Энцефалопатия у детей: Энцефалопатия у детей: симптомы, виды, причины, реабилитация

Термином «энцефалопатия головного мозга» у детей среди специалистов принято обобщать патологические изменения, произошедшие вследствие различных не воспалительных процессов в структурах этого органа и других частей ЦНС.

Энцефалопатия головного мозга у детей что это

Для того чтобы разобрать в том что такое энцефалопатия головного мозга и какие последствия она может спровоцировать в дальнейшем, для начала требуется выявить причину, из-за которой происходят эти изменения. Чаще всего это состояние у детей развивается в результате дистрофии нейронов головного мозга и их связей вследствие нарушения кровоснабжения этих структур и, как следствие, недостатка кислорода и других питательных веществ, требующихся для нормального функционирования и развития мозговых тканей.

Чаще всего подобным изменениям в головном мозге подвержены дети в последние месяцы внутриутробного развития и дети в 1 год жизни. Несмотря на то что эти периоды крайне важны и любые отклонения и заболевания в это время могут сказаться на дальнейшем формировании организма, не стоит отчаиваться, так как своевременная диагностика энцефалопатии и последующее адекватное лечение, снижает риск развития более тяжелых заболеваний и существенно облегчат состояние малыша.

Если же поражения тканей незначительны, а терапия энцефалопатии оправдала ожидания, то в таком случае происходит полное выздоровление ребенка.

В медицине выделяют несколько видов подобной патологии, которые отличаются друг от друга симптомами и причинами, вследствие которых развилась заболевание. Оттого насколько точно будет определена природа изменений, зависит лечение и прогнозирование возможных последствий в дальнейшем.

Последствия энцефалопатии у малышей

В настоящий момент специалисты выделяют несколько причин, вызвавших подобные изменения в структурах головного мозга малышей. Например, известно, что перинатальная энцефалопатия способна передаваться по наследству от родителей к ребенку. То есть, если в семье уже были случаи развития подобных патологий, то риск ее появления у их детей в разы повышается.

Последствия такого разрушения структур сложно прогнозировать заранее, ввиду того что изучение случаев развития энцефалопатии, часто затрудняется в младенческом возрасте, так как ее проявления менее выражены чем во взрослом состоянии.

Так как в последние дни беременности и первые месяцы жизни ребенка происходит активное развитие головного мозга, самым опасным последствием энцефалопатии в этом возрасте считается нарушение снабжения мозговых тканей питательными веществами, вследствие которого вначале происходит сбой метаболизма, который ведет к повреждению нервных клеток. К сожалению, это часто приводит к отмиранию нейронов и разрушению их связей. В итоге подобные патологические процессы приводят к остановке развития головного мозга и его отделов, что сказывается на функционировании всего организма.

Далее нарушается отток, секреция и циркуляция ликвора в мозговых тканях, что ведет к увеличению размеров черепной коробки и гидроцефалии, которая приводит к гидроэнцефалопатии (поражению, вызванному повышенным давлением ликвора) головного мозга у ребенка.

Однако не стоит отчаиваться, вовремя начатая терапия способна замедлить течение заболевания. Лечение обычно сводится к уменьшению отечности и улучшению мозгового кровообращения.

В любом случае последствия будут зависеть от степени поражения структур головного мозга, и причин, которые вызвали подобные изменения.

Виды энцефалопатии

В зависимости от того в какой момент начал развиваться этот недуг разделяют врожденную и перинатальную приобретенную форму заболевания.

Так, если патологические процессы начали происходить еще во время внутриутробного развития плода, вследствие плохой наследственности, то этот вид заболевания считается врожденным.

В случае если нарушения произошли во время беременности или уже после рождения из-за пагубного влияния некоторых провоцирующих факторов, воздействующих на поступление питательных веществ к структурам головного мозга ребенка то этот вид нарушения считается приобретенным перинатальным.

При этом симптомы обоих форм патологии схожи с признаками нарушения целостности мозговых структур в более взрослом состоянии.

Существует огромное количество причин развития приобретенной энцефалопатии головного мозга у детей, однако, основным провоцирующим фактором принято считать нарушение плацентарного кровотока и недостаточное поступление важных микроэлементов во время внутриутробного развития.

Родовые и последующие травмы провоцируют около 10% случаев резидуальной (возникающей впоследствии негативного воздействия на нейроны) формы патологии, так как в это период нервные клетки головного мозга и их связи особо нежны и требуют осторожного обращения. В этом случае существует большой риск получения черепно-мозговой травмы, последствия и осложнения которой способны проявиться спустя некоторое время.

Дисциркуляторная или токсическая

Этот вид энцефалопатии относится к приобретенным перинатальным формам заболевания и отличается от резидуальной тем, что вызывает структурные изменения в нервных клетках, развивающихся в результате неправильного функционирования кровеносной системы или воздействия токсических веществ, по тем или иным причинам попавших в кровоток.

Основными провоцирующими факторами этого вида энцефалопатии считается:

• нарушение местного или общего кровоснабжения;
• различные аневризмы кровеносных сосудов;
• заражение крови некоторыми паразитарными заболеваниями, например, токсоплазмозом;
• инфицирование вирусами (гепатиты, грипп, вирусная пневмония) с последующими осложнениями;
• лейкоз;
• превышение или недостаток билирубина в крови ребенка.

Проявление патологии начинается с нарушения сна и появления беспричинных капризов, вследствие которых начинает страдать психическое здоровье: изменяется восприятие информации, ребенка становится трудно чем-либо отвлечь, таким образом проявляется псевдоневрастенический синдром.

Далее становятся явными и другие признаки развития расстройства: появляется головокружение, изменяется походка — она делается шаткой и неустойчивой, начинаются проблемы с артериальным давлением, а также в результате плохого кровоснабжения страдают органы слуха и зрения.

Если вовремя не диагностировать заболевание и не начать терапию, то состояние в дальнейшем только ухудшается: появляются частые обмороки, повышенный мышечный тонус, затем начинает страдать вегетативная система: возникают нарушения, составляющие сосудистый генезис, изменяется их лабильность, которая влияет на внимание и запоминание новой информации ребенком.

Перинатальная

Этот вид энцефалопатии развивается в последнем триместре беременности или непосредственно во время родовой деятельности. Причины такого нарушения могут быть различны, так, провоцирующим фактором может быть стресс, некоторые заболевания или травмы, которые получила будущая мать.

В зависимости от причины, признаки развития энцефалопатии различаются, однако, первыми симптомами патологии головного мозга считаются:

• слабый крик новорожденного, который прозвучал с задержкой;
• отсутствие сосательного рефлекса;
• нарушение сна, состояние постоянного беспокойства;
• сбивчивое сердцебиение;
• гипер — или гипотонус мышц;
• частые срыгивания.

Так или иначе, такие дети нуждаются в пристальном внимании со стороны специалистов, и чем раньше будет выявлена причина развития нарушения, тем лучше. Терапия в этом случае обычно направлена на устранение основного заболевания, в качестве вспомогательных методов применяются процедуры, улучшавшие кровоток и обменные процессы.

Если лечение назначено правильное и выполняются все предписания специалистов, то последствия патологии сводятся к нулю, а ребенок на 90—95% избавляется от недуга в течение первого года жизни.

Билирубиновая

Гемолитическое заболевание крови, вызванное несовместимостью групп крови матери и плода, способно спровоцировать билирубинувую форму энцефалопатии головного мозга. Природа этого нарушения заключается в неполной переработке и выведении билирубина печенью заболевшего. В норме, показатель не должен превосходить значение 0,1—0,2 г/литр крови, если происходит превышение, то наступает токсическое отравление структур головного мозга, появляется желтушность кожных покровов и слизистых.

Подобное нарушение может быть спровоцировано массой факторов, основные из которых перечислены ниже:

• заражение крови;
• травмы, полученные во время родов;
• инфицирование токсоплазмозом;
• дисфункция поджелудочной железы матери;
• генетическая предрасположенность;
• внутриутробная желтуха.

Эта форма заболевания поражает мозжечок, базальные ядра и другие подкорковые структуры головного мозга. Впоследствии нарушается обмен веществ, падает иммунитет, в более тяжелых случаях начинает развиваться дисфункция некоторых внутренних органов.

Специалисты выделяют 3 фазы билирубиновой энцефалопатии:

1. На начальной стадии отмечаются все признаки отравления: тошнота, слабость, гипотонус, появляются частые срыгивания и рвота.
2. Вторая стадия, напротив, характеризуется гипертонусом мышц рук и шеи ребенка, появляется болезненность в области суставов, повышается температура тела, нарушается дыхание.
3. Следующая стадия начинается с ложного облегчения, которое быстро сменяется возвратом всех признаков поражения головного мозга в усиленной форме, которые способны привести к церебральному параличу, перенапряжению мышц спины, закатыванию глаз.

Лечение энцефалопатии у детей

Терапия подобных патологий начинается со всевозможных методов обследования структур головного мозга с целью определить причину этих изменений. Обычно состоит из комплекса специальных процедур, способных улучшить мозговое кровообращение, нормализацию артериального давления и подавления состояний, которые способны спровоцировать судорожный синдром.

Основные процедуры при этом заключаются в проведении:

• гемодиализа (очищения от токсических веществ) крови;
• гемоперфузии;
• младенец переводится на специальное питание;
• при необходимости проводится искусственная вентиляция легких;
• назначается рефлексотерапия и специальный массаж.

Медикаментозное лечение этого состояния направлено на улучшение и активацию метаболизма головного мозга. При этом обычно назначаются различные ноотропы, аминокислоты, липотопы и комплексная витаминотерапия.

