Энцефалопатия у новорожденных что это такое: Энцефалопатия новорожденных: что это такое, причины, симптомы и способы лечения

Содержание

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Аббревиатура ПЭП (перинатальная энцефалопатия) знакома многим родителям детей первого года жизни. К сожалению, в нашей стране этот диагноз очень распространен и активно ставиться детскими неврологами. Помимо страхов и волнений родителей из-за возможных отрицательных прогнозов состояния здоровья ребенка, такой диагноз влечет за собой медикаментозное лечение, медотводы от прививок, долгую череду внеплановых неврологических осмотров и  массажей.

Что же такое ПЭП и насколько она опасна для малыша?

Сегодня термин ПЭП не применяется, как устаревший. Современная неврология использует определение – перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия.

Причиной перинатальной асфиксии является дефицит кислорода в крови и/или снижение показателей мозгового кровотока у плода перед родами или новорожденного в родах или первые часы жизни.

В России данный диагноз выставляют каждому 5-му младенцу, в то время как в странах Европы и Северной Америки от 1 до 8 случаев на 1000 новорожденных. Налицо огромная гипердиагностика.

По данным крупных западных исследований, прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от степени тяжести данного состояния, которую примерно можно соотнести с оценкой по шкале Апгар.

  1. Легкая степень (Апгар 6-7 баллов) – в 97-100% случаев полное восстановление без последствий и без медикаментозного лечения.

  2. Средняя степень (Апгар 4-5 баллов) – в 20-35% случаев приводит к неврологическим нарушениям.

  3. Тяжелая степень (Апгар 0-3 балла) – крайне высокий риск стойкой неврологической патологии

Таким образом, если у Вашего ребенка оценка по Апгар была выше 7 баллов, не было никаких осложнений после рождения, ребенка вовремя выписали из роддома без дополнительных обследований и лечения, малыш развивается в соответствии с возрастными нормами, хорошо ест, прибавляет в весе и т. д., однако врач ставит Вашему ребенку диагноз ПЭП, то  правомочность такого диагноза под большим сомнением.

Назначение в данном случае медикаментозной терапии (актовегин, кавинтон, циннаризин, энцефабол и др.) никак не обосновано. Как было сказано выше, исследования показали, что у 97-100% пациентов при шкале Апгар 6-7 баллов и обоснованно выставленной легкой степени тяжести ПЭП без какого-либо медикаментозного лечения полностью отсутствуют какие-либо неврологические последствия. А в оставшихся менее 3% случаев изменения минимальны и не проявляются ни снижением IQ, ни задержкой развития или двигательными нарушениями.

Если Вы думаете, что Вашему ребенку возможно поставили необоснованный диагноз ПЭП и назначили медикаментозное лечение, не стоит полностью игнорировать данную ситуацию. Ради его здоровья подумайте об альтернативной консультации детского невролога, который руководствуется принципами доказательной медицины. Это поможет принять правильное решение, избежать приема ненужных лекарств и сохранить спокойствие в Вашей семье в такие важные первые месяцы жизни малыша.

В Детской клинике ЕМС опытные детские неврологи всегда готовы прийти на помощь детям и их родителям с первых дней жизни малыша, в том числе, если малыш родился с низким весом и/или перинатальными нарушениями нервной системы. В распоряжении врачей клиники современное оборудование для диагностики и лечения маленьких пациентов по стандартам мировой доказательной медицины (УЗИ головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ и др.).

Психологический центр

В «Академии здоровья» ведет прием Наталья Малова, детский психоневролог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, специалист с 25- летним стажем, ведущий сотрудник неврологического отделения областной детской больницы.

Психоневролог: что это за врач, и какие проблемы он решает?

Мы смотрим умственное и двигательное развитие ребенка, мышечный тонус на соответствие возрастным нормам. Это и задержки речевого развития, заикание, невнятная речь, энурез (ночное недержание мочи), различные судорожные и бессудоржные состояния, нарушения психологического развития. В возрасте до года – перинатальная энцефалопатия. Если такой диагноз поставлен, такие дети впоследствии, как правило, имеют проблемы. Поэтому вместе с родителями мы наблюдаем, смотрим, как развивается малыш и помогаем.

Когда мама должна затревожиться? и понять, что ее чаду необходима помощь психоневролога?

— Настораживающих симптомов много, начиная с самого рождения: беспокойное поведение, частое срыгивание, плохой сон. Самое главное –

то, что мама замечает отставание в развитии ребенка по срокам от сверстников: позже начинает держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять и говорить. Если у вашего ребенка есть такие симптомы, то необходима наша помощь. В более старшем возрасте – это задержка речи.   Когда ребенок позже начинает говорить или плохо говорит, когда не понимает упрощенную речь.Это и нарушение сна, и возникновение непроизвольных движений – тиков: а именно-учащенное моргание, подергивание мышц плечевого пояса.Все эти признаки свидетельствуют о патологии нервной системы.

Но речь – это традиционно логопед?

Речь – одна из сторон психической деятельности человека. Если наблюдается ее задержка, значит, есть патология с этой стороны. Поэтому мы и называемся психоневрологи. Как правило, задержка речи никогда не бывает изолированной, у ребенка страдают и другие функции.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

— Данный диагноз выставляется   в том случае, если были факторы, которые неблагоприятно воздействовали на нервную систему. Это два последних месяца внутриутробного развития и первый   месяц после рождения. Сюда входят как травматические повреждения, например, родовые травмы, так и патологические состояния, которые были у матери во время беременности, оказавшие роль на формирование плода и на дальнейшее его развитие. Неблагоприятные факторы – это токсикозы беременных, анемия, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Все это в свою очередь вызывает поражения в той или мере нервной системы и вызывает множество синдромов: гидроцефальный (водянка головного мозга), гипертензионный, синдром мышечной дистонии.

Чем это обусловлено?

— Гипоксией, в ответ на которую реакция организма однотипна. Желудочки головного мозга начинают продуцировать излишнее количество жидкости, что в свою очередь, повышает внутричерепное давление. Появляется синдром повышенного внутричерепного давления (гипертензионный) и гидроцефальный синдром – излишнее накопление жидкости в полостях головного мозга. Вследствие гипоксического повреждения коры головного мозга у детей проявляется пирамидная недостаточность: повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов и задержка двигательного развития. Такие дети внешне скованы, они позднее начинают сидеть, стоять, ходить. Ходят они неловко, неуклюже, часто с опорой на передний свод стопы (на носочках). Вовремя начатое лечение обычно компенсирует эти проблемы.

Какое лечение?

— Как правило, самое простое, но его необходимо вовремя назначить: массаж, гимнастика, иногда медикаментозная терапия. И тогда к году, как и положено, ребенок пойдет, потом заговорит и т.д. А если не лечить, такие дети попадают в группу риска. По мере их роста и взросления могут возникать всевозможные проблемы. Это гипервозбудимость, гиперактивность. Таким детям выставляется диагноз —

минимальная мозговая дисфункция. Потом они доставляют массу хлопот и в детских учреждениях, и окружающим за счет своих поведенческих нарушений. Они не могут нормально учиться в школе из-за своей неусидчивости, невнимательности. Интеллект у таких детей, как правило, сохранен. Из-за своей неусидчивости они не могут впитывать информацию, а отсюда и проблемы с учебой.

Перинатальные патологии ведут к задержке речи. Ребенку 3-4 года, а он говорит несколько слов и у него отсутствует фразовая речь.

Это серьезная задержка, свидетельствующая о нарушении умственного развития. Поэтому мы дифференцируем простые задержки от серьезных нарушений, то есть от умственной отсталости. Врачи-психоневрологи находятся на стыке: куда дальше определить ребенка? То ли он выйдет в норму, или ему потребуется коррекция.

Многие продвинутые мамочки сами назначают лечение свои детям, основываясь на отзывах других мамаш, или обращаются к самому доступному и известному доктору – интернет. Так можно делать?

— Категорически против самолечения. Приведу простой пример. С года до двух у ребенка формируются нормальные фазы сна. И все дети в этом возрасте плохо спят – это физиологическая абсолютная норма. Мамочки начинают пичкать таблетками, которые сами же прописывают. А ведь все препараты имеют свои побочные действия и противопоказания. В итоге потом приходят к нам, и мы лечим последствия. Лекарства назначаем в случае крайней необходимости, когда нет возможности обойтись ЛФК, массажем, закаливающими процедурами, соблюдением режимных моментов.

Массаж всем показан?

— Любому ребенку с месячного возраста рекомендуется массаж. Здоровому ребенку – общеукрепляющий. Но родители не могут сами ставить диагнозы. Если у ребенка пирамидная недостаточность – это один вид лечебного массажа, если у малыша миотонический синдром – это совсем другая история,   сначала надо разбираться в причинах. И это определяет детский психоневролог, которого нужно посещать в первый год жизни каждые три месяца. Поле деятельности у нас огромное! В помощь нам и современные методы диагностики, и обследования. И все это есть в «Академии здоровья».

Нервная система младенца

Проблема детского здоровья всегда являлась одной из главных в системе государственных приоритетов. Многогранность ее состоит не только в рождении здорового ребенка, но и создание благоприятных условий для его роста и развития. Большое значение придается разработке системы профилактики и лечения больных детей, в том числе детей с врожденной патологией.

В связи с этим особое внимание уделяется нарушениям, возникающим в антенатальном и перинатальном периодах развития. Необходимо отметить, что значительно расширились технические возможности диагностической медицины (в том числе ДНК – диагностика), методы визуализации плода, в связи с чем стала возможной ранняя диагностика заболеваний и пороков развития. Патология раннего детского возраста и особенно новорожденных представляет повышенную сложность для диагностического процесса. В большей степени это относится к неврологическому обследованию. В этом возрасте на первый план выступают общие симптомы, связанные с незрелостью центральной нервной системы. Морфологическая незрелость центральной нервной системы проявляется особенностью ее функционирования, что характеризуется недифференцированностью ответа на различные раздражители, отсутствием стабильности неврологических реакций и их быстрой истощаемостью.

При оценке полученных данных необходимо учитывать состояние матери как в период беременности, так и в процессе родов.

Нарушения в здоровье матери могут привести к угнетению общего состояния ребенка, ослаблению двигательной активности, угнетению или ослаблению условных или безусловных рефлексов.

Состояние новорожденного может значительно изменяться при внутриутробной задержке развития. Кроме того, при осмотре ребенка необходимо учитывать состояние окружающей обстановки: освещенность, шум, температуру воздуха в помещении и др. Для окончательной постановки диагноза проводится неоднократное обследование, так как неврологические симптомы, выявляемые в первый раз, могут исчезнуть при повторном осмотре, или, симптомы, расцененные в первый раз как легкие признаки нарушения ЦНС, в последующим могут стать более значимыми. Оценка неврологического статуса детей первого года жизни, в том числе и новорожденных, имеет ряд особенностей. Так, отмечается преобладание общих реакций вне зависимости от характера раздражающих факторов, а некоторые симптомы, расцениваемые у более старших детей и взрослых как безусловно патологические, у новорожденных и детей грудного возраста являются нормой, отражая степень зрелости определенных структур нервной системы и этапы функционального морфогенеза.

Обследование начинают с визуального наблюдения за ребенком. Обращают внимание на положение головы, туловища, конечностей. Оценивают спонтанные движения рук и ног, определяют позу ребенка, анализируют объем активных и пассивных движений. У новорожденного ребенка руки и ноги находятся в постоянном движении. Спонтанная двигательная активность и крик усиливаются перед кормлением и ослабевают после него. Новорожденный хорошо сосет и глотает.

При церебральных нарушениях отмечается резкое снижение спонтанной двигательной активности. Резко снижены или отсутствуют сосательные и глотательные рефлексы. Низкоамплитудный высокочастотный тремор подбородка, ручек при крике или возбужденном состоянии новорожденного относится к физиологическим проявлениям. Новорожденный доношенный ребенок и младенец первых месяцев жизни удерживает преимущественно флексорную позу конечностей, т.е. тонус мышц в сгибателях конечностей преобладает над тонусом в разгибателях, причем тонус в руках выше, чем в ногах и он симметричен. Изменения мышечного тонуса проявляется мышечной гипотонией, дистонией, гипертонией.

Мышечная гипотония – один из наиболее часто обнаруживаемых синдромов у новорожденных детей. Она может быть выражена с рождения и носить диффузный или ограниченный характер в зависимости от характера патологического процесса. Встречается при: врожденных формах нервно-мышечных заболеваний, асфиксии, внутричерепной и спинальной родовой травме, поражении периферической нервной системы, хромосомных синдромах, наследственных нарушениях обмена веществ, а также у недоношенных. Поскольку мышечная гипотония часто сочетается с другими неврологическими нарушениями (судороги, гидроцефалия, парезы черепных нервов и др.), последние могут модифицировать характер задержки развития. Следует также отметить, что качество самого синдрома мышечной гипотонии и его влияние на задержку развития будут варьировать в зависимости от заболевания. Дети с пониженной возбудимостью, с синдромом гипотонуса вяло сосут, часто срыгивают.

Синдром мышечной гипертонии характеризуется увеличением сопротивления пассивным движениям, ограничением спонтанной и произвольной двигательной активности. При синдроме мышечной гипертонии следует приложить определенные усилия, чтобы раскрыть кулачки или разогнуть конечности. Причем дети достаточно часто реагируют на это плачем. Синдром гипертонуса встречается при: повышении внутричерепного давления, гнойном менингите, билиарной энцефалопатии, внутриутробной инфекции с поражением ЦНС, после внутричерепного кровоизлияния. У детей с гипертонусом часто возникают трудности с кормлением, так как некоординированы акты сосания и глотания. Отмечаются срыгивания и аэрофагии. Однако надо заметить, что физиологическая гипертония отмечается у детей первых месяцев жизни. Она возникает вследствие отсутствия угнетающего влияния пирамидной системы на спинномозговые рефлекторые дуги. Но, если по мере взросления грудного ребенка, отмечается нарастание мышечной гипертонии и появление односторонних симптомов, то это должно насторожить в плане возможного развития ДЦП. Синдром двигательных расстройств у новорожденных детей может сопровождаться мышечной дистонией (состояние сменяющихся тонусов – мышечная гипотония чередуется мышечной гипертонией). Дистония – проходящее повышение мышечного тонуса то в сгибателях, то в разгибателя. В покое у этих детей при пассивных движениях выражена общая мышечная дистония. При попытке выполнить какое-либо движение, при положительных или эмоциональных реакциях мышечный тонус резко нарастает. Такие состояния называются дистоническими атаками. Синдром легкой преходящей мышечной дистонии не оказывает существенного влияния на возрастное моторное развитие ребенка. Оценить состояние мышечного тонуса может только врач, педиатр и невропатолог, поэтому родители должны помнить, что своевременное обращение к врачу, динамическое наблюдение ребенка специалистами, в срок проведенные необходимые обследования, и выполнение назначений лечащего врача, способны предотвратить развитие каких-либо серьезных нарушений со стороны ЦНС. При оценке неврологического статуса у детей после исследования мышечного тонуса необходимо произвести осмотр головы, измерение ее окружности и сопоставления ее размеров с размерами груди.

Гидроцефалия характеризуется увеличением размеров головы, что связано с расширением желудочковых систем мозга и субарохноидальных пространств за счет избыточного количества цереброспинальной жидкости.

Макроцефалия – увеличение размеров головы, сопровождающееся увеличением массы и размеров головного мозга. Может быть врожденным пороком развития мозга, встречается у детей с фамакозами, болезнями накопления, может быть семейной особенностью. Микроцефалия- уменьшение размеров головы в следствие малых размеров мозга. Врожденная микроцефалия наблюдается при генетических заболеваниях, встречается при перенесенной внутриутробной нейроинфекции, алкогольной фетопатиии, пороках развития мозга и других заболеваниях.

Микрокрания – уменьшение размеров головы вследствие замедленного роста костей черепа и быстрой их оссификацией, с ранним закрытием швов и родничков. Нередко микрокрания является наследственно-конституциональной особенностью. Краниостеноз – врожденный порок развития черепа, который ведет к формированию неправильной формы головы с изменением ее размеров, характеризуется сращением швов, нарушение роста отдельных костей черепа. Краниостеноз обнаруживается уже на первом году жизни и проявляется различными деформациями черепа – башенный, ладьевидный, треугольный и т.д. Очень важно оценивать состояние родничков. При рождении определяется передний (большой) и задний (малый) роднички. Размеры родничка индивидуальны и колеблются от 1 до 3 см. Закрывается большой родничок, как правило, к 1,5 годам. Задержка закрытия родничка может быть связана с высоким внутричерепным давлением, особенностями онтогенеза черепа. Обращают внимание также на наличие гематом, отечности тканей головы, состояние подкожной венозной сети. Нередко у детей первых суток жизни при пальпации обнаруживается отек мягких тканей головы (родовая опухоль), который не ограничен одной костью и отражает физиологическую травму кожи и подкожной клетчатки в родах.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу, которое всегда расположено в пределах одной кости. Большие кефалогематомы удаляют, малые рассасываются сами.

Расширенная подкожная венозная сетка на голове свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении как за счет ликворного компонента, так и за счет нарушений венозного оттока. Наличие или отсутствие выше перечисленных симптомов может оценить только врач (педиатр или невропатолог), после тщательного осмотра. В случае найденных им изменений, ребенку, возможно, будет назначено необходимое обследование (НСГ, ЭЭГ, доплероисследование сосудов головного мозга и др.), а также лечение. После общего осмотра новорожденного ребенка, оценки его сознания, двигательной активности, мышечного тонуса, состояние костей черепа и мягких тканей головы педиатр и невропатолог оценивают состояние черепно-мозговых нервов, безусловные и сухожильные рефлексы. О состоянии черепно-мозговых нервов у новорожденного можно судить по особенностям его мимики, крику, акту сосания и глотания, реакции на звук. Особое внимание уделяют органу зрения, так как внешние изменения глаз в ряде случаев позволяют заподозрить наличие врожденного или наследственного заболевания, гипоксического или травматического повреждения ЦНС. Врачи-специалисты (педиатр, невролог, офтальмолог) при оценке органа зрения обращают внимание на размеры и симметричность глазных щелей, состояние радужки, наличие кровоизлияния, на форму зрачка, наличие экзофтальма, нистагма, птоза и косоглазия. Состояние более глубоких структур глаза (хрусталика, стекловидного тела, сетчатки) может оценить только врач-офтальмолог. Поэтому, так важно, чтобы уже на первом месяце жизни ребенок был осмотрен не только педиатром и неврологом, но и врачом-офтальмологом.

