Эозинофилия причины у детей: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эозинофилия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эозинофилия – это состояние, при котором отмечается повышение уровня эозинофилов в крови. Эозинофилы представляют собой один из видов белых клеток крови – лейкоцитов, образуются в костном мозге, откуда попадают в кровоток. Повышение их количества отмечается при паразитарных и аллергических заболеваниях, туберкулезе, инфекционных процессах и некоторых других состояниях и заболеваниях, требующих полноценного обследования и специфической терапии.

Разновидности эозинофилии

По количеству клеток в единице крови различают следующие эозинофилии:

• легкая, когда содержание эозинофилов составляет от 500 до 1500 в микролитре крови;
• умеренная, когда содержание эозинофилов составляет от 1500 до 5000 в микролитре крови;
• выраженная, когда содержание эозинофилов составляет более 5000 в микролитре крови.

По причине возникновения различают:

• первичную, или клональную эозинофилию, которая наблюдается при патологиях крови;
• вторичную, или реактивную эозинофилию, которая развивается как ответная реакция на аллергены, паразитарные инвазии и т.д.
• идиопатическую, или транзиторную эозинофилию, причины которой выяснить не удается.

Возможные причины эозинофилии

В наибольшей степени эозинофилы задействованы в иммунном ответе с выраженным аллергическим компонентом.

Аллергическая реакция является одной из форм ответа организма на проникновение извне чужеродных агентов (аллергенов).

Аллергеном может стать практически любое вещество, однако чаще в роли аллергена выступают белки. При первом попадании аллергена в организм клетки лимфоциты начинают вырабатывать особый вид антител IgE, играющих ключевую роль в развитии аллергической реакции при повторном контакте организма с данным аллергеном. Антитела активируют эозинофилы, приводя к их повышенному содержанию в крови.

Заболевания, при которых повышаются эозинофилы крови

Эозинофилия является характерным проявлением аллергических заболеваний и состояний, таких как:

• аллергический ринит и конъюнктивит;
• атопический дерматит;
• бронхиальная астма;
• пищевая аллергия и др.

Другая причина повышения уровня эозинофилов в крови — глистные инвазии, или гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, энтеробиоз и др.).

С одной стороны, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. С другой стороны, продукты метаболизма гельминтов вызывают реакцию гиперчувствительности, для которой свойственны симптомы аллергии.

Следующая группа заболеваний, протекающих с повышением количества эозинофилов, — ревматологические патологии, или системные воспалительные заболевания соединительной ткани. Данные заболевания в абсолютном большинстве случаев являются аутоиммунными.

В основе аутоиммунных процессов лежит нарушение распознавания клетками иммунной системы собственных тканей, в результате чего они воспринимаются как чужеродные. Против них начинают вырабатываться антитела, и запускается воспалительный процесс.

Одним из аутоиммунных заболеваний, для которого характерна эозинофилия, является разновидность васкулита (воспаления сосудов) – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, или синдром Черджа–Стросса (воспаление мелких и средних кровеносных сосудов).

Эозинофилия может свидетельствовать о наличии в организме злокачественного процесса. Это связано с тем, что клетки злокачественных опухолей вырабатывают, среди прочего, вещества, стимулирующие образование эозинофилов. Так, эозинофилия является частым симптомом хронического миелолейкоза.

К каким врачам обращаться при эозинофилии

Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком аллергических, аутоиммунных, инфекционных патологий.

Поэтому сначала можно обратиться к терапевту (врачу общей практики) или педиатру, если пациентом является ребенок. Зачастую данных, собранных в процессе опроса и клинического осмотра пациента, может оказаться достаточно для направления на прием к узкопрофильному специалисту. Так, при впервые выявленном аллергическом заболевании требуется консультация аллерголога-иммунолога, при гельминтозе — врача-инфекциониста, а при подозрении на аутоиммунный процесс – ревматолога.

Диагностика и обследование при эозинофилии

После тщательного сбора анамнеза и выявления ключевых фактов развития заболевания назначают лабораторные обследования.

Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы необходим для определения количества эозинофилов. В данном исследовании важно провести микроскопию мазка, которая позволяет не только достоверно подсчитать количество эозинофилов, но и выявить наличие в крови специфических клеток, характерных, например, для лейкоза и некоторых аутоиммунных заболеваний.

Почему повышены эозинофилы в крови у ребенка, причины их повышения

Когда хотя бы один из показателей в анализе крови ребенка повышен, это всегда настораживает родителей. Особенно, если речь идет об одном из видов лейкоцитов, ведь многим мамам известно, что эти клетки стоят на страже иммунитета ребенка. А это значит, что их повышенное количество может сигнализировать, что у сына или дочки появилась какая-то проблема со здоровьем.

Почему же у ребенка может наблюдаться увеличение количества эозинофилов и какие действия родителей будут правильными при таких изменениях анализа крови?

Эозинофилами называют один из видов лейкоцитов, представляющих собой клетки крови. Из-за присутствия внутри таких клеток гранул их вместе с другими видами лейкоцитов (базофилами и нейтрофилами) относят к гранулоцитам.

Главной функцией этих лейкоцитов выступает защита организма ребенка от воздействия на них различных аллергенов и токсинов, а также возбудителей паразитарных, стафилококковых и других инфекций.

Кроме того, эти клетки регулируют воспалительный процесс.

Эозинофилы образуются в костном мозге, как и другие клетки крови, а после выхода в кровоток пребывают либо в капиллярах, либо в разных тканях тела (в дыхательных путях, коже, клетках кишечника и других местах).

В периферической крови они определяются в относительно небольшом количестве. Интересной особенностью таких клеток является то, что эозинофилы могут активно перемещаться, используя для этого амебиоидный способ.

Так они «подходят» к нужному инфекционному агенту или токсину, который требуется обезвредить.

При этом данные лейкоциты способны поглощать как сами чужеродные частицы, так и образовавшиеся в организме ребенка иммунные комплексы или гистамин. При воздействии на паразитов эозинофилы выделяют ферменты, которые разрушают их оболочку. Кроме того, эозинофильные лейкоциты выделяют простагландины и прочие биологически активные соединения.

Норма эозинофилов определяется в анализе крови посредством подсчета лейкоцитарной формулы. Уровень таких клеток выражают в процентах от всего количества белых телец.

Верхней границей нормы для детей считают:

• Не больше 5% эозинофилов в возрасте до года (у новорожденных до 10-го дня жизни верхней границей будет 4%).
• Не больше 4% эозинофилов у детей, которым уже исполнился 1 год.

Если повышены эозинофилы в крови у ребенка, такое состояние называется эозинофилией. Она бывает реактивной (небольшой), когда уровень этих лейкоцитов повышается максимум до 15%.

Также выделяют умеренную эозинофилию, если такой вид лейкоцитов составляет 15-20% от всех белых клеток крови. При показателе более 20% говорят о высокой эозинофилии.

У некоторых детей при активном патологическом процессе эозинофилы представляют 50% от всех лейкоцитов или даже больше.

Наиболее частые причины превышения нормального процента эозинофилов в детском возрасте представлены аллергическими реакциями и глистными инвазиями. При их наличии у ребенка выявляется преимущественно реактивная эозинофилия, то есть показатель редко превышает 10-15%.

Аллергии в наши дни являются весьма распространенными патологиями у детей. Они могут провоцироваться веществами-аллергенами из пищи, бытовой химии, шерсти животных, пыльцы растений и прочего. При отеке Квинке, крапивнице, экссудативном диатезе, бронхиальной астме и нейродермите уровень эозинофилов всегда повышается.

Глисты являются тоже весьма частой проблемой у детей, поскольку многие малыши не соблюдают гигиенические правила в полной мере – не моют руки или моют их недостаточно тщательно, едят немытые овощи, общаются с животными. Все эти факторы повышают риск заражения гельминтами, среди которых самыми распространенными у детей называют аскариды и острицы.

Высокий уровень эозинофильных лейкоцитов также выявляется при:

• Нехватке магния.
• Лейкозе и других доброкачественных либо злокачественных опухолях.
• Полицитемии.
• Ревматизме и системных заболеваниях.
• Инфекциях, вызванных простейшими.
• Инфекционном мононуклеозе.
• Малярии.
• Скарлатине и других острых инфекциях, вызываемых бактериями.
• Дерматите, псориазе и других кожных болезнях.
• Васкулитах.
• Туберкулезе.
• Иммунодефицитах.
• Ожогах, занимающих большую площадь тела.
• Заболеваниях легких.
• Сниженной функции щитовидной железы.
• Циррозе печени.
• Врожденных сердечных пороках.
• Удалении селезенки.
• Приеме некоторых лекарств, например, сульфаниламидов, нитрофуранов, гормональных средств или антибиотиков.
• Повышении тонуса блуждающего нерва.

Отдельно выделяется эозинофилия, которая обусловлена генетическим фактором. Кроме того, повышенное число эозинофилов может выявляться у детей, которые недавно перенесли пневмонию или гепатит. После таких болезней, как и в послеоперационный период и после травм, эозинофильные лейкоциты могут определяться выше нормы довольно длительное время.

Если у ребенка эозинофилия, такое состояние не проявляется специфическими симптомами, а будет иметь клиническую картину основной болезни, спровоцировавшей изменение лейкограммы. У ребенка могут отмечать высокую температуру, анемию, увеличение печени, сердечную недостаточность, болезненность суставов, уменьшение веса, боли в мышцах, сыпь на коже и другие симптомы.

При аллергических заболеваниях будут жалобы на зуд кожи, сухой кашель, дерматит, насморк и прочие признаки аллергических реакций. Если причиной эозинофилии выступают аскариды либо острицы, у ребенка нарушится сон, появится зуд в области заднего прохода и половых органов, изменится аппетит и масса тела.

Обнаружив в анализе ребенка повышенные эозинофилы, следует обратиться к лечащему врачу. Педиатр осмотрит ребенка и направит на повторный анализ, чтобы исключить возможность ошибочного результата. Также при необходимости будут назначены другие исследования – анализ мочи, копрограмма, биохимический анализ крови, проверка кала на яйца гельминтов, серологические тесты и так далее.

Лечение при эозинофилии должно быть направлено на причину такого изменения крови.

Врач учтет основную болезнь и назначит нужный курс лечения:

• При заражении острицами, аскаридами или другими паразитами терапия будет направлена на уничтожение таких возбудителей и выведение их из детского организма.
• Выявив у ребенка аллергическую болезнь, в первую очередь устанавливают аллергены, которые стали ее причиной и вызывают обострения. Также ребенку назначаются антигистаминные средства, облегчающие зуд и воспалительный процесс.
• Если высокие эозинофилы спровоцированы назначенными ранее лекарствами, их отменяют.

Как только общее состояние ребенка улучшается, а симптомы вызвавшего высокие эозинофилы заболевания пропадут, лейкоцитарная формула также нормализуется.

Подробнее об эозинофилах вы можете узнать, посмотрев следующее видео.

Эозинофилы повышены у ребенка: 10 причин повышения, 7 показаний для анализа

Каждая клеточка нашего организма выполняют свою роль. Сейчас речь пойдёт об эозинофилах.

Что собою представляют эозинофилы?

Все знают, что в нашем организме есть эритроциты (красные клетки крови) и лейкоциты (белые клетки крови).

Но мало кто знает, что лейкоциты подразделяются ещё на:

• клетки, содержащие гранулы в цитоплазме. К ним относятся базофилы, нейтрофилы, эозинофилы;
• клетки, не содержащие гранулы в цитоплазме. Представителями этой группы являются моноциты и лимфоциты.

Таким образом, эозинофилы – разновидность лейкоцитов, которые содержат в своём составе гранулы. Что же это за гранулы? Эти гранулы находятся в цитоплазме. Поэтому при окраске клеток именно они придают эозинофилам ярко-красный цвет.

Что содержат гранулы эозинофилов? Эозинофилы содержат ряд веществ, которые и обеспечивают выполнение их функций. К ним относятся:

• главный основной белок – способствует разрушению паразитов за счёт своего токсического действия;
• катионный белок эозинофилов – также обладает токсической активностью по отношению к гельминтам, подавляет синтез антител, помогает во взаимодействии с другими клетками;
• эозинофильная пероксидаза – способствует окислению веществ, в результате которого образуются активные формы кислорода. Они в свою очередь способны подвергать клетку гибели;
• нейротоксин эозинофилов – проявляет свою активность против вирусов, активируя клетки иммунной системы на развитие воспалительной реакции.

Помимо того, что у эозинофилов есть специфические гранулы, эти клетки способны вырабатывать различные сигнальные молекулы. Они называются цитокины. Они обеспечивают функционирование цитокинов в очаге воспаления, участие в активации работы иммунной системы.

Место синтеза

Все клетки крови созревают в костном мозге. Там же из универсальной клетки-предшественницы происходит созревание эозинофилов (рисунок 1).

Рис.1. Схема созревания эозинофилов.

В кровеносное русло выходит зрелая клетка – сегментоядерный эозинофил. Если же в крови обнаруживаются молодые формы, это может свидетельствовать об избыточном разрушении эозинофилов или о поступлении большого количества сигналов в костный мозг для стимуляции образования этих клеток.

В костный мозг пришёл сигнал о необходимости синтеза эозинофилов, и уже через 4 дня эти клетки ждут своей очереди для выхода в кровоток.

Циркулируют в крови эозинофилы лишь несколько часов, после чего уходят в ткани и стоят на страже порядка. В тканях они находятся около 10 – 12 дней.

Небольшое количество эозинофилов находится в тканях, которые граничат с окружающей средой, обеспечивая защиту нашему организму.

Какие функции выполняют эозинофилы?

Ранее уже звучало то, какие эффекты могут выполнять эозинофилы за счёт специфических гранул в цитоплазме. Но для того чтобы эозинофилы были активированы, то есть для высвобождения содержимого гранул, необходим какой-либо сигнал. В основном этим сигналом служит взаимодействие активаторов с рецепторами на поверхности эозинофилов.

Активатором могут быть антитела классов Е и G, система комплемента, активированная компонентами гельминта. Помимо прямого взаимодействия с поверхностью эозинофилов тучные клетки, например, могут вырабатывать фактор хемотаксиса – соединение, которое привлекает в это место эозинофилы.

Исходя из этого, к функциям эозинофилов относятся:

• участие в аллергической реакции. При аллергической реакции из базофилов и тучных клеток выделяется гистамин, который и определяет клинические симптомы гиперчувствительности. Эозинофилы мигрируют в эту зону и способствуют расщеплению гистамина;
• токсический эффект. Это биологическое действие может проявляться по отношению к гельминтам, патогенным агентам и др;
• обладая фагоцитарной активностью, способны уничтожать патологические клетки, однако у нейтрофилов эта способность выше;
• за счёт образования активных форм кислорода проявляют своё бактерицидное действие.

Основное, что нужно запомнить – эозинофилы участвуют в аллергических реакциях и борьбе с гельминтами.

Норма содержания эозинофилов в крови у ребёнка

Как уже было упомянуто ранее, эозинофилы не находятся долгое время в кровеносном русле. Поэтому у здоровых детей не должно быть много эозинофилов.

Численные значения нормы зависят от того, каким способом проводилось определение количества клеток. В старых лабораториях проводится подсчёт лейкоцитарной формулы вручную, результат выдаётся только в относительных величинах, то есть в %.

В норме у детей до 4 лет относительное количество эозинофилов не должно превышать 7%. Старше это возраста норма такая же, как и у взрослых — не более 5%.

В современных лабораториях клетки чаще всего подсчитываются автоматически на гематологическом анализаторе, и только в исключительных случаях пересчитываются вручную. При подсчёте клеток на анализаторе результат может выдаваться в виде относительных и абсолютных величин.

Абсолютное число эозинофилов отражает их точное количество на литр крови.

Абсолютные значения эозинофилов в норме представлены в таблице.

Таблица. Норма эозинофилов в крови у детей.

Возраст	Абсолютные количества
До года	0,05 — 0,4 *10*9/л
Год – шест лет	0,02 — 0,3 *10*9/л
Более шести лет	0,02 — 0,5 *10*9/л

Данные с нормальными величинами даны для ознакомления, не стоит самостоятельно заниматься расшифровкой результатом анализа!

Показания для определения уровня эозинофилов в крови

Так как эозинофилы играют важную роль при аллергических реакциях и борьбе с паразитами, то целесообразно проводить определение уровня этих клеток в крови при подозрении на эти процессы.

То есть основными показаниями для определения уровня эозинофилов в крови у ребёнка могут быть:

• после употребления какого-то продукта питания начался зуд, на коже выступил дерматит, поражение дыхательного тракта (кашель, чихание, отёк гортани) и так далее;
• головные боли, плохая усидчивость ребёнка, бессонница может говорить о наличии паразитов у него;
• низкая масса тела при повышенном аппетите может также указывать на гельминтоз;
• нарушен процесс переваривания пищи, сопровождающийся изменением стула, рвотой;
• боли в животе;
• признаки дефицита основных питательных веществ, несмотря на достаточное кормление ребёнка;
• может подниматься температура тела.

Если ваш ребёнок плачет, значит его что-то беспокоит, но он не может сказать вам об этом. Поэтому крайне важно понять, что с ним происходит и не допустить развития серьёзных осложнений.

Помимо аллергии на пищевые продукты возможно развитие гиперчувствительности на пыль, шерсть животных, пыльцу растений, даже медикаменты.

Как правильно сдавать анализ?

Чтобы результат анализа был точным и отражал действительно то, что происходит в нашем организме, надо правильно подготовиться. Тем более, что при подготовке к сдаче этого анализа нет ничего сложного.

Прежде всего, необходимо подготовиться морально и родителям, и ребёнку. Лучше всего, чтобы ребёнок не плакал, не паниковал, вёл себя спокойно. Для этого стоит родителям объяснить малышу, что будет происходить в больнице, что ничего страшного в этом нет. Может быть можно даже пообещать что-нибудь ребёнку взамен, если он будет вести себя хорошо.

Также важно не давать ребёнку бегать по коридорам больницы в ожидании своей очереди в кабинет забора крови. Физическая активность может повлиять на результаты исследования.

Также одним из самых важных правил подготовки к анализу крови является то, что необходимо сдавать натощак. Если ребёнок уже большой (старше 4 лет), тогда можно потерпеть и сдать кровь после ночного голодания. Разрешается попоить ребёнка водой.

Грудничков рекомендуется не кормить в течение 1 – 1,5 до сдачи крови.

Кровь чаще всего берётся из пальца, у совсем маленьких – из пяточки.

Немаловажным при подготовке к сдаче крови является приём назначенных медикаментов. Ряд лекарственных средств может оказывать влияние на результаты анализа. Поэтому желательно поговорить с врачом об этом. Самостоятельно ничего не предпринимайте!

Некоторые лекарства могут повлиять на уровень определяемого показателя. Так, например, Преднизолон может привести к снижению уровня эозинофилов и моноцитов крови.

Если родители правильно подготовятся к сдаче крови, то им не придётся повторно сдавать анализ, погружая своего ребёнка в стрессовую ситуацию.

Интерпретация результатов

Интерпретацией результатов должен заниматься лечащий врач, который направил вашего ребёнка на исследование крови. Если же родители самостоятельно обратились за анализом крови, то расшифровка ответа должна быть доверена специалисту. Он может находиться в том же месте, где кровь была сдана, или можно обратиться по месту жительства с уже готовым результатом анализа.

Когда эозинофилы повышены у ребенка и у взрослого такое состояние называется эозинофилия. Далее будут разобраны ситуации, когда такое возможно, почему оно возникает.

Почему повышены эозинофилы в крови у ребёнка?

Имеется ряд состояний, когда эозинофилы повышены в крови.

1. В организм попал червь, то есть возник гельминтоз. В очаг поражения мигрируют эозинофилы, пытаясь избавиться от нежелательного «гостя», тем самым их количество в крови увеличивается. Наиболее частыми паразитами у детей является острица и аскарида.
2. Аллергические реакции. В ответ на проникновение аллергена в организм ребёнка развивается реакция со стороны иммунитета, в ходе которой активируются различные клетки. В их число входят эозинофилы. Как уже упоминалось ранее, они способствуют расщеплению гистамина, вещества аллергии. Для того чтобы подтвердить наличие аллергической реакции, определяют уровень эозинофилов в крови. Если аллергия подтвердилась, переходят дальше к поиску того, что могло её вызвать.
3. Аллергические заболевания. К этой группе относится такая патология, как бронхиальная астма, сенная лихорадка и другие. Они уже «закрепились» в организме, от них сложнее избавиться, чем от простой аллергии.
4. Гиперчувствительность на лекарственные средства. Обычно она возникает сразу же после введения препарата. Такие люди потом всю жизнь должны упоминать об этом при обращении в медицинскую организацию.
5. Синдром Лефлера. Эта патология связана с образованием инфильтрата в лёгких, который можно заметить при рентгеновском исследовании грудной клетки. Параллельно отмечается высокое содержание эозинофилов в крови. Однако эта патология встречается очень редко, чаще всего у лиц более старшего возраста.
6. Гиперэозинофильный синдром. Такое состояние сопровождается избыточным количеством эозинофилов в крови и поражением соответствующих тканей. Никаких паразитов или аллергических заболеваний у пациента при это не обнаруживается. Что является причиной такого состояния, остаётся не изученным.
7. Патология соединительной ткани. К ней относятся: васкулиты, системная красная волчанка, склеродермия и другие. Повышенный уровень эозинофилов указывает на наличие развивающегося воспалительного процесса.
8. Злокачественные новообразования, например, лейкозы могут приводить к эозинофилии.
9. Полицитемия сопровождается увеличением всех клеток крови, эозинофилы не стали исключением. Диагностика этого заболевания не составит труда.
10. Острые бактериальные инфекции, инфекционный мононуклеоз, туберкулёз могут вызывать повышение уровня эозинофилов в крови.

Действия родителей при эозинофилии у детей

В случае обнаружения повышенного уровня эозинофилов родителям стоит обратиться к врачу. Так как это является «звоночком», что в организме ребёнка что-то происходит не так, как надо.

Если подтвердится тот факт, что у ребёнка паразит, то врач назначит препараты, способствующие выведению его из организма. Не пичкайте ребёнка лекарствами без обращения к врачу!

Если же подтвердилась аллергическая реакция, важно выявить её источник. Затем избавить ребёнка от контакта с этим аллергеном.

Вообще в любом случае обращайтесь к врачу, самостоятельность может усугубить ситуацию.

Эозинофилы являются разновидностью белых кровяных клеток, одной из главных функций которых является защита нашего организма от патогенных агентов. Так, эозинофилы защищают наш организм от гельминтов, участвуют в аллергических реакциях. Поэтому они важны при диагностике этих состояний и не только их.

Оценка статьи:

(7

Повышенные эозинофилы у ребенка в крови — что это значит

Ситуация, когда у ребенка повышены эозинофилы, встречается довольно часто.Чтобы разобраться, что является патологией, важно изучить все возможные причины подобного явления, а также узнать, какие показатели соответствуют норме.

Эозинофилами называют специфические клетки крови, формирование которых происходит в костном мозге. Их относят к группе лейкоцитов. Это значит, что главной задачей эозинофилов является защита организма от инфекций и других болезней.

Общий анализ крови иногда выявляет, что у ребенка повышены эозинофилы

От остальных клеток крови эозинофилы отличаются розовым оттенком. Подобный цвет им придает особый пигмент под названием эозин. Эозинофилы в большом количестве обнаруживаются в кровяном русле, если в организме возникла проблема, например аллергическая реакция, паразиты или воспаление. Они быстро проникают сквозь сосудистые стенки к месту патологии и нейтрализуют возбудителей.

Чтобы выяснить, повышены эозинофилы у ребенка или нет, необходимо знать, что представляет собой норма. Ее показатели различаются в зависимости от возраста ребенка. Поскольку эозинофилы часто записывают в процентном соотношении, то показатели для разных возрастных групп выглядят следующим образом:

• от рождения до двух недель – 1–6%;
• от двухнедельного возраста до года – 1–5%;
• 1–2 года – 1–7%;
• 2–4 года – 1–6%;
• 5–18 лет – 1–5%.

Как видно, эозинофилы могут присутствовать в крови в небольшом количестве. Это является нормой и не требует коррекции.

О повышенном уровне эозинофилов говорят в том случае, если конкретный показатель превышает норму более чем на 10%. Подобное состояние в медицинских кругах именуют эозинофилией.

Она может быть умеренной или выраженной. Чем больше эозинофилов, тем более остро проходит болезнь.

Повышение эозинофилов может происходить по разным причинам. К сожалению, далеко не все известны современной медицине. На сегодняшний день достоверно выявлено несколько заболеваний, которым сопутствует эозинофилия:

• Глистная инвазия. Речь идет о заражении острицами, аскаридами и другими видами гельминтов.
• Аллергия. Включает в себя разного рода кожные реакции, бронхиальную астму аллергической природы, поллиноз, сывороточную болезнь.
• Дерматологические патологии. В эту категорию входят разного рода дерматиты, лишай, экзема.
• Болезни соединительной ткани: васкулит, ревматизм и другие воспалительные процессы.
• Некоторые гематологические заболевания: лимфогранулематоз, эритремия и др.
• Инфекционные болезни.

Кроме того, выделяют так называемый гиперэозинофильный синдром.

Этим термином обозначают патологическое состояние, которое сопровождается стойким повышением эозинофилов в крови у ребенка или взрослого и длится как минимум полгода.