Также применяются препараты, способные облегчить ПЭП (перинатальную энцефалопатию) головного мозга новорожденных: сосудорасширяющие лекарства (папаверин, никотиновая кислота или витамин РР), расслабляющие и успокоительные (глицин, элениум), а также различные допустимые в этом случае анальгетики.

Видео: Лечение энцефалопатии у детей

что это такое, симптомы, диагностика, лечение

Рейтинг автора

Автор статьи

Невропатолог, образование: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова. Стаж работы 20 лет.

Написано статей

Энцефалопатией называют группу заболеваний, поражающих головной мозг ребенка. Они имеют не воспалительную природу и связаны с поражением клеток головного мозга и нарушением их нормального функционирования.

Энцефалопатия у грудничка может формироваться под влиянием ряда причин, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем. Раннее обнаружение проблемы поможет успешнее с ней бороться и противостоять возможным осложнениям.

Энцефалопатия новорожденных всегда приводит к серьезным повреждениям клеток мозгового вещества. Чтобы разобраться в том, что это такое, нужно выяснить, какие именно повреждающие факторы привели к появлению заболевания.

Поражения мозга у новорожденных могут быть спровоцированы различными факторами, в основном связанными с нарушениями внутриутробного развития или родовыми травмами, асфиксией во время родов или повреждениями мозга. Раньше такую проблему часто провоцировало наложение акушерских щипцов на головку плода при тяжелых или длительных родах.

Эта болезнь приводит к различным нарушениям психического развития ребенка и проявляется в изменении его поведения, сказывается на обучаемости, снижает возможности центральной нервной системы и головного мозга.

Виды заболевания

1. Сосудистая энцефалопатия, вызванная проблемами с нарушением функционирования сосудов головного мозга — ишемией.
2. Венозная энцефалопатия, вызванная проблемами с венозным оттоком.
3. Перинатальная, спровоцированная нарушениями в последние недели срока или во время родов.
4. Посттравматическая, из-за травмы головного мозга.
5. Резидуальная, возникающая из-за различных нарушений в перинатальный период и проявляющаяся у детей в старшем возрасте.
6. Лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения, связанная с демиелинизацией.
7. Токсическая, или билирубиновая энцефалопатия у новорожденных, вызванная желтухой у ребенка.
8. Гипертензивная, вызванная высоким артериальным давлением.
9. Энцефалопатия Вернике – достаточно редкое заболевание, вызываемое острой недостачей витаминов группы В.
10. Эпилептическая энцефалопатия у детей, вызываемая нарушениями срока вынашивания плода, вредными привычками матери во время беременности, родовыми травмами или наследственностью.

Причины

• Частой причиной развития болезни у детей являются отрицательные привычки их родителей, особенно если мать принимает во время вынашивания плода наркотические препараты или медикаментозные средства, употребляет спиртные напитки, курит.
• Также негативное влияние может оказать наличие различных заболеваний у беременной, которые оказывают воздействие на развитие мозга плода.
• Частая причина болезни – тяжелые затяжные роды, родовые травмы, повреждения мозга после рождения.

Иногда у детей не удается точно вычислить причину появления заболевания, то есть вид энцефалопатии, поэтому она носит название идиопатической, то есть неопределенного происхождения.

Симптомы у новорожденных

Детская энцефалопатия проявляется практически теми же симптомами, что и у взрослых, только из-за возраста, например, у новорожденного, распознать признаки заболевания может быть очень сложно. Зачастую энцефалопатия у детей до года проявляется постоянным криком, беспокойным поведением и нарушением нормального сна. В таком возрасте родители могут принимать симптомы опасного заболевания за вариант нормы, особенно если в семье часто рождаются беспокойные дети.

У новорождённых и грудничков первого года жизни симптомы энцефалопатии могут сопровождаться гидроцефалией, или водянкой головного мозга. При своевременной диагностике и правильном лечении этой болезни у ребенка положительный прогноз, возможно, с некоторыми отклонениями, например, в качестве речи, в дикции. Если проблему вовремя не начать лечить, последствия непредсказуемые.

На основании таких симптомов врач может заподозрить энцефалопатию и назначить грудничку прохождение ряда обследований для подтверждения и уточнения диагноза. Так как видов энцефалопатий довольно много, а сопровождаются они сходными симптомами, обследование должно быть комплексным и очень тщательным.

Симптомы у детей старшего возраста Энцефалопатия головного мозга у детей старшего возраста имеет следующие признаки:

1. Часто появляющиеся головные боли, дети жалуются на усталость и на тяжесть в голове.
2. Развиваются реактивные состояния, ребенок становится возбужденным, иногда даже агрессивным, расторможенным.
3. Грудной ребенок отличается повышенной плаксивостью, он постоянно беспокоится, находится в раздраженном состоянии, куксится, страдает от плохого аппетита, не успокаивается даже при нахождении на руках у матери.
4. Появляется гиперактивность.
5. Ребенок может испытывать навязчивые состояния.
6. Могут появляться страхи и фобии, малыш боится теней и темноты, но не так, как большинство детей, а панически, до потери сознания. Могут появляться иррациональные страхи, например, боязнь пауков или страх быть похищенным пришельцами, клаустрофобия. Иногда дети с такими поражениями нервничают даже при виде совершенно безобидных бытовых вещей.
7. Нарушения сна. Чаще всего ребенок не может спокойно уснуть ночью, а днем страдает от повышенной сонливости и слабости. Это состояние называется инверсией сна.
8. Проблемы с кратковременной памятью. Малышу трудно учиться, он с большими сложностями усваивает простой материал, который другие дети буквально схватывают на лету. Особенно тяжело ему даются цифры, названия предметов, конкретные понятия, новые слова.
9. Ребенок проявляет равнодушие к окружающим, ничем не интересуется, не имеет увлечений и интересов.
10. Могут появляться различные нарушения зрения и слуха.

Диагностика

Симптомы болезни не могут точно указать на наличие того или иного заболевания, поэтому для уточнения этих признаков необходимо выполнять различные виды обследований, а также сдавать все необходимые анализы. Их назначает врач исходя из типа проблемы и необходимости получения специфических данных.

Энцефалопатия у грудных детей требует проведения комплекса обследований, в который входят следующие:

• МРТ, или магнитно-резонансная томография;
• КТ, или компьютерная томография;
• электроэнцефалография;
• нейросонография.

Преимущество современных аппаратных методов обследования состоит в том, что они помогают получить комплексную объемную картину происходящего в мозге, то есть выявить проблему во всех ее подробностях. Это способствует не только быстрой постановке диагноза, но и ориентирует в правильном направлении лечения.

Лечение заболевания

Как и при большинстве других заболеваний, лечение энцефалопатии у детей направлено на избавление от основной причины ее возникновения, если это представляется возможным.

В лечении заболевания важно ликвидировать не только его проявления, но и не позволить ему прогрессировать дальше и поражать все новые участки головного мозга. Для этого применяются следующие средства и препараты:

1. Нейропротекторы. Это препараты, призванные восстанавливать функции и мешать дальнейшему разрушению нейроцитов. Чаще всего используется Пирацетам или Тиоцетам.
2. Препараты, призванные улучшать и усиливать кровообращение в сосудах головы. Это важная часть лечения, так как недостаток кислорода из-за плохого кровообращения, задержка жидкости, вызванная слабым венозным оттоком, сильно осложняют течение болезни. С этой целью могут назначать Кавинтон.
3. Успокоительные препараты, транквилизаторы. Их назначение необходимо, чтобы снизить риск дальнейшего повреждения нейроцитов.
4. Витамины группы В очень важны для улучшения метаболизма и положительного воздействия на работу и состояние нервных клеток мозга.
5. Правильный режим дня, в который в обязательном порядке входят сбалансированное здоровое питание, нахождение на свежем воздухе, подвижность, использование лечебной гимнастики и физиотерапевтических процедур.

Если энцефалопатия сопровождается гидроцефалией, необходимо предпринимать определенные шаги для ликвидации этого состояния. При слабых проявлениях назначают мочегонные препараты для вывода жидкости, а в тяжелых случаях приходится прибегать к хирургическим методикам, например, к шунтированию.

Эффективность лечения заболевания зависит от множества причин: от тяжести и степени запущенности поражения, от наличия других заболеваний, особенно системных и тяжелых, хронических, возраста пациента и его восприимчивости к лекарствам.

Последствия

В большинстве случаев при правильном и своевременном лечении прогноз состояния ребёнка положительный. Почти всегда удается справиться с заболеванием, но дети с такими поражениями должны оставаться под наблюдением врачей, чтобы не допустить появления осложнений или рецидивов.

При отсутствии лечения, неправильном или несвоевременно назначенном воздействии во взрослом возрасте могут появиться такие последствия:

1. Осложнения в виде эпилептических припадков. Эпилепсия – наиболее частое последствие врожденной энцефалопатии.
2. Парезы или параличи, в основном вялые.
3. Проблемы эмоционального плана, в основном проявляющиеся скачками настроения от нормального состояния к аффектированному и затем к депрессии.
4. Развитие мигреней, иногда очень тяжелых и затяжных.
5. Нарушения памяти.
6. Снижение интеллектуального уровня.

Прогнозы базируются на оценке тяжести состояния и на том, насколько хорошо организм ребенка реагирует на предпринимаемые шаги в лечении.

причины, симптомы, формы и прогноз

Энцефалопатия у детей выступает в качестве одного из наиболее опасных и страшных болезненных состояний, которые могут сопровождаться врожденными или приобретенными факторами.

Болезнь представлена группой патологических процессов в области нервной системы, она не отличается воспалительной природой.

По сути, энцефалопатия у детей являет собой расстройство в мозгу, относящееся к диффузному типу. В результате недуга происходит сокращение количества нервных клеток, а также их последующий процесс разрушения. Данные расстройства могут сопровождаться огромным количеством признаков, поэтому стоит принять во внимание базовые группы.