Таким образом, чтобы вовремя диагностировать и в дальнейшем предотвратить серьезные нарушения со стороны центральной нервной системы, родителями должны соблюдаться ряд правил:

  • Обязательная диспансеризация – это консультации педиатра (в течение первого месяца жизни 4 раза в месяц), далее ежемесячно и регулярные осмотры невролога: в 1 месяц, 3 месяца и в год; если возникает в том необходимость, то чаще. Консультации офтальмолога в 1 месяц, 3 месяца и в 1 год, если возникает в том необходимость, то чаще. Проведение скрининг исследования центральной нервной системы (нейросонографии) и проведение других исследований, если есть к этому показания. Неукоснительное соблюдение назначений врачей, наблюдающих ребенка.
  • Рациональное вскармливание.
  • Соблюдение санитарно-гигиенического режима.
  • Физическое воспитание (массаж, гимнастика, закаливание).

причины, виды и лечение — Офтоп на TJ

{«id»:80989,»url»:»https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»title»:»\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»services»:{«vkontakte»:{«url»:»https:\/\/vk.com\/share.php?url=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie&title=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»short_name»:»VK»,»title»:»\u0412\u041a\u043e\u043d\u0442\u0430\u043a\u0442\u0435″,»width»:600,»height»:450},»facebook»:{«url»:»https:\/\/www.facebook.com\/sharer\/sharer.php?u=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»short_name»:»FB»,»title»:»Facebook»,»width»:600,»height»:450},»twitter»:{«url»:»https:\/\/twitter.com\/intent\/tweet?url=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie&text=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»short_name»:»TW»,»title»:»Twitter»,»width»:600,»height»:450},»telegram»:{«url»:»tg:\/\/msg_url?url=https:\/\/tjournal. ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie&text=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435″,»short_name»:»TG»,»title»:»Telegram»,»width»:600,»height»:450},»odnoklassniki»:{«url»:»http:\/\/connect.ok.ru\/dk?st.cmd=WidgetSharePreview&service=odnoklassniki&st.shareUrl=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»short_name»:»OK»,»title»:»\u041e\u0434\u043d\u043e\u043a\u043b\u0430\u0441\u0441\u043d\u0438\u043a\u0438″,»width»:600,»height»:450},»email»:{«url»:»mailto:?subject=\u042d\u043d\u0446\u0435\u0444\u0430\u043b\u043e\u043f\u0430\u0442\u0438\u044f: \u043f\u0440\u0438\u0447\u0438\u043d\u044b, \u0432\u0438\u0434\u044b \u0438 \u043b\u0435\u0447\u0435\u043d\u0438\u0435&body=https:\/\/tjournal.ru\/flood\/80989-encefalopatiya-prichiny-vidy-i-lechenie»,»short_name»:»Email»,»title»:»\u041e\u0442\u043f\u0440\u0430\u0432\u0438\u0442\u044c \u043d\u0430 \u043f\u043e\u0447\u0442\u0443″,»width»:600,»height»:450}},»isFavorited»:false}

11 219 просмотров

Энцефалопатия является тяжелым следствием патологий и внешних факторов, требует неотложного лечения, чтобы предотвратить опасные для жизни состояния.

Насколько опасна энцефалопатия у детей и взрослых

Энцефалопатия – это синдром, при котором происходит дистрофическое изменение тканей головного мозга. Наиболее частым фактором таких изменений является гипоксия и ишемия – недостаток кислорода и питательных веществ, в результате чего начинается гибель клеток.

Причины

Работа тканей головного мозга зависит от поступления питательных компонентов и кислорода. Когда стабильное их поступление нарушается, клетки мозга живут несколько минут, после чего начинается их некроз.

Повышенный риск энцефалопатии и при тяжелых отравлениях, инфекционных поражениях, так как клетки мозга чувствительны к токсическим веществам любого происхождения.

Виды

Патология по происхождению бывает:

· лучевой – поражение под действием ионизирующего излучения;

· токсико-метаболической – на фоне нарушения вывода токсических продуктов метаболизма;

· токсической – на фоне острого и длительного отравления химическими веществами;

· гипоксической – при недостатке кислорода;

· посттравматической – при черепно-мозговых травмах.

Еще один вид – ангиоэнцефалопатия на фоне гипертонии, атеросклероза. Хронические патологии сосудов и ишемия – наиболее частые причины заболевания. Следствием ишемии является инсульт, кровоизлияния в мозг.

Комплекс симптомов

Выраженность и количество симптомов зависят от того, какой участок органа поражен ишемией. Пациенты жалуются на такие проявления:

· нестабильность настроения;

· нарушения сна;

· трудности мышления;

· снижение работоспособности;

· головная боль;

· раздражительность.

Невролог может обнаружить повышенные сухожильные рефлексы, нарушения моторики, координации. При тяжелых поражениях развивается тошнота, спутанность сознания, боли в голове, сильное беспокойство, паника, судорожность.

У новорожденных

Перинатальная энцефалопатия развивается на фоне таких причин:

· сильный токсикоз при беременности;

· вредные привычки у беременной;

· сильные стрессы, инфекционные заболевания при вынашивании ребенка;

· асфиксия ребенка при родах;

· инфицирование околоплодных вод;

· экстренные роды при отслойке плаценты;

· травмы при прохождении по узким родовым путям.

Факторы риска: слишком быстрые или долгие роды, инфекции в грудном возрасте. У детей симптомы проявляются в высокой возбудимости,

при средней степени тяжести отмечаются двигательные расстройства, нарушение рефлексов. Тяжелая стадия опасна комой.

Лечение

Лечение подбирается врачом и направлено на устранение причины. Назначаются препараты для снижения внутричерепного давления, питания тканей мозга, дезинтоксикации организма, восстановления кровоснабжения мозга, ноотропы для поддержания экстрапирамидных функций. В период восстановления показаны массажи, электрофорез, лечебные упражнения, в зависимости от степени поражения и длительности реабилитации.

Attention deficit hyperactivity disorder in children | Zinov’eva

1. Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, et al. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry. 2007;164(6):942–8. DOI: <a=»http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.164.6.942″>http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.164.6.942</a>

2. Брязгунов ИП, Касатикова ЕВ. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. Москва: Медпрактика; 2002. 128 с. [Bryazgunov IP, Kasatikova EV. Defitsit vnimaniya s giperaktivnost’yu u detei [Deficiency of attention with a hyperactivity at children]. Moscow: Medpraktika; 2002. 128 p. (In Russ.)]

3. Заваденко НН. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. Москва: ACADEMIA; 2005. 256 с. [Zavadenko NN. Giperaktivnost’ i defitsit vnimaniya v detskom vozraste [Hyperactivity and deficiency of attention at children’s age]. Moscow: ACADEMIA; 2005. 256 p. (In Russ.)]

4. Biederman J, Kwon A, Aleardi M, et al. Absence of gender effects on attention deficit hyperactivity disorder: findings in nonreferred subjects. Am J Psychiatry. 2005;162(6):1083–9. DOI: http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.162.6.1083.

5. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th еd.: DSM-5. American Psychiatric Association. 2013.

6. Александров АА, Карпина НВ, Станкевич ЛН. Негативность рассогласования в вызванных потенциалах мозга у подростков в норме и при дефиците внимания при предъявлении акустических стимулов короткой длительности. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2003;33(7):671–5. [Aleksandrov AA, Karpina NV, Stankevich LN. Mismatch negativity in evoked brain potentials in adolescents in normal conditions and attention deficit in response to presentation of short-duration acoustic stimuli. Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal im. I.M. Sechenova = Neuroscience and behavioral physiology. 2003;33(7):671–5. (In Russ.)]

7. Becker SP, Langberg JM, Vaughn AJ, Epstein JN. Clinical utility of the Vanderbilt ADHD diagnostic parent rating scale comorbidity screening scales. J Dev Behav Pediatr. 2012;33(3):221–8. DOI: 10.1097/DBP.0b013e318245615b.

8. Горбачевская НЛ, Заваденко НН, Сорокин АБ, Григорьева НВ. Нейрофизиологическое исследование синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2003;(1):47–51. [Gorbachevskaya NL, Zavadenko NN, Sorokin AB, Grigor’eva NV. Neurophysiological research of a syndrome of deficiency of attention with a hyperactivity. Sibirskii vestnik psikhiatrii i narkologii. 2003;(1):47–51. (In Russ.)]

9. Biederman J, Faraone S. Attention deficit hyperactivity disorder. Lancet. 2005;366(9481):237–48. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)66915-2.

10. Mick E, Faraone SV. Genetics of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2008;17(2):261–84, vii-viii. DOI: 10.1016/j.chc.2007.11.011.

11. Haavik J, Blau N, Thö ny B. Mutations in human monoamine-related neurotransmitter pathway genes. Hum Mutat. 2008;29(7):891–902. DOI: 10.1002/humu.20700.

12. Schulz KP, Himelstein J, Halperin JM, Newcorn JH. Neurobiological models of attentiondeficit/hyperactivity disorder: a brief review of the empirical evidence. CNS spectrums. 2000;5(6):34–44.

13. Arnsten AFT, Pliszka SR. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: relevance to treatment of attention deficit hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2011;99(2):211–6. DOI: 10.1016/j.pbb.2011.01.020. Epub 2011 Feb 2.

14. McNally MA, Crocetti D, Mahone EM, et al. Corpus callosum segment circumference is associated with response control in children with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). J Child Neurology. 2010;25(4):453–62. DOI: 10.1177/0883073809350221. Epub 2010 Feb 5.

15. Nakao T, Radua J, Rubia K, Mataix-Cols D. Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxelbased meta-analysis exploring the effects of age and stimulant medication. Am J Psychiatry. 2011;168(11):1154–63. DOI: 10.1176/appi.ajp.2011.11020281. Epub 2011 Aug 24.

16. Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman LJ. Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2007;61(12):1361–9. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.06.011. Epub 2006 Sep 1.

17. Пальчик АБ. Лекции по неврологии развития. Москва: МЕДпреcсинформ; 2012. 376 с. [Pal’chik AB. Lektsii po nevrologii razvitiya [Lectures on development neurology]. Moscow: MEDprecsinform; 2012. 376 p. (In Russ.)]

18. Reddy DS. Neurosteroids: Endogenous role in the human brian and therapeutic potentials. Prog. Brain Res. 2010;186:113–137.

19. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104(49):19649–54. DOI: http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0707741104. Epub 2007 Nov 16.

20. Fair DA, Posner J, Nagel BJ, et al. Atypical default network connectivity in youth with attention-deficit hyperactivity disorder. Biological psychiatry. 2010;68(12):1084–91. DOI: 10.1016/j.biopsych.2010.07.003. Epub 2010 Aug 21.

21. Makris N, Biederman J, Monuteaux MC,Seidman LJ. Towards Conceptualizing a Neural Systems-Based Anatomy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Dev Neurosci. 2009;31(1–2):36–49. DOI: 10.1159/000207492. Epub 2009 Apr 17.

22. Kaplan RF, Stevens MC. A review of adult ADHD: a neuropsychological and neuroimaging perspective. CNS Spectrums. 2002;7(5):355–62.

23. Krause J. SPECT and PET of the dopamine transporter in attention-deficit/hyperactivity disorder. Expert Rev Neurother. 2008;8(4):611–25. DOI: 10.1586/14737175.8.4.611.

24. Zametkin A, Liebenauer L, Fitzgerald G, et al. Brain metabolism in teenagers with attention deficit hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry. 1993;50:333–40. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.1993.01820170011002.

25. Arns M, Conners CK, Kraemer HC. A decade of EEG Theta/Beta ratio research in ADHD – a meta-analysis. J Atten Disord. 2013;17(5):374–83. DOI: 10.1177/1087054712460087. Epub 2012 Oct 19.

26. Anjana Y, Khaliq F, Vaney N. Event-related potentials study in attention deficit hyperactivity disorder. Funct Neurol. 2010;25(2):87–92.

27. Oades RD, Dittman-Balcar A, Schepker R, et al. Auditory event-related potentials (ERPs) and mismatch negativity (MMN) in healthy children and those with attention-deficit or tourettetic symptoms. Biol Psychol. 1996;43(2):163–85. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0301-0511(96)05189-7.

28. Meisel V, Servera M, Garcia-Banda G, et al. Neurofeedback and standard pharmacological intervention in ADHD: a randomized controlled trial with six-month follow-up. Biol Psychol. 2013;94(1):12–21. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsycho.2013.04.015.

29. Wilens T, Spencer T, Biederman J. A large, double-blind, randomized clinical trial of methylphenidate in the treatment of adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2005;57(5):456–63. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.11.043.

30. Lee SS, Humphreys KL, Flory K. Prospective association of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev. 2011;31(3):328–41. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2011.01.006.

31. Hammerness P, McCarthy K, Mancuso E, et al. Atomoxetine for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents: a review. Neuropsychiatr Dis Treat. 2009;5:215–26. Epub 2009 Apr 8.

32. Sangal RB, Sangal JM. Attention-deficit/hyperactivity disorder: using P300 topography to choose optimal treatment. Expert Rev Neurother. 2006;6(10):1429–37. DOI: http://dx.doi.org/10.1586/14737175.6.10.1429.

ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ, РОЖДЁННЫХ В ТЯЖЁЛОЙ АСФИКСИИ | Зарубин

1. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Богданова А.Д., Мельников В.А., Ионушене С.В., Федорова О.С. Применение лечебной гипотермии при лечении тяжёлой интранатальной асфиксии [Электронный ресурс] // Universum: Медицина и фармакология: электрон. научн. журн. — 2015. — № 11. — Режим доступа: www.7universum.com/ru/med/archive/item/2714 (дата обращения 10.01.2016).

2. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Федорова О.С., Мельников В.А., Богданова А.Д. Системная лечебная гипотермия в терапии тяжёлой асфиксии у новорождённых // Анестезиология и реаниматология. — 2016. — № 4. -С. 269-272

3. Ианг И., Розенберг Г.А. Повреждение гемато-энцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях // Журнал национальной ассоциации по борьбе с инсультом «Stroke». Российское издание. — 2012. — № 1. — С. 91-96

4. Иванов Д.О. Нарушения обмена глюкозы у новорождённых. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 100 с

5. Иова А.С., Щугарева Л.М., Гармашов Ю.А. Пути повышения чувствительности шкалы комы Глазго у детей (педиатрическая шкала комы Глазго — Санкт-Петербург) // Матер. I Всерос. конф. по детской нейрохирургии. — М., 2003. — С. 134-135

6. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённых. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 253 с

7. Петренко Ю.В., Иванов Д.О., Курзина Е.А. Оценка органной недостаточности у новорождённых // Бюллетень Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. — 2011. — № 2. — С. 43-50

8. Салмина А.Б., Окунева О.С., Таранушенко Т.Е., Фурсов А.А., Прокопенко С.В., Михуткина С.В., Малиновская Н.А., Тагаева Г.А. Роль нейронастроглиальных взаимодействий в дизрегуляции энергетического метаболизма при ишемическом перинатальном поражении головного мозга // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2008. — № 3. -С. 44-51

9. Abu-Shaweesh J.M. (2011). Respiratory disorders in preterm and term infants. In: Martin R.J., Fanaroff A.A., Walsh M.C. (eds.). Fanaroff and Martin’s neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, (2), 1141-1170.

10. Anderson P. (2012). Neuropeptide could be biomarker for stroke. J. Am. Coll. Cardiol., 60, 346-354.

11. Azzopardi D. (2014). TOBY study group. Predictive value of the amplitude integrated EEG in infants with hypoxic ischaemic encephalopathy: data from a randomized trial of therapeutic hypothermia. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 99, 80-82.

12. Azzopardi D., Strohm B., Marlow N. (2014). Effects of hypothermia for perinatalasphyxia on childhood outcomes. N. Engl. J. Med., 371, 140-149.

13. Barkovich A.J. (2005). Magnetic resonance techniques in the assessment of myelin and myelination. J. Inherit. Metab. Dis., 28, 311-343.

14. Chakkarapani E., Dingley J., Aquilina K., Osredkar D., Liu X., Thoresen M. (2013). Effects of xenon and hypothermia on cerebrovascular pressure reactivity in newborn global hypoxic-ischemic pig model. J. Cereb. Blood Flow Metab, 33, 1752-1760.

15. Cowan F.M., de Vries LS. (2005). The internal capsule in neonatal imaging. Semin. Fetal Neonatal Med., 10 (5), 461-474.

16. Da Silva S., Hennebert N., Denis R., Wayenberg J.-L. (2000). Clinical value of a single postnatal lactate measurement after intrapartum asphyxia. Acta Paediatr., 89 (3), 320-223.

17. De Vries L.S., Groenendaal F. (2010). Patterns of neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Neuroradiology, 52 (6), 555-566.

18. Edwards A.D., Brocklehurst P., Gunn A.J., Halliday H., Juszczak E., Levene M. Strohm B., Thoresen M., Whitelaw A., Azzopardi D. (2010). Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. Br. Med. J., 340, 363.

19. Elmandy H., El-Machad A.R., El-Bahrawy H., El-Gohary T., El-Barbary A., Aly H. (2010). Pediatrics. Human recombinant erythropoietin in asphyxia neonatorum: pilot trial. Pediatrics, 125 (5), 1135-1142.

20. Fan X., Kavelaars A., Heijnen C.J., Groenendaal F., van Bel F. (2010). Pharmacological neuroprotection after perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Curr. Neurophar-macol, 8 (4), 324-334.

21. Field D., Juszczak E., Linsell L. (2013). Neonatal ECMO study of temperature (NEST): a randomized controlled trial. Pediatrics, 132, e1247-e1256.

22. Frymoyer A., Lee S., Bonifacio S.L., Meng L., Lucas S.S., Guglielmo B.J., Sun Y., Verotta D. (2013). Every 36-h gentamicin dosing in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy receiving hypothermia.J. Perinatol., 33, 778-782.

23. Gonzales-Portillo G.S., Reyes S., Aguirre D. (2014). Stem cell therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Front. Neurol., 5, 147.

