Лимфоцитоз у грудничка: 5 причин, что это значит и как лечить?

Содержание

1.2. Гематологические показатели у детей


Особенности гемограммы развивающегося организма

Кровь эмбриона

Первые клетки – мегалобласты I и II генерации, первичные эритроциты (мегалоциты). К 3 мес эмбрионального развития количество эритробластов составляет до 8% всех элементов красной крови. Количество лейкоцитов – около 1х109/л (75% относится к бластам, остальные – к гранулоцитам). Лимфоциты появляются с 4–5 мес, моноциты – с 5-го. С 3–4 мес количество ретикулоцитов составляет 705‰, с 4–5 мес – 501‰, с 5–7 мес – 271‰.

Кровь недоношенных детей

Количество Нb – 155–217 г/л, эритроцитов – (7,2– 4,45)х1012/л. При исследовании мазков крови отмечается эритробластоз, ретикулоцитоз, повышенное количество полихроматофилов. Отмечается анизоцитоз и умеренный пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов – (3,6–36)х10

9/л. Характерен лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево до миелоцитов.

Кровь новорожденных

Содержание Нb –167–240 г/л, количество эритроцитов – (4,5–7,5)х1012/л. Выражен анизоцитоз, диаметр эритроцитов 3,25–10,25 мкм. Выражены явления полихромазии, количество ретикулоцитов 8–42‰. Количество лейкоцитов (10–30)х109/л, со стороны нейтрофилов сдвиг влево до миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16–34%, к концу новорожденности 50–60%. Отмечается анизоцитоз кровяных пластинок, наличие гигантских форм.

Кровь детей первого года

Содержание Нb в первые месяцы снижается, к 5–6 мес – 116–133 г/л, количество эритроцитов (6–3)х10

12/л. Анизоцитоз и полихромазия выражены слабее. Содержание ретикулоцитов 2–21‰. Количество лейкоцитов (6,2–22)х109/л. Со стороны нейтрофилов имеется умеренный сдвиг влево, помимо малых и средних лимфоцитов обнаруживаются и большие. Характерен лимфоцитоз и умеренный моноцитоз, обнаруживаются плазматические клетки лимфоидного и лимфобластического типа. Количество тромбоцитов (230–250)х109/л, анизоцитоз кровяных пластинок выражен слабее.

Кровь детей старше года

Содержание Нb постепенно нарастает, достигая к 5–8 годам 126 – 150 г/л, к 8–15 годам – 133–153 г/л. Количе­ст­во эритроцитов увеличивается до уровня взрослого человека. Количе­ство ретикулоцитов 2–6‰, общее количество лейкоцитов снижается до (8–7)х10

9/л, лимфоцитоз сохраняется до 6–7 лет жизни. Сдвиг влево лейкоцитарной формулы постепенно сокращается. Количество тромбоцитов (200–300)х109/л.

 

 

Таблица 1.2.1. Показатели гемограммы у новорожденных (И. Н. Усов) 

Эритроциты, х1012

Гемоглобин, г/л

Цветовой показатель

Ретикулоциты, ‰

Тромбоциты, х109

Лейкоцитарная формула, %

Лейкоциты, х109

Метамиелоциты

Палочкоядерные

Сегментоядерные

 

 

Таблица 1. 2.2. Возрастные особенности осмотической резистентности эритроцитов у детей, % 

Возрастные группы

Минимальная резистентность

Максимальная резистентность

Амплитуда резистентности

Новорожденные

Дети грудного возраста

Дети дошкольного возраста

Дети старшего возраста и взрослые

 

 

Таблица 1. 2.3. Гематокритная величина и эритроцитометрические показатели у здоровых детей различного возраста (А. Ф. Тур, Н. П. Шабалов, И. Тодоров) 

Гематокрит, мл/л

Средний диаметр эритроцита, мкм

Средний объем эритроцита, фл

Средняя толщина эритроцита, мкм

Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, пг

Новорожденные

 

 

Таблица 1. 2.4. Нормальный состав периферической крови детей разного возраста (Е. Н. Мосягина и соавт.) 

Число эритроцитов, х1012

Число ретикулоцитов, %

Среднее число лейкоцитов, х109

Колебания числа лейкоцитов, х109

Тромбоциты, х1011

абс. число, х109

абс. число, х109

абс. число, х109

абс. число, х109

абс. число, х109

 

 

Таблица 1. 2.5. Показатели красной крови, СОЭ и содержание тромбоцитов в крови здоровых детей (Е. Д. Гольдберг, Р. М. Тарлова) 

Гемоглобин, г/л

Эритроциты, х1012

Цветовой показатель

Ретикулоциты, °/00

Тромбоциты, х109

Мальчики:

7-12

13-16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Девочки:

7-12

13-16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * В строке «а» — величины М±m, в строке «б» — пределы колебаний М±m

 

 

Таблица 1.2.6. Показатели белой крови здоровых детей (Е. Д. Гольдберг, Р. М. Тарлова) 

Общее количество лейкоцитов

Сегментоядерные нейтрофилы

Палочкоядерные нейтрофилы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Примечание. * В строке «а» — относительные величины содержания форменных элементов, % (М±m), в строке «б» — абсо­лютные величины (сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты, тыс.) в системе СИ -107л (М±m).

 

 

Таблица 1.2.7. Показатели системы гемостаза у здоровых детей 3-14 лет (М. С. Игнатова, Ю. В. Вельтищев) 

Количество тромбоцитов, х109

Время кровотечения по Дьюке, мин

Гемолизатагрегационный тест:

 

время агрегации:

 

разведение 10-2, с

разведение 10-6, с

Агрегационная активность тромбоцитов:

 

разведение 10-2, %

разведение 10-6, %

Индекс активации тромбоцитов

Ристомицинагрегация, с

Фибриноген, г/л

Протромбиновое время, с

Протромбиновый индекс, %

Тромбиновое время, с

Аутокоагуляционный тест:

 

начальная свертывающая активность (А), %

максимальная свертывающая активность (МА), %

время достижения МА, мин

индекс инактивации тромбина

антитромбин III, %

Этаноловый тест

Отрицательный

Протаминсульфатный тест

Отрицательный

Продукты деградации фибрина (фибриногена), г/л

Эуглобулиновый лизис сгустка, мин

Хагеманзависимый фибринолиз, мин

Стрептазоиндуцированный фибринолиз, с

 

 

Таблица 1. 2.8. Факторы свертывания крови у новорожденных и сроки их возрастания до уровня взрослых (В. А. Мазурин, И. М. Воронцов) 

У детей старше года (или у взрослых)

Сроки нормализации

I (фибриноген), г/л

II (протромбин), %

V (проакцелерин), %

VII (проконвертин),%

VIII (антигемофильный глобулин А), %

IX (антигемофильный глобулин В), %

X (фактор Стюарта-Прауэр), %

XI (фактор Розенталя), %

XII (фактор Хагемана), %

XII (фибринстабилизирующий), %

Антикоагулянты и фибринолитическая система

Антитромбин II, %

Антитромбин III, %

Плазминоген, %

Фибринолизин, %

 

 

 

Таблица 1. 2.9. Основные показатели нормальной коагулограммы у детей (Е. П. Иванов) 

Фаза свертывания

I — протромбинообразование

Время свертывания крови по Ли-Уайту, мин:

в несиликонированной пробирке

в силиконированной пробирке

Каолин-кефалиновое время, с

Аутокоагулограмма, с:

II — тромбинообразование

Протромбиновый индекс

III — фибринообразование

Фибриноген А, г/л

Тромбиновое время, с

Антикоагулянтная система

Антитромбин III, с

Толерантность плазмы к гепарину, мин

Спонтанный фибринолиз, %

Эуглобиновый фибринолиз, мин

IV — посткоагуляционная

Гематокрит, мл/л

Протаминовая проба

Этаноловая проба

 

 

Таблица 1. 2.10. Коагулограмма здоровых детей 

Время свертывания цельной крови, мин

Время рекальцификации плазмы, с

Толерантность плазмы к гепарину, мин

Потребление протромбина, %

Тромбиновое время, с 

Протромбиновый комплекс, %

Проакцелерин (фактор V), %

Проконвертин (фактор VII), %

Фибриноген через 2 ч, мг %

Фибринолитическая активность, %

Ретракция кровяного сгустка, %

Количество гепарина, ЕД/мл

Антиплазминовая активность, %

Фибриназа (фактор XIII), %

Время лизиса эуглобулинов, мин

 

 

Таблица 1. 2.11. Минутный объем крови (МОК) у детей, мл 

Новорожденный

 

 

Таблица 1.2.12. Объем циркулирующей крови у здоровых детей, мл/кг (Г. А. Баиров) 

Объем циркулирующей крови

Объем циркулирующей плазмы

Глобулярный объем

 

 

Таблица 1. 2.13. Буферная система крови здоровых детей 

Сумма буферных оснований, ммоль/л, (ВВ)

Излишек или дефицит оснований, ммоль/л (ВЕ)

Стандартные бикарбонаты, ммоль/л (8В)

Рсо2. парциальное давление (кПа)

 

 

причины низкого содержания лимфоцитов, пониженный уровень

Когда родители изучают бланк с результатами анализа крови ребенка, то из-за некоторых показателей начинают переживать за здоровье малыша. Например, если в анализе мало лимфоцитов, то каждая мама хочет знать, опасно ли это для ребенка и что следует сделать при таком результате анализа.

Какой уровень считают пониженным

Лимфоцитами называют один из видов белых кровяных клеток, участвующих в иммунных реакциях в детском организме. Основной функцией таких лейкоцитов является защита ребенка от вирусных инфекций, а также бактерий и других вредоносных факторов.

В анализе крови лимфоциты определяют в процентном выражении по отношению ко всем лейкоцитам. Нижней границей нормы у детей считают такой уровень этих клеток:

Если в результате лейкограммы процент лимфоцитов окажется меньше указанных цифр, такое состояние называют лимфоцитопенией либо лимфопенией.

Виды лимфоцитопении

В зависимости от причины, которая спровоцировала понижение уровня лимфоцитов в периферической крови, лимфоцитопения может быть:

  • Абсолютной. Такое понижение лимфоцитов связано преимущественно с недостаточной выработкой белых клеток крови в костном мозге. Она диагностируется при врожденных либо приобретенных иммунодефицитах, при лейкозе, хронических патологиях печени и в других случаях. Появление данного вида лимфопении у новорожденного представляет большую опасность для жизни младенца и может привести к летальному исходу.
  • Относительной. Она обусловлена повышением количества нейтрофилов (нейтрофилезом). Наиболее часто подобная лимфопения вызывается острой либо хронической инфекцией.

Также лимфоцитопения разделяется на:

  • Врожденную. Ее вызывают разные врожденные патологии или переданные малютке внутриутробно от матери заболевания.
  • Приобретенную. Такое снижение лимфоцитов обусловлено воздействием на ребенка разных факторов после рождения, например, лекарственных средств, отравляющих веществ или вирусов.

Кроме того, различают острую лимфопению, а также хроническую лимфоцитопению.

Причины лимфопении

Дефицит лимфоцитов встречается:

  • При синдроме Вискотта-Олдрича, представляющем собой первичный иммунодефицит с поражением лимфоцитов.
  • При врожденной аплазии стволовых клеток, участвующих в лимфопоэзе. Болезнь проявляется лейкопенией, анемией и снижением уровня тромбоцитов.
  • При острых хирургических патологиях, например, кишечной непроходимости или аппендиците.
  • При ВИЧ-инфекции, гепатите, тифе, кори, туберкулезе, полиомиелите и других инфекционных болезнях.
  • После стресса, а также при неполноценном питании (если организм недополучает белки и минералы, особенно цинк).
  • При апластической анемии, вызванной вирусами, аутоиммунными процессами, лекарствами или отравлениями.
  • После лечения иммунодепресантными препаратами, а также после химиотерапии.
  • При ревматоидном артрите, красной волчанке и прочих системных заболеваниях.
  • После воздействия ионизирующей радиации.
  • При обширных ожогах.
  • При травмах лимфоузлов или патологиях тимуса.
  • При энтеропатиях, из-за которых ребенок недополучает питательные вещества.
  • При почечной недостаточности.
  • При лимфоме. Если в начале такое болезни число лимфоцитов возрастает, то со временем костный мозг истощается, что проявляется лимфопенией.
  • В период выздоровления, когда новые лимфоциты еще не образовались в достаточном количестве.

Симптомы

Пониженный уровень лимфоцитов не проявляется какими-то специфическими симптомами, но при болезнях, которые провоцируют лимфопению, у ребенка нередко отмечают:

  • Бледность или желтушность кожи.
  • Поражение слизистой оболочки рта.
  • Частые респираторные инфекции.
  • Уменьшение лимфатических узлов или миндалин.
  • Воспалительные болезни кожи.
  • Увеличение селезенки.

Что делать

Если анализ крови показал низкое содержание лимфоцитов, важно установить причинный фактор, так как это поможет своевременно и правильно подобрать лечение ребенку с лимфопенией. Во многих случаях лечение основной болезни помогает устранить дефицит лимфоцитов.

При этом родителям важно помнить, что низкое содержание лимфоцитов в крови повышает риски появления у ребенка инфекций и их осложнений. Поэтому так важно пойти с ребенком к педиатру сразу же после выявления снижения этих белых кровяных клеток. При необходимости врач назначит дополнительные анализы (иммунограмму, анализ мочи, биохимический анализ крови) и направит ребенка к иммунологу, гематологу или онкологу.

Для терапии хронического дефицита лимфоцитов или рецидивирующих инфекций у детей используют иммуноглобулины. Во многих случаях для успешного лечения малышей с врожденным иммунодефицитом выполняют трансплантацию костного мозга.

Повышенные лимфоциты в крови у ребенка при аллергии

 

СМОТРЕТЬ ДАЛЕЕ…

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

была проблема- ПОВЫШЕННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ В КРОВИ У РЕБЕНКА ПРИ АЛЛЕРГИИ — Справилась сама, смотри, что сделать-

различные аллергии так же повышают Лимфоциты это белые кровяные клетки, если в крови у реб нка повышены лимфоциты?

Здоровье ребенка. Болезни. Аллергии. Инфекции. ЛОР органов. Показатель лимфоциты в крови связан с аллергией? Т.е. Могут ли быть лимфоциты повышены из-за аллергии, который борется с каким-то вирусом. Норма лимфоцитов зависит от возраста. В основном лимфоциты увеличиваются в результате попадания инфекции или аллергии, разновидность лейкоцитов. Они считаются клетками иммунной системы. Именно этот «индикатор» так настораживает родителей Сразу после рождения ребенка его рост и развитие контролируются специалистами. Чтобы ребенок рос здоровым необходимо регулярно проводить исследования крови Повышенное содержание лимфоцитов в крови у ребенка считается патологическим состоянием и требует лечения. патологии иммунной системы аллергии и аутоиммунные расстройства Количество лимфоцитов в крови у детей разного возраста отличается: у младенцев от рождения до одного года жизни содержится 18 70 процентов лимфоцитарных У дочери в крови превышение лимфоцитов в 2 раза,С незначительным увеличением защитных клеток в кровяной системе протекает аллергия и обострение Абсолютный лимфоцитоз наблюдается, патогенные аутоиммунные процессы, реб нка нужно обследовать для чего берут кровь на анализ. Более взрослым детям при отсутствии аллергии можно давать м д. Что делать, у ребенка подозревают инфекционное заболевание. Какие причины могут вызвать повышенное количество лимфоцитов и что в этом случае делать? Норма лимфоцитов в крови. Какой уровень является повышенным? железы,тогда как эозенофилы в норме? Реб нку завтра 1 год и 9 месяцев Т.е. Это аллергия все же? опасно для каждого человека, а не в ее лейкоцитарной формуле. Вступить. Лимфоциты аллергия. сдали анализ крови. кто-нибудь знает,почему могут быть повышены лимфоциты (75 при норме до 70)в крови на фоне понижения нейтрофилов (15 при норме от 16)? У реб нка повышены лимфоциты: насколько опасно отклонение от нормы? Лимфоциты в крови: норма по возрасту в таблице. Почему количество лимфоцитов повышено? Повышенное содержание лимфоцитов ребенка. Если повышены лимфоциты в крови у ребенка: внимание -инфекция! Активированный уголь грудничкам при аллергии (27). Если у ребенка повышены лимфоциты в крови, неправильные диеты с упором на Какая норма лимфоцитов в крови у ребенка? При появлении любого признака, один врач говорит — следствие аллергической реакции, такое явление специалисты именуют лимфоцитозом. Если в крови у ребенка или взрослого уровень атипичных лимфоцитов повышен без причины,у кого так было??? Если в крови у ребенка повышены лимфоциты причиной этому является иммунитет, когда я дурында по незнанию налопалась грецких орехов со сгущ нкой. Лимфоциты повышены в крови у ребенка- Повышенные лимфоциты в крови у ребенка при аллергии— НЕ ПРОПУСТИТЕ, то, эндокринологические проблемы, определить может только врач. Повышают уровень лимфоцитов в крови и болезни эндокринной системы, повышены лимфоциты при Повышеные лимфоциты у реб нка 1год 2 мес Сдали общий анализ крови (авт СОЭ лейкоформула). К слову, второй о возможности эпштейн При аллергии обычно повышены эозинофилы. а вот при Э-Б инфекции именно лимфоциты и лейкоциты. Чаще повышены лимфоциты в крови у ребенка при инфекционных и вирусных заболеваниях. Противопоказано применение при аллергии на компоненты препарата. Теги: могут ли быть повышены лимфоциты при аллергии у ребенка, если лимфоциты повышены у детей в самом составе крови, такая жуткая аллергия у него была всего один раз и то в роддоме, аллергии, который свидетельствует о повышенном уровне лимфоцитов- Повышенные лимфоциты в крови у ребенка при аллергии— НАВСЕГДА, лимфоциты при аллергии у ребенка

Риноцитограмма — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Риноцитограмма — это комплексный анализ микрофлоры носовых пазух. Анализ представляет собой взятие мазка из носа, который чаще всего назначается пациентам, страдающим инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей (особенно, если болезнь не поддается классическому лечению или происходят постоянные рецидивы).

Риноцитограмма относится к микробиологическим исследованиям. Этот метод исследования подразумевает под собой оценку количества таких клеток, как:

  • лимфоциты;
  • эозинофилы;
  • эритроциты;
  • нейтрофилы;
  • эпителий;
  • макрофаги;
  • дрожжевые грибы;
  • микрофлора.

Риноцитограмма представляет собой анализ мазка, взятого со слизистой носа. Процедура назначается взрослым и детям. Зачастую подобный анализ назначается людям, у которых отмечается продолжительный устойчивый насморк или частые рецидивы инфицирования дыхательных путей. К группе повышенного риска относятся: дети; люди с ослабленным иммунитетом; перенесшие трансплантацию органов; люди с сахарным диабетом. В обязательном порядке это исследование назначается при наличии у пациента одной или сразу нескольких жалоб, а именно:

  •  воспалительные процессы слизистой носа;
  • нарушенное  носовое дыхание;
  • чрезмерные выделения из носа;
  • зуд и чихание;
  • участившийся ринит.

Это достаточно простой анализ, который не доставляет никаких неприятных ощущений. Многие пациенты задаются вопросом о том, как сделать риноцитограмму и каким образом подготовиться к проведению исследования. Для получения точных результатов нужно соблюдать определенные правила. За двое суток до забора анализа нужно прекратить применять различные мази внутри и снаружи носа. Запрещено применять капли и спреи, содержащие в своем составе антибактериальные компоненты и кортикостероиды. За 5 дней до проведения забора материала нужно прекратить прием антибиотиков. Не нужно промывать носовые пазухи за сутки до взятия мазка.

Риноцитограмма у ребенка и взрослого проводится в любое время, однако лучше всего это делать на первоначальных этапах заболевания. Проводят забор анализа достаточно простым способом. Процедура совершенно безболезненна, и не нужно бояться ее даже детям. Для проведения забора материала, пациент немного отклоняет голову назад, а доктор или медсестра при помощи ватной палочки берет требуемое количество материала для проведения исследования. Точно такую же процедуру нужно проделать и с другой ноздрей.

Проводить описание полученного результата должен квалифицированный доктор, так как он знает, как расшифровать анализ (риноцитограмму). Слизистая носа состоит из нескольких клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Если на слизистую попадают бактерии или вирусы, то для борьбы с ними повышается уровень лейкоцитов. Эти клетки участвуют в формировании иммунитета. Повышение лейкоцитов свидетельствует о наличии в организме инфекции, а превышение одной из фракций лейкоцитов указывает на причину возникновения заболевания. При попадании на поверхность слизистой носа аллергенов возникает аллергическая реакция. Она обусловлена образованием на поверхности слизистой эозинофилов. Кроме того, при проведении исследования можно обнаружить эпителий и бактерии.

При проведении исследования обязательно нужно знать, какая при риноцитограмме норма у детей. Расшифровка позволяет определить нормальные показатели составляющих отделяемого из носовых пазух для взрослых и детей.

  • Эозинофилы
  • Нейтрофилы (палочки)
  • Нейтрофилы (сегмент.)
  • Лимфоциты
  • Макрофаги

Содержание этих клеток непостоянно, оно может колебаться на протяжении дня. В утреннее или вечернее время этот показатель может снижаться примерно на 20%, а ночью может повышаться на 30%. При проведении расшифровки риноцитограммы норма у детей эозинофилов в возрасте до 4 лет должна составлять 0-7, а у детей старше 4 лет во внимание берутся показатели для взрослых. Остальные показатели анализов зависят от возраста ребенка, поэтому расшифровку результатов должен делать доктор.

Чтобы определить основную причину продолжительного непроходящего насморка, при проведении исследования подсчитывают количественное соотношение между клетками. При анализе риноцитограммы (расшифровке) в норме у детей лейкоцитов должно быть в поле зрения до нескольких единиц. При протекании инфекционного процесса и воспаления их количество резко повышается. В норме нейтрофилов должно быть 1-3%. При наличии бактериального типа насморка, фронтита или гайморита их количество резко возрастает, пропорционально интенсивности и сложности протекания воспалительного процесса. Это проявляется в появлении густых выделений из носа желтого или зеленого цвета. Изначально вирусная инфекция может осложняться бактериальной, именно поэтому количество нейтрофилов может повышаться одновременно с лимфоцитами.. Резкое повышение уровня лимфоцитов может свидетельствовать о наличии гриппа, парагриппа, аденовирусной или любой другой вирусной инфекции. Кроме того, их количество может возрастать и при хроническом насморке. Наличие в анализах более 10% эозинофилов говорит о наличии в организме поллиноза, или аллергического насморка. Значительное количество эпителия  свидетельствует о протекающем в организме воспалительном процессе. При расшифровке риноцитограммы в норме у детей не должно быть эритроцитов. При их наличии можно говорить о протекании гриппа, так как эритроциты в таком случае проникают через истонченные кровеносные сосуды в полость носа. Микрофлора в норме отрицательная, однако если она присутствует, то в таком случае проводится определение типа возбудителя инфекции. Болезнетворные микроорганизмы могут встречаться при бактериальном рините или вирусном насморке. Если риноцитограмма в норме у детей, а насморк не проходит на протяжении длительного времени, то это может быть признаком: вазомоторного насморка; медикаментозного ринита; другого типа ринита. Вазомоторный насморк может возникать в результате нарушения работы сосудов. Он наблюдается в основном при стрессе и под воздействием холодного воздуха. Медикаментозный ринит может начаться в результате продолжительного применения сосудосуживающих препаратов. Кроме того, насморк может возникать в результате нарушения работы эндокринной или нервной систем. Все эти нарушения требуют дополнительного исследования и комплексного лечения.

 

Шапилова Наталья Васильевна

Пробу (реакцию) Манту необходимо делать детям ежегодно

29.10.2015


Проба (реакция) Манту — иммунологический тест на наличие туберкулезной инфекции.

При проведении пробы Манту внутрикожно вводят малые дозы туберкулина — антигена, полученного из микобактерии туберкулеза, и оценивают местную реакцию.

Почему же при наличии туберкулезной инфекции увеличивается размер папулы в месте введения туберкулина?

При контакте с любой инфекцией или при введении клетки иммунной системы нашего организма (лимфоциты) «запоминают» микробов и вырабатывают к ним антитела. Таким образом, при повторной встрече с инфекцией существующие антитела способствуют более легкому течению болезни и быстрому выздоровлению.

Так, при наличии туберкулеза или после вакцинации БЦЖ в организме ребенка есть лимфоциты, знакомые с этой инфекцией. При активном туберкулезе таких лимфоцитов больше, чем у вакцинированных БЦЖ, поэтому больше и размер папулы.

Если же ребенок ни когда не контактировал с больным туберкулезом и не получал вакцину БЦЖ, то реакция Манту будет отрицательной.

У детей в возрасте 1-2 года, вакцинированных БЦЖ реакция Манту может быть отрицательной, так как в ряде случаев иммунитет формируется медленно.

Реакция Манту проводится для ранней диагностики туберкулеза у детей и подростков и для отбора детей для противотуберкулезной вакцинации. Исследование проводится раз в год. Пациенты Детского Диагностического Центра  теперь могут сделать пробу Манту и пройти Диаскинтест комплексно.

Исследование необходимо планировать до любых прививок или через 1 месяц после, потому что они могут повлиять на результат реакции.

Проведение пробы Манту противопоказано при:

  • кожных заболеваниях  в стадии обострения 

  • острых заболеваниях

  •  хронических заболеваниях в стадии обострения (в том числе эпилепсия, ревматизм, бронхиальная астма) 

  • наличии карантина по детским инфекциям (проба Манту ставится сразу после снятия карантина). 

Оценка реакции Манту проводится специально обученной медсестрой через 72 часа. До момента оценки результатов важно не допускать контакта места пробы с водой и другими жидкостями, не разрешать ребенку расчесывать «пуговку». Не надо мазать место пробы зеленкой, перекисью, любыми другими средствами, а также заклеивать ранку лейкопластырем. Помните, что эти воздействия на место введения туберкулина могут повлиять на результат пробы, а это не нужно ни пациенту, ни врачу.

Если ребенок страдает аллергией, или у него появляется выраженный зуд в месте введения туберкулина (в месте постановки пробы) необходимо посоветоваться с педиатром о возможности назначения ребенку антигистаминных препаратов.

Важно запомнить, что проба Манту — не прививка!!!!

Поэтому если ваш ребенок по каким-либо причинам освобожден от профилактических прививок, то это не является противопоказанием для проведения пробы Манту.

Сделать пробу Манту в Домодедово


Школенко Татьяна Михайловна

Логиневская Яна Владимировна

Возврат к списку

Общий анализ крови: чем болеет ваш ребенок

Чтобы с вами ни случилось, врачи назначают одно и то же – общий анализ крови. Болят почки – общий анализ крови, болит в груди – общий анализ крови, поднялась температура – опять общий анализ крови, а там посмотрим. Мы-то хоть с вами взрослые люди, а если болеет ребенок? Ему-то для чего почем зря пальцы колоть – он же плачет!

К тому же врачи, глубокомысленно в этот анализ взглянув, назначают всегда одно и то же – антибиотики. Тридцать лет тому назад назначали олететрин, десять лет назад – оспен, сейчас вот в моде аугментин и супракс. Скажу по секрету – оспен, супракс и аугментин хотя и разные по химическому составу, но работают абсолютно одинаково, да еще и против одних и тех же бактерий.

Можно конечно сколь угодно возмущаться по этому поводу, но давайте посмотрим немножко с другой стороны. Предположим, что анализ крови мы с вами уже сдали, малышу укололи пальчик, на следующий день, отстояв длиннющую очередь, вы забрали анализ в лаборатории. Пора в другую очередь, чтобы показать анализ врачу? Не спешите. Давайте сами заглянем туда и попробуем разобраться, что значат все эти латинские слова и загадочные цифры.

КРАСНАЯ КРОВЬ: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Анализ крови делится на две части. Первая часть – так называемая красная кровь, то есть гемоглобин, эритроциты, тромбоциты и цветовой показатель. Вся эта шатия отвечает за перенос кислорода в клетки и при инфекции не шибко-то и страдает. Нам с вами нужно лишь бегло пробежаться по нормам и убедившись, что все хорошо, переходить ко второй части.

Нормы

Гемоглолбин (он же Hb), измеряется в граммах на литр (!) крови и отвечает за перенос кислорода.

У месячного ребенка норма гемоглобина 115-175 (это вам не взрослый, тут все сложнее), в полгода – 110-140 – так же, как и у нас с вами, и так собственно, аж до 10-12 лет. 110-140 (145 по другим данным) грамм на литр крови.

Эритроциты, они же RBC – клетки, в которых гемоглобин и плавает в крови. Ага, это как раз они при помощи гемоглобина кислород и переносят. В месяц у ребенка нормой будет 3,8-5,6 – внимание! – триллионов эритроцитов на литр крови. У годовалого ребенка (как и у взрослого) этих самых триллионов уже поменьше – 3,5-4,9 на литр крови. Что делать – если выкачивать кровь для анализа литрами, все приходится считать в триллионах. Ничего, дальше будет попроще, вот увидите.

Ретикулоциты, они же RTC, измеряется их количество, слава Богу, в процентах. Это так сказать, юные эритроциты, их не должно быть более 15% у детей до года и не более 12 % у детей старше года или у взрослых. Нижний предел нормы для ретикулоцитов – 3%. Если их меньше, ребенок находится на пороге анемии, и меры необходимо принимать как можно скорее.

Тромбоциты. Английская аббревиатура PLT. Их существенно меньше, чем эритроцитов – их количество измеряют «всего лишь» в миллиардах на литр крови, норма от 180 до 400 для детей до года и от 160 до 360 для детей старше года или у взрослых. Тромбоциты – это собственно и не клетки вовсе, а так – обломки гигантской клетки-предшественника, из этих обломков, в случае чего, формируются тромбы – например, чтобы прекратить кровотечение, если малыш, не дай Бог, поранится.

СОЭ (ESR). Это даже и не клетки вовсе, а показатель скорости оседания эритроцитов – чем быстрее эта самая скорость («быстро» это не как едет автомобиль, здесь скорость измеряется в мм в час), тем активнее воспалительный процесс, по поводу которого вам возможно и порекомендовали сдать анализ крови. polismed Нормы СОЭ в 1 месяц – 4-10, в 6 месяцев 4-8, а вот от года и до 12 лет – от 4 до 12 мм в час. Потом нормы той самой СОЭ будут отличаться еще и в зависимости от пола, но это уже совсем другая история.

Кроме этих показателей, есть еще множество других – гематокрит (НСТ), ширина распределения эритроцитов (RDWc), средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и даже средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Все эти показатели служат для диагностики анемий, поэтому нам с вами (мы ведь разговариваем об инфекциях, помните?) будет лучше отложить их обсуждение на потом.

Для нас гораздо важнее не система переноса кислорода, а система защиты организма от инфекций. Это так называемая белая кровь, лейкоциты. Вот на ней мы остановимся очень и очень подробно.

ЛЕЙКОЦИТЫ ИЛИ БЕЛАЯ КРОВЬ: ЭВОЛЮЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Лейкоциты бывают разные. Одни отвечают за борьбу с бактериями, другие расправляются с вирусами, третьи «специализируются» по вовсе уж крупным супостатам – например по растительным клеткам (такое бывает чаще, чем вы думаете – я имею в виду аллергию на пыльцу растений) или даже по многоклеточным мерзавцам-глистам.

Поэтому посмотреть общее число лейкоцитов при острой инфекции – это хорошо, но чертовски мало. В лучшем случае доктор определит, что инфекция есть. Но чтобы понять, что именно эту инфекцию вызвало, нужно смотреть, какие именно лейкоциты повышены. Называется такое исследование лейкоцитарной формулой.

Вот о ней мы и поговорим.

Нормы

Основные изменения в красной крови у детей происходят не то что до года – до месяца, и связано это с тем, что в течение первого месяца жизни у ребенка еще сохраняются в крови следы перехода на дыхание легкими. С иммунной системой все гораздо сложнее – она изменяется непрерывно в течение первых шести лет жизни, причем крайне неравномерно. Так что приготовьтесь. Цифр будет побольше.