Этиология данного недуга остаётся до конца невыясненной, но описанное состояние представляет большую опасность для здоровья. Оно вызывает поражение мозга, легких и других внутренних органов.

Высокий уровень эозинофилов нередко наблюдается у грудничков сразу после рождения или в первые месяцы жизни. У таких маленьких детей подобная патология связана с тем, что организм борется с каким-либо чужеродным белком. Чаще всего эозинофилию вызывает аллергия. Обычно это реакция на молочную смесь или продукты, которые употребляет кормящая мама.

Аллергия может проявляться в виде сыпи, экземы, крапивницы. 

Если эозинофилы повышены у ребенка грудного возраста, это может свидетельствовать о непереносимости лактозы. Указанный диагноз сопровождается поносом, сильным метеоризмом, недобром веса. В этом случае нужно провести дополнительную диагностику.

Чтобы диагностировать болезнь, связанную с повышением эозинофилов, необходимо учитывать и другие показатели анализов. Если при эозинофилии моноциты повышены, это скорее всего свидетельствует об инфекции вирусной природы, например о мононуклеозе.

Чтобы сделать соответствующий вывод, необходимо обратить внимание на клинические признаки болезни: наличие кашля или ринита, боль в горле, повышение температуры тела.

В такой ситуации наблюдается сдвиг и других показателей – например, бывают повышены также и лимфоциты.

Ярко выраженная эозинофилия и высокий уровень лейкоцитов могут быть признаком надвигающейся скарлатины. Также подобное сочетание наводит на мысль о гельминтной инвазии или аллергии, сочетающейся с инфекционной болезнью.

Чтобы узнать уровень эозинофилов и других показателей у ребенка в крови, необходимо сдать ОАК. Под этой аббревиатурой подразумевают общий анализ крови.

Чтобы проверить уровень эозинофилов в крови у ребенка, анализ надо сдавать натощак

Исследование можно провести в обычной поликлинике, больнице или в частной лаборатории. Единственное отличие заключается в том, что в государственном учреждении вам понадобится направление от врача. Кровь у маленьких детей для анализа берут из пальца с помощью специального инструмента. Это более быстрый и менее болезненный метод, чем забор крови из вены.

Уровень эозинофилов зависит от многих факторов. Например, утром и в первой половине дня он ниже, а вечером может повышаться. Именно поэтому сдают анализ строго натощак.

Два дня перед исследованием ребенку не рекомендуется давать жирную пищу. Это может повлиять на результаты анализа.

Высокий уровень эозинофилов у детей любого возраста – повод для родителей насторожиться и проявить повышенный интерес к состоянию здоровья их ребенка.

В зависимости от выраженности эозинофилии и наличия сопутствующих признаков могут понадобиться дополнительные исследования. По вопросам, касающимся дальнейшей диагностики, необходимо обращаться к врачу.

Самолечение в данном случае является недопустимым.

Также по теме: повышенное содержание базофилов в крови ребенка

Повышены эозинофилы у ребенка в крови, что делать?

В детской педиатрии для того, чтобы определить, здоров ребенок или нет, почти всегда назначают общий анализ крови. Безусловно, если какой-то из показателей превышен, это всегда пугает родителей. Но именно уровень эозинофилов чаще всего отвечает за присутствие аллергических реакций на некие продукты.

Что такое эозинофилы

Очень часто в педиатрии сталкиваются с аллергией у детей. Для того, чтобы выявить аллергическую реакцию на некий продукт или узнать о бактериальных и глистных инфекциях, педиатр назначает общий анализ крови. И именно по уровню эозинофилов можно определить имеется ли некоторое патологическое отклонение.

Эозинофилы – это вид лейкоцитов, которые отвечают в организме за воспалительные процессы. Более того, они предназначены для того, чтобы защищать организм от токсинов и различных вредоносных носителей, таких как аллергены. Как и все клетки крови, образование эозинофилов происходит в костном мозге.

Занимательный факт – это то, что именно этот вид эозинофилов могут так сказать «путешествовать» по организму, тем самым обезвреживая какой-нибудь токсин.

Норма эозинофилов у детей

Чем больше процент уровня эозинофилов, тем больше аллергенов в организме. Стоит отметить, что уровень в детском возрасте и во взрослом отличаются. Цель эозинофилов – это защищать организм. И именно нормальный уровень в крови говорит о здоровом организме.

Оптимальное содержание в процентах:

Возраст ребенка	Проценты
От 0 до 1 года	От 1% до 6 %
От 1 года до 2 лет	От 1% до 7%
От 3 лет до 5 лет	От 1% до 6%
От 6 лет до 12 лет	От 1% до 5,5%
От 13 лет до 16	От 1% до 5%

После 16 лет показатель уже можно приравнивать к взрослому показателю. С возрастом количество становится меньше. На практике встречались случаи, когда после шестилетнего возраста, уровень эозинофилов приравнивался к отметке 0. А потом и вовсе исчезал. Это допустимо и отклонением не считается.

Стоит отметить, что в течение суток, уровень эозинофилов может меняться. Это происходит из-за работы надпочечников. И именно в ночное время, уровень эозинофилов достигает максимальной отметки.

А самый низкий процент в утренние и вечерние часы. По этой причине анализ крови принято сдавать с утра и натощак.

Это является обязательным условием не просто так, а для корректного и верного результата анализа.

Причины повышенных эозинофилов

К причинам повышения эозинофилов относятся:

1. В организме идет развитие какого-то аллергена. И именно повышение эозинофилов свидетельствует об этом. Как правило, у детей это причина одна из самых распространенных.
2. Глисты. Нет ничего стыдного для родителей, если у маленького ребенка обнаружатся глисты. Ведь это дети, они все пробуют на вкус и тянут в рот каждую игрушку. Как бы мама и папа не старались воспитывать ребенка в чистоте, к сожалению, иногда это случается.
3. Различные заболевания кожи. Это может быть как опрелость, так и лишай, который ребенок мог заразиться от уличного кота.
4. Злокачественные опухоли. Это уже в более тяжелой форме заболевания.
5. Нарушение работы сосудов и заболевание кровеносной системы.
6. Недостаток в крови такого полезного вещества, как магний.

Эозинофилы в крови повышены у ребенка

После того, как ребенок сдаст кровь и если в анализе будет повышенный уровень эозинофилов. То врач, обязательно назначает полное обследование. Когда уровень повышен, а педиатрии,да и в медицине в целом — это называют эозинофилией.

Чаще всего, повышение уровня эозинофилов у ребенка грудного возраста или чуть старше, свидетельствует об аллергической реакции на какой-то продукт.

В этом случае, аллергические пятна могут быть на животе или на щеках ребенка может появиться сыпь. Также, повышенный процент может означать развитие какого-то инфекционного заболевания.

Помимо всего этого, может наблюдаться сбой в работе клеток иммунитета.

Рекомендуем:   Как удаляют аденоиды у детей

Эозинофилы в крови понижены у ребенка

Понижение уровня эозинофилов называется в медицине – эозинопенией. К сожалению, пониженный уровень также может свидетельствовать о некоторых серьёзных заболеваниях:

1. Сбой в работе надпочечников.
2. Развитие бактериальных инфекционных заболеваний.
3. Понижение может наблюдаться при вирусных болезнях, такие как орви, грипп.
4. При низком гемоглобине и сильной анемии.
5. При нехватке витамина В12.
6. При отравлениях ртутью, мышьяком. Если ребенок вдохнул эти пары.
7. При ожоге или травмах.
8. При операциях, требуемых хирургического вмешательства.
9. При проблемах с щитовидной железой. Особенно, если при этом ребенку назначили гормональные препараты.
10. Стресс, неврозы также могут вызвать снижение процента эозинофилов.

Возможные осложнения

При повышенном уровне эозинофилии может возникнуть ряд серьезных заболеваний, как в грудном возрасте, так и у детей постарше. Как правило, может быть высокая температура, которую не сразу получается сбить.

Иногда появляется боль в суставах, но это у детей постарше. Может упасть гемоглобин, и начаться анемия. Более того, могут возникать перебои в сердечном ритме, возникнуть ухудшение аппетита и увеличение печени.

В случае аллергической реакции, это может быть и у детей грудного возраста, может возникнуть кожный зуд, появиться сыпь на теле, насморк, глаза начнут слезиться.

Когда на протяжении длительного времени уровень эозинофилов повышен, в данном случае самое опасное, что может произойти это осложнения в работе жизненно важных органов. А именно, печень, селезенка, легкие, сердце, головной мозг. Данная реакция относится к уровню первичной эозинофилии.

Мнение доктора Комаровского

Известный педиатр Евгений Олегович придерживается мнения, что если повышенный уровень эозинофилов не создает ребенку дискомфорта. Малыш веселый, жизнерадостный, энергичный, хорошо кушает и крепко спит, то никакого специального лечения не требуется.

По той причине, что нарушение уровня эозинофилов может быть вызвано присутствие некоторых паразитов в организме, то доктор рекомендует после результата анализа крови, сдать также анализ кала и посетить более узких врачей, таких как врач-аллерголог и инфекционист.

Если осмотр и анализ кала не выявят никаких именно патологий, то не стоит переживать и беспокоиться (опять же нужно всегда обращать внимание на общее состояние ребенка). Через три – четыре месяца, общий анализ крови можно пересдать.

Комаровский утверждает, что очень часто повышенный уровень свидетельствует о ранее появившемся недуге, например бактериальном, а уже когда в организме не останется и следов болезни, то уровень эозинофилов сам по себе, без какого-либо дополнительного лечения приходит в норму.

Если при повторном анализе, снова будет повышенный уровень эозинофилов, то имеет смысл сдать кровь на содержание иммуноглобулина Е. Именно данный анализ, поможет врачу – аллергологу выявить, имеется ли у крохи предрасположенность аллергической реакции на какой-то продукт. Также врач рекомендует повторно сдать анализ кала.

Профилактика

Сложно не согласиться, что любое заболевание легче предотвратить, чем потом лечить, пусть и недолго. Также и в данном случае, если уже хотя бы однажды был повышен уровень эозинофилов, то в будущем лучше всего заняться профилактикой:

1. Обязательно нужно правильно организовать режим дня и питание ребенка.
2. Вести вместе с ребенком здоровый образ жизни. Чаще гулять на свежем воздухе, закаливание и т. д.
3. Как правило, педиатр назначает общий анализ крови один раз в 6 месяцев, детям постарше – один раз в год. Но для полного спокойствия родителей, можно сдавать анализ один раз в 4 месяца.
4. Объяснить ребенку, что правила гигиены необходимо всегда соблюдать и следить за выполнением этих правил.

Здоровье ребенка – это самое главное, что должно требовать внимание родителей. И самое простое, что можно сделать — это своевременно сдавать нужные анализы, которые помогут выявить патологии, если они имеются в организме.

Эозинофилия в периферической крови

 Эозинофилия периферической крови может быть вызвана многочисленными аллергическими, инфекционными и неопластическими нарушениями, которые требуют разных подходов к лечению. Главная цель начальной оценки состоит в том, чтобы определить нарушения, которые требуют определенного лечения (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, лейкемия, негематологический рак).

 Количество эозинофилов периферической крови точно не предсказывает риск повреждения органа у всех пациентов. Хотя осложнения эозинофилии более распространены у пациентов с более высоким количеством эозинофилов (например, более 1500 эоз/микролитр). У пациента с легкой эозинофилией также может быть значительное поражение органа эозинофилами. Таким образом,  важно рассмотреть клиническую картину пациента и определить, есть ли доказательства участия органа-мишени.

Терминология:

— Абсолютное количество эозинофилов — это число эозинофилов, циркулирующих в периферической крови. Высчитывается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент эозинофилов.

-Эозинофилия — это абсолютное количество эозинофилов, превышающее 500 эоз/микролитр. Делится на легкую эозинофилию (500-1500 эоз/микролитр), среднюю (1500-5000 эоз/микролитр) и тяжелую (более 5000 эоз/микролитр).

Нормальное процентное соотношение эозинофилов в крови у человека не превышает 5%, но наличие эозинофилии не может быть определено на основании только процента эозинофилов, потому что этот процент — относительное число, которое меняется в зависимости от полного количества лейкоцитов и относительных процентов нейтрофилов, лимфоцитов и др.

— Гиперэозинофилия (ГЭ) — количество эозинофилов выше 1500 эоз/микролитр. Орган-мишень может присутствовать, но не обязателен. Когда причина эозинофилии неизвестна и отсутствует клиническая картина, это состояние называется эозинофилией неизвестной этиологии.

— Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) — включает в себя группу разнородных клинических синдромов, но не обязательно подразумевает под собой первичный гематологический или неопластический процесс. Необходимо только наличие  следующего: 1. Гиперэозинофилия, обнаруженная по крайней мере в двух случаях; 2. Признаки дисфункции органа, относящиеся к эозинофилии. С практической точки зрения важно признать, что проявления поражения органа-мишени, вызванные эозинофилией, могут быть идентичными независимо от причины; этиология эозинофилии может не быть очевидной сначала, но может быть определена позже, и некоторые люди с умеренной эозинофилией имеют бессимптомное течение или развивают признаки дисфункции органа спустя многие годы после того, как эозинофилия впервые обнаружена.

Кроме того, с доступностью новых диагностических тестов и методов лечения, способность определить этиологию ГЭС продолжает расти.

 Ввиду клинической разнородности ГЭ и ГЭС, было много попыток разработать систему классификации, чтобы лучше скоординировать лечение. Например, некоторые эксперты подразделяют ГЭС на миелопролиферативный тип (M-ГЭС), в котором клинические симптомы указывают на миелопролиферативные нарушения; и лимфатический ГЭС (L-ГЭС), в котором выработка цитокинов Т-клетками, таких как IL-5, приводит к повышенному образованию эозинофилов. Однако, ни одна из доступных систем классификации не совершенна, поэтому большинство пациентов с ГЭС не соответствуют точно определенной категории.

 С точки зрения лечения пациентов более важным является возможность различить — должно ли лечение быть направлено на эозинофилию или на другое состояние, которое стимулирует производство эозинофилов (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, негематологический рак).

— Первичный (или неопластический) гиперэозинофильный синдром (ГЭС) относится к миелопролиферативному синдрому, при котором образуются преимущественно зрелые эозинофилы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.  Эозинофилы — прежде всего живущие в ткани клетки. Степень эозинофилии периферической крови не всегда точно предсказывает риск повреждения органа. Таким образом, участие органа и повреждение органа-мишени не могут быть предсказаны высоким количеством эозинофилов, и при этом не могут быть исключены при низком количестве эозинофилов. Эозинофилы — это лейкоциты гранулоцитарного ряда, который также включает нейтрофилы и базофилы. Их функция остается до конца неизвестной, несмотря на их относительное увеличение при многих заболеваниях и инфекциях. Количество ацидофильных  гранулоцитов крови может быть увеличено клоновым расширением атипичной гемопоэтической клетки, или стимуляцией цитокином выработки эозинофилав и/или выхода из костного мозга. Цитокины, которые стимулируют эозинофилы, вырабатываются в основном лимфоцитами; их образование может быть вызвано некоторыми инфекциями или аллергическими реакциями. Паразитарные инфекции вызывают эозинофилию путем стимуляции Т-хелперами. Обычно этот ответ требует инфильтрации ткани паразитом и контакта с иммунологической эффекторной клеткой. Ответ T-хелпера характеризуется производством интерлейкина 4 (IL-4), который стимулирует образование IgE и увеличение эозинофилов ; и IL-5, который вызывает повышенное производства эозинофилов, выход эозинофилов из костного мозга и активации эозинофилов.

Лихорадка, бактериальные и вирусные инфекции и глюкокортикоидная терапия могут существенно подавить количество эозинофилов крови.

Количество эозинофилов крови может меняться у одного и того же человека в течении дня и в различные дни.

Эозинофилы в основном представлены в покровных тканях, таких как дыхательный, желудочно-кишечный  и нижний мочеполовой тракты.

Органами-мишенями эозинофилов являются кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт. Однако, повреждение сердечной и нервной системы может также наблюдаться. 

ГЛАВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭОЗИНОФИЛИИ

Эозинофилия может быть вызвана астмой или аллергическим ринитом. Очень тяжелая эозинофилия [≥100,000 эоз/микролитр], более вероятно, будет вызвана миелопролиферативными нарушениями, неоластическими процессами, такими как ГЭС, острый и хронический эозинофильный лейкоз, другие миелопролиферативные процессы, лимфоидные неопластические процессы (В-клеточная лимфома, Т-клеточная лимфобластная лимфома, острый лимфобластный лейкоз), системный мастоцитоз, солидные опухоли.

Паразиты и другие инфекции. Гельминты часто являются  определяемой инфекционной причиной эозинофилии. Некоторые паразитарные инфекции имеют только определенные географические зоны воздействия. Однако много паразитов распространены повсеместно.

Стронгилоидоз — вызван Strongyloides stercoralis, распространен в зонах с горячим, влажным климатом (северо-восток США и северная Европа), и может непосредственно проникнуть через кожу при контакте с почвой или водой, загрязненной человеческими фекалиями. Паразит может внутренне повторно заразить, вызывая персистенцию инфекции даже спустя десятилетия после заражения. При стронгилоидозе эозинофилия может быть единственным признаком бессимтомной инфекции. Распространенная гиперинфекция может развиться у пациентов, которые получают кортикостероиды. Скрытое заражение этим паразитом должно быть исключено до начала терапии стероидами (например, ELISA серологические тесты).

Токсокароз — вызван Toxocara canis and cati, которые распространены повсеместно и могут проглатываться с почвой или едой, загрязненной экскрементами собаки или кошки. Это, как правило, касается детей, которые могут глотать загрязненную почву.

Трихинеллез — вызывается Trichinella species, которая распространена по всему миру, чаще в Китае, Таиланде, Мексике, Аргентине, Боливии и частях Восточной и Центральной Европы. Заражение происходит при приеме в пищу недоваренного мяса, особенно свинины.

 Нематодоз — возбудитель Ancylostoma duodenale найден в средиземноморских странах, Иране, Индии, Пакистане и Азии; Necator americanus живет в Северной Америке, Южной Америке, Центральной Африке, Индонезии, Южном Тихом океане и частях Индии. Эти черви заражают людей личиночным проникновением в кожу. У зараженных людей могут быть сыпь, кашель и симптомы поражения ЖКТ.  Диагностика – анализ кала.

Все эти паразиты могут вызвать бессимптомную инфекцию и быть идентифицированы как случайное открытие. Стронгилоидоз может быть  выявлен только при подавлении иммунного ответа (например, при приеме глюкокортикоидов при лечении другого заболевания).

Географическое распространение. В отличие от паразитов, распространенных повсеместно, другие паразитарные инфекции, связанные с эозинофилией, более географически ограничены:

● Филяриоз (круглый червь) — вызывается Filariasis; может паразитировать в лимфатической, легочной тканях и конъюнктиве. Путь передачи — через членистоногих (например, москиты, мошки). Возбудитель обитает только в тропиках и субтропиках.

● Шистосомоз — возбудитель Schistosome species; распространены в некоторых областях тропиков и Африки. У большинства пациентов бессимптомное течение; однако, у некоторых больных отмечаются усталость, лихорадка, зуд.

Негельминтные паразиты и другие инфекции, связанные с эозинофилией:

— протозойные паразиты — (напр, Giardia, malaria, Babesia). Часто не сопровождаются эозинофилией

— чесоточный клещ может вызвать эозинофилию, особенно если инфекция тяжело протекает или есть иммунная недостаточность или заболевание кожи

— некоторые грибы могут также вызвать эозинофилию

—ретровирусные инфекции могут иногда сопровождаться эозинофилией. Эозинофилия также может отмечаться при ВИЧ 1 инфекциях.

 Напротив, большинство острых бактериальных или вирусных инфекций сопровождаются уменьшенным количеством ацидофильных гранулоцитов; нет доказательств связи эозинофилии и туберкулеза, токсоплазмы, бартонеллеза, или стрептококковой инфекции. Соответственно, эозинофилия у пациента с лихорадкой вряд ли будет наблюдаться при бактериальной или вирусной инфекции.

Аллергические реакции.  Множество аллергических реакций протекает с эозинофилией; часто они поражают определенные органы-системы. В целом эти нарушения вызывают легкую эозинофилию.

Аллергический ринит — аллергическая реакция, которая проявляется в виде чихания, ринореи и заложенности носа. Эозинофилия периферической крови менее характерна, чем носовая эозинофилия; если присутствует, то чаще легкой степени.

Астма может вызвать эозинофилию, и другие причины эозинофилии (гельминтозы, грибковая инфекция), сопровождающиеся бронхоспазмом, могут протекать под маской астмы. Связанная с астмой эозинофилия обычно легкой степени

Считается, что некоторые заболевания ЖКТ (например, эозинофильный эзофагит, другие эозинофильные желудочно-кишечные расстройства) имеют аллергическую природу. Чаще протекают с эозинофилией в тканях, чем в периферической крови. Хотя эозинофилия в крови также может присутствовать. Симптомы связаны с эозинофильной инфильтрацией тканей.

Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). DRESS является потенциально опасной для жизни системной аллергической реакцией. Период между воздействием препарата и развитием признаков может быть относительно длинным (например, две — восемь недель). Лихорадка, усталость, увеличение лимфатических узлов и кожная сыпь — наиболее распространенные начальные признаки, но они не постоянно присутствуют. Дополнительные симптомы могут быть связаны с поражением печени, почек, легких или других органов. Гематологические изменения включают лейкоцитоз с эозинофилией и/или атипичные лимфоциты. Симптомы могут сохраняться в течение многих недель после прекращения приема препарата.

Атопический дерматит  (экзема) является хроническим воспалительным кожным заболеванием из-за поврежденной эпидермальной барьерной функции и/или иммунологической дисфункции. Хотя эозинофилия распространена при атопическом дерматите, количество эозинофилов не превышает 1500эоз/микролитр. Отмеченная эозинофилия, увеличение титра IgE, рецидивирующие инфекции или другие нетипичные признаки должны вызвать оценку других причин эозинофилии.

Надпочечниковая недостаточность была связана с эозинофилией, особенно у остро больных пациентов. Эозинофилия может быть маркером надпочечниковой недостаточности при некоторых заболеваниях (например, туберкулез, оппортунистические инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией, при приеме кортикостероидов или инфаркте).

Заболевания соединительной ткани.  Эозинофилия может быть найдена при следующих коллагенозах:

—эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом

—дерматомиозит

—системный тромбоваскулит

—ревматоидный артрит

—гранулематоз Вегенера

—узелковый периартериит

—системная склеродермия

—болезнь Бехчета

—системная красная волчанка

—эозинофильный фасциит

Другие причины:

— воспалительное заболевание кишечника

—герпетиформный дерматит

—реакция отторжения трансплантанта

—раздражение слизистых оболочек

—саркоидоз

Особенности эозинофилии у детей. Наиболее частые причины эозинофилии у детей – это астма и атопический дерматит. Они сопровождаются эозинофилией легкой и средней степени тяжести. Пищевая аллергия и эозинофильный эзофагит также часто встречаются в детском возрасте. Единственная подсказка для диагностики эозинофильного эзофагита является случайная рвота.

Лабораторная диагностика:

-все пациенты с необъясненной эозинофилией ≥1500 /microL в двух отдельных анализах

-пациенты с персистирующей эозинофилией ≥500/microL и симптомы поражения органов (сыпь, чихание)

-пациенты с эозинофилией 500-1500/microL, а также с туристическим анамнезом

-клинический анализ крови

-биохимический анализ крови (электролиты, мочевина, креатинин)

-печеночные пробы

-уровень тропонина крови

-серологическая диагностика

ВЫВОД:

— Эозинофилы — прежде всего, живущие в ткани клетки. Степень эозинофилии периферической крови не всегда точно предсказывает риск повреждения органа.

— Важно рассмотреть возможность множества причин эозинофилии во время начальной оценки. Главные причины эозинофилии включают опухолевые заболевания, паразитарные и другие инфекции, аллергические реакции, надпочечниковую недостаточность и ревматологические болезни. Некоторые паразитарные инфекции связаны только с определенными географическими ареалами распространения; однако, много паразитов (например, Strongyloides stercoralis) встречаются во всем мире.

— Остро больной пациент с эозинофилией или человек с чрезвычайно высоким количеством эозинофилов (например, ≥100,000 /microL), нуждается в госпитализации и срочной оценке причины эозинофилии.

— Для пациента с признаками поражения органа, который не остро болен или не госпитализирован, темп оценки и потребности в лечении спеиалистами зависит от определенного пораженного органа и степени дисфункции органа.

— Эозинофилия, обнаруженная случайно в полном анализе крови у здоровогог человека, может быть оценена амбулаторно.

— У детей более вероятно имеет место астма и атопический дерматит; синдромы иммунной недостаточности; пищевая аллергия и/или эозинофильный эзофагит и некоторые формы лейкемии.

— У всех пациентов должен быть тщательно собран анамнез. Медицинский осмотр должен сосредоточиться на коже, глазах, носе, лимфатических узлах, желудочно-кишечной, сердечной, дыхательной системах и неврологической симптоматике, а так же присутствии спленомегалии.

-Список необходимых исследований включает в себя дополнительные серологические исследования паразитарных инфекций, уровни иммуноглобулина сыворотки у пациентов с рецидивирующими инфекциями или симптомами аутоиммунной болезни, уровни триптазы крови у пациентов с миелопролиферативными нарушениями, крапивницей или анафилаксией в анамнезе. Направление к клиницисту, который специализируется на эозинофилии  неоходим, если причина непроходящей эозинофилии не найдена.