24. Hellstrom-Westas L., Rosén I., de Vries L.S., Greisen G. (2006). Amplitude-integrated EEG classification and interpretation in preterm and term infants. NeoReviews, 7 (2), 76-87.

25. Hill A., Volpe J.J. (1994). Neurologic disorders. In: Avery G.B, Fletcher M.A, MacDonald M.G. (eds.). Neonatology: Pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia NY, 1117-1138.

26. Holmes G.L. (2005). Effects of seizures on brain development: lessons from the laboratory. Pediatr. Neurol., 33 (1), 1-11.

27. Huang B.Y., Castillo M. (2008). Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics, 28 (2), 417-439.

28. Jacobs S.E., Berg M., Hunt R. (2013). Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst. Rev., 1, CD003311.

29. Jeanie L.Y., Cheong J.L., Coleman L., Hunt R.W., Lee K.J., Doyle L.W., Inder T.E., Jacobs S.E. (2012). Prognostic utility of magnetic resonance imaging in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: substudy of a randomized trial. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 166, 634-640.

30. Jing L., Yue S. (2010). Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin. Med. J., 123 (19), 2640-2644.

31. Kecskes Z., Healy G., Jensen A. (2005). Fluid restriction for term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia. Cochrane Database Syst. Rev., CD004337.

32. Liu J., Li J., Gu M. (2007). The correlation between myocardial function and cerebral hemodynamics in term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Trop. Pediatr., 53 (1), 44-48.

33. Massaro A.N., Chang T., Kadom N., Tsuchida T., Scafidi J., Glass P., McCarter R., Baumgart S., Vezina G., Nelson K.B. (2012). Biomarkers of brain injury in neonatal encephalopathy treated with hypothermia. J. Pediatr., 161 (3). 434-440.

34. Murray D.M., Boylan G.B., Ryan C.A., Connolly S. (2009). Early EEG findings in hypoxic-ischemic encephalopathy predict outcomes at 2 years. Pediatrics, 124, 459-467.

35. Natarajan G., Shankaran S., Laptook A.R., Pappas A., Bann C.M., McDonald S.A., Das R., Higgins D., Hintz S.R., Vohr B.R. (2013). Apgar scores at 10 min and outcomes at 6-7 years following hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 98, 473-479.

36. Perlman J.M. (2006). Intervention strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clin. Ther., 28 (9), 1353-1365.

37. Pin T.W., Eldridge B., Galea M.P. (2009). A review of developmental outcomes of term infants with post-asphyxia neonatal encephalopathy. Eur. J. Paediatr. Neurol., 13 (3), 224-234.

38. Pressler R.M., Boylan G.B., Morton M., Binniea C.D., Rennieb J.M. (2001). Early serial EEG in hypoxic ischaemic encephalopathy. Clin. Neurophys., 112, 31-37.

39. Rutherford M., Ramenghi L.A., Edwards A.D., Brocklehurst P., Halliday H., Levene M., Strohm B., Thoresen M., Whitelaw A.D. (2010). Assessment of brain tissue injury after moderate hypothermia in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy: a nested substudy of a randomised controlled trial. Lancet Neurol., 9, 39-45.

40. Sabir H., Jary S., Tooley J., Liu X., Thoresen M. (2012). Increased inspired oxygen in the first hours of life is associated with adverse outcome in newborns treated for perinatal asphyxia with therapeutic hypothermia. J. Pediatr., 161 (3), 409-416.

41. Sarnat H.B., Sarnat M.S. (1976). Neonatal encephalopathy following fetal distress: A clinical and electro-encphalographic study. Arch. Neur., 33, 696-705.

42. Shah P. (2010). Hypothermia: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 15 (5), 238-246.

43. Shankaran S., Barnes P.D., Hintz S.R. (2012). Brain injury following trial of hypothermia for neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 97, 398-404.

44. Shankaran S., Pappas A., McDonald S.A. (2011). Predictive value of an early amplitude integrated electroencephalogram and neurologic examination. Pediatrics, 128, 112-120.

45. Shankaran S., Pappas A., Scott A., McDonald S.A., Vohr B.R., Hintz S.R., Epi M.S., Yolton K., Gustafson K.E., Theresa M. (2012). Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N. Engl. J. Med., 36, 2085-2092.

46. Shellhaas R.A., Ng C.M., Dillon C.H., Barks J.D., Bhatt-Mehta V. (2013). Population pharmacokinetics of phenobarbital in infants with neonatal encephalopathy treated with therapeutic hypothermia. Pediatr. Crit. Care Med, 14, 194-202.

47. Thoresen M., Hellström-Westas L., Liu X., de Vries L.S. (2010). Effect of hypothermia onamplitude-integrated electroencephalogram in infants with asphyxia. Pediatrics, 126, 131-139.

48. Thoresen M., Tooley J., Liu X., Jary S., Fleming P., Luyt K., Jain A., Cairns P., Harding D., Sabir H. (2013). Time is brain: starting therapeutic hypothermia within three hours after birth improves motor outcome in asphyxiated newborns. Neonatology, 104, 228-233.

49. Traudt C.M., McPherson R.J., Bauer L.A. (2013). Concurrent erythropoietin and hypothermia treatment improve outcomes in a term nonhuman primate model of perinatal asphyxia. Dev. Neurosci., 35, 491-503.

50. Vohr B.R., Stephens B.E., McDonald S.A. (2013). Cerebral palsy and growth failure at 6 to 7 years. Pediatrics, 132, 905-914.

51. Zanelli S.A., Stanley D.P., Kaufman D. (2012). Hy-poxicischemic encephalopathy [Электронный ресурс]. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/973501 (date of access: 25.09.2012).

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: новый метод лечения

Что такое перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

   Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) – это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных. Одними из основных параметров, характеризующих тяжесть гипоксически-ишемического поражения головного мозга в родах и во время беременности, являются оценка по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.

   Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.

   Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.

   Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.

   Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.

   Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.

Какое лечение назначают при ГИЭ?

   Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1–2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.

   С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 °С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.

   Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод – регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови.

Новый метод лечения ГИЭ

   При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток. Уникальность клеточной терапии при энцефалопатии заключается в достижении высоких результатов лечения в каждом случае. На сегодня только в России уже спасено более 330 детей, страдающих ДЦП, с помощью заготовленной пуповинной крови.

   Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.

   Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную «биологическую страховку» от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.

Родители – будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может произойти во время родов. ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода.Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате травмы головного мозга. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока. Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них.ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности. Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают. Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызвана акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий.Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и Осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы. Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из ведущих причин младенческой смертности в США каждый год.

Помимо опасности для жизни, ГИЭ вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю.Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются. Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут существенно различаться в зависимости, главным образом, от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

  • Сухожильные рефлексы ненормальны, а мышцы жесткие в первые несколько дней
  • Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
  • Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

  • Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
  • Невозможно схватка и плохой сосательный рефлекс
  • Спорадическое апноэ
  • Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

  • Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
  • Не реагируют на внешние раздражители
  • Нерегулярное дыхание
  • Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
  • Abn нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
  • Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
  • Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)
Лечение ГИЭ

Основным лечением ГИЭ, которое набирает обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена ​​на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена ​​на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение головного мозга от гипоксии новорожденных является постоянным и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это постоянная травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения головного мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть и удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после HIE не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают до тех пор, пока ребенок не станет намного старше.

Scientific Sources

Yıldız, et al. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Биэр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Frontiers | Неонатальная энцефалопатия: необходимость распознавания множественных этиологий для оптимального ведения

Введение

Неонатальная энцефалопатия (NE) — сложное заболевание новорожденного, которое характеризуется измененным уровнем сознания, судорогами, плохим тонусом, неспособностью инициировать или поддерживать дыхание (1) и связано с полиорганной дисфункцией (2).Заболеваемость NE оценивается в 3 случая на 1000 живорождений (3). NE может быть результатом широкого спектра причин и является клиническим термином, не определяющим этиологию. Единственное доступное лечение — это терапевтическая гипотермия (ТГ) с максимальной пользой, если начать в первые 6 часов жизни (4). Существует несколько причин НЭ, таких как гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальные инфекции, аномалии плаценты, метаболические нарушения, коагулопатии и сосудистый инсульт новорожденных (рис. 1). Однако более чем в половине случаев причина НЭ остается неустановленной (5).

Рисунок 1 . Многофакторная этиология неонатальной энцефалопатии. Многие факторы предрасполагают к возникновению неонатальной энцефалопатии либо по отдельности, либо в комбинации, включая (A) Факторы риска до зачатия, (B) Сопутствующие заболевания или события у матери до родов / во время родов, (C) Патология плаценты, (D) Гипоксия-ишемия, (E) Перинатальная инфекция, (F) Неонатальный инсульт или тромбофилия, (G) Метаболические нарушения и (H) Генетические и эпигенетические аномалии.ПРОМ, длительный разрыв плодных оболочек; ЗВУР, ограничение внутриутробного развития.

Использование термина NE vs. HIE противоречиво. Было предложено использовать термин NE для доношенных и поздних недоношенных новорожденных, у которых не было выявленных дозорных событий (6, 7). Трудно доказать наличие церебральной гипоксической ишемии, за исключением моделей на животных и конкретных случаев неонатального инсульта. Все текущие параметры, включая pH и судороги, неспецифичны (7). Некоторые из паттернов черепно-мозговых травм, наблюдаемых у пациентов с NE, могут быть воспроизведены на животных моделях с помощью гипоксии-ишемии, но это не доказывает, что все NE вызваны HIE (7).Несколько опубликованных популяционных исследований показали, что факторы риска до родов и неасфиксии связаны с НЭ (6). Напротив, некоторые авторы утверждают, что ГИЭ является причиной НЭ в 50–80% случаев на основании клинических критериев, критериев ЭЭГ и МРТ (1). Поэтому в этом обзоре мы использовали термин NE, и мы стремились изучить различные этиологии, связанные с NE.

Материнские факторы

Материнская гипертензия (16%) была важным фактором дородового риска НЭ в реестре неонатальной энцефалопатии Оксфордской сети штата Вермонт ( n = 4 165).Также была более высокая частота клинического хориоамнионита, длительного разрыва плодных оболочек и гипотиреоза матери. Хотя острый асфиксический эпизод был зарегистрирован в 15% случаев, связь с воспалением была обнаружена у 24% (5).

Популяционное исследование в Западной Австралии показало, что социально-экономический статус, семейный анамнез судорог, неврологические проблемы и зачатие после лечения бесплодия были независимыми факторами риска до зачатия для NE ( n = 164) (8).Заболевание щитовидной железы у матери, кровотечение во время беременности, вирусные заболевания, преэклампсия, аномальная плацента, ограничение внутриутробного развития и переношенность были другими важными факторами дородового риска (8). Выявленные дородовые факторы риска NE были обнаружены в 69% случаев, внутриродовые факторы риска — в 5%, как дородовые, так и во время родов — в 24% и отсутствие фактора риска — в 2%. Только в 4% случаев внутриродовая гипоксия была выявлена ​​без каких-либо факторов риска до родов или до зачатия (9). Было обнаружено, что ограничение роста в развитых странах и беременность двойней в развивающихся странах связаны с НЭ.Заболевание щитовидной железы у матери, дородовое наблюдение, инфекция, роды и тактика ведения родов должны быть важными модификаторами в исследовании 27 новорожденных с NE и 100 контрольных детей (3). Дородовые (74 против 18%), внутриродовые (67 против 19%) и острые внутриродовые события (33 против 2%) более вероятны у младенцев с НЭ по сравнению с контрольной группой. Следовательно, в неонатальном клиническом анамнезе подробный материнский анамнез важен и может быть путем к профилактическим стратегиям в будущем.

Из 45 новорожденных с NE 36% имели дозорное событие, 40% имели хориоамнионит и 11% имели оба этих симптома.Если данные дозорных событий были исключены, то возраст матери> 35 лет (ОР 2,5; 95% ДИ 1,1–5,6) и инфекция мочевыводящих путей во время беременности (ОР 2,6; 95% ДИ 1,0–6,5) были потенциальными дородовыми факторами риска для NE (10).

Гипоксия-ишемия

Хотя концепция гипоксии-ишемии четко обозначена в моделях на животных, она может не подходить для использования во всех случаях неонатальной NE у человека. «Дозу» и продолжительность гипоксии, а также степень ишемии можно непосредственно измерить на животной модели.Однако у новорожденных людей это неизвестно, если нет контрольного события, и впоследствии используются суррогатные маркеры гипоксии. Badawi et al. показали, что асфиксия во время родов считается сопутствующим фактором в 29% случаев НЭ и самостоятельным фактором только в 4% случаев (9). Было обнаружено, что внутриродовая гипоксия-ишемия является одним из факторов, способствующих развитию НЭ в 30% случаев в развитых и 60% в развивающихся странах (3). Американский колледж акушеров и Американская академия педиатрии определили дозорное событие в своем документе о неонатальной энцефалопатии и неврологическом исходе (Obstet Gynecol 2014).Следующее соответствует острому пери- или интранатальному событию: дозорное гипоксическое или ишемическое событие, возникающее непосредственно перед или во время родов и родоразрешения, например разрыв матки или тяжелая отслойка плаценты; паттерны пульсометра плода, соответствующие острым послеродовым или интранатальным событиям; время и тип паттернов черепно-мозговых травм, основанные на исследованиях изображений, согласующихся с этиологией острого послеродового или внутриродового события, и отсутствуют доказательства других проксимальных или дистальных факторов, которые могли бы быть способствующими факторами.Кроме того, сочетание низких баллов по шкале Апгарса, ацидемии, аномального кардиотокографа, изменений МРТ, согласующихся с гипоксией-ишемией и полиорганной дисфункцией, — все это связано с гипоксически-ишемической этиологией, но в равной степени может быть изменено сепсисом или другими причинами NE. Асфиксичные родовые явления и воспаление присутствовали только в 12,6% случаев церебрального паралича (11). У новорожденных с NE ( n = 405) следующие независимо были связаны с NE ( p -значение = 0,001), включая: только 1 дородовой период (гестационный возраст> 41 недели) и 7 внутриродовых факторов, включая длительный разрыв плодных оболочек, аномальные кардиотокограф, густой меконий, дозорные события, дистоция плеча, тугая затылочная пуповина и отказ вакуума (12).В когорте из 26 новорожденных с дозорным явлением NE (ОР 74,9, 95% ДИ 11,9-бесконечность, p <0,001) и отслеживание ЧСС плода категории 3 (28,0% против 4,0%, p = 0,002) были сильно выражены. связанный с NE (13). В когорте из 45 новорожденных у 36% были дозорные события, а у 11% были как дозорные, так и хориоамнионит (10).

Нейровизуализация с использованием магнитно-резонансной томографии, традиционной, диффузионной и спектроскопии от 24 до 96 часов жизни дает полезные рекомендации относительно возможных сроков церебрального инсульта, особенно диффузных аномалий.Аномалии, вызванные травмой головного мозга, становятся наиболее очевидными через 7 дней при использовании качественной МРТ, диффузии и спектроскопии. Глубокое ядерное серое вещество или водораздел кортикального повреждения развиваются по четко определенному типу повреждения мозга и типичны для гипоксически-ишемического повреждения мозга у новорожденного. Генетические и метаболические причины могут быть исследованы, если на МРТ существует другая картина травмы головного мозга или эволюция травмы. Признаки того, что послеродовая гипоксия-ишемия не была причиной НЭ, предлагаются на МРТ: порэнцефалия, очаговый артериальный инфаркт, венозный инфаркт, изолированное внутрипаренхиматозное или внутрижелудочковое кровоизлияние или атипичные паттерны метаболических энцефалопатий.

При NE, связанном с острым дозорным событием (HIE), типичная картина повреждения на МРТ показала вовлечение базальных ганглиев, таламуса с ассоциированной задней конечностью внутренней капсулы и, в тяжелых случаях, вовлечение ствола мозга (14). При NE без задокументированного дозорного события вовлечение базальных ганглиев или таламуса (BGT) также связано с изменениями белого вещества в 50% случаев (14). BGT с обширным повреждением белого вещества (WM) был обнаружен в 14%, BGT с WM от легкой до умеренной — в 56%, изолированное повреждение таламуса — в 5%, умеренное повреждение WM — только у 2% и легкое WM или нормальное — у 23% у 48. младенцы с ГИЭ.Внутренняя капсула была аномальной у 93% пациентов с умеренным и тяжелым повреждением WM и была связана со смертью и ХП у 86% пациентов (15).

Картина повреждения головного мозга может указывать на возможную причину, например, повреждение коркового вещества и белого вещества (очаговое / мультифокальное) может быть связано с плацентарной недостаточностью и хориоамнионитом. Ранняя категоризация пациентов в соответствии с типом травмы головного мозга может привести к другому терапевтическому подходу, поскольку на животных моделях было показано, что разные уровни гипотермии защищают от повреждения коркового вещества или глубокого серого вещества, поэтому для получения максимальной пользы могут потребоваться специфические для пациента протоколы гипотермии.Точно так же в моделях на животных разные режимы охлаждения, системное и селективное, приводят к разной температуре мозга (16).

Трудно окончательно установить наличие, продолжительность и степень гипоксии и ишемии у новорожденных, поэтому использовались суррогатные маркеры, такие как pH и судороги (7). Следовательно, биомаркеры мультиорганного поражения могут быть полезны для диагностики или оценки тяжести гипоксической ишемии и прогнозирования исхода при NE. Сердечный тропонин является маркером ишемии миокарда у новорожденных и детей и высвобождается из миоцитов после повреждения их мембраны.Сердечный тропонин I (cTnI) был значительно выше у новорожденных с ГИЭ в первые 48 часов по сравнению с контрольной группой ( p <0,0005) (17). Сердечный TnI был повышен у новорожденных с более высокой степенью НЭ и у тех, кому потребовались инотропы (18). Пороговое значение <0,22 нг / мл для нормотермических и <0,15 нг / мл для гипотермических младенцев с NE предсказывало нормальный исход развития нервной системы (19).

Гипоксия приводит к усилению эритропоэза и выбросу незрелых ядерных эритроцитов (nRBCs) в кровоток (20).ЯРБК пуповинной крови были значительно выше у асфиксированных новорожденных по сравнению с контрольной группой, а также коррелировали с апгаром через 1 мин, pH и развитием NE (20). Количество ядерных эритроцитов на 100 лейкоцитов было выше у новорожденных с НЭ по сравнению с контрольной группой, младенцев с НЭ средней / тяжелой или легкой степени ( p = 0,016) и у новорожденных с плохим исходом нервного развития ( p = 0,03) 21). Следовательно, стандартизованное измерение воздействия клинической гипоксии было бы ценным с использованием комбинации этих маркеров и могло бы помочь в определении времени инсульта и корреляции с доклиническими моделями на животных.