Лейкоциты. Они же WBC. Их количество измеряется в миллиардах на литр крови (что по сравнению с эритроцитами выглядит как-то даже и несерьезно). А поскольку при рождении ребенок переходит из стерильной среды (утроба матери) в среду крайне нестерильную – что ж тут поделать, никакие уборки и кварцевания в комнатке малыша не обеспечивают гибели ВСЕХ находящихся там микробов, количество лейкоцитов даже в норме у детей гораздо выше, чем у взрослых. Правда, это количество с возрастом снижается. У ребенка одного месяца от роду норма лейкоцитов в крови составляет от 6,5 до 13,8, в полгода от 5,5 до 12,5, с года до шести лет (ага, в то самое время когда ребенок чаще всего болеет) от 6 до 12. И лишь когда иммунитет ребенка становится достаточно стойким, чтобы противостоять многочисленным инфекциям, количество лейкоцитов приближается к количеству их у взрослых – от 4,5 до 9 (некоторые почему-то считают нормой 12, но это не совсем так).

Нейтрофилы, они же NEU. Их количество считают не в абсолютных единицах (сколько на литр крови) а в процентах от общего числа лейкоцитов. Задача этих клеток – борьба с бактериями. Это довольно честная драка: нейтрофилы просто поедают зазевавшиеся бактериальные клетки и переваривают их. Правда, кроме бактериальных клеток нейтрофилы еще выступают и в роли своеобразных уборщиков – точно таким же образом они убирают из организма любой клеточный мусор, а не только микробов.

Нейтрофилы бывают разные: есть палочкоядерные нейтрофилы (это своего рода юниоры среди клеток-пожирателей), но их в крови не очень-то и много – такие дела, как уничтожение инфекций – задача не детская. Их количество почти не меняется с возрастом – и у месячного, и у годовалого и даже у шестилетнего ребенка их от 0,5 до 4.5 %. И только у детей старше семи лет (как впрочем и у взрослых) верхняя граница нормы палочкоядерных нейтрофилов поднимается аж до 6%. Иммунитет готов к вторжениям, ага.

Но настоящие «рабочие лошадки» иммунной системы – это сегментоядерные нейтрофилы – кстати, именно они являются основной и почти единственной защитой для детей моложе 2 лет. У детей до года в норме их от 15 до 45%, а с года до шести лет (когда работы существенно прибавляется) то количество нейтрофилов существенно вырастает – от 25 до 60 %. Наконец, к семи годам, количество сегментоядерных нейтрофилов добирается таки до взрослой нормы. Правда, норма эта весьма размыта – от 30 до 60%. То есть и тридцать процентов – норма, и шестьдесят – норма тоже.

Моноциты, они же MON. Это – «младшие братья» нейтрофилов. До поры до времени они сидят в тканях, а в кровь выплывают исключительно редко. В норме их количество не превышает от 2 до 12% у детей до года или от 2 до 10% у детей старше года. Взрослые от детей по этому показателю не отличаются ничуть – все те же 2-10%. Правда, когда нейтрофилов в крови начинает катастрофически не хватать, им на помощь приходят как раз моноциты и число моноцитов в крови хоть и не сильно, но увеличивается.

Эозинофилы, они же EOS. Поговаривают, что эозинофилы ответственны за аллергические реакции. Мягко говоря, это не совсем так. Эозинофилы не производят иммуноглобулинов класса Е, уровень которого как раз и повышен у аллергиков. Эозинофилы, если хотите, — «высшая каста» клеток-пожирателей (до этого как о клетках-пожирателях мы говорили о нейтрофилах и моноцитах). Они способны сожрать все, что не способно сожрать их самих. Даже многоклеточные агрессоры (глисты, ага) и весьма крупные чужеродные клетки (например кишечные амебы) отчаянно боятся эозинофилов. Дело в том, что эозинофилы не заглатывают клетки – они присасываются к ним, впрыскивают внутрь клеток свои пищеварительные ферменты и затем высасывают содержимое этих клеток, как ребенок высасывает двухлитровый пакет сока. Только отвернись – и от пакета (в нашем случае от небольшого глиста, например) остается лишь пустая оболочка. В норме эозинофилов в крови немного – от 0,5 до 6%

Лимфоциты, они же LYM. Это – основные клетки зрелой иммунной системы. Их специализация – борьба и с вирусами и с бактериями. Но особенно азартно лимфоциты расправляются или с вирусами или со своими же собственными клетками, по наивности этих вирусов приютивших. В норме в крови ребенка моложе года лимфоцитов от 40 до 72%, хотя работают они, право слово, вполсилы. А вот когда иммунная система малыша начинает таки развиваться (напоминаю, развитие иммунной системы после года и заканчивается в основном к 6-7 годам), число лимфоцитов в крови достаточно резко падает – до 26-60%. Наконец, после 7 лет лимфоциты «устаканиваются» на отметке в 22-50%.

Базофилы, BAS. Просто юные лимфоциты. Их число никогда не превышает 1%.

НУ И КТО ВИНОВАТ В ИНФЕКЦИИ?

Когда знаешь, какие клетки крови за что отвечают, разобраться по анализу крови что за инфекция на этот раз у ребенка не просто, а элементарно просто. Высокая СОЭ и высокие лейкоциты – значит, инфекция в разгаре и лечить ее необходимо просто немедленно polismed (в довесок к этим показателям чаще всего имеется температура хорошо за 38). Высокие нейтрофилы – значит, мы с вами познакомились с очередными бактериями, а высокие лимфоциты означают очередную вирусную инфекцию.

Все просто, как видите. А теперь давайте посмотрим примеры. И чтобы не заморачиваться цифрами, будем просто говорить «много» или «мало». Попробуем?

Острая вирусная инфекция

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества лимфоцитов, снижение количества нейтрофилов. Моноциты и эозинофилы могут незначительно повыситься.

Что делать? Чаще всего врачи назначают препараты, содержащие интерферон – виферон, кипферон или генферон.

ВАЖНО! Точно так же как вирусы, ведут себя так называемые внутриклеточные паразиты – хламидии и микоплазмы. Отличить их можно по клиническим проявлениям заболевания – «визитная карточка» и тех и других – длительный сухой кашель при крайне невнятной внешней картине – ребенок выглядит активным, в легких хрипов нет. Кашель, тем не менее, может долиться неделями.

Хроническая вирусная инфекция

Признаки. Ребенок часто болеет, в крови нормальная СОЭ и нормальные же (а то и пониженные) лейкоциты. В лейкоцитарной формуле на верхней границе нормы плавают лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы на нижней границе нормы или даже еще ниже.

Что делать? Обследовать ребенка на антитела к вирусам Эпштейна-Бар и цитомегаловирусу. Скорее всего, виноваты эти двое.

ВАЖНО! Если ребенок только что переболел вирусной инфекцией, анализ крови будет точно таким же. Так что если ребенок болеет два раза в год и только что перенес вирусный насморк, бежать сдавать анализы на хронические вирусные инфекции несколько преждевременно.

Острая бактериальная инфекция

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества нейтрофилов (а то и моноцитов вместе сними) на фоне снижения количества лимфоцитов. Внешне видны такие признаки воспаления как температура, гнойные выделения из носа, хрипы в легких или влажный кашель.

Что делать? Наиболее частые врачебные назначения с таким анализом крови – это антибиотики пенициллиновой группы (аугментин, флемоклав солютаб, супракс), реже – антибиотики группы азалидов (вильпрофен, сумамед).

Хроническая или местная бактериальная инфекция

Признаки. Все те же – повышенные нейтрофилы (не выше верхней границы нормы) и пониженные лимфоциты (тоже в границах нормы, только ближе к нижней). Если в анализах крови есть такие изменения, придется искать локальный не очень активный очаг инфекции (Осмотр ЛОР-врача или снимок околоносовых пазхух, при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей – общий анализ мочи).

ВАЖНО! Точно так же выглядит анализ крови после недавно перенесенной бактериальной инфекции.

 

Источник: http://vk.com

 

Полезна: 17 голосов Не полезна: 0 голосов


Другие статьи на эту тему

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) у детей и подростков

Три фазы лечения

Лечение ОЛЛ включает в себя 3 фазы и длится от 2 до 3 лет. Основным методом лечения ОЛЛ является химиотерапия. В химиотерапии используются мощные лекарственные препараты для остановки роста опухолевых клеток, уничтожая их или препятствуя их делению. Детям чаще всего назначают комбинацию различных лекарственных препаратов. Эти препараты могут вводиться в кровоток (внутривенно), приниматься внутрь (перорально) или же вводиться непосредственно в спинномозговую жидкость (интратекально).

Выбор метода химиотерапии и лекарственных средств зависит от группы риска ребенка. Дети с лейкозом высокого риска обычно получают больше противоопухолевых препаратов и/или более высокие дозы, чем дети с ОЛЛ низкого риска.

1. Индукция

Целью индукционной терапии является уничтожение бластных клеток в крови и костном мозге и перевод заболевания в ремиссию. Эта фаза обычно длится 4–6 недель. В это же время для уничтожения бластных клеток, остающихся в спинномозговой жидкости, может быть назначена сохраняющая терапия центральной нервной системы (ЦНС) (также называемая профилактической терапией ЦНС). В этом случае препараты вводятся в заполненное жидкостью пространство между тонкими слоями ткани, покрывающими спинной мозг (интратекально).

Для лечения используется комбинация химиотерапевтических препаратов. Эти препараты могут включать в себя винкристин, стероиды и пэгаспаргазу или аспарагиназу Erwinia, иногда с препаратом антрациклинового ряда, таким как доксорубицин или даунорубицин. В некоторых протоколах во время индукционной терапии применяют схему лечения, включающую циклофосфамид, цитарабин и 6-меркаптопурин.

2. Фаза консолидации/интенсификации

Целью терапии консолидации/интенсификации является уничтожение любых оставшихся клеток, способных к росту и вызывающих рецидив лейкоза. Эта фаза обычно длится 8-16 недель.

Пациенту назначают различные лекарственные средства, такие как циклофосфамид, цитарабин и или 6-меркаптопурин (6-МП). Также может назначаться метотрексат с терапией под защитой лейковорином или без нее.

3. Фаза стабилизации/продолжения

Целью поддерживающей терапии, последней и наиболее долгой фазы, является уничтожение любых опухолевых клеток, которые могли бы выжить после первых 2 фаз. Фаза стабилизации может продолжаться 2 или 3 года.

Эта фаза может включать в себя применение таких препаратов, как метотрексат, винкристин, стероиды, 6-меркаптопурин (6-МП). Пациентам с высоким риском могут назначаться антрациклиновые препараты, циклофосфамид и цитарабин.

Что вызывает лимфоцитоз? | PediatricEducation.org ™

Пациентка
15-месячная женщина обратилась в клинику для осмотра состояния здоровья. Она чувствовала себя хорошо, за исключением некоторых симптомов инфекции верхних дыхательных путей в течение нескольких дней. Она также пропустила несколько посещений врача и не прошла вакцинацию. Соответствующий медицинский осмотр показал улыбающуюся, интерактивную женщину с явной ринореей. Рост был симметричным на 75%.В остальном ее обследование было нормальным.

Диагноз здоровых женщин. Лабораторная оценка включала скрининговые тесты на свинец и общий анализ крови. Пациентку отправили домой, а позже позвонили из лаборатории, потому что количество лейкоцитов у нее было 18,3 x 1000 / мм 2 , количество лимфоцитов 9100 клеток / мкл, и техник был очень обеспокоен тем, что лимфоциты выглядят как потенциальные бластные клетки. Красные кровяные тельца и тромбоциты были в норме.Патолог изучил мазок на следующий день и определил, что лимфоциты не соответствуют бластам, а представляют собой большие клетки с увеличенной цитоплазмой, соответствующие реактивным лимфоцитам, то есть «атипичным лимфоцитам». После обсуждения патологоанатом и клиницист посчитали, что реакция, вероятно, была вызвана инфекцией верхних дыхательных путей, которая у нее была, и врач наблюдал за пациентом клинически.

Обсуждение
Лимфоциты являются важной частью клеточного и гуморального иммунитета. Абсолютное количество лимфоцитов (ALC) обычно используется для определения нормальных значений лимфоцитов. ALC выше у новорожденных и маленьких детей (до 8000 клеток / мкл), но у детей старше 12 лет обычно составляет> 4000 клеток / мкл. Лимфопения обычно определяется как <1000-1500 клеток / мкл. Младенцы снова обычно имеют большее количество клеток или <2500 клеток / мкл. Помните, что нормальное количество лейкоцитов составляет 4,5-11,0 x 1000 / мм 2 , из которых около 22-44% составляют лимфоциты.

Реактивный лимфоцитоз — это когда у пациента без основной гематологической проблемы есть проблема, связанная с лимфоцитозом, и количество лимфоцитов нормализуется или, как ожидается, нормализуется в течение 2 месяцев.Частые причины — вирусные инфекции и коклюш. Эти клетки демонстрируют два разных паттерна: 1. лимфоциты маленькие, но нормального вида (связанные с инфекциями или коклюшем), или 2. большие клетки с нерегулярными ядрами и увеличенной базофильной цитоплазмой (часто вызываются вирусом Эпштейна-Барра) и часто описываются. как «атипичные» лимфоциты.

Learning Point
Дифференциальная диагностика лимфоцитоза включает:
(Некоторые из наиболее распространенных объектов обозначены *)

  • Инфекционный
    • Общие острые инфекции
    • Бактериальный
      • Бартонелла
      • Бруцеллез
      • * коклюш
      • Паратиф
      • Брюшной тиф
      • Сифилис
      • Туберкулез
    • Вирусный
      • Аденовирус
      • Коксаки
      • Цитомегаловирус
      • * Вирус Эпштейна-Барра
      • Гепатит
      • Герпес
      • Т-лимфотрофный вирус человека типа 1
      • Корь
      • Свинка
      • Полиовирус
      • Ветряная оспа
    • Другое
  • Эндокринная
    • Гипоадренализм
    • Гипертиреоз
  • Желудочно-кишечный тракт
  • Гематологический
    • Агранулоцитоз
    • Апластическая анемия
    • Синдром гиперэозинофилии
    • Дефицит адгезии лейкоцитов
    • * Лейкоз
    • Серповидно-клеточная анемия
  • Иммунная
    • Идиопатическая тромботическая пурпура
    • Сывороточная болезнь
  • Разное
    • Алкоголь
    • Курение
    • Синдром Дауна
    • Постспленэктомия
    • Стресс-лимфоцитоз

Дифференциальный диагноз лимфоцитопении включает:

  • Инфекции острые
    • Общие острые инфекции
    • Туберкулез
  • Иммунодефицит
    • СПИД
    • Врожденные пороки клеточного иммунитета
    • Рак
  • Иммунный
    • Системная красная волчанка
  • Эндокринная
  • Нарушения лимфатического кровообращения
    • Лимфоэктазия кишечника
    • Заболевания слизистой оболочки кишечника
    • Проблема дренажа грудного протока
  • Лекарства
    • Кортикостероиды
    • Адреналин
    • Иммунодепрессанты
  • Разное
    • Почечная недостаточность
    • Кровоизлияние
    • Травма

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1. Что входит в дифференциальный диагноз нейтрофилии или нейтропении?
2. Что вызывает эозинофилию? см. Что вызывает эозинофилию?

Связанные дела

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за прошлый год, посетите PubMed.

Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на сайте SearchingPediatrics.com, в Национальном информационном центре по рекомендациям и в Кокрановской базе данных систематических обзоров.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по этой теме: Заболевания крови

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

Бейкерман С. Бэкерман Азбука интерпретирующих лабораторных данных. Интерпретирующие лабораторные данные, Скоттсдейл, Аризона. 4-е редактирование. С. 576-577.

Coates TD. Подходите к пациенту с лимфоцитозом или лимфоцитопенией. До настоящего времени. (ред. 18.02.2013, процитировано 01.04.2013)

Иноуэ С. Дифференциальный диагноз лейкоцитоза. Medscape. (ред. 12.07.2013, процитировано 01.04.2013)

Компетенции ACGME, выделенные по делу

  • Уход за пациентами
    1.Взаимодействуя с пациентами и их семьями, медицинский работник эффективно общается и демонстрирует заботливое и уважительное поведение.
    2. Собирается важная и точная информация о пациентах.
    3. Принимаются обоснованные решения о диагностических и терапевтических вмешательствах, основанные на информации и предпочтениях пациентов, последних научных данных и клинических суждениях.
    4. Планы ведения пациентов разрабатываются и выполняются.
    7. Все медицинские и инвазивные процедуры, которые считаются необходимыми для данной области практики, выполняются грамотно.
    8. Предоставляются медицинские услуги, направленные на предотвращение проблем со здоровьем или сохранение здоровья.
    9. Уход, ориентированный на пациента, обеспечивается работой со специалистами в области здравоохранения, в том числе из других областей.
  • Медицинские знания
    10. Демонстрируется исследовательский и аналитический подход к клинической ситуации.
    11. Основные и клинически поддерживающие науки, соответствующие их дисциплине, известны и применяются.
  • Системная практика
    24.Практикуется рентабельная медицинская помощь и распределение ресурсов без ущерба для качества медицинской помощи.

    Автор

    Донна М. Д’Алессандро, доктор медицинских наук,
    , профессор педиатрии, Детская больница Университета Айовы,

  • Лимфоцитоз

    Лимфоцитоз

    TOC | HEME

    Лимфоцитоз ССЫЛКА: Из Википедии, бесплатной энциклопедии.

    Лимфоцитоз — это увеличение количества или доли лимфоцитов в кровь, обычно обнаруживаемая при обычном выполнении общего анализа крови.Лимфоциты обычно составляют от 20 до 40% циркулирующих лейкоцитов. Абсолютное количество лимфоцитов (ALC) можно напрямую измерить с помощью проточной цитометрии, или рассчитывается путем умножения общего количества лейкоцитов (WBC) на процент лимфоцитов, обнаруженных при дифференциальном подсчете [1]. В абсолютном лимфоцитоз, общее количество лимфоцитов выше, чем у населения эталонный диапазон (нормальный).

    У взрослых абсолютный лимфоцитоз присутствует, когда абсолютный лимфоцитоз количество лимфоцитов больше 4000 на микролит р, у детей старшего возраста более 7000 на микролитр и у младенцев более 9000 на микролитр микролитр [2]. Относительный лимфоцитоз возникает при более высоком доля (более 40%) лимфоцитов среди лейкоцитов, однако абсолютное количество лимфоцитов (ALC) в норме (менее 4000 на микролитр. Относительный лимфоцитоз является нормальным явлением у детей младше 2 лет.

    Лимфоцитоз — признак инфекции, особенно у детей. в пожилые люди, лимфопролиферативные заболевания, включая хронический лимфолейкоз и лимфомы, часто сопровождающиеся лимфаденопатией и лимфоцитозом.

    Причины абсолютного лимфоцитоза включают:

    • острые вирусные инфекции, такие как инфекционный мононуклеоз [3] (железистая лихорадка), гепатит [3] и цитомегаловирусная инфекция [3]
    • другие острые инфекции, такие как коклюш [3]
    • некоторые протозойные инфекции, такие как токсоплазмоз и американский трипаносомоз (Болезнь Шагаса)
    • хронические внутриклеточные бактериальные инфекции, такие как туберкулез [3] или бруцеллез [3]
    • Хронический лимфолейкоз
    • Острый лимфобластный лейкоз

    Причины относительного лимфоцитоза включают:

    возраст менее 2-х лет; острые вирусные инфекции; заболевания соединительной ткани, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона и спленомегалия с секвестрацией селезенки гранулоцитов.а б в г д е Таблица 12-6 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон. Основная патология Роббинса. Филадельфия: Сондерс. ISBN 1-4160-2973-7. 8-е издание.


    2010 г.

    У недоношенных новорожденных проявляется выраженная лейкопения и лимфопения, которые связаны с повышенными значениями регуляторных Т-клеток и уменьшением IL-7

  • 1

    Iams JD, Romero R, Culhane JF, Goldenberg RL. Первичные, вторичные и третичные вмешательства для снижения заболеваемости и смертности от преждевременных родов. Ланцет 2008 г .; 371 : 164–75.

    Артикул Google Scholar

  • 2

    Шанкаран С., Фанаров А.А., Райт Л.Л. и др. Факторы риска ранней смерти среди младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol 2002; 186 : 796–802.

    Артикул Google Scholar

  • 3

    Столл Б.Дж., Хансен Н.И., Белл Э.Ф. и др .; Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер. Неонатальные исходы крайне недоношенных новорожденных из Сети исследований новорожденных NICHD. Педиатрия 2010; 126 : 443–56.

    Артикул Google Scholar

  • 4

    Zeitlin J, El Ayoubi M, Jarreau PH и др .; MOSAIC Research Group. Влияние ограничения роста плода на смертность и заболеваемость в когорте очень преждевременных родов. J Pediatr 2010; 157 : 733–9.e1.

    Артикул Google Scholar

  • 5

    Erkeller-Yuksel FM, Deneys V, Yuksel B, et al.Возрастные изменения субпопуляций лимфоцитов крови человека. J Pediatr 1992; 120 (2 балла 1): 216–22.

    CAS Статья Google Scholar

  • 6

    Heikkinen J, Möttönen M, Alanen A, Lassila O. Фенотипическая характеристика регуляторных Т-клеток децидуальной оболочки человека. Clin Exp Immunol 2004; 136 : 373–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 7

    Mold JE, Michaëlsson J, Burt TD, et al.Материнские аллоантигены способствуют развитию толерогенных регуляторных Т-клеток плода в утробе матери. Science 2008; 322 : 1562–5.

    CAS Статья Google Scholar

  • 8

    Малин Г.Л., Моррис РК, Хан К.С.. Сила связи между pH пуповины и перинатальными и отдаленными исходами: систематический обзор и метаанализ. BMJ 2010; 340 : c1471.

    Артикул Google Scholar

  • 9

    Douek DC, McFarland RD, Keizer PH и др.Изменения функции тимуса с возрастом и во время лечения ВИЧ-инфекции. Nature 1998; 396 : 690–5.

    CAS Статья Google Scholar

  • 10

    Феррандо-Мартинес С., Франко Дж. М., Руис-Матеос Э. и др. Надежный и упрощенный метод количественной оценки отношения sj / beta-TREC для измерения выхода тимуса человека. J Immunol Methods 2010; 352 : 111–7.

    Артикул Google Scholar

  • 11

    Haines CJ, Giffon TD, Lu LS, et al.Человеческие CD4 + T-клетки, недавно появившиеся в тимусе, идентифицированы протеинтирозинкиназой 7 и обладают пониженной иммунной функцией. J Exp Med 2009; 206 : 275–85.

    CAS Статья Google Scholar

  • 12

    Сакагучи С., Ямагути Т., Номура Т., Оно М. Регуляторные Т-клетки и иммунная толерантность. Cell 2008; 133 : 775–87.

    CAS Статья Google Scholar

  • 13

    Седдики Н., Сантнер-Нанан Б., Мартинсон Дж. И др.Экспрессия рецепторов интерлейкина (ИЛ) -2 и ИЛ-7 различает человеческие регуляторные и активированные Т-клетки. J Exp Med 2006; 203 : 1693–700.

    CAS Статья Google Scholar

  • 14

    Swainson L, Kinet S, Mongellaz C, Sourisseau M, Henriques T, Taylor N. IL-7-индуцированная пролиферация недавно эмигрантов из тимуса требует активации пути PI3K. Кровь 2007; 109 : 1034–42.

    CAS Статья Google Scholar

  • 15

    Kimmig S, Przybylski GK, Schmidt CA, et al. Два подмножества наивных Т-хелперов с различным содержанием круга вырезания Т-клеточного рецептора в периферической крови взрослого человека. J Exp Med 2002; 195 : 789–94.

    CAS Статья Google Scholar

  • 16

    Адкинс Б. Функция Т-клеток у новорожденных мышей и людей. Иммунол Сегодня 1999; 20 : 330–5.

    CAS Статья Google Scholar

  • 17

    van Gent R, van Tilburg CM, Nibbelke EE, et al. Уточненная характеристика и эталонные значения отделов Т- и В-клеток у детей. Clin Immunol 2009; 133 : 95–107.

    CAS Статья Google Scholar

  • 18

    Peoples JD, Cheung S, Nesin M и др.Субпопуляции пуповинной крови новорожденных и цитокиновый ответ на бактериальные антигены. Am J Perinatol 2009; 26 : 647–57.

    Артикул Google Scholar

  • 19

    Чжао Й, Дай ЗП, Ур П, Гао ХМ. Фенотипический и функциональный анализ человеческих Т-лимфоцитов у плодов в начале второго и третьего триместра. Clin Exp Immunol 2002; 129 : 302–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 20

    Ан Х, Парк Дж, Гилман-Сакс А, Квак-Ким Дж.Иммунологическая характеристика преэклампсии, всесторонний обзор. Am J Reprod Immunol 2011; 65 : 377–94.

    CAS Статья Google Scholar

  • 21

    Manzoni P, Rizzollo S, Mostert M, Farina D. Преэклампсия, нейтропения и риск грибкового сепсиса у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела. J Pediatr 2011; 158 : 173–4; ответ автора 174.

    Статья Google Scholar

  • 22

    Procianoy RS, Silveira RC, Mussi-Pinhata MM, et al.; Бразильская сеть неонатальных исследований. Сепсис и нейтропения у новорожденных с очень низкой массой тела, родившихся от матерей с преэклампсией. J Pediatr 2010; 157 : 434–8, 438.e1.

    Артикул Google Scholar

  • 23

    Джорджесон Г.Д., Сони Б.Дж., Страйтман К., Ковач А., Ковач Л., Ласло А. Естественная цитотоксичность клеток-киллеров недостаточна у новорожденных с сепсисом и рецидивирующими инфекциями. Eur J Pediatr 2001; 160 : 478–82.

    CAS Статья Google Scholar

  • 24

    Tsegaye A, Wolday D, Otto S, et al. Иммунофенотипирование лимфоцитов крови при рождении, в детстве и во взрослом возрасте у эфиопов, не инфицированных ВИЧ-1. Clin Immunol 2003; 109 : 338–46.

    CAS Статья Google Scholar

  • 25

    Rodewald HR. Органогенез тимуса. Annu Rev Immunol 2008; 26 : 355–88.

    CAS Статья Google Scholar

  • 26

    Ракиб Р., Алам Д.С., Саркер П. и др. Низкий вес при рождении связан с изменением иммунной функции у сельских детей Бангладеш: когортное исследование новорожденных. Am J Clin Nutr 2007; 85 : 845–52.

    CAS Статья Google Scholar

  • 27

    Hassan J, Reen DJ. Человеческие недавние эмигранты из тимуса — характеристики идентификации, роста и выживания. J Immunol 2001; 167 : 1970–6.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28

    Соарес М.В., Бортвик, штат Нью-Джерси, Майни, МК, Джаноши Г., Салмон М., Акбар А.Н. ИЛ-7-зависимая экстратимическая экспансия CD45RA + Т-клеток позволяет сохранить наивный репертуар. J Immunol 1998; 161 : 5909–17.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29

    Ройфман К.М., Чжан Дж., Читаят Д., Шарфе Н.Частичного дефицита интерлейкина-7R альфа достаточно, чтобы остановить развитие Т-клеток и вызвать тяжелый комбинированный иммунодефицит. Кровь 2000; 96 : 2803–7.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 30

    Berrington JE, Barge D, Fenton AC, Cant AJ, Spickett GP. Подгруппы лимфоцитов доношенных и значительно недоношенных детей первого года жизни из Великобритании проанализированы с помощью проточной цитометрии с одной платформой. Clin Exp Immunol 2005; 140 : 289–92.

    CAS Статья Google Scholar

  • 31

    Correa R, Resino S, Muñoz-Fernández MA. Повышенные уровни интерлейкина-7 в плазме связаны с восстановлением CD4 + Т-клеток у ВИЧ-инфицированных детей. J Clin Immunol 2003; 23 : 401–6.

    CAS Статья Google Scholar

  • 32

    Mackall CL, Fry TJ, Bare C, Morgan P, Galbraith A, Gress RE.IL-7 увеличивает как зависимую от тимуса, так и независимую от тимуса регенерацию Т-клеток после трансплантации костного мозга. Кровь 2001; 97 : 1491–7.

    CAS Статья Google Scholar

  • 33

    Тан Кью, Блюстоун Дж. Регулирующая Т-клетка Foxp3 +: мастер на все руки, мастер регулирования. Nat Immunol 2008; 9 : 239–44.

    CAS Статья Google Scholar

  • 34

    Кан Д.А., Балтимор Д.Беременность вызывает у плода антиген-специфический ответ регуляторных Т-клеток матери, который способствует толерантности. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 : 9299–304.

    CAS Статья Google Scholar

  • 35

    Radstake TR, van Bon L, Broen J, et al. Повышенная частота и нарушение функции Т-регуляторных клеток при системном склерозе (SSc) связано со снижением экспрессии CD69 и TGFbeta. PLoS ONE 2009 г .; 4 : e5981.

    Артикул Google Scholar

  • 36

    Mazzucchelli R, Hixon JA, Spolski R, et al. Развитие регуляторных Т-клеток требует стимуляции IL-7Ralpha с помощью IL-7 или TSLP. Кровь 2008; 112 : 3283–92.

    CAS Статья Google Scholar

  • 37

    Майерс Л.А., Патель Д.Д., Пак Дж. М., Бакли Р. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при тяжелом комбинированном иммунодефиците в неонатальном периоде приводит к лучшему выходу тимуса и увеличению выживаемости. Кровь 2002; 99 : 872–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 38

    Гарсия-Мерино I, де Лас Куэвас Н., Хименес Дж. Л. и др .; Испанский Биобанк ВИЧ. Испанский биобанк ВИЧ: модель совместных исследований в области ВИЧ. Ретровирология 2009; 6 : 27.

    Артикул Google Scholar

  • 39

    Mittag A, Lenz D, Gerstner AO и др.Полихромная (восьмицветная) цитометрия на слайдах для фенотипирования подмножеств лейкоцитов, NK и NKT. Cytometry A 2005; 65 : 103–15.

    Артикул Google Scholar

  • 40

    Rosa D, Saletti G, De Gregorio E, et al. Активация наивных В-лимфоцитов через CD81, патогенетический механизм заболеваний В-лимфоцитов, связанных с вирусом гепатита С. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 18544–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 41

    Корреа Р., Муньос-Фернандес Массачусетс. Вирусный фенотип влияет на продукцию тимуса новых Т-клеток у ВИЧ-1-инфицированных детей. AIDS 2001; 15 : 1959–63.

    CAS Статья Google Scholar

  • 42

    Корреа Р., Муньос-Фернандес Массачусетс. Производство новых Т-клеток тимусом у детей: влияние ВИЧ-инфекции и антиретровирусной терапии. Pediatr Res 2002; 52 : 207–12.

    Артикул Google Scholar

  • Лимфоцитоз: симптомы, причины, лечение

    Обзор

    Что такое лимфоцитоз?

    Лимфоцитоз — это повышенное по сравнению с нормальным количество лимфоцитов, подтипа белых кровяных телец, в организме. Лимфоциты являются частью вашей иммунной системы и борются с инфекциями.

    Кто наиболее подвержен риску лимфоцитоза?

    Лимфоцитоз может быть у любого.

    Насколько распространен лимфоцитоз?

    Лимфоцитоз очень распространен. Это особенно часто встречается у людей, у которых есть:

    Симптомы и причины

    Что вызывает лимфоцитоз?

    Лимфоцитоз возникает в результате увеличения количества лимфоцитов в крови.Лимфоциты — это белые кровяные тельца. Они играют важную роль в вашей иммунной системе, помогая вашему организму бороться с инфекцией. Многие сопутствующие заболевания могут вызывать лимфоцитоз.

    Высокий уровень лимфоцитов в крови указывает на то, что ваш организм имеет дело с инфекцией или другим воспалительным заболеванием. Чаще всего временно повышенное количество лимфоцитов является нормальным результатом работы иммунной системы вашего организма. Иногда уровень лимфоцитов повышается из-за серьезного заболевания, например лейкемии.

    Ваш врач может назначить специальные диагностические тесты, которые помогут точно определить причину вашего лимфоцитоза. Эти тесты могут включать в себя другие лабораторные тесты для исключения инфекций или тесты, исследующие другие ткани тела, такие как биопсия костного мозга и изучение вашей крови под микроскопом.

    Каковы симптомы лимфоцитоза?

    Лимфоцитоз сам по себе не вызывает симптомов. Однако у вас могут возникнуть симптомы, лежащие в основе первопричины лимфоцитоза. В зависимости от причины симптомы могут варьироваться от бессимптомных до тяжелых.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется лимфоцитоз?

    Ваш врач диагностирует лимфоцитоз с помощью анализа крови, называемого полным анализом крови (CBC) с дифференциалом. Этот тест показывает увеличение белых кровяных телец с более высоким, чем обычно, количеством лимфоцитов.Ваш врач может использовать другие диагностические анализы крови, такие как тест, называемый проточной цитометрией, чтобы определить, являются ли лимфоциты клональными (что наблюдается при заболевании, называемом хроническим лимфолейкозом). Обследование может также включать биопсию костного мозга, чтобы помочь определить первопричину лимфоцитоза. Врачи полагаются на вашу историю болезни, текущие симптомы, список лекарств и физический осмотр, чтобы определить основную причину лимфоцитоза.

    Ведение и лечение

    Как лечится лимфоцитоз?

    Врачи лечат лимфоцитоз, пытаясь устранить его первопричину.У большинства людей лимфоцитоз проходит по мере улучшения основного состояния.

    Какие осложнения связаны с лимфоцитозом?

    Лимфоцитоз говорит вашему врачу, что у вас есть или были инфекция или болезнь. Во многих случаях лимфоцитоз просто означает, что ваше тело борется с вирусной инфекцией.

    В некоторых случаях лимфоцитоз является одним из первых признаков некоторых видов рака крови, включая хронический лимфолейкоз (ХЛЛ), который является наиболее распространенным типом лейкемии у взрослых.Обычно необходимы дополнительные тесты, чтобы исключить другие заболевания и поставить точный диагноз причины лимфоцитоза.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить лимфоцитоз?

    Нет способа предотвратить лимфоцитоз. Вы можете снизить риск вирусной инфекции:

    • Часто и тщательно мыть руки водой с мылом
    • Избегать контакта с больными
    • Не делиться личными вещами с больными людьми
    • Дезинфекция поверхностей и часто используемых предметов

    Перспективы / Прогноз

    Каков исход лечения лимфоцитоза?

    Лимфоцитоз обычно проходит после лечения состояния или заболевания, из-за которого в организме вырабатывались дополнительные лейкоциты.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу?

    Если у вас хроническая инфекция или вы испытываете хронические (продолжающиеся) симптомы или симптомы, которые со временем ухудшаются, обратитесь к врачу. Ваш врач может определить, есть ли у вас лимфоцитоз, во время полного медицинского обследования.

    Коклюшный лейкоцитоз: механизмы, клиническая значимость и лечение | Возбудители и болезни

    Значительный, а иногда и резкий рост количества циркулирующих лейкоцитов (лейкоцитоз) у младенцев, страдающих коклюшем (коклюш), был признан более века назад. Хотя коклюш — это заболевание, которым страдают люди любого возраста, оно может быть особенно тяжелым у младенцев, и именно у этих людей лейкоцитоз наиболее выражен.Очень высокий уровень лейкоцитоза связан с плохим исходом у младенцев, госпитализированных с коклюшем, и современные методы лечения часто направлены на снижение количества лейкоцитов. Лейкоцитоз коклюша вызывается токсином коклюша, растворимым белковым токсином, выделяемым Bordetella pertussis во время инфекции, но точные механизмы, с помощью которых это происходит, до сих пор неясны. В этом мини-обзоре я обсуждаю историю клинических и экспериментальных результатов коклюшного лейкоцитоза, возможные механизмы, вызывающие это состояние, и методы лечения, направленные на снижение лейкоцитоза у госпитализированных младенцев.Поскольку недавние исследования подробно описали значительную связь между определенными уровнями лейкоцитоза коклюша и летальным исходом, это своевременный обзор, который может стимулировать новое мышление о том, как понять и бороться с этой проблемой.

    ВВЕДЕНИЕ

    Коклюш — тяжелое и продолжительное кашлевое заболевание, вызванное инфекцией дыхательных путей Bordetella pertussis , грамотрицательным бактериальным возбудителем (Kilgore et al. , 2016).Заболевание поражает людей всех возрастов, но может быть особенно тяжелым у младенцев с частыми госпитализациями и случайными смертельными исходами (Berger et al .2013). Помимо характерного пароксизмального кашля, коклюш у младенцев и детей младшего возраста часто характеризуется значительным увеличением количества циркулирующих лейкоцитов или лейкоцитов (лейкоцитоз) (Heininger et al. . 1997). Обычно это особенно заметно для лимфоцитов (Ходж и др. .2003), и вместо него часто используется термин лимфоцитоз. Однако лейкоцитоз редко встречается у подростков (Heininger и др. , 1997) и взрослых (Aoyama и др. , 1992) с коклюшем. Нормальное количество циркулирующих лейкоцитов в кровотоке человека составляет 4500–11 000 на литр. У новорожденных этот показатель выше, но он падает до уровня взрослого в течение первых нескольких лет жизни (Schelonka и др. , 1994). Различные заболевания, такие как лейкемия, употребление определенных лекарств или другие инфекции, также могут вызывать лейкоцитоз (Abramson and Melton 2000), но более выраженный лимфоцитоз обычно не наблюдается в этих случаях, как при коклюше.У младенцев, страдающих коклюшем, может развиться гиперлейкоцитоз (> 100 000 / мкл), и хотя это является прогностическим фактором плохого исхода (Pierce, Klein and Peters 2000), до сих пор неясно, является ли он причиной летального исхода. или просто ассоциированный маркер тяжелого заболевания. В следующих разделах обсуждаются история клинических и экспериментальных результатов коклюшного лейкоцитоза, открытие коклюшного токсина (ПТ) как бактериального фактора, способствующего лейкоцитозу, возможные механизмы, с помощью которых токсин опосредует этот эффект, и методы лечения, направленные на снижение лейкоцитоза у госпитализированных младенцев.В связи с ростом заболеваемости коклюшем во многих странах мира и неспособностью бесклеточных вакцин контролировать эту инфекцию и заболевание (Mooi, Van Der Maas and De Melker, 2014) своевременное и важное значение имеет более глубокое понимание патогенеза коклюшной болезни.

    РАННИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Лейкоцитоз у пациентов с коклюшем был описан с конца 1800-х годов, когда Froehlich (Froehlich 1897), Meunier (Meunier 1898) и другие (De Amici GaP 1898) обнаружили лейкоцитоз, присутствующий в подавляющем большинстве случаев коклюша, которые они исследовали и рассмотрели. иметь диагностическое значение.Черчилль отметил, что лейкоцитоз более выражен в более молодом возрасте и на ранних стадиях заболевания (Churchill 1906). Кроме того, он обнаружил, что лимфоцитоз (процент лимфоцитов выше нормы среди циркулирующих лейкоцитов) также часто присутствует и характеризует коклюш, но не другие заболевания, которые можно спутать с коклюшем (Churchill 1906). В этих ранних исследованиях велись серьезные споры о времени появления лейкоцитоза и лимфоцитоза относительно симптомов заболевания, о конкретных типах клеток, показывающих повышенное количество и процентное соотношение, и о диагностической ценности этих подсчетов клеток крови (рассмотрено Долгополом в 1933 г. (Долгополь, 1933 г.)). )).Зауэр и Хамбрехт предупредили, что отсутствие лейкоцитоза на ранних этапах болезни кашля не должно исключать коклюш как диагноз, и они описали раннюю лейкопению у детей с коклюшем до пика лейкоцитоза во время пароксизмальной фазы (Sauer and Hambrecht 1931). Колмер также обнаружил, что лейкоцитоз и лимфоцитоз были самыми высокими на пароксизмальной стадии заболевания, и что самые высокие уровни лейкоцитоза (до 65 000 / мкл) наблюдались у детей со смертельными осложнениями (Kolmer 1909).В обзоре ранней литературы по коклюшному лейкоцитозу 1925 года (Seitz 1925) Зейтц отметил несколько случаев коклюша, в которых наблюдался гиперлейкоцитоз. В трех случаях количество детей превысило 200 000 фунтов стерлингов, все эти дети и большинство других детей с количеством детей более 100 000 умерли от болезни.

    Ранние экспериментальные исследования на нечеловеческих приматах не только подтвердили, что инфекция Bordetella pertussis была причиной коклюша, но также подтвердили ее как причину связанного с ней лейкоцитоза. В исследовании, опубликованном в 1929 году, Зауэр и Хамбрехт экспериментально заразили макак B. pertussis и обнаружили значительный лейкоцитоз у животных, которые заболели коклюшными симптомами (до 97 000 у одного животного) (Sauer and Hambrecht 1929). ). Инаба и Инамори наблюдали лейкоцитоз и лимфоцитоз у экспериментально инфицированных макак и молодых собак, число которых достигло 40 000 (Инаба и Инамори, 1934). Рич и его коллеги также наблюдали лейкоцитоз у экспериментально инфицированных шимпанзе (Rich et al. 1936 г.). Модели на животных также предоставили возможность протестировать различные экстракты из культур B. pertussis на их способность стимулировать лейкоцитоз в отсутствие живых бактерий. Эрих и его коллеги обнаружили, что обработанный ультразвуком экстракт культуры B. pertussis вызывал лейкоцитоз и лимфоцитоз при введении кроликам, тогда как нагретый экстракт вызывал только гранулоцитоз (Ehrich et al. .1942). Это указывало на участие термолабильного компонента в лейкоцитозе коклюша, тогда как активность нагретого экстракта, вероятно, была связана с эндотоксином.Брэдфорд и др. . также нашли доказательства участия термолабильного фактора в лейкоцитозе, вызванном инъекцией экстрактов B. pertussis мышам (Bradford, Scherp and Tinker 1956). Эти и другие исследования продемонстрировали, что активное заболевание не было предпосылкой для лейкоцитоза и что неизвестный термолабильный токсин, вероятно, был фактором, вызывающим этот эффект.

    ИССЛЕДОВАНИЯ СТИФЕНА МОРСА

    Исследования Морса в 1960-х и 1970-х годах внесли значительный вклад в наше понимание экспериментального коклюшного лейкоцитоза.Используя взрослых мышей, которым внутривенно вводили суспензии убитых Bordetella pertussis (вакцина против коклюша), он наблюдал дозозависимый лейкоцитоз, достигающий пика через 3–5 дней после инъекции и состоящий из в первую очередь из маленьких (наивных) лимфоцитов, но с повышением также в больших лимфоцитах, моноцитах и ​​гранулоцитах (Morse 1965). Это свойство коклюшной вакцины было клеточно-ассоциированным и термолабильным, и этот эффект был отменен предварительной иммунизацией мышей тем же материалом, что указывает на то, что фактор, индуцирующий лейкоцитоз, является антигенным (Morse 1965).Гистологические исследования показали, что лимфоцитоз является результатом высвобождения клеток из тканей и лимфоидных органов у леченных животных, а не производства новых клеток (Morse 1965). Это было подтверждено изучением лейкоцитоза у мышей, которым вводили тритий-тимидин для мечения вновь продуцируемых клеток, и было обнаружено, что коклюшная вакцина не вызывает большего мечения лимфоцитов, чем у контрольных мышей (Morse and Riester 1967).

    В попытках идентифицировать и очистить фактор, вызывающий лейкоцитоз, он обнаружил, что он выделяется в супернатант жидкости B.pertussis , что активность этого фактора была эквивалентна активности, вызванной инъекцией коклюшной вакцины, и что она была разрушена нагреванием и снижена обработкой протеолитическими ферментами (Morse and Bray 1969). Для последующих исследований он использовал культуральный супернатант или частично очищенные фракции вместо коклюшной вакцины для индукции лейкоцитоза. Чтобы определить, повлияло ли лечение коклюшем на клетки или ткани, чтобы вызвать лейкоцитоз, он выделил лимфоциты периферической крови (PBL) от мышей с лейкоцитозом, вызванным коклюшем, или от контрольных мышей (Morse and Barron 1970).После радиоактивного мечения in vitro эти клетки переносили мышам и отслеживали распределение меченых PBL в тканях. Он обнаружил, что PBL, выделенные из обработанных коклюшем мышей, мигрировали в ткани и лимфатические узлы на гораздо более низких уровнях, чем PBL, выделенные из контрольных мышей, и пришел к выводу, что ингибирование эмиграции лимфоцитов из кровотока у обработанных коклюшем мышей связано с влиянием на сами лимфоциты, а не ткани (Morse and Barron 1970). В последующем исследовании с использованием аналогичного подхода он обнаружил, что меченые лимфоциты снижают возвращение в лимфоидную ткань независимо от того, лечили ли лимфоциты или реципиентные мыши фактором, стимулирующим коклюшный лимфоцитоз (LPF) (Taub et al . 1972 г.). Он также обнаружил, что LPF может связываться с эритроцитами и лимфоцитами, а затем спонтанно элюироваться из этих клеток, чтобы воздействовать на другие клетки, и предложил это как возможное объяснение ингибирующего эффекта, когда LPF вводили мышам-реципиентам (Taub et al . 1972; Адлер и Морс 1973). Используя гистопатологический анализ, он обнаружил раннее массовое истощение лимфоцитов из селезенки и, в меньшей степени, из тимуса у мышей, получавших LPF, и последующее истощение лимфоцитов из лимфатических узлов (Athanassiades and Morse 1973).Он также обнаружил доказательства неспособности циркулирующих лимфоцитов эмигрировать обратно из крови через посткапиллярные венулы лимфатических узлов (Athanassiades and Morse 1973).

    Морс также смог очистить LPF из культурального супернатанта B. pertussis и показал, что этот единственный фактор также отвечает за сенсибилизацию гистамина и индуцирующие гипогликемию эффекты, связанные с культуральным супернатантом, но отличается от гемагглютинирующего фактора (Morse and Морс 1976 г.).Всего лишь 20 нг очищенного LPF при внутривенном введении мышам вызывало значительный лейкоцитоз с увеличением как Т-, так и В-лимфоцитов (Morse and Morse, 1976). Хотя он не выяснил молекулярный механизм активности LPF (он продемонстрировал ингибирование ответа лимфоцитов на адренергические стимулы фракциями культуры в более раннем исследовании (Parker and Morse, 1973)), исследования Морса в совокупности представляли собой серьезный прогресс в нашем понимании коклюшного лейкоцитоза. и лимфоцитоз, и помог заложить основу для молекулярного анализа активности LPF (впоследствии известной как PT).

    МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИ ПЕРТУССИИ

    Многие исследования твердо установили, что ПВ является фактором, способствующим лейкоцитозу, продуцируемым Bordetella pertussis . Помимо мышей, другие экспериментальные животные, включая крыс (Samore and Siber 1992), свиней (Elahi и др. , 2005) и макак (Hinds и др. , 1996; Pauza и др. ) 1997), развиваются лейкоцитоз при лечении очищенным ПТ. Мыши и павианы, инфицированные вирусом B.pertussis снижают уровень лейкоцитоза при лечении РТ-специфическими моноклональными антителами (Nguyen et al. .2015). Кроме того, у людей, инфицированных родственным патогеном B. parapertussis , который может вызывать респираторное заболевание, но не вызывает ЛТ, лейкоцитоз не развивается (Heininger и др. , 1994), а у младенца — РТ- был выделен дефицитный штамм B. pertussis , также не имевший лейкоцитоза (Bouchez et al .2009 г.). Более того, лимфоциты — не единственная субпопуляция лейкоцитов, вносящая вклад в лейкоцитоз, так как лечение PT одинаково влияет на моноциты и нейтрофилы (Meade, Kind and Manclark 1984; Im et al , 1989). Однако конкретные механизмы, с помощью которых ПТ вызывает лейкоцитоз, до сих пор полностью не выяснены.

    Важным достижением стало открытие молекулярного механизма действия PT Ui и его коллегами в 1970-х и 80-х годах. Они назвали ПВ «белком, активирующим островки», поскольку изучали его способность стимулировать секрецию инсулина у грызунов, а также его стимуляцию повышенного уровня цАМФ в обработанных клетках.Они обнаружили, что PT модифицировал ассоциированный с клеточной мембраной клетки компонент аденилатциклазной системы посредством ADP-рибозилирования (Katada and Ui, 1982) и что целевой белок, модифицированный PT, был ранее не описанным регуляторным белком гуанинового нуклеотида (белок G i ). который ингибировал аденилатциклазу (Murayama and Ui, 1983). Впоследствии было обнаружено, что многие рецепторы, связанные с G-белком (GPCR), проявляют сигнальные эффекты через этот PT-чувствительный белок G i , что объясняет множество активностей, приписываемых PT (Reisine 1990).Генетически инактивированные версии PT, которые сохраняли способность связываться с клетками, затем использовались для различения эффектов PT, которые зависят или не зависят от его ферментативной активности, и с использованием этого подхода было обнаружено, что активность PT по АДФ-рибозилированию необходима для индукции. лейкоцитоза (Black et al .1988; Nencioni et al .1990).

    Расширение выводов Морзе, описанных выше, Сугимото и др. . использовали модель тимуса мыши in vitro , чтобы показать, что интоксикация ПК лимфоцитами, но не эпителием, ингибирует миграцию лимфоцитов через эпителиальный слой (Sugimoto et al .1983), что согласуется с идеей, что ПТ действует на циркулирующие клетки, а не на ткани, вызывая лимфоцитоз. Несколько исследований показали, что важным аспектом индукции лейкоцитоза PT является ингибирование экстравазации лимфоцитов. Маркер самонаведения лимфатических узлов L-селектин (CD62L) на лимфоцитах опосредует их начальное прикрепление и катание по венулам высокого эндотелия лимфатических узлов, а активация вторичной молекулы адгезии LFA-1 (CD11a / CD18) на лимфоцитах опосредует остановку последующей экстравазации (Warnock). и др. .1998) (рис.1). Spangrude и др. . обнаружили, что обработанные PT лимфоциты утратили способность экстравазировать в лимфатические узлы in vivo , но сохранили способность связываться с посткапиллярными высокоэндотелиальными клетками in vitro (Spangrude, Braaten and Daynes 1984), что указывает на то, что PT специфически ингибирует стадия экстравазации. Bargatze и Butcher проанализировали это далее, обнаружив, что обработка лимфоцитов ПК специфически ингибирует их зависимую от активации остановку на венулах верхнего эндотелия лимфатических узлов и что эта активность зависит от активности ADP-рибозилирования (Bargatze and Butcher 1993).Варнок и др. . обнаружили, что LFA-1-зависимая остановка лимфоцитов устраняется обработкой PT, но не генетически инактивированным PT, что привело к заключению, что PT ингибирует связанную с белком передачу сигналов G i , необходимую для прилипания лимфоцитов до экстравазации на высоком уровне эндотелия. венулы в лимфатических узлах (Warnock и др. , 1998).

    Рисунок 1.

    Возможные механизмы PT-опосредованного лейкоцитоза при коклюше.

    Рисунок 1.

    Возможные механизмы PT-опосредованного лейкоцитоза при коклюше.

    Фенотипический анализ субпопуляций лимфоцитов мышей (Mu, Cooley and Sewell 1994) или детей (Kubic, Kubic and Brunning 1991), перенесших лейкоцитоз коклюша, показал увеличение популяции нормальных наивных клеток, а не пролиферацию активированных клеток. . Дальнейший фенотипический анализ лейкоцитов новорожденных с коклюшем выявил резкое снижение экспрессии L-селектина на всех подгруппах лейкоцитов (Hudnall and Molina 2000; Hodge et al .2003), что, возможно, способствует отсутствию экстравазации этих клеток (рис. 1). Обработка мышей ПК также снижала экспрессию L-селектина на эффекторных Т-клетках в исследовании экспериментального аутоиммунного энцефалита (Amend и др. , 2006). У макак с лимфоцитозом, индуцированным РТ, циркулирующие лимфоциты имели пониженную поверхностную экспрессию LFA-1 (Schenkel and Pauza, 1999) (хотя этого не наблюдалось в исследованиях на младенцах). Как PT может снизить экспрессию этих маркеров адгезии, неясно, но одно исследование показало, что IL-6 снижает уровень L-селектина на нейтрофилах у кроликов (Suwa et al .2002), а повышенный уровень IL-6 был связан с коклюшем (Torre et al .1993) и с активностью PT (Torre et al .1993; Andreasen, Powell and Carbonetti 2009; Richard et al. Â al .2011). Напротив, экстравазация Т-клеток в нелимфоидную ткань не ингибируется лечением PT (Cose и др. , 2006; Caucheteux, Torabi-Parizi and Paul 2013).

    Другие родственные механизмы также могут способствовать PT-опосредованному лейкоцитозу. Хемокиновые рецепторы представляют собой PT-чувствительные GPCR, которые контролируют большую часть клеточной миграции (Luther and Cyster 2001; Zabel, Rott and Butcher 2015), и поэтому инактивация PT передачи сигналов хемокинов через эти рецепторы, скорее всего, также способствует лейкоцитозу.Например, PT способствует выходу лимфоцитов из селезенки обратно в кровоток путем ингибирования опосредованного хемокиновым рецептором CCR7 удерживания в ткани (Pham и др. , 2008). PT также способствует выходу B-клеток из костного мозга путем ингибирования CXCR4-опосредованного удерживания (Beck et al .2014) (рис. 1). ПВ ускорял созревание и выпуск тимоцитов в кровоток в виде наивных Т-клеток, хотя зависимость от хемокиновых рецепторов в этом исследовании не была показана (Person, Korngold and Teuscher 1992).Кроме того, интоксикация эндотелиальных клеток PT может способствовать лейкоцитозу, поскольку одно исследование показало, что эндотелий-специфический дефицит G i вызывает снижение экстравазации лейкоцитов (Pero et al. .2007), а G i является молекулярным цель активности ПК.

    Как PT получает доступ к циркулирующим клеткам для индукции лейкоцитоза при коклюшных инфекциях и почему это происходит только у маленьких детей, а не у подростков и взрослых? Одна из возможностей заключается в том, что из-за эндемического характера коклюша в популяциях людей подростки и взрослые имеют достаточные уровни PT-нейтрализующих антител или быстро вырабатывают их в результате иммунного ответа памяти, от предшествующих инфекций или вакцинаций.Следовательно, PT нейтрализуется до того, как он может вызвать лейкоцитоз у этих людей, тогда как у наивных младенцев такой защиты нет. Однако лейкоцитоз не наблюдается у наивных взрослых мышей, инфицированных B. pertussis , тогда как он присутствует у инфицированных новорожденных мышей (наши неопубликованные данные). Основываясь на наших неопубликованных результатах с использованием неонатальных мышей, инфицированных B. pertussis , мы предполагаем, что бактерии размножаются в большем количестве в дыхательных путях маленьких детей, чем у взрослых, и, следовательно, может производиться и выделяться в кровоток достаточное количество PT, чтобы повлиять на циркулирующие лейкоциты. .

    КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ОТНОШЕНИЕ К СМЕРТЕЛЬНОМУ ПЕРТУССУ

    Как описано выше, ранние исследования лейкоцитоза коклюша детализировали некоторые клинические данные, включая кинетику ответа, преобладающий лимфоцитоз и наличие гиперлейкоцитоза в крайних случаях. Совсем недавно в большом исследовании пациентов с коклюшем Heininger et al. обнаружил лейкоцитоз у 72% непривитых лиц с коклюшем (во время их посещения врача) по сравнению с 38% в контрольной группе (люди с кашлем, не вызванным коклюшем), и эти числа составили 76% и 37% при рассмотрении лимфоцитоз (Heininger et al .1997). Количество лейкоцитов у детей младшего возраста в целом было выше, чем у подростков. Они пришли к выводу, что лейкоцитоз и лимфоцитоз являются сильными и специфическими индикаторами коклюшной инфекции, но чувствительность этого открытия ограничена. Shojaei и др. . сравнили подтвержденные и предполагаемые случаи коклюша и обнаружили, что лейкоцитоз и лимфоцитоз значительно чаще присутствовали в подтвержденных случаях (Shojaei et al .2014). Однако в обзоре литературы по коклюшному лимфоцитозу Левен и Ваконь предупредили, что наличие лимфоцитоза не очень специфично для коклюша и что у 50% детей с подозрением на коклюш и повышенным количеством лимфоцитов коклюш не будет (Levene и Wacogne 2011).

    Несколько исследований предложили корреляцию между высоким уровнем лейкоцитоза и летальным исходом при коклюше. Гиперлейкоцитоз был независимым предиктором смерти среди 13 тяжелобольных младенцев с коклюшем в Великобритании (Pierce, Klein and Peters 2000). Другие исследования показали, что высокий лейкоцитоз аналогичным образом предсказывал смерть младенцев от коклюша в Канаде (Mikelova et al .2003), Новой Зеландии (Surridge, Segedin and Grant 2007), Аргентине (Gentile et al .2014), Тунис (Borgi и др. , 2014) и США (Murray и др. , 2013). Winter и др. . более тщательно проанализировали эту связь в более крупном исследовании смертельных случаев коклюша в США, обнаружив, что лейкоцитоз выше 70–400 особенно способствует летальному исходу, особенно в сочетании с низкой массой тела при рождении (Winter et al .2015). Но является ли гиперлейкоцитоз прямым фактором смертельной болезни коклюша или это просто коррелят? Легочная гипертензия — частое осложнение коклюша у детей в критическом состоянии (Goulin, Kaya and Bradley 1993; Donoso et al . 2005) и результаты гистопатологического вскрытия лейкоцитарных тромбов в легочных сосудах привели некоторых к предположению, что лейкоцитоз может способствовать легочной гипертензии, блокируя легочные капилляры и ограничивая кровоток (Pierce, Klein and Peters 2000; Paddock et al .2008; Sawal и др. .2009). Однако Winter и др. . Обратите внимание, что PT может вызывать более распространенные и разрушительные эффекты на сердечную и респираторную функции за счет ингибирования передачи сигналов ключевого белка G i в сердце и легких, и что лейкоцитоз может быть просто маркером тяжелого заболевания, связанным с PT, а не непосредственной причиной смерть (Винтер и др. .2015).

    ПРОЦЕДУРЫ

    Одним из традиционных методов неотложной помощи для младенцев с опасным для жизни заболеванием коклюша является экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) для обеспечения сердечной и респираторной поддержки (Williams et al. , 1998). Однако вероятность успеха этого лечения для этих младенцев относительно низка, с уровнем смертности около 70% (Halasa и др. , 2003), возможно, из-за лейкоцитоза. Все чаще лечение опасного для жизни коклюша включает некоторые меры по снижению количества циркулирующих лейкоцитов (см. Обзор в Scanlon, Skerry and Carbonetti 2015).Романо и др. . сообщили о случае 3-месячного младенца, госпитализированного с тяжелым коклюшем, включая гиперлейкоцитоз и легочную гипертензию, которого успешно вылечили путем двойного обменного переливания крови для уменьшения массы лейкоцитов (Romano et al. , 2004). Rowlands и др. . обнаружили, что добавление лейкодеплеции путем обменного переливания крови в отделении интенсивной терапии младенцев с критическим коклюшем снижает уровень смертности с 44% до 10% (Rowlands et al .2010). Кроме того, были аналогичные сообщения о случаях, когда однократное или двукратное обменное переливание крови было успешным в снижении лейкоцитоза и улучшении результатов у младенцев с тяжелой формой коклюша (Rowlands et al . 2010; Martinez et al . 2011; Лашкари, Карупасвами и Халифа 2012; Оноро и др. .2012; Бергер и др. .2013; Куперман и др. .2014). В одном из этих случаев также сообщалось о положительных эффектах гипергидратации в качестве лечения лейкоцитоза (Lashkari, Karuppaswamy and Khalifa 2012), в то время как в другом сообщении было обнаружено, что лейкоферез как метод лейкодеплеции неэффективен для предотвращения смерти (Onoro et al .2012). Асси и др. . описали использование лейкофильтрации с использованием лейкоцитарного фильтра во время ЭКМО для успешного лечения младенца (Assy и др. , 2015). Однако обменное переливание крови не во всех случаях помогло предотвратить летальный исход. Согласно обзору Купермана и др. . (Куперман и др. , 2014), из 47 зарегистрированных случаев коклюша, которые лечились обменным переливанием крови, выжили только 30. Из исследования 10 младенцев с критическим коклюшем, которым было проведено обменное переливание крови, Nieves et al .пришли к выводу, что лечение может быть неэффективным, если органная недостаточность уже произошла (Nieves et al .2013). Они также указали, что даже если лейкоцитоз не является прямой причиной смерти этих младенцев, обменное переливание крови может быть полезным за счет снижения уровня циркулирующего ПВ, что может иметь другие опасные для жизни эффекты, как упоминалось выше.

    Еще одно возможное лечение для снижения лейкоцитоза у пациентов с коклюшем — введение PT-специфических антител для уменьшения его эффектов.Bruss и др. . обнаружили, что введение внутривенного коклюшного иммуноглобулина (P-IGIV) с высокими уровнями анти-PT антител младенцам с коклюшем привело к значительному снижению лейкоцитоза через 3 дня после лечения, а также уменьшению приступов пароксизмального кашля и брадикардии ( Bruss et al. .1999). Однако более недавнее клиническое испытание лечения P-IGIV не выявило значительного улучшения симптомов заболевания, хотя лейкоцитоз в этом исследовании не измерялся (Гальперин и др. .2007). Совсем недавно Нгуен и др. . вводили гуманизированные мышиные моноклональные антитела, специфичные к РТ, экспериментально инфицированным Bordetella pertussis животным (Nguyen et al. .2015). Они обнаружили, что это лечение было более эффективным, чем P-IGIV, в предотвращении лейкоцитоза у мышей и было эффективным в снижении лейкоцитоза при терапевтическом введении инфицированным бабуинам. Это может обеспечить более специфическую и эффективную терапию на основе антител для лечения лейкоцитоза и других побочных эффектов при коклюше человека.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Лейкоцитоз и лимфоцитоз тесно связаны с коклюшной инфекцией, особенно у младенцев, хотя время измерения по сравнению с началом инфекции и заболевания может влиять на диагностическую ценность этого открытия. Гиперлейкоцитоз связан с летальным исходом у младенцев, госпитализированных с коклюшем, и современные методы неотложной помощи часто включают меры по истощению циркулирующих лейкоцитов. Причинная связь между лейкоцитозом и летальным исходом от коклюша неясна и, вероятно, должна быть определена на экспериментально инфицированных животных.PT явно является фактором, способствующим лейкоцитозу Bordetella pertussis и, вероятно, действует посредством комбинации эффектов на молекулы поверхностной адгезии лейкоцитов и передачу сигналов хемокинового рецептора, вызывая этот эффект. Дальнейшие исследования лейкоцитоза коклюша и других эффектов ПК улучшат наше понимание патогенеза этого заболевания и дадут информацию о разработке улучшенных методов лечения госпитализированных младенцев, страдающих критическим коклюшем.

    Я хотел бы поблагодарить сотрудников моей исследовательской лаборатории за критическое прочтение рукописи.

    ФИНАНСИРОВАНИЕ

    Работа в лаборатории автора поддерживается грантами R01AI101055, R21AI119566 и R21AI117095 Национального института здравоохранения.

    Конфликт интересов . Не объявлено.

    ССЫЛКИ

    Абрамсон

    N

    Мелтон

    В

    Лейкоцитоз: основы клинической оценки

    Am Fam Physician

    2000

    62

    2053

    60

    Адлер

    А

    Морзе

    SI

    Взаимодействие лимфоидных и нелимфоидных клеток с фактором, способствующим лимфоцитозу Bordetella pertussis

    Инфекционный иммунитет

    1973

    7

    461

    7

    Изменить

    В

    Doster

    H

    Lange

    С

    и другие.

    Индукция аутоиммунитета путем экспансии аутореактивных клеток CD4 + CD62Llow in vivo

    Дж Иммунол

    2006

    177

    4384

    90

    Андреасен

    С

    Пауэлл

    DA

    Карбонетти

    NH

    Токсин коклюша стимулирует выработку IL-17 в ответ на инфекцию Bordetella pertussis у мышей

    PLoS One

    2009

    4

    e7079

    Аояма

    т

    Такеучи

    Я

    Перейти

    А

    и другие.

    Коклюш у взрослых

    Am J Dis Child

    1992

    146

    163

    6

    Сборка

    Дж

    Сегела

    PE

    Guillet

    E

    и другие.

    Тяжелый неонатальный коклюш, лечение лейкодеплеции и ранней экстракорпоральной мембранной оксигенации

    Педиатр Infect Dis J

    2015

    34

    1029

    30

    Афанасиад

    ТДж

    Морзе

    SI

    Лимфоцитоз, индуцированный у мышей супернатантом культур Bordetella pertussis : гистопатологическое исследование

    Кровь

    1973

    42

    611

    21

    Bargatze

    РФ

    Мясник

    EC

    Событие быстрой регулируемой G-белком активации, участвующее в связывании лимфоцитов с венулами высокого эндотелия

    J Exp Med

    1993

    178

    367

    72

    Beck

    ТК

    Гомеш

    AC

    Цистер

    JG

    и другие.

    CXCR4 и клеточно-внешний механизм контролируют выход незрелых В-лимфоцитов из костного мозга

    J Exp Med

    2014

    211

    2567

    81

    Berger

    JT

    Карсильо

    JA

    Шэнли

    TP

    и другие.

    Критический коклюш у детей: многоцентровое проспективное когортное исследование

    Pediatr Crit Care Me

    2013

    14

    356

    65

    Черный

    WJ

    Munoz

    JJ

    Павлин

    MG

    и другие.

    АДФ-рибозилтрансферазная активность токсина коклюша и иммуномодуляция Bordetella pertussis

    Наука

    1988

    240

    656

    9

    Борги

    А

    Мениф

    К

    Бельхадж

    S

    и другие.

    Предикторы смертности при критическом коклюше с искусственной вентиляцией легких в стране с низким уровнем доходов

    Mediterr J Hematol Infect Dis

    2014

    6

    e2014059

    Bouchez

    В

    Брун

    D

    Кантинелли

    т

    и другие.

    Первый отчет и подробная характеристика изолятов B. pertussis , не экспрессирующих коклюшный токсин или пертактин

    Вакцина

    2009

    27

    6034

    41

    Брэдфорд

    WL

    Scherp

    HW

    Тинкер

    MR

    Влияние экстрактов Hemophilus pertussis на количество лейкоцитов у нормальных и сенсибилизированных мышей

    Педиатрия

    1956

    18

    64

    71

    Bruss

    JB

    Маллей

    R

    Гальперин

    S

    и другие.

    Лечение коклюша тяжелой степени: исследование безопасности и фармакологии внутривенного коклюшного иммуноглобулина

    Педиатр Infect Dis J

    1999

    18

    505

    11

    Caucheteux

    SM

    Тораби-Паризи

    -P

    Пол

    WE

    Анализ наивных CD4 Т-клеток легких свидетельствует о функциональной миграции легких в лимфатические узлы

    P Natl Acad Sci USA

    2013

    110

    1821

    6

    Черчилль

    ФС.

    Диагностическое значение лейкоцитарной формулы при коклюше

    J Am Med Assoc

    1906

    46

    1506

    9

    Cose

    S

    Браммер

    С

    Ханна

    КМ

    и другие.

    Доказательства того, что значительное количество наивных Т-клеток проникает в нелимфоидные органы как часть нормального пути миграции

    евро J Immunol

    2006

    36

    1423

    33

    De Amici GaP

    D

    Sulla leucocitosi nella pertosse

    Clin Med Ital

    1898

    38

    51

    61

    Долгополь

    ВБ

    Картина крови на ранних стадиях коклюша

    J Педиатр

    1933

    3

    367

    73

    Donoso

    А

    Леон

    Дж

    Рамирес

    кв.м

    и другие.

    Коклюш и смертельная легочная гипертензия: обескураженная сущность

    Scand J Infect Dis

    2005

    37

    145

    8

    Эрих

    WE

    Бонди

    А

    Mudd

    S

    и другие.

    Толерантность кроликов к агглютиногену и токсинам Haemophilus pertussis

    Am J Med Sci

    1942

    204

    530

    9

    Элахи

    S

    Brownlie

    R

    Korzeniowski

    Дж

    и другие.

    Заражение новорожденных поросят Bordetella pertussis : новая модель коклюша

    Инфекционный иммунитет

    2005

    73

    3636

    45

    Froehlich

    Beitrag zur patologie des Keuchhustens

    Jahrb fur Kinderheilkunde

    1897

    44

    59

    Неевреи

    А

    Романин

    VS

    Хуарес Мдел

    В

    и другие.

    Эпидемиология Bordetella pertussis в детской больнице

    Педиатр Арджент

    2014

    112

    26

    32

    Гулен

    GD

    Кая

    КМ

    Брэдли

    JS

    Тяжелая легочная гипертензия, связанная с шоком и смертью у младенцев, инфицированных Bordetella pertussis

    Crit Care Med

    1993

    21

    1791

    4

    Halasa

    NB

    Барр

    FE

    Джонсон

    JE

    и другие.

    Смертельная легочная гипертензия, связанная с коклюшем у младенцев: играет ли роль экстракорпоральная мембранная оксигенация?

    Педиатрия

    2003

    112

    1274

    8

    Гальперин

    SA

    Vaudry

    Вт

    Буше

    FD

    и другие.

    Сотрудничество педиатрических исследователей по инфекциям в C: эффективен ли коклюшный иммуноглобулин для лечения госпитализированных младенцев с коклюшем? Пока нет ответа

    Педиатр Infect Dis J

    2007

    26

    79

    81

    Хайнингер

    U

    Клич

    К

    Stehr

    К

    и другие.

    Клинические данные при инфекциях Bordetella pertussis : результаты проспективного многоцентрового эпиднадзора

    Педиатрия

    1997

    100

    E10

    Хайнингер

    U

    Stehr

    К

    Schmitt-Grohe

    S

    и другие.

    Клинические характеристики болезни, вызванной Bordetella parapertussis в сравнении с болезнью, вызываемой Bordetella pertussis

    Педиатр Infect Dis J

    1994

    13

    306

    9

    Hinds

    PW

    2-й

    Инь

    С

    Сальвато

    MS

    и другие.

    Токсин коклюша вызывает лимфоцитоз у макак-резусов

    J Med Primatol

    1996

    25

    375

    81

    Ходжа

    г

    Ходжа

    S

    Маркус

    С

    и другие.

    Заметное снижение экспрессии L-селектина лейкоцитами у младенцев с инфекцией Bordetella pertussis : объяснение лейкоцитоза?

    Респирология

    2003

    8

    157

    62

    Hudnall

    SD

    Молина

    CP

    Заметное увеличение L-селектин-отрицательных Т-клеток при коклюше новорожденных.Лимфоцитоз объяснил

    ?

    Am J Clin Pathol

    2000

    114

    35

    40

    Im

    SY

    Видмайер

    SE

    Чо

    BH

    и другие.

    Двойное действие токсина коклюша на нейтрофилы мыши in vivo . I. Токсин коклюша подавляет потенциал экстравазации зрелых нейтрофилов, одновременно стимулируя гранулопоэз

    Воспаление

    1989

    13

    707

    26

    Инаба

    I

    Инамори

    S

    Картина крови при экспериментальном коклюше

    Am J Dis Child

    1934

    48

    1193

    200

    Катада

    т

    Ui

    кв.м

    Прямая модификация мембранной аденилатциклазной системы белком, активирующим островки, за счет АДФ-рибозилирования мембранного белка

    P Natl Acad Sci USA

    1982

    79

    3129

    33

    Килгор

    PE

    Салим

    AM

    Зервос

    МДж

    и другие.

    Коклюш: микробиология, болезни, лечение и профилактика

    Clin Microbiol Rev

    2016

    29

    449

    86

    Колмер

    JA

    Исследование крови при коклюше

    Arch Intern Med

    1909

    4

    81

    95

    Кубич

    VL

    Кубич

    PT

    Brunning

    RD

    Морфологическая и иммунофенотипическая оценка лимфоцитоза, сопровождающего инфекцию Bordetella pertussis

    Am J Clin Pathol

    1991

    95

    809

    15

    Куперман

    А

    Hoffmann

    Я

    Гликман

    D

    и другие.

    Тяжелый коклюш и гиперлейкоцитоз: пора ли менять обмен?

    Переливание крови

    2014

    54

    1630

    3

    Лашкари

    л.с.

    Karuppaswamy

    S

    Халифа

    К

    Гиперлейкоцитоз, связанный с коклюшем: роль гипергидратации и обменного переливания крови

    Клиника педиатра

    2012

    51

    987

    90

    Левен

    I

    Wacogne

    I

    Вопрос 3.Полезно ли измерение количества лимфоцитов при подозрении на коклюш у младенцев

    ?

    Arch Dis Детский

    2011

    96

    1203

    5

    Лютер

    SA

    Цистер

    JG

    Хемокины как регуляторы дифференцировки Т-клеток

    Нат Иммунол

    2001

    2

    102

    7

    Мартинес

    кв.м

    Роша

    I

    Корбелли

    R

    и другие.

    Раннее переливание крови при злокачественном коклюше: история болезни

    Pediatr Crit Care Me

    2011

    12

    e107

    9

    Мид

    BD

    вид

    PD

    Манкларк

    CR

    Фактор, способствующий лимфоцитозу Bordetella pertussis изменяет циркуляцию мононуклеарных фагоцитов и реакцию на воспаление

    Инфекционный иммунитет

    1984

    46

    733

    9

    Менье

    H.

    De la leucocytose dans la coqueluche

    CR Soc Biol

    1898

    50

    103

    5

    Микелова

    LK

    Гальперин

    SA

    Шайфеле

    D

    и другие.

    Участники программы мониторинга иммунизации a: предикторы смерти младенцев, госпитализированных с коклюшем: исследование методом случай-контроль 16 случаев смерти от коклюша в Канаде

    J Педиатр

    2003

    143

    576

    81

    Mooi

    FR

    Ван Дер Маас

    NA

    Де Мелкер

    HE

    Возрождение коклюша: ослабление иммунитета и адаптация возбудителя — две стороны одной медали

    Эпидемиол. Инфекция

    2014

    142

    685

    94

    Морзе

    SI

    Исследования лимфоцитоза, индуцированного у мышей Bordetella Pertussis

    J Exp Med

    1965

    121

    49

    68

    Морзе

    SI

    Barron

    BA

    Исследования лейкоцитоза и лимфоцитоза, вызванного Bordetella pertussis .3. Распределение перелитых лимфоцитов у обработанных коклюшем и здоровых мышей

    J Exp Med

    1970

    132

    663

    72

    Морзе

    SI

    Брей

    кк

    Наличие и свойства материала, стимулирующего лейкоцитоз и лимфоцитоз, в надосадочной жидкости Bordetella pertussis культур

    J Exp Med

    1969

    129

    523

    50

    Морзе

    SI

    Морзе

    JH

    Выделение и свойства фактора лейкоцитоза и лимфоцитоза Bordetella pertussis

    J Exp Med

    1976

    143

    1483

    502

    Морзе

    SI

    Ристер

    СК

    Исследования лейкоцитоза и лимфоцитоза, вызванного Bordetella pertussis .I. Радиоавтографический анализ циркулирующих клеток у мышей с гиперлейкоцитозом, вызванным коклюшем

    J Exp Med

    1967

    125

    401

    8

    му

    HH

    Кули

    MA

    Сьюэлл

    WA

    Исследования лимфоцитоза, вызванного коклюшным токсином

    Immunol Cell Biol

    1994

    72

    267

    70

    Мураяма

    т

    Ui

    кв.м

    Утрата ингибиторной функции гуаниннуклеотидного регуляторного компонента аденилатциклазы из-за его рибозилирования АДФ активирующим островки белком, токсином коклюша, в мембранах адипоцитов

    J Biol Chem

    1983

    258

    3319

    26

    Мюррей

    EL

    Ньевес

    D

    Брэдли

    JS

    и другие.

    Характеристики тяжелой инфекции Bordetella pertussis среди детей младше 90 дней, поступивших в педиатрические отделения интенсивной терапии — Южная Калифорния, сентябрь 2009 г. — июнь 2011 г.

    J Pediatric Infect Dis Soc

    2013

    2

    1

    6

    Nencioni

    л

    Пицца

    кв.м

    Бугноли

    кв.м

    и другие.

    Характеристика генетически инактивированных мутантов коклюшного токсина: кандидаты для новой вакцины против коклюша

    Инфекционный иммунитет

    1990

    58

    1308

    15

    Нгуен

    AW

    Вагнер

    EK

    Этикетка

    JR

    и другие.

    Смесь гуманизированных антител против коклюшного токсина ограничивает заболеваемость коклюшем у мышей и бабуинов

    Sci Transl Med

    2015

    7

    316ra195

    Ньевес

    D

    Брэдли

    JS

    Гаргас

    Дж

    и другие.

    Обменное переливание крови при лечении тяжелого коклюша у младенцев

    Педиатр Infect Dis J

    2013

    32

    698

    9

    Оноро

    г

    Салидо

    AG

    Мартинес

    IM

    и другие.

    Лейкоредукция у больных коклюшем тяжелой степени с гиперлейкоцитозом

    Педиатр Infect Dis J

    2012

    31

    873

    6

    Загон

    CD

    Санден

    GN

    Вишня

    JD

    и другие.

    Патология и патогенез фатальной инфекции Bordetella pertussis у младенцев

    Clin Infect Dis

    2008

    47

    328

    38

    Паркер

    CW

    Морзе

    SI

    Влияние Bordetella pertussis на метаболизм циклического АМФ лимфоцитов

    J Exp Med

    1973

    137

    1078

    90

    Пауза

    CD

    Hinds

    PW

    2-й

    Инь

    С

    и другие.

    Стимулирующий лимфоцитоз агент коклюшный токсин влияет на вирусную нагрузку и распределение лимфоцитов у SIV-инфицированных макак-резус

    AIDS Res Hum Retrov

    1997

    13

    87

    95

    Pero

    RS

    Borchers

    MT

    Spicher

    К

    и другие.

    Galphai2-опосредованные сигнальные события в эндотелии участвуют в контроле экстравазации лейкоцитов

    P Natl Acad Sci USA

    2007

    104

    4371

    6

    Человек

    PL

    Корнгольд

    R

    Teuscher

    С

    Лимфоцитоз, вызванный коклюшным токсином, связан с изменениями в субпопуляциях тимоцитов

    Дж Иммунол

    1992

    148

    1506

    11

    Pham

    TH

    Окада

    т

    Matloubian

    кв.м

    и другие.

    Передача сигналов рецептора S1P1 отменяет удерживание, опосредованное G-альфа-связанными рецепторами, и способствует выходу Т-клеток

    Иммунитет

    2008

    28

    122

    33

    Пирс

    С

    Кляйн

    N

    Петерс

    кв.м

    Является ли лейкоцитоз предиктором смертности при тяжелой коклюшной инфекции?

    Intens Care Med

    2000

    26

    1512

    4

    Ресторан

    т

    Токсин коклюшный в анализе рецепторных механизмов

    Biochem Pharmacol

    1990

    39

    1499

    504

    Богатый

    AR

    Длинный

    PH

    Коричневый

    JH

    и другие.

    Опытная постановка коклюша у шимпанзе

    B Больница Джонса Хопкинса

    1936

    58

    286

    306

    Ричард

    JF

    Рой

    кв.м

    Audoy-Remus

    Дж

    и другие.

    Ползучие фагоциты, попавшие в сосудистую сеть головного мозга после воздействия коклюшного токсина через IL6, ICAM1 и ITGalphaM

    Brain Pathol

    2011

    21

    661

    71

    Романо

    МДж

    Вебер

    MD

    Weisse

    ME

    и другие.

    Коклюшная пневмония, гипоксемия, гиперлейкоцитоз и легочная гипертензия: улучшение оксигенации после двойного обменного переливания крови

    Педиатрия

    2004

    114

    e264

    6

    Роулендс

    HE

    Голдман

    AP

    Харрингтон

    К

    и другие.

    Влияние быстрого истощения лейкоцитов на исход тяжелого клинического коклюша у детей раннего возраста

    Педиатрия

    2010

    126

    e816

    27

    Саморе

    MH

    Сибирь

    ГР

    Влияние токсина коклюша на восприимчивость детенышей крыс к Haemophilus influenzae типа b

    J Заражение Dis

    1992

    165

    945

    8

    Sauer

    LW

    Hambrecht

    л

    Коклюш экспериментальный

    Am J Dis Child

    1929

    37

    732

    44

    Sauer

    LW

    Hambrecht

    л

    Коклюш: картина крови с особым акцентом на первые наблюдения

    Am J Dis Child

    1931

    41

    1327

    31

    Sawal

    кв.м

    Коэн

    кв.м

    Irazuzta

    JE

    и другие.

    Фульминантный коклюш: многоцентровое исследование с новым взглядом на клинико-патологические механизмы

    Пульм педиатр

    2009

    44

    970

    80

    Сканлон

    КМ

    Скерри

    С

    Карбонетти

    NH

    Новые методы лечения коклюша

    Pathog Dis

    2015

    73

    ftv074

    Щелонка

    RL

    Йодер

    BA

    desJardins

    SE

    и другие.

    Число периферических лейкоцитов и лейкоцитарные индексы у здоровых новорожденных доношенных детей

    J Педиатр

    1994

    125

    603

    6

    Шенкель

    AR

    Пауза

    CD

    Лечение токсином коклюша in vivo снижает поверхностную экспрессию антигена-1 функции лейкоцитов интегрина адгезии (LFA-1)

    Cell Adhes Commun

    1999

    7

    183

    93

    Зейтц

    RP.

    Крайние лейкоцитозы при коклюше: обзор литературы и отчет о двух случаях

    Am J Dis Child

    1925

    30

    670

    4

    Shojaei

    Дж

    Саффар

    кв.м

    Хашеми

    А

    и другие.

    Клинические и лабораторные особенности коклюша у госпитализированных младенцев с подтвержденными и вероятными случаями коклюша

    Ann Med Health Sci Res

    2014

    4

    910

    4

    Спангруда

    ГДж

    Браатен

    BA

    Дайнес

    RA

    Молекулярные механизмы экстравазации лимфоцитов.I. Исследования двух селективных ингибиторов рециркуляции лимфоцитов

    Дж Иммунол

    1984

    132

    354

    62

    Сугимото

    кв.м

    Наканиши

    Я

    Отокава

    кв.м

    и другие.

    Влияние Bordetella pertussis фактора, способствующего лейкоцитозу (лимфоцитозу) (LPF), на физическую ассоциацию лимфоэпителиальных клеток, изученную с использованием модели in vitro тимуса мыши

    Дж Иммунол

    1983

    130

    2767

    74

    Surridge

    Дж

    Сегедин

    ER

    Грант

    CC

    Коклюш, требующий интенсивной терапии

    Arch Dis Детский

    2007

    92

    970

    5

    Сува

    т

    Hogg

    JC

    Куинлан

    КБ

    и другие.

    Влияние интерлейкина-6 на уровни L-селектина на полиморфно-ядерных лейкоцитах

    Am J Physiol Heart Circ Physiol

    2002

    283

    H879

    84

    Тауб

    РН

    Розетт

    Вт

    Адлер

    А

    и другие.

    Распределение меченых клеток лимфатических узлов у мышей во время лимфоцитоза, индуцированного Bordetella pertussis

    J Exp Med

    1972

    136

    1581

    93

    Торре

    D

    Pugliese

    А

    Тамбини

    R

    и другие.

    Производство и высвобождение фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-1B и интерлейкина-6 мононуклеарными лейкоцитами человека, стимулированными коклюшным токсином

    Новый микробиол

    1993

    16

    309

    14

    Торре

    D

    Зероли

    С

    Giola

    кв.м

    и другие.

    Белки острой фазы и уровни интерлейкина 1B, интерлейкина 6, фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина 8 у детей с коклюшем

    Am J Dis Child

    1993

    147

    27

    9

    Варнок

    RA

    Аскари

    S

    Мясник

    EC

    и другие.

    Молекулярные механизмы возвращения лимфоцитов к периферическим лимфатическим узлам

    J Exp Med

    1998

    187

    205

    16

    Уильямс

    GD

    Нума

    А

    Сокол

    Дж

    и другие.

    ECLS при коклюше: играет ли она роль?

    Intens Care Med

    1998

    24

    1089

    92

    Зима

    К

    Ципприх

    Дж

    Гарриман

    К

    и другие.

    Факторы риска, связанные с младенческой смертностью от коклюша: исследование случай-контроль

    Clin Infect Dis

    2015

    61

    1099

    106

    Забель

    BA

    Ротт

    А

    Мясник

    EC

    Рецепторы хемоаттрактантов лейкоцитов в патогенезе болезней человека

    Annu Rev Pathol

    2015

    10

    51

    81

    Относительный лимфоцитоз — причины, симптомы, лечение

    Что такое лимфоциты?

    Лимфоциты — это подтип лейкоцитов.Они находятся в основном в лимфатических тканях тела и поэтому называются лимфоцитами. Это два типа:

    • В-лимфоциты (25% присутствуют в костном мозге)
    • Т-лимфоциты (75% присутствуют в тимусе)

    Лимфоциты играют важную роль в обеспечении иммунитета нашего организма против инфекции и токсины, от которых мы можем заболеть. Эти клетки крови способны выявлять и уничтожать инфекционные микроорганизмы.

    Нормальный диапазон для WBC: 5000-10000 / куб.мм крови

    Нормальный диапазон для лимфоцитов: 1000-4000 / куб. мм крови (20-40% от общего количества циркулирующих лейкоцитов)

    Лимфоцитоз — это патологическое состояние, при котором наблюдается увеличение количества лимфоцитов в крови. Это может произойти у людей обоих полов и всех возрастных групп. Повышенные лимфоциты наблюдаются в нормальных условиях у детей и во время беременности. Лимфоциты ненормально повышаются в ответ на инфекцию или воспаление, присутствующее в любом месте тела.


    На основании результатов дифференциального анализа крови лимфоцитоз можно разделить на следующие два типа:

    • Абсолютный лимфоцитоз
    • Относительный лимфоцитоз.

    Что такое относительный лимфоцитоз?


    Считается, что относительный лимфоцитоз присутствует, когда процент лимфоцитов в крови превышает 40%, но абсолютное количество лимфоцитов в норме, то есть не превышает 4000 / куб. Мм крови.

    Причины относительного лимфоцитоза:


    Относительный лимфоцитоз обычно наблюдается у детей младше 2 лет. Другими причинами относительного лимфоцитоза являются:

    1. Острые фазы серьезных вирусных инфекций
    2. Инфекция относительного лимфоцитоза также может быть обнаружена при брюшном тифе
    3. Нарушения соединительной ткани
    • Синдром Марфана
    • Несовершенный остеогенез ( болезнь хрупких костей)
    • Системная красная волчанка
    • Ревматоидный артрит
    • Склеродермия
    • Синдром Шегрена
    • Псориатический артрит
    • Цинга

    Тиреотоксикоз
    — избыток тироидных гормонов

    Избыток тироидных гормонов Заболевание — эндокринное заболевание, при котором надпочечники не могут вырабатывать стероидные гормоны.

    Спленомегалия из-за секвестрации гранулоцитов селезенкой (селезенка увеличивается из-за быстрого разрушения гранулоцитов, которые являются разновидностью белых кровяных телец.Сама селезенка повреждается и плохо функционирует).

    Признаки и симптомы относительного лимфоцитоза


    Относительный лимфоцитоз обычно является случайной находкой, что означает, что он может быть обнаружен случайно, когда общий анализ крови проводится в плановом порядке. Некоторые пациенты остаются бессимптомными в течение длительного периода времени, пока не заметят увеличение лимфатических узлов или инфекцию. Признаки и симптомы могут варьироваться от нулевых до тяжелых в зависимости от условий, ответственных за относительный лимфоцитоз.


    Хотя некоторые пациенты могут вообще не испытывать никаких симптомов, кроме усталости, которую часто игнорируют; у других могут быть признаки и симптомы, соответствующие основному заболеванию. При относительном лимфоцитозе могут наблюдаться следующие признаки и симптомы:

    • Необъяснимая потеря веса
    • Признаки инфекции, такие как температура выше 40 градусов по Цельсию, недомогание или боль в теле.
    • Слабость или утомляемость
    • Ночная потливость
    • Увеличенные лимфатические узлы (ощущаются как комки под кожей)
    • Боль в животе, дискомфорт или ощущение полноты из-за увеличения селезенки и / или печени
    • Симптомы, соответствующие тиреотоксикозу, включая непереносимость тепла , повышенное потоотделение, нарушение менструального цикла у женщин, учащенное сердцебиение, нервозность и раздражительность.
    • Симптомы, соответствующие болезни Аддисона, включая повышенную раздражительность, потемнение кожи, низкое кровяное давление и уровень сахара в крови, потерю волос на теле, тошноту, рвоту и диарею.
    • Из-за плохо функционирующей селезенки может появиться легкое кровотечение или синяк.

    Вам необходимо посетить врача для обследования и лечения, если вы заметили наличие или ухудшение любого из вышеупомянутых признаков и симптомов.

    Лечение относительного лимфоцитоза


    Если при обычном анализе крови выявляется относительный лимфоцитоз, вам необходимо немедленно связаться с врачом, чтобы диагностировать основное заболевание, вызывающее относительный лимфоцитоз, и соответствующим образом спланировать лечение.Пациентам, у которых обнаружен относительный лимфоцитоз при обычном анализе крови, можно посоветовать пройти ряд тестов для определения точной причины. У некоторых пациентов лимфоцитоз проходит после того, как основное заболевание разрешено.


    Взрослым, у которых ранее были диагностированы определенные состояния, такие как нарушения соединительной ткани или эндокринные состояния, вызывающие относительный лимфоцитоз, может быть рекомендовано последующее обследование и лечение. Поскольку относительный лимфоцитоз является нормальным явлением среди детей в возрасте до 2 лет, им не потребуется никакого специального лечения, если не будет диагностирована какая-либо другая причина.


    Лечение относительного лимфоцитоза будет варьироваться от случая к случаю в зависимости от основной причины. Он направлен в первую очередь на облегчение признаков и симптомов:

    • Острые вирусные инфекции будут лечить подходящими противовирусными средствами, если инфекционная причина выявлена, а также лечится симптоматически.
    • Острые бактериальные инфекции, такие как брюшной тиф, лечат с помощью антибиотиков и противовоспалительных препаратов.
    • Заболевания соединительной ткани и аутоиммунные заболевания можно лечить в зависимости от типа заболевания.Кортикостероиды назначают при большинстве состояний.
    • Подходящая лекарственная терапия для лечения тиреотоксикоза. Частичное или полное удаление щитовидной железы может быть рекомендовано, если одна или обе доли щитовидной железы сверхактивны.
    • Кортикостероидная терапия рекомендуется для лечения болезни Аддисона.
    • Частичное или полное удаление селезенки может быть рекомендовано, если увеличение селезенки достаточно велико, чтобы вызвать дискомфорт.
    • Хирургия не играет роли в лечении относительного лимфоцитоза.Однако в случае увеличения лимфатических узлов может потребоваться небольшая хирургическая процедура для биопсии пораженного лимфатического узла для выявления причины.

    Важно сообщить своему врачу обо всех предыдущих заболеваниях, семейном анамнезе каких-либо серьезных заболеваний, прошлых медицинских отчетах, истории приема лекарств или хирургических вмешательств, поскольку этот набор информации может изменить подход к лечению.


    Не существует специальных профилактических мер или вакцин, которые можно было бы предпринять, чтобы избежать возникновения относительного лимфоцитоза.Тем не менее, вы можете поговорить со своим врачом о лучшей диете и упражнениях для вашего конкретного состояния. Соответствующая диета может помочь вам избежать дальнейших эпизодов лимфоцитоза или его осложнений, если у вас есть какие-либо хронические заболевания, не указанные в списке причин, упомянутых выше.

    Определение, причины, симптомы и многое другое

    Лимфоциты — это белые кровяные тельца, которые помогают защитить организм от инфекций. Лимфоцитопения или лимфопения — это состояние, при котором у человека не хватает лимфоцитов в крови.

    Лимфоцитопения сама по себе не обязательно вызывает симптомы. Однако люди с низким количеством лимфоцитов подвергаются повышенному риску заражения вирусами, бактериями, грибами и паразитами.

    В этой статье описаны определение, причины и симптомы лимфоцитопении.

    Мы также обсуждаем, как врачи диагностируют и лечат лимфоцитопению, а также перспективы для людей с этим заболеванием.

    Поделиться на Pinterest У человека с лимфоцитопенией может наблюдаться жар, кашель и припухлость в суставах.

    Лимфоцитопения означает недостаток лимфоцитов в кровотоке. Обычный диапазон уровней лимфоцитов в крови различается для взрослых и детей.

    У взрослых лимфоцитопения возникает, когда общее количество лимфоцитов на микролитр крови падает ниже 1000. У детей лимфоцитопения возникает, когда это число падает ниже 3000.

    Есть три основных фактора, которые могут вызвать снижение уровня лимфоцитов. Это:

    • медленное производство лимфоцитов
    • чрезмерное разрушение лимфоцитов
    • захват лимфоцитов селезенкой или лимфатическими узлами при фильтрации крови

    Понимание и лечение лимфоцитопении зависит от определения того, что вызвало чрезмерное производство, разрушение, или захват лимфоцитов.В некоторых случаях может быть задействовано несколько факторов.

    В большинстве случаев лимфоцитопения возникает у людей. Однако иногда он может присутствовать с рождения.

    Некоторые факторы, которые могут привести к приобретенной лимфоцитопении, включают:

    В 2017 году небольшая группа исследователей предположила, что недостаток сна может вызвать лимфоцитопению. Однако они основали это предположение на единственном примере. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для установления этой потенциальной связи.

    Хотя и редко, но следующие наследственные состояния также могут предрасполагать человека к лимфоцитопении:

    • Аномалия ДиДжорджи
    • Синдром Вискотта-Олдрича
    • синдром тяжелого комбинированного иммунодефицита
    • атаксия-телеангиэктазия

    Во многих случаях они не заметны симптомы лимфоцитопении. Многие люди узнают о своем заболевании только во время тестов на другие заболевания.

    Когда симптомы действительно развиваются, они могут включать:

    Лечение лимфоцитопении направлено на возвращение уровней лимфоцитов в нормальный диапазон.Это будет включать выявление и лечение причины низкого уровня лимфоцитов.

    Лечение может включать:

    • прекращение приема некоторых лекарств
    • лечение сопутствующих заболеваний
    • соблюдение здоровой сбалансированной диеты
    • получение достаточного количества отдыха и сна

    Другая цель лечения — избавиться от любых инфекций, которые есть у человека. развился в результате лимфоцитопении. Конкретное лечение будет зависеть от типа заболевания, которое развивается у человека.

    Дети, которые страдают серьезными и стойкими инфекциями, могут получать инъекции иммуноглобулина (IG).

    IG — это раствор, который медицинские работники получают из плазмы крови человека. IG богат антителами, которые помогают поддерживать иммунную систему.

    Текущее исследование изучает возможность трансплантации стволовых клеток повысить уровень лимфоцитов у людей с тяжелыми заболеваниями.

    Чтобы диагностировать лимфоцитопению, врач сначала соберет полную историю болезни.Это поможет им найти потенциальные причины лимфоцитопении. Примеры этого включают лечение рака, контакт с ВИЧ или семейный анамнез заболеваний крови.

    Затем врач проведет медицинский осмотр. Это будет включать проверку на опухоль селезенки или лимфатических узлов, которые могут сигнализировать об инфекции.

    Если врач подозревает лимфоцитопению, он может порекомендовать один из следующих диагностических тестов, которые также могут помочь определить ее причину:

    • Общий анализ крови (CBC): CBC может проверить общее количество лейкоцитов.
    • Общий анализ крови с дифференциалом: Этот тест обеспечивает более точную оценку различных типов лейкоцитов, включая лимфоциты.
    • Проточная цитометрия: Это более подробный анализ крови, который измеряет уровни различных типов лимфоцитов, включая Т-клетки, В-клетки и естественные клетки-киллеры.
    • Анализ костного мозга: Этот тест проверяет, производит ли костный мозг нормальное количество клеток крови.

    В легких случаях лимфоцитопения может улучшиться сама по себе.Это более вероятно, если человек может определить причину лимфоцитопении и избежать ее.

    Тяжелые случаи лимфоцитопении могут привести к повторным инфекциям из нескольких источников. Такое повторение может ослабить организм и в некоторых случаях может оказаться опасным для жизни.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.