-У пациентов с потенциально гематологической причиной эозинофилии необходимо провести биопсию костного мозга. Если тестирование костного мозга сделано, в образцах должны быть оценены отклонения эозинофильных предшественников, со специальными окрасками для ретикулоцитов и/или лаброцитов, наряду с цитогенетическим и/или определенными молекулярными исследованиями плазмы. 

www.uptodate.com

EOSINOPHILIC DISEASES OF THE LUNGS | Anaev

Pulmonary eosinophilias belong to a heterogenous group of the diseases characterized by pulmonary shadows related to pulmonary tissue and/or peripheral blood eosinophilia. Although the inflammatory infiltrate consists of macrophages, lymphocytes, neutrophils and eosinophils, a significant marker for the diagnosis and treatment is eosinophilia. By etiology, eosinophilic diseases of the lungs fall into primary or idiopathic (common pulmonary eosinophilia, chronic eosinophilic pneumonia, hypereosinophilic syndrome), secondary or of known origin (allergic bronchopulmonary aspergillesis, bronchocentric granulematosis, parasitic invasions, drug-induced reactions, fungal and mycobacterial infection, pulmonary diseases caused by radiation or toxins). Pulmonary eosinophilia can be also associated with systemic diseases (Churg-Strauss syndrome) and tumors. Clinicoroentgenological picture of different eosinophilic diseases of the lungs is almost the same. Verification of the diagnosis is based on the presence of bronchial asthma and extrapulmonary manifestations, the level of eosinophilia in the blood, bronchoalveolar lavage and total IgE, histological and chest CT findings. This article presents modern classification, clinicoroentgenological and histological characteristics of different, primarily idiopathic, eosinophilic diseases of the lungs.

АБЛА — аллергический бронхолегочный аспергиллез БА — бронхиальная астма БГ — бронхоцентрический гранулематоз ГКС — глюкокортикостероиды ЖБАЛ — жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже ИГЭС — идиопатический гиперэозинофильный синдром МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром ОЭП — острая эозинофильная пневмония ПЛЭ — простая легочная эозинофилия СН — сердечная недостаточность ХЭП — хроническая эозинофильная пневмония ЭБЛ — эозинофильные болезни легких Эозинофильные болезни легких (ЭБЛ), или легочные эози-нофилии, включают разнообразные состояния, которые характеризуются связанными с эозинофилией ткани легкого и/или периферической крови затемнениями на рентгенограмме/компьютерной томограмме легких. Диагноз ставится при наличии одного из следующих критериев: 1) инфильтраты в легких и эо-зинофилия периферической крови; 2) эозинофилия ткани легкого, подтвержденная при открытой биопсии или бронхобиопсии; 3) повышение числа эозинофилов в жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (ЖБАЛ) [1, 2]. Воспалительный инфильтрат в легких содержит макрофаги, лимфоциты, нейтро-филы и эозинофилы, однако важным маркером для диагностики и лечения является эозинофилия. Эозинофилы — гранулярные лейкоциты, обнаруживаемые в крови и тканях у здоровых людей в небольших количествах. В норме число эозинофилов в крови составляет от 1 до 5% от числа лейкоцитов. В абсолютных числах за норму принято от 120 до 350 эозинофилов в 1 мкл, или (120—350) ■ 109/л периферической крови. Уровень от 351 до 1500 эозинофилов/мкл рассматривается как легкая эозинофилия, а более 1500 кл./мкл — гиперэози-нофилия: умеренная (1500—5000 кл./мкл) и выраженная (более 5000 кл./мкл) [3, 4]. У здоровых людей в ЖБАЛ содержится менее 1% эозинофилов. Эозинофилия от 5 до 25% рассматривается как умеренная, а более 25% — выраженная [2]. Известно, что эозинофилы способны осуществлять внеклеточное уничтожение гельминтов, разрушать ткани и вызывать болезни [4, 5]. Эозинофильные гранулы являются источниками большого количества провоспалительных и токсичных продуктов, которые вызывают деструкцию и десквамацию эпителиальных клеток бронхов, повышают проницаемость сосудов, вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов [6, 7]. Эо-зинофилы модулируют реакции гиперчувствительности немедленного типа, инактивируя медиаторы (гистамин, лейкотриены, лизофосфолипиды и гепарин), которые высвобождаются различными клетками, участвующими в воспалении [6, 8]. Для корреспонденции: Анаев Эльдар Хусеевич — д-р мед. наук, зав. лаб. неинвазивных методов диагностики НИИ пульмонологии, тел. 8-495465-53-84 Длительная эозинофилия иногда приводит к повреждению тканей, механизмы которого неясны. Степень повреждения связана с эозинофильной инфильтрацией тканей, продолжительностью эозинофилии и степенью активации эозинофилов [9]. Наибольшее повреждающее действие эозинофилов обнаружено при состояниях, подобных болезни Леффлера (эозинофильный фибропластический эндокардит) и идиопатическому гиперэози-нофильному синдрому (ИГЭС) [3]. Общепринятая классификация легочных эозинофилий отсутствует. В зависимости от причины возникновения ЭБЛ делят на 4 группы: ЭБЛ неизвестной природы (идиопатические), известной природы (вторичные), эозинофильные васкулиты и прочие. Классификация ЭБЛ (по [10]) ЭБЛ неПростая легочная эозинофилия (ПЛЭ) известной Острая эозинофильная пневмония (ОЭП) природы Хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) ИГЭС ЭБЛ изАллергический бронхолегочный аспергиллез вестной (АБЛА) природы Бронхоцентрический гранулематоз (БГ) Паразитарные инвазии Лекарственные реакции ЭозиноАллергический гранулематозный ангиит (синфильные дром Черджа—Строс) васкулиты Узелковый полиартериит Прочие Гемобластозы (острый миелолейкоз, острый лимфобластный лейкоз, эозинофильная лейкемия) Токсические реакции (синдром токсического масла, синдром эозинофилии-миалгии) Осложнения лучевой терапии Эозинофилия более 5000 кл./мкл встречается редко. Причин легкой и умеренной эозинофилии известно много (табл. 1). Повышенное количество эозинофилов в периферической крови дерматологи часто обнаруживают у пациентов с кожной сыпью, а пульмонологи — в связи с легочными инфильтратами и аллергическими реакциями. Наиболее частой причиной эозинофилии у детей являются паразитарные инвазии, тогда как у взрослых — реакция на лекарственный препарат [3, 11]. — 68 — Эозинофильные болезни легких Таблица 1 Болезни, связанные с легкой и умеренной эозинофилией, и их основные причины Причины Болезни Инфекционные: паразитарные Трихинеллез, миграция личинок нематод, стронгилоидоз, анкилостомоз, аскаридоз, трихоцефалез, пневмо-цистоз, цистицеркоз, эхинококкоз, филяриатоз бактериальные Бруцеллез, туляремия, болезнь кошачьих царапин, хламидийная пневмония, скарлатина грибковые Гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез микобактериальные Туберкулез, лепра вирусные Гепатиты А, В и С; инфекционный мононуклеоз Легочные Аллергические (ринит, БА), ПЛЭ (синдром Леффлера), ХЭП, ОЭП, АБЛА, синдром Черджа—Строс Кожные Экзема, герпетиформный дерматит, пузырчатка, псориаз, эксфолиативный дерматит, отек Квинке, крапивница, синдром Гляйха, эозинофильный фасциит (синдром Шульмана), эозинофильный «целлюлит» (синдром Уэллса) Онкологические Рак или саркома (легких, поджелудочной железы, толстой кишки, шейки матки, яичников), лимфогрануле матоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, неходжкинские лимфомы Иммунологические Врожденный дефицит IgA, синдром Вискотта—Олдрича, гипериммуноглобулинемия E, реакция трансплан тат против хозяина, лекарственная непереносимость, состояния после лучевой терапии и спленэктомии Диффузные соединительной Узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, саркоидоз Г ипофункция коры надпочечников (аддисонова болезнь), адреналэктомия, пангипопитуитаризм Болезнь Леффлера, врожденные пороки сердца, синдром Дресслера Аллергия на белки коровьего молока, воспалительные заболевания толстой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, цирроз печени ИГЭС, семейная эозинофилия, перитонеальный диализ ткани, гранулематозы Эндокринные Сердечно-сосудистые Желудочно-кишечные Прочие Наиболее частая причина эозинофилии — аллергические заболевания, в первую очередь болезни дыхательных путей и кожи. Бронхиальная астма (БА). Эозинофил является ключевой клеткой в развитии воспалительного процесса при БА [5 — 7]. Содержание эозинофилов в крови у больных БА варьирует и редко превышает 500 — 1000 кл/мкл. Сравнение различных форм БА показывает, что количество эозинофилов при атопической форме больше, чем при неатопической, и еще больше у больных с аспириновой БА [12, 13]. У пациентов без симптомов, особенно получающих базисную терапию глюкокортикостероидами (ГКС), количество эозинофилов часто соответствует норме [7]. У больных с тяжелым обострением БА отмечалась эозинопения, обусловленная миграцией эозинофилов в респираторный тракт, что сопряжено с ухудшением функции легких и одновременным повышением концентрации эозинофильного катионного белка в сыворотке [13, 14]. При исследовании биоптатов, взятых из бронхов больных БА во время приступа или вскоре после него, также выявлена значительная эозинофилия [4, 8]. Эозинофильные пневмонии. Эти пневмонии включают несколько патологических состояний разной этиологии, для которых характерны эозинофильная инфильтрация легких и, как правило, эозинофилия периферической крови. ПЛЭ (синдром Леффлера, простая эозинофильная пневмония) впервые описана Леффлером в 1932 г. Характерны летучие легочные инфильтраты, сопровождаемые небольшой лихорадкой, минимальными респираторными нарушениями, умеренной эозинофилией периферической крови, и быстрое спонтанное разрешение [1, 15]. Основная причина ПЛЭ — лекарственные препараты и аскаридоз. В 1/3 случаев выявить причину не удается (идиопатическая) [16]. В гистологическом препарате находят отек и скопления эози-нофилов в альвеолярной перегородке и интерстициальной ткани [1]. Рентгенологические проявления ПЛЭ включают мигрирующие (летучие) легочные инфильтраты, которые могут быть несегментарными, одиночными или множественными, обычно без четких границ, преимущественно в периферических отделах [17]. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) выявляет транзиторные и мигрирующие узелки с венчиком вокруг участков «матового стекла», преимущественно по периферии средних и нижних отделов легких (симптом «венца») [18]. Дифференциальный диагноз летучих легочных инфильтратов включает легочное кровотечение, легочный васкулит, криптогенную пневмонию, повторную аспирацию, инфекционные заболевания (инвазивный легочный аспергиллез, микоз, кандидоз), гранулематоз Вегенера, новообразования [19]. Про гноз благоприятен; как правило, не требуется назначения ГКС, поскольку происходит спонтанное разрешение инфильтратов в течение 30 дней [16]. Преходящие легочные инфильтраты могут быть при других формах легочной эозинофилии, включая аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), синдром Черджа—Строс и ИГЭС. ОЭП. Идиопатическая ОЭП впервые описана в 1989 г. Характерны следующие диагностические критерии: фебрильная лихорадка (менее 5 дней), гипоксемическая дыхательная недостаточность (рО2 < 60 мм рт. ст.), диффузные альвеолярные или альвеолярно-интерстициальные инфильтраты на рентгенограмме легких, эозинофилия ЖБАЛ (более 25%), отсутствие паразитарной, грибковой и другой инфекции, хороший ответ на лечение ГКС и отсутствие рецидива спустя 3 мес после их отмены [20, 21]. В большинстве случаев причина остается неизвестной, не связана с БА [16]. Известные причины включают лекарственные аллергические реакции (на сертралин, бациллу Кальмет-та—Герена, миноциклин, йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, инъекции прогестерона и ингаляции кокаина), гемотрансфузии, инвазию паразитов в легкие, а также массивную ингаляцию заплесневелого сена. ОЭП часто заболевают курящие пациенты, особенно начавшие курить недавно [2, 22]. В отличие от высокого содержания эозинофилов в ЖБАЛ, количество эозинофилов в периферической крови остается в пределах нормы или умеренно повышается в ответ на лечение, что затрудняет постановку диагноза. Основная гистологическая находка — диффузное альвеолярное повреждение, связанное с эозинофилией интерстициальной ткани и альвеол. В острой фазе заболевания выявляют нарушения функции легких по рестриктивному типу. На рентгенограмме легких доминируют двусторонние ретикулярные изменения и плевральный выпот. При МСКТ выявляются двусторонние участки «матового стекла», утолщение междольковых перегородок [20, 23]. Дифференциальный диагноз следует проводить с отеком легких, острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), острой интерстициальной пневмонией, атипичной бактериальной и вирусной пневмонией [24, 25]. Диагноз основан на результатах анализа ЖБАЛ. В отличие от ХЭП, при которой содержание лимфоцитов и нейтрофилов остается в пределах нормы, выраженная эозинофилия (более 25%) при ОЭП сопровождается повышением числа лимфоцитов (около 20%) и нейтрофилов (около 15%). При ОРДС в ЖБАЛ доминируют нейтрофилы. В отличие от ОРДС ОЭП не сопровождается мультиорганной недостаточностью и характеризуется более благоприятным прогнозом [2]. — 69 — Э. Х. Анаев Лечение проводят метилпреднизолоном (60—125 мг) каждые 6 ч. Пациенты быстро (в течение 1—3 дней) отвечают на лечение. В отличие от ХЭП после отмены ГКС не бывает рецидивов [21]. ХЭП. Имеет черты системного заболевания с сухим кашлем, одышкой, лихорадкой, снижением массы тела, анемией, гепа-томегалией и диффузным увеличением лимфатических узлов. Преимущественно болеют женщины среднего возраста. У детей встречается крайне редко. Около 50—60% больных страдают БА и аллергическим ринитом [10]. Характерны эозинофилия периферической крови (более 1000 кл/мкл) и ЖБАЛ (более 25%), увеличение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов крови, у 2/3 больных отмечается подъем уровня общего IgE. При биопсии легких выявляют скопления эозинофилов и лимфоцитов в альвеолах и интерстициальной ткани, интерстициальный фиброз без сопутствующего артериита. Функция легких не нарушена или выявляются рестриктивные и обструктивные нарушения легкой степени. На рентгенограммах видны одно-, двусторонние инфильтраты, располагающиеся в верхушках легких и по периферии, редко — плевральный выпот. МСКТ грудной клетки демонстрирует гомогенные периферические участки инфиль-тративного уплотнения легочной ткани [25, 26]. Дифференциальный диагноз проводят с криптогенной организующейся пневмонией, синдромами Леффлера и Черджа— Строс, лекарственно-индуцированной пневмопатией. При ХЭП в ЖБАЛ повышено содержание эозинофилов, а при криптогенной пневмонии — лимфоцитов. При ХЭП отсутствуют типичные для синдрома Черджа—Строс и ИГЭС внелегочные проявления (артралгии, перикардит, пурпура, повышение активности печеночных ферментов) [23, 27]. Лечение ГКС приводит к быстрому улучшению в течение 24—48 ч, хотя после их отмены инфильтраты могут рецидивировать. Поэтому рекомендуется лечение преднизолоном (0,5 мг/кг/сут или 30—40 мг/сут) не менее 6 мес [2, 25]. Ингаляционные ГКС назначают лишь при сопутствующей БА [3]. ИГЭС. Редкое состояние неизвестной этиологии, впервые описанное в 1968 г. Для этого синдрома характерны 3 особенности: сохраняющаяся не менее 6 мес гиперэозинофилия периферической крови (более 1500 кл/мкл), отсутствие аллергических, паразитарных и других известных причин эозинофилии, изменения органов или их функций, которые прямо связаны с эози-нофилией или не находят другого объяснения [3, 28, 29]. Преимущественно болеют мужчины в возрасте 30—40 лет. Эо-зинофилия в редких случаях может достигать 50 000 кл/мкл и 70% лейкоцитов крови [10]. Чаще всего характерны поражение кожи (сыпь), сердца (эндокардитический фиброэластоз, рестриктивная кардиомиопатия), головного мозга (судороги) и печени (гепатит). Поражение легких встречается у 40% больных ИГЭС и связано с сердечной недостаточностью (СН), приводящей к отеку легких. Описаны также тромбоэмболическая болезнь, полинейропатия, патология желудочно-кишечного тракта, почек и суставов [28]. Эозинофилия ЖБАЛ может превышать 73% [30]. Гистологическое исследование демонстрирует выраженную эозинофильную инфильтрацию органов, в том числе легких, с деструкцией архитектоники и участками некрозов [10]. Рентгенологические изменения при ИГЭС часто неспецифические, включают локальные или диффузные, интерстициальные или альвеолярные недолевые затемнения, более выраженные при тяжелой СН. Плевральный выпот встречается в 50% случаев [28]. МСКТ демонстрирует узелки с венчиком вокруг локальных или диффузных участков «матового стекла» [21]. В отсутствие лечения быстро развивается рестриктивная СН. ГКС назначают только на этапе мультиорганного поражения. При низкой эффективности к лечению добавляют циклоспорин, интерферон-а [16, 32]. АБЛА. Является одной из частых причин эозинофильной пневмонии у больных БА. АБЛА чаще заболевают больные атопической БА в возрасте 20—30 лет. Обострения БА наступают в осенне-зимний период и сопровождаются кашлем с продукцией бесцветной мокроты, иногда с твердыми желтовато-коричневатыми сгустками [33]. Для уточнения диагноза необходима постановка кожного prick-теста с Aspergillus fumigatus. Однако около 25% пациентов с БА имеют положительный кожный тест к Aspergillus spp., из которых 5% отвечают критериям АБЛА, а страдают этим заболеванием менее 2% больных БА [34]. Количество эозинофилов в крови обычно более 1000 кл/мкл; одновременно с появлением преходящих инфильтратов, выявляемых при рентгенографии легких, эозинофилия становится больше 2000 кл/мкл. Уровень общего IgE и специфических IgE-антител к A. fumigatus бывает очень высоким. Для АБЛА характерны также рестриктивные и обструктивные нарушения вентиляции легких. МСКТ выявляет бронхоэктазы с наличием или без скопления секрета в расширенных бронхах, расположенные преимущественно в центральных и верхних отделах легких [35]. Лечение проводят преднизолоном (30—45 мг/сут), итрока-нозолом, другими противоастматическими препаратами. Успех лечения и благоприятный прогноз оценивают по непрерывному снижению уровня IgE в сыворотке [1, 34]. Поражения легких другими грибами (Candida albicans, Curvularia lunata, Dreschlera hawaiiensis, Helminosporium spp., Stemphyllium lanuginosum) редко сочетаются с эозинофильными легочными инфильтратами [36]. Бронхоцентрический гранулематоз (БГ). Впервые описан А. Liebow в 1973 г. Это редкое заболевание, характеризующееся некротизирующим гранулематозным воспалением эпителия бронхов и бронхиол с хроническими воспалительными изменениями в паренхиме прилежащего легкого [1]. Приблизительно у 1/3 пациентов имеются БА, эозинофилия периферической крови и легочной ткани, мицелии грибов в биоптатах легкого и положительные культуры Aspergillus в мокроте. У этих больных может быть гистологический компонент ЛБЛД. У остальных 2/3 пациентов в очагах повреждения легкого обнаруживают нейтрофилы, но не эозинофи-лы; они не страдают БА и причина БГ неизвестна [10]. Рентгенологические признаки БГ также неоднородны. Имеются два доминирующих паттерна: узловые или опухолеподобные изменения и локальные участки уплотнения легочной ткани. Изменения обычно односторонние и располагаются в верхних отделах легких. МСКТ легких выявляет неспецифические признаки: объемное образование или консолидацию, затрагивающую вторичную легочную дольку с ателектазом. Поэтому необходима гистологическая верификация диагноза [37]. Терапия ГКС эффективна у большинства пациентов с БГ, однако до назначения лечения необходимо исключить инвазивные формы микобактериальной и грибковой инфекций [1]. Паразитарные инвазии. Эозинофилию способна вызывать почти любая паразитарная инвазия тканей; исключение составляют протозойные и неинвазивные метазойные возбудители [3, 38]. Наиболее частая причина гиперэозинофилии — токсокароз, вызываемый инвазией личинок нематод Toxocara canis и Toxocara cati (обычные кишечные паразиты собак и кошек), во внутренние органы человека с последующей длительной их миграцией по организму [39]. Типичными клиническими признаками являются лихорадка, кашель, хрипы в легких (пневмонит), гепатоспленоме-галия, генерализованная лимфаденопатия, кожная сыпь и (редко) псевдоопухоль глаза. Лабораторные признаки болезни: анемия, лейкоцитоз более 100 000 кл/мкл, 80—90% из которых составляют эозинофилы, гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия. Рентгенологические изменения вариабельны, зависят от типа паразитарной инвазии [10, 40]. Прогноз благоприятный, выздоровление происходит самопроизвольно через 6—18 мес. Лечение проводится тиабендазолом и диэтилкарбамазином при наличии миокардита. Высокую эозинофилию периферической крови, часто с легочными инфильтратами, также вызывают следующие паразиты: Ancylostoma duodenalis, Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinesis, Cysticercus cellulosae, Dirofilaria immitis, Echinococcus spp. , Opisthorchiasis spp., Paragonimus westermani, Schistosoma spp., Strongyloides stercoralis, Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis [36, 38]. Тропическая легочная эозинофилия вызывается филяриями (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi) и микрофиляриями, которых обычно в крови не находят. Наблюдается персистирующая гиперэозинофилия крови (более 30 000 кл/мкл) и ЖБАЛ (в среднем 50%), с одновременным подъемом уровня общего IgE сыворотки, высоким титром антифилярийных IgEи IgG-антител, который коррелирует с активностью заболевания [41]. Рентгенография легких выявляет мелкие диффузные сетчато-узловатые затемнения в нижних отделах легких [42]. Лекарственная эозинофилия. При приеме многих препаратов может развиться умеренная эозинофилия. Основные группы лекарственных средств, прием которых может вызывать легочные инфильтраты (лекарственно-индуцированные пневмонии) с эози— 70 — Эозинофильные болезни легких Лекарственные средства, которые могут вызывать легочную эозинофилию Таблица 2 Группа Препараты Антибиотики Антимикробные Противогрибковые Противовирусные Противотуберкулезные НПВП Антипротозойные Противосудорожные Антидепрессанты Нейролептики Противоопухолевые Сахаропонижающие Другие Пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, ванкомицин, миноциклин, даптомицин Нитрофурантоин, фуразолидон, сульфадиметоксин, сульфадоксин, сульфасалазин, ко-тримоксазол Амфотерицин В, флуцитозин, калия йодид Ацикловир, интерферон-а, абакавир, эфавиренз, невирапин Пара-аминосалициловая кислота, рифампицин, изониазид, стрептомицин, капреомицин, этамбутол Ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен, напроксен, нимесулид, индометацин, фенилбутазон, ацетаминофен Пириметамин, пентамидин, хлорохин Барбитураты, карбамазепин, фенитоин Имипрамин, сертралин, амитриптилин, дезипрамин, метилфенидат, тримипрамин, бупропион Хлорпромазин (аминазин) Метотрексат, азатиоприн, прокарбазин, тамоксифен, нилутамид, бусульфан, блеомицин, хлорамбуцил, кампто-тецин, иматиниб, бикалутамид, паклитаксел Хлорпропамид, толазамид, глибенкламид Амиодарон, мексилетин, пропранолол, симвастатин, ингибиторы АПФ (каптоприл, фозиноприл), тиазиды, клофибрат, дапсон, пеницилламин, буцилламин, пропилтиоурацил, морфин, кодеин, аллопуринол, мезаламин, колхицин, фенолфталеин, бензбромарон, ифенпродил, фенфлурамин, изотретиноин; кокаин, беклометазона дипропионат, кромолин натрия (ингаляционно) Примечание. АПФ — ангиотензинпревращающий фермент. нофилией крови и/или альвеол, приведены в табл. 2. Чаще всего эозинофилию вызывают антибиотики, противомикробные и противоопухолевые средства, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и психотропные средства [1, 43, 44]. Эозинофильная лекарственная реакция может протекать бессимптомно и быть единственным проявлением гиперчувствительности к препарату или сочетаться с разнообразными синдромами: интерстициальным нефритом, пневмонитом, лихорадкой, кожной сыпью, лимфаденопатией, гепатоспленомегали-ей, артритом, синдромом Стивенса—Джонсона. Диагноз основывается на клинико-анамнестических данных, эозинофилии крови и рентгенологических признаках. МСКТ легких выявляет неспецифические признаки: периферические участки инфильтративного уплотнения легочной ткани, симптом «матового стекла» [44]. Гистологически лекарственно-индуцированная пневмония проявляется скоплениями эозинофи-лов и макрофагов в просвете альвеол, а в редких случаях — лимфоцитов и плазматических клеток в альвеолярных перегородках и прилегающей интерстициальной ткани [45]. У большинства больных через 7—10 дней после прекращения приема препарата число эозинофилов нормализуется. При тяжелой или рецидивирующей реакции назначают ГКС коротким курсом [3, 10]. Синдром Черджа—Строс. Аллергический гранулематоз, или синдром Черджа—Строс (Churg — Strauss), описан в 1951 г. на основании трех патоморфологических критериев: эозинофильной инфильтрации тканей, некротизирующего васкулита и внесосудистых гранулем в различных органах (чаще всего в легких, коже, желудочно-кишечном тракте, сердце и периферической нервной системе) [9, 46]. Диагноз ставится при наличии 4 критериев и более из следующих: тяжелая БА, эозинофилия крови более 10%, нейропатия, мигрирующие или летучие инфильтраты в легких, патология око-лоносовых пазух и внесосудистые эозинофильные гранулемы [47]. Этиология синдрома Черджа—Строс до сих пор неясна, однако наличие БА, эозинофилии и повышение уровня общего IgE сыворотки (в некоторых случаях) указывают на аллергическую и иммунную природу заболевания [48]. Имеются публикации, указывающие на связь между синдромом Черджа—Строс и приемом антагонистов рецепторов лейкотриенов при лечении БА [49, 50]. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. БА часто предшествует васкулиту. Число эозинофилов в периферической крови увеличено от 1500 до 30 000 кл./мкл (более 10%), часто повышен уровень IgE сыворотки. Уровень эозинофилии крови и концентрации лейкотриена Е4 в моче — чувствительные биомаркеры активности болезни. Нарушения функции легких носят обструктивный характер [10]. На рентгенограмме легких обычно появляются двусторонние участ ки уплотнения легочной ткани. МСКТ выявляет субплевральную консолидацию, имеющую лобулярное распространение, центри-лобулярные узелки, уплотнение стенок бронхов и междольковых перегородок. Кроме того, могут быть указания на повышенную воздушность, медиастинальную или внутригрудную лимфаденопа-тию, наличие выпота в плевральных полостях или перикарде. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с ХЭП, другими формами легочных ангиитов и гранулематозов [27, 28, 51]. Лечение проводят высокими дозами ГКС (30—80 мг/сут преднизолона), при резистентности к которым показаны азати-оприн, циклофосфамид [27, 52]. Имеются публикации об эффективности терапии иммуноглобулином человека, моноклональными антителами к α-фактору некроза опухоли (инфликсимаб), анти-CD20 (ритуксимаб). Однако лечение сопряжено с тяжелыми побочными эффектами [46, 53]. Узелковый полиартериит. Характеризуется сегментарным воспалением и некрозом средних артерий мышечного типа. Чаще заболевают мужчины среднего возраста. В начале заболевания наиболее характерны лихорадка, боль в животе, симптомы множественного мононеврита, кожная сыпь, слабость, похудание, артралгии и почечная недостаточность [54]. В анализе крови выявляют лейкоцитоз до 20 000—40 000 кл/ мкл, повышение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке, часто протеинурию и гематурию. Хотя обычно имеется нейтро-фильный лейкоцит, у отдельных больных более 50% лейкоцитов составляют зрелые эозинофилы. Диагноз ставится только при выявлении признаков некротизирующего васкулита в биоптате тканей из типичных зон повреждения в период острого воспаления. Лечение ГКС и иммунодепрессантами предотвращает прогрессирование болезни и помогает достичь ремиссии [3, 55]. Токсические реакции. В течение последних 30 лет произошли две большие эпидемии. В 1981 г. в Испании была зарегистрирована вспышка так называемого синдрома токсического масла. Источником эпидемии явилось употребление в пищу предназначенного для промышленных целей рапсового масла, которое было маркировано как оливковое [56]. Заболели около 20 тыс. человек, смертность составила более 1,5%. На ранней стадии заболевание проявлялось лихорадкой, кашлем, кожной сыпью, миалгией и эозинофилией до 20 000 кл./мкл, на более поздней стадии — отеками конечностей, склеродермоподобными изменениями кожи, полинейропатией, мышечной слабостью и сгибательными контрактурами [57]. Синдром эозинофилии-миалгии описан впервые в 1989 г. у пациентов, длительно принимавших в больших дозах L-триптофан в качестве седативного средства. У больных наряду с генерализованной миалгией и эозинофилией более 1000 кл/мкл отмечалось поражение легких, проявляющееся непродуктивным кашлем, — 71 — Э. Х. Анаев Таблица 3 Дифференциальная диагностика ЭБЛ Клинико-лабораторные, патологические и рентгенологические признаки Нозологическая форма БА начальная эозинофилия периферической крови эозинофилия ЖБАЛ, % повышение уровня IgE внелегоч-ные проявления патологические изменения данные МСКТ ПЛЭ Нет Да > 20 Да Нет Инфильтрация альвеолярных перегородок и интер-стиция эозинофилами Узелки с венчиком «матового стекла» вокруг, мигрирующие и транзиторные ОЭП Нет Нет > 25 Редко Нет Диффузное повреждение альвеол с наличием эозинофилов в альвеолах и интерстициальной ткани Двусторонние участки «матового стекла», утолщение междольковых перегородок ХЭП Да (50%) Да > 25 Да (около 67%) Нет Инфильтрация альвеол и интерстициальной ткани эозинофилами, интерстициальный фиброз Гомогенная периферическая консолидация (без участков «матового стекла») ИГЭС Нет Да Высокая (до 73) Да (50%) Да Эозинофильная инфильтрация с деструкцией Узелки с венчиком «матового стекла» вокруг АБЛА Да (100%) Да < 20 Да Нет Бронхоцентрическая гранулема с эозинофилами, мицелиями грибов Бронхоэктазы с наличием скопления бронхиального секрета или без такового, преимущественно в центральных и верхних отделах БГ Да (около 33%) Да < 20 Редко Нет Гранулематозное воспаление эпителия бронхов и бронхиол Неспецифические признаки: объемное образование или консолидация, затрагивающая вторичную легочную дольку с ателектазом Парази тарные инвазии Нет Да < 20 Да Нет Вариабельно в зависимости от типа паразитарной инвазии Вариабельно в зависимости от типа паразитарной инвазии Лекар ственные реакции Нет Да < 20 Да Нет Инфильтрация альвеол эозинофилами и макрофагами Неспецифические признаки: периферическая консолидация с венчиком «матового стекла» вокруг Синдром Черджа— Строс Да (100%) Да > 3 Да Да Некротический васкулит, внесосудистые гранулемы, эозинофильная пневмония Субплевральная консолидация с лобулярным распространением, центрило-булярные узелки одышкой и болями в грудной клетке. При рентгенологическом исследовании обнаруживали двусторонние легочные инфильтраты, иногда плевральный выпот. Лечение ГКС приводило к быстрому купированию клинических проявлений синдрома эозинофилии-миалгии и нормализации числа эозинофилов [58, 59]. Новообразования. Редкой причиной гиперэозинофилии (чаще у детей) может быть эозинофильная лейкемия. Она проявляется симптомами острого миелолейкоза; характерная особенность — быстрое развитие СН вследствие поражения эндокарда и клапанов сердца. Лечение включает применение гидроксимо-чевины и винкристина. При поражении клапанов сердца показано хирургическое лечение [3]. У 25% больных лимфогранулематозом обнаруживается ги-перэозинофилия, которая, возможно, связана с увеличением уровня интерлейкина-5. У большинства больных также повышен уровень IgE [60]. Выраженной эозинофилией могут сопровождаться некоторые аденокарциномы мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и легких. Вероятнее всего, механизм возникновения эозинофилии связан с секрецией злокачественными клетками патологических эозинофильных хемотак-сических факторов [61]. Заключение ЭБЛ может быть выявлена при сочетании характерных респираторных симптомов или рентгенологических изменений с повышением числа эозинофилов в периферической крови, ЖБАЛ или биоптатах легкого. Рентгенологические данные помогают в диагностике идиопатических ЭБЛ, однако они неспецифичны, так как подобные изменения могут быть выяв лены и при других заболеваниях органов дыхания. Поэтому при дифференциальной диагностике ЭБЛ необходимо учитывать взаимосвязи между клинико-лабораторными показателями и данными МСКТ грудной клетки (табл. 3).