Инфекция

Риск спастического церебрального паралича (ДЦП) и квадриплегического ДЦП повышался при сочетании инфекции и асфиксии (22). Уровни интерлейкина (ИЛ) -6 через 6 часов связаны с отклонениями от нормы неврологического обследования (23). NE, инотропная поддержка, судороги без менингита, потребность в интубации и более низкий 5-минутный апгар были более вероятны у новорожденных с ХП при наличии инфекции у матери по сравнению с ХП без инфекции (22).

Инфекции матери и новорожденные с ранним началом представляют собой диагностическую проблему.Ведутся споры о том, может ли скрытая инфекция, не обнаруживаемая обычными методами культивирования, быть связана с неврологическим повреждением во всех возрастных группах. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявила 11 случаев бактериемии у энцефалопатических новорожденных в Африке, у которых был отрицательный посев крови (NE n = 201). ПЦР в сочетании с посевом крови привела к обнаружению бактериальных продуктов в 8,9% случаев НЭ по сравнению с 3,1% при использовании одного посева крови (24). В метаанализе стрептококк группы B (GBS) был связан с NE в 0.58% случаев и смертность были выше при использовании СГБ плюс НЭ по сравнению с одним НЭ (25). В когорте из 45 новорожденных 40% имели хориоамнионит и 11% имели как дозорные события, так и хориоамнионит (10).

Терапевтическая гипотермия задерживает рост и пик ответа с-реактивного белка (СРБ), а также приводит к снижению количества лейкоцитов и нейтрофилов по сравнению с нормотермными новорожденными (26). Это влияние гипотермии на задержку развития естественных воспалительных маркеров следует учитывать при выборе лечения антибиотиками и продолжительности лечения новорожденных с НЭ.

Следовательно, полное обследование на сепсис имеет важное значение у всех детей с НЭ. Стандартных рекомендаций по выполнению люмбальной пункции во всех случаях НЭ не существует, и их можно выбирать в каждом конкретном случае. Кандидатами могут быть младенцы с повышенным WCC и CRP или факторами риска септического риска. Существуют также технические и практические проблемы для поясничной пункции у младенцев с НЭ, которые являются ригидными из-за ТГ, а также часто изначально имеют отек головного мозга при УЗИ черепа.

Аномалии плаценты

Поражение пуповины, хориоамнионит, васкулит плода, меконий хориональной пластинки и тромботическая васкулопатия плода часто встречались в плацентарных поражениях у пациентов с NE ( n = 23) (27).Поражения плаценты, указывающие на тромбоз и снижение фетоплацентарного кровотока, являются значимыми и независимыми факторами риска НЭ ( n = 93) (28). Наличие более одного поражения плаценты увеличивает вероятность НЭ, но не было корреляции между патологией плаценты и картиной повреждения на МРТ ( n = 56) (29). Аномальная патология плаценты была обнаружена у 29% новорожденных с дозорными событиями и у 73% младенцев без дозорных явлений ( p = 0,0001), перенесших терапевтическую гипотермию (30).Воспалительные поражения плаценты чаще наблюдались у новорожденных без дозорных событий ( p = 0,002) (30). Хронический виллит был связан с повреждением базальных ганглиев (BGT), тогда как присутствие ядерных эритроцитов, снижение созревания плаценты и хронический виллит также приводили к повреждению белого вещества / водораздела вместе с вовлечением BGT ( n = 95) (31).

Доказательства связи хориоамнионита с НЭ разнообразны. Предполагается, что время инфицирования и степень воспалительного ответа могут привести либо к прекондиционированию, либо к сенсибилизации и могут вызвать либо защитный эффект, либо дальнейшее усиление перинатального повреждения головного мозга, соответственно (32).Этот эффект был продемонстрирован на животных моделях. Липополисахарид (ЛПС), вводимый за 4–6 ч до 20 и 50 мин воздействия HI, приводил к усилению травм головного мозга. Однако введение LPS за 24 часа до 50-минутного воздействия HI привело к значительному ослаблению травм головного мозга (32). КА выявлена ​​у 8 новорожденных с признаками перинатальной асфиксии (всего n = 23) (27). Младенцы с NE и TH имели более высокие шансы на наличие CA по сравнению с младенцами, которые не получали TH ( n = 98) (33).CA, васкулит и фунизит были связаны с NE степени I, виллитом с NE II и фунизитом с III степенью у 141 новорожденного с NE и 309 контрольных (29). CA был связан с более низким риском черепно-мозговой травмы и плохим когнитивным исходом по сравнению с не-CA (скорректированный OR 0,3; 95% CI 0,1–0,7, p = 0,004) у новорожденных с NE ( n = 258), хотя только У 20 новорожденных были гистологические доказательства СА. В той же когорте новорожденные с признаками сепсиса имели более высокие шансы на повреждение водораздела и аномальные нейромоторные показатели, чем у новорожденных без каких-либо клинических признаков ( p = 0.007) (34). У 120 младенцев с сочетанием перинатального ацидоза, NE и хориоамнионита с ответом плода или без него и пятнистый / диффузный хронический виллит были независимо связаны с тяжестью NE (35). Единственным индивидуальным предиктором патологического исхода нервного развития через 22-24 месяца после терапии гипотермией был диффузный хронический виллит. Гистологическая CA имела низкую прогностическую ценность для развития энцефалопатии и смерти при NE ( n = 51) (36), но материнская лихорадка ( n = 336) во время родов была независимым фактором для NE (скорректированное OR 4.72, 95% ДИ 1,28–17,4) (37). Клинический хориоамнионит был связан с более высокими уровнями IL-6, IL-8 в пуповинной крови и регулируется активацией нормальных Т-клеток, экспрессируемых и секретируемых (RANTES) в NE ( n = 61). В когорте из 67 новорожденных с хориоамнионитом NE, независимо от того, были ли клинические или гистологические данные связаны со стойким метаболическим ацидозом, это может предсказать плохой неврологический исход (38).

Патология плаценты была описана как «черный ящик» беременности. Стандартизированная классификация результатов патологии плаценты важна для дальнейшего определения этиологии NE (39).

Нарушения обмена веществ

Нарушения обмена веществ — редкие причины НЭ, но их всегда следует учитывать. Врожденные нарушения метаболизма (ВЭМ) присутствуют в неонатальном периоде после нормального периода выздоровления и отсутствия признаков перинатальной асфиксии, но неврологические и полиорганные поражения могут проявляться как НЭ (40). Митохондриальные нарушения также являются важной причиной НЭ (41).

Амплитудная интегрированная электроэнцефалограмма (аЭЭГ) была ненормальной у 27 новорожденных с ВЭМ, причем наиболее устойчивыми признаками были аномальная фоновая активность и судороги.Не было различий в аЭЭГ для энцефалопатии, связанной с IEM или NE, и дифференцировать можно было только на основании клинического подозрения (42). Единственное метаболическое расстройство с диагностической ЭЭГ — это некетотическая гиперглицинемия с первоначальным паттерном «подавление-всплеск», переходящим в гипсаритмию в раннем или среднем младенчестве и диагностируемое путем измерения уровня глицина в спинномозговой жидкости (42). Имеются также отдельные сообщения о случаях ИЭМ, таких как дефицит сульфитоксидазы и цитохрома С, проявляющийся как НЭ (43, 44).

Результаты МРТ

могут варьироваться в зависимости от типа врожденной ошибки метаболизма (ВЭМ) и могут варьироваться от поражения белого вещества до поражения глубоких серых ядер. Митохондриальные энцефалопатии имеют симметричное двустороннее распределение и изначально могут быть диагностированы как NE (45). Следует учитывать метаболические нарушения, если нет явных явлений во время родов, стойкий лактоацидоз и / или гипогликемия (45) и начато обследование. Различные паттерны повреждений на МРТ головного мозга могут помочь отличить метаболические нарушения от НЭ.Поражение Globus Pallidus часто встречается при IEM по сравнению с NE, хотя картина повреждения при дефиците сульфитоксидазы и дефиците фактора молибдена может имитировать NE (46).

Изолированные приступы связаны с такими расстройствами, как: судороги, связанные с пиридоксином, некетотическая гиперглицинемия (NKH), дефицит дигидропиримидиндегидрогеназы, дефицит сульфитоксидазы (либо изолированный, либо как часть дефицита кофактора молибдена), 4-аминобутират аминотрансферазы (GABA). дефицит, судороги, связанные с фолиевой кислотой, дефицит 3-фосфоглицератдегидрогеназы, дефицит гуанидиноацетатметилтрансферазы (GAMT) и дефицит переносчика глюкозы (GLUT-1).У младенцев с полиорганными поражениями, судорогами, метаболическим ацидозом, молочной железой, гипераммониемией могут быть: органическая ацидемия, дефекты цикла мочевины, пероксисомальные расстройства (например, синдром Зеллвегера) или митохондриальные расстройства.

Подробный семейный анамнез для установления факторов риска, таких как кровное родство родителей или ранее пораженный ребенок, важен, поскольку большинство врожденных нарушений метаболизма имеют аутосомно-рецессивное или материнское наследование. Базовые исследования, такие как электролиты, аммиак, сывороточные аминокислоты, лактат, ацилкарнитин и органическая кислота мочи, могут быть рассмотрены при NE (40).Есть проблемы с метаболическим тестированием, так как их может потребоваться повторить, если ребенок очень плохо себя чувствует с полиорганной дисфункцией во время отбора образцов (46). Недавние исследования показали большой потенциал метаболомики как биомаркеров NE. Было показано, что содержание сукцината повышено у детей с НЭ, которые серьезно пострадали (47).

Тромбофилия и неонатальный инсульт

Асфиксия (в 4% случаев) участвует в патогенезе инсульта новорожденных (48). Фокальные клонические приступы являются наиболее частым проявлением неонатального инсульта (49), и 6 младенцев с инсультом были обнаружены в когорте NE ( n = 124) (50).Эти дети обычно страдали судорогами и имели худшие исходы с точки зрения нервного развития, чем остальная часть когорты. Нарушения свертывания крови, такие как полицитемия, лейденский фактор V, нарушения гемоглобина и мутации протромбина, не были обнаружены у 4 из 6 обследованных пациентов (50).

В моделях на животных повышенные уровни гомоцистеина приводили к увеличению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкин 1 бета (IL-1β) и IL-6 в гиппокампе и коре головного мозга.Это провоспалительное состояние может быть ответственным за нейрональные и цереброваскулярные эффекты, наблюдаемые у взрослых (51). Роль гомоцистеина или полиморфизмов в гене метилентетрагидрофолатредуктазы в возникновении неонатального повреждения головного мозга неясна (52). Было обнаружено, что в когорте из 118 новорожденных с НЭ повреждение белого вещества / водораздела с большей вероятностью связано с гипогликемией, полиморфизмом метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и уровнями гомоцистеина в плазме в верхнем квартиле нормы (52).

Генетические и эпигенетические аномалии

Отсутствуют опубликованные данные, связывающие генетическую предрасположенность к развитию NE. У 40 пациентов с NE генетическая изменчивость протромбических факторов, таких как протромбин G20210A, фактор V Leiden G1691A и метилентетрагидрофолатредуктаза [MTHFR] C677T, и ген фактора некроза опухоли не повлияли на оценку NE, ЭЭГ, смерть, краниальное УЗИ (США) , неврологический исход при выписке через 6 и 12 месяцев. Полиморфизм гена интерлейкина-6 (IL-6 174GC) имел защитный эффект и был связан с нормальной ЭЭГ, краниальным УЗИ и неврологическим обследованием при выписке (53).В ретроспективном исследовании «случай-контроль» с участием 11 новорожденных с NE у матерей была обнаружена более высокая частота полиморфизма MTHFR (7 гомозиготных и 4 гетерозиготных) по сравнению с контрольной группой (54). Генетический полиморфизм может увеличивать риск или тяжесть неонатального повреждения головного мозга при NE, и его следует учитывать (53).

В рамках лонгитюдного исследования родителей и детей, проведенного Avon, было проведено генотипирование 7611 доношенных детей, и мерами воздействия было наличие одного или нескольких минорных аллелей в одном из 3 SNP (rs2284411, rs2498804, rs1835740).Первичным результатом была необходимость реанимации при рождении, что было связано с rs1835740 (55). Требуются более крупные международные совместные исследования для определения необходимого количества пациентов для изучения генетических связей и разделения пациентов по этиологии.

Еще одна категория младенцев с генетической причиной неонатальной энцефалопатии — это дети с миопатиями и энцефалопатиями новорожденных. Пациенты, унаследовавшие миопатию (центронуклеарную миопатию), могут иметь неонатальный дистресс, гипотонию и признаки, указывающие на ГИЭ (56).Врожденная миотоническая дистрофия 1 типа характеризуется гипотонией и тяжелой генерализованной слабостью при рождении, часто с дыхательной недостаточностью, умственной отсталостью и ранней смертью. Это вызвано экспансией тринуклеотидного повтора CTG в некодирующей области DMPK .

В будущем подробное генотипирование, включая более легкий доступ к методам микроматрицы в клинических условиях, предоставит больше информации, чтобы позволить индивидуальный уход и потенциально классифицировать младенцев по генотипу.

Нейровизуализация

На МРТ можно увидеть различные модели травм, но это не исключает HIE как причины травмы. Характер повреждения зависит от тяжести, продолжительности и повторяемости гипоксической ишемии и может привести к поражению базальных ганглиев, таламуса, ствола мозга и / или белого вещества головного мозга в различных сочетаниях (1). При глубокой гипоксии преобладает повреждение более глубоких серых структур, то есть базальных ганглиев и таламуса. Объясняется это тем, что эти участки миелинизированы и имеют более высокую скорость метаболизма.Состояния, которые уменьшают, а не вызывают полное прекращение кровотока, такие как анемия и гиповолемия, связаны с повреждением коры головного мозга и сохранением более глубоких серых структур (57). В когорте из 245 пациентов с NE 197 (80%) результаты МРТ соответствовали острому перинатальному инсульту. МРТ у 40 младенцев (16%) были нормальными. У 9 младенцев (4%) были выявлены признаки тромбоза / инфаркта, генетических нарушений, антенатального инсульта и митохондрий (дефицит комплекса I) на МРТ в дополнение к гипоксическому ишемическому инсульту.Нейровизуализация у 8 (3%) младенцев с клиническим диагнозом NE показала либо врожденную ошибку метаболизма, нервно-мышечное расстройство, либо отсутствие диагноза, и эти результаты не соответствовали гипоксической ишемии (48). Плацентарный виллит высокой степени неизвестной этиологии ( n = 4) был обнаружен в когорте из 36 пациентов, связанных с повреждением белого вещества, вторичным по отношению к воспалению / окислительному стрессу в перинатальном периоде (58).

Значение для терапии

Не все младенцы с NE могут не получать одинаковую пользу от гипотермии.Следовательно, выявление точной этиологии в каждом случае NE имеет значение для лечения, поскольку есть некоторые излечимые причины, которые требуют быстрого определения для оптимального лечения. Использование бактериальной ПЦР для выявления инфекции у новорожденных с NE может быть более полезным, чем только посев крови с низким выходом бактерий, а также гипотермия может уменьшить воспалительную реакцию. Гистология плаценты отражает внутриматочную среду и может прояснить основную этиологию. Все новорожденные с риском IEM должны быть обследованы на предмет метаболических нарушений, так как этим пациентам могут быть полезны специфические методы лечения, а не гипотермия.Точно так же скрининг на тромбофилию следует рассматривать у пациентов из группы риска, таких как пациенты с инсультом, семейный анамнез тромбофилии. Подробная оценка этиологии NE важна для выявления излечимых причин и категоризации этой гетерогенной группы новорожденных, чтобы можно было подобрать соответствующее лечение в соответствии с этиологией и улучшением отдаленных результатов. Точно так же будет полезно стратифицировать большие многоцентровые когорты младенцев с NE по этиологии, чтобы полностью понять этиологию, реакцию на лечение гипотермией и отдаленные результаты.

Взносы авторов

SA: основной автор; ТС: помогал с поиском релевантных статей и рисунка; ЭМ: автор-руководитель.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Шах П., Рип Хаген С., Бейен Дж., Перлман М. Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксически-ишемической энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2004) 89: F152 – F155. DOI: 10.1136 / adc.2002.023093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . (2010) 86: 329–38. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Джейкобс С.Е., Берг М., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г.Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. База данных Cochr Syst Rev . (2013) 1: CD003311 DOI: 10.1002 / 14651858.CD003311.pub3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Нельсон К. Б., Бингхэм П., Эдвардс Е. М., Хорбар Д. Д., Кенни М. Дж., Индер Т. и др. Антецеденты неонатальной энцефалопатии в реестре энцефалопатии Оксфордской сети штата Вермонт. Педиатрия . (2012) 130: 878–86. DOI: 10.1542 / peds.2012-0714

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Дамманн О., Ферриеро Д., Грессенс П. Неонатальная энцефалопатия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия? Соответствующая терминология имеет значение Pediatr Res . (2011) 70: 1-2. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e318223f38d

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р. и др. Факторы дородового риска энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ . (1998) 317: 1549–53. DOI: 10.1136 / bmj.317.7172.1549

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Бадави Н., Куринчук Дж. Дж., Кио Дж. М., Алессандри Л. М., О’Салливан Ф., Бертон П. Р. и др. Факторы риска внутриутробной энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии. BMJ . (1998) 317: 1554–8. DOI: 10.1136 / bmj.317.7172.1554

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Паркер SJ, Kuzniewicz M, Niki H, Wu YW. Факторы дородового и внутриродового риска гипоксически-ишемической энцефалопатии в когорте новорожденных в США. Дж. Педиатр . (2018) 203: 163–9. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2018.08.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Адамсон С.Дж., Алессандри Л.М., Бадави Н., Бертон П.Р., Пембертон П.Дж., Стэнли Ф. Предикторы неонатальной энцефалопатии у доношенных детей. BMJ . (1995) 311: 598–602 DOI: 10.1136 / bmj.311.7005.598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Мартинес-Биарге М., Диец-Себастьян Дж., Вустхофф С.Дж., Меркури Е., Коуэн FM.Дородовые и внутриродовые факторы, предшествующие неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия . (2013) 132: e952 – e959 doi: 10.1542 / peds.2013-0511

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Торбенсон В.Е., Толчер М.К., Несбитт К.М., Колби К.Э., Эль-Нашар С.А., Гостоут Б.С. и др. Внутриродовые факторы, связанные с неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатией: исследование случай-контроль. BMC Беременность и роды . (2017) 17: 415 DOI: 10.1186 / s12884-017-1610-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Резерфорд М., Маламатениу С., МакГиннесс А., Оллсоп Дж., Биардж М.М., Конселл С. Магнитно-резонансная томография при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хум Дев . (2010) 86: 351–60. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Окереафор А., Оллсоп Дж., Конселл С.Дж., Фицпатрик Дж., Аззопарди Д., Резерфорд М.А. и др. Характер черепно-мозговой травмы у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям. Педиатрия .(2008) 121: 906–14. DOI: 10.1542 / педс.2007-0770

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Метцлер М., Говиндан Р., Аль-Шаргаби Т., Везина Г., Андескавадж Н., Ван И и др. Характер черепно-мозговой травмы и снижение вариабельности сердечного ритма у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Педиатр Рес . (2017) 82: 438–43. DOI: 10.1038 / pr.2017.94

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Симович А.М., Игрутинович З., Обрадович С., Ристич Д., Вулетич Б., Раданович М.Значение сердечного тропонина I второго поколения в раннем скрининге гипоксически-ишемической энцефалопатии после перинатальной асфиксии. SRP Arh Celok Lek . (2012) 140: 600–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

18. Шастри А.Т., Самарасекара С., Мунираман Х., Кларк П. Концентрации сердечного тропонина I у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Acta Paediatr . (2012) 101: 26–9. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.2011.02432.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Лю X, Chakkarapani E, Stone J, Thoresen M. Влияние компрессий сердца и лечения гипотермии на сердечный тропонин I у новорожденных с перинатальной асфиксией. Реанимация . (2013) 84: 1562–7. DOI: 10.1016 / j.resuscitation.2013.07.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Гош Б., Миттал С., Кумар С., Дадхвал В. Прогнозирование перинатальной асфиксии с ядросодержащими эритроцитами в пуповинной крови новорожденных. Int J Gynaecol Obstet .(2003) 81: 267–71. DOI: 10.1016 / S0020-7292 (03) 00124-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Уолш Б.Х., Бойлан Г.Б., Мюррей Д.М. Ядерные эритроциты и ранняя ЭЭГ: прогнозирование стадии Сарната и двухлетнего исхода. Ранний Хум Дев . (2011) 87: 335–9. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2011.01.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Нельсон К. Б., Гретер Дж. К.. Потенциально удушающие состояния и спастический церебральный паралич у младенцев с нормальной массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . (1998) 179: 507–13. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (98) 70387-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Шалак Л.Ф., Лапток А.Р., Джафри Х.С., Рамило О., Перлман Дж. Клинический хориоамнионит, повышенные цитокины и травмы головного мозга у доношенных детей. Педиатрия . (2002) 110: 673–80. DOI: 10.1542 / педс.110.4.673

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Танн CJ, Nkurunziza P, Nakakeeto M, Oweka J, Kurinczuk JJ, Were J, et al.Распространенность патогенов кровотока выше в случаях неонатальной энцефалопатии по сравнению с контрольной группой, использующей новую панель ПЦР-анализов в реальном времени. PLOS ONE . (2014) 9: e97259. DOI: 10.1371 / journal.pone.0097259

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Танн С.Дж., Мартинелло К.А., Саду С., Лаун Дж.Э., Сил А.С., Вега-Поблете М. и др. Группа исследователей неонатальной энцефалопатии GBS. неонатальная энцефалопатия со стрептококками группы b во всем мире: систематический обзор, наборы данных исследовательских групп и метаанализ. Clin Infect Dis . (2017) 65 (Suppl_2): S173–89. DOI: 10.1093 / cid / cix662

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Chakkarapani E, Davis J, Thoresen M. Терапевтическая гипотермия задерживает ответ C-реактивного белка и подавляет количество лейкоцитов и тромбоцитов у младенцев с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2014) 99: F458 – F463. DOI: 10.1136 / archdischild-2013-305763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Wintermark P, Boyd T, Gregas MC, Labrecque M, Hansen A. Патология плаценты у новорожденных с асфиксией, отвечающая критериям терапевтической гипотермии. Am J Obstet Gynecol . (2010) 203: 579.e1–9. DOI: 10.1016 / j.ajog.2010.08.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Макдональд Д.Г., Келехан П., МакМенамин Дж. Б., Горман В. А., Мэдден Д., Тоббия И. Н. и др. Плацентарная тромботическая васкулопатия плода связана с неонатальной энцефалопатией. Хум Патол .(2004) 35: 875–80 DOI: 10.1016 / j.humpath.2004.02.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Hayes BC, Cooley S, Donnelly J, Doherty E, Grehan A, Madigan C и др. Плацента у младенцев> 36 недель беременности с неонатальной энцефалопатией: исследование случай-контроль. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2013) 98: F233–9. DOI: 10.1136 / archdischild-2012-301992

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Чанг Т., Рейес Т.Дж., Пласеттек Дж., Массаро А.Н., Нельсон КБ. Неонатальная энцефалопатия, дозорные явления и плацента. J Неонатальная перинатальная медицина . (2012) 5: 41–8. DOI: 10.3233 / NPM-2012-54211

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Хартеман Дж. С., Никкельс П. Г., Бендерс М. Дж., Кви А., Грюнендал Ф., де Фрис Л. С.. Патология плаценты у доношенных детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией и ассоциация с магнитно-резонансной томографией повреждения головного мозга. Дж. Педиатр .(2013) 163: 968–995 DOI: 10.1016 / j.jpeds.2013.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Эклинд С., Маллард С., Арвидссон П., Хагберг Х. Липополисахарид вызывает как первичную, так и вторичную фазу сенсибилизации в развивающемся мозге крысы. Педиатр Рес . (2005) 58: 112–6 DOI: 10.1203 / 01.PDR.0000163513.03619.8D

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Нельсон Д.Б., Лаке А.М., Макинтайр Д.Д., Санчес П.Дж., Левено К.Дж., Чалак Л.Ф.Акушерские предшественники лечения новорожденного с помощью охлаждения тела. Am J Obstet Gynecol. (2014) 211: 155.e1–6. DOI: 10.1016 / j.ajog.2014.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Йенстер М., Бонифачо С.Л., Рюэль Т., Роджерс Э.Е., Там Э.У., Партридж Дж.С. и др. Инфекция матери или новорожденного: связь с исходами неонатальной энцефалопатии. Педиатр Рес . (2014) 76: 93–9. DOI: 10.1038 / pr.2014.47

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Мир И.Н., Джонсон-Велч С.Ф., Нельсон Д.Б., Браун Л.С., Розенфельд С.Р., Чалак Л.Ф. Патология плаценты связана с тяжестью неонатальной энцефалопатии и неблагоприятными исходами развития после гипотермии. Am J Obstet Gynecol . (2015) 213: 849.e1–7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2015.09.072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Шалак Л., Джонсон-Велч С., Перлман Дж. М.. Хориоамнионит и неонатальная энцефалопатия у доношенных детей с ацидемией плода: гистопатологические корреляции. Педиатр Нейрол . (2005) 33: 162–5. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2005.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Импи Л., Гринвуд К., Маккуиллан К., Рейнольдс М., Шейл О. Лихорадка в родах и неонатальная энцефалопатия: проспективное когортное исследование. БЖОГ . (2001) 108: 594–7. DOI: 10.1111 / j.1471-0528.2001.00145.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Джонсон, CT, Бурд I, Рагхунатан Р., Нортингтон Ф.Дж., Грэм Э.М.Перинатальное воспаление / инфекция и его связь с коррекцией метаболического ацидоза при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Дж Перинатол . (2016) 36: 448–52. DOI: 10.1038 / jp.2015.221

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Кларк П., Мунираман Х., Гарднер Д., Венкатеш В., Керли А., Виктор С. и др. Исследование неонатальной энцефалопатии: часто теряемый плацентарный «черный ящик». Педиатр Дев Патол . (2015) 18: 343–4. DOI: 10.2350 / 15-02-1611-LET.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Tan ES. Врожденные нарушения обмена веществ, проявляющиеся в виде энцефалопатии новорожденных: практические советы врачам. Энн Акад Мед Сингапур . (2008) 37 (12 Suppl.): 94–3.

PubMed Аннотация | Google Scholar

42. Олишар М., Шани Э., Айгюн С., Аззопарди Д., Хант Р.В., Тоет М.С. и др. Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография у новорожденных с врожденными нарушениями обмена веществ. Неонатология .(2012) 102: 203–11. DOI: 10.1159 / 000339567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Hobson EE, Thomas S, Crofton PM, Murray AD, Dean JC, Lloyd D. Изолированная недостаточность сульфитоксидазы имитирует признаки гипоксической ишемической энцефалопатии. Eur J Pediatr . (2005) 164: 655–9. DOI: 10.1007 / s00431-005-1729-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Уиллис Т.А., Дэвидсон Дж., Грей Р.Г., Поултон К., Рамани П., Уайтхаус В.Дефицит цитохромоксидазы, проявляющийся в виде асфиксии при рождении. Дев Мед Детский Нейрол . (2000) 42: 414–7. DOI: 10.1017 / S0012162200000761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Enns GM. Врожденные нарушения обмена веществ, маскирующиеся под гипоксически-ишемическую энцефалопатию. NeoReviews . (2005) 12: e549 – e558. DOI: 10.1542 / neo.6-12-e549

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Уолш Б.Х., Бродхерст Д.И., Мандал Р., Вишарт Д.С., Бойлан Г.Б., Кенни Л.К. и др.Метаболомный профиль пуповинной крови при гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных. PLOS ONE . (2012) 7: e50520. DOI: 10.1371 / journal.pone.0050520

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Коуэн Ф., Резерфорд М., Грюнендал Ф., Экен П., Меркури Э., Байддер Г.М. и др. Происхождение и сроки поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Ланцет . (2003) 361: 736–42 DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 12658-X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50.Рамасвами В., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М. Перинатальный инсульт у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Неврология . (2004) 62: 2088–91. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000129909.77753.C4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Scherer EB, Loureiro SO, Vuaden FC, da Cunha AA, Schmitz F, Kolling J, et al. Легкая гипергомоцистеинемия увеличивает уровни ацетилхолинэстеразы мозга и провоспалительных цитокинов в различных тканях. Мол Нейробиол .(2014) 50: 589–96. DOI: 10.1007 / s12035-014-8660-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Хартеман Дж. С., Грюнендал Ф., Бендерс М. Дж., Хьюсман А., Блом Х. Дж., Де Фрис Л. С.. Роль тромбофильных факторов у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Педиатр Рес . (2013) 73: 80–6. DOI: 10.1038 / pr.2012.150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Цалкавур С., Акису М., Олюкман О., Балим З., Бердели А., Чакмак Б. и др.Генетические факторы, влияющие на краткосрочный исход развития нервной системы у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Int Med Res . (2011) 39: 1744–56. DOI: 10.1177 / 147323001103

  • 7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    54. Додельсон де Кремер Р., Гроссо С. Материнская мутация 677C> T в гене метилентетрагидрофолатредуктазы, связанная с тяжелым повреждением головного мозга у потомства. Clin Genet . (2005) 67: 69–80.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    55.Odd D, Váradi A, Rajatileka S, Molnár E, Luyt K. Связь между реанимацией новорожденных и однонуклеотидным полиморфизмом rs1835740. Acta Paediatr . (2016) 105: e307–12. DOI: 10.1111 / apa.13421

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    56. Bruyland M, Liebaers I, Sacre L, Vandeplas Y, De Meirleir L, Martin JJ. Неонатальная миотубулярная миопатия с вероятным X-сцепленным наследованием: наблюдения за новой семьей с обзором литературы. Дж. Нейрол . (1984) 231: 220–2. DOI: 10.1007 / BF00313942

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    57. Баркович А.Дж., Вестмарк К., Партридж К., Сола А., Ферриеро Д.М. Перинатальная асфиксия: результаты МРТ в первые 10 дней. AJNR Am J Нейрорадиол . (1995) 16: 427–38.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    58. Барретт MJ, Донохью V, Муни EE, Slevin M, Persaud T, Twomey E, et al. Изолированное острое некистозное повреждение белого вещества у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . (2013) 98: F158 – F160. DOI: 10.1136 / archdischild-2011-301505

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание отчета Целевой группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии

    Американская академия педиатрии одобрила следующую публикацию: Американский колледж акушеров и гинекологов. Резюме: неонатальная энцефалопатия и неврологический исход. Акушерский гинекол . 2014; 123: 896–901 (резюме следует на следующей странице).

    Краткое содержание

    В первом издании этого отчета Целевая группа по неонатальной энцефалопатии и церебральному параличу изложила критерии, которые считаются важными для установления причинной связи между гипоксическими событиями во время родов и церебральным параличом. В настоящее время известно, что существует множество возможных причинно-следственных связей, которые приводят к церебральному параличу у доношенных детей (см. Рис.1), а признаки и симптомы неонатальной энцефалопатии могут варьироваться от легких до тяжелых, в зависимости от природы и времени повреждения головного мозга. .Таким образом, для текущего издания Целевая группа по неонатальной энцефалопатии определила, что более широкая перспектива может быть более плодотворной. Этот вывод отражает трезвое понимание того, что пробелы в знаниях по-прежнему не позволяют провести окончательный тест или набор маркеров, которые точно идентифицируют, с высокой чувствительностью и специфичностью, младенца, у которого неонатальная энцефалопатия связана с острым внутриродовым событием. Информация, необходимая для оценки вероятности, может быть получена путем всесторонней оценки всех потенциальных факторов, способствующих развитию энцефалопатии новорожденных.Это более широкая перспектива, отстаиваемая в текущем отчете. Если комплексная этиологическая оценка невозможна, термин «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» лучше всего заменить на неонатальную энцефалопатию, поскольку ни гипоксия, ни ишемия не могут считаться уникальным инициирующим причинным механизмом. Название этого отчета было изменено с «Неонатальная энцефалопатия и церебральный паралич: определение патогенеза и патофизиологии» на «Неонатальная энцефалопатия и неврологический исход», чтобы указать, что в дополнение к церебральному параличу после неонатальной энцефалопатии может возникнуть ряд исходов развития.

    РИСУНОК 1

    Пренатальные и перинатальные пути развития церебрального паралича у доношенных детей. Дистальные факторы риска оказывают патогенное влияние на развитие головного мозга плода, начиная со времени, удаленного от начала необратимого повреждения мозга. Примеры включают генетические аномалии, экологические и социально-демографические факторы, а также некоторые аномалии плаценты. Ближайшие факторы риска оказывают патогенное воздействие на развитие мозга плода в то время, которое близко предшествует началу необратимого повреждения мозга или совпадает с ним.Примеры включают отслойку плаценты, хориоамнионит и переливание крови между близнецами. Существует несколько возможных причинно-следственных связей, которые приводят к церебральному параличу у доношенных детей, а признаки и симптомы неонатальной энцефалопатии могут варьироваться от легких до тяжелых, в зависимости от природы и времени повреждения головного мозга. А . Повреждение головного мозга в родах, вызванное проксимальным фактором риска, может привести к неонатальной энцефалопатии и последующему церебральному параличу. Б . Повреждение головного мозга в родах может быть результатом как дистальных, так и проксимальных факторов риска, которые предрасполагают плод к травмам головного мозга и церебральному параличу. С . Повреждение головного мозга или аномалия могут возникнуть в дородовом периоде в результате действия дистальных и проксимальных факторов риска. Когда черепно-мозговая травма или аномалия возникают в период, удаленный от процесса родов, неонатальная энцефалопатия может проявиться или не проявиться после рождения. Д . Повреждение головного мозга может произойти на нескольких этапах во время беременности. E . Проксимальный фактор риска и травма головного мозга могут возникнуть в неонатальном периоде из-за предрасполагающих дистальных факторов риска. Сокращения: DRF — дистальный фактор риска; PRF, проксимальный фактор риска.

    Для определения вероятности того, что острое событие гипоксии-ишемии, произошедшее в непосредственной близости от родов и родов, способствовало неонатальной энцефалопатии, рекомендуется провести всестороннюю многомерную оценку неонатального статуса и всех потенциальных способствующих факторов, включая медицинское состояние матери. анамнез, акушерские антецеденты, факторы во время родов (включая результаты мониторинга сердечного ритма плода и вопросы, связанные с самими родами) и патология плаценты.Описание пунктов, которые должны быть включены в оценку, приведено ниже.

    I. Определение случая

    Неонатальная энцефалопатия — это клинически определяемый синдром нарушения неврологической функции в первые дни жизни у ребенка, родившегося на сроке 35 недель гестации или позже, проявляющийся субнормальным уровнем сознания или судорогами и часто сопровождающийся затруднениями с инициированием и поддержанием дыхания и снижением тонуса и рефлексов. Это расширенное клиническое определение должно применяться на основе мер, которые могут быть надежно и точно реализованы обученным персоналом.Первым обязательным шагом в оценке неонатальной энцефалопатии является подтверждение того, соответствует ли конкретный ребенок определению случая.

    В подтвержденных случаях неонатальной энцефалопатии следующая оценка определит вероятность того, что причиной было острое послеродовое или внутриродовое событие. Этот список

    основан на предположении, что неонатальная энцефалопатия, вызванная острой гипоксией-ишемией, будет сопровождаться аномальными неонатальными признаками и быть связана с сопутствующими событиями в непосредственной временной близости от родов.Цель оценки — собрать совокупность маркеров, касающихся неонатального статуса, сопутствующих событий и исходов развития, чтобы определить, согласуются ли они с острой гипоксией-ишемией и не могут быть объяснены другой этиологией. Таким образом, когда встречается больше элементов из каждой из категорий пунктов, становится все более вероятным, что гипоксия-ишемия во время родов или во время родов сыграла роль в патогенезе неонатальной энцефалопатии.

    II. Неонатальные признаки, связанные с острым послеродовым или внутриродовым событием

    1. Оценка по шкале Апгар менее 5 через 5 минут 10 минут

      1. Низкая оценка по шкале Апгар через 5 минут и 10 минут явно свидетельствует о повышенном относительном риске церебрального паралича.Степень отклонения от нормы по шкале Апгар через 5 минут 10 минут коррелирует с риском церебрального паралича. Однако у большинства младенцев с низкими показателями по шкале Апгар церебральный паралич не разовьется.

      2. Есть много потенциальных причин низких оценок по шкале Апгар. Если оценка по шкале Апгар на 5-й минуте больше или равна 7, маловероятно, что послеродовая гипоксия-ишемия играла главную роль в возникновении неонатальной энцефалопатии.

    2. Ацидемия пупочной артерии плода

      1. pH пупочной артерии плода менее 7.0, или дефицит оснований, превышающий или равный 12 ммоль / л, или и то, и другое, увеличивает вероятность того, что неонатальная энцефалопатия, если она присутствует, имела внутриродовый гипоксический компонент; меньшие степени ацидемии уменьшают эту вероятность.

      2. Если уровень pH пуповинного артериального газа выше 7,20, маловероятно, что внутриродовая гипоксия сыграла роль в возникновении неонатальной энцефалопатии.

      3. Хотя вышеупомянутые пороговые значения обычно считаются показательными для патологической ацидемии плода, существует континуум увеличения риска неонатальной энцефалопатии с ухудшением ацидемии.Важно помнить, что даже при наличии значительной ацидемии большинство новорожденных будут неврологически нормальными. Наличие метаболической ацидемии не определяет время начала гипоксически-ишемического события.

    3. Нейровизуальные доказательства острого повреждения мозга, обнаруженные на МРТ головного мозга или магнитно-резонансной спектроскопии в соответствии с гипоксией-ишемией

      1. МРТ — это метод нейровизуализации, который наилучшим образом определяет характер и степень церебрального повреждения энцефалопатии новорожденных.Ультрасонография черепа и компьютерная томография недостаточно чувствительны для оценки характера и степени повреждения головного мозга у доношенных новорожденных с энцефалопатией.

      2. Отчетливые паттерны нейровизуализационных аномалий распознаются при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга у ребенка, родившегося на сроке гестации 35 недель или позже, и имеют прогностическое значение для прогнозирования последующих нарушений нервного развития. Если результаты МРТ или магнитно-резонансной спектроскопии, полученные после первых 24 часов жизни, интерпретируются обученным нейрорадиологом и не обнаруживаются области повреждения, то маловероятно, что значительное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга в послеродовом или внутриродовом периоде было вызвано значимый фактор неонатальной энцефалопатии.Важно отметить, что полная степень повреждения может быть очевидна на МРТ только после первой недели жизни.

      3. Ранняя МРТ, полученная между 24 часами и 96 часами жизни, может быть более чувствительной для определения времени перинатального церебрального повреждения, тогда как МРТ, проводимая оптимально на 10-й день жизни (с приемлемым окном от 7 до 21 дня). дней жизни) лучше всего покажет всю степень повреждения головного мозга.

      4. Несмотря на достижения в области нейровизуализации, возможность точно определить время возникновения (с оценкой в ​​течение дней, а не часов или минут) гипоксически-ишемического события все еще ограничена.

    4. Наличие мультисистемной органной недостаточности, согласующейся с гипоксически-ишемической энцефалопатией

      1. Мультисистемная органная недостаточность может включать повреждение почек, повреждение печени, гематологические аномалии, сердечную дисфункцию, нарушения обмена веществ и желудочно-кишечного тракта. .

      2. Хотя наличие органной дисфункции увеличивает риск гипоксически-ишемической энцефалопатии на фоне неонатальной энцефалопатии, тяжесть повреждения головного мозга, наблюдаемая при нейровизуализации, не всегда коррелирует со степенью повреждения других систем органов.

    III. Тип и время действия сопутствующих факторов, которые соответствуют острому перипартальному или внутриродовому событию

    1. Сторожевое гипоксическое или ишемическое событие, произошедшее непосредственно перед или во время родов

      1. Разрыв матки

      2. 02 Тяжелая отслойка матки
      3. Выпадение пуповины

      4. Эмбол околоплодными водами с сопутствующей тяжелой и продолжительной гипотонией и гипоксемией у матери

      5. Сердечно-сосудистый коллапс матери

      6. Обескровливание плода либо из предлежания сосудов, либо из массивного плода Шаблоны монитора частоты сердечных сокращений, соответствующие острому перинатальному или интранатальному событию

        1. Отслеживание сердечного ритма плода категории I или категории II при оценке по шкале Апгар 7 или выше через 5 минут, нормальной артериальной крови пуповины (± 1 стандартное отклонение) или оба н не согласуется с острым гипоксически-ишемическим событием.

        2. Существует большое различие между пациентом, у которого изначально наблюдается патология сердечного ритма плода, и пациентом, у которого во время родов развивается патологический паттерн сердечного ритма плода.

          1. Паттерн ЧСС плода категории II, длящийся 60 минут или более, который был идентифицирован при первичном обращении с постоянно минимальной или отсутствующей вариабельностью и отсутствием ускорения, даже при отсутствии замедления, указывает на ранее скомпрометированный или травмированный плод.Если благополучие плода не может быть установлено с помощью соответствующей реакции на стимуляцию кожи головы или биофизических исследований, пациентку следует оценить по методу и срокам родов. Экстренное кесарево сечение может не принести пользу плоду с предыдущим тяжелым заболеванием.

          2. Пациентка с паттерном сердечного ритма плода I категории, который переходит в категорию III, как определено в рекомендациях Национального института здоровья ребенка и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер , указывает на гипоксически-ишемическое событие.

          3. Дополнительные паттерны сердечного ритма плода, которые развиваются после паттерна сердечного ритма плода I категории при поступлении, которые могут указывать на время гипоксически-ишемического события во время родов, включают тахикардию с повторяющимися замедлениями и стойкую минимальную вариабельность с повторяющимися замедлениями.

      7. Сроки и тип паттернов мозговых травм, основанные на исследованиях изображений, соответствующих этиологии острого послеродового или внутриродового событияОднако, если эхоплотность или эхогенность обнаруживаются при УЗИ черепа, поскольку это может быть единственный метод нейровизуализации, который может быть получен у очень нестабильного младенца, его можно наблюдать через 48 часов или дольше после ишемического церебрального повреждения. Компьютерная томография не чувствительна к травмам головного мозга у новорожденных и часто не выявляет отклонений в первые 24–48 часов после травмы.

      8. МРТ и магнитно-резонансная спектроскопия — наиболее чувствительные методы нейровизуализации, помогающие определить время повреждения головного мозга.МРТ, объединяющая обычную, диффузионную и спектроскопию, между 24 и 96 часами жизни дает наиболее полезные сведения о возможных сроках церебрального инсульта.

      9. Нарушения диффузии наиболее заметны между 24 и 96 часами жизни. При обычной качественной МРТ аномалии головного мозга становятся наиболее очевидными через 7 дней после травмы головного мозга. Два сканирования МРТ или магнитно-резонансной спектроскопии — первое между 24 и 96 часами жизни с акцентом на оценку диффузных и спектроскопических аномалий, чтобы помочь в клиническом ведении и оценке сроков церебрального повреждения, а второе — на 10-й день жизни или позже — поможет полностью определить характер и степень повреждения головного мозга.

      10. Существует несколько четко определенных паттернов черепно-мозговых травм и их эволюции на МРТ, которые типичны для гипоксически-ишемического церебрального повреждения у новорожденных, включая глубокое ядерное серое вещество или водораздел кортикального повреждения. Если на МРТ существует другая картина травмы головного мозга или эволюция травмы, то следует активно проводить альтернативные диагнозы (например, метаболические и генетические исследования).

      11. Определенные паттерны повреждения головного мозга, видимые на МРТ, такие как очаговый артериальный инфаркт, венозный инфаркт, изолированное внутрипаренхиматозное или внутрижелудочковое кровоизлияние, порэнцефалия или атипичные паттерны метаболической энцефалопатии, предполагают, что гипоксия-ишемия в перинатальном периоде не играет роли в возникновении гипоксии и ишемии. неонатальная энцефалопатия.

      12. Точная интерпретация нейровизуализации важна, и рекомендуется постоянное обучение интерпретации и составлению отчетов о нейровизуализации новорожденных. Если имеется ограниченный опыт в неонатальной нейрорадиологии и несоответствия в клиническом профиле младенца, следует запросить мнение эксперта для интерпретации нейровизуализации.

      13. При наличии церебрального повреждения, которое диагностически согласуется с гипоксически-ишемическим паттерном повреждения, нейровизуализация не может определить этиологию гипоксии-ишемии, такую ​​как плацентарная недостаточность или нарушение кровотока в пуповине.

    2. Нет данных о других проксимальных или дистальных факторах, которые могли быть способствующими факторами

    При наличии других значительных факторов риска, таких как аномальный рост плода, материнская инфекция, внутриутробное кровоизлияние, неонатальный сепсис и хронический плацентарный поражения — острое событие во время родов как единственный основной патогенез неонатальной энцефалопатии становится гораздо менее вероятным.

    IV. Результатом развития является спастическая квадриплегия или дискинетический церебральный паралич

    1. Другие подтипы церебрального паралича с меньшей вероятностью связаны с острыми гипоксически-ишемическими событиями во время родов.

    2. Могут возникать и другие аномалии развития, но они не специфичны для острой гипоксически-ишемической энцефалопатии во время родов и могут возникать по целому ряду других причин.

    Достижения в области нейровизуализации за последнее десятилетие

    С более широким использованием МРТ стало установлено распознавание различных паттернов травм. На МРТ часто различают два основных паттерна: 1) паттерн базальных ганглиев и таламуса и 2) преобладающий паттерн водораздела или пограничной зоны.В интерпретации литературы по МРТ при неонатальной энцефалопатии есть два основных недостатка: 1) точное время инсульта, как правило, неизвестно и, что более важно, 2) практически отсутствуют данные о невропатологическом корреляте МРТ. шаблон.

    Исследования МРТ показали, что подавляющее большинство случаев церебральных повреждений, которые наблюдаются у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией, являются острыми. Для сравнения, эпидемиологические исследования показали, что 70% причинно-следственной связи связаны с хроническими антенатальными факторами.Это очевидное противоречие отражает тот факт, что исследования МРТ связывают результаты визуализации в первые 2–3 недели жизни и демонстрируют подострый характер. Однако эти исследования не могут определить, произошла ли травма во время родов или за несколько дней до родов. Существует несколько исследований, в которых были получены изображения младенцев в первый день жизни, чтобы помочь определить время ишемического повреждения головного мозга. МРТ может предоставить взаимную информацию из диффузионно-взвешенных изображений, обычных изображений и магнитно-резонансной спектроскопии, которые могут дать информацию о времени.Информацию о вероятных сроках лучше всего получить с помощью ранней визуализации (первые 24–96 часов жизни) с последующей последующей визуализацией для определения полной природы аномалий, оптимально на 10-й день жизни (но с приемлемым интервалом между 7 днями). и 21 день жизни, в зависимости от логистики получения МРТ в клинических условиях).

    В настоящее время принято считать, что выявление преобладающего паттерна черепно-мозговой травмы является важным предиктором исхода нервного развития у доношенного новорожденного с энцефалопатией.Важно отметить, что в большинстве исследований, которые связывают характер травм с исходом развития нервной системы, визуализация проводилась после 7-го дня жизни. Обычные изображения обеспечивают надежную оценку природы и тяжести травмы при выполнении через 1 неделю после первоначального повреждения, что хорошо коррелирует с исходом развития нервной системы. Обычная МРТ в первые 24–96 часов жизни может недооценивать общую степень травмы, но лучше по времени.

    Таким образом, хотя исследования МРТ предполагают, что период около времени рождения составляет более 75% причинного периода, исследования систематически не изучали степень, в которой травма могла произойти в течение 24 часов до родов.Следовательно, необходимы исследования ранней (первые 48 часов жизни) и серийных (например, 1, 4, 10-й день жизни) МРТ у новорожденных с энцефалопатией, которые помогут определить эволюцию результатов визуализации. Эти исследования должны включать тщательную оценку плаценты.

    Другие достижения

    Возникло большее осознание важности признаков плаценты и генетической предрасположенности к неонатальной энцефалопатии, хотя обе области исследований все еще являются довольно новыми. Внедрение гипотермии для лечения неонатальной энцефалопатии является важной вехой в неонатальной медицине и представляет собой кульминацию десятилетних исследований, которые доказали потенциал неврального спасения после «перинатальной асфиксии».Признание того, что эта терапия улучшает исходы в раннем детстве, ускорило темпы исследований, направленных на поиск других методов лечения, ориентированных на мозг. Тот факт, что более чем у 40% новорожденных, подвергающихся лечению гипотермией, все еще развиваются неблагоприятные неврологические исходы, подчеркивает необходимость дальнейшего понимания основных процессов неонатальной энцефалопатии. Понимание основных процессов, в идеале, даст более эффективные клинические критерии для сопоставления каждого пациента с индивидуальными вариантами лечения.В настоящее время в этом документе делается упор на определение оптимальных критериев для выявления случаев, в которых есть гипоксический или ишемический вклад в неонатальную энцефалопатию с недавним началом, что неизбежно будет гораздо менее строгим, чем определение основных критериев.

    Безопасность пациентов

    Новым и важным дополнением к этому отчету является обзор мер по обеспечению безопасности пациентов, направленных на предотвращение неонатальной энцефалопатии. Повышение безопасности пациентов требует изменения культуры оказания медицинской помощи с той, которая называет и обвиняет, на культуру, направленную на сокращение медицинских ошибок с помощью конструктивного, безопасного и профессионального процесса.В рамках этого процесса предоставляется шаблон для выполнения анализа первопричин. Кроме того, поскольку многие акушеры и педиатры, практикующие в небольших больницах, не ожидают столкнуться со многими случаями неонатальной энцефалопатии, предоставляется инструмент для сбора акушерских и неонатальных данных, который может служить руководством для получения необходимой информации для извлечения уроков из этих случаев.

    Выводы

    За десять лет, прошедших с момента первой публикации этого отчета, были достигнуты значительные успехи в знании и понимании процессов, способствующих неонатальной энцефалопатии и долгосрочному исходу нервного развития, включая знаменательное введение гипотермии новорожденных в качестве терапевтического вмешательства. .Хотя полное понимание все еще труднодостижимо, рекомендуемый процесс многомерной оценки неонатальной энцефалопатии, описанный в этом Кратком резюме и в главе 13, отражает текущее состояние научных знаний и признает ограничения, позволяющие однозначно отличить гипоксически-ишемическую энцефалопатию от других форм неонатальной энцефалопатии с набор доступных в настоящее время клинических инструментов. Многоплановый аспект процесса оценки является ключом к признанию того, что ни одна стратегия выявления гипоксически-ишемической энцефалопатии не является безошибочной и позволяет достичь 100% достоверности причины неонатальной энцефалопатии во всех случаях.Содействие многомерному подходу должно стимулировать лабораторные, клинические и эпидемиологические исследования, необходимые для заполнения пробелов в знаниях и лучшего руководства лечением и долгосрочным прогнозом неонатальной энцефалопатии, помогать семьям в уходе и поддержке пострадавших детей и улучшать клиническую практику.

    Целевая группа осознает, что этот отчет потребует обновления по мере расширения научной базы данных и знаний по этой теме. Рекомендуется несколько важных областей исследования, которые подробно описаны в тексте полного документа.Тем, кто занимается исследованиями, рекомендуется работать в этих и других областях, чтобы оказывать влияние, насколько это возможно, для того, чтобы сделать эту область приоритетной для финансирования и обучения.

    Наконец, рабочая группа выражает признательность многим консультантам и вспомогательному персоналу, благодаря которым этот проект стал возможным. Кроме того, совместная публикация этого отчета с Американской академией педиатрии, вклад Центров по контролю и профилактике заболеваний * и Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер , а также поддержка следующих организаций в результате был подготовлен тщательно прорецензированный и научно обоснованный документ:

    • Американский колледж медсестер-акушерок

    • Американское гинекологическое и акушерское общество

    • Американское общество репродуктивной медицины

    • Ассоциация здоровья женщин Акушерские и неонатальные медсестры

    • Австралийская совместная исследовательская группа по церебральному параличу

    • Общество детской неврологии

    • Японское общество акушерства и гинекологии

    • Фонд Марша Даймса

      Австралийский Королевский колледж Новой Зеландии

    • О гинекологи и гинекологи

    • Королевский колледж акушеров и гинекологов

    • Общество материнско-фетальной медицины

    • Общество акушеров-гинекологов и гинекологов

      2

    • 38 Канадские невропатологи Outcome, Second Edition, был разработан Целевой группой по неонатальной энцефалопатии: Мэри Э.Д’Альтон, доктор медицины, председатель, Гэри Д.В. Хэнкинс, доктор медицины, заместитель председателя, Ричард Л. Берковиц, доктор медицины, Джессика Бинсток, доктор медицины, магистр здравоохранения, Алессандро Гидини, доктор медицины, Джей Голдсмит, доктор медицины, Розмари Хиггинс, доктор медицины, Томас Р. Мур, доктор медицины, Ренато Натале, доктор медицины, Карин Б. . Нельсон, доктор медицины, Лу-Анн Папиле, доктор медицины, Дональд Пиблс, доктор медицины, Роберто Хосе Ромеро, доктор медицины, Дайана Шендель, доктор философии, Кэтрин Ивонн Спонг, доктор медицины, Ричард Н. Вальдман, доктор медицины, Ивонн Ву, доктор медицины, магистр здравоохранения, и Сотрудники Американского колледжа акушеров и гинекологов: Джеральд Ф. Джозеф-младший, доктор медицины, Дебра Хоукс, магистр здравоохранения, Алисса Политцер, магистр медицины, Чак Эмиг, Массачусетс, и Келли Томас.

    • ↵ * Выводы и заключения в этом отчете рабочей группы принадлежат авторам и не обязательно отражают официальную позицию Центров по контролю и профилактике заболеваний.

    • ↵ † Королевский колледж акушеров и гинекологов рассмотрел и утвердил отчет целевой группы и представил свое официальное обозначение «поддержки» вместо одобрения.

    • Информацию в «Неонатальная энцефалопатия и неврологические исходы», второе издание, не следует рассматривать как свод жестких правил.Рекомендации являются общими и предназначены для адаптации ко многим различным ситуациям с учетом потребностей и ресурсов, характерных для местности, учреждения или типа практики. Следует поощрять, а не ограничивать вариации и инновации, улучшающие качество ухода за пациентами. Цели этих руководящих принципов будут хорошо выполнены, если они обеспечат прочную основу, на которой могут быть построены местные нормы.

    Ведение и исследование неонатальной энцефалопатии: обновление 2017 г.

    Реанимация

    Около 85% доношенных детей будут дышать самопроизвольно при рождении без посторонней помощи, 10% потребуют стимуляции, 3% потребуют неинвазивной вентиляции, 2% будут быть интубированным и 0.1% потребуется компрессия грудной клетки и / или введение адреналина6. Важно, чтобы при родах присутствовал квалифицированный персонал, а в случае дородовых или интранатальных событий присутствовали сотрудники с продвинутыми навыками реанимации новорожденных и дыхательными путями. Ключевым компонентом реанимации новорожденного, страдающего асфиксией, является установление функциональной остаточной емкости (FRC) и, тем самым, обеспечение возможности восстановления спонтанного кровообращения (ROSC) и перехода. Аэрация ранее заполненных жидкостью легких необходима для снижения легочного сосудистого сопротивления (PVR) и увеличения легочного кровотока.Легочный кровоток имеет жизненно важное значение как для оксигенации, так и для сердечного выброса, поскольку он заменяет возврат пупочной вены в качестве источника предварительной нагрузки на левый желудочек.7

    После пережатия пуповины у младенца с апноэ с устойчивым кровообращением происходит 50% Снижение сердечного выброса, вторичным по отношению к внезапному увеличению, является системным сосудистым сопротивлением и постоянством высокого ЛСС. Сердечный выброс восстанавливается с началом вентиляции.8 У младенца, который уже находится в состоянии гипоксии, на этот раз до установления FRC может усугубить ишемическое повреждение.Было показано, что вентиляция перед пережатием пуповины улучшает колебания сердечного выброса и церебральной перфузии9, а Клюков и Хупер8 предлагают отсрочить пережатие пуповины до начала вентиляции. Это потребует значительных изменений в практике родильного отделения, что потребует тесного сотрудничества между акушерским и неонатальным персоналом. Текущие европейские и британские руководящие принципы неонатальной жизнеобеспечения (NLS) 2015 года, а также рекомендация Международного комитета по связям по реанимации (ILCOR) рекомендуют отсроченное пережатие пуповины продолжительностью не менее минуты у младенцев, не нуждающихся в реанимации; 6, 10 необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, есть ли Реанимация ребенка с асфиксией с незажатой пуповиной приносит пользу.Зачистка (или «доение») пуповины не рекомендуется в качестве рутинной меры, кроме как в контексте дальнейших рандомизированных исследований.

    Оптимальная стратегия вентиляции для достижения FRC и последующего перехода в апноэ неясна. Европейские руководящие принципы рекомендуют использовать 5 трехсекундных вдохов-выдохов, в то время как американские руководящие принципы поддерживают традиционную вентиляцию.10 Было показано, что более продолжительное (20–30-секундное) устойчивое надувное дыхание ускоряет ROSC и переходный период на модели животных с асфиксией по сравнению с традиционной или «короткие» устойчивые инфляции.11 Однако длительное надувание приводило к более быстрому и большему увеличению доставки кислорода в мозг и было связано с увеличением церебральной экстравазации и разрушения кровеносных сосудов у удушенных ягнят. ребенка, находящегося в состоянии асфиксии, и необходимо сделать 5 трехсекундных вдохов-выдохов10.

    Концентрация кислорода, используемого для реанимации, является предметом недавних исследований.Токсичность реанимации с использованием 100% кислорода теперь хорошо установлена. Метаанализ 2133 младенцев13 выявил снижение смертности младенцев, реанимированных с использованием кислорода на 21% по сравнению со 100% кислородом (относительный риск (ОР) 0,69, 95% ДИ от 0,54 до 0,88) и тенденцию к снижению ГИЭ. В моделях неонатальной асфиксии на животных реанимация с использованием 21% кислорода по сравнению со 100% приводила к сопоставимым или улучшенным исходам смерти, нейроповеденческой инвалидности и гибели клеток14. кровоток (это противоречит здравому смыслу, поскольку церебральная вазоконстрикция является типичной реакцией на кислород).15 Гипоксический мозг, возможно, утратил способность к ауторегуляции и стал «пассивным по давлению», что увеличивало риск гипероксии и повреждения мозга, опосредованного потоком. Нет никаких клинических исследований, изучающих пользу дополнительного кислорода, начатого во время реанимации, для младенца, нуждающегося в обширных мерах, то есть в компрессии грудной клетки.6 Текущая рекомендация ILCOR6 заключается в том, чтобы реанимацию всех доношенных детей начинать на воздухе, и чтобы это было возможно. увеличивается для младенцев, не достигших ROSC с активными мерами.Рекомендуется снизить содержание кислорода, как только восстановится частота сердечных сокращений. Концентрация кислорода для введения неизвестна, и это область для текущих исследований. Европейские руководящие принципы NLS предлагают использовать пульсоксиметрию, особенно при родах, при которых ожидается, что у младенца будут проблемы; 10 на основе нормативных данных ниже приведены рекомендации по приемлемым целевым показателям предуктальной сатурации кислорода (SpO 2 ) во время реанимации — 2 мин. после рождения 60%, 3 мин. 70%, 4 мин. 80%, 5 мин. 85% и 10 мин. 90%.16

    Обновленные европейские руководящие принципы NLS 2015 года предполагают, что попытки аспирации мекония из носа и рта будущего ребенка, когда голова все еще находится на промежности, не рекомендуются и вызывают вздутие легких в течение первой минуты жизни у других детей. не следует откладывать дыхание или неэффективное дыхание младенцев. Разумно быстро осмотреть ротоглотку, чтобы удалить возможные препятствия, но интубация трахеи не должна быть рутинной при наличии мекония.10

    Использование адреналина во время реанимации новорожденных считается стандартным лечением для младенца с частотой сердечных сокращений <60 ударов в минуту, который не реагировал на адекватную вентиляцию легких и сжатие грудной клетки. Доказательства этой практики основаны на исторических сериях случаев и экстраполированы на педиатрические и взрослые исследования.17 Недавнее исследование на асфиксированных ягнятах поддерживает использование адреналина у новорожденных, демонстрируя, что одно лишь сжатие грудной клетки не привело к увеличению среднего каротидного кровотока. и что адреналин был необходим для повышения диастолического и среднего каротидного (и, вероятно, коронарного) артериального давления, а затем для достижения ROSC.18 Рекомендуемая внутривенная доза адреналина составляет 10 мкг / кг (0,1 мл / кг раствора 1:10 000). Если это неэффективно, можно попробовать дозу до 30 мкг / кг (0,3 мл / кг раствора 1:10 000 ).10 Эндотрахеальный адреналин в более высоких дозах (50–100 мкг / кг) можно использовать, когда внутривенный путь отсутствует.10,17 Бикарбонат натрия не рекомендуется во время кратковременной реанимации. Если он используется во время длительных остановок, его следует вводить только после того, как будет установлена ​​адекватная вентиляция и кровообращение (с компрессией грудной клетки).Доза бикарбоната натрия составляет от 1 ммоль до 2 ммоль бикарбоната / кг (2–4 мл / кг 4,2% раствора бикарбоната). Гипогликемия может возникнуть в родильном отделении и, как известно, усугубляет травму; следует учитывать глюкозу, если не было ответа на другие препараты, вводимые через центральный венозный катетер (доза глюкозы (10%) составляет 2,5 мл / кг (250 мг / кг)). 10

    В прошлом предлагалось руководство Прекращение реанимации новорожденных через 10 мин у младенца с сохраняющейся асистолией, несмотря на адекватную реанимацию.Это было основано на данных, полученных в период до терапевтической гипотермии, которые показали высокую смертность и нарушения нервного развития у выживших с ROSC через 10 минут. В более поздних публикациях показано улучшение исходов для младенцев с 0 баллом по шкале Апгар через 10 мин как для охлажденных, так и для неохлаждаемых младенцев. Показатели выживаемости без инвалидности составляли от 20,5% (нормотермия) до 27% (охлаждение) через 24 месяца в недавнем метаанализе19 и 20,8% через 6-7 лет при последующем наблюдении за исследованием охлаждения NICHD.20 Консенсус ILCOR 2015 г. наука и европейские рекомендации NLS 2015 года по-прежнему поддерживают прекращение приема через 10 минут, хотя и рекомендуют индивидуальный подход к принятию решений с учетом адекватности реанимации, доступа к охлаждению и мнения родителей.6, 10

    Для младенцев, нуждающихся в обширной реанимации и переживших ее, следует заранее подумать о терапевтической гипотермии, которая более подробно обсуждается ниже. Терапевтическая гипотермия наиболее эффективна, когда ее начинают как можно ближе к моменту гипоксически-ишемического события. Наша практика и рекомендации — поддерживать нормотермию (избегать гипертермии) до тех пор, пока старший врач не примет решение о лечении с помощью охлаждения. После этого можно как можно скорее запустить пассивное охлаждение, обычно в родильном зале, отключив лучистые обогреватели.После этого можно начинать активное охлаждение в неонатальном отделении. Для младенцев, рожденных в центрах, не обеспечивающих интенсивной терапии, младенцев следует незамедлительно обсудить с неонатальным отделением третичного уровня. Охлаждение должно быть начато как можно скорее в справочном центре и / или транспортной службой. Доступно клиническое руководство по охлаждению при транспортировке.21 Недавнее клиническое испытание в условиях транспортировки продемонстрировало, что активное охлаждение с использованием сервоуправляемого устройства привело к достижению целевой температуры большим количеством младенцев, чем при пассивном охлаждении.22

    С этого момента используется термин ГИЭ, поскольку предполагается, что другие возможные этиологии энцефалопатии исключены.

    Поддерживающая терапия

    Младенцы с ГИЭ могут иметь степень полиорганной дисфункции. Гипоксический плод инициирует рефлекс ныряния, чтобы сохранить приток крови к жизненно важным органам, включая мозг, сердце и надпочечники, за счет притока к коже, внутренним сосудам, печени и почкам. отделение должно отражать возможное гипоксическое повреждение органов и быть индивидуальным.

    Часто встречаются острый некроз канальцев и синдром несоответствующего антидиуретического гормона, а также нарушение функции печени. Вначале следует ограничить парентеральное введение жидкости, поскольку у младенцев будет олигурия; мы обычно ограничиваем потребление жидкости до 40 мл / кг / день, пока диурез не начнет увеличиваться. Мы вводим парентеральное питание через центральный венозный катетер. Трофическое кормление можно начинать по мере поступления молозива; обычно объем корма не увеличивается по сравнению с трофическим кормлением до тех пор, пока после согревания ребенок не находится в состоянии меньшего успокоения.Лекарства, требующие метаболизма почек и печени, особенно с нефротоксичностью, следует применять с осторожностью. Следует избегать гипергликемии и гипогликемии, так как обе связаны с длительной нетрудоспособностью в возрасте 18 месяцев или смертью младенцев с ГИЭ средней и тяжелой степени 24. уровень глюкозы в крови у младенцев с ГИЭ выше, чем у здоровых доношенных детей (> 2.5 ммоль / л против> 2,0 ммоль / л). Может возникнуть коагулопатия из-за гипоксически-ишемического повреждения печени и костного мозга. Кроме того, переохлаждение снижает агрегацию тромбоцитов, снижает ферментативную функцию в каскаде свертывания и может вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Исследования коагуляции следует контролировать ежедневно во время охлаждения, поскольку лабораторные доказательства коагулопатии универсальны у детей с ГИЭ, подвергающихся охлаждению. Стратегии переливания для поддержания количества тромбоцитов> 130 × 10 9 / л, фибриногена> 1.5 г / л и МНО <2 могут предотвратить клиническое кровотечение26.

    Гипотония наблюдается у 62% младенцев с ГИЭ; Инотропная поддержка ГИЭ была недавно рассмотрена27. Сердечные тропонины I и Т являются установленными маркерами ишемии миокарда и сердечной недостаточности у взрослых, детей и новорожденных. Было показано, что при ГИЭ уровни тропонина Т достигают пика в первый день, остаются повышенными в течение первой недели и коррелируют с тяжестью ГИЭ.28 Терапевтическая гипотермия снижает сердечный выброс на 67%, и обычно требуется усиление поддержки. период охлаждения.27

    Факторами, способствующими легочной дисфункции, являются нарушение центрального респираторного контроля, повреждение легких, персистирующая легочная гипертензия (PPHN) и аспирация мекония. Следует внимательно следить за адекватностью вентиляции и поддерживать PaO 2 и парциальное давление углекислого газа в пределах нормы. Следует проводить коррекцию ацидоза и гипоксии, чтобы избежать дополнительных травм головного мозга и ПРГН; следует избегать гипероксии и гипокарбии, поскольку они пагубны для долгосрочного результата29, 30

    Управление припадками

    Припадки — обычная черта ГИЭ; однако следует отметить, что около 34% неонатальных припадков имеют клинические признаки, которые можно увидеть, и только 27% из них были правильно идентифицированы неонатальным персоналом.Кроме того, более 70% того, что считается приступами, не связаны с эпилептиформными разрядами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), что подчеркивает важность нейрофизиологического мониторинга.31 При ГИЭ приступы обычно возникают в первый день, а приступы наблюдаются раньше, чем через 6 часов. возраст должен вызвать подозрение в более раннем внутриутробном инсульте. Судороги увеличивают метаболические потребности мозга, вызывают высвобождение возбуждающего нейромедиатора и вызывают кардиореспираторную нестабильность, усугубляя повреждение нейронов. Повышенная судорожная нагрузка была значительно независимо связана с более тяжелой травмой на МРТ (OR 5.00, 95% ДИ 1,47–17,05, p = 0,01) 32 и с более низкими оценками при последующем наблюдении за развитием нервной системы через 18 месяцев.33 Терапевтическая гипотермия снижает бремя судорог у младенцев с легкой или средней, но не тяжелой, HIE34. судороги можно увидеть при повторном согревании.32

    Не существует универсальных руководств по ведению судорог при ГИЭ новорожденных со стратегиями, различающимися в разных центрах. Эпилептический статус и частые припадки следует лечить, хотя есть споры о том, следует ли лечить менее частые припадки или только электрографические (т. Е. Не клинически очевидные) припадки.В одном исследовании лечение электрографических приступов с использованием амплитудно-интегрированной ЭЭГ (аЭЭГ) по сравнению с лечением клинических приступов (скрытая аЭЭГ) было связано с более низкой судорожной нагрузкой и менее тяжелыми оценками повреждений при МРТ. Однако через 18 месяцев не было никаких различий в исходах развития.33

    Противосудорожным препаратом первой линии является фенобарбитон, 35 хотя он может контролировать судороги только у 50% новорожденных.36 Обычные препараты второй линии включают фенитоин, бензодиазепины, а в Европе лидокаин.Учитывая потенциальную токсичность и ограниченную эффективность этих традиционно используемых лекарств, ведется поиск новых агентов. Имеется ограниченная информация о фармакокинетике, эффективности, токсичности и дозировке новых противосудорожных препаратов (например, леветирацетама и топирамата) для новорожденных — имеется недавний обзор37. Леветирацетам обладает привлекательными характеристиками (например, независимость от CYPP450, доступен внутривенный препарат, 100% пероральный биодоступность, отсутствие лекарственного взаимодействия и связывания с белками), и в некоторых центрах уже используется не по назначению.Важно установить безопасность и эффективность, о чем свидетельствует недавнее исследование аналогичного многообещающего агента, буметанида, которое показало низкую эффективность и увеличение слуха.38 Кокрановский обзор продемонстрировал отсутствие доказательств в поддержку использования профилактических средств. противосудорожные препараты после перинатальной асфиксии.39 Противосудорожные препараты обычно требуются только в первую неделю, потому что судороги являются «острыми симптоматическими» и со временем исчезают. Иногда у детей с тяжелыми заболеваниями требуется более длительная терапия.

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) и церебральный паралич

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип черепно-мозговой травмы, поражающей новорожденных. Причиной ГИЭ является кислородная недостаточность (также называемая «асфиксией»), которая возникает во время схваток или родоразрешения или во время беременности в течение недель, предшествующих родам. Недостаток кислорода убивает клетки мозга и разрушает ткани мозга. Получающееся в результате повреждение головного мозга может вызывать различные типы нарушений разной степени тяжести.

    Степень инвалидности, вызываемой ГИЭ, зависит от того, как долго новорожденный был лишен кислорода и какая область мозга была поражена. Симптомы могут быть легкими, умеренными или тяжелыми. Младенцы с легкими или умеренными симптомами могут выздороветь, но дети с тяжелыми симптомами могут иметь серьезные необратимые нарушения.

    Какая связь между гипоксической ишемической энцефалопатией и церебральным параличом?

    Повреждение головного мозга, вызванное гипоксической ишемической энцефалопатией, может перерасти в церебральный паралич — заболевание, которое нарушает движения ребенка.Примерно 10 процентов случаев церебрального паралича вызваны ГИЭ.

    Эти два расстройства обычно диагностируются в разное время. ГИЭ часто диагностируется сразу после рождения, тогда как церебральный паралич обычно диагностируется позже. Это потому, что симптомы церебрального паралича могут не проявиться до тех пор, пока ребенок не пропустит этапы развития.

    ГИЭ может также вызывать другие состояния, помимо церебрального паралича, включая другие неврологические нарушения, судорожные расстройства и интеллектуальные нарушения.

    Каковы признаки гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденного или младенца?

    Если роды были травматическими или если во время беременности был фактор риска, например, инсульт плода, это признаки того, что у новорожденного может быть гипоксическая ишемическая энцефалопатия. Другие признаки включают судороги, кому, посинение кожи, плохой мышечный тонус, низкий пульс и проблемы с дыханием.

    Даже без этих ранних признаков врачи и родители должны проявлять бдительность в отношении симптомов по мере развития ребенка, включая задержку роста, пропущенные этапы развития или нарушение двигательной функции.Любой из них может указывать на то, что у младенца ГИЭ.

    Существуют ли какие-либо тесты для выявления гипоксической ишемической энцефалопатии?

    Медицинские тесты, используемые для диагностики гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных, включают МРТ, компьютерную томографию, определение pH пуповинной крови и шкалу Апгар.

    Можно ли вылечить гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

    Лечение гипотермией, применяемое вскоре после рождения, может снизить вероятность развития церебрального паралича у младенцев или, если это произойдет, лечение может уменьшить тяжесть симптомов.Лечение также может снизить шансы на развитие других неврологических расстройств и повысить общие шансы на выживание.

    Время лечения очень важно. Точное время зависит от человека, но лечение гипотермии обычно необходимо проводить в течение 6–12 часов после рождения.

    Лечение гипотермии может также называться гипотермией мозга, терапией гипотермией, терапевтической гипотермией, охлаждением новорожденных или охлаждающей терапией. Он включает в себя охлаждение ребенка до 92.3 градуса по Фаренгейту, используя охлаждающее одеяло или колпачок. Охлаждение может охватывать все тело младенца или только его голову. Температура новорожденного поддерживается на низком уровне в течение 72 часов, что снижает скорость его метаболизма, позволяя клеткам мозга восстановиться.

    Это может быть врачебная халатность, если новорожденный показывает признаки ГИЭ и нуждается в лечении от гипотермии, но не получает его.

    Может ли гипоксическая ишемическая энцефалопатия быть вызвана медицинской халатностью?

    Иногда, но не всегда, можно предотвратить гипоксическую ишемическую энцефалопатию.Грамотный дородовой уход поможет снизить риск асфиксии во время беременности. Правильное лечение особенно важно при беременностях с высоким риском.

    Ошибки, допущенные в родильном зале, также могут вызывать ГИЭ. Эти ошибки включают незнание родильного персонала о каких-либо особых потребностях, задержку родов, ненадлежащее лечение инфекций ребенка или матери, проблемы с пуповиной, плацентарные осложнения, проблемы с шейкой матки, разрыв матки и травмы головы новорожденного.

    Врачи и другие медицинские работники обязаны всегда соблюдать соответствующие стандарты лечения. Если врач не делает того, что сделал бы достаточно компетентный врач в его или ее положении, и из-за этого врач допускает врачебные ошибки, причиняющие вред пациенту, то действия врача могут считаться небрежными.

    Что делать, если гипоксическая ишемическая энцефалопатия или церебральный паралич являются результатом медицинской халатности?

    Если у вашего ребенка была гипоксическая ишемическая энцефалопатия и / или развился церебральный паралич, и одно или оба этих состояния были результатом медицинской халатности, вы можете подать в суд на медицинских работников и / или больницу за врачебную халатность.

    Вы можете получить компенсацию за посещения врача, процедуры в больнице, реабилитацию, инвалидные коляски или другие необходимые медицинские устройства — как в счет текущих расходов, так и за те, которые, как ожидается, возникнут в будущем. Вам также может быть присуждена компенсация за ваши собственные убытки, связанные с состоянием вашего ребенка, включая боль и страдания и потерю заработной платы.

    Доказательство того, что врачебная халатность вызвала или способствовала ГИЭ или развитию церебрального паралича, является сложной областью закона, требующей от опытного юриста по травмам при родах должным образом найти и представить медицинские доказательства.

    Позвоните Raynes Lawn Hehmeyer для бесплатной консультации

    Если вашему ребенку был поставлен диагноз гипоксической ишемической энцефалопатии, церебрального паралича или и того, и другого, и вы думаете, что медицинская халатность могла повлиять на его состояние, вы можете проконсультироваться с юристом по врачебной халатности.

    В юридической фирме Raynes Lawn Hehmeyer мы гордимся своей приверженностью каждому клиенту. Мы получили признание за наши выдающиеся результаты: наши адвокаты регулярно появляются в списках лучших адвокатов штата, юристов года и лучших юристов Америки.

    Мы были названы фирмой первого уровня по искам о врачебной халатности. Наши судебные адвокаты не оставляют камня на камне в своем стремлении к справедливости для людей, пострадавших в результате халатности врачей.

    Мы будем рады поговорить с вами и узнать, что случилось с вашим ребенком. Мы рассмотрим ваше дело и расскажем, какие у вас есть варианты в будущем. Позвоните нам по телефону 1-800-535-1797, чтобы организовать бесплатную консультацию без обязательств.

    Для широкой публики: Этот блог / веб-сайт предоставлен издателем юридической фирмы Raynes Lawn Hehmeyer в образовательных целях.В нем представлена ​​общая информация и общее понимание закона, но не даются конкретные юридические консультации. Используя этот сайт, комментируя сообщения или отправляя запросы через сайт или по контактной электронной почте, вы подтверждаете, что нет никаких отношений между вами и издателем блога / веб-сайта . Блог / веб-сайт не должны использоваться в качестве замены компетентной юридической консультации лицензированного поверенного в вашей юрисдикции.

    Для юристов: Этот блог / веб-сайт носит информационный характер и не заменяет юридические исследования или консультации по конкретным вопросам, касающимся ваших клиентов.Из-за динамичного характера правовых доктрин то, что сегодня может быть верным, на следующий день может оказаться неточным. Таким образом, содержание этого блога не должно использоваться в качестве основы для аргументов в суде или для ваших советов клиентам без, опять же, дополнительных исследований или консультаций с нашими профессионалами.

    Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | CerebralPalsy.orgCerebralPalsy.org

    Кислородная недостаточность или асфиксия во время родов могут вызвать церебральный паралич.Один из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного потерей кислорода, называется гипоксически-ишемической энцефалопатией или ГИЭ. Когда происходит ГИЭ, это часто приводит к серьезным задержкам в развитии или когнитивных способностях, а также к моторным нарушениям, которые становятся более очевидными по мере продолжения развития ребенка.

    Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
    Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, или ГИЭ, представляет собой повреждение головного мозга, вызванное кислородным голоданием мозга, также широко известное как асфиксия во время родов.Тело новорожденного может компенсировать кратковременное истощение кислорода, но если асфиксия длится слишком долго, ткань мозга разрушается. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, вызванная асфиксией плода или новорожденного, является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений у младенцев.

    Такое нарушение может включать эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, задержку развития нервной системы и когнитивные нарушения. Обычно степень тяжести нарушения невозможно определить, пока ребенку не исполнится три-четыре года.

    Долгое время считалось, что причиной церебрального паралича является асфиксия, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В остальных 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, родовые осложнения или проблемы сразу после родов, вызывают церебральный паралич. В некоторых случаях причину невозможно установить окончательно.

    Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего встречается у доношенных детей, хотя также встречается и у недоношенных.Время и тяжесть асфиксии могут повлиять на область мозга, получившую травму. Если повреждение происходит до 35 недели внутриутробного развития, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может вызвать перивентрикулярную лейкомаляцию, или ПВЛ.

    На 40 неделе степень гипоксии коррелирует с областью поврежденного мозга; легкая гипоксия влияет на парасагиттальное белое вещество, в то время как тяжелая гипоксия влияет на скорлупу, таламус и парацентральное белое вещество. Пораженная область мозга в значительной степени влияет на симптомы, которые испытывает ребенок.

    Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

    Асфиксия — наиболее значительный фактор риска ГИЭ. Степень и продолжительность кислородного голодания влияют на возникновение гипоксически-ишемической энцефалопатии и ее тяжесть. События, которые приводят к асфиксии, включают, но не ограничиваются:

    • Острая гипотензия у матери
    • Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохой работы легких
    • Сердечные осложнения
    • Травма из-за диспропорции головного и таза
    • Травма в результате осложнения пуповины
    • Нарушение кровоснабжения головного мозга при родах
    • Прерывание дыхания или плохое снабжение кислородом
    • Внутриродовое кровотечение
    • Халатность по медицинским показаниям
    • Выпуклый шнур
    • Отслойка плаценты
    • Давление на череп, изменяющее его форму, что приводит к кровотечению или снижению кровотока
    • Разрыв предлежания сосудов
    • Родовой стресс
    • Травма
    • Разрыв матки

    Инсульт плода также увеличивает вероятность возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии.Факторы, которые могут привести к инсульту плода, включают:

    • Нарушения свертываемости крови
    • Блокировка кровотока в плаценте
    • Деформированные или слабые кровеносные сосуды, которые могут разорваться
    • Высокое или низкое кровяное давление матери
    • Инфекция матери, особенно воспалительные заболевания органов малого таза

    Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

    При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию для диагностики используются методы нейровизуализации, особенно МРТ.Новые методы, включая диффузионно-взвешенную визуализацию и МР-спектроскопию, считаются эффективными при использовании в соответствующие временные рамки.

    Для проведения этих тестов врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматическими или если во время беременности был известен значительный фактор риска, такой как инсульт плода, при рождении можно заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. В противном случае родители, врачи и опекуны замечают видимые признаки — нарушение двигательной функции, задержку этапов развития и задержку роста посредством клинического наблюдения с течением времени.Заявление об уровне серьезности предоставляется, когда можно точно оценить когнитивное развитие.

    Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови, указывает на возможную ГИЭ. Судороги в первые 24 часа жизни также могут указывать на возможность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

    Существует три уровня гипоксически-ишемической энцефалопатии: легкая, умеренная и тяжелая.

    Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить несколько нейродегенеративных и метаболических состояний, которые медленно прогрессируют и имитируют церебральный паралич.

    Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

    Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к симптомам, возникающим в результате травмы головного мозга. Физическая и профессиональная терапия обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксически-ишемической энцефалопатией.

    Асфиксия обычно вызывает необратимые повреждения, которые иногда продолжают прогрессировать даже после того, как асфиксия прошла. Чтобы предотвратить дальнейшие повреждения, ребенок может находиться под медицинским наблюдением по телефону:

    • Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
    • Поддерживать нормальное артериальное давление
    • Профилактика приступов или борьба с ними
    • Предотвратить или минимизировать отек головного мозга

    Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

    Лучший способ предотвратить ГИЭ — исключить асфиксию во время беременности и родов.Осведомленность о факторах риска гипоксически-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения и подготовиться к ним.

    Меры профилактики, которые необходимо предпринять во время беременности и во время родов, включают:

    • Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
    • Подтвердить, что практикующие врачи, выбранные для участия в процессе родов, обладают квалификацией для наблюдения за беременностью и родами
    • Предоставить персоналу конкретные медицинские консультации и личные предпочтения по прибытии в больницу, особенно если врач матери недоступен.
    • Подтвердите наличие квалифицированного, сертифицированного и должным образом обученного акушера и анестезиолога во время родов
    • Понимать права пациента, особенно право на второе мнение, право не спешить с трудным решением, когда в этом нет необходимости, и право запрашивать личные медицинские записи

    Причина: Уточнение терминологии

    Поскольку используемая терминология настолько специфична, но в то же время удивительно похожа, такие термины, как дефект головного мозга, порок развития головного мозга и поражение головного мозга, могут показаться запутанными.При попытке понять причину церебрального паралича полезно знать разницу между терминами.

    Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое количество клеток делится и умножается на миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец переходит в головной мозг, другой — в спинной. Повсюду разные типы клеток образуются, группируются и мигрируют, образуя различные области мозга. Мозг считается полностью развитым через два-пять лет после рождения.

    Дефекты мозга — это нарушения в структуре мозга, которые обычно вызывают нарушения. Дефекты могут возникать в результате уродства, травмы, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с серьезностью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, по сути, «перестраивая», чтобы обойти или компенсировать поврежденные области. По этой причине обычно рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

    Пороки развития головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате аномального развития мозга.Хотя дефекты могут возникнуть в любое время во время развития плода, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим; любая аномалия, возникающая во время формирования нервной трубки, может иметь необратимые последствия. Пороки развития головного мозга могут привести к неразвитым областям, аномальному росту, порокам развития или неправильному разделению мозга на полушария и доли.

    Поражения головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате травмы или болезни. Причины поражения головного мозга во время внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксию и многие другие.Поражения обычно возникают в результате инцидента или события, которое приводит к отмиранию ткани мозга. Отверстия, которые часто заполняются жидкостью, остаются для образования кист.

    Каковы стадии ВИЭ?

    В этом посте вы узнаете о трех стадиях гипоксически-ишемической энцефалопатии, также известной как ГИЭ. Если вы пытаетесь понять ГИЭ и что означает диагноз ГИЭ на стадии I, II или III для любимого человека, вы попали в нужное место.

    Эта информация была взята из проверенных государственных, медицинских и некоммерческих источников.

    Читайте дальше, чтобы узнать больше о трех стадиях HIE.

    Клинические этапы ГИЭ Сарнат

    В 1976 году Сарнат и Сарнат работали над разработкой системы клинического ранжирования, чтобы помочь улучшить диагностику гипоксически-ишемической энцефалопатии. ГИЭ — серьезная форма асфиксии при рождении (или кислородного голодания), которая может вызвать повреждение головного мозга, инвалидность и смерть. Дети с ГИЭ подвержены более высокому риску других постоянных заболеваний, включая церебральный паралич.

    Эти врачи предложили трехступенчатую систему классификации ГИЭ.

    Стадия I: описывает условия легкой ГИЭ.

    Стадия II: описывает состояния от средней до тяжелой ГИЭ.

    Стадия III: описывает состояния тяжелой ГИЭ.

    I этап

    При стадии I или легких случаях ГИЭ симптомы новорожденного сразу после рождения включают:

    • Повышенная тревожность у младенца
    • Незначительное снижение мышечного тонуса (гибкие мышцы)
    • Оживленные глубокие сухожильные рефлексы (e.грамм. коленный рефлекс, тест доктора на)
    • Суетливость
    • Затруднение при кормлении
    • Проблемы со сном
    • Частый плач

    Часто эти симптомы исчезают менее чем через 24 часа после рождения ребенка. Однако все симптомы ГИЭ следует тщательно контролировать и лечить соответствующим образом.

    II этап

    На стадии II или ГИЭ от средней до тяжелой у младенца могут проявляться следующие симптомы:

    • Необычная вялость
    • Значительная гипотония
    • Нижние глубокие сухожильные рефлексы (меньшая реакция на рефлекторный раздражитель)
    • Затруднение захвата руками
    • Рефлекс Моро (ощущение внезапного падения, некоторые люди испытывают это право, когда засыпают — ребенок отреагирует на это ощущение, выстреливая руками и может даже задохнуться)
    • Отсутствие интереса к сосанию
    • Проблемы с дыханием или апноэ (кратковременное прекращение дыхания)
    • Изъятия

    При ГИЭ средней и тяжелой степени очень важно, чтобы ребенок находился под надлежащим наблюдением и лечением.Эффективная медицинская помощь может значительно снизить прогноз ребенка. Первые несколько недель — наиболее важный период для наблюдения и лечения ребенка с ГИЭ II стадии.

    Многие причины ГИЭ можно полностью предотвратить при тщательном наблюдении и быстром лечении. Печально то, что врачебные ошибки и халатность врача являются частыми причинами ГИЭ.

    Поверенный по родовым травмам Лаура Браун

    III этап

    При стадии III или тяжелых случаях ГИЭ симптомы могут включать:

    • Не отвечает, ступор как в коме
    • Нет реакции на физический раздражитель
    • Чрезвычайно затрудненное дыхание
    • Генерализованная гипотония (вялые мышцы по всему телу)
    • Угнетение глубоких сухожильных рефлексов
    • Отсутствие неонатальных рефлексов (сосание, глотание, хватание, Моро)
    • Проблемы со зрением
    • Расширенные, фиксированные или неотзывчивые зрачки
    • Отсроченные припадки (нарастающие через 24-48 часов, устойчивые к лечению)
    • Нерегулярное сердцебиение
    • Низкое кровяное давление

    Опять же, надлежащее наблюдение и лечение тяжелых случаев ГИЭ на стадии I имеют фундаментальное значение для улучшения состояния ребенка.В тяжелых случаях ГИЭ может привести к необратимым травмам или даже смерти. Обязанность медицинских работников — внимательно следить за симптомами ребенка по мере их развития и реагировать на симптомы ГИЭ с помощью эффективного плана лечения.

    Если медицинский работник обнаруживает симптомы ГИЭ, он может назначить обследование, в том числе с использованием аппарата магнитно-резонансной томографии (или МРТ) для исследования ребенка на предмет поврежденных клеток головного мозга.

    Вмешательство в течение первых нескольких часов, дней и недель после родов имеет решающее значение.Получение соответствующей медицинской помощи в отделении интенсивной терапии новорожденных (или ОИТН) может значительно улучшить состояние младенца, уменьшить дальнейшие осложнения и свести к минимуму связанные с ними травмы.

    Подробнее о гипоксико-ишемической энцефалопатии

    $ 10,3

    миллионов

    Иск о халатности HIE

    ГИЭ и ДЦП у ребенка были вызваны гипоксией и ишемией, когда пуповина оборачивалась вокруг шеи ребенка, не давая ребенку получать достаточно кислорода.Медицинские работники не выявили настораживающих признаков и не назначили своевременное кесарево сечение. Задержка привела к тяжелым и необратимым травмам.

    Источники

    Sarnat HB, Sarnat MS. Неонатальная энцефалопатия, вызванная дистрессом плода. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Arch Neurol. 1976 Октябрь 33 (10): 696-705.

    Клиническая картина гипоксически-ишемической энцефалопатии: анамнез, физикальное обследование . (2019). Emedicine.medscape.com .Получено 5 ноября 2019 г. с https://emedicine.medscape.com/article/973501-clinical#b2

    .

    Обратитесь в прокурор по вопросам ДЦП и родовых травм

    Помощь ребенку с родовой травмой может иметь большое значение. Поскольку раннее вмешательство часто является ключом к улучшению благополучия ребенка, важно действовать быстро.

    Если у вас есть вопросы о том, была ли родовая травма у вашего ребенка вызвана предотвратимой медицинской ошибкой, наши юристы из Brown Trial Firm могут вам помочь.

    У вашего новорожденного было повреждение головного мозга


    из-за нехватки кислорода при рождении?

    Поговорите с адвокатом по родовым травмам, который всю свою карьеру посвятил рассмотрению таких дел.

    Запишитесь на бесплатную консультацию

    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *