают воспаление сердечной мышцы.

• Токсический миокардит 

Алкогольное отравление, почечная недостаточность, в результате которой повышается уровень мочевой кислоты, тяжелые пары металлов могут вызвать воспалительные процессы в миокарде.

• Симптоматический миокардит

Последствием хронических заболеваний может стать миокардит. Как правило, это аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, оказывающие крайне негативное влияние на все внутренние органы, включая сердце.

• Идиопатический миокардит

Заболевание с невыясненной этиологией. Характеризуется частичным поражением миокарда и тяжелой формой течения. Чаще всего становится причиной наступления смерти. Это связано с невозможностью в настоящее время установить причины развития.

Исходя из классификации заболевания, большинство существующих инфекций может стать причиной воспалительного процесса в сердечной мышце. Поэтому даже банальная, на первый взгляд, простуда может дать толчок воспалительному процессу в миокарде. Профилактический осмотр после перенесенных вирусных заболеваний — лучшее средство для предупреждения миокардита.

Важно! Своевременно обнаруженная и до конца пролеченная инфекция сводит к минимальному риску получение осложнения на сердечную мышцу.

Симптоматика

Признаки миокардита обширны и полностью зависят от формы, течения и степени развития патологии. Развитие заболевания разделяется на несколько групп:

• По форме течения: острый, хронический и стремительный.
• По локализации: очаговый и диффузный.
• По степени тяжести: легкий, средний и тяжелый.

При любом виде миокардита пациенты имеют несколько схожих симптомов: хроническая усталость, общая слабость, болевой синдром в груди и под левой лопаткой, повышенное потоотделение, одышка.

Расширенная группа признаков указывает на наличие определенного вида миокардита:

• Незначительная симптоматика свойственна инфекционно-аллергическому миокардиту. Больной испытывает незначительную слабость, воспринимаемую, скорее, как последствия усталости, чем как симптом опасного заболевания. Принимая витамины и аспирин человек даже не задумывается о том, что в организме идут опасные воспалительные процессы.

• Идиопатический или ревматический миокардит проявляется острой, жгучей болью в области сердца и левой руки. Клиническая картина сходна с ИБС — вялость, ограничение двигательной функции, постоянная нехватка воздуха, в некоторых случаях — ночная лихорадка.

• Диффузная локализация воспалительного процесса, поражающего весь миокард характеризуется острой сердечной недостаточностью и характерными ей симптомами. Появляются отеки, синяки под глазами, конечности немеют и приобретают синеватый оттенок.

• Бактериальный миокардит характеризуется нарушение работы кровеносной системы. Велика вероятность образования тромбов в главных сердечных артериях. Проявляется изменением цвета кожных покровов, одышкой, даже в период покоя и постоянной ноющей болью за грудиной.

Тяжесть патологии полностью отражается на внешнем виде больного. На начальных стадиях воспалительного процесса видимых изменений не наблюдается. Больной может пожаловаться лечащему врачу на общую слабость. По мере усугубления болезни у пациента наблюдается синюшность губ, конечности приобретают бледный цвет, возникает отечность под глазами. В тяжелой форме отчетливо просматриваются раздутые вены на шее и руках, мучительный сухой кашель, одышка, мешающие осуществлять привычные действия.

Важно! При появлении любых перечисленных признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Особенно важно это сделать после перенесенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Основное внимание в консервативном лечении миокардита уделяется этиотропной терапии – ликвидации причин и осложнений. На первых этапах происходит госпитализация, назначение строгой диеты, исключение вредных привычек и снятие воспаления.

Стандартная схема терапевтических мероприятий выглядит следующим образом:

• Строгий постельный режим в стационаре, не менее четырех недель;
• Ограничение физической активности;
• Поддерживающая комплексная терапия;
• Прием противовоспалительных препаратов широкой группы – НПВС;
• Лечение антибиотиками, при специфических вирусных патологиях;
• Назначение гормональных препаратов — глюкокортикостероидов (ГКС). Применяется в тяжелых случаях, для подавления гормона кортизона, ответственного за развитие воспалительных процессов;
• Иммуномодуляция. Поддержание и восстановление защитной функции организма;
• Корректировка обменных процессов. Для обогащения кислородом и питательными элементами сердечной мышцы;
• Профилактический витаминный курс.

Соблюдение основных стандартов лечения является залогом успешного лечения. Поэтому самолечение сердечных болей – категорически противопоказано. Это может привести к непоправимым осложнениям, самым легким из которых станет инфаркт миокарда. От пациента требуется только внимательное отношение к собственному здоровью – прислушиваться к первым тревожным звоночкам организма и своевременно проходить осмотр. Только кардиолог может поставить правильный диагноз и назначить лечение, после полного сбора анамнеза.

Осложнения

Последствиями запущенного миокардита являются негативные процессы в сердечной мышце. В зависимости от течения и формы заболевания в миокарде могут появиться необратимые изменения, которые приводят к нарушению нормального функционала сердечной мышцы – перекачивание крови. В крайних случаях, поражения настолько серьезные, что приводят к остановке сердца и наступлению внезапной смерти.

Длительное течение миокардита приводит к аномальному увеличению сердечной мышцы. Процесс необратим, поэтому в таких случаях больному показана многолетняя терапия и полный пересмотр образа жизни.

Самыми тяжелыми последствиями считается гигантоклеточный миокардит. Большинство больных с таким диагнозом нуждаются в трансплантации сердца. В противном случае, кардиологи дают неблагоприятный для жизни прогноз. По данным ВОЗ примерно 90% больных умирают в течение 4-5 лет, если не проведена операция по пересадке сердца.

Воспалительный процесс в миокарде способствует рубцеванию мышечной ткани, что в свою очередь полностью нарушает сердечный ритм и кровоснабжение. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и, как правило, заканчивается ИБС.

Но в большинстве случаев, нормальный функционал сердца восстанавливается, хотя и требует длительного профилактического лечения и пожизненного наблюдения у кардиолога.

Кто входит в группу риска

Наиболее распространенная причина возникновения миокардита – вирусные патологии различного происхождения. Поэтому в группу риска входит каждый человек, кто перенес герпес, гепатит В, С, краснуху, ветряную оспу, корь, дифтерию и, даже, грипп. Так как большинству людей диагностировалось какое-либо вирусное заболевание, профилактический осмотр обязан пройти каждый, с целью исключить наличие воспалительных процессов в сердце. Это впоследствии может сохранить жизнь.

Риск развития миокардита возрастает пропорционально наличию инфекционных патологий. Прислушаться к своему сердцу, рекомендовано всем, кто перенес или является носителем заболеваний, вызванных следующими возбудителями:

• Бактерии, провоцирующие развитие туберкулёза, хламидиоза, стафилококка.
• Грибковые рода аспергиллус фумигатус и кандида. Вызывают такие распространенные заболевания, как тонзиллит, ларингит, отит, конъюнктивит, кандидоз и т.д.
• Паразитирующие черви – аскариды, эхинококки, трихинеллы, лямблии, токсокарозы.
• Сахарный диабет в любой степени.
• Заболевания щитовидной железы.
• Аутоиммунные патологии – ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулит.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность связана с работой на предприятиях с вредными условиями труда, где существует вероятность отравления тяжелыми металлами. Приём некоторых лекарственных препаратов может спровоцировать воспаление миокарда. Например, противоаллергические цефалоспорины или антидепрессанты крайне негативно отражаются на сердечной деятельности. Социальные факторы играют немаловажную роль для миокарда. Злоупотребление алкогольными напитками, курение и другие, опасные и вредные, пристрастия способствуют развитию миокардита.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

трудности диагностики и лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

© Басаргина Е.Н., 2015

Е.Н. Басаргина

МИОКАРДИТ У ДЕТЕЙ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ФГБНУ «Научный центр здоровья детей», Москва, РФ

Баэагдта Б. Ы.

MYOCARDITIS IN CHILDREN: PROBLEMS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT

FSBI «Scientific Centre of Children Health» RAMS, Moscow, Russia

В статье представлены современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики и лечения миокардитов у детей, а также принципы диспансерного наблюдения пациентов детского возраста. Ключевые слова: миокардит, дети, диагностика, лечение.

The article represents modern aspects of etiology, pathogenesis, classification, clinical manifestations, diagnosis and treatment of myocarditis in children, as well as the principles of clinical supervision of pediatric patients. Key words: myocarditis, children, diagnosis, treatment.

Миокардит у детей считается редким, потенциально опасным для жизни воспалительным заболеванием [1]. Исследования последних лет позволяют утверждать, что в половине всех случаев дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является исходом хронического миокардита и у детей [2], и у взрослых [3, 4]. Установить частоту миокардитов в общей популяции крайне трудно, что связано с разнообразием симптоматической картины болезни, редким использованием диагностической эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) [5, 6], часто латентным клиническим течением острых форм миокардита у детей, случаи которых не регистрируются [7]. По результатам аутопсии, признаки воспалительного поражения миокарда обнаруживаются у 4-9% детей и в 12-42% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте [8, 9]. Прогноз при миокардите значительно варьирует. Смертность при остром миокардите у взрослых может составлять 20-30%, а у новорожденных — достигать 75%.

В равном соотношении числа случаев (1/3) у больных либо происходит полное выздоровление, либо сохраняются умеренные нарушения функции сердца, либо болезнь переходит в хроническую стадию с формированием ДКМП [7, 10]. Кардиологи едины во мнении о значительных трудностях в изучении миокардита: отсутствует единая классификация, непрерывно дополняются фундаментальные знания о патогенезе, меняется спектр этиологических факторов, не разработаны общепринятые стандарты диагностики и лечения.

Этиология

Воспаление миокарда могут индуцировать инфекционные, а также химические, токсические и физические агенты. В наши дни вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной миокардитов [11]. В течение десятилетий главной причиной вирусных миокардитов считали энте-ровирусы (Коксаки, ECHO) [7]. Последние иссле-

152

Контактная информация:

Басаргина Елена Николаевна — д.м.н., проф.,

зав. кардиологическим отделением НИИ педиатрии

ФГБНУ «Научный центр здоровья детей»

Адрес: Россия, 119991 г. Москва,

Ломоносовский пр-кт, 2, стр. 1

Тел.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

Статья поступила 31.01.15,

принята к печати 6.02.15.

Contact details:

Basargina Elena Nikolayevna — Prof., Head of

Cardiology Department of SRI of Pediatrics of FSBI

«Scientific Centre of Children Health»

Аddress: Russia 119991 Moscow,

Lomonosovskiy prospect, 2, bldg. 1

Tel.: (499) 134-04-90, E-mail: [email protected]

Received of Jan. 31, 2015;

submitted for publication on Feb. 6, 2015.

дования с использованием полимеразнои цепной реакции (ПЦР) в биоптате миокарда в качестве этиологического фактора миокардита показали ведущую роль парвовируса В19 (PVB19) и человеческого вируса герпеса 6-го типа (ННУ6) [2, 12]. Нередко (25% случаев) позитивной на вирусы ПЦР в ткани миокарда определяется два и более различных возбудителя (РУВ19 и ННУ6), что является прогностически неблагоприятным признаком у всех больных острым миокардитом

[13]. Этиологическими факторами миокардита также является бактериальная, паразитарная и грибковая инфекция. Причиной развития воспалительных процессов в миокарде могут быть реакции гиперсенсибилизации или токсические эффекты лекарственных препаратов или других экзогенных веществ (антибиотики, анти-конвульсанты, антипсихотические средства, препараты лития, доксорубицин, кокаин, кате-холамины, ацетамифен, зидовудин, вакцины). Такие реакции характеризуются эозинофилией, лихорадкой, сыпью и развитием эозинофильно-го инфильтрата в миокарде, по данным биопсии

[14]. Миокардит часто сопутствует различным септическим заболеваниям, в т.ч. бактериальному эндокардиту, а также встречается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, дерматомиозите, болезни Кавасаки, саркоидозе, при пересадке органов и др. [3].

Патогенез инфекционных миокардитов

В настоящее время рассматриваются три варианта поражения миокарда инфекционными агентами: 1) непосредственная инвазия в кардиомиоцит и в определенных случаях репликация в нем; 2) повреждение продуцируемыми кардиотоксическими веществами; 3) включение аутоиммунных механизмов [15]. Результаты современных экспериментальных исследований свидетельствуют о хронологической последовательности трех определенных патологических фаз в развитии вирусного миокардита [4]. При определении лечебной тактики важно учитывать особенности патогенеза каждой из них. Однако в клинической практике выделение этих фаз затруднено из-за отсутствия четких границ между ними, возможности «наложения» друг на друга, а также вероятности повторения первых двух уже на фоне ремоделирования сердца и дисфункции миокарда [3, 4].

Согласно данным исследований [15], в первой (начальной) фазе повреждение кардиомиоцитов происходит за счет прямого цитолитического эффекта, приводящего к деградации структур клеток и дилатации сердца. Фаза начального повреждения непродолжительна (от нескольких часов до дней), часто проходит клинически незамеченной и при эффективном иммунном ответе завершается быстрым выздоровлением [16]. Вторая (аутоиммунная) фаза развивается в результате включения аутоиммунных механизмов (образование антител против антигенов инфекционных агентов и самих кардиомиоци-тов) и при быстром иммунном ответе в виде

образования вируснейтрализующих антител, соответствующей реакции естественных киллеров, способствует быстрому выздоровлению. Определенная роль отводится иммунным механизмам в непосредственном миокардиальном повреждении [17, 18]. Переход в третью фазу вероятен при отзвучавшем инфекционном процессе и иммунном ответе, когда заболевание трансформируется в ДКМП. Этот период болезни характеризуется хроническим течением и сопровождается обширным миокардиальным повреждением, нарастанием кардиомегалии и симптомов сердечной недостаточности (СН) [3, 4, 11, 18].

Определенную роль в прогрессирующем повреждении миокарда в ряде случаев играет пер-систирующая вирусная инфекция. Повреждение миокарда вирусом и сопутствующий воспалительный процесс усиливают развитие фиброзной ткани, которая замещает пораженные кар-диомиоциты, значительно ухудшает прогноз заболевания (риск ранней внезапной смерти, необходимость трансплантации сердца). Наряду с процессами воспаления также активируются матриксразрушающие протеазы (матриксные металлопротеиназы) [19]. Усугубляют процессы ремоделирования сердца значительное разрастание фиброзной ткани [12] и прогрессирование хронической СН (ХСН) [3, 18]. Сопутствующие миокардиту активация медиаторов воспаления (цитокинов, молекул адгезии и др.), выделение большого количества биологически активных субстанций (гистамина, серотонина, брадики-нина, ацетилхолина и др.), усиление процессов апоптоза также вносят вклад в повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы и кардиомиоцитов с образованием микронекрозов. Все эти факторы уже на ранних этапах заболевания усугубляют миокардиаль-ную дисфункцию, степень которой может проявляться как нарушениями сердечного ритма и проводимости, так и увеличением конечно-диастолического объема левого (ЛЖ) или обоих желудочков сердца [18].

В настоящее время не определены причины различных вариантов развития и исхода СН при вирусной инфекции. Остается неясной выборка пациентов с миокардитом из большой когорты людей, зараженных одним или более типами кардиотропных вирусов и не имеющих признаков поражения сердца. Вполне вероятно, что генетическая предрасположенность у людей также важна для развития вирусных и/ или аутоиммунных миокардитов и их трансформации в ДКМП [17].

Классификация

Общепринятой классификации миокардитов не существует. В действующей Международной статистической классификации болезней 1995 г. (МКБ 10) миокардиты и кардиомиопатии (КМП) представлены в разделе заболеваний сердечной мышцы. В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация КМП, в которой

153

миокардит, ассоциированный с кардиальной дисфункцией, определен как «воспалительная КМП» и включен в группу специфических КМП [20]. В классификации Американской ассоциации сердца (American Heart Association, 2006) используются оба термина — «миокардит» и «воспалительная КМП», которые отнесены к разряду приобретенных КМП [21]. В классификации Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, 2007) термин «воспалительная КМП» вообще не употребляется, а миокардит включен в группу «негенетических КМП» [22]. В медицинской литературе в одном и том же контексте могут быть использованы термины «ДКМП», «хронический миокардит» и «воспалительная КМП». Такая терминологическая неопределенность, безусловно, затрудняет работу клиницистов.

В зарубежных публикациях широко используют клинико-патологическую классификацию E.B. Lieberman и соавт. [16], где основными клиническими формами миокардитов рассматриваются молниеносные, подострые, хронические активные и хронические персистирующие. Для молниеносной формы миокардита характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения (НК), вплоть до кардио-генного шока, на фоне вирусной инфекции. При ультразвуковом анализе миокарда отмечается его выраженное утолщение из-за отека. Выраженность левожелудочковой декомпенсации нередко требует применения инотропных средств, что позволяет в отдаленном периоде (>10 лет) гарантировать выживаемость >93% пациентов [16]. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, реже — летальным исходом. Подострая форма миокардита в большинстве случаев протекает бессимптомно. Возможное недомогание пациенты связывают с текущим инфекционным процессом (повышение температуры телы, миалгии, слабость, кашель, боли в животе, диарея), за медицинской помощью при этом обращаются редко. Миокардит может проявляться болью в грудной клетке, неотличимой от стенокардитической, и сопровождаться лабораторными маркерами «острого коронарного синдрома». Симптомами под-острого миокардита также могут быть признаки СН, нарушения ритма и проводимости сердца, синкопе. При обследовании выявляют нарушения очаговой сократимости, диастолическую дисфункцию, характерна быстроразвивающая-ся дилатация ЛЖ. Желудочковая тахикардия/ фибрилляция желудочков может стать причиной внезапной смерти. Несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию возможно прогрессирование болезни до ДКМП. Для хронического активного миокардита характерны рецидивы болезни, несмотря на положительный ответ на иммуносупрессивную терапию. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде. Для хронического перси-стирующего миокарда характерны длительный болевой синдром и очаги воспаления в миокар-

де, неприводящие к развитию дилатации ЛЖ. Установлено, что долгосрочный прогноз при молниеносном миокардите гораздо лучше, чем при остром немолниеносном миокардите. В проспективном исследовании за 11 лет наблюдения процент выживших и не нуждающихся в трансплантации сердца составил 93% в группе молниеносного миокардита и 45% в группе острого немолниеносного миокардита [17].

В отечественной педиатрии принято выделять врожденный (антенатальный) и приобретенный (постнатальный) миокардиты. При возможности идентификации возбудителя указываются этиологический фактор (вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, внутриклеточная инфекция, грибковый, аутоиммунный, аллергический, токсический и др.), течение (острое — до 3 месяцев, подострое — до 18 месяцев и хроническое — рецидивирующее и пер-вичнохроническое) и тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная формы).

Клиническая картина

Дети редко активно предъявляют жалобы, нарушения самочувствия ребенка не всегда адекватно оцениваются. Клинические проявления миокардита схожи с более распространенными заболеваниями у детей, такими как обструктив-ный бронхит, пневмония и гастроэнтерит, что затрудняет правильную трактовку нарушений. Своевременная диагностика и раннее начало терапии нередко определяют характер течения и исход заболевания.

У большинства пациентов детского возраста миокардит протекает без выраженных кар-диальных симптомов и доброкачественно, возможно постепенное развитие СН [7]. Первым и единственным проявлением миокардита может быть внезапная смерть [23]. Патологический процесс в сердце нередко ограничивается изменениями ЭКГ (нарушение ритма и проводимости). Признаки поражения сердца определяются в конце 1-й или на 2-й неделе от начала инфекционного заболевания, не на высоте лихорадочного периода, а в фазе ранней, реже — поздней рекон-валесценции. На фоне угасания острого респираторного процесса они оцениваются как осложнение и на определенном этапе становятся доминирующими и определяющими клинику болезни. Y. Бигаш и соавт. [24] у 66% детей с миокардитом отметили нормальную частоту сердечных сокращений (ЧСС), отсутствие других признаков застойной СН у большинства пациентов, в 50% случаев гепатомегалию, у 34% больных признаки перегрузки малого круга. Наиболее частыми неспецифическими симптомами при миокардите у детей являются одышка (69%), рвота (48%), снижение аппетита (40%), при этом ошибочный диагноз при первичном обследовании выставляется в 83% случаев [24, 25].

Следует отметить, что клиническая картина, характер течения и исходы миокардита у детей зависят от возраста [26, 27]. Для новорожден-

154

ных детей характерно более тяжелое, фульми-нантное течение миокардита, который следует заподозрить при появлении вялости, снижения аппетита или приступов апноэ, потоотделения, цианоза на фоне вирусной инфекции [26]. У большинства детей раннего возраста манифестация заболевания определяется признаками левожелудочковой недостаточности (тахипноэ, тахикардия, кашель при физической нагрузке — при кормлении и ночью, шумный выдох, втя-жение податливых участков грудной клетки на вдохе, свистящее дыхание). В связи с этим при появлении сухих хрипов более чем в половине случаев диагностируется либо острая пневмония, либо обструктивный бронхит, однако необходимо помнить, что эти симптомы у детей могут быть проявлением развивающегося отека легких [27-30]. У детей дошкольного и школьного возраста сердечная декомпенсация может проявляться болями в животе, тошнотой и рвотой, при этом ошибочно диагностируется гастроэнтерит или пациент направляется на оперативное лечение в хирургическое отделение. Следует отметить, что практикуемые чрезмерные внутривенные вливания таким больным усугубляют гемо-динамические нарушения и ухудшают состояние ребенка [25, 28]. Вовлечение в патологический процесс перикарда сопровождается длительной кардиалгией, связанной с дыханием и поворотами туловища. При этом выслушивается шум трения перикарда у половины больных. Кроме того, частыми бывают жалобы на периодические головокружения/синкопе, боли или неприятные ощущения в области сердца, быструю утомляемость и слабость, одышку в покое или при физической нагрузке [26, 27].

Диагностика

Диагностика миокардитов включает детальный сбор данных анамнеза болезни, с учетом возможной связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадкой, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. В педиатрической практике нередки случаи, когда не удается определить конкретную причину миокардитов. При подозрении на миокардит следует провести комплекс исследований, включающий электрокардиографию (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ — СМЭКГ), эхо-кардиографию (допплер-ЭХОКГ), рентгенограмму органов грудной клетки (РОГК), магнитно-резонансную томографию (МРТ), лабораторную диагностику, ЭМБ.

Электрокардиография — это доступный инструментальный метод, позволяющий выявить или подтвердить вовлечение миокарда в патологический процесс и обосновывать выполнение ЭХОКГ и применение других методов обследования. У больных миокардитом практически всегда имеются разнообразные, но неспецифичные электрокардиографические изменения. При этом подчеркивается, что этот метод обладает высокой чувствительностью в

диагностике миокардитов как у детей (93%) [31], так и у взрослых (47%) [14] и незаменим для выявления нарушений ритма и проводимости сердца, частота регистрации которых у детей с миокардитом и воспалительной КМП высокая (93-100%) [24, 25, 29]. Наиболее распространенными изменениями на обычной ЭКГ у детей являются синусовая тахикардия (46%), разнообразные нарушения процессов реполяризации (32-60%), отклонения электрической оси (53%) и признаки гипертрофии желудочков (46%) [26, 27, 29, 32]. Для более полного представления о наличии или отсутствии нарушений ритма сердца обязательно проведение СМЭКГ. Следует отметить, что нормальная ЭКГ не исключает течение миокардита.

Эхокардиография рекомендуется всем больным с подозрением на миокардит, в т.ч. для исключения других причин СН (врожденные пороки сердца, КМП и др.). У детей это наиболее информативный, безопасный и доступный диагностический метод, позволяющий на ранних стадиях заболевания выявить дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца, хотя специфичных для миокардита эхокардиографических признаков нет. Durani и соавт. [24] показали важность определения сегментарных нарушений сократимости стенок ЛЖ (гипокинез, аки-нез и дискинез), определяемых у 98% детей с миокардитом, и мониторинга этих показателей в процессе лечения.

Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенография и рентгеноскопия в детском возрасте оказывают большую помощь в диагностике миокардита и воспалительной КМП. Диагностическая РОГК, выполненная для исключения у ребенка пневмонии, и выявленная при этом кардиомегалия позволяют клиницисту заподозрить заболевание сердца и расширить спектр обследования. В большинстве случаев миокардита у детей (69-90%) при РОГК впервые выявляют увеличение камер сердца (кардиомегалия — у 56-60% пациентов) и признаки застоя в легких [24, 25]. Хотя эти изменения не являются специфичными для миокардита, чувствительность этого метода в качестве скринингового теста у детей составляет 55% [31]. Отсутствие патологических изменений на рентгенограмме при наличии клинических данных не исключает течение миокардита [31].

Магнитно-резонансная томография. В педиатрической практике в вопросах диагностики миокардита большие надежды возлагаются на активно развивающиеся и многообещающие неинвазивные методы, к которым относится МРТ сердца с контрастным усилением. Это исследование предоставляет информацию не только об анатомии миокарда, сократительной способности ЛЖ, размерах камер сердца, толщине стенок, с помощью МРТ можно локализовать повреждение ткани, включая отек, полнокровие (венозный застой), фиброз [26]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [33], проведение МРТ предпочтительнее выпол-

155

нения ЭМБ у клинически стабильных пациентов. Однако МРТ не заменяет ЭМБ в диагностике миокардитов и не должно заменять ЭМБ в опасных для жизни ситуациях.

Лабораторные исследования. Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспецифичны и противоречивы. Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции а-, р-, у-глобулинов, уровня сиало-вых кислот, фибриногена, СРБ и др.). Изменения данных общепринятых биохимических маркеров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ обнаруживают в 27-56% случаев [26, 32]. Однако эти изменения не имеют специфичности для воспаления миокарда и в качестве критериев собственно миокардита не учитываются.

При подозрении на миокардит традиционно определяют концентрации кардиоспецифиче-ской изоформы креатинфосфокиназы (КФК-MB) и сердечных тропонинов (сТ1 и сТТ), но надежность этих ферментов неоднократно подвергалась сомнению [34]. Предполагают большую чувствительность тропонинов, чем КФК-МВ [35]. Так, только у 12% больных с гистологически подтвержденным миокардитом определяется повышение уровня КФК-МВ. Сердечный тропо-нин, главным образом, повышается у пациентов в начальной стадии острого миокардита, а также в первые часы после повреждения миокарда или смерти [34]. У детей с миокардитом повышение уровня сердечного тропонина Т более чем 0,052 нг/мл имеет чувствительность 71% и специфичность 86% [36]. Повышение уровня сердечного тропонина рекомендуется учитывать в пользу миокардита при наличии признаков и симптомов воспалительного повреждения миокарда [37]. В своем исследовании S.B. Freedman и др. обнаружили повышение уровня трансаминаз (АСТ) в 85% случаев определенного и вероятного миокардита [25]. Следует заключить, что на современном этапе чувствительность, специфичность сывороточных маркеров и их прогностическая ценность при миокардите остаются неясными, так как при повреждении миокарда любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечается повышение активности кардиоселективных ферментов и белков.

Повышенный уровень натрийуретического пептида (NT-pro-BNP) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сердечнососудистой системы у детей [38] и может также помочь заподозрить миокардит [39].

Изучается патофизиологическая роль ауто-антител в повреждении сердца при вирусной инфекции. Так, при миокардитах были идентифицированы аутоантитела к сократительным структурам миокарда, белкам, участвующим в метаболизме и передаче энергии, ионным каналам и сарколеммальным рецепторам. Органоспецифичными для миокардита считают сердечные аутоантитела к миозину (anti-a-myosin IgG), которым отводится существенная роль в патогенезе миокардита и рассматривается

их прогностическое значение как клинического маркера [40]. Выявление в сыворотке крови противокардиальных антител служит серьезным доводом в пользу диагноза «миокардит», однако эти изменения обнаруживают преимущественно при тяжелых его формах.

Этиологическая диагностика. Определение этиологии миокардита важно для решения вопроса выбора тактики лечения больного. Учитывая возможность неинфекционной этиологии, при опросе пациента необходимо выяснить наличие лекарственной непереносимости, получить сведения о приеме препаратов. Информация о недавно перенесенном остром заболевании позволит рассматривать миокардит как осложнение инфекционного процесса. В прошлом традиционные серологические исследования для идентификации самых частых возбудителей миокардита применялись широко, но чувствительность и специфичность этих методов были недостаточными. Как показывают результаты исследований, положительное серологическое исследование на вирусы не означает, что вирус поразил миокард, но указывает на взаимодействие периферической иммунной системы и инфекционного агента. Аргументом к ограничению применения серологических исследований в диагностике вирусного миокардита служат доказанное отсутствие корреляции между находками в результате серологических реакций и данными ЭМБ [41], высокая распространенность циркуляции антител к кардиотроп-ным вирусам в общей популяции, в т.ч. и при отсутствии вирусного заболевания сердца [42, 43]. Проведение серологического обследования у детей при миокардитах и выявление вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) используются широко. Так, согласно данным австралийского реестра, потенциально карди-отропный вирус был выделен из мочи, кала, секрета верхних дыхательных путей в 22,3% случаев ДКМП среди детей [44]. В одном из педиатрических исследований у пациентов с впервые выявленным миокардитом в крови методом ПЦР были обнаружены энтеровирусы, аденовирусы, парвовирусы В19, вирусы герпеса 6-го типа в 43% случаев по сравнению с 4% у детей, пришедших для проведения амбулаторных хирургических процедур [45]. Полученные результаты требуют осмысления и обсуждения.

Эндомиокардиальная биопсия. Согласно современным международным рекомендациям для окончательного подтверждения миокардита и его вирусной природы необходима ЭМБ, которая включает гистологический, иммуногистоло-гический и молекулярно-биологический анализы тканей миокарда [46]. Недавнее исследование [47] было посвящено разработке транскриптор-ных биомаркеров по результатам анализа только из одного биоптата с целью высокой диагностики миокардитов. Эти технологии, в случае подтверждения их эффективности, могут существенно изменить диагностические алгоритмы для определения миокардитов. ЭМБ считается

156

«золотым стандартом» диагностики миокардита, однако ее выполнение, в ряде случаев, ставится под сомнение из-за отсутствия специфических, основанных на этом методе рекомендаций по терапии [48]. Ценность ЭМБ снижается в связи с невозможностью выполнить прицельную биопсию, негативное влияние на получаемые результаты оказывают различия в интерпретации микропрепаратов [8, 49]. Кроме того, острый миокардит в большинстве случаев завершается полным выздоровлением спонтанно или на фоне симптоматического лечения, оценить прогноз миокардита по результатам гистологического, иммуногистохимического и вирусологического исследования невозможно.

Перед постановкой вопроса о целесообразности ЭМБ необходимо выполнить стандартные исследования: ЭКГ, РОГК, ЭХОКГ; по показаниям коронарографию, КТ или МРТ. Если в ходе интерпретации результатов причина НК не будет установлена, правомочно принять решение о взятии биоптатов миокарда.

Достоверный диагноз «миокардит» установить трудно, поскольку заболевание может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. В клинической практике врач рассматривает вероятность острого миокардита в ситуациях, когда связь с инфекционным или неинфекционным агентом очевидна. Хронические формы миокардитов выявляются в ходе сложного диагностического поиска. Окончательный диагноз устанавливается на основании максимально исчерпывающей информации всех результатов комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования. Все рекомендованные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не являются критерием исключения диагноза, даже данные ЭМБ. Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев в настоящее время нет.

Лечение

Лечение миокардита следует проводить в условиях стационара с учетом фазы патологического процесса [12]. Важен комплексный подход, включающий диету, режим физической активности, медикаментозную терапию, электрофизиологические, хирургические, механические методы лечения, психологическую реабилитацию, организацию врачебного контроля, школ для больных [27]. На современном этапе не утратило актуальности немедикаментозное лечение миокардита, сочетающее ограничение двигательной активности (в ряде случаев и постельный режим), полноценное питание с уменьшением потребления жидкости и поваренной соли. Больные острым миокардитом должны исключить интенсивную нагрузку. Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН приобретает важнейшее значение. Для выбора тактики диетологического лечения ребенка необходимо: 1) установить степень выраженности дефици-

та массы тела и роста; 2) определить причины нарушения физического развития; 3) проанализировать фактическое питание пациента. Для коррекции недостаточности питания и задержки физического развития у детей наряду с оптимизацией рациона питания используются продукты со специально заданным составом.

Объем, характер, последовательность медикаментозного и вспомогательного воздействия во многом зависят от течения миокардита. При молниеносном миокардите и нестабильной гемодинамике пациенты должны быть направлены в специализированное отделение интенсивной терапии с возможностью проведения сердечно-легочной реанимации. Этим больным показана комбинация положительных инотропных препаратов и периферических вазодилататоров. В случае развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости сердца возможны временная электрокардиостимуляция и имплантация кардиовертера-дефибриллятора. При развитии кардиогенного шока используют вспомогательное кровообращение [50], экстракорпоральную мембранозную оксигенацию [51], что позволяет приостановить быстрое ремоделирова-ние ЛЖ, улучшить сократительную способность миокарда.

Больные со стабильной гемодинамикой, при патологическом ремоделировании полостей сердца должны быть госпитализированы в стационар, находиться под постоянным наблюдением и получать комплексное лечение СН [52], которое включает р-адреноблокаторы (БАБ) (карве-дилол, бисопролол, метопролол), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) (эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рами-прил), антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА11) или антагонисты минералокортикоид-ных рецепторов (АМКР) (верошпирон), мочегонные средства. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. При необходимости длительного лечения (наличие тромбов в полостях сердца, нарушения ритма при синдроме ХСН, тромбоэмболические эпизоды в анамнезе и др.) применяют непрямые антикоагулянты -варфарин, синкумар. При нарушениях ритма сердца показаны антиаритмические препараты, в первую очередь амиодарон. Применение дигок-сина не рекомендуется для лечения острых миокардитов [53], учитывая, что в экспериментальных работах получены данные о росте летальных исходов у животных, страдающих вирусным миокардитом, на фоне лечения дигоксином [54].

Следует отметить, что перечисленные меры, направленные на купирование прогрессирова-ния нарушения гемодинамики, носят симптоматический характер. Необходимо выявить вирусную инфекцию и воздействовать на ее персисти-рование, аутоиммунное повреждение миокарда, которые составляют основы патогенетических механизмов миокардита.

Данных клинических исследований по при-

157

менению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при миокардитах недостаточно. В современных обзорах, посвященных тактике ведения больных миокардитом, НПВП не рекомендуют применять для лечения, что, видимо, связано с повышением вероятности летального исхода в экспериментальных моделях миокардита [18].

Предотвращение прямого повреждающего действия вирусов, используя антивирусные препараты, является одним из возможных подходов лечения в ранних стадиях миокардита. Ингибирование пролиферации вирусов, предотвращая взаимодействие вирусов с их клеточным рецептором, а также снижение активности кина-зы, фосфатазы и цитокинов являются альтернативным подходом [55].

В настоящее время в дополнение к обычной терапии СН появились иммуномодулирующие режимы лечения с обещающими результатами [56]. В литературе имеются указания на положительный эффект интерферонов у больных вирусным миокардитом с умеренным нарушением функции ЛЖ, у которых поражение сердца, предположительно, не достигло необратимой стадии и есть надежда остановить и потенциально повернуть вспять патологический процесс [57].

Согласно современным концепциям, назначение иммуносупрессивного лечения оправдано у пациентов на фоне аутоиммунной фазы заболевания, когда функция ЛЖ прогрессивно ухудшается, несмотря на лечение СН. Не показана иммуносупрессивная терапия на ранних стадиях заболевания, когда подавление иммунного ответа может приводить к удлинению пер-систирования вируса или его фрагментов в организме и, следовательно, к хронизации процесса. Показанием к назначению иммуносупрессивной терапии может быть наличие четких доказательств активности иммуновоспалительного процесса при обязательном отсутствии вирусной репликации по результатам ЭМБ. При лечении таких пациентов важно использовать хорошо изученные препараты — азатиоприн, циклоспорин, глюкокортикостероиды [58, 59]. Однако влияние иммунодепрессантов на исход миокардита остается противоречивым [58]. Во второй фазе заболевания также рассматривается использование метода иммуноадсорбции, основанного на удалении циркулирующих антител (иммуноглобулинов класса О), что приводит к улучшению состояния пациентов, повышению фракции выброса ЛЖ, уменьшению размеров полостей сердца [60, 61].

Использование высоких доз внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) с целью увеличения фракции выброса ЛЖ при симптомах ХСН, вызванной различными этиологическими факторами, также активно обсуждается. Иммуномодулирующие эффекты внутривенных ВВИГ многогранны: нейтрализация патогенов, ослабление комплемент-опосредованного повреждения тканей, противовоспалительная активность через ингибиторный Fc-рецептор,

ускорение катаболизма патогенных снижение уровня воспалительных цитокинов и антивирусные эффекты [62, 63]. Кроме того, ВВИГ не имеют тяжелых побочных эффектов и могут быть использованы в лечении миокардитов как вирусных, так и аутоиммунных, резистентных к стандартной терапии СН [6]. При проведении мета-анализа в 2005 г., посвященного использованию ВВИГ при острых миокардитах у взрослых, не было выявлено достаточно положительных критериев для рутинного его применения [64]. В педиатрической практике ВВИГ (2 г/кг) показал свою эффективность в лечении острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости и в настоящее время широко используется при фульми-нантных миокардитах у детей в США [65].

У больных, перенесших миокардит, может быть полная или частичная клиническая ремиссия, у части из них болезнь может рецидивировать через несколько лет после первого эпизода. В связи с этим рекомендуется длительное наблюдение за детьми, перенесшими миокардит.

Диспансерное наблюдение

Дети, перенесшие острый и подострый миокардит, находятся под наблюдением педиатра и детского кардиолога в среднем 3 года с момента установления диагноза или выписки из стационара, больные хроническим миокардитом — постоянно. В течение 4 месяцев после выписки из стационара дети осматривается 1 раз в месяц, затем на протяжении года — 1 раз в квартал, после этого — 1 раз в 6 мес, по показаниям чаще. Контролируют самочувствие, общее состояние больного, симптомы СН, размеры сердца (кар-диоторакальный индекс), критерии ремодели-рования миокарда по данным ЭХОКГ, наличие систолической и диастолической дисфункции, ЭКГ в покое, рутинные анализы крови и мочи. ЭКГ проводится при каждом визите, ЭХОКГ — 1 раз в год, по показаниям — чаще. После острого миокардита в течение первых 6 мес дети наблюдаются как пациенты 4-й группы здоровья, последующий год — в 3-й группе здоровья. Перевод во 2-ю группу решается в зависимости от данных клинико-функционального обследования. При хроническом течении миокардита вопрос решается индивидуально в зависимости от клинико-функциональных и лабораторных показателей (3-я или 4-я группа здоровья).

Для решения вопроса о снятии больного с диспансерного наблюдения выполняются клиническое обследование и полный спектр функциональных исследований сердечно-сосудистой системы: ЭКГ в покое, СМЭКГ, субмаксимальные тесты с нагрузкой (при отсутствии повышения иммунобиохимических маркеров повреждения миокарда), ЭХОКГ с изучение морфометри-ческих показателей, насосной и сократительной функции миокарда и состояние перикарда), обязательно контролируются иммунобиохимиче-ские маркеры миокардиального повреждения и титры антимиокардиальных антител, общий

158

анализ крови и мочи. Все вышеуказанные лабораторные показатели должны быть в пределах нормы. Сроки возобновления прежних нагрузок при стихании проявлений миокардита неясны. Считается, что сохранение на ЭХОКГ признаков дисфункции ЛЖ исключает прежние нагрузки [66].

Профилактика миокардита у детей включает

мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.

Вакцинация ограничивается в течение 1 года реконвалесценции острого миокардита. Пассивная иммунопрофилактика не противопоказана [67].

Литература

1. Stiller B. Management of myocarditis in children: the current situation. Adv. Ex. Med. Biol. 2008; 609: 196-215.

2. Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, Shah AM. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management. Postgrad. Med. J. 2001; 77: 4-10.

3. Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 11-25.

4. Mason JW. Myocarditis and dilated cardiomyopathy: an inflammatory link. Cardiovascular Res. 2003; 60 (1): 5-10.

5. Leone O, Veinot JP, Angelini A, et al. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Associationfor European Cardiovascular Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc. Pathol. 2012; 21: 245274.

6. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

7. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1388-1398.

8. Sparrow PJ, Merchant N, Provost YL, et al. CT and MR imaging findings in patients with acquired heart disease at risk for sudden cardiac death. Radiographics. 2009; 29: 805-823.

9. Theleman KP, Kuiper JJ, Roberts WC. Acute myocarditis (predominately lymphocytic) causing sudden death without heart failure. Am. J. Cardiol. 2001; 88: 1078-1083.

10. Hare JM, Baughman KL. Fulminant and acute lymphocytic myocarditis: the prognostic value of clinicopathological classification. Eur. Heart. J. 2001; 22: 269-270.

11. Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118: 639-648.

12. Bock CT, Klingel K, Kandolf R. Human parvovirus B19-associated myocarditis. N. Engl. J. Med. 2010; 362: 12481249.

13. Molina KM, Garcia X, Denfield SW, Fan Y, et al. Parvovirus B19 myocarditis causes significant morbidity and mortality in children. Pediatr. Cardiol. 2013; 34: 390-397.

14. Cooper LTJr. Myocarditis. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (15): 1526-1538.

15. Dennert R, Harry J. Crijns, Stephane Heymans. Acute viral myocarditis. European Heart Journal. 2008; 29: 20732082.

16. McCarthy RE, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 690-695.

17. Fujioka S, Kitaura Y, Ukimura A, et al. Evaluation of viral infection in the myocardium of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J. Amer. Coll. Cardiology. 2000; 36: 1920-1926.

18. Liu PP, Mason JW. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation. 2001; 104 (9): 1076-1082.

19. Heymans S, Pauschinger M, De Palma A, et al. Inhibition of urokinase-type plasminogen activator or matrix metalloproteinases prevents cardiac injury and dysfunction during viral myocarditis. Circulation. 2006; 114: 565-573.

20. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-842.

21. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. American Heart Association; Councilon Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart

Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 18071816.

22. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart. J. 2008; 29 (2): 270-276.

23. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al. Outcome of acute fulminant myocarditis in children. Heart. 2006; 92: 1269-1273.

24. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Pediatric myocarditis: presenting clinical characteristics. Am. J. Emerg. Med. 2009; 27: 942-947.

25. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. Pediatric myocarditis: emergency department clinical findings and diagnostic evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

26. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat.Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

27. Басаргина Е.Н., Белова Н.Р. Непосредственные и отдаленные результаты комплексного лечения ДКМП у детей. Вестник РАМН. 2008; 12: 52-56.

28. Chang YJ, Chao HC, Hsia SH, Yan DC. Myocarditis presenting as gastritis in children. Pediatr. Emerg. Care. 2006; 22: 439-440.

29. Saji T, Matsuura H, Hasegawa K, et al. Comparison of the clinical presentation, treatment, and outcome of fulminant and acute myocarditis in children. Circ. J. 2012; 76: 12221228

30. Kotilainen P, Lehtopolku M, Hakanen AJ. Myoperi-carditis in a patient with Campylobacter enteritis: a case report and literature review. Scand. J. Infect. Dis. 2006; 38: 549-552.

31. Stephen B. Freedman, J. Kimberly Haladyn, Alejandro Floh, et al. Pediatric Myocarditis: Emergency Department Clinical Findings and Diagnostic Evaluation. Pediatrics. 2007; 120: 1278-1285.

32. Nugent AW, Daubeney PE, Chondros P, et al. The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Australia. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1639-1646.

33. Alida LP,Caforio AL, Sabine Pankuweit, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2011; 34: 26362648.

34. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diagnosis andtreatment. Circulation. 2006; 113 (6): 876-890.

35. Brady WJ, Ferguson JD, Ullman EA, Perron AD. Myocarditis: emergency department recognition and management. Emerg. Med. Clin. North Am. 2004; 22 (4): 865-885.

36. Soongswang J, Durongpisitkul K, Nana A, et al. Cardiac troponin T: a marker in the diagnosis of acute myocarditis in children. Pediatr. Cardiol. 2005; 26: 45-49.

37. Lippi G, Salvagno GL, Guidi GC. Cardiac troponins in pediatric myocarditis. Pediatrics. 2008; 121: 864-865.

38. Koulouri S, Acherman RJ, Wong PC, et al. Utility of B-type natriuretic peptide in differentiating congestive heart failure from lung disease in pediatric patients with respiratory distress. Pediatr. Cardiol. 2004; 25: 341-346.

39. Elamm C, Fairweather D, Cooper LT. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012; 98: 835-840.

40. Nussinovitch U, Shoenfeld Y. The clinical and diagnostic significance of anti-myosin autoantibodies in cardiac disease. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2013; 44: 98-108.

41. Mahfoud F, Gartner B, Kindermann M, et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur. Heart J. 2011; 32: 897-903.

159

42. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur. Heart J. 2008; 29: 2073-2082.

43. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with ‘Idiopathic’ left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111: 887-893.

44. Daubeney PE, Nugent AW, Chondros P, et al. National Australian Childhood Cardiomyopathy Study. Clinical features and outcomes of childhood dilated cardiomyopathy: results from a national population-based study. Circulation. 2006; 114: 2671-2678.

45. Simpson K, Storch GA, Lee CK, Cunningham M, et al. Blood viral PCR frequently identifies cardiotropic viruses in pediatric patients with clinical myocarditis or recent onset dilated cardiomyopathy at time of presentation [abstract]. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61: A312.

46. Alida LP. Caforio, Sabine Pankuweit, Eloisa Arbustini, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of CardiologyWorking Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal. 2013; 34: 2636-2648.

47. Heidecker B, Kittleson MM, Kasper EK, et al. Trans-criptomic biomarkers for the accurate diagnosis of myocarditis. Circulation. 2011; 123: 1174-1184.

48. Batra AS, Lewis AB. Acute myocarditis. Curr. Opin. Pediatr. 2001; 13: 234-239.

49. Danti M, Sbarbati S, Alsadi N, et al. Cardiac magnetic resonance imaging: diagnostic value and utility in the follow-up of patients with acute myocarditismimicking myocardial infarction. Radiol. Med. 2009; 114: 229-238.

50. Hsu KH, Chi NH, Yu HY, et al. Extracorporeal membranous oxygenation support for acute fulminant myocarditis: analysis of a single center’s experience. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; e-pub, 18 February. doi:10.1016/j. ejcts.2010.12.05

51. Vashist S, Singh GK. Acute myocarditis in children: current concepts and management. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2009; 11: 383-391.

52. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. 2013; 14 (7): 81.

53. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 779-792.

54. Matsumori A, Igata H, Ono К, et al. High doses of digitalis increase the myocardial production of proinflammatory cytokines and worsen myocardial injury in viral myocarditis: a possible mechanism of digitalis toxicity. J. Circ. J. 1999; 63 (l2): 934-940.

55. Liu P, Fuse K, Chu G, Liu Y, Opavsky A. Recent insights into the role of host innate and acquired immunity responses. Ernst Schering Res. Found Workshop. 2006; 55: 123-139.

56. Noutsias M, Pauschinger M, Poller W-C, et al. Immunomodulatory treatment strategies in inflammatory cardiomyopathy: current status and future perspectives. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2004; 2 (1): 37-51.

57. Schultheiss HP, Piper C, Sowade K, et al. The effect of subcutaneous treatment with interferon-beta-1b over 24 weeks on safety, viruse limination and clinical outcome in patients with chronic viral cardiomyopathy [abstract]. Circulation. 2008; 118: 3322.

58. Frustaci A, Pieroni M, Chimenti C. Immunosuppres-sive treatment of chronic non-viral myocarditis. Ernst. Schering. Res. Found. Workshop. 2006; 55: 343-351.

59. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur. Heart J. 2009; 30: 1995-2002.

60. Muller J, Wallukat G, Dandel M, et al. Immunoglo-bulin adsorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2000; 101: 385-391.

61. Staudt A, Schaper F, Stangl V, et al. Immunohysto-logical changes in dilated cardiomyopathy induced by immunoadsorption therapy and subsequent immunoglobulin substitution. Circulation. 2001; 103 (22): 2681-2686.

62. Takada H, Kishimoto C, Hiraoka Y. Therapy with immunoglobulin suppresses myocarditis in a murine coxsackie virus B3 model. Antiviral and anti-inflammatory effects. Circulation. 1995; 92 (6): 1604-1611.

63. Rosen FS. Putative mechanisms of the effect of intravenous y-globulin. Clin. Immunol. Immunopathol. 1993; 67 (3 Pt2): S41-S43.

64. Robinson JL, HartlingL, Crumley E, et al. A systematic review of intravenous gamma globulin for therapy of acute myocarditis. BMC Cardiovasc. Disord. 2005; 5: 12.

65. Ghelani SJ, SpaederMC, Pastor W, et al. Demographics, trends, and outcomes in pediatric acute myocarditis in the United States, 2006 to 2011. Circ. Cardiovasc. Qual Outcomes. 2012; 5: 622-627.

66. Maron BJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, et al. Task Force 4: HCM and other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and Marfan syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45 (8): 1340-1345.

67. Басаргина Е.Н. Сердечная недостаточность. В кн.: М.А. Школьникова, Е.И. Алексеева, ред. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. М.: «ООО М-Арт», 2011: 242-276.

160

Миокардит: Диагностика и лечение — ПроМедицина Уфа

Миокардит– воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Причины

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев. Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу. Причины, влияющие на развитие миокардита, принято объединять в несколько групп:

• Инфекционные (различные бактерии, грибки, вирусы гриппа, герпеса и гепатита, а также паразиты).
• Аллергические (реакция организма на введение сывороток и других белковых препаратов, воздействие внешних аллергенов).
• Токсические (алкоголь, передозировка лекарствами, наркотики, радиация, работа на химическом производстве и т. д.).
• Эндокринные (гормональные нарушения).
• Аутоиммунные (ревматизм и ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты и др.).

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

Симптомы

Симптомы миокардита не имеют каких либо специфических черт, по которым можно было бы с полной уверенностью сказать, что это именно та патология. Но в большинстве случаев прослеживается взаимосвязь заболевания сердца с инфекцией или другими выше перечисленными причинами. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней после перенесенной вирусной инфекции и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Чаще всего (60% случаев) больные начинают ощущать боли в области сердца, которые обычно исходят из около сосковой зоны и могут распространяться на всю область груди. Боли обычно давящего или колющего характера, продолжительные по времени и не зависят от физических усилий или напряжений, т. е. могут возникать в покое.

Одышка – второй по частоте симптом текущего миокардита. Ее появление связано со снижающейся сократительной способностью левых отделов сердца. Возникает обычно при выраженной физической нагрузке, при легкой форме миокардита или же еще и в покое — при среднетяжелой и тяжелой формах. Одышка может увеличиваться, когда больной принимает горизонтальное положение.

Учащенное сердцебиение отмечают 47,3% больных с миокардитом. Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают как следствие нарушения ритма и являются первопричинами, с которыми обращаются пациенты. При длительном течении миокардита могут появиться отеки на ногах, которые являются следствием недостаточной работы сердца.

Диагностика

При диагностике кардиологом миокардита, в первую очередь, проводится аускультация сердца при миокардите. Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

В общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают повышение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных.

К инструментальным исследованиям относятся: ЭКГ, эхокардиография, рентгенологическое исследование.

Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов.

Лечение

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов — постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 недели, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме — на 2 недели назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 недели. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 недель.

Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства. Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях — профилактика тромбоэмболических осложнений, а также противовоспалительное действие.

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Миокардит: симптомы, причины, лечение

Процент сердечно-сосудистых заболеваний стабильно растет в разных странах мира, заставляя медицинские организации принимать самые решительные меры по раннему выявлению опасных симптомов. В числе наиболее опасных заболеваний –миокардит, как называют воспаление среднего слоя сердечной мышцы. Патологический процесс могут вызвать различные виды инфекций, болезней внутренних органов, отравления и внешние факторы, что немало осложняет диагностику и часто становится причиной серьезных осложнений. Тем более что симптомы миокардита могут носить «смазанный» характер и часто «уводят» врача в сторону от правильного направления диагностических мероприятий.

Этиология и причины

Воспалительный процесс в сердечной мышце может быть вызван различными факторами, в числе которых:

• вирусная или бактериальная инфекция;
• интоксикация, воздействие химических веществ;
• аутоиммунные процессы;
• аллергические проявления;
• паразиты и их жизнедеятельность;
• вредные привычки пациента, вызвавшие тяжелое отравление в организме.

Нередки случаи, когда острый миокардит становится осложнением адено- и энтеровируса, герпеса, цитомегаловируса. Воспалительный процесс в миокарде могут вызвать укусы клещей, стафилококки, прием лекарственных препаратов, алкогольная интоксикация, системные заболевания и т.д. Точное установление причины аллергического или вирусного миокардита позволяет устранить вредный фактор и облегчить состояние пациента.

В некоторых случаях миокардит может иметь идиопатический характер. Это означает, что точное установление его причин затруднительно или невозможно. Ход болезни в данном случае непредсказуем: случаи полного выздоровления и тяжелых осложнений занимают в общем объеме приблизительно равный удельный вес.

Типы миокардитов

В зависимости от причин различают:

• инфекционный миокардит, ставший следствием инфекционного заболевания;
• ревматический тип патологии как реакция на стрептококк;
• аллергический миокардит, возникающий при тяжелых состояниях организма;
• токсический миокардит, ставший следствием отравления;
• симптоматический миокардит, сопровождающий хронические и аутоиммунные заболевания.

Симптомы

На воспалительные процессы в сердечной мышце указывают:

• быстрая утомляемость, невозможность полноценно трудиться и заниматься спортом;
• боли в области сердца;
• одышка;
• повышенное потоотделение при нагрузке и в состоянии покоя;
• учащенное сердцебиение.

Эти и другие нарушения сердечной функции позволяют врачу предположить острый или хронический миокардит и провести необходимую диагностику для подтверждения собственных предположений.

Диагностика

Установить факт воспалительного процесса и выбрать оптимальную тактику лечения позволяют:

В перечне важных лабораторных способов исследования:

Наиболее точным, но достаточно сложным методом является биопсия тканей сердечной мышцы. Она осуществляется только в условиях специализированных клиник при наличии у пациента исключительных показаний к проведению данной процедуры.

Лечение

Прежде всего, пациент с симптомами миокардита подлежит обязательной госпитализации, где ему будет обеспечен постельный режим, круглосуточный надзор врача и полноценная медицинская помощь в случае внезапного ухудшения самочувствия. Кроме того, в условиях стационара удастся оградить больного от соблазна вернуться к вредным привычкам и предложить ему сбалансированное диетическое питание.

Основная цель лечения миокардита– устранение опасных симптомов и снятие воспалительного процесса в структуре сердечной мышцы, которое является главной причиной заболевания. В перечень препаратов, рекомендованных для приема, входят:

• антибиотики, противовирусные или противопротозойные препараты, которые уничтожают внешних возбудителей серьезных заболеваний – бактерии, вирусы и грибы;
• гормональные препараты, показанные в случае аутоиммунных заболеваний или аллергической реакции;
• нестероидные противовоспалительные средства, эффективные для устранения отечности и нарушения функционирования мышечной ткани сердца;
• антикоагулянты и антиаритмические составы, прием которых подразумевает симптоматическое лечение миокардита;
• комплекс витаминов для стимулирования и поддержания сердечной мышцы.

Другие препараты назначаются в зависимости от состояния пациента, выявленной причины заболевания и тяжести поражения. Курс может быть скорректирован по мере появления осложнений или стабилизации состояния больного.

Профилактические меры

Особое значение для пациента с риском развития сердечных патологий имеют следующие меры профилактики миокардита:

• укрепление организма с помощью закаливающих процедур и физической нагрузки;
• пересмотр рациона в пользу здорового питания, отказ от тяжелых, острых, жирных и соленых блюд;
• своевременное лечение обнаруженных заболеваний до момента полного выздоровления;
• прием поливитаминных комплексов по назначению врача;
• наблюдение у кардиолога с прохождением рекомендуемых исследований;
• отказ от вредных привычек – курения, алкоголя, приема наркотических препаратов;
• вакцинация в намеченные сроки, позволяющая исключить инфицирование организма и развитие опасных заболеваний – кори, краснухи, паротита, цитомегаловируса и т.д.

Получить дополнительные рекомендации по профилактике миокардита можно у лечащего врача.

Диагностика и лечение миокардита в клинике АО «Медицина»

Любые признаки заболеваний сердца должны стать немедленным поводом для обращения за медицинской помощью. Получить ее можно в клинике АО «Медицина» в ЦАО Москвы, где к вашим услугам – собственный диагностический центр и амбулатория, штат компетентных кардиологов с большим практическим опытом, полный набор диагностического оборудования и наработанные технологии лечения. Звоните, чтобы уточнить ответы на интересующие вопросы и записаться на прием в удобное время.

Вопросы и ответы

Как выявить миокардит?

На нарушения в работе сердечной мышцы указывают несколько характерных симптомов – быстрая утомляемость, интенсивное потоотделение, учащенное сердцебиение. Пациент может жаловаться на боли в области сердца, одышку, невозможность вести привычный образ жизни из-за слабости. Заболевание может быть более выраженным при повышенной массе тела, сидячем образе жизни и гиподинамии, на фоне других тяжелых заболеваний внутренних органов.

Как диагностируют миокардит?

Диагностика миокардита сочетает лабораторные и инструментальные методы исследований. К первым относятся клинический анализ крови, установление факта выработки антимиокардиальных тел, комплекс серологических исследований. Инструментальные методы – ЭКГ, МРТ-сканирование, сцинтиграфия. В некоторых случаях показана биопсия тканей миокарда, которая проводится только по строгим показаниям в условиях специализированных медицинских центров.

Какие существуют меры профилактики миокардита?

Основа профилактики заболевания – укрепление организма с помощью правильного питания, умеренных физических нагрузок, отказа от вредных привычек и приема поливитаминных комплексов. Важное значение имеет профилактический осмотр и своевременное лечение возникающих заболеваний. Очень эффективны закаливание, своевременная вакцинация, принятие мер по защите от распространенных инфекций и неуклонное соблюдение правил личной гигиены.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ миокардита | #07/01

Миокардит — это клинический синдром, для которого характерно множество возможных причин и проявлений. Полагают, что вирусная инфекция является самой частой причиной миокардита, но аналогичные изменения могут вызывать и другие инфекционные и неинфекционные факторы, воздействие которых приводит к воспалительной инфильтрации между кардиомиоцитами.

Весьма разнообразны не только причинные факторы этого патологического состояния, но и его проявления. Диагноз ясен при наличии ярких и характерных признаков острой дисфункции сердца, возникшей в связи с вирусным заболеванием, но при стертой клинической картине диагностика миокардита представляет собой весьма сложную задачу.

Определение. Миокардит — это такое патологическое состояние, при котором в миокарде протекает активный воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями кардиомиоцитов; патоморфологическая картина отличается от изменений, наблюдаемых при инфаркте. Наблюдается гибель клеток и фиброз. Воспалительная инфильтрация может быть представлена любым типом иммунных клеток, при этом гистологическая природа воспалительной реакции нередко указывает на этиологический фактор.

Заболеваемость. Трудно назвать точные цифры, касающиеся миокардита, т. к. это патологическое состояние весьма гетерогенно: в ряде случаев оно протекает скрыто и поэтому не попадает в поле зрения врачей; его хроническая форма может привести к дилатационной кардиомиопатии с манифестацией через много лет после начала заболевания.

Миокардит обнаруживается в 1—4% случаев рутинных аутопсий. В Европе и Северной Америке вирусные инфекции считаются самой частой причиной миокардитов. Кардиальная патология, по некоторым оценкам, развивается в 5% всех случаев вирусных заболеваний; при этом клинически выраженное поражение сердца, согласно крупным исследованиям, наблюдается в 0,5—5,0% случаев.

На заболеваемость оказывают влияние экстремальные факторы, среди которых возраст, а также беременность и время года. Частота миокардита высока у грудных младенцев, второй пик приходится на подростковый возраст.

Этиология. Воспалительная реакция в миокарде может возникать от ряда различных воздействий, повреждающих кардиомиоциты (см. табл.). Вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной возникновения миокардита.

Механизмы повреждения кардиомиоцитов при вирусных инфекциях активно исследуются: в настоящее время полагают, что вирусы изменяют антигены, экспрессируемые кардиомиоцитами, поэтому, кроме непосредственной репликации возбудителя, на эти клетки оказывает повреждающее воздействие постоянно текущая клеточная иммунная реакция.

Если это так, то иммунная реакция у данного больного определяет клинические проявления инфекции.

Вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы и вирусы гриппа — наиболее частые этиологические факторы миокардита. Приблизительно у 25—40% пациентов, инфицированных ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека), наблюдаются признаки дисфункции сердца, которая в 10% случаев проявляется клинически.

В последнее время находит все большее признание тот факт, что патология сердца может развиваться и как отдаленное осложнение лучевой терапии, при этом повреждаются миокард, клапаны или артерии — иногда через много лет после облучения. Более совершенные методики лучевой терапии призваны защитить от таких осложнений.

Патоморфология. Непосредственное воздействие ионизирующего облучения, влияние токсина (например, при дифтерии) или реакции аутоиммунного типа (такой как при инфекции Mycoplasma pneumoniae) способны привести к повреждению кардиомиоцитов и вызвать сердечную недостаточность и нарушения ритма, при этом клиническая картина зависит от степени повреждения.

Воспаление придает миокарду бледный оттенок с редкими мелкими кровоизлияниями. При микроскопии выявляется нарушение структуры мышечных волокон из-за интерстициального отека и изолированных очагов некроза. Воспалительный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами.

В зависимости от этиологического фактора могут обнаруживаться более специфические гистологические признаки — такие как неказеозная гранулема при саркоидозе (см. рис. 1). В дальнейшем часто происходит полное разрешение процесса без остаточного фиброза, но в некоторых случаях наблюдается фокальное заживление с интерстициальным фиброзом.

Рисунок 1. Препарат биопсии миокарда при саркоидозе (окраска гематоксилином и эозином): видна воспалительная лимфоцитарная инфильтрация и неказеозная гранулема

Клинические признаки. Клинические проявления очень разнообразны и зависят от степени дисфункции сердца и от природы этиологического фактора.

Вирусному миокардиту может предшествовать продромальная фаза с гриппоподобными симптомами, лихорадкой, болями в мышцах и суставах и высыпаниями. Между проявлением этих признаков и возникновением симптомов сердечной патологии может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Вирус Коксаки представляется самым кардиотоксичным, особенно у детей.

Поражение миокарда впервые проявляется в виде утомляемости, одышки, болей в груди и сердцебиения, иногда в виде обмороков. Эти симптомы объясняются недостаточностью систолы и повреждением проводящей системы.

Боль в груди может быть связана с положением тела и с движениями, что говорит о возможности перикардита. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность левого или правого желудочка и кардиогенный шок. Из-за нарушений сердечного ритма может возникнуть внезапная смерть.

При физикальном обследовании выявляются признаки сердечной недостаточности: тахикардия (в классических случаях она выражена больше, чем можно было бы объяснить лихорадкой), ритм галопа, а в более тяжелых случаях — отек легких или периферические отеки. Размеры сердца обычно нормальные, может выслушиваться шум митральной регургитации. Иногда развивается фибрилляция предсердий. В некоторых случаях можно услышать шум трения перикарда.

Диагностика. Не существует специфических клинических признаков, на основании которых можно было бы поставить данный диагноз. Сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда дает основание заподозрить миокардит.

О патологии миокарда можно судить на основании данных ЭКГ (см. рис. 2), рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и определения уровня кардиальных ферментов. Патологические признаки на ЭКГ наблюдаются часто в виде неспецифических изменений сегмента SТ и зубца Т.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляются признаки отека легочной ткани, сердце может быть увеличено. При эхокардиографии нередко обнаруживается дисфункция левого желудочка, причем это изменение может носить регионарный, а не диффузный характер. Неспецифические показатели воспаления: лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок — также помогают поставить диагноз.

Наличие острой вирусной инфекции подтверждается при анализе мазков из зева, кала, а также на основании серологических тестов (которые могут выявить четырехкратное увеличение титра антител). Иногда удается выделить возбудитель из жидкости, взятой из полости перикарда.

Среди более сложных методов исследования можно отметить сканирование с галлием-67, которое способно выявить активный воспалительный процесс.

Некоторые специализированные центры пропагандируют биопсию миокарда.

Лечение миокардита проводится с целью:

• поддержания насосной функции сердца и снижения риска прогрессирования сердечной недостаточности,
• борьбы с аритмией,
• выявления и ликвидации источников токсичности.

В идеале всех больных с подозрением на поражение миокарда следует помещать в стационар и следить, насколько эффективно проводимое лечение.

Общие поддерживающие мероприятия включают постельный режим и ограничение физической активности. Эксперименты на животных ясно показали, что физическая нагрузка во время острого миокардита вредна; в период выздоровления надо рекомендовать больным ограничение занятий спортом. Это важно, учитывая, что многие пациенты, страдающие данным заболеванием, молодые люди.

В острой фазе миокардита за состоянием больных необходимо тщательно наблюдать. При застойной сердечной недостаточности эффективно обычное лечение диуретиками и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, а также антикоагулянтная терапия — когда имеются признаки эмболии периферических или легочных сосудов, тяжелая желудочковая недостаточность или фибрилляция предсердий.

В некоторых случаях наблюдается клиническая картина кардиогенного шока и низкого желудочкового выброса — при этом необходима адекватная интенсивная терапия.

Может возникать аритмия, требующая специфической терапии. Изредка появляется необходимость во временном или постоянном вживлении искусственных водителей ритма. Общепризнанно, что после миокардита повышается риск внезапной кардиальной смерти, особенно у молодых пациентов.

Специфическая терапия, направленная на причинный фактор, носит ограниченный характер. Поскольку в большинстве случаев миокардит развивается на фоне вирусных инфекций и в его основе лeжaт иммунологические реакции, то в некоторых исследованиях изучалась роль антивирусной и иммунодепрессивной терапии. Многие из этих исследований плохо контролировались, и их результаты оказались неубедительными. В настоящее время нет четких данных, на основании которых можно было бы рекомендовать иммуномоделирующую терапию.

Лучше всего не назначать нестероидные противовоспалительные препараты, так как, по данным некоторых экспериментов на животных, при их применении усиливается повреждение сердца.

Большинство пациентов полностью выздоравливают без признаков остаточной кардиальной дисфункции. Эхокардиография позволяет точно и неинвазивно оценивать функцию сердца, и, по крайней мере пока работа сердца не вернется к норме, все больные должны получать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

При остаточной дисфункции миокарда требуется непрерывное лечение и наблюдение специалиста, так как в небольшом проценте случаев заболевание рецидивирует. Часто причинный фактор не удается выяснить, но когда он известен, необходимо его адекватным образом устранить.

Раджеш К. Харбанда, член Королевской коллегии врачей, Британский фонд по исследованиям сердца
Хауэрд Свонтон, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей Больница Мидлсекса

Миокардит | Детская больница Филадельфии

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Миокард — это мышца сердца, а «-ит» означает воспаление.

Миокардит возникает, когда вирус (или, реже, бактерия или грибок) поражает организм, и одним из мест, где он поражается, является сердце. Миокардит также может быть вызван побочной реакцией на определенные лекарства, например химиотерапевтические препараты, и воздействием некоторых химических веществ.

Некоторые из вирусов, бактерий и грибков, которые могут вызывать миокардит:

• Ветряная оспа (вызывающая ветряную оспу)
• Парвовирус B-19 (вызывающий пятое заболевание)
• Аденовирус (вызывающий простуду)
• Стрептококк (вызывающий фарингит)
• Грипп
• Вирус Эпштейна-Барра
• Вирус Коксаки и эховирус (которые могут вызывать диарейные заболевания)
• Хламидиоз
• ВИЧ
• Кандида (дрожжевой грибок, вызывающий молочницу)

Миокардит может нарушить работу сердца, и сердечная мышца может быть необратимо повреждена.Рубцовая ткань может образоваться в результате воспаления и мешать работе сердца, а также увеличивает риск нарушения сердечного ритма. Однако миокардит не всегда приводит к необратимому повреждению сердца. Как и другие инфекции, она может исчезнуть (исчезнуть сама по себе), даже если человек даже не узнает, что у него это есть.

Воспаление возникает, когда есть инфекция, потому что организм посылает больше крови в эту область в рамках своей попытки бороться с вирусом, бактериями или грибком, вызывающими инфекцию.Поражение сердца, вызванное миокардитом, вероятно, происходит из-за прямого разрушения инфекционным организмом, а также из-за токсической реакции иммунной системы при попытке убить инфекционный агент. Дети часто заражаются инфекциями, хотя сердечные инфекции возникают очень редко.

Диагноз миокардита вызывает тревогу и часто сбивает с толку. Родители недоумевают: «У моего ребенка была обычная болезнь. Почему в этом случае вирус или бактерии попали в сердце, а во многих других — нет? »

Врачи не знают, почему вирусы действуют в организме одних людей иначе, чем в других.Одна из теорий заключается в том, что у некоторых людей определенный вирус может быть привлечен к клеткам сердечной мышцы из-за сходства между белками вируса и белками клеток сердечной мышцы.

Еще один фактор, который варьируется от человека к человеку, — это иммунный ответ (реакция организма на инфекцию). Иногда иммунный ответ бывает слишком сильным. Врачи не знают почему. Организм слишком сильно борется с вирусом и в конечном итоге повреждает собственные клетки. Когда это происходит в сердце, мышца может быть необратимо повреждена.

Поскольку вирусы и бактерии часто передаются от матери к ребенку во время родов, новорожденные подвергаются более высокому риску миокардита, чем другие возрастные группы. Симптомы, как правило, более серьезны у младенцев и могут включать:

• Бледная кожа
• Усталость
• Раздражительность
• Затрудненное дыхание и прием пищи

У детей старшего возраста симптомы могут включать:

• Лихорадка
• Учащенное или затрудненное дыхание
• Кашель
• Бледные, прохладные руки и ноги

Некоторые дети болеют определенным заболеванием, например гриппом или ветряной оспой, еще до появления симптомов миокардита.В других случаях дети незаметно заболевают до появления симптомов.

Дети старшего возраста также могут испытывать боль в груди или учащенное сердцебиение и чувствовать необычную усталость. Иногда симптомы отсутствуют или они очень легкие.

Миокардит трудно диагностировать, потому что симптомы могут быть легкими. Они также могут напоминать симптомы многих других заболеваний.

Не существует однозначного теста, который бы точно сказал врачам, есть ли у пациента миокардит. Анализы на миокардит могут включать:

Наши детские кардиологи изучат симптомы и историю болезни вашего ребенка, а также изучат рентгеновские снимки и другие тесты, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка миокардит.

Биопсия (небольшой образец) ткани сердца посредством катетеризации сердца также может помочь врачам поставить более точный диагноз. Однако, поскольку эта процедура сопряжена с определенными рисками, наша медицинская бригада может принять решение не проводить катетеризацию.

Если ваш врач подозревает миокардит, ваш ребенок будет помещен в больницу, в большинстве случаев в отделение интенсивной терапии.

Иногда лекарство, называемое внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ), вводится через капельницу.Лекарство изготовлено из белков, извлеченных из крови человека. (Иммуноглобулин — это другое слово для обозначения антител, которые представляют собой белки крови, борющиеся с инфекциями.) Могут использоваться и другие лекарства. В тяжелых случаях могут потребоваться механические насосы для перекачивания сердца.

Однако в некоторых случаях повреждение сердца может не исчезнуть. Дополнительное лечение будет зависеть от степени повреждения. Иногда миокардит приводит к поздней стадии сердечной недостаточности, и требуется пересадка сердца.

Многие пациенты с миокардитом полностью выздоравливают без длительного повреждения сердца. В большинстве случаев дети могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств, ограничения физической активности и тщательного контроля функции сердца.

Другие пациенты по-прежнему будут иметь проблемы. У некоторых может развиться хронический миокардит; это означает, что легкое воспаление сохраняется, повреждение сердца продолжается в течение длительного периода, а функция сердца в какой-то момент может быть нарушена.У других пациентов снижена функция сердца, вызванная последствиями миокардита; это означает, что рубцевание и повреждение клеток сердечной мышцы в результате первоначального воспаления вызывают проблемы с функцией сердца, даже если воспаление и повреждение клеток прекратились

Если у вашего ребенка диагностирован миокардит, ему потребуется постоянный уход у детского кардиолога.

Если миокардит не вызвал необратимых повреждений, вашему ребенку следует посещать детского кардиолога один раз в год или реже для проверок.Врач будет контролировать функцию сердца вашего ребенка с помощью электрокардиограммы и эхокардиограммы, чтобы убедиться, что он здоров.

Если миокардит действительно вызвал необратимые повреждения, потребуется больше внимания. Сколько будет зависеть от серьезности повреждений. Для улучшения работы сердца могут потребоваться лекарства. В этих случаях потребуется пожизненный уход у кардиолога.

Мы поможем нашим пациентам перейти на лечение к взрослому специалисту по врожденным порокам сердца (ВПС).Центр врожденных пороков сердца у взрослых в Филадельфии, совместная программа Детской больницы Филадельфии и Пенсильванского университета, удовлетворяет уникальные потребности взрослых пациентов.

Детский миокардит и лечение | Детская Миннесота

Миокардит — это редкое воспаление мышечного слоя сердечной стенки, называемого миокардом. Воспаление обычно является результатом другой инфекции в организме.

Здоровое сердце — это мощный мышечный насос, который непрерывно проталкивает кровь по кровеносной системе, чтобы доставить в организм кислород и питательные вещества.После циркуляции по телу для доставки кислорода кровь возвращается к сердцу и перекачивается в легкие, чтобы набрать больше кислорода. Затем он снова перекачивается обратно в тело.

Миокардит ослабляет насосную способность сердца, так что оно не может снабжать организм кровью, богатой кислородом. Эта неспособность называется застойной сердечной недостаточностью.

Тяжелый неизлечимый миокардит может вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы. Это может ослабить способность сердца эффективно перекачивать кровь и вызвать опасные тромбы и проблемы с сердечным ритмом, которые могут привести к сердечному приступу или инсульту.Однако при правильной диагностике и лечении многие дети с миокардитом выздоравливают, чтобы нормально расти и развиваться.

Что вызывает миокардит?

В большинстве случаев миокардит вызывается другой инфекцией в организме, например:

• Бактерии . Миокардит особенно распространен среди бактерий, вызывающих дифтерию и болезнь Лайма.
• Вирусы . Вирус Коксаки Вируса В является наиболее частой причиной миокардита, он также может быть вызван эховирусом, аденовирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, краснухой и гриппом.
• Паразиты . Миокардит может быть вызван паразитами, переносимыми насекомыми, такими как паразиты, вызывающие болезнь Шагаса (заболевание, наиболее распространенное в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке).
• Грибы . В редких случаях миокардит могут вызывать грибки Candida, aspergillus и histoplasma.

В некоторых случаях миокардит также может быть вызван:

• Аллергия на лекарства , такие как пенициллин или сульфаниламиды,
• Реакции на запрещенные наркотики , такие как кокаин, или
• Воздействие химических веществ , таких как мышьяк или углеводороды,
• Системные заболевания , такие как васкулит, гранулематоз Вегенера, туберкулез, ревматическая лихорадка, волчанка и другие заболевания соединительной ткани и воспалительные состояния.

Вы можете снизить риск миокардита у вашего ребенка:

• Избегать людей с вирусными (гриппоподобными) заболеваниями.
• Мытье рук и рук ребенка во избежание распространения болезни.
• Разумно одевать ребенка на открытом воздухе, чтобы защитить его от клещей и насекомых.
• Будьте в курсе прививок вашего ребенка.

Каковы признаки и симптомы миокардита?

Симптомы миокардита различаются у каждого ребенка, но обычно могут включать:

• Боли в груди
• Аритмия (нерегулярное или учащенное сердцебиение)
• Отек ног, щиколоток и стоп
• Затрудненное или учащенное дыхание, особенно при физической нагрузке
• Цианоз (синий или серый оттенок кожи, губ или ногтей)
• Потеря аппетита и недостаточный набор веса
• Усталость

Иногда симптомы могут также включать:

• Обморок, связанный с аритмией
• Боль в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея
• Острая боль в центре груди

Если болезнь вашего ребенка легкая, у него могут не быть заметных симптомов.Возможны только симптомы вирусной инфекции (боли в голове и теле, лихорадка, боль в суставах, боль в горле или диарея) и не знать, что поражено сердце. В тех случаях, когда миокардит не имеет собственных заметных симптомов, воспаление обычно проходит без лечения.

Как диагностируется миокардит?

Врач вашего ребенка может заподозрить миокардит, если у вашего ребенка проявляются симптомы воспаления сердечной мышцы и недавно была перенесена вирусная или другая инфекция.

Четкий диагноз — это первый шаг к лечению. Детский кардиолог (детский кардиолог) может использовать несколько тестов, чтобы подтвердить диагноз вашего ребенка. Эти тесты могут включать:

• Рентген грудной клетки: Луч электромагнитной энергии создает на пленке изображения, которые показывают внутренние структуры тела вашего ребенка. Рентген грудной клетки помогает врачу определить, скопилась ли жидкость в легких.

• Электрокардиограмма ( ЭКГ или ЭКГ ): этот тест, проводимый путем прикрепления пластырей с проводами (электродами) к коже, регистрирует электрическую активность сердца.Он покажет, есть ли нарушения сердечного ритма (аритмии или аритмии) и напряжение сердечной мышцы.

• Эхокардиограмма ( Echo ): в этом тесте используются высокочастотные звуковые волны для создания движущегося изображения сердца на видеоэкране. Он похож на ультразвук и может использоваться для оценки структуры сердца, а также проблем с перекачкой и скопления жидкости.

• Анализы крови: Анализы крови могут помочь проанализировать количество эритроцитов и лейкоцитов вашего ребенка, уровни вредных ферментов и антител, которые могут помочь определить связанную инфекцию.

• Катетеризация сердца : В этой процедуре врач вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд в паху, а затем направляет ее внутрь сердца.

• Биопсия : Во время катетеризации можно взять биопсию (крошечный образец) сердечной ткани для лабораторного анализа для проверки на воспаление и инфекцию.

Как лечится миокардит?

После постановки диагноза лечение вашего ребенка может варьироваться в зависимости от его или ее индивидуальных потребностей.Однако лечение миокардита обычно начинается с лечения вызывающей его инфекции.

В легких случаях миокардита врач вашего ребенка может просто прописать лекарства для лечения основной инфекции и попросить вас удержать ребенка от напряженных игр, пока сердце восстанавливается. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения нагрузки на сердце, уменьшения задержки жидкости и усиления откачивания крови. Когда воспаление сердечной мышечной стенки утихнет, ваш ребенок снова станет более активным.

В менее распространенных случаях, когда миокардит является тяжелым и запущенным, лечение может включать внутривенное введение лекарств для улучшения сердечной деятельности, использование временного искусственного сердца, введение помпы в аорту сердца или даже операцию по пересадке сердца. Если есть длительное повреждение сердечной мышцы, могут потребоваться пожизненные лекарства и лечение.

О лечении миокардита у детей

Синдром миокардита левых отделов сердца лечится в рамках Детской сердечно-сосудистой программы, одной из крупнейших и старейших детских сердечно-сосудистых программ в регионе.Члены команды стабильно добиваются результатов лечения, которые являются одними из лучших в стране. Ежегодно оказывается помощь тысячам самых больных детей в регионе с сердечными заболеваниями, в том числе плодам, новорожденным, младенцам, детям, подросткам и взрослым, долгосрочным пациентам с детскими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Свяжитесь с нами

Для получения дополнительной информации позвоните в Детскую кардиологическую клинику по телефону 1-800-938-0301.

Миокардит | Детская больница CS Mott

Что такое миокардит?

Миокардит — это воспаление сердца, которое обычно возникает в результате инфекции внутри самой сердечной мышцы.Чаще всего это вызвано вирусом, но может быть вызвано некоторыми бактериями (включая бактерии, вызывающие болезнь Лайма), грибами, аутоиммунными заболеваниями, такими как СКВ (системная красная волчанка), и множеством медицинских препаратов.

Нормальное сердце — это четырехкамерный насос. Стенки сердца состоят из мышечных клеток, которые реагируют на электрический импульс сердца, быстро сокращаясь (укорачиваясь). Миокардит вызывает отек и повреждение клеток сердечной мышцы и, таким образом, снижает их способность сокращаться.Если повреждение легкое, у сердца достаточно резерва, чтобы не возникало никаких симптомов. В тяжелых случаях сердце не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения потребностей организма, и возникают симптомы застойной сердечной недостаточности.

Сердечный ритм находится под контролем электрической системы сердца. Повреждение клеток, вызванное миокардитом, может быть источником нарушений сердечного ритма, включая блокаду сердца, желудочковую тахикардию и / или фибрилляцию желудочков.

Как эта проблема влияет на здоровье моего ребенка?

Последствия миокардита для здоровья сильно различаются и зависят от степени повреждения мышц.Если легкая, то при физической нагрузке симптомы могут отсутствовать или проявляться только симптомами. Если сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, возникают симптомы застойной сердечной недостаточности. Миокардит также может быть связан с нарушением сердечного ритма, включая трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий, блокаду сердца и желудочковую тахикардию.

Если возникают симптомы, они могут исчезнуть, оставаться стабильными или со временем ухудшиться до такой степени, что потребуется пересадка сердца.

Как диагностируется эта проблема?

Симптомы: Возможные симптомы включают учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение или «пропускание» сердечных сокращений), низкий уровень энергии и низкую толерантность к физическим нагрузкам.Симптомы застойной сердечной недостаточности также включают учащенное дыхание, липкое потоотделение, плохой аппетит, плохую прибавку в весе у маленьких детей и отеки вокруг глаз, рук и ног (чаще встречаются у детей старшего возраста и молодых людей).

Осмотр: Обследование зависит от степени поражения сердца. Если сердце поражено незначительно, обследование может быть нормальным. При застойной сердечной недостаточности частота сердечных сокращений и дыхания часто повышаются. Это может быть шум в сердце (звук, производимый ненормальным обратным током через митральный клапан) или другие дополнительные сердечные тоны, а также может быть увеличена печень.

Медицинские тесты: Эхокардиограмма — одно из первых выполненных тестов, которое дает полезные данные о серьезности проблемы. Диагноз может быть подтвержден биопсией сердца, проведенной во время катетеризации сердца. Если предполагается, что инфекция является причиной миокардита, посев крови или другие специальные анализы крови могут помочь идентифицировать возбудитель. Другие сердечные тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ), монитор Холтера и рентген грудной клетки.

Как лечится проблема?

Основа лечения — отдых.Сердечные лекарства, такие как дигоксин, лазикс, альдактон и каптоприл или эналаприл, используются для лечения симптомов застойной сердечной недостаточности. Если причина бактериальная, используются антибиотики. Если обычное лечение не помогает или возникает блокада сердца, можно использовать короткий курс стероидов или других препаратов, снижающих иммунный ответ. Длительная терапия зависит от степени остаточного поражения сердца и наличия нарушений сердечного ритма.

Каковы проблемы со здоровьем этих детей в долгосрочной перспективе?

Долгосрочная перспектива во многом зависит от степени остаточного поражения сердца.Примерно у трети детей проблема полностью разрешается в течение примерно 6 месяцев. У одной трети проблема остается стабильной, а у одной трети симптомы прогрессируют, и требуется более интенсивное лечение. Если есть серьезное повреждение сердца, которое не поддается лечению, может потребоваться пересадка сердца.

Профилактика SBE: Дети с миокардитом подвергаются повышенному риску подострого бактериального эндокардита (SBE), если происходит утечка клапана. SBE — это инфекция сердца, вызванная бактериями в кровотоке.Дети с утечкой из сердечного клапана более подвержены этой проблеме из-за нарушения кровотока через сердце. SBE может возникнуть после стоматологической работы и некоторых других медицинских процедур, потому что они почти всегда приводят к попаданию бактерий в кровь. СБЭ обычно можно предотвратить, если перед этими процедурами принять антибиотик.

Рекомендации по упражнениям: Индивидуальную программу упражнений лучше всего спланировать с врачом, чтобы можно было учесть все факторы. Отдых необходим на начальных этапах миокардита.После этого рекомендации по упражнениям основываются на степени остаточного поражения сердца.

Список литературы

Gajarski RJ & Towbin J. Последние достижения в этиологии, диагностике и лечении миокардита и кардиомиопатий у детей. Curr Opinion Pediatrics 1995; 7: 587-594.

Автор: S. LeRoy RN, MSN, CPNP

Отзыв написан сентябрь 2012 г.

Миокардит

Что такое миокардит?

Миокардит (произносится как my-oh-car-DIE-tis) — это воспаление миокарда, стенки сердечной мышцы.Эта мышца сокращается, чтобы перекачивать кровь из сердца, а затем расслабляется, когда сердце наполняется кровью.

Миокардит может ослабить сердечную мышцу вашего ребенка. Если это становится серьезным, сердце не может хорошо перекачивать кровь к остальному телу.

Сгустки крови также могут образовываться в сердце, потому что кровь плохо проходит через сердце. Сгустки опасны, потому что они могут перемещаться с кровотоком в небольшой кровеносный сосуд и блокировать кровоток.

В некоторых случаях миокардит вызывает стойкое повреждение сердечной мышцы, известное как кардиомиопатия.

• У детей наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция, например грипп или простуда. Сам вирус может попасть в сердце и повредить мышцы. Клетки иммунной системы организма также могут повредить сердечную мышцу, поскольку борются с инфекцией. Тем не менее, распространенные детские инфекции по-прежнему довольно редко приводят к миокардиту. Мы не можем предсказать, у кого из инфицированных разовьется миокардит.

  Другие причины включают другие виды инфекций, химические вещества, радиацию, аллергическую реакцию на лекарство и определенные заболевания, вызывающие воспаление в организме.

Миокардит у детей Сиэтла

• Наш кардиологический центр является ведущей программой кардиологии и кардиохирургии на Северо-Западе и одной из лучших в стране, согласно U.S. News & World Report . Имея более 40 детских кардиологов, мы имеем опыт диагностики и лечения всех видов сердечных заболеваний.

  Наша кардиологическая бригада вылечила многих детей с миокардитом. Мы используем самые современные методы для точной диагностики миокардита и разработки наиболее подходящего плана лечения.

  Seattle Children’s занимается лечением детей с 1907 года. Члены нашей команды проходят специальную подготовку в своей области и умеют удовлетворять уникальные потребности детей.Например, врачи, которые делают вашему ребенку анестезию, имеют сертификаты детской анестезиологии. Это означает, что у них есть дополнительные годы обучения тому, как заботиться о детях. Наши специалисты по детской жизни знают, как помочь детям разобраться в своих заболеваниях и методах лечения в соответствии с их возрастом.

• Когда вы приходите в Seattle Children’s, целая команда людей работает вместе, чтобы заботиться о вашем ребенке. Наряду с кардиологом (кардиологом) вашего ребенка, вы будете связаны с неонатологами, пульмонологами (легочными врачами), кардиологами, кардиохирургами, респираторными терапевтами, медсестрами, специалистами по детскому здоровью, социальными работниками и другими, если их опыт необходим.

  Мы заботимся о здоровье и благополучии вашего ребенка. Мы обсудим лечение таким образом, чтобы вы могли его понять, и вовлечь вас в каждое решение.

  Узнайте больше о поддерживающем уходе, который мы предлагаем.

Симптомы миокардита

У ребенка с миокардитом могут быть следующие симптомы:

• Лихорадка
• Учащенное сердцебиение или аритмия
• Учащенное дыхание
• Проблемы с кормлением или затрудненное дыхание при кормлении
• Неспособность развиваться
• Беспокойство или раздражительность
• Повышенное потоотделение
• Имеет мало энергии или ничем не интересуется
• Не выделяет столько мочи, сколько обычно
• Бледные или голубоватые руки и ноги (цианоз)
• Рвота

У детей старшего возраста также могут быть кашель, тошнота, боль в животе или груди и отек ног, ступней и лица.Они могут быть более уставшими, чем обычно.

Диагностика миокардита

Чтобы диагностировать это состояние, ваш врач осмотрит вашего ребенка, воспользуется стетоскопом, чтобы послушать его сердце и найти признаки инфекции или сердечной недостаточности.

Врач спросит подробности о любых симптомах, которые есть у вашего ребенка, его истории болезни и вашей семейной истории болезни.

Вашему ребенку потребуются тесты, которые предоставят больше информации о том, как выглядит и работает его сердце. Сюда могут входить:

Вашему ребенку также потребуется тест на полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — анализ крови для проверки на наличие инфекций.

Лечение миокардита

Вашему ребенку может потребоваться одно или несколько из следующих лекарств:

• Противомикробные препараты могут бороться с инфекциями, вызванными несколькими выбранными вирусами, если они идентифицированы.
• Стероиды и внутривенные иммуноглобулины могут использоваться для уменьшения воспаления.
• Диуретики помогают почкам избавляться от лишней воды. Это снижает нагрузку на сердце.
• Если сердечная мышца вашего ребенка очень слабая, ему потребуются стандартные лекарства, применяемые для лечения сердечной недостаточности.
• Если у вашего ребенка образовался тромб в сердце, ему понадобится разжижающее кровь лекарство.

Аритмию можно лечить с помощью лекарств или установки кардиостимулятора или дефибриллятора.

Вам необходимо на время снизить уровень активности вашего ребенка и дать ему диету с низким содержанием соли. Эти шаги могут облегчить работу сердца.

Если у вашего ребенка развивается кардиомиопатия, ему может потребоваться другое лечение.

• В дополнение к методам лечения, описанным выше, в Seattle Children’s мы используем новейшие инструменты, которые помогают сердцу перекачивать кровь, когда оно перестает работать.Эти средства называются вспомогательными устройствами для желудочков, формой механического жизнеобеспечения кровообращения, и используются только при самых тяжелых формах миокардита и кардиомиопатии. Они могут помочь сердцу отдохнуть, а также служат мостом к трансплантации сердца, если сердце недостаточно восстанавливается.

• Команда по пересадке сердца Детского центра Сиэтла ежегодно выполняет множество операций по пересадке сердца детям с кардиомиопатией или другими сердечными заболеваниями, которые невозможно контролировать с помощью других методов лечения.Узнайте больше о нашей программе трансплантации сердца.

  История Джули — От сердечной недостаточности до трансплантации (Видео. 5:40)

  Когда миокардит внезапно стал угрозой ее жизни, Джули поехала с Гавайев в Детский центр Сиэтла, чтобы получить устройство для вспомогательного желудочкового ассистирования HeartMate II (VAD). VAD сохранил Джули достаточно здоровой, чтобы дождаться пересадки сердца, и дал ей возможность построить своего первого снеговика.

Детские сердечные инфекции — UChicago Medicine

Иногда сердце может поражать бактериальная, вирусная или грибковая инфекция.Хотя большинство сердечных инфекций у детей носят временный характер и проходят самостоятельно без лечения, всегда важно, чтобы инфекция была обследована медицинским работником. Кардиологи детской больницы Медицина Комер Чикагского университета имеют опыт диагностики и лечения широкого спектра инфекционных заболеваний сердца, включая эндокардит, миокардит и перикардит.

Эндокардит

Эндокардит — это инфекция внутренней оболочки сердца (эндокарда).Это происходит, когда бактерии изо рта или других частей тела попадают в кровоток и прикрепляются к сердцу. Грибковые инфекции или определенные заболевания, такие как некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания, также могут вызывать эндокардит. У детей с врожденными пороками сердца, включая клапанные нарушения, повышенный риск развития эндокардита. Эта инфекция не характерна для детей со здоровым сердцем.

У детей с эндокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с первопричиной инфекции, такие как лихорадка, постоянный кашель, боли в суставах и / или утомляемость.Другие знаки могут включать:

• Затрудненное дыхание
• Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
• Развитие шума в сердце
• Задержка или набухание жидкости

Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

• Анализы крови
• Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
• Чреспищеводная эхокардиограмма (TEE) , эхокардиограмма, выполненная с использованием осциллографа для получения более четкого и точного изображения сердца
• Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Если основной причиной является бактериальная инфекция, эндокардит, скорее всего, исчезнет после лечения антибиотиками.В тяжелых случаях, когда эндокардит вызвал повреждение сердца, может потребоваться ремонт или замена клапана.

Миокардит

Миокардит — воспаление среднего слоя сердечной стенки (миокарда). Это может быть вызвано вирусной инфекцией или, что менее вероятно, бактериальной или грибковой инфекцией. Аллергическая реакция на лекарства — еще одна возможная причина миокардита.

Миокардит у детей раннего возраста встречается очень редко. У детей старшего возраста и подростков с миокардитом часто наблюдаются симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка, боли в суставах и / или утомляемость. Другие знаки могут включать:

• Затрудненное дыхание
• Цианоз (синюшность кожи, губ и / или ногтей) или бледность
• Боль в груди
• Задержка или набухание жидкости

Чтобы подтвердить или исключить наличие эндокардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

• Анализы крови
• Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
• Катетеризация сердца , минимально инвазивная процедура, при которой для исследования сердца используется небольшая гибкая трубка
• Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Миокардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции. Например, в случаях, когда миокардит вызван бактериями, кардиолог может порекомендовать антибиотики.

Перикардит

Перикардит возникает, когда тонкая мешкообразная оболочка вокруг сердца (перикард) воспаляется, вызывая скопление жидкости между его внутренним и внешним слоями.Большинство случаев перикардита у детей возникает в результате вирусной инфекции. Кардиохирургия, травмы и некоторые аутоиммунные воспалительные заболевания также могут вызывать раздражение перикарда.

Дети с перикардитом обычно испытывают боль в груди. Они также могут демонстрировать симптомы, связанные с основной причиной инфекции, такие как лихорадка и / или усталость.

Чтобы подтвердить или исключить наличие перикардита, кардиолог может использовать один или несколько из следующих диагностических инструментов:

• Эхокардиограмма , в которой используются звуковые волны для создания изображения сердца
• Электрокардиограмма (ЭКГ) , на которой используются электроды для измерения электрической активности сердца
• Компьютерная томография (КТ) сердца , которая делает снимки сердца с помощью рентгеновских волн
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) , при которой делается снимок сердца с помощью аппарата с большим магнитом

Перикардит часто проходит без лечения.В некоторых случаях может потребоваться лечение основной инфекции лекарствами, отпускаемыми по рецепту. В более тяжелых случаях перикардита может потребоваться интервенционное или хирургическое лечение.

Детский миокардит и перикардит: симптомы, лечение, отделение неотложной помощи и уход

1. Абстракция
2. Презентации кейсов
3. Введение
4. Критическая оценка литературы
5. Этиология и патофизиология
   1. Миокардит
6. Дифференциальная диагностика
7. Догоспитальная помощь
8. Оценка отделения неотложной помощи
   1. Первичное обследование
      1. Выполните перикардиоцентез при тампонаде сердца или большом выпоте перикарда
   2. История
   3. Физический осмотр
9. Диагностические исследования
   1. Миокардит
      1. Электрокардиография
      2. Рентгенография грудной клетки
      3. Тропонин
      4. Маркеры воспаления
      5. Эхокардиография
      6. Дополнительные исследования
         • Микробиологические исследования
         • Натрийуретический пептид для мозга
         • Другие лабораторные исследования
         • Магнитно-резонансная томография сердца
         • Эндомиокардиальная биопсия
   2. Перикардит
      1. Электрокардиография
      2. Рентгенография грудной клетки
      3. Тропонин
      4. Маркеры воспаления
      5. Эхокардиография
      6. Перикардиоцентез
      7. Дополнительные исследования
         • Микробиологические исследования
         • Натрийуретический пептид для мозга
         • Другие лабораторные исследования
         • Кардиологическая компьютерная томография / магнитно-резонансная томография
10. Уход
    1. Миокардит
       1. Поддерживающая терапия — диуретики, сердечная поддержка и антидиритмические препараты
       2. Иммунодепрессанты
       3. Внутривенный иммуноглобулин
       4. Противовирусные препараты и антибиотики
       5. Краткое изложение лечения миокардита
    2. Перикардит
       1. Поддерживающая терапия и нестероидные противовоспалительные препараты
       2. Колхицин
       3. Кортикостероиды
       4. Противовирусные препараты и антибиотики
       5. Хирургические вмешательства
       6. Краткое изложение лечения перикардита
11. Особые группы населения
    1. Пациенты с врожденным пороком сердца или недавно перенесшие кардиохирургические вмешательства
12. Споры и передовая кромка
    1. Миокардит
13. Планировка
14. Резюме
15. Подводные камни управления рисками при лечении миокардита и перикардита у детей
16. Стратегии, эффективные с точки зрения времени и затрат
17. Выводы по делу
18. Клинические методы неотложной помощи при миокардите и перикардите у педиатрических пациентов
19. Таблицы и рисунки
    1. Таблица 1.Этиология миокардита
    2. Таблица 2. Этиология перикадита
    3. Таблица 3. Распространенная этиология перикардиального выпота у детей
    4. Таблица 4. Показания к перикардиоцентезу и возможные осложнения
    5. Рисунок 1. Увеличение вогнутого сегмента ST в боковых отведениях (V4-V6) при миокардите
    6. Рис. 2. Электрокардиограмма, демонстрирующая вогнутую высоту сегмента ST и депрессию PR с диффузной инверсией зубца T при остром перикардите
20. Список литературы

Аннотация

Миокардит и перикардит — это воспалительные состояния сердца, обычно вызываемые вирусной и аутоиммунной этиологией, хотя многие случаи являются идиопатическими.Врачи скорой помощи должны поддерживать высокий индекс подозрений в отношении этих состояний, учитывая их редкость и часто неспецифичность в педиатрической популяции. Дети с миокардитом могут иметь различные симптомы, от легких симптомов, похожих на грипп, до явной сердечной недостаточности и шока, тогда как у детей с перикардитом обычно наблюдаются боль в груди и лихорадка. Краеугольный камень терапии миокардита включает агрессивную поддерживающую терапию сердечной недостаточности, а также прием инотропных и антиаритмических препаратов по показаниям.Детям часто требуется помещение в реанимацию. Неотложное лечение перикардита включает распознавание тампонады и, в случае выявления, выполнение перикардиоцентеза. Медицинская терапия может включать нестероидные противовоспалительные препараты и колхицин, а стероиды предназначены для определенных групп населения. В этом обзоре основное внимание уделяется оценке и лечению детей с миокардитом и / или перикардитом с упором на имеющиеся в настоящее время медицинские данные.

Презентации кейсов

В реанимацию доставлен ранее здоровый четырехлетний мальчик с симптомами боли в груди, затрудненным дыханием и лихорадкой.Его родители отмечают, что симптомы появились за неделю до этого, они похожи на грипп с общим недомоганием, мышечной слабостью и эпизодами рвоты. У него поднялась температура за 3 дня до обследования, и за это время у него также развился кашель с прогрессирующим затруднением дыхания. Когда ребенка спрашивают о его боли, ребенок указывает на левую середину груди. При сортировке у него отмечается частота сердечных сокращений 180 ударов в минуту и ​​нормальное для возраста кровяное давление. У него лихорадка до 38,8 ° C, частота дыхания 38 вдохов / мин и насыщение кислородом 91% для дыхания комнатным воздухом.При осмотре вы замечаете бледного, плохо выглядящего ребенка. При обследовании сердца вы выслушиваете хрипы в основаниях легких с обеих сторон и ритм галопа, хотя тоны сердца несколько приглушены. Заполнение капилляров происходит вяло. Его печеночный край пальпируется на 3 см ниже реберного края. Каковы первые шаги к немедленному ведению этого пациента? Какое диагностическое обследование следует выполнить? Есть ли показания для немедленной эхокардиографии и / или немедленной консультации кардиолога? Какое расположение подходит этому пациенту?

Ранее здоровая 12-летняя девочка обратилась в отделение неотложной помощи с болью в груди и лихорадкой.Боль в груди постепенно усилилась за последние 5 дней и описывается как колющая. Боль располагается посередине груди, без облучения, и ее облегчают, если она сидит прямо и наклоняется вперед. Лихорадка присутствует в течение последних 2 дней и не купируется жаропонижающими средствами. При сортировке у пациента был эпизод рвоты. Основные показатели жизнедеятельности: температура в подмышечных впадинах 39 ° C; пульс 120 уд / мин; нормальное артериальное давление для возраста; частота дыхания 30 вдохов / мин; и насыщение кислородом 96% на воздухе помещения.При осмотре ребенок испытывает сильные боли. Ее легочное обследование без особенностей. При аускультации сердца вы оцените трение с слышимым звуком сердца. Нет шума или ритма галопа, время наполнения капилляров нормальное. У нее легкая болезненность в эпигастрии. Какие исторические особенности и результаты исследований вызывают озабоченность? Каковы первые шаги в ведении этого ребенка? Какое диагностическое обследование следует выполнить? Какое расположение подходит этому пациенту?

Введение

Миокардит — это воспалительное заболевание миокарда, иногда распространяющееся на эпикар и перикард, которое может приводить к неишемической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и хронической сердечной недостаточности. ¹ Миокардит может быть вызван множеством причин, но чаще всего речь идет о системном вирусном заболевании. ² Представление может быть острым, подострым или прогрессирующим / хроническим. ³ Первоначальное проявление часто включает продромальное гриппоподобное заболевание, включая респираторные и желудочно-кишечные симптомы. ² Специфические симптомы могут включать кашель, одышку, рвоту, миалгию и значительную тахикардию, непропорциональную степени лихорадки. ⁴ Более тяжелые случаи могут также проявляться сердечной недостаточностью, желудочковой аритмией, инфарктом миокарда, впервые возникшей блокадой сердца или кардиогенным шоком. ² Учитывая различные проявления и течение болезни, требуется высокий индекс подозрительности. Перикардит — воспалительное заболевание перикарда, часто проявляющееся лихорадкой и болью в груди. ^5,6 Легкие случаи, вероятно, часто проходят самостоятельно, поэтому заболеваемость, особенно у детей, неизвестна. Более тяжелые случаи могут прогрессировать до перикардиального выпота, сужения перикарда, рецидивирующего перикардита или тампонады сердца. ^6,7 Этиология перикардита весьма разнообразна и чаще всего включает инфекцию, злокачественные новообразования и ревматологические состояния. ^6,7

В этом выпуске журнала «Практика неотложной медицинской помощи в педиатрии » представлен научно обоснованный подход к оценке и лечению миокардита и перикардита у педиатрических пациентов с акцентом на последние достижения в диагностике и лечении.

Критическая оценка литературы

Обзор литературы был выполнен с использованием ключевых слов миокардит или перикардит в Ovid MEDLINER и PubMed с уделением особого внимания детям в возрасте от 0 до 18 лет.Были включены хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, а также проспективные и ретроспективные исследования. Также были включены часто упоминаемые педиатрические исследования и исследования взрослых, а также исторические публикации. Поиск в Кокрановской базе данных систематических обзоров дал 4 соответствующих публикации, которые в основном состояли из исследований взрослых. ^8-11 На веб-сайтах Американской кардиологической ассоциации (AHA) (www.heart.org) и Американской академии педиатрии (AAP) (www.aap.org) был проведен поиск руководящих принципов, касающихся миокардита или перикардита у детей. и ничего не было найдено.Были рассмотрены часто цитируемые рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда, опубликованные в 2004 году Европейским обществом кардиологов (ESC) и пересмотренные в 2013 году. ^1,12,13 Были также пересмотрены рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS) по лечению сердечной недостаточности у детей, ¹⁴ , а также другие часто цитируемые рекомендации, касающиеся лечения детей с миокардитом. ^15,16 Мы определили 1 позицию Рабочей группы ESC по заболеваниям миокарда и перикарда, касающуюся оценки миокардита. ¹

Литература по детскому миокардиту в основном состоит из историй болезни и серий, небольших ретроспективных и проспективных исследований, а также небольших рандомизированных контролируемых исследований с первичными критериями исхода, включая смерть, выживаемость без трансплантата и / или улучшение сердечной функции. Отсутствуют более крупные хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания, что отчасти объясняется редкостью таких случаев в педиатрической популяции, а также расхождениями в диагностике миокардита. ¹⁷ Миокардит исторически диагностировался с использованием критериев Далласа, которые включают патологические свидетельства воспаления и некроза миоцитов в образцах эндомиокардиальной биопсии. ¹⁸ Однако несколько исследований показали, что критерии Далласа во многих случаях недостаточны, даже с адекватными образцами биопсии. ^19,20 В результате многие исследования включают «предполагаемый» миокардит или ДКМП, что может привести к включению этиологии, отличной от миокардита. ^4,21-24

Ранняя литература по детскому перикардиту преимущественно состоит из историй болезни, описывающих конкретные инфекционные и системные этиологии, с небольшим количеством надежных исследований.С тех пор литература сместилась в сторону роли кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ^12,13,25-28 Более недавнее исследование было сосредоточено на использовании колхицина при рецидивирующем перикардите. В 2013 году Imazio et al опубликовали рандомизированное контролируемое исследование среди взрослых и показали, что 4 пациента необходимо лечить колхицином в дополнение к традиционной терапии НПВП, чтобы предотвратить 1 эпизод рецидива. ²⁹ В последующем Кокрановском обзоре сделан вывод о том, что есть доказательства среднего качества, что добавление колхицина к терапии НПВП значительно снижает рецидивы. ⁸ Данные по применению колхицина у детей с рецидивирующим перикардитом ограничены одним небольшим ретроспективным исследованием и описаниями случаев. ^27,30,31

Подводные камни управления рисками при лечении миокардита и перикардита у детей

1. «У этого ребенка гастроэнтерит».
   Миокардит — сложный диагноз, который необходимо поставить до появления явных симптомов сердечной недостаточности, и требуется высокий показатель подозрительности.Когда симптомы не соответствуют типичной картине, следует дополнительно рассмотреть альтернативные диагнозы. У детей с миокардитом часто наблюдается гриппоподобное заболевание и тахикардия, непропорциональная степени лихорадки.
2. «Тропонин отрицательный, поэтому у моего пациента не может быть миокардита».
   Уровни тропонина могут иметь достаточную чувствительность, чтобы исключить миокардит, но эффективность теста зависит от порогового уровня, определяющего положительный результат теста.Текущие данные свидетельствуют о том, что тропонины I и T не обладают адекватной специфичностью в случаях детского миокардита. Хотя отрицательный тропонин обнадеживает, врачи скорой помощи должны интерпретировать этот результат в контексте порогового значения, используемого в их учреждении.
3. «Я ввел 60 мл / кг жидкости внутривенно ребенку с миокардитом, и теперь ему становится хуже».
   Дети с миокардитом часто испытывают шок, который требует агрессивного внутривенного введения жидкости.Неспособность отреагировать на начальную болюсную инъекцию жидкости должна вызывать беспокойство по поводу кардиогенной причины, такой как миокардит. При кардиогенном шоке плохая сократимость сердца приводит к развитию отека легких. Клинически при осмотре у пациентов развивается затрудненное дыхание и хрипы / хрипы. Лечение должно включать инотропы и внутривенные мочегонные средства, такие как фуросемид.
4. «Я диагностировал у своей пациентки миокардит, принял ее в бригаду, так как она была стабильной, и не обращалась к кардиологу.”
   Во всех случаях подозрения на миокардит следует получить оперативную консультацию детского кардиолога. Планирование госпитализации следует начинать рано и совместно с детским реаниматологом, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. Если в вашем центре нет педиатрического отделения интенсивной терапии или отделения интенсивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо заранее подготовить планы для перевода в соответствующий центр.
5. «У моего пациента миокардит с признаками нарушения гемодинамики.Я назначу ей фуросемид, и, надеюсь, она вылечится без инотропов ».
   Хотя диурез является важным компонентом лечения, не следует отказываться от инотропной поддержки, если у пациентов имеются признаки гемодинамической нестабильности. Доступ к периферическим венам должен быть получен незамедлительно. При выборе вазопрессора медработники должны стремиться к восстановлению сократимости сердца. Милринон — препарат выбора; однако это может быть доступно не во всех отделениях неотложной помощи. Адреналин — еще один отличный выбор, с добавлением добутамина, если необходимо.
6. «Мой пациент разбился, и это было похоже на тампонаду. Я выполнил перикардиоцентез переднего отдела грудной клетки с помощью шприца на 10 мл и иглы 22-го размера ».
   Перикардиоцентез — потенциально жизненно необходимая процедура, поэтому знание соответствующей техники имеет решающее значение. Клиницисты должны быстро стерилизовать прекордиум, чуть ниже мечевидного отростка. Если есть время, следует ввести местный лидокаин и использовать седативные средства по мере переносимости. А 2.Спинальная игла диаметром 5 или 3,5 дюйма 18 калибра должна быть присоединена к шприцу объемом от 20 до 50 мл и введена под углом 45 ° чуть ниже и слева от мечевидного отростка, по направлению к кончику левой лопатки. Продолжайте осторожно всасывать шприц, медленно вводя иглу. Если это возможно, для визуализации процедуры следует использовать ультразвуковое исследование сердца в месте оказания медицинской помощи. На протяжении всей процедуры следует использовать постоянный кардиологический мониторинг. Внематочные сокращения или подъем сегмента ST могут указывать на раздражение сердца из-за увеличения глубины введения иглы.
7. «Перикардиоцентез сделан, но пациенту становится все хуже. Что могло пойти не так? »
   Часто возникают осложнения после перикардиоцентеза. Наиболее частым осложнением является пункция желудочка, которая может привести к гемоперикарду. Другие осложнения включают аритмию, пневмоторакс, разрыв коронарной артерии или вены, перфорацию диафрагмы, пункцию брюшной полости и вазовагальные эпизоды.
8. «ЭКГ не показывает диффузного подъема сегмента ST, поэтому у моего пациента не может быть перикардита.”
   Диффузное повышение сегмента ST возникает в острой фазе заболевания. У детей с отсроченным обращением или рецидивом заболевания могут быть диффузно инвертированные зубцы T или низковольтные комплексы QRS.
9. «Стероиды не могут повредить, верно?»
   Стероиды увеличивают риск развития рецидивирующего перикардита, и они рекомендуются только в рефрактерных случаях или в случаях, когда основное заболевание лечится с помощью такой терапии (например, аутоиммунное заболевание, известный гигантоклеточный миокардит или эозинофильный миокардит).
10. «Я диагностировал у своего пациента перикардит и лечил его высокими дозами аспирина». Ибупрофен является препаратом выбора при остром перикардите благодаря положительному влиянию на коронарный кровоток и минимальному профилю побочных эффектов. Хотя в педиатрических исследованиях сравнивали разные НПВП при лечении острого перикардита, применение аспирина у педиатрических пациентов должно быть ограничено пациентами с перикардитом после инфаркта миокарда или пациентами с риском тромбоза.

Таблицы и рисунки

Список литературы

Доказательная медицина требует критической оценки литературы, основанной на методологии исследования и количестве предметов. Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого проспективного рандомизированного слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, будет выделена жирным шрифтом после ссылок, цитируемых в этой статье, как определено автором. , будет отмечен звездочкой (*) рядом с номером ссылки.

1. * Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Текущее состояние знаний по этиологии, диагностике, лечению и терапии миокардита: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества кардиологов по заболеваниям миокарда и перикарда. Eur Heart J . 2013; 34 (33): 2636-2648. (Позиция)
2. * Cooper LT Jr. Миокардит. N Engl J Med . 2009; 360 (15): 1526-1538. (Обзор)
3. Киндерманн I, Барт С., Махфуд Ф. и др.Обновленная информация о миокардите. Джам Колл Кардиол . 2012; 59 (9): 779-792. (Обзор)
4. Durani Y, Egan M, Baffa J, et al. Детский миокардит: клиническая характеристика. Am J Emerg Med . 2009; 27 (8): 942-947. (ретроспективный обзор карты; 62 пациента)
5. Ланге Р.А., Хиллис Л.Д. Клиническая практика. Острый перикардит. N Engl J Med . 2004; 351 (21): 2195-2202. (Обзор)
6. Тротон Р. В., Ашер С. Р., Кляйн А. Л..Перикардит. Ланцет . 2004; 363 (9410): 717-727. (Обзор)
7. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA и др. Заболевание перикарда: диагностика и лечение. Mayo Clin Proc . 2010; 85 (6): 572-593. (Обзор)
8. Алабед С., Кабелло Дж. Б., Ирвинг Дж. Дж. И др. Колхицин при перикардите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; 8: CD010652. (Систематический обзор; 4 исследования, 564 пациента)
9. Чен Х.С., Ван В., Ву С.Н. и др.Кортикостероиды при вирусном миокардите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; 10: CD004471. (Систематический обзор; 8 исследований, 719 пациентов)
10. Майози Б.М., Нцехе М., Волминк Я.А. и др. Вмешательства по лечению туберкулезного перикардита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002 (4): CD000526. (Систематический обзор; 4 исследования; 469 пациентов)
11. Робинсон Дж., Хартлинг Л., Вандермейер Б. и др. Внутривенный иммуноглобулин при предполагаемом вирусном миокардите у детей и взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (1): CD004370. (Систематический обзор; 1 исследование, 62 пациента)
12. * Maisch B, SeferoviÄ ‡ PM, RistiÄ ‡ AD, et al. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов. Eur Heart J . 2004; 25 (7): 587-610. (Клинические рекомендации)
13. * СеферовичÄПМ, Ристи ADАД, МаксимовичР и др.Синдромы перикарда: обновление после рекомендаций ESC 2004. Heart Fail Rev . 2013; 18 (3): 255-266. (Клинические рекомендации)
14. Кантор П.Ф., Лугид Дж., Танца А. и др. Презентация, диагностика и лечение сердечной недостаточности у детей: рекомендации Канадского сердечно-сосудистого общества. Банка J Cardiol . 2013; 29 (12): 1535-1552. (Клинические рекомендации)
15. Купер Л.Т., Бауман К.Л., Фельдман А.М. и др. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов.Одобрено Американским обществом сердечной недостаточности и Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Джам Колл Кардиол . 2007; 50 (19): 1914-1931. (Клинические рекомендации)
16. Фридрих М.Г., Зехтем Ю., Шульц-Менгер Дж. И др. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс при миокардите: технический документ JACC. Джам Колл Кардиол . 2009; 53 (17): 1475-1487. (Клинические рекомендации)
17. Baughman KL. Диагностика миокардита: смерть по критериям Далласа. Тираж . 2006; 113 (4): 593-595. (Обзор)
18. Арец Х.Т., Биллингем М.Э., Эдвардс В.Д. и др. Миокардит. Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol . 1987; 1 (1): 3-14. (Патологическое исследование)
19. Чоу LH, Radio SJ, Sears TD и др. Нечувствительность эндомиокардиальной биопсии правого желудочка в диагностике миокардита. Джам Колл Кардиол . 1989; 14 (4): 915-920. (Обзор вскрытия трупа; 14 пациентов)
20. Хаук А.Дж., Кирни Д.Л., Эдвардс В.Д.Оценка образцов посмертной эндомиокардиальной биопсии от 38 пациентов с лимфоцитарным миокардитом: влияние на роль ошибки выборки. Mayo Clin Proc . 1989; 64 (10): 1235-1245. (Обзор вскрытия трупа; 38 пациентов)
21. Камарго ПР, Снитковски Р., Да Луз П.Л. и др. Благоприятные эффекты иммуносупрессивной терапии у детей с дилатационной кардиомиопатией и активным миокардитом. Педиатр Кардиол . 1995; 16 (2): 61-68. (ретроспективное исследование; 43 пациента)
22. Kleinert S, Weintraub RG, Wilkinson JL, et al.Миокардит у детей с дилатационной кардиомиопатией: частота и исходы после двойной терапии иммуносупрессией. J Пересадка легкого сердца . 1997; 16 (12): 1248-1254. (проспективное исследование; 29 пациентов)
23. Макнамара Д.М., Голубков Р., Старлинг Р.С. и др. Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно развившейся дилатационной кардиомиопатии. Тираж . 2001; 103 (18): 2254-2259. (рандомизированное контролируемое исследование; 62 пациента)
24. Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE и др.Проспективное рандомизированное контролируемое исследование преднизона при дилатационной кардиомиопатии. N Engl J Med . 1989; 321 (16): 1061-1068. (рандомизированное контролируемое исследование; 102 пациента)
25. Фаулер Н. О., Харбин А. Д. 3-е. Рецидивирующий острый перикардит: наблюдение за 31 пациентом. Джам Колл Кардиол . 1986; 7 (2): 300-305. (проспективное исследование; 24 пациента)
26. Имацио М., Боббио М., Чекки Э. и др. Колхицин в дополнение к общепринятой терапии острого перикардита: результаты исследования COlchicine для острого перикардита (COPE). Тираж . 2005; 112 (13): 2012-2016. (Рандомизированное контролируемое исследование; 120 субъектов)
27. * Раатикка М., Пелконен П.М., Карьялайнен Дж. И др. Рецидивирующий перикардит у детей и подростков: сообщение о 15 случаях. Джам Колл Кардиол . 2003; 42 (4): 759-764. (ретроспективный обзор, 15 пациентов)
28. Ратнапалан С., Браун К., Бенсон Л. Дети, поступающие с острым перикардитом в отделение неотложной помощи. Скорая помощь педиатру .2011; 27 (7): 581-585. (ретроспективный обзор; 22 пациента)
29. Имацио М., Брукато А., Семин Р. и др. Рандомизированное исследование колхицина при остром перикардите. N Engl J Med . 2013; 369 (16): 1522-1528. (рандомизированное контролируемое исследование; 240 пациентов)
30. Brucato A, Cimaz R, Balla E. Предотвращение рецидивов кортикостероид-зависимого идиопатического перикардита с помощью колхицина у пациента подросткового возраста. Педиатр Кардиол .2000; 21 (4): 395-396. (История болезни; 1 пациент)
31. Язиги А., Абу-Шараф, LC. Колхицин при рецидивирующем перикардите у детей. Acta Paediatr . 1998; 87 (5): 603-604. (серия случаев; 3 пациента)
32. Schultz JC, Hilliard AA, Cooper LT, Jr., et al. Диагностика и лечение вирусного миокардита. Mayo Clin Proc . 2009; 84 (11): 1001-1009. (Обзор)
33. Шу-Линг С., Баутиста Д., Кит СС и др.Диагностическая оценка детского миокардита в отделении неотложной помощи: 10-летняя серия случаев среди азиатского населения. Скорая помощь педиатру . 2013; 29 (3): 346-351. (ретроспективный обзор; 39 пациентов)
34. Canter CE, Симпсон К.П. Диагностика и лечение миокардита у детей в современную эпоху. Тираж . 2014; 129 (1): 115-128. (Обзор)
35. Берн С., Монтгомери С.П. Оценка бремени болезни Шагаса в США. Клин Инфекция Дис . 2009; 49 (5): e52-e54. (Исследование распространенности)
36. Foerster SR, Canter CE, Cinar A, et al. Ремоделирование желудочков и выживаемость при миокардите более благоприятны, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии в детстве: исследование результатов, проведенное Регистром детской кардиомиопатии. Цирк. Сердечная недостаточность . 2010; 3 (6): 689-697. (Рестроспективный обзор; 372 пациента)
37. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT.Лечение миокардита. Eur Heart J . 2011; 32 (21): 2616-2625. (Обзор)
38. * Durani Y, Giordano K, Goudie BW. Миокардит и перикардит у детей. Pediatr Clin North Am. 2010; 57 (6): 1281-1303. (Обзор)
39. Стиллер Б. Ведение миокардита у детей: современное состояние. Adv Exp Med Biol. 2008; 609: 196-215. (Обзор)
40. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, et al.Исход острого фульминантного миокардита у детей. Сердце. 2006; 92 (9): 1269-1273. (ретроспективный обзор; 11 пациентов)
41. Леви П.Ю., Кори Р., Бергер П. и др. Этиологический диагноз 204 перикардиальных выпота. Медицина (Балтимор) . 2003; 82 (6): 385-391. (проспективное исследование; 204 пациента)
42. Cakir O, Gurkan F, Balci AE, et al. Гнойный перикардит в детстве: десятилетний опыт. Дж. Педиатр Хирургия .2002; 37 (10): 1404-1408. (ретроспективный обзор; 18 пациентов)
43. Дюпюи С., Гронье П., Качанер Дж. И др. Бактериальный перикардит в младенчестве и детстве. Ам Дж. Кардиол . 1994; 74 (8): 807-809. (ретроспективный обзор; 43 пациента)
44. Хамфрис М. Состояние перикарда: признаки, симптомы и изменения электрокардиограммы. Скорая медсестра . 2006; 14 (1): 30-36. (Обзор)
45. Саджи Т., Мацуура Х., Хасегава К. и др.Сравнение клинической картины, лечения и исходов фульминантного и острого миокардита у детей. Циркуляр J . 2012; 76 (5): 1222-1228. (Обзорное исследование; 169 пациентов)
46. Teele SA, Allan CK, Laussen PC, et al. Лечение и исходы у педиатрических пациентов с острым фульминантным миокардитом. Дж. Педиатр . 2011; 158 (4): 638-643. (ретроспективное исследование; 20 пациентов)
47. Купер LT. Гигантоклеточный миокардит у детей. Прог Педиатр Кардиол . 2007; 24 (1): 47-49. (серия случаев; 4 пациента)
48. Кун Б., Петерс Дж., Маркс Г.Р. и др. Этиология, лечение и исходы перикардиальных выпотов у детей. Педиатр Кардиол . 2008; 29 (1): 90-94. (ретроспективный обзор; 116 пациентов)
49. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al. Педиатрическая передовая система жизнеобеспечения: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Педиатрия . 2010; 126 (5): e1361-e1399. (Клинические рекомендации)
50. Флейшер Г.Р., Людвиг С., Бахур Р.Г. и др. Учебник детской неотложной медицины, 6-е издание. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2010: 1791–1793. (Учебник)
51. Лабовиц А.Дж., Нобл В.Е., Биериг М. и др. Сфокусированное УЗИ сердца в экстренной ситуации: согласованное заявление Американского общества эхокардиографии и Американского колледжа врачей неотложной помощи. J Am Soc Echocardiogr . 2010; 23 (12): 1225-1230. (Заявление о консенсусе)
52. Цанг Т.С., Эль-Найдави Е.К., Сьюард Дж. Б. и др. Чрескожный эхокардиографически управляемый перикардиоцентез у педиатрических пациентов: оценка безопасности и эффективности. J Am Soc Echocardiogr. 1998; 11 (11): 1072-1077. (ретроспективный обзор; 73 пациента)
53. Цанг Т.С., Энрикес-Сарано М., Фриман В.К. и др. Последовательные 1127 терапевтических перикардиоцентеза под эхокардиографическим контролем: клинический профиль, практика и результаты за 21 год. Mayo Clin Proc . 2002; 77 (5): 429-436. (ретроспективное исследование; 1127 пациентов)
54. Гиббс CR, Уотсон Р.Д., Сингх С.П. и др. Лечение перикардиального выпота с помощью дренажа: обзор 10-летнего опыта работы в больнице общего профиля в центре города, обслуживающей многорасовое население. Постградская медицина J . 2000; 76 (902): 809-813. (ретроспективный обзор; 46 пациентов)
55. Гелани С.Дж., Спэдер М.К., пастор В. и др. Демография, тенденции и исходы острого миокардита у детей в США, 2006-2011 гг. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2012; 5 (5): 622-627. (ретроспективный обзор базы данных; 514 пациентов)
56. Чанг YJ, Chao HC, Hsia SH и др. Миокардит в виде гастрита у детей. Скорая помощь педиатру . 2006; 22 (6): 439-440. (История болезни; 2 пациента)
57. Blauwet LA, Cooper LT. Миокардит. Программа Cardiovasc Dis . 2010; 52 (4): 274-288. (Обзор)
58. Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al.Детский миокардит: клинические данные отделения неотложной помощи и диагностическая оценка. Педиатрия . 2007; 120 (6): 1278-1285. (ретроспективный обзор; 31 пациент)
59. Томпсон Дж. Л., Беркхарт Х. М., Деарани Дж. А. и др. Перикардиэктомия при перикардите в педиатрической популяции. Энн Торак Хирург . 2009; 88 (5): 1546-1550. (ретроспективный обзор карты; 27 пациентов)
60. Guven H, Bakiler AR, Ulger Z, et al. Обследование детей с обильным выпотом в перикард и тампонадой сердца. Acta Cardiol. 2007; 62 (2): 129-133. (ретроспективный обзор; 10 пациентов)
61. Рудпейма С., Садегян Н. Острый перикардит в детстве: опыт 10 лет. Педиатр Кардиол . 2000; 21 (4): 363-367. (ретроспективный обзор; 20 пациентов)
62. Мегед О, Аргаман З., Клейд Д. Гнойный перикардит у детей: нужна ли перикардиотомия? Скорая помощь педиатру . 2011; 27 (12): 1185-1187. (серия случаев; 3 пациента)
63. Бон Д., Бенсон Л.Диагностика и лечение детского миокардита. Детские препараты . 2002; 4 (3): 171-181. (Обзор)
64. Айзенберг М.А., Грин-Хопкинс И., Александр М.Э. и др. Сердечный тропонин Т как тест на миокардит у детей. Скорая помощь педиатру . 2012; 28 (11): 1173-1178. (ретроспективный обзор; 221 пациент)
65. Сунгсванг Дж., Дуронгписиткул К., Нана А. и др. Сердечный тропонин Т: маркер в диагностике острого миокардита у детей. Педиатр Кардиол . 2005; 26 (1): 45-49. (проспективное исследование; 43 пациента)
66. Левин М.С., Клугман Д., Учить SJ. Обновленная информация о миокардите у детей. Curr Opin Pediatr . 2010; 22 (3): 278-283. (Обзор)
67. Махфуд Ф., Гартнер Б., Киндерманн М. и др. Серология на вирус у пациентов с подозрением на миокардит: полезность или бесполезность? Eur Heart J . 2011; 32 (7): 897-903. (проспективное исследование; 124 пациента)
68. Эламм С., Фэйрвезер Д., Купер ЛТ.Патогенез и диагностика миокардита. Сердце . 2012; 98 (11): 835-840. (Обзор)
69. Дженсен Дж., Ма Л.П., Фу М.Л. и др. Воспаление увеличивает NTproBNP и соотношение NT-proBNP / BNP. Клин Рес Кардиол . 2010; 99 (7): 445-452. (проспективное исследование; 218 пациентов)
70. Молина К.М., Гарсия Х, Денфилд С.В. и др. Миокардит, вызванный парвовирусом B19, вызывает значительную заболеваемость и смертность у детей. Педиатр Кардиол .2013; 34 (2): 390-397. (ретроспективный обзор; 19 пациентов)
71. Mlczoch E, Darbandi-Mesri F, Luckner D, et al. NT-pro BNP при остром миокардите у детей. Дж. Педиатр . 2012; 160 (1): 178-179. (письмо в редакцию; проспективное исследование; 10 пациентов)
72. Кулури С., Ахерман Р.Дж., Вонг П.К. и др. Использование натрийуретического пептида B-типа в дифференциации застойной сердечной недостаточности от заболеваний легких у педиатрических пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Педиатр Кардиол . 2004; 25 (4): 341-346. (проспективное исследование; 49 пациентов)
73. Скури Х.Н., Дек GW, Фридрих М.Г. и др. Неинвазивная визуализация при миокардите. J Am Coll Cardiol. 2006; 48 (10): 2085-2093. (Обзорная статья)
74. Леви Д., Алехос Дж. Диагностика и лечение детского вирусного миокардита. Curr Opin Cardiol. 2001; 16 (2): 77-83. (Обзор)
75. Мартин А.Б., Уэббер С., Фрикер Ф.Дж. и др.Острый миокардит. Быстрая диагностика у детей методом ПЦР. Тираж . 1994; 90 (1): 330-339. (Обзор патологии; 34 пациента)
76. Арияраджа V, Сподик Д.Х. Острый перикардит: диагностические признаки и общие электрокардиографические проявления. Cardiol Ред. . 2007; 15 (1): 24-30. (Обзор)
77. Брух С., Шмермунд А., Дагрес Н. и др. Изменения напряжения QRS при тампонаде сердца и выпоте в перикард: обратимость после перикардиоцентеза и после лечения противовоспалительными препаратами. Джам Колл Кардиол . 2001; 38 (1): 219-226. (проспективное исследование; 43 пациента)
78. Кобаяши Д., Аггарвал С., Кхейва А. и др. Миоперикардит у детей: повышенный уровень тропонина I не предсказывает исход. Педиатр Кардиол . 2012; 33 (7): 1040-1045. (ретроспективное исследование; 12 пациентов)
79. Боннефой Э., Годон П., Киркориан Г. и др. Сердечный тропонин I в сыворотке крови и повышение сегмента ST у пациентов с острым перикардитом. Eur Heart J . 2000; 21 (10): 832-836. (проспективное исследование; 69 пациентов)
80. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Сердечный тропонин I при остром перикардите. Джам Колл Кардиол . 2003; 42 (12): 2144-2148. (проспективное исследование; 118 пациентов)
81. Гамаза-Чулиан С., Леон-Хименес Дж., Рекуэрда-Нуньес М. и др. Сердечный тропонин-Т при остром перикардите. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) . 2014; 15 (1): 68-72. (проспективное исследование; 105 пациентов)
82. Doniger SJ. Прикроватное экстренное УЗИ сердца у детей. J Emerg Trauma Shock . 2010; 3 (3): 282-291. (Обзор)
83. Мандавиа Д.П., Хоффнер Р.Дж., Махани К. и др. Прикроватная эхокардиография врачами скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2001; 38 (4): 377-382. (проспективное исследование; 103 пациента)
84. Хван Д.С., Ким С.Дж., Шин Е.С. и др. N-концевой натрийуретический пептид про-B типа как предиктор прогрессирования заболевания у пациентов с перикардиальным выпотом. Инт Дж. Кардиол . 2012; 157 (2): 192-196. (проспективное исследование; 42 пациента)
85. Имацио М., Брукато А., Дориа А. и др. Антинуклеарные антитела при рецидивирующем идиопатическом перикардите: распространенность и клиническое значение. Инт Дж. Кардиол . 2009; 136 (3): 289-293. (проспективное исследование; 145 пациентов)
86. Ван З.Дж., Редди Г.П., Готуэй М.Б. и др. КТ и МРТ заболеваний перикарда. Рентгенография . 2003; 23 Номер спецификации: S167- S180. (Обзор)
87. * Вашист С., Сингх Г.К. Острый миокардит у детей: современные концепции и лечение. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2009; 11 (5): 383-391. (Обзор)
88. * Леви Д., Алехос Дж. Подход к лечению детского миокардита. Детские препараты . 2002; 4 (10): 637-647. (Обзор)
89. Klugman D, Berger JT, Sable CA и др. Педиатрические пациенты, госпитализированные с миокардитом: мультиинституциональный анализ. Педиатр Кардиол . 2010; 31 (2): 222-228. (ретроспективный обзор базы данных; 216 пациентов)
90. Шарма Дж. Р., Сатанандам С., Рао С. П. и др. Желудочковая тахикардия при остром фульминантном миокардите: лечение и наблюдение. Педиатр Кардиол . 2008; 29 (2): 416-419. (Отчет о болезни)
91. Гальярди М.Г., Бевилаква М., Бассано С. и др. Долгосрочное наблюдение за детьми с миокардитом, леченными иммуносупрессией, и за детьми с дилатационной кардиомиопатией. Сердце . 2004; 90 (10): 1167-1171. (проспективное исследование; 114 пациентов)
92. Ли KJ, McCrindle BW, Bohn DJ и др. Клинические исходы острого миокардита в детском возрасте. Сердце . 1999; 82 (2): 226-233. (ретроспективный обзор; 36 пациентов)
93. Balaji S, Wiles HB, Sens MA и др. Иммуносупрессивное лечение миокардита и пограничного миокардита у детей с желудочковым эктопическим ритмом. Br Сердце J .1994; 72 (4): 354-359. (ретроспективный обзор; 69 пациентов)
94. Ино Т., Окубо М., Акимото К. и др. Кортикостероидная терапия желудочковой тахикардии у детей с тихим лимфоцитарным миокардитом. Дж. Педиатр . 1995; 126 (2): 304-308. (серия случаев; 4 пациента)
95. Азиз К.Ю., Патель Н., Садулла Т. и др. Острый вирусный миокардит: роль иммуносупрессии: проспективное рандомизированное исследование. Кардиол Янг . 2010; 20 (5): 509-515. (Рандомизированное контролируемое исследование; 68 пациентов)
96. Камарго П.Р., Хорошо Т.С., Ямамото Л. и др. Миокардит у детей и обнаружение вирусов в ткани миокарда: значение для иммуносупрессивной терапии. Инт Дж. Кардиол . 2011; 148 (2): 204-208. (проспективное исследование; 30 пациентов)
97. Чан К.Ю., Ивахара М., Бенсон Л.Н. и др. Иммуносупрессивная терапия в лечении острого миокардита у детей: клинические испытания. Джам Колл Кардиол .1991; 17 (2): 458-460. (ретроспективное исследование; 13 пациентов)
98. Мейсон Дж. У., О’Коннелл Дж. Б., Херсковиц А. и др. Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. Исследователи по лечению миокардита. N Engl J Med . 1995; 333 (5): 269-275. (рандомизированное контролируемое исследование; 111 пациентов)
99. Hia CP, Yip WC, Tai BC и др. Иммуносупрессивная терапия при остром миокардите: систематический обзор за 18 лет. Арка Дис Детский .2004; 89 (6): 580-584. (Систематический обзор; 9 исследований, 236 пациентов)
100. Робинсон Дж. Л., Хартлинг Л., Крамли Е. и др. Систематический обзор внутривенного гамма-глобулина для терапии острого миокардита. BMC Cardiovasc Disord . 2005; 5 (1): 12. (Систематический обзор; 1 исследование, 62 пациента)
101. Друкер Н.А., Колан С.Д., Льюис А.Б. и др. Гамма-глобулин в лечении острого миокардита в педиатрической популяции. Тираж .1994; 89 (1): 252-257. (проспективное исследование; 21 пациент)
102. Хак А., Бхатти С., Сиддики Ф.Дж. Внутривенный иммуноглобулин при тяжелом остром миокардите у детей. Индийский педиатр . 2009; 46 (9): 810-811. (ретроспективный обзор карты; 25 пациентов)
103. English RF, Janosky JE, Ettedgui JA, et al. Результаты для детей с острым миокардитом. Кардиол Янг . 2004; 14 (5): 488-493. (Обзор ретроспективной карты; 41 пациент)
104. Ким HJ, Yoo GH, Kil HR.Клинические исходы острого миокардита у детей в зависимости от методов лечения. Корейский J Pediatr . 2010; 53 (7): 745-752. (ретроспективный обзор карты; 33 пациента)
105. Брунетти Л., ДеСантис ER. Лечение вирусного миокардита, вызванного вирусом Коксаки B. Am J Health Syst Pharm . 2008; 65 (2): 132-137. (Обзор)
106. Байкурт С., Чаглар К., Севиз Н. и др. Успешное лечение инфекции вируса Эпштейна-Барра, связанной с миокардитом. Педиатр Инт . 1999; 41 (4): 389-391. (Отчет о болезни)
107. Рич Р., МакЭрлин М. Полная блокада сердца у ребенка с ветряной оспой. Am J Emerg Med . 1993; 11 (6): 602-605. (История болезни; 1 пациент)
108. Симпсон К.Э., Кантер К.Э. Острый миокардит у детей. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2011; 9 (6): 771-783. (Обзор)
109. Imazio M, Spodick DH, Brucato A и др. Спорные вопросы в лечении заболеваний перикарда. Тираж . 2010; 121 (7): 916-928. (Обзор)
110. Шиффердекер Б., Сподик Д.Х. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении перикардита. Cardiol Rev. 2003; 11 (4): 211-217. (Обзор)
111. Артом Дж., Корен-Мораг Н., Сподик Д.Х. и др. Предварительное лечение кортикостероидами снижает эффективность колхицина в предотвращении рецидива перикардита: многоцентровый анализ для всех случаев. Eur Heart J. 2005; 26 (7): 723-727. (ретроспективное исследование; 119 пациентов)
112. Басис К.В., Сингх Г., Уайт А. и др. Рецидивирующая тампонада сердца у ребенка с впервые выявленным системным ювенильным идиопатическим артритом. Дж. Клин Ревматол . 2012; 18 (6): 304-306. (Отчет о болезни)
113. Имацио М., Брукато А., Куметти Д. и др. Кортикостероиды при рецидивирующем перикардите: высокие и низкие дозы: нерандомизированное наблюдение. Тираж .2008; 118 (6): 667-671. (ретроспективный обзор; 100 субъектов)
114. Майози Б.М., Берджесс Л.Дж., Дубель А.Ф. Туберкулезный перикардит. Тираж . 2005; 112 (23): 3608-3616. (Обзор)
115. Дель Фресно М.Р., Перальта Д.Е., Гранадос М.А. и др. Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при рефрактерном рецидивирующем перикардите. Педиатрия . 2014; 134 (5): e1441-e1446. (История болезни; 2 пациента)
116. Аль Али А.М., Страатман Л.П., Аллард М.Ф. и др.Эозинофильный миокардит: серия случаев и обзор литературы. Банка J Cardiol . 2006; 22 (14): 1233-1237. (серия случаев; 3 пациента)
117. Купер Л. Т. младший, Хейр Дж. М., Тазелаар HD и др. Польза иммуносупрессии при гигантоклеточном миокардите. Ам Дж. Кардиол . 2008; 102 (11): 1535-1539. (проспективное исследование; 20 пациентов)
118. Hidron A, Vogenthaler N, Santos-Preciado JI, et al. Поражение сердца паразитарными инфекциями. Clin Microbiol Ред. . 2010; 23 (2): 324-349. (Обзор)
119. Родригес-Герино Л., Посфай-Барбе К.М., Монсонис-Кабедо М. и др. Детская болезнь Шагаса в Европе: 45 случаев из Испании и Швейцарии. Pediatr Infect Dis J . 2014; 33 (5): 458-462. (ретроспективный обзор; 45 пациентов)
120. Рейтер Н, Берджесс Л.Дж., Даубелл А.Ф. Эпидемиология перикардиальных выпотов в крупной академической больнице в Южной Африке. Эпидемиол. Инфекция .2005; 133 (3): 393-399. (проспективное исследование; 233 пациента)
121. Круз А.Т., Старке-младший. Клинические проявления туберкулеза у детей. Педиатр Респир Ред. . 2007; 8 (2): 107-117. (Обзорная статья)
122. Hugo-Hamman CT, Scher H, De Moor MM. Туберкулезный перикардит у детей: обзор 44 случаев. Pediatr Infect Dis J . 1994; 13 (1): 13-18. (ретроспективное исследование; 44 пациента)
123. Чонг С.Л., Баутиста Д., Анг А.С.Диагностика детского миокардита: что действительно важно. Emerg Med J . 2015; 32 (2): 138-143. (исследование случай-контроль; 78 пациентов)
124. Fairweather D, Frisancho-Kiss S, Yusung SA и др. Интерферон-гамма защищает от хронического вирусного миокардита, уменьшая дегрануляцию тучных клеток, фиброз и профибротические цитокины, трансформирующие фактор роста-бета 1, интерлейкин-1 бета и интерлейкин-4 в сердце. Ам Дж. Патол . 2004; 165 (6): 1883-1894. (Исследование на животных)
125. Хайм А., Стилле-Зигенер М., Кандольф Р. и др. Миокардит, вызванный энтеровирусами: ухудшение гемодинамики при иммуносупрессивной терапии и успешном применении интерферона-альфа. Клин Кардиол . 1994; 17 (10): 563-565. (История болезни; 1 пациент)
126. Кишимото К., Crumpacker CS, Abelmann WH. Профилактика мышиного вирусного миокардита Коксаки B3 и ассоциированной атрофии лимфоидных органов с помощью рекомбинантного человеческого лейкоцитарного интерферона альфа A / D. Cardiovasc Res . 1988; 22 (10): 732-738. (Исследование на животных)
127. Кишимото К., Куроки Ю., Хираока Ю. и др. Цитокиновый и мышиный миокардит, вызванный вирусом Коксаки В3. Интерлейкин-2 подавлял миокардит в острой стадии, но улучшал состояние в последующей стадии. Тираж . 1994; 89 (6): 2836-2842. (Исследование на животных)
128. Kuhl U, Schultheiss HP. Миокардит у детей. Клиника сердечной недостаточности . 2010; 6 (4): 483-496. (Обзор)
129. Нишио Р., Мацумори А., Шиои Т. и др. Лечение экспериментального вирусного миокардита интерлейкином-10. Тираж . 1999; 100 (10): 1102-1108. (Исследование на животных)
130. Далиенто Л., Калабрезе Ф., Тона Ф. и др. Успешное лечение энтеровирусного миокардита интерфероном-альфа. J Пересадка легкого сердца . 2003; 22 (2): 214-217. (История болезни; 2 пациента)
131. Мирич М., Васильевич Дж., Бойич М. и др.Долгосрочное наблюдение за пациентами с заболеванием расширенной сердечной мышцы, получавшими лейкоцитарный интерферон альфа или гормоны тимуса, первые результаты. Сердце . 1996; 75 (6): 596-601. (проспективное исследование; 38 пациентов)
132. Kuhl U, Pauschinger M, Schwimmbeck PL, et al. Лечение интерфероном бета устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с сохранением вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка. Тираж. 2003; 107 (22): 2793-2798. (проспективное исследование; 22 пациента)
133. Ахдут Дж., Галиндо А., Алехос Дж. К. и др. Использование ОКТ3 при остром миокардите у младенцев и детей. J Пересадка легкого сердца . 2000; 19 (11): 1118-1121. (серия случаев; 5 пациентов)
134. Калимуддин С., Сешнс О.М., Хоу Й. и др. Успешное избавление от виремии вируса парагриппа человека 2 типа с помощью внутривенного введения рибавирина и иммуноглобулина у пациента с острым миокардитом. Дж. Клин Вирол . 2013; 56 (1): 37-40. (История болезни; 1 пациент)
135. Лензо Дж. К., Шеллэм Г. Р., Лоусон С. М.. Ганцикловир и цидофовир для лечения миокардита, вызванного цитомегаловирусом, у мышей. Противомикробные агенты Chemother . 2001; 45 (5): 1444-1449. (Исследование на животных)
136. Леонард Э. Вирусный миокардит. Pediatr Infect Dis J . 2004; 23 (7): 665-666. (Обзор)
137. Pevear DC, Tull TM, Seipel ME, et al.Активность плеконарила в отношении энтеровирусов. Противомикробные агенты Chemother . 1999; 43 (9): 2109-2115. (Лабораторное исследование)
138. Финетти М., Инсалако А., Кантарини Л. и др. Долгосрочная эффективность антагониста рецепторов интерлейкина-1 (анакинра) при рецидивирующем перикардите, зависимом от кортикостероидов и резистентном к колхицину. J Pediatr. 2 014; 164 (6): 1425-1431. (ретроспективное исследование; 15 пациентов)
139. Имацио М., Демикелис Б., Паррини И. и др.Дневное лечение острого перикардита: программа управления амбулаторным лечением. Джам Колл Кардиол . 2004; 43 (6): 1042-1046. (проспективное исследование; 254 пациента)
140. Дудзинский Д.М., Мак Г.С., Хунг Дж.В. Заболевания перикарда. Curr Probl Cardiol . 2012; 37 (3): 75-118. (Обзор)
141. Имацио М., Чекки Э., Демикелис Б. и др. Показатели неблагоприятного прогноза острого перикардита. Тираж . 2007; 115 (21): 2739-2744. (проспективное исследование; 453 пациента)

Надеемся, вам понравился бесплатный предварительный просмотр.

Чтобы узнать больше по этой теме и заработать кредит CME,

Заболевания сердца (приобретенные) — дети

У некоторых детей проблемы с сердцем возникают после перенесенной в детстве болезни. Это называется приобретенным пороком сердца. Это отличается от врожденного (при рождении) порока сердца, который возникает, когда ребенок рождается с проблемами сердца.

Четыре основных типа приобретенного порока сердца у детей:

• Болезнь Кавасаки — болезнь, которая возникает в основном у маленьких детей и может приводить к повреждению сердечной мышцы или коронарных артерий
• Миокардит — сердечная мышца воспаляется и может быть повреждена. поврежден после вирусной инфекции
• Кардиомиопатия — заболевание сердечной мышцы, вызванное генетическим заболеванием или инфекцией. Это приводит к нарушению функции сердца.
• Ревматическая болезнь сердца — вызванная ревматической лихорадкой, это заболевание приводит к повреждению сердечной мышцы и клапана.

Болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки обычно, но не всегда, поражает детей в возрасте пяти лет и младше. Это может повредить сердечную мышцу или коронарные артерии. Он назван в честь японского педиатра, который выявил заболевание. Причина неизвестна, но, вероятно, заболевание вызвано ненормальной реакцией на обычный микроб. Болезнь Кавасаки не заразна, хотя может возникать кластерами.

Симптомы болезни Кавасаки

Основным симптомом болезни Кавасаки является стойкая лихорадка (старше 38.5 ° C) в течение пяти дней или дольше. Обычно нет очевидного объяснения лихорадки, и она, как правило, не поддается лечению парацетамолом. Другие симптомы, обычно вызванные воспалением мелких кровеносных сосудов, известным как васкулит, могут включать:

• Сыпь, иногда в области паха
• Красные, опухшие и потрескавшиеся губы
• Красные глаза
• Ярко-красный, опухший язык
• Опухшие руки и ноги
• Красная сыпь на ладонях рук и подошвах стоп
• Увеличение лимфатических узлов.

Диагностика болезни Кавасаки

Теста для диагностики болезни Кавасаки не существует. Диагноз ставится путем исключения других возможных причин появления симптомов. Для постановки диагноза могут потребоваться анализы крови и эхокардиограмма для исследования сердца на предмет изменений в коронарных артериях.

Большинство детей с болезнью Кавасаки, получающих надлежащее лечение, полностью выздоравливают. У некоторых детей разовьются проблемы с сердцем, включая повреждение коронарных артерий. Если лечение не проводится, около 25% пациентов испытывают воспаление коронарных артерий, кровоснабжающих сердечную мышцу.Это может вызвать нарушения в работе этих кровеносных сосудов, что может нарушить кровоток.

Лечение болезни Кавасаки

Лечение болезни Кавасаки — это внутривенное введение гаммаглобулина (иммуноглобулина), полученного при переливании донорской крови. Большие дозы внутривенного гаммаглобулина обычно купируют лихорадку и другие симптомы болезни Кавасаки. Лечение следует начинать в течение 10 дней после появления лихорадки, чтобы минимизировать проблемы с сердцем.

Детям также могут назначать аспирин в течение нескольких недель после начала болезни Кавасаки, чтобы предотвратить проблемы с коронарными артериями.Однако аспирин следует давать детям только по рекомендации врача, педиатра или кардиолога. Аспирин обычно не рекомендуется детям из-за риска синдрома Рея, редкого, но потенциально смертельного заболевания.

Миокардит

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Инфекции могут повредить клетки сердца. Нормальный ответ иммунной системы — атаковать организм. Однако у некоторых детей эта атака иммунной системы носит слишком агрессивный характер и разрушает клетки сердечной мышцы, а также «чужеродный» организм.

Сердечная мышца может утолщаться и набухать в результате этого иммунного ответа. Поврежденные клетки сердечной мышцы могут зажить или образовать рубцовую ткань. Если поражена большая часть сердца, его способность перекачивать кровь может быть нарушена.

Аутоиммунные заболевания, лекарства и химические вещества могут вызвать миокардит. Однако у большинства детей миокардит вызван инфекцией, обычно вирусной. Возможные причины инфекции:

• Грипп
• Железистая лихорадка
• Ревматическая лихорадка
• Краснуха
• ВИЧ
• Дифтерия.

Симптомы миокардита

Специфического теста на миокардит не существует, и очевидные симптомы могут отсутствовать.
Симптомы, когда они действительно возникают, может быть нелегко обнаружить. Симптомы могут включать:

• Плохое кровообращение, проявляющееся в виде холодных рук и ног
• Изменение цвета кожи в голубых или серых тонах
• Снижение выработки мочи из-за нарушения функции почек
• Боль и сердцебиение в груди
• Лихорадка
• Отек в области лицо, ступни или ноги.

Диагностика миокардита

Тесты, используемые для диагностики миокардита, могут включать:

• Рентген, включая рентген грудной клетки. Это может показать, увеличено ли сердце или есть ли жидкость в легких
• Электрокардиограмма
• Эхокардиограмма или УЗИ сердца
• Анализы крови для оценки функции почек и печени
• Биопсия сердца — для этого необходимо ввести катетер через ногу кровеносный сосуд, чтобы получить крошечный кусочек сердечной мышцы.

Многие дети полностью выздоравливают от миокардита, но у некоторых может развиться сердечная недостаточность. В редких случаях у пациентов могут образовываться тромбы, приводящие к инсульту или сердечному приступу, или может развиться серьезная сердечная аритмия, которая может быть фатальной.

Лечение миокардита

Лекарства от миокардита нет. Лечение направлено на устранение первопричины, а также на поддержание работы сердца и поддержание адекватного кровообращения. Лечение может включать:

• Лекарства для контроля кровяного давления и биологических жидкостей (диуретики)
• Внутривенный иммуноглобулин или очищенные антитела для уменьшения воспаления
• Постельный режим и отказ от физических нагрузок.

Иммунизация против вирусных заболеваний, которые могут вызвать миокардит, включая краснуху и грипп, являются важным способом предотвращения этого и других приобретенных пороков сердца у детей.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы. Существует три основных типа:

• Дилатационная кардиомиопатия — увеличение одной или нескольких камер сердца
• Гипертрофическая кардиомиопатия — утолщение сердечной мышцы
• Ограничительная кардиомиопатия — сердечная мышца становится более жесткой.

В большинстве случаев кардиомиопатии у детей причина неизвестна. Однако возможные факторы включают:

• Проблемы с сердечным клапаном
• Вирусные инфекции, вызывающие миокардит
• Семейный анамнез кардиомиопатии
• Генетические нарушения, включая синдром Нунана.

Симптомы кардиомиопатии

Симптомы кардиомиопатии различаются. У некоторых людей, в том числе у детей, симптомы на ранних стадиях отсутствуют. Симптомы, если они возникают, могут включать:

• Отек рук и ног
• Вздутие живота жидкостью
• Одышка
• Усталость
• Нерегулярный сердечный ритм
• Головокружение, головокружение и обмороки во время физической активности.

Диагностика кардиомиопатии

Обследования для диагностики кардиомиопатии могут включать:

• Рентген грудной клетки
• Электрокардиограмма
• Эхокардиограмма
• Анализы крови
• Катетеризация сердца.

Лечение кардиомиопатии

Лечение будет зависеть от типа диагностированной кардиомиопатии. Лечение может включать:

• Лекарства — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретики и бета-блокаторы для улучшения насосной способности сердца
• Устройства — кардиостимулятор для координации сокращений между левым и правым желудочком или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) для контроля сердечного ритма и применения электрического разряда для контроля ненормального, учащенного сердцебиения
• Хирургия и трансплантация — трансплантация сердца, которая может быть вариантом для пациентов с запущенными симптомами или для которых не удалось успешно вылечить другие меры.

Ревматическая болезнь сердца

Ревматическая болезнь сердца вызывается острой ревматической лихорадкой. Это заболевание может вызвать длительное повреждение сердечной мышцы или сердечных клапанов, особенно при повторных и нелеченных эпизодах. Ранняя диагностика и лечение острой ревматической лихорадки может предотвратить ревматический порок сердца.

Острая ревматическая лихорадка — отсроченное осложнение стрептококковой инфекции, инфекции горла, вызываемой стрептококками группы А. Лишь у небольшого числа людей, инфицированных этими бактериями, разовьется острая ревматическая лихорадка, но риск увеличивается, если инфекция не лечится, обычно пенициллином.

Острая ревматическая лихорадка в Австралии встречается редко, за исключением детей и молодежи аборигенов и жителей островов Торресова пролива, а также молодых людей, где уровень инфицирования высок. Заболеваемость острой ревматической лихорадкой среди детей аборигенов и жителей островов Торресова пролива в возрасте от 5 до 14 лет колеблется от 250 до 350 на 100 000 населения.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Симптомы острой ревматической лихорадки могут включать:

• Лихорадку
• Боль и припухлость в суставах
• Кардит (воспаление сердца).

Лечение острой ревматической лихорадки

Для лечения острой ревматической лихорадки используются лекарства, обычно антибиотики, включая пенициллин. Детей с повышенной температурой обычно госпитализируют.

Если болезнь поражает клапаны сердца (ревматический порок сердца), может потребоваться операция для ремонта или замены поврежденных клапанов.

Проблемы с сердцем и лекарства

Проконсультируйтесь с кардиологом вашего ребенка о том, требуются ли вашему ребенку антибиотики для некоторых процедур, например, при удалении зубов или при другой операции, которая затрагивает рот, нос, органы кишечника или мочеполовой системы .Бактерии могут попасть в кровоток во время этих процедур и вызвать серьезную инфекцию (известную как инфекционный эндокардит) в аномальной части сердца.