Причинные факторы заболевания

Факторные особенности, порождающие образование данного недуга, могут носить врожденный или приобретенный характер. Обычно доминируют представители первой категории.

Перинатальная энцефалопатия

Встречается эта энцефалопатия у новорожденных достаточно редко, и ее могут спровоцировать различные причинные факторы.

Есть несколько причинных явлений, в рамках которых формируется данная болезнь:

• рождение младенца в условиях слишком молодого или, наоборот, взрослого возраста;
• длительный терапевтический процесс от бесплодия, делание абортов и выкидышей, злоупотребление ими;
• заболевания материнского характера в процессе беременности, чаще всего энцефалопатию головного мозга у детей вызывают такие недуги, как сердечный порок, гипертония, диабет, грипп, почечные патологии;
• если есть угроза выкидыша, существует огромный риск энцефалопатии;
• провоцируют развитие диагноза энцефалопатии у детей и злоупотребление вредными привычками и едой, а также лекарственными препаратами;
• причинами могут стать токсикозы, чрезмерное влияние радиации и работа во вредных производственных условиях.

Врожденная природа недуга может иметь место тогда, когда энцефалопатия проявилась в ходе осложнений в родовом процессе. Этому может послужить родовая травма, отслойка плаценты, медленный родовой процесс, недостаточно развитый женский таз, большая голова, нерациональное положение младенца в утробе.

Энцефалопатия новорожденных может проявляться на первых днях жизни крохи.

Гнойные инфекционные процессы, гемолитические заболевания, голодание кислородного характера – все это может породить проявление недуга.

Остаточная форма заболевания

Рассмотрим, что это такое – данный вид недуга, и есть ли какие-то актуальные способы терапевтического процесса. Если врач поставил данный вид диагноза, скорее всего, ранее происходило явление неврологического дефицита.

Нередко он представляет собой остаточный патологический процесс от болезней, которые были перенесены ранее.

Чаще всего это относится к патологиям ЦНС и мозга. У ребенка данная болезнь имеет несколько проявлений и разновидностей классификации.

Симптоматическая картина заболевания

Признаки этого явления имеют зависимость от типа пострадавшей мозговой части и от того, каковым является повреждающий момент. Нет такой ситуации, когда присутствуют все явления сразу, однако они могут сочетаться и иметь яркую общую выраженность. Деление такого явления, как органическое поражение мозга у детей, происходит в рамках четырех основных стадий.

Рассмотрим их более детально.

1. Острый период. Во время данного процесса есть возможность формирования комы, которая может иметь различную глубину. Также поражение сопровождается двигательными нарушениями, угнетенностью центральной нервной системы, чрезмерной вялостью и судорогами, повышенной возбудимостью нервно-рефлекторного типа.
2. Восстановительный период. В данное время повреждения мозга у новорожденных традиционно встречаются такие признаки: судорожное состояние, расстройства нервной системы, нарушения двигательного характера, задержка в плане развития, проблемы с сердечным ритмом и учащенные срыгивания.
3. Период перинатальных состояний. В данном случае есть вероятность отсутствия у ребенка сосательного рефлекса. При этом часто наблюдаются состояния аритмии, а также воспалительные процессы. Все это сопровождается постоянной возбудимостью, которая сочетается со слабостью.

Если речь идет об остаточной форме заболевания, нередко можно вести речь о том, что есть следующие симптомы:

• проблемы с двигательными функциями;
• рвотный рефлекс и ощущение тошноты;
• частая смена эмоционального состояния;
• слабая для малыша функция памяти.

Таким образом, данный синдром является легко протекающим, если обеспечить грамотное соблюдение всех терапевтических правил.

Последствия заболевания во взрослой жизни

Недуг носит достаточно опасный характер и имеет определенные последствия во взрослой жизни.

В детском возрасте при течении недуга возникают нарушения в плане функционирования головного мозга, что может повлечь за собой серьезные осложнения:

• эпилептические припадки в комплексе;
• состояние параличей и парезов;
• снижение функции памяти и интеллекта;
• проблемы с эмоциональной областью;
• смена настроения, наблюдаемая часто;
• депрессивные и стрессовые расстройства;
• мигрень и головокружение.

Существует немало признаков данного вида поражения, и все они должны приниматься во внимание.

Диагностические мероприятия при детской энцефалопатии

Определить синдром у детей до года несложно, для этого применяется несколько методов диагностики. Чаще всего применяются инструментальные обследования зоны поражения малыша.

Обычно врач назначает проведение магнитно-резонансной томографии, компьютерного анализа сведений, электроэнцефалографии.

Дополнительно специалист должен опросить больного на предмет наличия признаков недуга, а также изучить его анамнез полностью. Это позволит сделать диагностические меры более точными и выявить этот недуг.

Особенности терапевтического комплекса

Терапия энцефалопатии являет собой процесс, который требует комплексного подхода и обязательного учета определенных сложностей. В данном случае идет речь о направленности на устранение причинных факторов и оперативное восстановление поврежденных и пораженных элементов.

В целом лечение энцефалопатии у детей включает в себя несколько традиционных направлений, которые стоит принимать во внимание:

• использование препаратов, ответственных за восстановление и профилактику повреждений, это ПИРАЦЕТАМ, ТИОЦЕТАМ;
• актуально также использование витаминных составов, имеющих отношение к группе B, они способствуют улучшению метаболических реакций;
• препаратные группы сосудистого действия применяются в практической сфере с целью улучшения опции кровообращения, представитель этой группы — КАВИНТОН;
• средства седативного действия, а также транквилизаторы, они используются для снижения повреждений.

Для лечения новорожденного малыша немаловажную роль играет рациональное использование этих препаратных групп.

Также в списке рекомендаций пребывают такие меры, как сбалансированное получение питательных веществ вместе с пищей, различные мероприятия физиотерапевтического характера, лечебная гимнастика. Так, справиться с недугом у грудничка можно достаточно просто, если рационально и грамотно его лечить.

Прогноз терапии энцефалопатии в детском возрасте

Чаще всего заболевание, независимо от того, сколько малышу лет, оканчивается полноценным приходом состояния в норму, но порой возникают и непредсказуемые последствия. Есть вероятность, что недуг у новорожденных может осложниться, и ребёнок во взрослой жизни столкнется с такими патологиями, как задержки в психическом развитии, проблемы с двигательными функциями, опциями головного мозга, гидроцефалией.

Если терапия основного недуга не была осуществлена своевременно, а также обнаружилась достаточно поздно, есть вероятность нескольких проблем:

• ДЦП;
• эпилепсия;
• гидроцефалия;
• отсталость в умственном плане.

В старшем возрасте и при адекватном принятом лечебном процессе риск осложнений приравнивается к нулю.

Причины возникновения и лечение энцефалопатии у детей

Малыши, наравне со взрослыми, подвержены большому количеству тяжелых и смертельных заболеваний, одним из которых является энцефалопатия. При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения болезнь способна полностью разрушить головной мозг ребенка и привести к летальному исходу. Ситуация осложняется тем, что у новорожденных и маленьких детей симптоматика малозаметна, поэтому диагностика и лечение могут начаться с серьезным запозданием.

Итак, что такоеэнцефалопатия у детей, чем опасно данное заболевание и можно ли его вылечить?

Что это такое, причины возникновения и симптомы

Энцефалопатия головного мозга у детей – тяжелое неинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нейронов головного мозга. Возникает вследствие неблагоприятных факторов, таких как травмы, инфекции, отравления. Из-за них возникает кислородное голодание в тканях мозга, что приводит к нарушению обменных процессов в его тканях. Как следствие, начинается отмирание нейронов и отключение больших областей мозга, отвечающих за органы и системы организма.

Факторами, провоцирующими развитие энцефалопатии у детей, являются различные типы инфекций, которые поражают малыша. Родовые травмы и врожденные патологии. Если мать страдает от хронических заболеваний, а во время беременности принимала лекарственные препараты длительное время.

Существует 2 большие группы, на которые можно разделить все случаи энцефалопатии головного мозга у детей:

• Врожденная. Причинами ее появления являются неблагополучное протекание беременности, генетические нарушения, патологии в развитии головного мозга у ребенка.
• Приобретенная. Может возникнуть в любом возрасте, однако от нее страдают в основном взрослые. Причинами являются неблагоприятные факторы, отрицательно влияющие на здоровье головного мозга.

Классификация

Различают следующие виды заболевания.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных. Возникает вследствие влияния негативных факторов на плод, начиная с 28 недель беременности и заканчивая десятым днем жизни новорожденного. Малыш становится возбудимым, плохо спит, запрокидывает голову, наблюдается патологический тонус и частые срыгивания.

Сосудистая. Ее могут вызвать сосудистые патологии. Характеризуется переменами настроения, головными болями, быстрой утомляемостью.

Эпилептическая. Причины возникновения – патологи головного мозга. Наблюдаются эпилептические припадки, замедление интеллектуального развития, нарушения речи и психики.

Посттравматическая. Возникает после различных травм черепа  переломов. Наблюдаются постоянные головные боли, проблемы со сном, головокружения, нарушения вестибулярного аппарата.

Билирубиновая. Толчком к развитию у новорожденного ребенка может стать желтуха и подкожные кровоизлияния. Ребенок становится апатичным, сосательный рефлекс выражен неярко. Дыхание редкое, с задержками. Заметно нарастание напряжения в разгибательных мышцах.

Токсическая. Появляется при отравлении ядами или поражении токсическими веществами. Возникают эпилептические припадки, нарушения психики, терморегуляции. Возможны нарушения в работе вегетососудистой нервной системы.

Также энцефалопатия у детей различается по степеням тяжести. Всего их три:

• Легкая. Симптомы практически отсутствуют, но могут усиливаться после стрессовых ситуаций или нагрузок. На данном этапе зафиксировать поражения мозга возможно только при помощи приборов. Прогноз излечения благоприятный при своевременном обнаружении и пролечивании.
• Средняя. На данном этапе энцефалопатия у детей имеет слабо выраженную симптоматику, которая носит периодический характер. Родители могут заметить нарушение координации и некоторых рефлекторных движений. Во время обследования приборы покажут очаги с кровоизлияниями на поверхности мозга.
• Тяжелая. Такая энцефалопатия у детей приводит значительным нарушениям не только двигательных, но и дыхательных функций. Наблюдаются тяжелые расстройства со стороны неврологии, больной не в состоянии обслуживать себя сам. Часто данное состояние приводит к возникновению инвалидности.

Помимо вышеописанной классификации, энцефалопатия головного мозга у новорожденных и малышей может сопровождаться сопутствующими синдромами.

Гипертензионно-гидроцефальный. У малыша повышается внутричерепное давление, в мозге начинает скапливаться жидкость. Энцефалопатия новорожденных с данным синдромом характеризуется тем, что ежемесячно диаметр головы увеличивается на 1 см. Возможно набухание родничка, врожденные рефлексы выражены слабо. Может наблюдаться косоглазие.

Двигательные нарушения. Энцефалопатия новорожденного в сочетании с таким синдромом проявляется нарушением тонуса мышц. Может возникать как гипертонус, так и мышечная дистония. Новорожденный не может принимать позы, характерные для его возраста, в последствии наблюдается значительное отставание в физическом и психическом развитии. Заподозрить данный синдром поможет непривычно монотонный крик, также задержки реакции на свет, тепло и холод.

Гипервозбудимость. Ребенок чересчур бурно реагирует на любые раздражители, будь то прикосновения, звуки или свет. Энцефалопатия у новорожденного с данным синдромом характеризуется постоянным гипертонусом конечностей, закидыванием головки, обильными срыгиваниями и медленным прибавлением в весе.

Судороги. Возникают при наличии любых раздражителей, могут локализоваться в конечностях либо охватывают все тело. Во время приступа наблюдается рвота, нерегулярное дыхание и пена изо рта.

Коматоз. Энцефалопатия у новорожденного в сочетании с данным синдромом появляется как следствие родовых травм или инфекционных заболеваний. У малыша отсутствует сосательный и глотательный рефлекс, снижены двигательная активность и чувствительность.

Вегето-висцелярные нарушения. У ребенка происходят патологические изменения практически во всех системах организма, кожные покровы становятся багровыми либо очень бледными, нарушается терморегуляция.

Дефицит внимания и гиперактивность. Детская энцефалопатия в данном случае характеризуется высокой возбудимостью, снижением концентрации внимания и импульсивностью. Ребенку тяжело справляться с собственными эмоциями.

Если родители заметили подобные симптомы и проявления у ребенка, то это может свидетельствовать о начале энцефалопатии у новорожденных и детей. В таком случае крайне важно не пытаться поставить диагноз самостоятельно и не заниматься самолечением. Необходимо как можно скорее показать ребенка неврологу.

Диагностика

Сначала врач опрашивает родителей и собирает первичный анамнез. После этого могут быть назначены следующие обследования:

• Общий анализ крови. С его помощью можно определить наличие воспалительных процессов в организме и выяснить уровень билирубина.
• Если ребенок ходит в детский сад, то могут быть проведены тесты для оценки концентрации внимания и памяти, психического состояния маленького пациента.
• Нейросонография подойдет новорожденным, с ее помощью можно обследовать мозг и выявить патологии.
• УЗ допплерография. С ее помощью оценивают состояние сосудистой системы и степень ее поражения. Также производятся замеры скорости кровотока, наличие тромбов.
• Электроэнцефалография. С ее помощью диагностируют наличие опухолей и прочих патологий, протекающих в головном мозге.
• Реоэнцефалография. Благодаря ей врач оценивает состояние сосудов, наличие в них повреждений, а также скорость кровотока.

После получения результатов обследований ребенку ставится диагноз, а врач расписывает схему лечения, исходя из возраста и состояния пациента.

Лечение

Энцефалопатия – тяжелое заболевание, которое поддается исключительно медикаментозному лечению, успех зависит от стадии болезни. Поэтому самолечение не только не даст результата, но и может оттянуть время, необходимое для постановки диагноза и назначения адекватного лечения.

Важно помнить, что все лекарственные препараты подбираются врачом исключительно индивидуально, дозировка и длительность приема могут значительно варьироваться.

Ниже представлен примерный список лекарств, который может быть назначен для лечения болезни:

• Лекарства, которые улучшают кровоток и активизируют работу нервных клеток. Это могут быть Пантогам, Винпоцетин.
• Сосудорасширяющие средства. Помогают улучшить снабжение мозга кислородом и питательными веществами. К таким препаратам относятся Винпоцетин, Папаверин.
• Успокоительные. Показаны малышам, страдающим от гипервозбудимости. Часто используют Элениум.
• Препараты от эпилептических припадков. Их принимают с целью предотвращения припадков и купирования судорог любого типа. К таким медпрепаратам относятся Фенобарбитал и Вальпарин.
• Обезболивающие. Применяются для симптоматического лечения болей различного генеза. Детям часто назначают Ибупрофен или Анальгин.

Помимо медпрепаратов, врач может назначить прохождение курса физиопроцедур или фотолечение. Родителям придется приложить немало усилий для нормализации состояния ребенка. Помимо медикаментов, следует придерживаться следующих рекомендаций:

• У ребенка должен быть строгий режим дня, которого необходимо придерживаться.
• Рацион должен быть богат витаминами и микроэлементами, которые бы покрывали суточную потребность организма в них.
• Благотворно влияют на состояние ребенка занятия ЛФК и массаж.
• Детям постарше может понадобиться консультация логопеда или дефектолога для коррекции возникающих особенностей развития.

Все эти меры будут способствовать не только поддержанию стабильного состояния, но и лучшей социализации ребенка.

Детская энцефалопатия – грозный недуг, который при отсутствии лечения приводит к замедлению психического и физического развития. Прогноз заболевания зависит от степени тяжести и сопутствующих синдромов. В одних случаях возможно полное излечение, в других – получение инвалидности и летальный исход. Именно поэтому крайне важно своевременно показывать ребенка врачу и пролечивать все возникающие патологии.

Диагностика и лечение эпилептических энцефалопатий у детей время, ведущее к прогрессирующей мозговой дисфункции. Несколько синдромов были описаны на основании их электроклинических особенностей (возраст начала, тип приступа и картина ЭЭГ).В этом обзоре кратко описана клиническая оценка и лечение часто встречающихся эпилептических энцефалопатий у детей.

1. Введение

Термин «эпилептическая энцефалопатия» относится к группе нарушений, при которых неослабная эпилептическая активность способствует прогрессирующей мозговой дисфункции. Это не может быть объяснено одной только основной этиологией [1]. Это может быть прогрессивным или иметь возрастающее течение. Основная этиология разнообразна. Их клинические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) особенности отражают специфическую возрастную эпилептогенную реакцию незрелого мозга.Различные синдромы эпилептической энцефалопатии приведены в таблице 1. В этом обзоре будет кратко обсуждаться диагностика и лечение этих синдромов в зависимости от возраста начала.

Предложенный Распознаваемые синдромы Охтахара синдром Ранняя миоклоническая энцефалопатия Синдром Леннокса-Гасто Эпилептическая энцефалопатия с непрерывной скачкообразной волной во время сна (CSWS) Синдром Ландау-Клеффнера (LKS) Эпилепсия младенчества с мигрирующими очаговыми приступами [15, 16] Поздняя детская эпилептическая энцефалопатия [35]

,

эпилептических энцефалопатий в младенчестве и детстве

epilepsy.com

• Учиться
  • диагностика
  • Лечение судорог и эпилепсии
  • Первая помощь Приступа и Безопасность
  • Управление вашей эпилепсией
  • Новости о судорогах и эпилепсии
    • Эпилепсия и Поведение Журнал
      • Выберите рефераты журнала
        • Итоги 4-й конференции по эпилепсии, проводимой раз в два года
        • Стандартизированный диагностический подход и постоянная обратная связь улучшают исход при психогенных нонепилептических припадках
        • Оценка влияния памяти и настроения на приверженность противоэпилептическим препаратам
        • Изменения в отношении взрослых американцев к людям с эпилепсией
        • Изменение подхода к выбору лечения при эпилепсии с использованием больших данных
        • Клинико-экономическое бремя прорывных припадков
        • Когнитивные нарушения у пожилых людей с эпилепсией: характеристика и анализ факторов риска
        • Детерминанты войлочной стигмы при эпилепсии
        • Дифференциальное влияние методов контрацепции на судороги в зависимости от категории противоэпилептических препаратов
        • Создание диетического центра для взрослых по эпилепсии: опыт, эффективность и проблемы
        • Расходы на медицинское обслуживание и их использование в связи с длительно или кратковременными препаратами от судорог (AED) при их использовании в одиночку
        • В фокусе: повседневная жизнь семей взрослых людей с эпилепсией
        • Долгосрочные судороги и психосоциальные результаты стимуляции блуждающего нерва при неразрешимой эпилепсии
        • Перспективы конфискационных кластеров: пробелы в лексике, осведомленности и лечении
        • Прогнозирование лекарственной устойчивости у взрослых пациентов с генерализованной эпилепсией: исследование «случай-контроль»
        • Самоконтроль эпилептических припадков с помощью нефармакологических стратегий
        • Тяжесть самооценки бессонницы у взрослых с эпилепсией связана с коморбидными расстройствами и депрессивными симптомами
        • Должны ли мы перестать говорить «эпилептик»? Сравнение влияния терминов «эпилепсия» и «человек с эпилепсией»
        • Симптомы тревоги и депрессии у детей школьного возраста с активной эпилепсией
        • Эпилепсия височной доли — предрасполагающий фактор апноэ во сне: исследование с помощью вопросника в отделе мониторинга видео-ЭЭГ
        • Использование противоэпилептических препаратов во время беременности и кормления грудью. Тип информации, предоставляемой поиском в Google.
        • Уязвимости к противоэпилептическим лекарственным средствам (AED) у молодых людей с эпилепсией
        • Дефекты поля зрения после различных резекционных процедур при мезотемпоральной эпилепсии доли
        • Полезность долгосрочного видео-ЭЭГ-мониторинга для детей с пристальным взглядом
        • Использование EpiFinder для поддержки клинических решений при оценке эпилепсии
        • Понимание навыков самоуправления людей с эпилепсией
        • Роль исполнительного функционирования в качестве жизни при детской неразрешимой эпилепсии
        • Эффективность образовательной программы для родителей детей с эпилепсией (FAMOSES)
        • Одновременное возникновение эпилепсии и аутизма: систематический обзор
        • Социальные медиа в эпилепсии: количественный и качественный анализ
        • Переменные, связанные с судорогами, предсказывают внимание и память у детей с эпилепсией
        • Эпилептический рецидивирующий катамениальный статус: редкий или недостаточно распознанный феномен у женщин с эпилепсией?
        • Психиатрические и поведенческие побочные эффекты противоэпилептических препаратов у взрослых с эпилепсией
        • Материалы семинара по лечению каннабиноидов Фонда эпилепсии 2017 года
        • Предоперационная депрессия и беспокойство не связаны с худшим исходом после эпилепсии через пять лет после операции
        • Родительский стресс, качество жизни в педиатрии и поведение на начальном этапе и в течение одного года: результаты исследования FEBSTAT
        • Нейроповеденческие проблемы у детей с ранней эпилепсией: популяционное исследование
        • Большинство антидепрессантов безопасны для пациентов с эпилепсией в терапевтических дозах: обзор доказательств
        • Смертность при синдроме Драве: обзор
        • MINDSET: Клиническая целесообразность использования пересмотренного инструмента самоконтроля эпилепсии для пациентов, говорящих по-испански
        • Улучшение качества жизни и познания после ранней имплантации стимулятора блуждающего нерва у детей
        • Ближайшие результаты в ранней стадии эпилепсии: современный взгляд
        • Иктальная брадиаритмия и асистолия, требующая имплантации кардиостимулятора
        • Как часто достигается антисыворотка без лекарственной кетогенной диетотерапии?
        • Как вы тренируетесь с эпилепсией? Понимание барьеров и адаптации к успешным упражнениям с эпилепсией
        • Данные обследования здоровья о серьезных психологических расстройствах среди взрослых с эпилепсией во всех расовых / этнических группах
        • Использование фолиевой кислоты женщинами с эпилепсией
        • Опыт и потребности родителей детей младшего возраста с активной эпилепсией: популяционное исследование
        • Эпилепсия по цифрам: смертность от эпилепсии по возрасту, расе / этнической принадлежности и полу в США значительно увеличилась с 2005 по 2014 гг.
        • Хирургия эпилепсии в недостаточно охваченном испанским населением улучшает депрессию, беспокойство и качество жизни
        • Эпидемиология нейроцистицеркоза и эпилепсии, все ли описано?
        • Диазепам Буккальная пленка для лечения острых приступов
        • Диагностическая точность обнаружения судорог у пациентов с тяжелой эпилепсией и нарушениями интеллекта
        • Разработка и использование скульптурной оценки арт-терапии при стационарном наблюдении за эпилепсией
        • Консультирование эпилептологов влияет на контрацептивный выбор женщин с эпилепсией
        • Реабилитация на уровне сообщества предлагает экономически эффективное лечение эпилепсии в сельской Гвинее-Бисау
        • Дети с расстройствами аутистического спектра и лекарственно-устойчивой эпилепсией могут извлечь выгоду из хирургии эпилепсии
        • Всплески высокочастотной повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (мТМС) совместно с лоразепамом подавляют судороги в модели эпилептического статуса у крыс-каината
        • Становление комфортным с «Моей» эпилепсией: стратегии, которые пациенты используют в пути от диагностики до принятия и раскрытия
        • Ассоциация сна с внезапной неожиданной смертью при эпилепсии
        • Связь между дозой противоэпилептического препарата и долгосрочным ответом у пациентов с рефрактерной эпилепсией
        • Устранение барьеров для хирургического обследования пациентов с эпилепсией
        • Добавление ночной больничной няньки во время внутричерепного стереотаксического мониторинга ЭЭГ повышает безопасность и судорожные реакции в отделении мониторинга эпилепсии у взрослых
        • Рандомизированное контролируемое испытание психосоциальной групповой интервенции для молодых людей с эпилепсией (PIE)
      • Эпилепсия Фонд Редакции
    • Кето Новости

.

Эпилептические энцефалопатии у младенцев и детей

3.1 Обзор

Синдром Веста (WS) впервые был описан доктором В.Дж. Вестом из Танбриджа, Великобритания, в 1841 году, в письме на имя редактора The Lancet . Уэст сообщает о характерных клинических особенностях своего сына. В 1952 году Гиббс и Гиббс описывают гипсаритмию, характерную электроэнцефалографическую особенность WS [1]. WS — это зависимая от возраста эпилепсия, которая обычно начинается на первом году жизни, чаще всего между первыми 3 и 9 месяцами жизни; однако судороги могут также затронуть детей старшего возраста, но редко старше 2 лет.Несмотря на то, что триада эпилептических спазмов в кластере, регрессии развития и гипсаритмии на ЭЭГ определяет WS, она не всегда связана с классической гипсаритмической картиной ЭЭГ, и у пациентов не всегда наблюдается регресс развития в начале заболевания [19]. , Недавняя классификация ILAE включала термин «эпилептические спазмы» (ES), а не «инфантильные спазмы», когда этот тип приступов наблюдается в других возрастах. Гипсаритмия также может быть случайно зафиксирована при отсутствии судорог.

3.2 Приступы: симптомы и семиология

ES — это тип приступа, характеризующийся кратковременными сокращениями мышц, которые затрагивают преобладающие мышцы проксимального отдела и усеченной мышцы, что приводит к резкому сгибанию, разгибанию или смешанным движениям. Согласно данным ЭЭГ-ЭМГ, эпилептический спазм достигает полного сокращения медленнее, чем миоклония, но быстрее, чем тонический приступ [20]. Обычно ЭС встречается в кластерах, но может быть изолированным. Кластеры ЭС постепенно увеличиваются по частоте и интенсивности, достигают пика, а затем постепенно снижаются, прежде чем они остановятся.

Некоторые ES ограничены только гримасами, отклонением глаза и киванием; они также могут быть субклиническими; это называется «тонкий» ES. С другой стороны, ЭС может быть асимметричной или асинхронной, сопутствующей различным очаговым проявлениям, которые могут затрагивать конечности, голову или глаза; иногда ЭС может выражаться с компартментальными и вегетативными особенностями. Если ЭС предшествует или сопровождается, или перемежается с фокальными припадками, это указывает на очаговое поражение [21].

3.3. Электроэнцефалография

3.3.1 Фон

Постоянно ненормальный во время бодрствования и сна.

3.3.2 Интериктальные аномалии

Типичное межжелудочковое проявление при WS, гипсаритмия, относится к паттерну ЭЭГ высокого напряжения (гипс = высота), дезорганизованному и хаотическому (без какого-либо заметного нормального фонового ритма = аритмия). В начале гипсаритмия может присутствовать только во время сонливости и легкого сна, но вскоре она становится обильной во время бодрствования.

Иногда эпилептические разряды кажутся фокальными или многоочаговыми, однако без ритмического или организованного паттерна.Это электрическое проявление почти непрерывно, хотя на начальных стадиях фоновая активность может наблюдаться периодически. Гипсаритмия преобладает в задних отделах; редко наблюдается заднее преобладание, особенно после первого года жизни [11]. Этот паттерн гипсаритмии достигает своего пика на стадии 1 сна, менее устойчив на стадиях II и III сна (как многоочаговые всплески и резкие выделения) и полностью исчезает во время быстрого сна.

Различные варианты гипсаритмии были описаны в дальнейшем, чем ее типичное проявление; К ним относятся (1) гипсаритмия с повышенной межполушарной синхронизацией, (2) асимметричная гипсаритмия, (3) гипсаритмия с эпизодами ослабления напряжения, (4) гипсаритмия с постоянным фокусом эпилептических разрядов или очагового замедления и другие [22].

Когда ЭЭГ показывает атипичную гипсаритмию, можно заподозрить основополагающее структурное происхождение; например, преобладающие очаговые разряды или медленные комплексы могут указывать на очаговое поражение, диффузная высоковольтная тета-альфа-активность может указывать на лиссэнцефалию или пахигирию, а постоянная асимметрия или асинхронность может свидетельствовать о очаговом поражении или агенезе мозолистого тела.

3.3.3 Иктальная ЭЭГ

Активность иктала, связанная с ЭС, включает диффузную трехфазную медленную волну с большой амплитудой, короткий быстрый разряд с низкой амплитудой или кратковременное диффузное сплющивание продолжающейся активности [13, 20].Временное исчезновение или уменьшение гипсаритмического паттерна можно было наблюдать во время скопления ЭС. У пациентов с поражениями головного мозга может наблюдаться асимметрия иктальной высокоамплитудной медленной волны из-за более вовлеченного полушария. Фокальные или односторонние быстрые разряды, непосредственно предшествующие высоковольтной медленной волне, в значительной степени свидетельствуют о очаговом поражении коры [11].

3.4 Этиология

Этиология WS может быть генетической, структурной или метаболической или неизвестной. Пренатальная и перинатальная этиология объясняют более 40% случаев; они включают пороки развития центральной нервной системы, нейрокожные синдромы (особенно туберозный склероз), нарушения обмена веществ, гипоксически-ишемическую энцефалопатию, инфекции центральной нервной системы и другие приобретенные состояния [23].

Основной этиологией могут быть генетические, хромосомные нарушения или дефекты одного гена. Мутациями в специфических генах являются ARX, GAMT, ALG13, CDKL5, SCN2A, STXBP1, SCN1A, ALG13, GABRB3, DNM1, SCN8A, MAGI2, ACADS, WDR45 и GABRA1 [23, 24].

3.5 Лечение и прогноз

Ключевыми краткосрочными целями терапии являются быстрая отмена ЭС и устранение гипсаритмии. Эффективное лечение связано с лучшим исходом, по крайней мере, у пациентов, у которых основная патология не ответственна за значительное неврологическое ухудшение.Таким образом, дети с WS, которые являются нормальными для развития до судорог, продолжают оставаться нормальными после успешного раннего лечения; с другой стороны, у детей с WS, у которых есть некоторые когнитивные проблемы до судорог, остается когнитивный дефицит даже после успешного лечения, связанного с основной патологией [25].

Другими факторами, способствующими неблагоприятному исходу, являются начало в возрасте <3 месяцев, психомоторная отсталость, наличие других типов судорог, сохранение аномальных особенностей ЭЭГ, неврологический дефицит от легкой до грубой степени, значимые результаты компьютерной томографии / МРТ и длительная продолжительность терапии ,Все неблагоприятные прогностические факторы, по-видимому, связаны с основной патологией; в некоторых симптоматических случаях может развиться аутизм или LGS [26].

За исключением IS в условиях комплекса туберозного склероза (TSC), существует относительно широкий консенсус в отношении того, что гормональная терапия является наиболее эффективным классом начального лечения IS [27]; но лучший агент, доза и продолжительность лечения не ясны. Наиболее изученными лекарствами являются природный адренокортикотропный гормон (АКТГ, пептид из 39 аминокислот), синтетический АКТГ (sACTH, усеченный пептид, охватывающий первые 24 N-концевых остатка), преднизолон и преднизон (пролекарство преднизолона).

Самые высокие краткосрочные ответы (свобода от ЭС и гипсаритмия на 14-й день лечения) наблюдались при АКТГ, вводимом в высоких дозах (150 Ед / м ² участков поверхности тела в день, разделенных на две суточные дозы) [ 28]. Хотя некоторые авторы сообщают, что краткосрочный ответ был намного выше при такой схеме АКТГ по сравнению с преднизолоном в дозе 2 мг / кг / день [29], ряд исследований показал, что схемы более высоких доз преднизолона столь же эффективны, как и АКТГ.В исследовании UKISS не было отмечено различий в частоте ответа между преднизолоном (40–60 мг / день) и «умеренной» дозой sACTH (0,50–0,75 мг в разные дни), хотя распределение лечения не было рандомизированным [30]. Аналогичным образом, в ходе ретроспективного анализа с недостаточным уровнем силы Коссофф и его коллеги сообщили, что эффективность преднизолона в высоких дозах (40–60 мг / день) была аналогична историческому опыту с высокими дозами природного АКТГ [31]. В другом сравнительно небольшом исследовании, оценивающем краткосрочную эффективность преднизолона в очень высоких дозах (8 мг / кг / день; максимум 60 мг / день) с последующей высокой дозой естественного АКТГ у лиц, не отвечавших на лечение преднизолоном, ЭЭГ-подтвержденный ответ на преднизолон (63). %) был аналогичен сообщаемому ответу АКТГ в большинстве современных исследований [25].

Совсем недавно, в крупном проспективном обсервационном исследовании, проведенном Национальным консорциумом по инфантильным спазмам (США) без рандомизированного распределения лечения, Кнупп и его коллеги сообщили, что показатели ответа на естественный АКТГ (большинство с протоколом высоких доз; 150 Е / m ² / день) и пероральные кортикостероиды (большинство с высокой дозой преднизолона; 40–60 мг / день) были статистически нечеткими [32]. В единственном современном рандомизированном контролируемом исследовании, сравнивающем высокие дозы преднизолона (40–60 мг / день) с умеренной дозой sACTH (0.5–0,75 мг в разные дни), Wanigasinghe и коллеги обнаружили, что реакция на преднизолон была превосходной, хотя частота ответа на sACTH была необъяснимо низкой [33].

Учитывая, что стоимость типичного курса АКТГ превышает 100 000 долларов США, типичный курс преднизолона стоит менее 100 долларов США; Многие из протоколов лечения WS начинаются с преднизолона / преднизона и оставляют АКТГ альтернативой для пациентов без ответа на этот препарат.

Все гормональные терапии имеют сходные и важные профили неблагоприятных событий.Основным риском является иммуносупрессия, которая может быть тяжелой и потенциально летальной, а также гипертония, которая может привести к застойной сердечной недостаточности [34]. Таким образом, предотвращение инфекционных контактов и скрининг на бессимптомную гипертензию являются ключевыми мерами безопасности, которые следует принимать во время любого курса гормональной терапии. Кроме того, большинство клиницистов назначают антибиотикопрофилактику пневмоцистной пневмонии, скрининг на бессимптомную гипергликемию, мониторинг уровня калия в сыворотке крови при умеренном риске гипокалиемии, а также скрининг на недостаточность надпочечников или гипофиза после курса гормональной терапии.

Vigabatrin (VGB) является необратимым ингибитором трансаминазы γ-аминомасляной кислоты (GABA), с доказанной эффективностью в лечении IS в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях [35, 36]. Тем не менее, краткосрочные ответы на VGB значительно ниже по сравнению с гормональной терапией. Что касается отдаленных результатов, то превосходство гормональной терапии не столь очевидно [37, 38]. Хотя крупномасштабное исследование VGB в сравнении с гормональной терапией в высоких дозах не проводилось в когорте TSC, некоторые исследования действительно предполагают, что ответ на VGB значительно выше среди пациентов с WS, ассоциированных с TSC, по сравнению с пациентами с другой этиологией [39 , 40, 41].Существует общее мнение, что пациенты с IS в условиях TSC должны получать лечение первой линии с VGB [27].

В целом, VGB умеренно эффективен (и высокоэффективен при настройке TSC) и несет умеренный риск. Угроза потери поля зрения относительно невелика и, возможно, уменьшена короткими курсами терапии; Риск обратимой и обычно бессимптомной токсичности МРТ умеренно высок и зависит от дозы [41].

Гипотеза о том, что комбинированная терапия превосходит любую из них в отдельности, была подтверждена в Международном совместном исследовании детских спазмов (ICISS) [42], в котором исследователи рандомизировали новых пациентов с IS для получения гормональной терапии (преднизолон или sACTH). отдельно или в комбинации с VGB.Группа комбинированной терапии демонстрировала превосходные показатели ответа в отношении клинического исхода (сообщалось родителями о свободе от ЭС на 14–42 дни), электроклиническом исходе и времени до прекращения ЭС.

Меньшинство детей с ИБ являются хорошими кандидатами на хирургическую резекцию [43]. Этиологии, наиболее подходящие для хирургической резекции, включают дисплазию коры, кортикальные клубни при TSC и различные приобретенные структурные поражения, например, унифокальный инсульт или кровоизлияние. Роль невосприимчивых хирургических подходов (например,ж., мозолистое тело) у этих пациентов не очень хорошо установлено [43].

Есть редкие случаи, когда специфическая метаболическая этиология IS побуждает к определенному терапевтическому вмешательству, либо в качестве альтернативы, либо в дополнение к терапии первой линии [44]; наиболее заметные примеры включают зависимость от пиридоксина (витамина В6) (лечится пиридоксином или лейковорином), дефицит пиридоксаль-5-фосфата (лечится пиридоксаль-5-фосфатом), дефицит переносчика глюкозы типа 1 (Glut1) (лечится кетогенной диетой) и некетотическая гиперглицинемия (в некоторой степени улучшенная с помощью бензоата натрия и других вмешательств, способствующих центральному клиренсу глицина) [45].

Другие методы лечения подкрепляются очень ограниченными сообщениями об эффективности. Он включает в себя традиционные противозачаточные препараты, такие как топирамат, зонисамид, вальпроевая кислота, фелбамат и бензодиазепины, клоназепам и нитразепам. Среди нефармакологических методов лечения многочисленные исследования показывают существенную эффективность лечения IS с помощью кетогенной диеты; большинство из них являются ретроспективными, и ни один из них не использовал контроль плацебо или объективную оценку результатов. Прогноз зависит от этиологии и лучше у детей без видимой структурной причины.Почти у половины пациентов WS развивается в LGS или мультифокальную эпилепсию.

диагностических подсказок и терапевтических проблем

1. Сулиани Л., Граус Ф., Джиометто Б., Биен С., Винсент А. Синдромы, ассоциированные с антителами нервной поверхности центральной нервной системы: обзор и рекомендации по распознаванию. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 638-45.

DOIPubMedPMC

2. Вернино С., Гешвинд М., Боев Б. Аутоиммунные энцефалопатии. Невролог 2007; 13: 140-7.

DOIPubMed

3. Melzer N, Meuth SG, Wiendl H. Паранеопластический и непаранеопластический аутоиммунитет к нейронам в центральной нервной системе.J Neurol 2013; 260: 1215-33.

DOIPubMedPMC

4. Lancaster E, Dalmau J. Нейронный аутоантиген-патогенез, связанные расстройства и тестирование на антитела. Nat Rev Neurol 2012; 8: 380-90.

DOIPubMedPMC

5. Алави С. Паранеопластические неврологические синдромы у детей: обзорная статья. Iran J Child Neurol 2013; 7: 6-14.

6. Hacohen Y1, Wright S, Waters P, Agrawal S, Carr L, Cross H, De Sousa C, Devile C, Fallon P, Gupta R, Hedderly T, Хьюз E, Керр T, Ласселлес К, Лин Дж.П., Филип С., Пол К, Прабахкар П., Смит М., Уильямс Р., Кларк А., Хемингуэй С., Вассмер Е., Винсент А., Лим М.Дж.Детская аутоиммунная энцефалопатия: клинические особенности, лабораторные исследования и результаты у пациентов с или без антител к известным аутоантигенам центральной нервной системы. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 748-55.

DOIPubMedPMC

7. Далмау Дж., Баталлер Л. Лимбический энцефалит: новые антигены клеточной мембраны и предложение клинико-иммунологической классификации с терапевтическими последствиями. Neurologia 2007; 22: 526-37. (на испанском)

8.Сулейман Дж., Райт С., Гилл Д., Брилот Ф., Уотерс Р, Пикок К., Прокопис П., Ниббер А., Винсент А., Дейл Р. К., Лэнг Б. Аутоантитела к нейрональным антигенам у детей с недавно возникшими приступами, классифицированными в соответствии с пересмотренным ILAE организация судорог и эпилепсии. Epilepsia 2013; 54: 2091-100.

DOIPubMed

9. Сулейман Дж., Дейл RC. Распознавание и лечение аутоиммунной эпилепсии у детей. Dev Med Child Neurol 2015; 57: 431-40.

DOIPubMed

10. Сулейман Дж, Брилот Ф, Ланг Б, Винсент А, Дейл RC.Аутоиммунная эпилепсия у детей: серия случаев и предлагаемые рекомендации по идентификации. Epilepsia 2013; 54: 1036-45.

DOIPubMed

11. Далмау Дж., Тюзюн Э., У Х.Й., Масжуан Дж., Росси Дж.Е., Волошин А., Бэринг Дж.М., Симадзаки Х., Койде Р., Кинг Д., Мейсон В., Сансинг Л.Х., Дихтер М.А., Розенфельд М.Р., Лин DR. Паранеопластический энцефалит рецептора анти-N-метил-D-аспартата, связанный с тератомой яичника. Ann Neurol 2007; 61: 25-36.

DOIPubMedPMC

12. Райт С., Хакохен Y, Якобсон Л., Агравал С., Гупта Р., Филип С., Смит М., Лим М, Вассмер Е., Винсент А.Опосредованное антителами к N-метил-D-аспартатному рецептору неврологическое заболевание: результаты проведенного в Великобритании исследования по эпиднадзору у детей. Arch Dis Child 2015; 100: 521-6.

DOIPubMedPMC

13. Далмау Дж., Ланкастер Е., Мартинес-Эрнандес Е., Розенфельд М.Р., Балице-Гордон Р. Клинический опыт и лабораторные исследования у пациентов с энцефалитом против NMDAR. Lancet Neurol 2011; 10: 63-74.

DOI.Анти-N-метил-D-аспартатный рецептор (NMDAR) энцефалит у детей и подростков. Ann Neurol 2009; 66: 11-8.

DOIPubMedPMC

15. Гранерод Дж., Амброуз Х.Э., Дэвис Н.В., Клеули Дж. П., Уолш А.Л., Морган Д., Каннингем Р., Цукерман М., Маттон К.Дж., Соломон Т., Уорд К.Н., Лунн М.П., ​​Ирани С.Р., Винсент А., Браун DW, Crowcroft NS; Исследовательская группа по этиологии энцефалита, Агентство по охране здоровья Великобритании (HPA). Причины энцефалита и различия в их клинических проявлениях в Англии: многоцентровое популяционное проспективное исследование.Lancet Infect Dis 2010; 10: 835-44.

DOI

16. Гейбл М.С., Шериф Х, Далмау Дж, Тилли Д., Глейзер Калифорния. Частота аутоиммунного энцефалита N-метил-D-аспартатных рецепторов превосходит частоту индивидуальных вирусных этиологий у молодых людей, зачисленных в Калифорнийский проект по энцефалиту. Clin Infect Dis 2012; 54: 899-904.

DOIPubMedPMC

17. Патерсон Р.В., Занди М.С., Армстронг Р, Винсент А., Шотт Дж. М. Клиническая значимость положительных напряженно-управляемых калиевых каналов (VGKC) -комплексных антител: опыт третичного справочного центра.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85: 625-30.

DOIPubMedPMC

18. Дхамия Р., Рено Д.Л., Питток С.Дж., МакКеон А., Лашанс Д.Х., Никельс К.С., Виррелл Е.С., Кунц Н.Л., Кинг М.Д., Леннон В.А. Нейронный потенциал-управляемый калиевый канал, комплексный аутоиммунитет у детей. Pediatr Neurol 2011; 44: 275-81.

DOIPubMed

19. Лин Дж.Дж., Лин К.Л., Сиа Ш., Ван Х.С., Чиу К.Х .; СЫР учебная группа. Комплекс антител VGKC при тяжелом остром энцефалите у детей: исследование и обзор литературы.Brain Dev 2013; 35: 630-5.

DOIPubMed

20. Хакохен Й., Сингх Р., Росси М., Лэнг Б., Хемингуэй С, Лим М, Винсент А. Клиническая значимость антител с комплексными калиевыми каналами у детей. Неврология 2015; 85: 967-75.

DOIPubMedPMC

21. Иранская SR, Michell AW, Ланг B, Петтингилл P, Уотерс P, Джонсон MR, Шотт JM, Армстронг RJ, S Загами A, Bleasel A, Сомервилл ER, Смит SM, Винсент А. Faciobrachial дистонический захват предшествует Lgi1 антитело лимбического энцефалита.Ann Neurol 2011; 69: 892-900.

DOIPubMed

22. Irani SR, Alexander S, Waters P, Kleopa KA, Pettingill P, Zuliani L, Peles E, Buckley C, Lang B, Vincent A. Антитела к белкам комплекса калиевых каналов Kv1, богатым лейцином, глиома инактивированный белок 1 и связанный с контактином белок-2 при лимбическом энцефалите, синдроме Морвана и приобретенной нейромиотонии. Brain 2010; 133: 2734-48.

DOIPubMedPMC

23. Рош Р.Е., Бамфорд А, Хакохен Y, Рэйдж Э, Винсент А, Мевасинг Л., Лим М.Синдром Гийена-Барре, связанный с антителами к CASPR2: два случая у детей. J Peripher Nerv Syst 2014; 19: 246-9.

DOIPubMed

24. Höftberger R1, Ван Сондерен A, Лейпольдт F, Хоутон D, Гешвинд M, Гельфанд J, Паредес M, Сабатер L, Сайз A, Titulaer MJ, Graus F, Dalmau J. Энцефалит и рецепторы AMPA: Новые данные в серии случаев 22 пациентов. Неврология 2015; 84: 2403-12.

DOIPubMedPMC

25. Nibber A, Clover L, Pettingill P, Waters P, Elger CE, Bien CG, Винсент A, Lang B.Антитела к AMPA-рецепторам при энцефалите Расмуссена. Eur J Paediatr Neurol 2016; 20: 222-7.

DOIPubMed

26. Marignier R, Chenevier F, Rogemond V, Sillevis Smitt P, Renoux C, Cavillon G, Androdias G, Vukusic S, Graus F, Honnorat J, Confavreux C. Метаботропный глутаматный рецептор типа 1, аутоантитело, мозжечковое тело : первичное аутоиммунное заболевание? Arch Neurol 2010; 67: 627-30.

27. Lancaster E, Мартинес-Эрнандес E, Titulaer MJ, Boulos M, Уивер S, Antoine JC, Либерс E, Kornblum C, Bien CG, Honnorat J, Вонг S, Сюй J, Подрядчик A, Балис-Гордон R, Dalmau J.Антитела к метаботропному глутаматному рецептору 5 при синдроме Офелии. Неврология 2011; 77: 1698-701.

DOIPubMedPMC

28. Пети-Педрол М, Арманге Т, Пенг Х, Баталлер Л, Селлуччи Т, Дэвис Р, Маккракен Л, Мартинес-Эрнандес Е, Мейсон В.П., Крюер М.К., Ритакко Д.Г., Гризольд В., Мини Б.Ф., Alcalá C, Sillevis-Smitt P, Titulaer MJ, Balice-Gordon R, Graus F, Dalmau J. Энцефалит с рефрактерными припадками, эпилептическим статусом и антителами к рецептору GABAA: серия случаев, характеристика антигена и анализ эффекты антител.Lancet Neurol 2014; 13: 276-86.

DOI. SJ, Balice-Gordon R, Dalmau J. Антитела к рецептору GABA (B) при лимбическом энцефалите с припадками: серия случаев и характеристика антигена. Lancet Neurol 2010; 9: 67-76.

DOI.

. Graus F.Энцефалит и GABAB рецептор антитела: новые открытия в новой серии случаев из 20 пациентов. Неврология 2013; 81: 1500-6.

DOIPubMedPMC

31. Kruer MC, Hoeftberger R, Lim KY, Coryell JC, Svoboda MD, Woltjer RL, Dalmau J. Агрессивный курс при энцефалите с опсоклонусом, атаксиями, хореей и аминобарическими приступами: первый педиатр аутоиммунный рецептор кислоты типа В. JAMA Neurol 2014; 71: 620-3.

DOIPubMedPMC

32. Дейл Р.К., Мерхеб В., Пиллаи С., Ван Д., Кантрилл Л., Мерфи Т. К., Бен-Пази Х, Варадкар С., Ауманн Т. Д., Хорн М. К., Черч Адж, Фат Т, Брилот Ф.Антитела к поверхностному дофаминовому рецептору при аутоиммунных движениях и психических расстройствах. Brain 2012; 135: 3453-68.

DOIPubMed

33. Joana Damásio J, Leite MI, Coutinho E, Waters P, Woodhall M, Santos MA, Carrilho I, Винсент А. Прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью и миоклонусом: первый педиатрический случай с антителами к глициновому рецептору. JAMA Neurol 2013; 70: 498-501.

DOIPubMed

34. Вуэрфель Е., Бьен К.Г., Винсент А., Вудхолл М., Брокман К. Антитела к глициновому рецептору у мальчика с фокальной эпилепсией и эпизодическим поведенческим расстройством.J Neurol Sci 2014; 343: 180-2.

DOIPubMed. Антитела к калиевым каналам DPPX: частота, клиническое сопровождение и исходы у 20 пациентов. Neurology 2014; 83: 1797-803.

DOIPubMedPMC

36. Sabater L, Gaig C, Gelpi E, Bataller L, Lewerenz J, Torres-Vega E, Contreras A, Giometto B, Compta Y, Embid C, Vilaseca I, Iranzo A, Santamaría J, Dalmau J Граус Ф.Новая не-быстрое движение глаз и парасомния быстрых движений глаз с нарушением дыхания во сне, связанным с антителами к IgLON5: серия случаев, характеристика антигена и посмертное исследование. Lancet Neurol 2014; 13: 575-86.

DOI. кислотная декарбоксилазная аутоиммунитет. PLoS One 2015; 10: e0121364.

38. Мишра Н, Родан Л.Х., Нита Д.А., Греса-Аррибас Н, Кобаяши Дж., Бенселер С.М. Лимбический энцефалит, связанный с декарбоксилазным антителом к ​​глутаминовой кислоте, у ребенка: расширение спектра воспалительных заболеваний головного мозга у детей. J Child Neuro 2014; 29: 677-83.

DOIPubMed

39. Armangue T, Titulaer MJ, Malaga I, Malaga I, Bataller L, Gabilondo I, Graus F, Dalmau J Pediatric; Рабочая группа по энцефалиту испанского анти-N-метил-D-аспартатного рецептора (NMDAR). Энцефалит рецепторов анти-N-метил-D-аспартата у детей — клинический анализ и новые данные в серии из 20 пациентов.J Pediatr 2013; 162: 850-6.e2.

40. Дэвис Р., Далмау Дж. Аутоиммунитет, судороги и эпилептический статус. Эпилепсия 2013; 54: 46-9.

DOIPubMedPMC

41. Далмау Дж. Эпилептический статус из-за паранеопластических и непаранеопластических энцефалитов. Эпилепсия 2009; 50 Suppl 12: 58-60.

42. Альберт Д.В., Плутон С.П., Вебер А., Видарре Дж., Барбар-Смайли Ф., Абдул Азиз Р., Дриест К, Бут-Табаку С., Руесс Л., Русин Ю.А., Морган-Фоллелл Б. Полезность нейродиагностических исследований в диагностике аутоиммунного энцефалита у детей.Pediatr Neurol 2016; 55: 37-45.

DOIPubMed

43. Heine J, Prüss H, Bartsch T, Ploner CJ, Paul F, Finke C. Изображение аутоиммунного энцефалита-Актуальность для клинической практики и функции гиппокампа. Neuroscience 2015; 309: 68-83.

DOIPubMed

44. Pillai SC, Mohammad SS, Hacohen Y, Танцис E, Прелог K, Барнс EH, Гилл D, Лим MJ, Брилот F, Винсент A, Dale RC. Постэнцефалитная эпилепсия и лекарственно-устойчивая эпилепсия после инфекционного и антителосвязанного энцефалита у детей: клинические и этиологические факторы риска.Epilepsia 2016; 57: e7-11.

45. Квек А.М., Бриттон Дж.В., МакКеон А., Со Е, Леннон В.А., Шин С., Кляйн С., Уотсон Р.Р.-младший, Коценас А.Л., Лагерлунд Т.Д., Кашино Г.Д., Уоррелл Г.А., Виррелл Е.С., Никельс К.С., Аксамит AJ, Noe KH, Pittock SJ. Аутоиммунная эпилепсия: клиническая характеристика и ответ на иммунотерапию. Arch Neurol 2012; 69: 582-93.

DOIPubMedPMC

46. Зекериду А, Карантони Е, Виккос А, Дюкрей Ф, Гито С, Виллега Ф, Дейва К, Рогемон V, Матиас Е, Пикард Дж, Тардье М., Антуан Ж. К., Делаттр Дж., ХонноратЛечение и исходы у детей и подростков с энцефалитом N-метил-D-аспартатных рецепторов. J Neurol 2015; 262: 1859-66.

DOIPubMed

47. Finke C, Kopp UA, Prüss H, Dalmau J, Wandinger KP, Ploner CJ. Когнитивный дефицит после энцефалита против NMDA рецепторов. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 195-8.

DOIPubMedPMC

48. Титулаер М.Дж., Маккракен Л, Габилондо I, Арманге Т, Глейзер С, Иидзука Т, Хониг Л.С., Бенселер С.М., Кавачи I, Мартинес-Эрнандес Е., Агилар Е., Греса Нур-Арьян Н, Торрентс А, Саиз А, Розенфельд М.Р., Балице-Гордон Р., Граус Ф., Далмау Дж.Факторы лечения и прогностические факторы отдаленного исхода у пациентов с энцефалитом против NMDA-рецепторов: обсервационное когортное исследование. Lancet Neurol 2013; 12: 157-65.

DOI

49. Dale RC, Brilot F, Fagan E, Earl J. Неоптерин спинномозговой жидкости в детской неврологии: маркер активного воспаления центральной нервной системы. Dev Med Child Neurol 2009; 51: 317-23.

DOIPubMed.Исследования CXCL13 при энцефалите рецепторов анти-N-метил-d-аспартата: потенциальный биомаркер ответа на лечение. JAMA Neurol 2015; 72: 180-6.

DOIPubMedPMC

51. Накахара Е., Сакума Х, Кимура-Курода Дж, Симидзу Т, Окумура А., Хаяси М. Диагностический подход для выявления антинейрональных антител у детей с подозрением на аутоиммунный энцефалит. J Neuroimmunol 2015; 285: 150-5.

DOIPubMed

52. Арманге Т., Сантамария Дж., Далмау Дж. Когда сывороточный тест отменяет клиническую оценку.Неврология 2015; 84: 1379-81.

DOIPubMedPMC

53. Габилондо I, Сайз А, Галан Л, Гонсалес В, Хадраке Р, Сабатер Л, Санс А, Семпер А, Вела А, Вильялобос Ф, Виалс М, Виллослада П, Граус Ф. Анализ рецидивы при энцефалите против NMDAR. Неврология 2011; 77: 996-9.

DOIPubMed

54. Le Moigno L, Ternant D, Paintaud G, Thibault G, Cloarec S, Tardieu M, Lagrue E, Castelnau P. N-метил-D-аспартатный рецептор антител энцефалит: ценность иммуномодулирующей терапии.Arch Pediatr 2014; 21: 620-3.

DOIPubMed

55. Дейл Р.К., Пиллаи С., Брилот Ф. Цереброспинальная жидкость CD19 (+) В-клеточная экспансия при энцефалите N-метил-D-аспартатных рецепторов. Dev Med Child Neurol 2013; 55: 191-3.

DOIPubMed

56. Мохаммад С.С., Джонс Х, Хонг М, Носадини М, Шарп С, Пиллаи СК, Брилот Ф, Дейл RC. Симптоматическое лечение детей с энцефалитом против NMDAR. Dev Med Child Neurol 2016; 58: 376-84.

DOIPubMed. , Сеневиратне С.Л.Гипогаммаглобулинемия после лечения ритуксимабом: частота и исходы. QJM 2014; 107: 821-8.

DOIPubMed

58. Ким Ш, Ху С.Ю., Ли С.Дж., Чжун А., Ким Х.Дж. 5-летнее наблюдение за лечением ритуксимабом у пациентов с расстройством спектра зрительного нейромиелита. JAMA Neurol 2013; 70: 1110-7.

DOIPubMed

59. Хаберландт Е., Баст Т, Эбнер А, Хольтхаузен Х, Клюгер Г., Кравлянак Р., Крелль-Сегер Дж, Курлеманн Г., Маковски С, Ростаси К, Тушен-Хофштеттер Е, Вебер Г., Винсент А Bien CG.Лимбический энцефалит у детей и подростков. Arch Dis Child 2011; 96: 186-91.

DOIPubMed

60. Байсал-Кирак Л., Тузун Е., Алтиндаг Е., Экизоглу Е., Кинай Д., Билгик Б., Тектурк П., Байкан Б. Есть ли какие-либо специфические результаты ЭЭГ при аутоиммунной эпилепсии? Clin EEG Neurosci 2016; 47: 224-34.

61. Gresa-Arribas N, Titulaer MJ, Torrents A, Aguilar E, McCracken L, Leypoldt F, Gleichman AJ, Балис-Гордон R, Розенфельд MR, Lynch D, Graus F, Dalmau J. Диагностика антител и во время наблюдения энцефалита против NMDA-рецепторов: ретроспективное исследование.Lancet Neurol 2014; 13: 167-77.

DOI

62. Mehrpooya M, Vaseghi G, Eshraghi A, Eslami N. Отсроченный инфаркт миокарда, связанный с инфузией ритуксимаба: обзор случая и обзор литературы. Am J Ther 2016; 23: e283-7.

.