1. Allen J. N., Davis W. B. Eosinophilic lung diseases. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 1423—1438.
2. Campos L. E. M., Pereira L. F. F. Pulmonary eosinophilia. J. Bras. Pneumol. 2009; 35 (6): 561—573.
3. Chusid M. J. Eosinophilia in childhood. Immunol. Allergy Clin. N. Am. 1999; 19 (2): 327—346.
4. Rothenberg M. E. Eosinophilia. N. Engl. J. Med. 1998; 338 (22): 1592—1600.
5. Gleich G. J. Mechanisms of eosinophil-associated inflammation. J. Allergy Clin. Immunol. 2000; 105 (4): 651—663.
6. Holgate S. T., Roche W. R., Church M. K. The role of the eosinophil in asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 1991; 143 (3, Pt 2): S66—S70.
7. Kroegel C. Pathomechanismen der allergischen Entzündungsreaktion: der eosinophile Granulozyt. Allergologie 1990; 13 (8): 281—294.
8. Gorski P., Palczynski C. Eosinophils in bronchial asthma. Allergol. Immunopathol. (Madr.) 1989; 17 (2): 113—116.
9. Weller P. F. Plaut M., Taggart V., Trontell A. The relationship of asthma therapy and Churg-Strauss syndrome: NIH workshop summary report. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 108 (2): 175—183.
10. Jeong Y. J., Kim K. I., Seo I. J. et al. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview. Radiographics 2007; 27 (3): 617—637.
11. Abramson N., Melton B. Leukocytosis: basics of clinical assessment. Am. Fam. Physician. 2000; 62 (9): 2053—2060.
12. Woolley K. L., Adelroth E., Woolley M. J. et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, eosinophils and eosinophil cationic protein in subjects with and without mild, stable, atopic asthma. Eur. Respir. J. 1994; 7 (9): 1576—1584.
13. Griffin E., Hakansson L., Formgren H. et al. Blood eosinophil number and activity in relation to lung function in patients with asthma and with eosinophilia. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 87: 548—557.
14. Wever A. M., Wever-Hess J., Hensgens H. E., Hermans J. Serum eosinophil cationic protein (ECP) in chronic asthma. Relationship to spirometry, flow-volume curves, PC20, and exacerbations. Respir. Med. 1994; 88: 613—621.
15. Cordier J. F. Eosinophilic pneumonias. In: Schwarz M., King T., eds. Interstitial lung disease. 4th ed. Toronto, Canada: Decker, 2003. 657—700.
16. Чучалин А. Г. Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания. Тер. арх. 2003; 3: 5—15.
17. Bain G. A., Flower C. D. Pulmonary eosinophilia. Eur. J. Radiol. 1996; 23: 3—8.
18. Johkoh T., Muller N. L., Akira M. et al. Eosinophilic lung diseases: diagnostic accuracy of thin-section CT in 111 patients. Radiology 2000; 216: 773—780.
19. Kim Y., Lee K. S., Jung K. J. et al. Halo sign on high resolution CT: findings in spectrum of pulmonary diseases with pathologic correlation. J. Comput. Assist. Tomogr. 1999; 23 (4): 622-626.
20. Allen J. Acute eosinophilic pneumonia. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27 (2): 142—147.
21. Philit F., Etienne-Mastroianni B., Parrot A. et al. Idiopathic acute eosinophilic pneumonia: a study of 22 patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166 (9): 1235—1239.
22. Uchiyama H., Suda T., Nakamura Y. et al. Alterations in smoking habits are associated with acute eosinophilic pneumonia. Chest 2008; 133 (5): 1174—1180.
23. Wechsler M. E. Pulmonary eosinophilic syndromes. Immunol. Allergy Clin. N. Am. 2007; 27: 477—492.
24. Cheon J. E., Lee K. S., Jung G. S. et al. Acute eosinophilic pneumonia: radiographic and CT findings in six patients. Am. J. Roentgenol. 1996; 167: 1195—1199.
25. Mochimaru H., Kawamoto M., Fukuda Y., Kudoh S. Clinicopathological differences between acute and chronic eosinophilic pneumonia. Respirology 2005; 10: 76—85.
26. Ebara H., Ikezoe J., Johkoh T. et al. Chronic eosinophilic pneumonia: evolution of chest radiograms and CT features. J. Comput. Assist. Tomogr. 1994; 18: 737—744.
27. Choi Y. H., Im J. G., Han B. K. et al. Thoracic manifestation of Churg-Strauss syndrome: radiologic and clinical findings. Chest 2000; 117: 117—124.
28. Bochner B. S., Gleich G. J. What targeting eosinophils has taught us about their role in diseases. J. Allergy Clin. Immunol. 2010; 126 (1): 16—25.
29. Roufosse F., Weller P. F. Practical approach to the patient with hypereosinophilia. J. Allergy Clin. Immunol. 2010; 126 (1): 39—44.
30. Winn R. E., Kollef M. H., Meyer J. I. Pulmonary involvement in the hypereosinophilic syndrome. Chest 1994; 105: 656—660.
31. Kang E. Y., Shim J. J., Kim J. S., Kim K. I. Pulmonary involvement of idiopathic hypereosinophilic syndrome: CT findings in five patients. J. Comput. Assist. Tomogr. 1997; 21 (4): 612—615.
32. Roufosse F. E., Goldman M., Cogan E. Hypereosinophilic syndromes. Orphanet. J. Rare Dis. 2007; 2: 37—48.
33. Patterson K., Strek M. E. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Proc. Am. Thorac. Soc. 2010; 7 (3): 237—244.
34. Gibson P.G. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27 (2): 185—191.
35. Franquet T., Muller N. L., Gimenez A. et al. S. Spectrum of pulmonary aspergillosis: histologic, clinical, and radiologic findings. RadioGraphics 2001; 21: 825—837.
36. Taylor A. J. N. Pulmonary eosinophilia. Medicine 1995; 23 (8): 356—360.
37. Ward S., Heyneman L. E., Flint J. D. et al. Bronchocentric granulomatosis: computed tomographic findings in five patients. Clin. Radiol. 2000; 55: 296—300.
38. Kuzucu A. Parasitic diseases of the respiratory tract. Curr. Opin. Pulm. Med. 2006; 12 (3): 212—221.
39. Chitkara R. K., Krishna G. Parasitic pulmonary eosinophilia. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27 (2): 171—184.
40. Feldman G. J., Parker H. W. Visceral larva migrans associated with the hypereosinophilic syndrome and the onset of severe asthma. Ann. Intern. Med. 1992; 116 (10): 838—840.
41. Savani D. M., Sharma O. P. Eosinophilic lung disease in the tropics. Clin. Chest Med. 2002; 23 (2): 377—396.
42. Ong R. K., Doyle R. L. Tropical pulmonary eosinophilia. Chest 1998; 113 (6): 1673—1679.
43. Pneumotox On Line. http://www.pneumotox.com.
44. Souza C. A., Müller N. L., Johkoh T., Akira M. Drug-induced eosinophilic pneumonia: high-resolution CT findings in 14 patients. Am. J. Roentgenol. 2006; 186 (2): 368—373.
45. Pietra G. G. Pathologic mechanisms of drug-induced lung disorders. J. Thorac. Imag. 1991; 6: 1—7.
46. Taniguchi M., Tsurikisawa N., Higashi N. et al. Treatment for Churg-Strauss syndrome: induction of remission and efficacy of intravenous immunoglobulin therapy. Allergol. Int. 2007; 56 (2): 97—103.
47. Masi A. T., Hunder G. G., Lie J. T. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis angiitis). Arthr. and Rheum. 1990; 33: 1094—1100.
48. Lanham J. G., Elkon K. B., Pusey C. D., Hughes G. R. Systemic vasculitis with asthma and eosinophilia: A clinical approach to the Churg-Strauss syndrome. Medicine [Baltimore] 1984; 63 (2): 65—81.
49. Shimbo J., Onodera O., Tanaka K., Tsuji S. Churg-Strauss syndrome and the leukotriene receptor antagonist pranlukast. Clin. Rheumatol. 2005; 24: 661—662.
50. Wechsler M. E., Garpestad E., Flier S. R. et al. Pulmonary infiltrates, eosinophilia, and cardiomyopathy following corticosteroid withdrawal in patients with asthma receiving zafirlukast. J.A.M.A. 1998; 279: 455—457.
51. Brown K. K. Pulmonary vasculitis. Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3 (1): 48—57.
52. Eustace J. A., Nadasdy T., Choi M. The Churg Strauss syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10 (9): 2048—2055.
53. Ozaki S. ANCA-associated vasculitis: diagnostic and therapeutic strategy. Allergology International 2007; 56: 87—96.
54. Fischer T. J., Daugherty C., Gushurst C. et al. Systemic vasculitis associated with eosinophilia and marked degranulation of tissue eosinophils. Pediatrics 1988; 82 (1): 69—75.
55. Olsen E. G., Spry C. J. Relation between eosinophilia and endomyocardial disease. Prog. Cardiovasc. Dis. 1985; 27 (4): 241—254.
56. Alonso-Ruiz A., Zea-Mendoza A. C., Salazar-Vallinas J. M. et al. Toxic oil syndrome: a syndrome with features overlapping those of various forms of scleroderma. Semin. Arthritis Rheum. 1986; 15 (3): 200—212.
57. Solomon J., Schwarz M. Drug-, toxin-, and radiation therapy-induced eosinophilic pneumonia. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27 (2): 192—197.
58. Насонов Е. Л., Штутман В. З., Гусева Н. Г. Синдром эозинофилии-миалгии в ревматологии. Клин. мед. 1994; 72 (2): 17—24.
59. Grangeia T. A., Schweller M., Paschoal I.A. et al. Acute respiratory failure as a manifestation of eosinophilia-myalgia syndrome associated with L-tryptophan intake. J. Bras. Pneumol. 2007; 33 (6): 747—751.
60. Di Biagio E., Sánchez-Borges M., Desenne J. J. et al. Eosinophilia in Hodgkin’s disease: a role for interleukin-5. Int. Arch. Allergy Immunol. 1996; 110 (3): 244—251.
61. Slungaard A., Ascensao J., Zanjani E., Jacob H. S. Pulmonary carcinoma with eosinophilia. Demonstration of a tumor-derived eosinophilopoietic factor. N. Engl. J. Med. 1983; 309 (13): 778—781.

Cited-By

Article Metrics

Refbacks

• There are currently no refbacks. 9/л (10 в ст. 9/л).

  Какой биоматериал можно использовать для исследования?

  Венозную, капиллярную кровь.

  Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь за сутки перед сдачей крови.
  • Не принимать пищу за 2-3 часа до исследования (можно пить чистую негазированную воду).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить за 30 минут до исследования.

  Общая информация об исследовании

  Лейкоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Основная их функция – борьба с инфекцией, а также ответ на повреждение тканей.

  В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

  Лейкоциты образуются из стволовых клеток костного мозга. Они живут недолго, поэтому происходит их постоянное обновление. Продукция лейкоцитов в костном мозге возрастает в ответ на любое повреждение тканей, это часть нормального воспалительного ответа. Разные типы лейкоцитов имеют несколько разные функции, однако они способны к координированным взаимодействиям путем «общения» с использованием определенных веществ – цитокинов.

  Долгое время лейкоцитарную формулу высчитывали вручную, однако современные анализаторы позволяют гораздо точнее проводить исследование в автоматическом режиме (врач смотрит 100-200 клеток, анализатор – несколько тысяч). Если анализатором определяются атипичные формы клеток либо выявляются значительные отклонения от референсных значений, то лейкоцитарная формула дополняется микроскопическим исследованием мазка крови, который позволяет диагностировать некоторые заболевания, такие как, например, инфекционный мононуклеоз, определить степень тяжести инфекционного процесса, описать тип выявленных атипичных клеток при лейкозе.

  Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с инфекцией и первыми появляются в месте повреждения тканей. Нейтрофилы имеют ядро, разделенное на несколько сегментов, поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или полиморфноядерными лейкоцитами. Эти названия, однако, относятся только к зрелым нейтрофилам. Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

  В очаге инфекции нейтрофилы окружают бактерии и ликвидируют их путем фагоцитоза.

  Лимфоциты – одно из важнейших звеньев иммунной системы, они имеют большое значение в уничтожении вирусов и борьбе с хронической инфекцией. Существует два вида лимфоцитов – Т и В (в лейкоцитарной формуле подсчета видов лейкоцитов по отдельности нет). B-лимфоциты вырабатывают антитела – специальные белки, которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших. Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и моноцитов, которые убивают их. Т-лимфоциты способны разрушать зараженные клетки и препятствовать распространению инфекции. Также они распознают и уничтожают раковые клетки.

  Моноцитов в организме не очень много, однако они осуществляют крайне важную функцию. После непродолжительной циркуляции в кровяном русле (20-40 часов) они перемещаются в ткани, где превращаются в макрофаги. Макрофаги способны уничтожать клетки, так же как нейтрофилы, и держать на своей поверхности чужеродные белки, на которые  реагируют лимфоциты. Они играют роль в поддержании воспаления при некоторых хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

  Эозинофилов в крови содержится небольшое количество, они тоже способны к фагоцитозу, однако в основном играют другую роль – борются с паразитами, а также принимают активное участие в аллергических реакциях.

  Базофилов в крови также немного. Они перемещаются в ткани, где превращаются в тучные клетки. Когда они активируются, из них выделяется гистамин, обусловливающий симптомы аллергии (зуд, жжение, покраснение).

  Для чего используется исследование?

  • Для оценки способности организма противостоять инфекции.
  • Для определения степени выраженности аллергии, а также наличия в организме паразитов.
  • Для выявления неблагоприятного воздействия некоторых лекарственных препаратов.
  • Для оценки иммунного ответа на вирусные инфекции.
  • Для дифференциальной диагностики лейкозов и для оценки эффективности их лечения.
  • Для контроля за воздействием на организм химиотерапии.

  Когда назначается исследование?

  • Совместно с общим анализом крови при плановых медицинских осмотрах, подготовке к хирургическому вмешательству.
  • При инфекционном заболевании (или подозрении на него).
  • Если есть подозрение на воспаление, аллергическое заболевание или заражение паразитами.
  • При назначении некоторых лекарственных препаратов.
  • При лейкозах.
  • При контроле за различными заболеваниями.

  Что означают результаты?

  Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов. Если оно отклоняется от нормы, то ориентирование на процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле может приводить к ошибочным заключениям. В этих ситуациях оценка производится на основании абсолютного количества каждого вида клеток (в литре – 10¹²/л – или микролитре – 10⁹/л). Увеличение или уменьшение количества какой-либо популяции клеток обозначается как «нейтрофилез» и «нейтропения», «лимфоцитоз» и «лимфопения», «моноцитоз» и «моноцитопения» и т. д.

  Референсные значения

  Лейкоциты

  Возраст	Референсные значения
  Меньше 1 года	6 — 17,5 *10^9/л
  1-2 года	6 — 17 *10^9/л
  2-4 года	5,5 — 15,5 *10^9/л
  4-6 лет	5 — 14,5 *10^9/л
  6-10 лет	4,5 — 13,5 *10^9/л
  10-16 лет	4,5 — 13 *10^9/л
  Больше 16 лет	4 — 10 *10^9/л

  Нейтрофилы

  Возраст	Референсные значения
  Меньше 1 года	1,5 — 8,5 *10^9/л
  1-2 года	1,5 — 8,5 *10^9/л
  2-4 года	1,5 — 8,5 *10^9/л
  4-6 лет	1,5 — 8 *10^9/л
  6-8 лет	1,5 — 8 *10^9/л
  8-10 лет	1,8 — 8 *10^9/л
  10-16 лет	1,8 — 8 *10^9/л
  Больше 16 лет	1,8 — 7,7 *10^9/л

  Нейтрофилы, %

  Возраст	Референсные значения
  Меньше 1 года	16 — 45  %
  1-2 года	28 — 48  %
  2-4 года	32 — 55  %
  4-6 лет	32 — 58  %
  6-8 лет	38 — 60  %
  8-10 лет	41 — 60  %
  10-16 лет	43 — 60  %
  Больше 16 лет	47 — 72  %

  Чаще всего уровень нейтрофилов повышен при острых бактериальных и грибковых инфекциях. 9/л

  Лимфоциты, %

  Возраст	Референсные значения
  Меньше 1 года	45 — 75 %
  1-2 года	37 — 60  %
  2-4 года	33 — 55  %
  4-6 лет	33 — 50  %
  6-8 лет	30 — 50  %
  8-10 лет	30 — 46  %
  10-16 лет	30 — 45  %
  Больше 16 лет	19 — 37  %

  Причины повышенного уровня лимфоцитов:

  • инфекционный мононуклеоз и другие вирусные инфекции (цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа, токсоплазмоз),
  • некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, коклюш),
  • онкологические заболевания костного мозга (хронический лимфолейкоз) и лимфоузлов (неходжкинская лимфома). 9/л.

    Базофилы, %: 0 — 1,2 %.

    Увеличение содержания базофилов встречается редко: при онкологических заболеваниях костного мозга и лимфоузлов, истинной полицитемии, аллергических заболеваниях.

    Уменьшаться количество базофилов может при острой фазе инфекции, гипертиреозе, длительной терапии кортикостероидами (преднизолоном).

     Скачать пример результата

    Также рекомендуется

    Кто назначает исследование?

    Врач общей практики, терапевт, педиатр, хирург, инфекционист, гематолог, гинеколог, уролог.

    Городская клиническая больница №31 — Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть II. Хронические миелопролиферативные заболевания. (страница 6)

    Страница 6 из 11

    Гиперэозинофильный синдром (синдром Леффлера II)

    Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) – болезнь, при которой в крови увеличивается количество клеток-эозинофилов, в той или иной степени повреждающих внутренние органы. На медицинском языке небольшое повышение эозинофилов называется «эозинофилия», а значительное – «гиперэозинофилия».

    Здоровые эозинофилы (эозинофильные гранулоциты) – одна из иммунных, то есть защитных, сил организма. Они играют особенную роль в борьбе человека с болезнями, с паразитами, а также при аллергии, участвуют в общем управлении и связи  всех звеньев иммунной системы. Свое название они получили, потому что хорошо окрашиваются краской-эозином. При большом увеличении в этих клетках  можно увидеть мелкие гранулы, в которых эозинофилы «хранят» запас очень активных химических веществ.

    Эозинофилия, которая возникает как ответ организма на некоторые инфекции, болезни крови, болезни суставов, называется вторичной, или реактивной. При такой реакции организма повышение эозинофилов в крови безопасно в отличии от гиперэозинофильного синдрома. Гиперэозинофильный синдром отличается от реактивных (вторичных) эозинофилий тем, что при этом заболевании в кровь постоянно поступает слишком много химических защитных веществ, и поэтому страдают внутренние органы: кишечник, сердце, легкие и другие. Бывает, что больные ГЭС жалуются на случаи «странной» нехватки воздуха, диарею, отеки, необъяснимую слабость, потливость, сыпь. Пациенты могут ощущать тяжесть в подреберьях, потому что увеличены печень или селезенка, в которых оседают опухолевые клетки. Со временем ГЭС может переходить в лимфому или острый лейкоз.

    Диагноз

    Диагноз «ГЭС» ставят, если у пациента длительно повышены эозинофилы крови и поражены внутренние органы. Очень важно при постановке диагноза исключить другие причины, которые могут привести к похожим изменениям крови (астму, более частые миелопролиферативные болезни крови и другие), поэтому пациента всесторонне обследуют: делают гистологическое, цитологическое и цитогенетическое исследования костного мозга. Могут потребоваться компьютерная томография и другие специальные анализы. Как правило, при ГЭС типичных изменений в генах не выявляют, хотя при выполнении цитогенетического исследования могут быть найдены некоторые поломки. Обнаружить изменения тех или иных генов очень трудно, но если их находят, то это влияет на выбор лечения.

    Лечение

    В настоящее время общепринятым методом лечения ГЭС является назначение лекарств, постоянный прием которых останавливает размножение больных клеток, и такие лекарства оказывают минимальное нежелательное побочное действие. Самочувствие пациента улучшается. Если со временем болезнь переходит в лимфому или острый лейкоз, то их лечат по схемам острых лейкозов или лимфом. Молодых пациентов врачи стараются вылечить с помощью пересадки стволовых (материнских) клеток крови.

     

    причины, что это значит, норма

    В лейкоцитарном составе крови есть клетки, отвечающие за реакцию организма на проникновение в него чужеродных микроорганизмов или вредных веществ. Поэтому в случае, если у ребенка повышены эозинофилы, врач обязательно должен выявить причину, вызвавшую такое отклонение.

    Роль в организме

    Эозинофилами называется разновидность гранулоцитов, вырабатываемая костным мозгом для борьбы с токсинами, инородными микроорганизмами или продуктами их распада.

    Свое название клетки получили из-за способности поглощать краситель эозин, который и определяет цвет данного типа телец крови. Эти клетки не окрашиваются при лабораторном исследовании основными красителями, как базофилы.

    Из костного мозга они по кровяным капиллярам разносятся по тканям организма, преимущественно скапливаясь в легких, системе ЖКТ.

    Основные задачи данных клеток в детском организме следующие:

    • перемещаются к найденному агенту,
    • проникают сквозь стенки сосудов в ткани,
    • поглощают частицы инородных микроорганизмов или вредных веществ,
    • связывают или поглощают гистамин, но при необходимости высвобождают его, как и базофилы, проявляя про-аллергическое или анти-аллергическое действие,
    • выделяют ферменты, способные разрушать оболочку проникших в организм паразитов,
    • участвуют в выработке биологически активных веществ.

    Норма

    Исследование крови позволяет определить абсолютный или относительный показатель количества данного вида лейкоцитов.

    Норма эозинофилов у детей в абсолютном выражении должна составлять:

    • малыши от рождения до года 0,05-0,4 Гг/л (Гига грамм/литр),
    • дети от года до 6 лет 0,02-0,3 Гг/л,
    • дети старше 6 лет и взрослые 0,02-0,5 Гг/л.

    Однако чаще всего лабораторный анализ показывает количество эозинофилов в крови у ребенка по отношению к другим лейкоцитам, то есть относительное значение.

    Его норма у детей разных возрастов должна находиться в следующих пределах:

    • дети до 2 недель 1-6%,
    • дети до 1 года 1-5%,
    • 1-2 года 1-7%,
    • от 2 до 5 лет 1-6%,
    • 5-15 лет 1-4%,
    • старше 15 лет 0,5-5%.

    На эозинофильный состав крови сильно влияет время отбора крови для исследования и правильная подготовка к сдаче анализа. Повышение эозинофилов в крови отмечается в ночное время, когда надпочечники интенсивно вырабатывают гормоны.

    Поэтому общепринятые нормы учитывают лейкоцитарный состав крови для среднестатистического человека, который сдал кровь в утренние часы.

    На уровень эозинофилов в крови также влияет менструальный курс у женщин. Увеличение количества прогестерона, достигающее пика в момент овуляции, снижает количество данных клеток. Данное свойство организма позволило создать тест для определения дня овуляции, что очень важно для женщин, планирующих беременность.

    Отклонения от норм

    К сожалению, анализ не всегда показывает нормальный уровень различных видов лейкоцитов в крови. Какие причины могут вызывать отклонение числа эозинофилов от нормы, и о чем расшифровка расскажет врачу?

    В редких случаях может наблюдаться снижение или даже полное отсутствие эозинофилов в крови. Такое состояние называется эозинопенией, оно может быть обусловлено врожденной особенностью организма или ослабленным иммунитетом.

    Иногда эозинофилы отсутствуют у детей с вирусными или бактериальными заболеваниями. Часто эозинофилы понижены у ребенка, перенесшего психоэмоциональное перенапряжение или чрезмерные физические нагрузки. Данные клетки могут полностью отсутствовать в лейкоцитограмме после перенесенных травм, ожогов или оперативного вмешательства.

    Эозинофилия

    На практике значительно чаще встречается состояние, при котором эозинофилы повышены, получившее медицинское название эозинофилия.

    Причины, из-за которых возникает эозинофилия у детей, разделяют на такие группы:

    • паразитарные инвазии,
    • аллергические реакции,
    • заболевания кровеносной системы,
    • кожные болезни,
    • аутоимунные заболевания,
    • эндокринные нарушения,
    • острая нехватка магния,
    • инфекционные заболевания.

    В зависимости от того, насколько повышены у ребенка эозинофилы, различают три стадии заболевания:

    • легкая — слегка повышенный уровень (до 10%), носит название реактивной или аллергической,
    • умеренная — уровень клеток увеличенный до 15%, характерна для заражений гельминтами,
    • тяжелая — высокий уровень эозинофилов, который превышает 15% и может достигать 50%, нередко сопровождается кислородным голоданием и изменениями во внутренних органах.

    При тяжелой стадии у ребенка обычно повышены моноциты.

    Высокое содержание эозинофилов и моноцитов обычно является реакцией на проникновение гельминтов или тяжелой инфекции.

    Нарушения работы костного мозга могут привести к состоянию, при котором будут повышены эритроциты и эозинофилы одновременно. В таком случае следует провести диагностику системы кроветворения.

    Если на фоне эозинофилии у малыша повышены базофилы, то его следует показать врачу-аллергологу.

    Зная, почему может повышаться уровень эозинофилов в анализе ребенка, родители смогут следить за эффективностью назначенной педиатром терапии и понимать природу тех или иных назначений. По мере устранения основной патологии со временем нормализуется и лейкоцитарная формула крови малыша.

    Вконтакте

    Facebook

    Twitter

    Google+

    Одноклассники

    Эозинофилия: что это значит?

    Перейти к:

    Выберите раздел статьи … Другой член дифференциала Слишком много хорошего?

    Джеффри Дж. Аулетта, доктор медицины, и Сьюзан Б. Шурин, доктор медицины

    Эозинофил может либо усиливать, либо подавлять иммунную функцию, и это связано с широким спектром заболеваний. Неудивительно, что открытие эозинофилии часто заставляет педиатров ломать голову.

    Попробуйте свои силы в разгадывании тайны эозинофилов, которая заключается в их уникальной структуре и ассоциации с различными клиническими заболеваниями. У каждого пациента в следующих клинических сценариях есть дифференциал лейкоцитов с 20% эозинофилов. Как вы думаете, является ли основной процесс опухолевым, инфекционным или иммунологическим?

    Случай 1: У шестимесячного мальчика тяжелая экзема, кровотечение из носа и влажный кашель. Медицинский осмотр показывает рост и вес ниже пятого процентиля, чистые выделения из носа и разбросанные петехии на голове и груди. Его общее количество лейкоцитов составляет 4500 клеток / мкл с 75% нейтрофилов, 5% лимфоцитов и 20% эозинофилов. Его гемоглобин составляет 9,8 г / дл, а количество тромбоцитов — 47 000 / мкл.

    Случай 2: Девушка-подросток жалуется на спазмы в животе и диарею. Недавно она вернулась из поездки в Северную Каролину со своей молодежной группой, чтобы помочь пострадавшим от наводнения во время недавнего урагана. Она утверждает, что пила только воду в бутылках и ела тщательно приготовленную пищу. Однако несколько раз ей приходилось преодолевать паводки.Ее медицинский осмотр показал, что у женщины с умеренным дискомфортом есть кожные кожные зудящие поражения педалей и перианальной области.

    Случай 3: У 8-летнего мальчика перемежающаяся лихорадка, которая началась месяц назад. В последнее время у него был достаточно сильный ночной пот, чтобы полностью пропитать его постельное белье. После медицинского осмотра перед лагерем шесть месяцев назад он похудел на семь фунтов. Его текущее медицинское обследование выявило переполнение левой надключичной области и твердый левый подмышечный лимфатический узел размером 3 х 3 см.Его общее количество лейкоцитов составляет 5 500 клеток / мкл с 42% нейтрофилов, 35% лимфоцитов, 3% моноцитов и 20% эозинофилов. Его гемоглобин составляет 11,2 г / дл, а его тромбоциты — 585 000 / мкл.

    Правильные категории и вероятные диагнозы указаны в рамке в конце статьи.

    Другой член дифференциала

    Хотя его присутствие само по себе редко является диагностическим, эозинофилия может служить предвестником болезни. Определение физиологической роли эозинофила открыло дверь для понимания его присутствия при определенных заболеваниях.

    Эозинофил имеет двулопастное ядро ​​с цитоплазмой, содержащей специфические гранулы, которые сильно окрашиваются кислотными красителями (см. Рисунок 1). В отличие от нейтрофилов, которые имеют как первичные, так и вторичные (специфические) гранулы, эозинофилы имеют единственную гранулу. Его кристаллоидное ядро ​​окружено матрицей, содержащей ферменты и цитокины, ответственные за действия клетки. Ядро состоит из основного основного белка, цитотоксического белка. Окружающий матрикс содержит пероксидазу эозинофилов, фермент, сходный по функциям с миелопероксидазой в первичных гранулах нейтрофилов.Другое содержимое гранул включает катионные белки эозинофилов, активаторы фактора Хагемана и плазмин, а также нейротоксин, происходящий из эозинофилов, воспалительный медиатор повреждения центральной и периферической нервной ткани. В совокупности эти ферменты ответственны за тканевые эффекты эозинофилов.

    Как и другие гранулоциты, эозинофил происходит из недифференцированной стволовой клетки, на которую влияют специфические гемопоэтические факторы роста в костном мозге, особенно интерлейкин-5 (IL-5).После выхода из костного мозга эозинофилы быстро локализуются в определенных периферических тканях, включая легкие, кожу и желудочно-кишечный тракт. Интересно, что уровень циркулирующих эозинофилов обратно пропорционален суточным колебаниям кортизола; он ниже утром и выше вечером. Таким образом, пациенты с болезнью Аддисона могут иметь вторичную эозинофилию по отношению к дефициту кортизона.

    Широкий спектр стимулов способен активировать эозинофилы. К ним относятся продукты тромбоцитов, такие как лейкотриены и фактор активации тромбоцитов (PAF), цитокины или хемокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины, и гуморальные опсонины, такие как C5a и IgE.Повторяющееся или продолжительное воздействие антигена, которое вызывает немедленные (опосредованные IgE) и замедленные (опосредованные Т-клетками) реакции гиперчувствительности, наиболее эффективно стимулирует продукцию и функцию эозинофилов.

    В зависимости от факторов хозяина и активации хемокинов, эозинофил претерпевает фенотипические и функциональные изменения, которые позволяют ему действовать как иммуноусиливающая или иммунодепрессивная клетка. «Активированные» эозинофилы менее плотны, имеют более высокие скорости поглощения и метаболизма глюкозы и генерируют больше активных форм кислорода, чем «покоящиеся» эозинофилы. Таким образом, основная функция цитотоксичности эозинофилов, особенно против гельминтозов, требует близкого соприкосновения клеточной поверхности с клеткой-мишенью, что приводит к внеклеточному высвобождению активных форм кислорода. Дополнительная, но менее эффективная функция эозинофилов — фагоцитоз бактерий, дрожжей и простейших.

    Слишком много хорошего?

    Двойная природа эозинофила является ключом к его роли в заболеваниях человека. Цитокины, высвобождаемые из эозинофилов, не только защищают хозяина от вторжения патогенов, но также могут способствовать воспалению, вызывая повреждение тканей из-за фиброза и окислительных метаболитов.Нарушение этого хрупкого баланса может быть причиной того, что эозинофилия является проявлением основного иммунодефицитного состояния; эта возможность находится в центре внимания текущих исследований.

    Эозинофилию можно определить как по процентному, так и по абсолютному количеству циркулирующих клеток. Обычно менее 5% циркулирующих гранулоцитов составляют эозинофилы. Эозинофилия от легкой до умеренной, а также выраженная или тяжелая эозинофилия определяется как от 5% до 15% (от 0,7 до 5 x 10 ⁹ клеток / л) и более 20% (5 x 10 ⁹ клеток / л) циркулирующих гранулоцитов, соответственно. .

    Хотя спектр заболеваний, связанных с эозинофилией периферической крови, обширен (Таблица 1), наиболее распространены аллергические / иммунологические, инфекционные и злокачественные процессы.

    ТАБЛИЦА 1

    Причины детской эозинофилии

    Аллергия / иммунология
    Аллергический риноконъюнктивит
    Синдром повышенного IgE
    Дефицит IgA
    Ревматологические нарушения (например, ревматоидный аллергический артрит

    * Переносный синдром
    )
    

    Дерматология и соединительная ткань
    Поражения соединительной ткани (e.g., узелковый полиартериит)
    Экзема, атопический дерматит *
    Эозинофильный дерматит
    Эозинофильный фасциит
    Эксфолиативный дерматит
    Крапивница

    Гастроинтестинальный
    Аллергический колит
    Эозинофильный аллергический гастроэнтерит

    Милькопатический энтеропатит

    Гепатроэнтерит 978 Ятрогенный
    Диализ
    Идиосинкразические лекарственные реакции *
    Пострадиационный

    Инфекционный
    Паразитарный *
    Аскаридоз
    Кожный / висцеральный мигрант личинок
    Филяриоз
    Шистосомоз
    Стронгилоидоз
    Эпарапситоз
    Эпарапситоз
    Эпаразитоз
    Эпарапситоз
    g. , Aspergillus )
    Вирус иммунодефицита человека
    Туберкулез

    Злокачественная опухоль
    Хроническая реакция «трансплантат против хозяина»
    Эозинофильная лейкемия
    Ходжкинская и неходжкинская лимфома *

    02000300030003000300030003 бронхолегочный аспергиллез

    
    Астма *
    Эозинофильная пневмония
    Гиперчувствительный пневмонит
    Синдром Леффлера

    Аллергические и иммунологические расстройства

    Эозинофилия связана с рядом аллергических или иммунологических состояний и нарушений.

    Аллергия. Атопические заболевания являются наиболее частой причиной эозинофилии у детей Северной Америки. Аллергия и сенная лихорадка приводят к умеренному или умеренному увеличению периферических эозинофилов. Сосредоточение внимания на подстрекательстве и подстрекательстве к воздействию окружающей среды обычно выявляет диагноз; тем не менее, обнаружение большого количества эозинофилов в выделениях из носа может подтвердить это.

    Дерматология и соединительная ткань. Крапивница, экзема и атопический дерматит — наиболее распространенные дерматологические состояния, связанные с эозинофилией.Для постановки этого клинического диагноза обычно достаточно типичных исторических и физических особенностей. Более серьезные дерматологические заболевания, такие как буллезный пемфигоид, у детей встречаются редко.

    Заболевания соединительной ткани, хотя и нечастые, также следует учитывать. Например, узелковый полиартериит с лихорадкой, потерей веса, абдоминальной и скелетно-мышечной болью и периферической эозинофилией от легкой до умеренной обычно ошибочно диагностируется клинически как трихинеллез. Необходима тканевая диагностика, демонстрирующая периваскулярную эозинофильную инфильтрацию.

    Заболевания желудочно-кишечного тракта. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта обычно проявляются болью в животе, диареей, периферической эозинофилией или эозинофильной инфильтрацией биопсированной ткани. Возраст больных варьируется от младенческого (аллергия на молочный белок) до подросткового возраста (эозинофильный гастроэнтерит). Определенные пищевые проблемы обычно вызывают очевидные симптомы.

    Ятрогенный. Наиболее частой ятрогенной причиной эозинофилии является воздействие идиосинкразии.Любой препарат может вызвать эозинофилию; не было показано, что какое-либо конкретное свойство лекарств вызывает ответ. Кроме того, атопический анамнез не обязательно предрасполагает человека к эозинофильной лекарственной реакции. Конечно, лекарственная аллергия имеет широкий спектр клинических проявлений, и эозинофилия — лишь одна из возможных причин.

    Терапия интерлейкином-2 (IL-2) и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF) может вызвать выраженную эозинофилию за счет высвобождения цитокинов и последующей активации эозинофилов.Другие ятрогенные ассоциации с эозинофилией включают облучение и диализ.

    Иммунодефицит. Эозинофилия также может быть связана с синдромами иммунодефицита. Обычно эти нарушения связаны с нарушением регуляции Т-клеток, что вызывает аутоиммунные явления. Диагностическими являются наличие в анамнезе редких или повторяющихся инфекций и лабораторное обследование, которое показывает отклоняющиеся уровни циркулирующих гуморальных или клеточных компонентов. Также полезны физические данные о патологических лицах, как при синдроме повышенного IgE, кожных проявлениях, как при синдроме Вискотта-Олдрича, или врожденных аномалиях, как при синдроме Фанкони.

    Хроническая реакция «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток является основным приобретенным иммунодефицитным состоянием, связанным с эозинофилией. Посттрансплантационная эозинофилия может указывать на хроническую реакцию «трансплантат против хозяина» и должна вызывать поиск повреждений органов, таких как холестатическая болезнь печени, синдром сухого глаза и облитерирующий легочный бронхиолит.

    Респираторный. Астма — наиболее распространенное респираторное заболевание, связанное с эозинофилией.Более высокое количество эозинофилов наблюдается при внутренней и внешней астме, хотя нет корреляции между клиническими легочными симптомами или функцией и уровнем эозинофилии.

    Легочный эозинофильный синдром (синдром Леффлера) — широкий термин, охватывающий клинические состояния, характеризующиеся респираторными симптомами, легочными инфильтратами и эозинофилией. Общие респираторные триггеры — это профессиональные и экологические раздражители и аллергены. Аллергический бронхолегочный аспергиллез, иммунологическое заболевание, связанное с хроническим заболеванием легких, проявляется лихорадкой и продуктивным кашлем.Лабораторные данные включают эозинофилию, повышенный уровень IgE и положительную мокроту на Aspergillus fumigatus или его антитела.

    Инфекция

    Инфекционными организмами, которые с наибольшей вероятностью вызывают эозинофилию, являются гельминты, простейшие, грибы и некоторые вирусы и бактерии (таблица 2). Паразитарные инфекции, особенно гельминты, являются наиболее частой причиной эозинофилии во всем мире.

    ТАБЛИЦА 2

    Инфекции, связанные с эозинофилией

    Гельминты

    Ascaris lumbricoides

    Brugia, Wuchereria разновидности

    3Schralis

    3

    Necator3

    Necator3 americanus

    Toxocara вида

    Trichinella spiralis

    Аскаридоз *

    Филяриоз *

    Анкилостомоз *

    Шистосомоз

    Ларголоидоз

    *

    0002
    0002 Ларгилоидоз
    0002
    0002
    0002
    0002
    00030002 Ларгилоидоз
    000

    Плазмодий вида

    Pneumocystis carinii

    Sarcoptes scabiei

    Toxoplasma gondii

    Малярия

    Пневмония 9000 3

    Чесотка

    Токсоплазмоз

    Грибки

    Aspergillus fumigatus

    Coccidioides immitis

    Вирус аллергического бронхолегочного типа

    9000 9000 9000 Вирус иммунодефицита человека

    000 9000 9000 Вирус иммунодефицита
    000 9000 Вирус 921 9000 9000 9000 Вирус иммунодефицита человека 9000

    Мононуклеоз

    СПИД

    Бактерии

    Mycobacterium tuberculosis

    Туберкулез

    * Часто ассоциируется с эозинофилией

    Эозинофилия не является признаком константных инфекций. Его присутствие связано с жизненным циклом паразита. Паразиты с циклами миграции тканей вызывают наибольший эозинофильный ответ, в то время как внутрипросветные или инцистированные паразиты не вызывают. Интересно, что у путешественников более высокая эозинофильная реакция на паразитарную инфекцию, чем у жителей той или иной местности.

    Грибковые инфекции, особенно аспергиллез и кокцидиоидомикоз, не являются паразитарными инфекциями, связанными с эозинофилией. Как правило, бактериальные и вирусные инфекции вызывают эозинопению.Стрептококковые инфекции, опосредованные токсинами, такие как скарлатина и вирус Эпштейна-Барра, являются исключением, иногда вызывая легкую эозинофилию.

    Злокачественные заболевания

    Многие злокачественные новообразования, включая лимфому Ходжкина и неходжкинскую лимфому, а также острый лимфобластный лейкоз, связаны с эозинофилией. И Т-лимфобласты, и клетки Рида-Штернберга могут продуцировать IL-3, IL-5 и GM-CSF. Местная продукция IL-5 при болезни Ходжкина ответственна за выраженную эозинофилию лимфатических узлов, особенно при болезни смешанной клеточности.Повышенный уровень периферических эозинофилов может предвещать метастазирование и рецидив, а также указывать на плохой прогноз при некоторых злокачественных заболеваниях.

    Эозинофильный лейкоз — редкое заболевание, характеризующееся прогрессирующей анемией, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и повышенным содержанием эозинофилов, которые проявляются аномальной грануляцией в периферической крови и костном мозге. С проявлением и терапевтическим ответом на химиотерапию, аналогичным острому миелогенному лейкозу, эозинофильный лейкоз был включен как специфическая подгруппа острого миеломоноцитарного лейкоза, называемая M4Eo.Считается, что за создание этого злокачественного фенотипа отвечает уникальная хромосомная транслокация с участием хромосомы 16.

    Миелодиспластические синдромы и злокачественный гистиоцитоз — это другие лимфопролиферативные заболевания, связанные с эозинофилией. Наиболее распространенным детским новообразованием, при котором увеличивается эозинофилия тканей, является эозинофильная гранулема или гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Пациенты с системными формами гистиоцитоза клеток Лангерганса (такими как болезнь Леттерера-Сиве) могут иметь эозинофилию периферической крови, хотя эозинофилия тканей и костного мозга обычно более выражена.

    Идиопатические расстройства

    Часто причина эозинофилии неизвестна. Наиболее ярким примером является гиперэозинофильный синдром. Редко у детей этот синдром диагностируется по трем клиническим критериям: эозинофилия> 1,5 x 10 ⁹ клеток / л в течение как минимум шести месяцев; эозинофильное воспаление и инфильтрация органов, особенно печени, селезенки, кожи и сердца; и отсутствие какой-либо известной причины эозинофилии. Пациенты, как правило, мужчины, умирают от сердечно-легочной дисфункции, вызванной фиброзом и тромбозом.Этот синдром отличается от эозинофильного лейкоза тем, что у пациентов с лейкозом наблюдаются аномальные эозинофильные грануляции, миелобласты в костном мозге и клиническое течение, включая анемию, тромбоцитопению или другие признаки, свидетельствующие о недостаточности костного мозга.

    Идиопатическая эозинофилия может быть вызвана выработкой IL-5 аномальными клонами Т-клеток. Чтобы охарактеризовать этот процесс, необходимо исследовать кровь с помощью проточной цитометрии. Этот метод может идентифицировать увеличенный клон Т-клеток, а также перестройку рецепторного гена внутри Т-клеток.Эритродермия была наиболее последовательным клиническим обнаружением. Ни IgE, ни количество лимфоцитов не повышаются при этом синдроме.

    Недоношенные дети обычно имеют повышенное количество эозинофилов, возможно, потому, что чужеродный белок абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Кроме того, эти пациенты часто принимают лекарства и страдают грибковыми инфекциями, которые, как известно, связаны с эозинофилией.

    Тщательная оценка

    Поскольку эозинофилия связана с таким длинным и разнообразным списком заболеваний, необходим практический подход к оценке. Подробный анамнез поможет педиатру адаптировать лабораторное обследование. Очень важно узнать о заболеваниях, связанных с атопией, диете, воздействии лекарств и недавних поездках. При физикальном обследовании следует проводить тщательный анализ систем, уделяя особое внимание дыхательной системе, коже, лимфатическим узлам и брюшной полости.

    Целенаправленное лабораторное обследование обычно предполагает анамнез и физикальное обследование. Если эозинофилия присутствует без очевидной причины, необходимо провести следующие тесты:

    • исследование кала на яйца и паразиты
    • серологическое обследование на паразитов, не обнаруживаемых при исследовании кала, например, Toxocara canis
    • атопия и туберкулиновое тестирование

    Требуются повторные лабораторные анализы, включая серийный анализ крови и исследования кала.Раз в два месяца дифференциация гранулоцитов позволяет контролировать эозинофилию в сыворотке крови, в то время как требуется не менее трех образцов стула для обеспечения изоляции паразитов. Могут быть полезны дальнейшие оценки функции печени и почек, количественные иммуноглобулины и скорость оседания эритроцитов. Если значительная эозинофилия сохраняется через два месяца, требуется более обширное обследование, включая направление к детскому гематологу.

    Подводя итоги

    Эозинофилия связана с огромным количеством детских болезней.Наиболее распространены в Северной Америке атопические заболевания — аллергия и астма. Наиболее распространенным во всем мире является заражение паразитами. Тремя причинами выраженной эозинофилии являются паразиты, злокачественные новообразования и гиперэозинофильный синдром.

    Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование являются основой для успешной оценки детской эозинофилии. Лечение заболеваний, связанных с эозинофилией, улучшится, когда будущие исследования смогут точно определить роль эозинофилов в этих процессах.

    Ответы на клинические сценарии:

    (1) Immunologic. Мужской пол, молодой возраст, экзема, тромбоцитопения и лимфопения предполагают синдром Вискотта-Олдрича. (2) Инфекционный. Подозрительно на стронгилоидоз. При исследовании кала или аспирата двенадцатиперстной кишки могут быть обнаружены характерные личинки. (3) Неопластический. Вероятная лимфома, особенно болезнь Ходжкина из-за ночной потливости и эозинофилии.

    ПРЕДЛАГАЕМЫЕ ЧТЕНИЯ

    Коста Дж. Дж., Веллер П. Ф., Галли С. Дж.: Клетки аллергического ответа: тучные клетки, базофилы и эозинофилы. J Am Med Assoc 1997; 278 (22): 1815

    Dinauer MC: Система фагоцитов и нарушения гранулопоэза и функции гранулоцитов, в Натан Д.Г., Оркин С.Х. (ред.): Гематология младенчества и детства Натана и Оски. . Филадельфия, WB Saunders Company, 1998, стр. 889-967

    Мур Т.А., Nutman TB: Эозинофилия у возвращающегося путешественника. Infect Dis Clin North Am 1998; 12 (2): 503

    Rothenberg ME: Eosinophilia. N Engl J Med 1998; 338 (22): 1592

    Sanderson CJ: Интерлейкин-5, эозинофилы и болезнь. Кровь 1992; 79 (12): 3101

    Саймон Х.У., Плотц С.Г., Даммер Р. и др.: Аномальные клоны Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-5 при идиопатической эозинофилии. N Engl J Med 1999; 341: 1112

    Venge P: Гранулоциты эозинофилов при аллергическом воспалении. Pediatr Allergy Immunol 1993; 4 (приложение 4): 19

    Веллер П.Ф., Бублей Г.Дж.: Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Кровь 1994; 83 (10): 2759

    DR. АУЛЕТТА — научный сотрудник отделения детской гематологии / онкологии и инфекционных заболеваний, Rainbow Babies and Children’s Hospital, Кливленд, Огайо.

    ДР. ШУРИН — профессор кафедры педиатрии Университета Кейс Вестерн Резерв и заведующий отделением детской гематологии / онкологии в детской и детской больнице «Радуга».

    Сьюзан Шурин, Джеффри Аулетта. Эозинофилия: что это значит ?.

    Современная педиатрия

    2000; 6: 61.

    Подход к оценке стойкой гиперэозинофилии у детей

    Front Immunol. 2018; 9: 1944.

    Отделение аллергии и иммунологии, Отделение педиатрии, Медицинский центр Детской больницы Цинциннати, Медицинский колледж Университета Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

    Отредактировал: Жозиан Саббадини Невес, Федеральный университет Рио-де-Жанейро , Бразилия

    Рецензент: Оскар А.Haas, St. Anna Kinderkrebsforschung, Детский онкологический научно-исследовательский институт, Австрия; Меган Энн Купер, Вашингтонский университет в Сент-Луисе, США

    Эта статья была отправлена ​​в раздел «Молекулярный врожденный иммунитет» журнала «Границы в иммунологии»

    Поступила в редакцию 28 июня 2018 г .; Принято 7 августа 2018 г.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой.Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Гипереозинофилия (HE) в настоящее время определяется по абсолютному количеству эозинофилов (AEC) периферической крови ≥1 500 клеток / мкл. Хотя легкая эозинофилия крови (AEC 500–1500 клеток / мкл) наблюдается относительно часто в педиатрической популяции, стойкая HE встречается редко и требует дополнительной клинической оценки.В то время как клинические проявления и лежащая в их основе этиология HE у взрослых хорошо изучены, данных о HE у детей очень мало. Ограниченные данные позволяют предположить, что между HE взрослых и детей, вероятно, существует много общего, но между этими популяциями остаются некоторые важные различия. Оценка HE у детей может быть сложной задачей, учитывая широкий дифференциальный диагноз, который включает первичные гематологические нарушения и вторичную эозинофилию, при которых повышенные уровни эозинофилов распространяются болезненными состояниями, которые способствуют выработке эозинофилов и выживанию.В зависимости от основной этиологии клинические проявления могут варьироваться от доброкачественных, саморазрешающихся повышений AEC до опасных для жизни расстройств с потенциалом значительного повреждения органов-мишеней. Учитывая широкий дифференциальный диагноз ПЭ, по-прежнему важно систематически подходить к оценке необъяснимой ПЭ у детей. В этом обзоре будет обсуждаться дифференциальный диагноз для педиатрической HE с выделением этиологии, которая более распространена в педиатрической популяции. Кроме того, будет представлено краткое изложение эпидемиологии педиатрической HE с акцентом на некоторые различия, существующие между педиатрической HE и взрослой HE.Наконец, будет обсужден направленный подход к диагностической оценке детей с ПЭ.

    Ключевые слова: дети, эозинофилы, гиперэозинофилия, дифференциальный диагноз, эпидемиология, диагностическое тестирование

    Введение

    Эозинофилы — это окончательно дифференцированные гранулоциты, играющие важную роль в врожденной иммунной функции, ремоделировании и восстановлении тканей и патогенезе заболеваний (1). Уровень эозинофилов в периферическом кровообращении строго регулируется, при этом эозинофилы составляют лишь небольшую часть (обычно <5–6%) популяции циркулирующих лейкоцитов.Хотя обычно эозинофилы оцениваются в периферической крови, это в первую очередь клетки, обитающие в тканях (2). В нормальных гомеостатических условиях подавляющее большинство эозинофилов покидает кровообращение и мигрирует в определенные ткани, где они могут находиться в течение нескольких недель. Желудочно-кишечный тракт служит крупнейшим тканевым резервуаром для эозинофилов, где эти клетки обычно присутствуют в ткани слизистой оболочки от желудка до толстой кишки (3, 4). Эозинофилия, обозначаемая повышенным абсолютным количеством эозинофилов (AEC) в крови, может быть вызвана рядом важных болезненных состояний у детей и отражает баланс между производством эозинофилов в костном мозге, перемещением из костного мозга в ткани и эозинофилом. апоптоз.Преходящая эозинофилия относительно часто наблюдается в педиатрической популяции и, как правило, клинически незначительна. Однако пациенты с хронической (стойкой) эозинофилией могут иметь спектр клинических последствий, начиная от относительно доброкачественных заболеваний и заканчивая болезненными состояниями, связанными со значительной дисфункцией органов-мишеней и потенциально опасными для жизни последствиями. Определение основной патологии, распространяющей эозинофилию, является важным первым шагом в ведении педиатрической гиперэозинофилии (HE) для разработки соответствующей стратегии лечения.В этом обзоре мы обсудим дифференциальный диагноз HE у детей, сосредоточив внимание на этиологии, которая более распространена в педиатрической популяции, и на эпидемиологических различиях между детьми и взрослыми. Кроме того, мы представим направленный подход к диагностической оценке педиатрической ПЭ, выделив некоторые важные красные флажки, которые должны побудить медицинских работников проводить более интенсивное обследование.

    Терминология

    AEC представляет частоту циркулирующих эозинофилов в периферической крови (в клетках на микролитр [клетки / мкл]).Уровни эозинофилов в периферической крови варьируются в зависимости от возраста, при этом верхние пороговые значения выше у младенцев и детей ясельного возраста по сравнению с подростками и взрослыми (5–7). Однако для большинства детей старше 2 лет значение AEC> 700 клеток / мкл считается ненормально повышенным. Тяжесть эозинофилии условно классифицируется на легкую (AEC от верхнего предела нормы до 1500 клеток / мкл), среднюю (AEC 1500–5000 клеток / мкл) и тяжелую (AEC> 5000 клеток / мкл) (4, 8) . Эозинофилия может быть преходящей, эпизодической или стойкой (хронической). Термин HE был зарезервирован для пациентов с устойчивой эозинофилией крови от умеренной до тяжелой, определяемой как AEC крови ≥1 500 клеток / мкл, полученная как минимум в двух отдельных случаях (интервал ≥1 месяц), или выраженная эозинофилия ткани (4). Тканевый HE можно определить как процент эозинофилов, который превышает 20% от всех ядерных клеток в костном мозге или инфильтрацию ткани, которая считается обширной патологом (4). В ситуациях, когда эозинофилы непосредственно не наблюдаются в ткани, гистологические доказательства внеклеточного отложения гранулярных белков, происходящих из эозинофилов (например,основной основной белок, пероксидаза эозинофилов или нейротоксин, происходящий из эозинофилов) в ткани также можно использовать в качестве суррогатных маркеров тканевой эозинофилии (9). Наконец, термин гиперэозинофильный синдром (ГЭК) является обобщающим термином, описывающим гетерогенную группу расстройств, характеризующихся HE и свидетельствующими о повреждении или дисфункции органов-мишеней, непосредственно связанных с тканевой эозинофилией (10). С практической точки зрения по-прежнему важно признать клинически, что проявления эозинофилии со стороны органов-мишеней могут не проявляться при первом обнаружении HE, а у некоторых людей симптомы органной дисфункции развиваются спустя годы после первоначального проявления HE (11).

    Причины гиперэозинофилии у детей

    Основной дифференциальный диагноз ПЭ у детей аналогичен таковому у взрослых, за некоторыми заметными исключениями. Детская HE может быть связана с множеством основных этиологий, которые можно прагматично разделить на две основные категории (первичная и вторичная HE) на основе основных механизмов, управляющих экспансией эозинофилов (рисунок)

    Дифференциальный диагноз гиперэозинофилии (HE) у детей . Педиатрическая ПЭ может быть разделена на две основные категории (первичная и вторичная) на основе механизмов, лежащих в основе экспансии эозинофилов.Первичная HE возникает в результате аномалий миелоидных и стволовых клеток, которые способствуют размножению клона эозинофилов. Вторичный HE возникает в результате разнообразной группы болезненных состояний, которые стимулируют рост популяции эозинофилов за счет увеличения выработки эозинофилопоэтических цитокинов (IL-3, IL-5 и GM-CSF). АБЛА, аллергический бронхолегочный аспергиллез; ВИЧ, вирус иммунодефицита человека; НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты; ПЛАТЬЕ, лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами; EoE, эозинофильный эзофагит; ЭГИД, эозинофильное заболевание желудочно-кишечного тракта; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; STAT3, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3, DOCK8, выделитель цитокинеза 8; LRBA, липополисахарид-чувствительный-бежевый-подобный якорь; WAS — синдром Вискотта-Олдрича; IPEX, иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный синдром; АЛПС, аутоиммунный лимфопролиферативный синдром; ЭГПА, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом; СКВ, системная красная волчанка, РТПХ, трансплантат против.болезнь хозяина.

    Первичный (клональный) HE

    Первичный HE возникает в результате аномалий в компартменте костного мозга, которые способствуют размножению клона эозинофилов. При этих расстройствах эозинофилы представляют собой преобладающий тип клеток или одну из нескольких линий пролиферирующих клеток. Основные причины HE включают миелоидные новообразования и новообразования стволовых клеток, которые вместе сгруппированы в категорию миелопролиферативных HE / HES (M-HE или M-HES) (10). Эта группа расстройств включает как окончательные, так и предполагаемые эозинофильные миелопролиферативные новообразования, включая гематопоэтические новообразования с эозинофилией, возникающие в результате слияния генов или мутаций, приводящих к конститутивной активации онкогенных рецепторов тирозинкиназ, таких как PDGFRA, PDGFRB, лейстукеемия, лейстукемия, лейкоземия FGFR1. клеточный лейкоз, миелодиспластические синдромы и системный мастоцитоз.Первичные причины ПЭ составляют меньшинство случаев ПЭ у детей (12, 13).

    Вторичный (реактивный) HE

    Вторичный (или реактивный) HE возникает в результате болезненных состояний, которые стимулируют поликлональную экспансию эозинофилов, обычно за счет увеличения продукции цитокинов, таких как IL-3, IL-5 и GM-CSF, которые способствуют увеличение продукции и выживаемости эозинофилов (14). Большинство случаев педиатрической ПЭ имеют вторичную этиологию.

    Инфекция

    Нормальные иммунологические реакции на определенные инфекционные патогены остаются одной из наиболее частых причин вторичной ПЭ у детей во всем мире.В частности, инвазивные гельминтозные инфекции (стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, филяриоз, аскаридоз, токсокароз и трихинеллез) могут вызывать выраженную эозинофилию на ранних стадиях инфицирования, когда личинки мигрируют через ткани (15). Некоторые паразиты являются эндемическими во всем мире, и их следует учитывать у всех детей с эозинофилией, независимо от их путешествий или истории заражения. Например, Strongyloides stercoralis эндемичен в районах с жарким влажным климатом (включая юго-восток США) и может напрямую проникать через кожу при контакте с почвой или водой, загрязненной фекалиями человека (15).У этого паразита может быть длительный латентный период в годы между первоначальным воздействием и развитием симптомов, поэтому инфекцию можно легко пропустить, если врач не будет регулярно проверять эту инфекцию (16). Toxocara canis и cati (этиологические причины висцеральной мигрирующей личинки) также являются эндемичными во всем мире и могут попадать в организм с почвой или продуктами питания, загрязненными фекалиями собак или кошек (15). Токсокароз непропорционально сильно поражает педиатрическое население, особенно детей раннего возраста, учитывая их антисанитарные привычки при приеме пищи (15, 17, 18).Этого паразита следует рассматривать у любого маленького ребенка с HE, особенно если у ребенка в анамнезе есть pica, поскольку эти дети подвергаются повышенному риску проглатывания зараженной почвы (17, 18). Негельминтные инфекции также могут вызывать ПЭ у детей. Заражение чесоточным клещом следует рассматривать у детей с сопутствующей кожной зудящей сыпью (19). Грибковая этиология, включая аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), который наблюдается у детей с хроническими заболеваниями легких (астма, муковисцидоз), и диссеминированные инфекции кокцидиоидомикоза и гистоплазмоза, могут вызывать ПЭ (20–23).Наконец, ВИЧ — редкая причина HE в педиатрической популяции, и его следует рассматривать у пациентов с необъяснимой HE и факторами риска (24–26). Примечательно, что протозойные паразиты, которые часто поражают педиатрическую популяцию ( Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba ), как правило, не продуцируют периферическую HE (3, 15).

    Иммунные расстройства

    Атопическая болезнь (экзема, аллергический ринит, астма) является частой причиной легкой или умеренной эозинофилии в педиатрической популяции, и меньшая часть этих пациентов может соответствовать критериям HE.Однако наличие тяжелой стойкой эозинофилии (т.е. эозинофилов> 5000 / мкл) маловероятно вторично по отношению к атопии и требует дополнительной оценки по поводу другой этиологии. Важно отметить, что несколько синдромов иммунодефицита (дефицит преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 [STAT3], дефицит выделителя цитокинеза 8 [DOCK8], дефицит липополисахарид-зависимого бежевого якоря [LRBA], синдром Вискотта-Олдрича [WAS] и нарушение иммунной регуляции, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный [IPEX] синдром) в детском возрасте с атопией, повышенным уровнем IgE и эозинофилией периферической крови (27).Следовательно, у любого педиатрического пациента с HE и атопией должен быть получен тщательный инфекционный анамнез (с акцентом на частоту и этиологию инфекций). Другие иммунодефициты, которые могут проявляться при HE в педиатрической популяции, включают аутоиммунный лимфопролиферативный синдром (ALPS) и синдром Оменна, связанный с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (27).

    Гиперчувствительность к лекарствам

    Реакции гиперчувствительности к лекарствам также являются частой причиной ПЭ у детей. Антибиотики (особенно пенициллины, цефалоспорины и ванкомицин), НПВП и противоэпилептические препараты обычно считаются причинами эозинофилии, но почти любое лекарство, отпускаемое по рецепту или без рецепта, лечебное средство на травах или пищевая добавка может быть триггером (16, 28, 29).Временная взаимосвязь между началом приема препарата и развитием эозинофилии помогает идентифицировать лекарственную реакцию, хотя латентный период между воздействием препарата и эозинофилией может варьироваться от дней до месяцев. Примечательно, что лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS) является потенциально опасной для жизни реакцией системной гиперчувствительности, связанной с периферической ПЭ, которая обычно проявляется после латентного периода в 2-8 недель между воздействием лекарства и клиническими проявлениями (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, повышенные ферменты печени и болезненная кожная сыпь, которая может прогрессировать до эксфолиативного дерматита) (30).

    Желудочно-кишечные расстройства

    Эозинофильный эзофагит (EoE) также является частой причиной HE в детской возрастной группе. Этот диагноз часто можно пропустить, если не собрать соответствующий анамнез. Первичные симптомы EoE меняются с возрастом: у более молодых пациентов возникают трудности с кормлением, частая рвота, отказ от пищи / избирательное питание и нарушение нормального развития (31). По мере того, как эти дети становятся старше, жалобы на боли в животе и дисфагию усиливаются, и у подростков могут развиваться пищевые непроходимости.Другие первичные эозинофильные расстройства желудочно-кишечного тракта (эозинофильные желудочно-кишечные заболевания) также могут вызывать HE у детей, хотя эти расстройства встречаются реже, чем EoE. Кроме того, воспалительное заболевание кишечника может быть связано с периферической эозинофилией.

    Новообразования

    Лимфоцитарный вариант HE / HES (L-HE или L-HES) — это категория заболеваний, характеризующихся наличием клональной или аберрантной популяции лимфоцитов, продуцирующих цитокины, которые способствуют выработке эозинофилов и их выживанию (10).В эту категорию входят лимфоидные новообразования, некоторые из которых чаще встречаются у детей (например, пре-В-клеточный острый лимфобластный лейкоз [ОЛЛ]). ОЛЛ может проявляться ПЭ у детей, в некоторых случаях за несколько месяцев до выявления основного злокачественного новообразования (32, 33). В этих ситуациях эозинофилы не являются частью неопластического клона и представляют собой вторичный ответ на злокачественное новообразование.

    Аутоиммунные расстройства

    Менее распространенная этиология вторичной ПЭ у детей включает ревматологические заболевания.Примечательно, что эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA, ранее называвшийся синдромом Чурга-Стросса) представляет собой потенциально опасный для жизни васкулит, редко встречающийся в педиатрической популяции, и обычно ассоциируется с умеренной или тяжелой эозинофилией периферической крови, аллергическим ринитом и астмой. Наиболее часто поражаются легкие и кожа, хотя это заболевание может поражать практически любую систему органов, включая сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, почечную и центральную нервную систему (34).К другим аутоиммунным заболеваниям, связанным с HE у детей, относятся системная красная волчанка, дерматомиозит и воспалительный артрит.

    Другое

    Надпочечниковая недостаточность связана с эозинофилией, возможно, из-за потери эндогенных глюкокортикоидов. Другие вторичные причины HE, которые следует учитывать в определенных клинических ситуациях, включают болезнь «трансплантат против хозяина» после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, отторжение трансплантата твердых органов и серповидно-клеточную анемию.

    Эпидемиология

    Общая распространенность HE в педиатрической популяции остается неизвестной, поскольку популяционных исследований не проводилось. Несколько ретроспективных когортных исследований были сосредоточены на характеристике HE среди взрослого населения (12, 35). Однако в педиатрической литературе мало данных по этому вопросу, которые в основном состоят из сообщений об отдельных случаях и небольшого числа серий случаев (36–38). Следовательно, существует очень мало данных относительно клинической картины, лежащей в основе этиологии и прогноза HE в педиатрической популяции, а также того, как она может отличаться от взрослой популяции.Недавно Willams et al . опубликовали крупнейший ретроспективный когортный анализ, в котором сравнивали детей и взрослых с ПЭ. В исследовании участвовал 291 пациент (37 детей, 254 взрослых), которые обратились в Национальные институты здравоохранения для оценки необъяснимой HE в период с 1994 по 2012 гг. (12). Наиболее частым диагнозом в обеих когортах пациентов был идиопатический ГЭК (46% детей и 47% взрослых). Вторичная причина HE была выявлена ​​только у 14% детей по сравнению с 10% взрослых, при этом наиболее распространенной этиологией в обеих популяциях была гельминтная инфекция.Примечательно, что все гельминтозы в детской когорте были видов Toxocara по сравнению с отсутствием во взрослой когорте, что свидетельствует о повышенном подозрении на инфекцию Toxocara у детей с HE. Первичный иммунодефицит чаще отмечался в педиатрической когорте по сравнению с взрослой, хотя количество случаев все еще было ограниченным (2/37 случаев в детской когорте против 1/254 случаев во взрослой когорте). У пациентов, которые соответствовали критериям ГЭК, заметные различия в исходных характеристиках в педиатрической популяции включали преобладание мужчин, более высокие медианные пиковые уровни AEC и более высокие медианные уровни витамина B12 в сыворотке.Нарушения перестройки клональных Т-клеточных рецепторов были чрезмерно представлены во взрослой популяции. Клинические проявления были относительно схожими между двумя когортами, за исключением повышенного вовлечения желудочно-кишечного тракта у детей и повышенного вовлечения легких во взрослой когорте. Хотя средний пик AEC был почти вдвое выше в педиатрической когорте, смертность была низкой и аналогичной таковой во взрослой когорте. Учитывая, что это исследование было составлено из одноцентрового специализированного специализированного центра (NIH), в исследуемой популяции, вероятно, будет существовать систематическая ошибка направления, что, таким образом, может не полностью отражать истинную эпидемиологию педиатрической HE в общей популяции.Xiaohong и др. . завершили ретроспективный анализ этиологии HE у 88 детей, госпитализированных в Детскую больницу медицинского факультета Чжэцзянского университета в Китае в период с 2009 по 2015 гг. (13). Наиболее частая выявленная этиология была инфекционной (наиболее частыми были паразитарные инфекции), за ней следовали аллергия и EGID. В исследуемой группе также отмечены иммунодефицит, гематологические новообразования и EGPA. Ограниченное количество опубликованных данных об эпидемиологии и прогнозе ПЭ у детей не позволяет сделать окончательные выводы; следовательно, остается очевидная необходимость завершения дополнительных исследований в этой области.

    Клиническая оценка

    Определение основного механизма распространения эозинофилии у ребенка — важный первый шаг в ведении педиатрической HE, поскольку эффективная терапия зависит от знания того, нацелено ли нацеливание на сами эозинофилы или на вторичное состояние, которое стимулирует выработку эозинофилов. Учитывая широкую дифференциацию для педиатрической ПЭ, необходим систематический диагностический подход.

    В общем, степень эозинофилии редко бывает полезной для определения основной причины эозинофилии, за исключением крайних значений спектра AEC (например,стойкая легкая эозинофилия [500–1 500 Eos / мкл] более вероятна при атопическом заболевании; тяжелая эозинофилия [≥100 000 Eos / мкл] с большей вероятностью вызвана миелоидным новообразованием) (16, 39). Хотя большое внимание уделяется классификации пациентов на основе уровней AEC в крови, дисфункция органов в конечном итоге вызвана инфильтрацией активированных эозинофилов в ткань, что не всегда отражается сопутствующим увеличением AEC (16, 21). И наоборот, пациенты с заметно повышенным уровнем эозинофилов в периферической крови могут иметь незначительные клинические симптомы или их отсутствие (40).Следовательно, наиболее важным шагом в первоначальной оценке ребенка с ПЭ является оценка наличия и степени симптомов заболевания, включая признаки поражения тканей / органов. Срочность оценки зависит от остроты симптомов заболевания, типа пораженной ткани / органа и степени дисфункции органа.

    Анамнез

    Все дети с ПЭ должны пройти тщательный анамнез для устранения симптомов, указывающих на возможное поражение органов, предшествующий медицинский анамнез, воздействия (диета, путешествия, лекарства) и предыдущий анализ эозинофилов.Симптомы, которые могут указывать на поражение конкретной системы органов, включают лихорадку, потерю веса, усталость, кожную сыпь, заложенность носа, свистящее дыхание, кашель, одышку, боль в груди, дисфагию, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, диарею и артралгии / миалгии. Анамнез болезни, такой как рецидивирующие инфекции, атопия, воспалительное заболевание кишечника, предшествующие злокачественные новообразования или неспособность к развитию, также может быть важным при рассмотрении дифференциального диагноза. Диетический анамнез должен включать в себя риск употребления сырого или недоваренного мяса, особенно мяса дичи, которое может увеличить риск трихинеллеза.Проглатывание фруктов, овощей или почвы (например, ребенка с pica), возможно, загрязненной фекалиями собак или кошек, может быть фактором риска развития токсокароза. Путешествие в эндемичные по паразитам районы также может указывать на риск другой паразитарной этиологии. Однако, как отмечалось выше, отсутствие поездок или специфические факторы риска не обязательно устраняют паразитарную инфекцию, поскольку некоторые гельминты являются эндемичными во всем мире и могут иметь длительные латентные периоды (например, Strongyloides ). Воздействие лекарств также важно оценивать, особенно у тех детей, которые регулярно принимают лекарства и, следовательно, имеют постоянное воздействие. Наконец, часто бывает полезно просмотреть предыдущие данные AEC, если таковые имеются. Хроническая ПЭ при отсутствии симптомов обнадеживает и предполагает, что обследование может быть выполнено менее срочно, если в остальном ребенок здоров. При анализе тенденций AEC важно помнить, что несколько факторов могут временно снижать количество эозинофилов (например, стероиды, бактериальные или вирусные инфекции), вызывая появление нарастающей и ослабевающей эозинофилии.

    Диагностическое обследование

    Все дети, отвечающие диагностическим критериям HE (i.например, AEC в крови ≥1,500 клеток / мкл по крайней мере в 2 отдельных случаях [интервал ≥1 месяц] или выраженная тканевая эозинофилия) или эозинофилия от умеренной до тяжелой с симптомами болезни должны пройти первоначальную диагностическую оценку, чтобы попытаться определить основную этиологию (Фигура ). При каждом посещении следует проводить тщательный медицинский осмотр, обращая внимание на лихорадку, заложенность носа, аномальные или пониженные звуки легких, кожную сыпь, болезненность живота, гепатоспленомегалию, лимфаденопатию или покраснение / припухлость суставов.Лабораторная оценка должна включать полный анализ крови с дифференцировкой для оценки отклонений в других линиях клеток крови. Мазок периферической крови должен быть рассмотрен для оценки бластов лейкоцитов или других дискразий крови, которые могут указывать на первичное гематологическое заболевание. При обнаружении бластов показана ЛДГ, мочевая кислота и консультация гематолога / онколога. Обследование костного мозга (аспирация и биопсия) следует рассматривать у любого ребенка, первоначальная оценка которого не демонстрирует четкой вторичной этиологии, и остается возможной первичная гематологическая причина эозинофилии.Кроме того, исследование костного мозга подходит для любого остро больного ребенка с поражением конкретных органов и без четкого основного диагноза, детям с количеством эозинофилов> 100000 эозинофилов / мкл или детям с аномальными признаками в мазке периферической крови (незрелая или диспластическая белая кровь. клетки, тромбоцитопения или необъяснимая анемия). Химический анализ сыворотки, креатинин и анализ мочи должны быть завершены для оценки доказательств поражения почек или мочевого пузыря. Аномальный химический состав сыворотки также может указывать на недостаточность надпочечников.Также должны быть получены функциональные пробы печени (для определения поражения печени) и уровни сердечного тропонина (для доказательства субклинического заболевания миокарда). Пациентов с повышенным уровнем тропонина следует дополнительно обследовать с помощью электрокардиографии и эхокардиографии. Уровень B12 в сыворотке должен быть получен в качестве скринингового маркера миелопролиферативных новообразований и аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома (АЛПС). Триптазу сыворотки можно получить для скрининга на системный мастоцитоз. Тестирование стула на яйцеклетки и паразиты, а также серологическое тестирование на эндемичных паразитов также должно проводиться в плановом порядке ( Strongyloides, Toxocara, Trichenella ).Показания к дополнительному тестированию на паразитов обычно определяются воздействием (диета, путешествия). Для оценки поражения легких необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки. Наконец, у пациентов с рецидивирующими инфекциями, лимфаденопатией и / или гепатоспленомегалией в анамнезе проточная цитометрия для оценки субпопуляций лимфоцитов и уровней иммуноглобулинов может быть направлена ​​на скрининг на клональность лимфоцитов и селективную недостаточность лимфоцитов и иммуноглобулинов. Кроме того, исследования реаранжировки Т-клеточного рецептора могут быть полезны для получения доказательств олигоклональности в компартменте лимфоцитов.Наконец, в зависимости от факторов риска может быть показано тестирование на ВИЧ.

    Диагностический подход к ребенку с необъяснимой гиперэозинофилией (HE) и / или эозинофилией от умеренной до тяжелой с клиническими проявлениями. Что касается симптомов / результатов лабораторных исследований, которые должны побудить медицинских работников проводить более тщательную оценку, они отмечены красным флажком. СОЭ, скорость оседания эритроцитов; CRP, C-реактивный белок; ЛДГ, лактатдегидрогеназа.

    Для тех, у кого вышеупомянутая оценка ничем не примечательна и не имеет признаков поражения органов, повторный скрининг с общим анализом крови с дифференциалом каждые 2–6 месяцев для мониторинга уровней AEC является разумным подходом.Если AEC остается стабильным, а ребенок остается здоровым, целесообразно повторять вышеуказанное тестирование с 12-месячными интервалами. Развитие новых симптомов или учащение AEC должно потребовать более немедленной переоценки.

    Исключения для остро больного ребенка с эозинофилией

    Любой ребенок с симптомами острого заболевания (лихорадка, признаки дисфункции органов-мишеней) и необъяснимой эозинофилией или ребенок с чрезвычайно высоким количеством эозинофилов в крови (≥20 000 Eos / мкл) требует госпитализации для немедленной оценки, чтобы определить первопричину.Примечательно, что бактериальные и вирусные инфекции обычно вызывают снижение количества эозинофилов в крови, поэтому сочетание лихорадки и эозинофилии является важным сигналом тревоги, который должен побудить к рассмотрению других этиологий (15). Независимо от основной этиологии потенциальные осложнения, связанные с инфильтрацией эозинофилов в ткани, аналогичны (16). Наиболее серьезными осложнениями, связанными с HE, являются повреждение миокарда (например, миокардит), поражение легких и неврологическое поражение.Осколочные кровоизлияния и повышенные уровни тропонина в сыворотке указывают на поражение сердца. Дыхательная недостаточность с легочными инфильтратами указывает на поражение легких. Неврологические проявления HE включают энцефалопатию, сенсорную полинейропатию и инфаркт головного мозга. Если существуют доказательства, позволяющие подозревать, что острое заболевание или дисфункция органа являются вторичными по отношению к инфильтрации тканевых эозинофилов, показана срочная терапия, направленная на снижение эозинофилии (т.Пациенты с потенциальным воздействием Strongyloides должны получать сопутствующую эмпирическую терапию ивермектином для предотвращения синдрома гиперинфекции, ассоциированного с кортикостероидами. В большинстве ситуаций диагностические лабораторные исследования для определения основной этиологии эозинофилии должны проводиться до начала срочной эмпирической терапии, но лечение не следует откладывать в ожидании результатов этих исследований.

    Выводы

    Данных, посвященных ПЭ у детей, мало, и нам по-прежнему предстоит многое узнать о различиях между ПЭ у взрослых и детей.Оценка HE у детей может быть сложной задачей из-за широкого дифференциального диагноза и широкого спектра клинических последствий, которые включают саморазрешающееся повышение AEC и опасные для жизни расстройства. Учитывая широкий дифференциальный диагноз ПЭ, по-прежнему важно систематически подходить к диагностической оценке необъяснимой ПЭ у детей.

    Вклад авторов

    Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

    Заявление о конфликте интересов

    PF получила гранты от Национальных институтов здравоохранения, работала консультантом Genentech, Inc. и получала финансирование исследований от Knopp Biosciences, LLC. Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Сноски

    Финансирование. Эта работа была поддержана грантами NIH R01AI130033 (PF) и T32 AI060515-14 (JS).

    Ссылки

    1. Хоган С.П., Розенберг Х.Ф., Мокбель Р., Фиппс С., Фостер П.С., Лейси П. и др. . Эозинофилы: биологические свойства и роль в здоровье и болезнях. Clin Exp Allergy (2008) 38: 709–50. 10.1111 / j.1365-2222.2008.02958.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Веллер П.Ф. Иммунобиология эозинофилов. N Engl J Med. (1991) 324: 1110–8. 10.1056 / NEJM1983241607 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Валент П., Клион А.Д., Хорни Х.П., Руфосс Ф., Готлиб Дж., Веллер П.Ф. и др. . Современное консенсусное предложение по критериям и классификации эозинофильных расстройств и родственных синдромов. J Allergy Clin Immunol. (2012) 130: 607–12.e609. 10.1016 / j.jaci.2012.02.019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Кранендонк Э., Ван Геннип А.Х., Абелинг Н.Г., Берендт Х., Харт А.А. Контрольные значения для автоматического цитохимического дифференциального подсчета лейкоцитов у детей 0-16 лет: сравнение с вручную полученными подсчетами из мазков, окрашенных по Райту. J Clin Chem Clin Biochem. (1985) 23: 663–7. 10.1515 / cclm.1985.23.10.663 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Тейлор М.Р., Голландское резюме, Спенсер Р., Джексон Дж. Ф., О’Коннор Г. И., О’Доннелл-младший.Гематологические рекомендуемые диапазоны для школьников. Clin Lab Haematol. (1997) 19: 1–15. 10.1046 / j.1365-2257.1997.00204.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Bellamy GJ, Hinchliffe RF, Crawshaw KC, Finn A, Bell F. Общее и дифференциальное количество лейкоцитов у младенцев в возрасте 2, 5 и 13 месяцев. Clin Lab Haematol. (2000) 22: 81–7. 10.1046 / j.1365-2257.2000.00288.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Готлиб Дж. Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении за 2017 год.Am J Hematol. (2017) 92: 1243–59. 10.1002 / ajh.24880 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Валент П., Глейх Г.Дж., Райтер А., Руфосс Ф., Веллер П.Ф., Хеллманн А. и др. . Патогенез и классификация расстройств эозинофилов: обзор последних достижений в этой области. Эксперт Рев Гематол. (2012) 5: 157–76. 10.1586 / ehm.11.81 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Helbig G, Hus M, Francuz T., Dziaczkowska-Suszek J, Soja A, Kyrcz-Krzemien S. Характеристики и клинические исходы пациентов с гиперэозинофилией неопределенного значения.Med Oncol. (2014) 31: 815. 10.1007 / s12032-013-0815-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Уильямс К.В., Вэр Дж., Абиодун А., Холланд-Томас, Северная Каролина, Хури П., Клион А.Д. Гиперэозинофилия у детей и взрослых: ретроспективное сравнение. J Allergy Clin Immunol Pract. (2016) 4: 941–7.e941. 10.1016 / j.jaip.2016.03.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Сяохун Ц., Ипин Сюй, Мэйпин Лу. Клиническая характеристика и этиология детей с гиперэозинофилией. Чжэцзян Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бань (2016) 45: 292–6.[PubMed] [Google Scholar] 14. Dispenza MC, Bochner BS. Диагностика и новые подходы к лечению гиперэозинофильных синдромов. Curr Hematol Malig Rep. (2018) 13: 191–201. 10.1007 / s11899-018-0448-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Фигейредо С.Д., Таддеи Дж. А., Менезес Дж. Дж., Ново Н. Ф., Силва Е. О., Кристовао Х. Л. и др. . Клинико-эпидемиологическое исследование токсокароза в педиатрической популяции. J Pediatr. (2005) 81: 126–32. 10.2223 / 1317 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Эджевит С, Сумка О, Верджин С, Озтюрк А.Висцеральная мигрирующая личинка с гиперэозинофилией. Turkiye Parazitol Derg. (2013) 37: 58–60. 10.5152 / tpd.2013.15 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Хаим А., Грюнвальд М.Х., Капелушник Дж., Мозер А.М., Бейгельман А., Реувени Х. Гиперэозинофилия у детей с красной чешуйчатой ​​болезнью и чесоткой. J Pediatr. (2005) 146: 712. 10.1016 / j.jpeds.2004.08.023 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Харлей ВБ, Блазер MJ. Диссеминированный кокцидиоидомикоз, связанный с крайней эозинофилией. Clin Infect Dis. (1994) 18: 627–9.10.1093 / Clinids / 18.4.627 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Konikoff MR, Blanchard C, Kirby C, Buckmeier BK, Cohen MB, Heubi JE и др. . Потенциал эозинофилов крови, нейротоксина эозинофильного происхождения и эотаксина-3 как биомаркеров эозинофильного эзофагита. Клин Гастроэнтерол Гепатол. (2006) 4: 1328–36. 10.1016 / j.cgh.2006.08.013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Саймонс С.М., Страттон С.В., Ким А.С. Эозинофилия периферической крови как ключ к диагностике скрытой инфекции Coccidioides.Hum Pathol. (2011) 42: 449–53. 10.1016 / j.humpath.2010.09.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Кумар Р., Шарма П., Дей П., Тапа Б.Р. Необычная причина лихорадки, генерализованной лимфаденопатии и эозинофилии у 6-летнего мальчика, инфицированного вирусом гепатита С. Индийский J Переливание гематоловой крови. (2017) 33: 130–2. 10.1007 / s12288-016-0710-y [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Сандхаус Л.М., Скаддер Р. Гематологические аномалии и аномалии костного мозга у педиатрических пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Pediatr Pathol. (1989) 9: 277–88. 10.3109 / 1551381890
  32 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Бховмик А., Банерджи П. Гематологические проявления у ВИЧ-инфицированных детей. J Coll Врачи Surg Pak. (2015) 25: 119–23. [PubMed] [Google Scholar] 26. Акар М., Сутчу М., Умур О, Актюрк Х., Торун С.Х., Тамай З. и др. . Синдром приобретенного иммунодефицита в дифференциальной диагностике гипер-иммуноглобулинемии: история болезни у детей. J Trop Pediatr. (2017) 63: 82–4. 10.1093 / tropej / fmw053 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Блюменталь К.Г., Молодой человек I, Рабидо Д.Д., Паркер Р.А., Мэннинг К.С., Валенски Р.П. и др. . Эозинофилия периферической крови и реакции гиперчувствительности у пациентов, получающих парентеральные антибиотики в амбулаторных условиях. J Allergy Clin Immunol. (2015) 136: 1288–94.e1281. 10.1016 / j.jaci.2015.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Curtis C, Ogbogu PU. Оценка и дифференциальная диагностика стойкой выраженной эозинофилии. Immunol Allergy Clin North Am. (2015) 35: 387–402. 10.1016 / j.iac.2015.04.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Питер Дж. Г., Лехлоенья Р., Дламини С., Ризма К., Уайт К. Д., Конвинсе К. С. и др. . Тяжелые отсроченные кожные и системные реакции на лекарства: глобальный взгляд на науку и искусство современной практики. J Allergy Clin Immunol Pract. (2017) 5: 547–63. 10.1016 / j.jaip.2017.01.025 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. D’angelo G, Hotz AM, Todeschin P. Острый лимфобластный лейкоз с гиперэозинофилией и делецией 9p21: отчет о болезни и обзор литературы. Lab Hematol. (2008) 14: 7–9. 10.1532 / LH96.07018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Греко А., Риццо М.И., Де Вирджилио А., Галло А., Фускони М., Руопполо Г. и др. . Синдром Черджа-Стросса. Autoimmun Rev. (2015) 14: 341–8. 10.1016 / j.autrev.2014.12.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ogbogu PU, Bochner BS, Butterfield JH, Gleich GJ, Huss-Marp J, Kahn JE, et al. . Гиперэозинофильный синдром: многоцентровый ретроспективный анализ клинических характеристик и ответа на терапию. J Allergy Clin Immunol.(2009) 124: 1319–25.e1313. 10.1016 / j.jaci.2009.09.022 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Кац Х.Т., Хак С.Дж., Хсие Ф.Х. Детский гиперэозинофильный синдром (ГЭК) отличается от ГЭК у взрослых. J Pediatr. (2005) 146: 134–6. 10.1016 / j.jpeds.2004.09.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ван Гротель М., Де Хуг М., Де Крайгер Р. Р., Беверлоо Х. Б., Ван Ден Хеувель-Эйбринк М. М.. Гиперэозинофильный синдром у детей. Leuk Res. (2012) 36: 1249–54. 10.1016 / j.leukres.2012.05.025 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Амшалом А., Лев А., Трахтенброт Л., Голан Н., Вайс Б., Амариглио Н. и др. . Тяжелая эозинофилия у детей: диагностическая дилемма. J Pediatr Hematol Oncol. (2013) 35: 303–6. 10.1097 / MPH.0b013e318290bf0b [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Клион А.Д. Эозинофилия: прагматический подход к диагностике и лечению. Hematol Am Soc Hematol Educational Program (2015) 2015: 92–7. 10.1182 / asheducation-2015.1.92 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Чен Ю.Ю., Хури П., Уэр Дж. М., Холланд-Томас, Северная Каролина, Стоддард Дж. Л., Гурпрасад С. и др.. Выраженная и стойкая эозинофилия при отсутствии клинических проявлений. J Allergy Clin Immunol. (2014) 133: 1195–202. 10.1016 / j.jaci.2013.06.037 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  Детский гиперэозинофильный синдром: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

• Кан Дж. Э., Блетри О., Гильлевин Л. Гиперозинофильный синдром. Лучший Практик Рес Clin Rheumatol . 2008 22 октября (5): 863-82. [Медлайн].

• Martinelli G, Rondoni M, Ottaviani E, Paolini S, Baccarani M.Гиперэозинофильный синдром и молекулярно-таргетная терапия. Семин Гематол . 2007. 44 (Приложение 2): S4-S16.

• Хоган С.П., Розенберг Х.Ф., Мокбель Р., Фиппс С., Фостер П.С., Лейси П. Эозинофилы: биологические свойства и роль в здоровье и болезнях. Клин Эксперт Аллергия . 2008 май. 38 (5): 709-50. [Медлайн].

• Elling C, Erben P, Walz C, Frickenhaus M, Schemionek M, Stehling M. Новые точечные мутации, активирующие PDGFRA, чувствительные к иматинибу, при гиперэозинофильном синдроме вызывают независимость от фактора роста и лейкемоподобное заболевание. Кровь . 2011 10 марта. 117 (10): 2935-43. [Медлайн].

• Рочман М., Трэверс Дж., Miracle CE, Бедард М.С., Вен Т., Азуз Н.П. и др. Глубокая потеря дифференцировки тканей пищевода у пациентов с эозинофильным эзофагитом. Дж. Клин Иммунол . 2017 сентябрь 140 (3): 738-749.e3. [Медлайн].

• Джеймс Дж. Детский гиперэозинофильный синдром (ГЭК) отличается от ГЭК у взрослых. Педиатрия . 2006. 118: S49-S50. [Полный текст].

• Кэри Дж. П., Берк AC. Преходящая гиперэозинофилия у младенца матери с гиперэозинофильным синдромом. Арк Интерн Мед. . 1982 Сентябрь 142 (9): 1754-5. [Медлайн].

• Roche-Lestienne C, Lepers S, Soenen-Cornu V, et al. Молекулярная характеристика идиопатического гиперэозинофильного синдрома (ГЭК) у 35 французских пациентов с нормальной стандартной цитогенетикой. Лейкемия . 2005 г., май. 19 (5): 792-8. [Медлайн].

• Schoch C, Reiter A, Bursch S и др.Анализ связывания хромосом, FISH и ОТ-ПЦР, выполняемые параллельно при гиперрезозинофильном синдроме, позволяют установить диагноз хронического эозинофильного лейкоза в 22% случаев: исследование с участием 40 пациентов. Кровь . 2004. 104: 2444.

• Миядзава К., Какадзу Н., Охьяшики К. Клинические особенности гиперэозинофильного синдрома: заболевание, положительное по слиянию FIP1L1-PDGFRA, представляет собой отдельную клиническую сущность с миелопролиферативными особенностями и плохой реакцией на кортикостероиды. Инт Дж. Гематол .2007 Январь 85 (1): 5-10. [Медлайн].

• Roufosse F. Варианты гиперэозинофильного синдрома: диагностические и терапевтические соображения. Гематология . 2009 сентябрь 94 (9): 1188-93. [Медлайн].

• Клион А. Гиперэозинофильный синдром: современный подход к диагностике и лечению. Анну Рев Мед . 2009. 60: 293-306. [Медлайн].

• Верстовсек С., Теффери А., Кантарджиан Х., Маншури Т., Лутра Р., Парданани А. и др.Терапия алемтузумабом при гиперэозинофильном синдроме и хроническом эозинофильном лейкозе. Clin Cancer Res . 2009 г., 1. 15 (1): 368-73. [Медлайн].

• Rothenberg ME, Klion AD, Roufosse FE, et al. Лечение пациентов с гиперэозинофильным синдромом меполизумабом. N Engl J Med . 2008 20 марта. 358 (12): 1215-28. [Медлайн].

• Adame J, Cohen PR. Эозинофильный панникулит: диагностические соображения и оценка. Дж. Ам Акад Дерматол . 1996, 34 февраля (2, часть 1): 229-34. [Медлайн].

• webmd.com»> Adams HW, Майнц DL. Эозинофильный асцит. Отчет о болезни и обзор литературы. Ам Джи Диг Дис . 1977, 22 января (1): 40-2. [Медлайн].

• Альфахам М.А., Фергюсон С.Д., Сихра Б., Дэвис Дж. Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Арк Дис Детский . 1987 июн. 62 (6): 601-13. [Медлайн].

• Андерс Х. Дж., Шаттенкирхнер М.Деструктивные поражения суставов и бурсит при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме. Ревматология (Оксфорд) . 1999 Февраль 38 (2): 185-6. [Медлайн].

• Bain BJ. Эозинофильные лейкемии и идиопатический гиперэозинофильный синдром. Br J Haematol . 1996 Октябрь 95 (1): 2-9. [Медлайн].

• Баттерфилд JH, Вейлер CR. Использование пегилированного интерферона при гиперэозинофильном синдроме. Лейк Рес . 2012 Февраль 36 (2): 192-7. [Медлайн].

• Чейн Дж., Дэвис Дж., Конер Э.М., Хаварт С., Спрай С.Дж. Офтальмологические нарушения при гиперэозинофильном синдроме. Офтальмология . 1982 Декабрь 89 (12): 1348-56. [Медлайн].

• Чусид М.Дж., Дейл, округ Колумбия, Западная Британская Колумбия, Вольф С.М. Гиперэозинофильный синдром: анализ четырнадцати случаев с обзором литературы. Медицина (Балтимор) . 1975, 54 января (1): 1-27. [Медлайн].

• Крайер PE, Киссан Дж.Гиперэозинофильный синдром с легочной гипертензией. 1976. 60: 239-247.

• Дэвис Дж., Спрай С.Дж., Сапсфорд Р. и др. Сердечно-сосудистые особенности 11 пациентов с эозинофильной эндомиокардиальной болезнью. Q J Med . 1983 Зима. 52 (205): 23-39. [Медлайн].

• Flaum MA, Schooley RT, Fauci AS, Gralnick HR. Клинико-патологическая корреляция идиопатического гиперэозинофильного синдрома. I. Гематологические проявления. Кровь .1981 ноябрь 58 (5): 1012-20. [Медлайн].

• Канг Е.Ю., Шим Дж.Дж., Ким Дж.С., Ким К.И. Поражение легких идиопатическим гиперэозинофильным синдромом: результаты КТ у пяти пациентов. J Компьютер Ассистент Томограф . 1997 июль-авг. 21 (4): 612-5. [Медлайн].

• Кац HT, Хак SJ, Hsieh FH. Детский гиперэозинофильный синдром (ГЭК) отличается от ГЭК у взрослых. Дж. Педиатр . 2005 Январь 146 (1): 134-6. [Медлайн].

• Koneru S, Koshy G, Sharp C, Khalafallah AA.Гиперэозинофильный синдром, связанный с язвенным колитом, проявляющийся рецидивирующим эндокардитом Лёффлера и тромбом левого желудочка, успешно лечится иммуносупрессивной терапией и антикоагулянтами. BMJ Case Rep . 2013 5 сентября 2013: [Medline].

• Layzer RB, Shearn MA, Satya-Murti S. Эозинофильный полимиозит. Энн Нейрол . 1977 г., 1 (1): 65-71. [Медлайн].

• Legrand F, Renneville A, Macintyre E, et al.Спектр хронического эозинофильного лейкоза, ассоциированного с FIP1L1-PDGFRA: новые идеи, основанные на исследовании 44 случаев. Медицина (Балтимор) . 2013 26 августа. [Medline].

• Lierman E, Folens C, Stover EH, et al. Сорафениб является мощным ингибитором FIP1L1-PDGFRalpha и мутанта FIP1L1-PDGFRalpha T674I, устойчивого к иматинибу. Кровь . 2006 15 августа. 108 (4): 1374-6. [Медлайн].

• Lim J, Sternberg A, Manghat N, Ramcharitar S. Гиперэозинофильный синдром, маскирующийся под инфаркт миокарда, вызывающий декомпенсированную сердечную недостаточность. BMC Cardiovasc Disord . 2013 21 сентября, 13:75. [Медлайн].

• Parrillo JE, Borer JS, Henry WL, et al. Сердечно-сосудистые проявления гиперэозинофильного синдрома. Проспективное исследование 26 пациентов с обзором литературы. Am J Med . 1979 Октябрь 67 (4): 572-82. [Медлайн].

• Podjasek JC, Баттерфилд JH.Смертность при гиперэозинофильном синдроме: 19-летний опыт работы в клинике Мэйо с обзором литературы. Лейк Рес . 2013 Апрель 37 (4): 392-5. [Медлайн].

• Постовски С., Дайтчман М., Дейл А., Эльхасид Р., Бен Аруш М.В. Необычное проявление эозинофильной гранулемы сосцевидного отростка у молодого пациента. Педиатр Гематол Онкол . 2001 июн. 18 (4): 283-9. [Медлайн].

• Ротенберг МЭ, Хоган СП. Эозинофил. Анну Рев Иммунол .2006. 24: 147-74. [Медлайн].

• Roufosse FE, Kahn JE, Gleich GJ, et al. Долгосрочная безопасность меполизумаба для лечения гиперэозинофильных синдромов. Дж. Клин Иммунол . 2013 Февраль 131 (2): 461-7.e1-5. [Медлайн]. [Полный текст].

• Shah TH, Shah S, Khan UH, et al. Идиопатический гиперэозинфильный синдром, проявляющийся в виде IgA-нефропатии с протеинурией нефротического диапазона. Откройте J Nephrol . 2013. 2: 101-3. [Полный текст].

• Spark RP, Gleason DM, DeBenedetti CD, Gigax JH. Является ли эозинофильный уретерит сущностью? 2 истории болезни и обзор. Дж Урол . 1991 июн. 145 (6): 1256-60. [Медлайн].

• webmd.com»> Strati P, Cortes J, Faderl S, Kantarjian H, Verstovsek S. Долгосрочное наблюдение за пациентами с гиперэозинофильным синдромом, получавшими Алемтузумаб, антитело к CD52. Клин Лимфома Миелома Лейк . 2013 июн.13 (3): 287-91. [Медлайн].

• Теффери А.Эозинофилия крови: новая парадигма в классификации, диагностике и лечении заболеваний. Майо Клин Proc . 2005 Январь 80 (1): 75-83. [Медлайн].

• van den Hoogenband HM. Поражения кожи как первое проявление гиперэозинофильного синдрома. Клин Экспер Дерматол . 1982 Май. 7 (3): 267-71. [Медлайн].

• Wardlaw AJ, Moqbel R, Kay AB. Эозинофилы: биология и роль в заболевании. Адвен Иммунол . 1995. 60: 151-266.[Медлайн].

• Веллер П.Ф., Бублей Г.Дж. Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Кровь . 1994 15 мая. 83 (10): 2759-79. [Медлайн].

• Белый WL, Wahner HW, Коричневый ML, Джеймс Э.М. Последовательная визуализация печени при гиперэозинофильном синдроме: несогласованные изображения при сцинтиграфии, УЗИ и компьютерной томографии. Клин Нукл Мед . 1981, 6 (2): 75-7. [Медлайн].

эозинофильных заболеваний | Райли Детское Здоровье

Существует три типа эозинофильных расстройств:

• Эозинофильный эзофагит. Эозинофильный эзофагит (ЭоЕ) поражает пищевод.
• Эозинофильный гастроэнтерит. Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) относится к желудку и тонкому кишечнику.
• Эозинофильный колит. Эозинофильный колит (ЭК) относится к толстой кишке (ободочной кишке).

Эозинофильный эзофагит (ЭоЕ) — наиболее распространенное эозинофильное заболевание. EoE характеризуется повышенным содержанием эозинофилов в пищеводе. EoE считается аллергической реакцией, наиболее вероятной на пищу.Есть некоторые свидетельства того, что аллергическое вещество может присутствовать в окружающей среде. Многие пациенты с EoE также страдают другими аллергическими заболеваниями, включая астму, экзему и заболевание носовых пазух.

Симптомы эозинофильного эзофагита различаются и включают:

• Боль в животе
• Эпизоды удушья
• Дисфагия (ощущение застревания пищи в пищеводе)
• Отказ в развитии
• Изжога
• Отказ от еды
• Рвота
может быть неправильным ).

Эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) — редкое заболевание, при котором поражается желудок. Эозинофилы накапливаются в желудке и вызывают воспаление.

Симптомы эозинофильного гастроэнтерита (ЭГЭ) включают:

• Боль в животе
• Анемия
• Усталость
• Недоедание
• Тошнота
• Плохой рост
• Рвота
• Снижение веса

При эозинофильном колите (ЭК) возникает эозинофильный колит (ЭК).Они могут вызывать повреждение и воспаление различных слоев тканей толстой кишки.

Симптомы эозинофильного колита (ЭК) включают:

• Боль в животе
• Анемия
• Диарея, которая может быть кровянистой
• Трудности с кормлением
• Усталость
• Недоедание
• Плохой рост
• Рвота
• Снижение веса
Диагноз
Einophilos

Детский гастроэнтеролог может провести следующие обследования и тесты, чтобы помочь поставить диагноз:

• Верхняя эндоскопия.Если у вашего ребенка эозинофильное заболевание, эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может показать вертикальные линии или белые точки на слизистой оболочке пищевода. Диагноз EoE ставится путем получения биопсии (небольшого образца ткани) во время эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У пациентов с EoE биопсия выявляет много эозинофилов в слизистой оболочке пищевода.
• pH-тесты. Исследование pH может помочь в диагностике и лечении эозинофильных расстройств и ГЭРБ. Чтобы определить, попадает ли желудочная кислота в пищевод, используются три различных типа тестов pH:
• Тест на аллергию.Педиатр может рассмотреть возможность тестирования детей, у которых был диагностирован эозинофильный эзофагит, на пищевую и экологическую аллергию.

KoreaMed Synapse

1.	Ким Д.В., Шин М.Г., Юн Х.К., Ким Ш., Шин Дж.Х., Сух С.П. и др. Заболеваемость и причины гиперэозинофилии (скорректированные) у пациентов университетской больницы. Корейский журнал J Lab Med 2009; 29: 185–193.
2.	Choi DC. Эозинофилия. Корейский журнал J Asthma Allergy Clin Immunol 2011; 31: 237–245.
3.	Теффери А., Патнаик М.М., Парданани А. Эозинофилия: вторичная, клональная и идиопатическая. Br J Haematol 2006; 133: 468–492.
4.	Choi DC. Эозинофильные болезни легких: общее понятие. Korean J Allergy 1997; 17: 417–437.
5.	Park CS, Kim TB, Cho YS, Moon HB. Диагностика и лечение эозинофилии: руководство для корейских пациентов. Корейский журнал J Asthma Allergy Clin Immunol 2006; 26: 186–197.
6.	Roufosse F, Weller PF. Практический подход к пациенту с гиперэозинофилией. J Allergy Clin Immunol 2010; 126: 39–44.
7.	Брито-Бабапулле Ф. Эозинофилии, включая идиопатический гиперэозинофильный синдром. Br J Haematol 2003; 121: 203–223.
8.	Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW III, Schor NF, Behrman RE. В кн .: Учебник по педиатрии Нельсона. 19 изд. Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс; 2011. С. 766.
9.	Теффери А.Эозинофилия крови: новая парадигма в классификации, диагностике и лечении заболеваний. Mayo Clin Proc 2005; 80: 75–83.
w3.org/1999/xlink» xmlns:mml=»http://www.w3.org/1998/Math/MathML» xmlns:php=»http://php.net/xsl»> 10.	Chung JP, Nam DK, Lee SJ, Lee EK, Hahn JS, Ko YW. Клиническое исследование эозинофилии; с сообщением о 5 случаях гиперсоинофильного синдрома. Корейский журнал J Hematol 1988; 23: 127–137.
11.	Шин К.С., Чхве Ю.М., Чае С.А., Хён С.М.Клиническое исследование причины эозинофилии. Chungbuk Med J 1996; 6: 105–114.
12.	Вардлав А. Эозинофилы и их нарушения. В: Lichtman M, Beutler E, Kaushansky K, Kipps T, Seligsohn U, Prchal J, редакторы. Гематология Вильямса. 7-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Мак-Гроу-Хилл; 2006. С. 863-878.
13.	Чусид М.Дж., Дейл, округ Колумбия, Западная Британская Колумбия, Вольф С.М.Гиперэозинофильный синдром: анализ четырнадцати случаев с обзором литературы. Медицина (Балтимор) 1975; 54: 1-27.
14.	Ким МК. Биология эозинофилов. Korean J Allergy 1997; 1: 409–416.
net/xsl»> 15.	Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW III, Schor NF, Behrman RE. В кн .: Учебник по педиатрии Нельсона. 19 изд. Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс; 2011 г.С. 740.
16.	Shrestha S, Dongol SS, Shrestha NC, Shrestha RP. Клинико-лабораторный профиль детей с эозинофилией в больнице Дхуликхель. Kathmandu Univ Med J (KUMJ) 2012; 10: 58–62.
17.	Сингх В., Гомес В. В., Свами С. Г., Викас Б. Подход к случаю эозинофилии. Ind J Aerospace Med 2009; 53: 58–64.
18.	Kwon NH, Oh MJ, Lee SP, Lee BJ, Choi DC. Распространенность и диагностическая ценность токсокароза при неизвестной эозинофилии. Энн Гематол 2006; 85: 233–238.

Эозинофилия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Эозинофилия — это техническое название повышенного количества эозинофилов. Эозинофилы — это тип лейкоцитов, которые разрушают вещества в организме, как паразиты, и участвуют в аллергических реакциях.

Verywell / Лаура Портер

Симптомы

Если у вас эозинофилия, ваши симптомы будут частично определяться причиной повышенного количества эозинофилии.Если количество эозинофилов слегка повышено, у вас может не быть никаких симптомов. Общие симптомы включают:

• Сыпь
• Зуд
• Диарея при паразитарных инфекциях
• Астма
• Насморк, особенно связанный с аллергией

Причины

Существует множество причин, по которым у вас может быть повышено количество эозинофилов. Некоторые из причин являются доброкачественными и требуют незначительного лечения. Это не редкость, когда повышенное количество пациентов бывает временным и исчезает без лечения.Давайте теперь рассмотрим некоторые из причин.

• Паразитарные инфекции: Наиболее частой причиной эозинофилии во всем мире является паразитарная инфекция. Эти инфекции включают шистосомоз, трихинеллез, стронгилоидоз и аскаридоз. Этих паразитов можно найти по всему миру, включая Соединенные Штаты. История путешествий — важная часть лечения эозинофилии, хотя отсутствие недавних поездок не исключает паразитарных инфекций.
• Реакции на лекарства: Лекарства могут вызывать эозинофилию, иногда без каких-либо явных признаков или симптомов.Наиболее распространенные лекарства, связанные с эозинофилией, включают антибиотики (пенициллин, цефалоспорины), нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен), фенитоин (противосудорожный) и аллопуринол (используемый для лечения подагры). Самая тяжелая форма называется лекарственной реакцией с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). К счастью, у большинства людей не будет этих реакций при приеме этих лекарств.
• Атопия: Атопия — это особая реакция, которая возникает в организме.Обычно атопия относится к астме, сезонной аллергии (также называемой аллергическим ринитом) и экземе. Нередко бывает, что кто-то имеет более одного из этих заболеваний, поскольку они связаны между собой. Это одни из наиболее частых причин легкой и умеренной эозинофилии, особенно у детей. Точно так же пищевая аллергия также может вызывать повышенное количество эозинофилов.
• Эозинофильный эзофагит (EoE): это заболевание, характеризующееся распространением эозинофилов в пищевод, который обычно не содержит эозинофилов.Около 50% людей с EoE также будут иметь повышенное количество эозинофилов в крови.
• Гиперэозинофильные синдромы: Гипереозинофильные синдромы (ГЭК) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся очень высоким количеством эозинофилов и свидетельством поражения органов большим количеством эозинофилов. Обычно поражаются кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт. ГЭК может быть первичным (также называемым неопластическим), вторичным (реактивным) или идиопатическим (причина неизвестна).
• Синдром Чарджа-Стросса: васкулит Чарджа-Стаусса, теперь называемый эозинофильным гранулематозом с полиангиитом, может вызывать эозиниофилию.Люди с этим заболеванием сначала страдают астмой и другими проблемами с легкими, затем развиваются эозинофилия и, в конечном итоге, васкулит, воспаление кровеносных сосудов.
• Рак: Существует несколько видов рака, особенно рака крови, которые известны увеличением количества эозинофилов. К ним относятся редкий тип острого миелоидного лейкоза (ОМЛ), называемый эозинофильной лейкемией. Другие причины включают несколько миелопролиферативных новообразований (таких как эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия), В-клеточная и Т-клеточная лимфома, а также аденокарциномы желудочно-кишечного тракта, легких и шейки матки.

Диагностика

Как и большинство заболеваний крови, эозинофилия выявляется при общем анализе крови. Эозинофилы являются одними из белых кровяных телец и находятся в той части общего анализа крови, которая называется дифференциалом. Дифференциал показывает, сколько лейкоцитов каждого типа (нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов) присутствует в крови.

После выявления эозинофилии ваш лечащий врач начнет работать над определением причины, иногда для этого требуется направление к гематологу.Эозинофилию можно классифицировать по количеству эозинофилов (абсолютное количество эозинофилов).

• Легкая: 500-1500 клеток / мл
• Среднее: 1500-5000 клеток / мл
• Тяжелая:> 5000 клеток / мл

Определение причины вашей эозинофилии будет основано на ваших симптомах. Эозинофильный эзофагит может вызвать затруднение глотания, боль в груди и / или животе, рвоту или застревание пищи в пищеводе. Для диагностики требуется биопсия пищевода. Многие паразитарные инфекции диагностируются путем взятия и анализа образцов стула. Может не быть теста, чтобы определить, является ли лекарство причиной вашей эозинофилии. Если количество эозинофилов нормализуется после прекращения приема лекарств, обычно предполагается, что лекарство было причиной.

Лечение

Как и в случае с диагностическими тестами, лечение определяется причиной эозинофилии. Возможны следующие варианты:

• Наблюдение: Если ваша эозинофилия легкая, может быть рекомендовано наблюдение с повторными лабораторными исследованиями.
• Если лекарство вызывает повышенное количество эозинофилов, его можно прекратить
• Максимальное лечение астмы, экземы и аллергии
• Паразитарные инфекции лечат противопаразитарными препаратами.
• Стероиды, такие как преднизон, могут использоваться для лечения гиперэозинофильных синдромов

Слово Verywell

Гипереозинофилия — слово звучит устрашающе. К счастью, для большинства людей с этим заболеванием оно носит временный характер и практически не требует лечения.Некоторым для диагностики и лечения может потребоваться направление к специалисту. Если у вас есть дополнительные проблемы, обязательно обсудите их со своим врачом.

Идиопатический гиперэозинофильный синдром

Идиопатический гиперэозинофильный синдром (ГЭК) представляет собой гетерогенную группу лейкопролиферативных заболеваний, связанных с с длительной эозинофилией неопределяемой причины с дисфункцией полиорганной системы. Количество эозинофилов превышает 1500 клеток / мм 3 и сохраняется не менее 6 месяцев. если не вмешается смерть.Это редкое заболевание у детей; о большинстве случаев сообщается в женщины в возрасте от 20 до 50 лет (1-3). Клиническая картина обычно коварна. но может быть острым с внезапными сердечными или неврологическими осложнениями. Сообщаем о молодом ребенок с этим необычным заболеванием. История болезни Двухлетний ребенок мужского пола обратился с жалобами на постоянное лихорадка средней степени, кашель и учащенное дыхание в течение одного месяца и отечность на лице в течение 15 дней.Одышки, ортопноэ или хрипов в анамнезе не было. Ребенок изначально был лечился по поводу аналогичных жалоб и стал бессимптомным. Отечность лица, живота вздутие живота и лихорадка возобновились в течение недели. Не было олигурии в анамнезе, совместной боли, гематурия, анурия или дизурия, желтуха, поражение кожи, заражение глистами, бронхиальная астма, аллергические расстройства или склонность к кровотечениям. Не было истории туберкулезный контакт. Ребенок сидел на обычной вегетарианской диете.Не было истории pica или geophiga. При поступлении ребенок выглядел больным, пульс 112 / мин. частота дыхания 56 / мин. Он выглядел бледным, у него были точечные отеки на ногах с отечностью. лица. Не было лимфаденопатии, болезненности груди, боли в суставах или других кожных покровах. поражения. Антропометрия в норме. При аускультации грудной клетки выявлено двустороннее крепитации. Печень пальпируется на 2 см ниже края ребра по среднеключичной линии. Размах печени 7 см, селезенка практически не пальпируется.Системное обследование было обычный. Исследования выявили: Hb-7,8 г / дл, TLC-48, 100 клеток / мм 3 (полиморф 11%, лимфоциты 17%, эозинофилы 72%) и количество тромбоцитов 1,7 лак / мм 3 . MCV составлял 59 f1, а СОЭ 45 мм в конце одного часа. Исследование мазка периферической крови показали выраженную эозинофилию с абсолютным количеством эозинофилов (AEC) 3456 / мм 3 . Исследование костного мозга показало миелоидную гиперплазию с повышенным содержанием эозинофилов и их предшественники.Было подавление эритроидного ряда, но мегакариоциты были обычный. Никаких аномальных клеток или паразитов обнаружено не было. Рентгенограмма грудной клетки: двусторонняя интерстициальные инфильтрации. Биохимических признаков печеночной или почечной недостаточности не было. дисфункция. Проба Манту отрицательная. Выявлено УЗИ брюшной полости легкая гепатосплено-мегалия. Препараты для лейкоцитов на микрофилярии и серологические исследования на filaria антиген были отрицательными. Сердце при эхокардиографическом исследовании в норме.Уровни IgE составляли 250 МЕ / мл. Ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела были отрицательными. Кариотипирование было нормальным, филадельфийская хромосома отрицательна. Гематологические параметры родителей были нормальными. Повторные исследования кала на яйцеклетки и кисты были отрицательными. общие паразитарные инфекции. Токсокароз , Trichnella spiralis и Clonorchis sinesis инфекция были исключены на основании анамнеза. Хотя были двусторонние инфильтрации на рентгеновском снимке грудной клетки, симптомы, относящиеся к легочной эозинофилии, были нет на месте.Поскольку не было обнаружено причин, связанных с гиперэозинофилией; диагноз идиопатический ГЭК. Ребенку проведен курс диэтилкарбазина 21 день без клиническое или гематологическое улучшение. Затем ребенку назначили преднизолон (1 мг / кг / день). и последующее наблюдение с полной гемограммой, включая исследование мазка периферической крови. Там было только частичное улучшение. Преднизолон был снижен через 4 недели, так как пациент развилась гипертония, вызванная стероидами.Кровяное давление стабилизировалось после наблюдения. В ребенок оставался бессимптомным, хотя и с повышенным АЭК. При контрольном обследовании через 8 месяцев концентрация гемоглобина увеличилась с 7,8 до 9,6 г / дл, ТСХ снизилась с 48100 / мм 3 до 3848 / мм 3 , AEC уменьшилась с 3456 / мм 3 до 500 / мм 3 . В ребенок все еще находится под регулярным наблюдением, и недавняя гемограмма показала концентрацию гемоглобина 9,6 г / дл, TLC-3848 / мм 3 и AEC-500 / мм 3 .Органомегалия бывает, однако настойчиво. Обсуждение Случай ГЭК впервые был зарегистрирован в 1968 году Хардом и Андерсоном, но не подробности были доступны (1,4). Чусид и его коллеги позже использовали ограниченное определение и критерии диагностики ГЭК как стойкой эозинофилии более 1500 клеток / мм 3 как минимум 6 месяцев или смерть до 6 месяцев с признаками или симптомами ГЭК; отсутствие доказательства любой признанной причины эозинофилии; и признаки симптомов полиорганной участие системы (1-5).ГЭК может возникнуть в любом возрасте, большинство случаев встречается у женщин в возрасте от 20-50 лет (2,6). Было зарегистрировано менее 30 случаев у детей младше 12 лет. возраст (3). Яркие проявления: слабость, утомляемость, кашель, одышка, миалгия, ангионевротический отек, сыпь, лихорадка, ринит и могут включать симптомы, связанные с определенной системой органов вовлеченность (1,6,7). Может быть задействован любой орган. Характерной особенностью ГЭК является повреждение эозинофильной ткани, связанное с высвобождением основных основных белков, эозинофилов пероксидаза, катионный белок эозинофилов и нейротоксин, полученный из эозинофилов (4).В NIH серия_ гематологические поражения наблюдались у всех, легкие — у 40%, кожа — у 56%, неврологические у 64%, спленомегалия у 45%, гепатомегалия у 35%, сердечно-сосудистые у 54% и поражение глаз у 18% (1,8). В нашем случае костный мозг, печень, селезенка и легкие были вовлечены без повреждения периферических органов. Вовлечение органа соответствовало другим отчеты о случаях заболевания (2). Острый эозинофильный лейкоз вызывает особую озабоченность в качестве дифференциала диагноз. Специфических маркеров для определения клональной природы клеток не существует.Несмотря на отсутствие маркеров, есть сходство между ГЭК и миелопролиферативным или миелодиспластический синдром (1,6). Характеристики лимфопролиферативных заболеваний с ассоциированная гиперэозинофилия, включая мужской пол, гиперэозинофильный ответ на химиотерапевтические агенты, наличие гипогранулярных и / или вакуулированных эозинофилов, высокое частота сердечно-сосудистых заболеваний, наличие филадельфийской хромосомы и снижение щелочная фосфатаза (1,5-7). Следовательно, эти пациенты должны находиться под пристальным наблюдением. с повторением полных гемограмм каждые 3 месяца.Злокачественность маловероятна при отсутствии незрелые клетки в периферическом мазке или аспирате костного мозга и с нормальным миелоидом серия без гиперплазии остальных элементов костного мозга (1,6,8). Преобразование идиопатический ГЭК к острому лейкозу встречается редко. Легочная инфильтрация с эозинофилией (PIE) синдром также следует рассматривать в качестве дифференциального диагноза, особенно при наличии повторяющиеся хрипы или одышка в анамнезе. Пациент с ГЭК, у которого нет органной дисфункции или симптомов, несмотря на высокий AEC не требует лечения, за исключением тщательного наблюдения через 3-6 месяцев интервалы (2,4,6).Пациенту с симптомами следует назначать терапию преднизолоном (1 мг / кг / сут) до наступления клинического улучшения; с последующей альтернативной дневной терапией. Если клинический наступает улучшение, дозу следует постепенно снижать (1,4,5,9). Ответ на стероид терапия была хорошей в 38% случаев (серия NIH), а еще у 31% пациентов наблюдалась частичная отклик. Также с хорошими результатами можно использовать очень низкие дозы стероидов. Симптоматические пациенты невосприимчивым к стероидам следует предлагать химиотерапевтические средства.Общий используемые химиотерапевтические препараты включают гидроксимочевину, винкристин (VCR), 6-меркаптопурин. (6-МП), бусульфан и хлорамбуцил. Гидроксимочевина из-за отсутствия лейкемогенного Эффект и удобство перорального приема используется часто. Гематологическая ремиссия может быть достигнута и поддержана одним винкристином или в сочетании с 6 MP и 6 Тиогуанин. Интерферон альфа и циклоспорин также оказались полезными при ГЭС (10). Хотя смертность от ГЭК высока, требуется агрессивная медицинская помощь и хирургическое вмешательство. лечение может привести к значительному клиническому улучшению.Самая частая причина Смертность при ГЭК — поражение сердца и ЦНС эозинофильной инфильтрацией. Тромбэктомия в тромбоэмболия, эндокардиальная резекция при эндокардиальном фиброзе и замена клапана при тяжелая регургитация митрального и трикуспидального клапана может спасти жизнь (2,3). NIH опубликовал наблюдение за 50 пациентами с диагнозом и лечением в течение 11 лет с различной выживаемостью ставки в зависимости от основного вовлеченного органа. Пациенты с сердечно-сосудистыми осложнениями имел низкую выживаемость.Наш случай подчеркивает важность тщательной проверки в симптоматический пациент с выраженной эозинофилией. Список литературы 1. Fauci AS, Harley JB, Roberts WC, Ferrans VJ, Granlnick HR, Bjornson BH, и др. . Идиопатический гиперэозинофильный синдром: клиника, патология и терапевтические соображения. Конференция NIH. Ann Int Med 1982; 97: 78-92. 2. Альфахам М.А., Фергюсон С.Д., Сихра Б., Дэвис А. Идиопатический гиперэозинофильный синдром.Arch Dis Child 1987; 62: 601-613. 3. Spry CJF. Гиперэозинофильный синдром. В : Oxford Text Книга медицины, 3-й конец. Ред. Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warell DA. Оксфорд, Оксфорд Медицинское издание 1996 г .; pp 3610-3613. 4. Дэвид П., Шенкейн, Войфф С.М. Эозинофилия и гиперэозинофилия синдром. В : Основные принципы и практика гематологии, 2-е изд. Ред. Хоффманн Р, Benz JE, Shattil JS, Нью-Йорк, Черчилль Ливингстон, 1995; С. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт