Дидактогенні захворювання це: Шкільні дидактогенії, їх природа та профілактика. – Дидактичні хвороби. Причини розвитку дидактичних хвороб

Дидактичні хвороби. Причини розвитку дидактичних хвороб

Дидактогенія — негативний психічний стан учня , викликане порушенням педагогічного такту з боку вчителя (вихователя ) . Виражається в підвищеному нервово- психічному напруженні , страхах , пригніченому настрої і т. п. Негативно позначається на діяльності учнів , ускладнює спілкування . В основі виникнення дідактогеніі лежить психічна травма , отримана учнем з вини педагога . Цим пояснюється близькість симптоматики дідактогеніі і неврозів у дітей , причому Дидактогенія нерідко переростає в невроз , і в цьому випадку може виникнути необхідність у спеціальному лікуванні , зокрема методами психотерапії. Терміном дідактогеніі позначають , з одного боку , психічну травму , джерелом якої є педагог ( неповажне , несправедливе , упереджене ставлення до учню , прилюдне висміювання його відповідей , поведінки , зовнішнього вигляду , здібностей , грубе , таке, що принижує осуд) . З іншого боку , дідактогеніі іменують психічний розлад, що виникає під впливом названої різновиди психоемоційного дистресу : неврози , інші психогенні захворювання. Синонімами поняттю « Дидактогенія » можуть служити такі поняття як «шкільний невроз » , «шкільна фобія » , » дідактогеніі невроз » » дідактоскалогенія » , » шкільна тривожність » . Так , термін » шкільний невроз » вживається в основному в тих випадках , коли боязнь школи , тривога існують на неусвідомленому рівні , проявляючись у вигляді соматичних симптомів ( блювання, головного болю, підвищення температури тощо) перед відвідуванням школи. Термін » шкільна фобія » — найбільш невизначений . Він використовується як для випадків , описаних вище , так і для фіксації різних форм страху , що викликаються відвідуванням школи. Однак у значній частині випадків йдеться саме про непереборне страху , предневротических формах страху або відповідної форми неврозу. Для всіх перерахованих вище видів характерно досить важкий перебіг , такі випадки часто вимагають втручання психоневролога . «Шкільна тривожність » — це порівняно м’яка форма прояву емоційного неблагополуччя. Вона виражається в хвилюванні , підвищеному занепокоєнні в навчальних ситуаціях , у класі , чеканні поганого ставлення до себе , негативної оцінки з боку педагогів , однолітків. Дитина постійно відчуває власну неадекватність , неповноцінність , не впевнений у правильності власної поведінки , своїх рішень «. < Предыдущая   Следующая >

Хвороби ендокринної системи — Вікіпедія

Гормона́льні пору́шення, або Ендокринні захворювання — клас захворювань, які виникають у разі порушення функції залоз внутрішньої секреції. Залози можуть виділяти гормони в надлишку, що супроводжується їх гіперфункцією (понад норму). В інших випадках залози можуть виробляти мало гормонів, тоді виявляється недостатність їх в організмі — гіпофункція (менше норми). Гіпер- і гіпофункція призводять до порушення життєдіяльності організму, виникнення захворювань.

Найпоказовішим у цьому випадку є гіпофіз. Він невеликий за розміром, маса його 0,35—0,65 г, розміщений біля основи мозку, з яким з’єднаний за допомогою ніжки. В гіпофізі виділяють дві частки — передню і задню, а також проміжну частину (входить до складу передньої частки). Усі вони продукують гормони з різними функціями.

Передня частка виробляє кілька гормонів. Один з них впливає на ріст тіла, інші — на діяльність статевих залоз, щитоподібної, надниркових залоз тощо. Гормон стимулює розвиток організму, одночасно впливаючи на обмін жирів, вуглеводів і білків. При надлишку цього гормону розвивається гігантизм. У дітей і дорослих хвороба виявляється по-різному. Зріст хворих дітей значно перевищує зріст однолітків, і в юному віці вони можуть досягати двох метрів.

Якщо гіперфункція передньої частки гіпофіза розвивається у дорослих, то у них ніби відновлюється ріст. При цьому збільшуються тільки ті частини тіла (руки, ноги, язик, ніс, щелепи), які не втратили здатність рости. Захворювання називають акромегалією.

При недостатній кількості гормону росту у дітей розвивається карликовість. На відміну від кретинізму, що пов’язаний з гіпофункцією щитоподібної залози, зберігаються пропорції тіла і психічний розвиток. Якщо захворювання виникає у дорослих, то змінюється обмін речовин, який супроводжується тяжким ожирінням або, навпаки, схудненням (виснаженням). Проміжна частина гіпофіза виділяє гормон, що регулює утворення пігменту шкіри.

Задня частка гіпофіза нагромаджує гормони вазопресин і окситоцин, що надходять у неї від підгорбової ділянки (гіпоталамус). Вазопресин підвищує артеріальний тиск і пригнічує утворення сечі. Знижена функція задньої частки призводить до нецукрового діабету. Це захворювання супроводжується виділенням надзвичайно великої кількості сечі — 5 л і більше за добу. На відміну від цукрового діабету, сеча не містить глюкози. Другий гормон — окситоцин — діє на мускулатуру матки, зумовлюючи її скорочення.

Як видно з далеко не повного опису значення гіпофіза, ця залоза має сильний і різноманітний безпосередній вплив на організм. Крім того, гіпофіз регулює діяльність інших ендокринних залоз: щитоподібної, статевих, надниркових.

Щитоподібна залоза розміщена спереду від дихального горла і по боках гортані. Маса її близько 30—40 г. Продукує гормон тироксин, її природжене недорозвинення призводить до захворювання на мікседему і кретинізм. Мікседема зумовлюється недостатністю тироксину. При цьому відбувається надлишкове нагромадження в шкірі складних сполук, через що вона здається товстою. Затримується процес скостеніння. Діти повільно ростуть, пізніше звичайного починають ходити й сидіти. Кретинізм — більш тяжка форма недостатності функції щитоподібної залози. У хворих затримується фізичний і психічний розвиток. Хворі діти виростають не більше 140 см і такими залишаються на все життя. При цьому тіло їх непропорційне, білковий і сольовий обміни знижені, а вуглеводний підвищений; затримується розвиток мови.

Штучне введення гормонів в організм поліпшує, однак повністю не нормалізує розвиток.

При підвищеному виділенні щитоподібною залозою тироксину розвивається базедова хвороба. Вона характеризується інтенсивним обміном речовин, вирячкуватістю, підвищеною збудливістю нервової системи, дрижанням кінцівок, схудненням. Лікування спрямоване на пригнічення активності продукування гормонів, хірургічне видалення більшої частини залози.

Отже, від гормонів щитоподібної залози залежать правильний розвиток тканин, зокрема кісткової системи, обмін речовин, функція нервової системи.

Підшлункова залоза поряд з утворенням травних ферментів здійснює синтез деяких гормонів — інсуліну, глюкагону, з яких ми розглянемо інсулін. Він утворюється спеціальними клітинами панкреатичних острівців (острівців Лангерганса) цієї залози і складається з 51 амінокислоти. Під впливом інсуліну підвищується проникність цитоплазматичних мембран, відбувається проникнення молекул глюкози з крові в клітини, посилюється синтез складного вуглеводу глікогену. В нормі вміст глюкози в крові коливається від 4,4 до 6,6 ммоль/л. В разі недостатнього утворення інсуліну клітинами підшлункової залози або порушення його засвоєння в організмі не відбувається утилізація тканинами глюкози з плазми крові, і тоді різко підвищується її кількість у крові й тканинах. Це супроводжується порушенням обміну не лише вуглеводів, а й інших сполук нормальної життєдіяльності, і розвивається захворювання — цукровий діабет. Крім глюкози в крові і сечі нагромаджуються кислі продукти обміну речовин. Вони виділяються з сечею, кількість якої збільшена, оскільки хворі п’ють багато води, щоб утамувати спрагу, яка супроводжує цю хворобу. Для лікування хворих застосовують препарати інсуліну або речовини з подібною дією. Вони нормалізують обмін вуглеводів. Для профілактики цукрового діабету слід вести здоровий спосіб життя, який передбачає не лише дотримання режиму праці та відпочинку, а й раціональне харчування, нормальну психологічну обстановку в сім’ї і колективі. Введений інсулін діє недовго, і його вводять щодня. Вчені інтенсивно працюють над розробленням препаратів тривалішої дії.

У корі надниркових залоз синтезуються гормони під загальною назвою кортикостероїди, їх близько 40 видів. Серед широко використовуваних у медицині відомі кортизон і гідрокортизон. Вони регулюють обмін вуглеводів, перешкоджають розвитку запалення. При нестачі цих гормонів виникає бронзова хвороба, за якої шкіра набуває бронзового кольору. Крім того, людина худне, втрачає працездатність через розлади нервовом’язової системи. Функція надниркових залоз складна і різноманітна: вони регулюють обмін речовин, тиск крові, тонус м’язів, стан імунітету. Для запобігання захворюванням надниркових залоз важливо зміцнювати психоемоційне здоров’я, раціонально загартовувати організм, що дає можливість уникнути простудних захворювань.

• Баранов В. Г. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. — 2 изд. — Л., 1955.
• Болезни эндокринной системы // Многотомное руководство по внутренним болезням. — М., 1966. — Т. 7.
• Шерешевский Н. А. Клиническая эндокринология. — М., 1957.
• Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. Этиология и патогенез эндокринных нарушений // Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]. — Київ : Логос, 1996.

Демієлінізуючі захворювання — Вікіпедія

Демієлінізуючі захворювання
Мікрофотографія демієлінізуючого ураження. Імуногістохімічне зафарбування CD68 виділяє чисельні макрофаги (коричневим). Оригінальне збільшення 10×.
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10	G35-G37, G61.0
DiseasesDB	17472
MeSH	D003711
Demyelinating diseases на Вікісховищі

Демієлінізу́ючі захворювання —  хвороби нервової системи, при яких пошкоджується мієлінова оболонка нейронів. Це пошкодження погіршує провідність сигналів в уражених нервах. У свою чергу, зниження провідності здатність викликає зниження чутливості, рухової активності, сприйняття тощо — в залежності від рівня й локалізації ураження.

Деякі демієлінізуючі захворювання генетично зумовлені, деякі з них спричинюються інфекційними агентами, аутоімунними реакціями, чи взагалі невідомими факторами. Окремо слід сказати про хімічні агенти — промислові, побутові й навіть лікарські. Відомо, що органічні фосфіти, клас хімічних речовин, активних інгредієнтів комерційних інсектицидів, гербіцидів, препаратів проти бліх для домашніх тварин тощо, також демієлінізують нерви. Навіть деякі психотропні препарати, наприклад, нейролептики також можуть призвести до демієлінізації.^[1]

Демієлінізуючі захворювання традиційно класифікують на два види: мієлінопатії й мієлінокластії. У першій групі нормальний і здоровий мієлін руйнується токсичними, хімічними або аутоімунними речовинами. До другої групи входять захворювання, в основі котрих лежить ненормальна структура й дегенерація мієліну.^[2] Захворювання другої групи були названі дисмієліновими захворюванями згідно з «критеріями Позера»  (діагностичними критеріями розсіяного склерозу) ^[3]

У випадку найвідомішого прикладу, розсіяного склерозу, є достовірні свідчення, що власна імунна система тіла, щонайменше, частково відповідальна й задіяна в патологічному процесі. Представники системи набутого імунітету, так звані Т-клітини, як відомо, присутні на місці ушкоджень. Інші клітини імунної системи, так звані макрофаги (і, можливо, мастоцити також) теж сприяють пошкодженню.^[4]

Відомо також, що дефіцит Вітаміну B12 дефіцит може призвести до демієлінізації.

Демієлінізуючі захворювання можуть бути розділені на тих, які впливають на центральну нервову систему (ЦНС) і периферичну нервову систему, представляючи різні варіанти демієлінізації. Вони також можуть бути розділені й за іншими критеріями на запальні  й незапальні (по наявності або відсутності запалення), і, нарешті, розділення також може бути зроблено в залежності від основної причини демієлінізації на мієлінопатії й мієлінокластії (пошкодження мієліну речовинами ззовні й мієлінові дегенерації без зовнішніх причин)

Демієлінізуючі захворювання ЦНС[ред. | ред. код]

До демієлінізуючих захворювань центральної нервової системи належать:

• Мієлінокластичні хвороби, при яких мієлін атакується зовнішніми речовинами
  • стандартний розсіяний склероз, оптикомієліт (хвороба Девіка) та інші порушення з участю імунної системи називають запальними демієлінізуючими захворюваннями.
• Лейкодистрофії (мієлінопатії) — хвороби, при яких продукується «неправильний» мієлін:
  • ЦНС- Нейропатії, які спричинює дефіцит вітаміну В12
  • Центральний понтінний мієлоліз
  • Мієлопатії, подібні до спинної сухотки (сифілітичної мієлопатії)
  • Лейкоенцефалопатії, наприклад, прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія
  • Лейкодистрофія

Демієлінізуючі захворювання периферичної нервової системи[ред. | ред. код]

Демієлінізуючі захворювання периферичної нервової системи:

• • Синдром Гієна — Барре 
  • Анти-MAG периферичнi нейропатії
  • Хвороба Шарко–Марі–Тута 
  • Дефіцит міді й відповідні стани, що ним зумовлені: периферична нейропатія, мієлопатія, і рідко нейрооптикопатія.
  • Прогресивні запальні нейропатії

Еволюційні теорії патогенезу[ред. | ред. код]

Роль тривалої кортикальної мієлінізації в еволюції людини було визнано фактором, що сприяє деяким демієлінізуючим захворюванням. На відміну від приматів, люди володіють унікальним зразком постпубертатної мієлінізації, який може сприяти розвитку психічних розладів і нейродегенеративних захворювань, присутніх у ранньому зрілому віці та поза його межами. Тривалий період мієлінізації кори головного мозку людини може забезпечити більшу можливість для порушень мієлінізації, в результаті чого починаються демієлінізуючі захворювання.^[5] Крім того, було відмічено, що люди мають значно більший обсяг префронтальної білої речовини, ніж у приматів, що має велику щільність мієліну.^[6] Збільшення щільності мієліну в організмі людини в результаті тривалої мієлінізації може спричинити структурний ризик для мієлінової дегенерації і дисфункції. Еволюційні міркування про  роль тривалої кортикальної мієлінізації, як фактору ризику демієлінізуючих захворювань особливо важливі, враховуючи, що гіпотези, які ставлять на перше місце генетику й аутоімунний чинник, не в змозі пояснити багато випадків демієлінізуючих захворювань. Як вже зазначалося, такі захворювання, як розсіяний склероз не можуть бути зумовлені лише аутоімунним чинником, але сильно чутливі до вад розвитку в патогенезі захворювання.^[7] Таким чином, роль специфічного для людини тривалого періоду кіркової мієлінізації є важливим еволюційним фактором у патогенезі демієлінізуючих захворювань.

Епідеміологічні особливості[ред. | ред. код]

Частота демієлінізуючих захворювань відрізнятися в залежності від розладу. Деякі умови, такі як третинний сифіліс із ураженням нервової системи, нейросифіліс) з’являються переважно у чоловіків, і починається в середині життя. Неврит зорового нерва з іншого боку, виникає переважно у жінок, зазвичай у віці від 30 до 35 років.^[8] Інші стани, такі як розсіяний склероз, розрізняються за поширеністю в залежності від країни й населення^[9], й можуть з’явитися як у дітей, так і дорослих.

Симптоми і ознаки, які присутні при демієлінізуючих захворюваннях різні для кожного стану. Але загальними є^[10]:

Для діагностики демієлінізуючих захворювань використовуються різноманітні діагностичні методики й підходи:

• Виключення інших захворювань, які мають подібні симптоми (діференціальний  діагноз)^[11]
• Магнітно-резонансна томографія (МРТ) — метод медичної візуалізації, застосовуваний в рентгенології для візуалізації внутрішніх структур тіла в деталях. МРТ використовує властивості ядерного магнітного резонансу (ЯМР) для зображення ядер атомів усередині тіла. Цей метод є надійним, тому що МРТ оцінює зміни в протонній щільності. Зміни зображення можуть виникати в результаті змін у водомістких структурах мозку.^[11]:113
• Викликаний потенціал — це електричний потенціал, записаний з боку нервової системи після подання стимулу, як виявлено з допомогою електроенцефалографії (ЕЕГ), електроміографії (ЕМГ), або інших електрофізіологічних записуючих методів.^[11]:117
• Аналіз спинномозкової рідини (СМР) може бути надзвичайно корисним для діагностики інфекції центральної нервової системи. Посів та мікроскопічне дослідження СМР може виявити мікроорганізм, який викликав інфекцію.^[11]
• Протонна магнітно-резонансна спектроскопія (МРС) є неінвазивним методом аналізу, який введений для вивчення метаболічних змін у пухлинах головного мозку, при інсультах, епілепсії, хворобі Альцгеймера, депресії та інших захворюваннях головного мозку, а також для вивчення метаболізму інших органів, таких як м’язи.^[11]:309

Діагностичні критерії враховують певні поєднання ознак, симптомів і результатів тестів, які лікар використовує при визначенні діагнозу.^[11]:320

Лікування звичайно включає в себе поліпшення якості життя пацієнта. Це досягається за рахунок дії на патогенетичні ланки, що призводить до уповільнення темпів демієлінізації. Лікування може включати медикаментозний вплив, зміни способу життя (наприклад, кинути палити, коригування розпорядку дня для збільшення періодів відпочинку, зміни раціону харчування), релаксацію, фізичні вправи, навчання пацієнтів і, в деяких випадках, глибинної таламичної стимуляції (у випадку значного тремору).^:227–248 Також, в залежності від фази й перебігу захворювання, застосовується лікування, яке впливає на імунні процеси.^[12]

Прогноз залежить від самого захворювання. Так при розсіяному склерозі прогноз залежить від підтипу захворювання й особливостей хворого: вік, стать, початкові симптоми і ступінь втрати працездатності .^[13] Очікувана тривалість життя у пацієнтів з розсіяним склерозом (за даними журналу Lancet), на 5-10 років менше, ніж у здорових людей.^[14]

Дослідження ведуться в різних специфічних областях. Основна увага даного дослідження спрямоване на отримання більш детальна інформація про демієлінізуючі розлади, що впливають на центральну нервову систему і периферичну нервову систему,^{[15][16][17][18][19]} , як вони розвиваються і яким чином ці порушення впливають різні зовнішні впливи^{[20][21][22][23][24]}. Велика частина досліджень спрямована на вивчення механізмів, розвитку хвороб та порушень функцій для розробки методів лікування.

Ідеї[ред. | ред. код]

Наразі вважається, що N-кадгерин відіграє важливу роль у процесі мієлінізації. Експерименти показали, що N-кадгерин відіграє важливу роль у створенні ремієлінізаційно-сприятливих умов, що було показано на тваринних моделях.

Вплив соматичних факторів[ред. | ред. код]

Експерименти показали, що керування рівнем тиреоїдних гормонів може розглядатися як стратегія покращення ремієлінізації та запобігання незворотнім пошкодженням у пацієнтів з розсіяним склерозом.  Агоністи N-кадгерина були визначені й досліджені як стимулятори зросту й міграції клітин, розвитку аксонів та ремієлінізації після травми або хвороби. Було показано, що інтраназальні введення АТФ (трансферинів) може захистити мієлін і стимулювати ремієлінізацію.

Демієлінізуючі захворювання у тварин[ред. | ред. код]

Демієлінізуючі захворювання/порушення були діагностовані у мишей, свиней, великої рогатої худоби, хом’яків, пацюків, овець, сіамських кошенят, ряду порід собак (у тому числі чау-чау, спанієля, далматина, золотистого ретривера, сенбернара, угорської вижли, веймаранера, австралійського шовковистого тер’єра, і змішаних порід.^[25][26]

Не лише у тварин суходолу, а й у морських тварин діагностований даний тип захворювання. Найвідоміший з випадків — Зіггі Зірка, самка північного морського котика, яка лікувалася в морському Центрі ссавців починаючи з березня 2014 р.^[27] Це був перший зафіксований випадок такого захворювання морських ссавців. Пізніше вона була перевезена в Mystic Aquarium & Institute for Exploration (Містичний акваріум та Дослідний Інститут) на довічний догляд.^[28]

1. ↑ Konopaske GT; Dorph-Petersen KA; Sweet RA (April 2008). Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys. Biol. Psychiatry 63 (8): 759–65. PMC 2386415. PMID 17945195. doi:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. 
2. ↑ Fernández O.; Fernández V.E.; Guerrero M. (2015). Demyelinating diseases of the central nervous system. Medicine 11 (77): 4601–4609. doi:10.1016/j.med.2015.04.001. 
3. ↑ Poser C. M. (1961). Leukodystrophy and the Concept of Dysmyelination. Arch Neurol 4 (3): 323–332. doi:10.1001/archneur.1961.00450090089013. 
4. ↑ Laetoli (January 2008). Demyelination. 
5. ↑ Miller Daniel J (2012). Prolonged Myelination in Human Neocortical Evolution. PNAS 109 (41): 16480–16485. PMC 3478650. PMID 23012402. doi:10.1073/pnas.1117943109. 
6. ↑ Schoenemann, Thomas P., Sheehan Michael J., Glotzer L. Daniel; Sheehan; Glotzer (2005). Prefrontal White Matter Volume Is Disproportionately Larger in Humans than in Other Primates. Nature Neuroscience 8 (2): 242–52. PMID 15665874. doi:10.1038/nn1394. 
7. ↑ Chaudhuri Abhijit (2013). Multiple Sclerosis Is Primarily a Neurodegenerative Disease. J Neural Transm 120: 1463–466. doi:10.1007/s00702-013-1080-3. 
8. ↑ Rodriguez M, Siva A, Cross SA, O’Brien PC, Kurland LT (1995). Optic neuritis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Neurology 45 (2): 244–50. PMID 7854520. doi:10.1212/WNL.45.2.244. 
9. ↑ Rosati G (April 2001). The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update. Neurol. Sci. 22 (2): 117–39. PMID 11603614. doi:10.1007/s100720170011. 
10. ↑ «Symptoms of Demyelinating Disorders — Right Diagnosis.»
11. ↑ ^{а б в г д е} Freedman, Mark S (2005). Advances in Neurology Volume 98: Multiple Sclerosis and Demyelinating Diseases. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. с. 112. ISBN 0781751705. 
12. ↑ Mayo, Lior; Quintana, Francisco J.; Weiner, Howard L. (21 June 2012). The Innate Immune System in Demyelinating Disease. Immunological Reviews 248 (1): 170–87. PMC 3383669. PMID 22725961. doi:10.1111/j.1600-065X.2012.01135.x. 
13. ↑ Weinshenker BG (1994). Natural history of multiple sclerosis. Ann. Neurol. 36 (Suppl): S6–11. PMID 8017890. doi:10.1002/ana.410360704. 
14. ↑ Compston A, Coles A (October 2008). Multiple sclerosis. Lancet 372 (9648): 1502–17. PMID 18970977. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. 
15. ↑ Hochmeister, S.; Romauch, M; Bauer, J; Seifert-Held, T; Weissert, R; Linington, C; Hurtung, H.P.; Fazekas, F та ін. (2012). Re-expression of n-cadherin in remyelinating lesions of experimental inflammatory demyelination. Experimental Neurology 237 (1): 70–77. PMID 22735489. doi:10.1016/j.expneurol.2012.06.010. 
16. ↑ Clarner, T.; Diederichs, F.; Berger, K.; Denecke, B.; Gan, L.; Van Der Valk, P.; Beyer, C.; Amor, S. та ін. (2012). myelin debris regulates inflammatory responses in an experimental demyelination animal model and multiple sclerosis lesions. GLIA 60 (10): 1468–1480. PMID 22689449. doi:10.1002/glia.22367. 
17. ↑ Newcombe, J.; Eriksson, B.; Ottervald, J.; Yang, Y.; Franzen, B. (2005). Extraction and proteomic analysis of proteins from normal and multiple sclerosis postmortem brain. Journal of Chromatography B 815: 119–202. doi:10.1016/j.jchromb.2004.10.073. 
18. ↑ Silverstroff, L.; Batucci, S.; Pasquini, J.; Franco, P. (2012). Cuprizone-induced demyelination in the rat cerebral cortex and thyroid hormone effects on cortical remyelination. Experimental Neurology 235 (1): 357–367. PMID 22421533. doi:10.1016/j.expneurol.2012.02.018. 
19. ↑ Palumbo, S.; Toscano, C.D.; Parente, L.; Weigert, R.; Bosetti, F. (2012). The cyclooxygenase-2 pathway via the pge₂ ep2 receptor contributes to oligodendrocytes apoptosis in cuprizone-induced demyelination. Journal of Neurochemistry 121 (3): 418–427. PMC 3220805. PMID 21699540. doi:10.1111/j.1471-4159.2011.07363.x. 
20. ↑ Burden-Gulley, S.M.; Gates, T.J.; Craig, S.E.L.; Gupta, M.; Brady-Kalnay, S.M. (2010). Stimulation of n-cadherin-dependent neurite outgrowth by small molecule peptide mimetic agonists of the n-cadherin hav motif. Peptides 31 (5): 842–849. PMID 20153391. doi:10.1016/j.peptides.2010.02.002. 
21. ↑ Sherafat, M.A.; Heibatollahi, M.; Mongabadi, S.; Moradi, F.; Javan, M.; Ahmadiani, A. (2012). Electromagnetic field stimulation potentiates endogenous myelin repair by recruiting subventricular neural stem cells in an experimental model of white matter demyelination. Journal of Molecular Neuroscience 48 (1): 144–153. PMID 22588976. doi:10.1007/s12031-012-9791-8. 
22. ↑ Clausi, M.G.; Paez, P.M.; Campagnoni, A.T.; Pasquini, L.A.; Pasquini, J.M.; Ahmadiani, A. (2012). Intranasal administration of atf protects and repairs the neonatal white matter after a cerebral hypoxic-ischemic event. GLIA 60 (10): 1540–1554. PMID 22736466. doi:10.1002/glia.22374. 
23. ↑ Gasperini, C.; Ruggieri, S. (2012). Development of oral agent in the treatment of multiple sclerosis- how the first available oral therapy, fingolimod will change therapeutic paradigm approach. Drug Design, Development and Therapy 6: 175–186. doi:10.2147/DDDT.S8927. 
24. ↑ Ransohoff, R.M.; Hower, C.L.; Rodriquez, M. (2005). Growth factor treatment of demyelinating disease- at last, a leap into the light. Trends in Immunology 23 (11): 512–516. PMID 12401395. doi:10.1016/S1471-4906(02)02321-9. 
25. ↑ Merck Sharp; Dohme Corp (2011). The Merck Veterinary Manual – Demyelinating Disorders: Introduction. Merck Veterinary Manual. Процитовано 2012-10-30. 
26. ↑ Johnson RT. DEMYELINATING DISEASES. In: Institute of Medicine (US) Forum on Microbial Threats; Knobler SL, O’Connor S, Lemon SM, et al., editors. The Infectious Etiology of Chronic Diseases: Defining the Relationship, Enhancing the Research, and Mitigating the Effects: Workshop Summary. Washington (DC): National Academies Press (US). NCBI. 2004. Процитовано 2012-10-30. 
27. ↑ http://wtnh.com/2014/12/22/ziggy-star-at-mystic-aquarium/
28. ↑ Ziggy Star has a Neurologic Condition. The Marine Mammal Center. Процитовано 2 February 2014. 

Ендокринні захворювання — симптоми хвороб і причини порушень

 

Кожен з них вимагає індивідуального підходу і лікування, оскільки вони значно впливають на якість життя людини.

Види ендокринних патологій

Існує безліч, близько 50 захворювань, пов’язаних з ендокринними порушеннями. Класифікуються вони у відповідності з тими залозами, які їх виробляють. До залоз ендокринної системи входять:

• гіпофіз;
• епіфіз;
• наднирники;
• щитовидна;
• паращитовидная;
• підшлункова;
• вилочкова;
• статеві.

Кожна з них відповідає за вироблення певних гормонів. Поява захворювань, пов’язаних з гормонами, істотно підриває ресурси організму.

Найбільш поширеними захворюваннями, пов’язаними з гормонами, а, точніше, з порушенням їх вироблення є:

• цукровий діабет;
• захворювання Іценко-Кушинга;
• гіпотиреоз;
• тиреотоксикоз;
• зоб;
• гігантизм;
• гіпопаратиреоз;
• гіперпаратиреоз;
• аутоімунний тиреоїдит.

У жінок найбільш часто зустрічаються захворювання, пов’язані з порушенням вироблення статевих гормонів. Функцію вироблення виконують яєчники. Саме вони продукують естрогени, гестагени і андрогени, що відповідають за нормальне функціонування жіночого організму. При їх порушення у жінок може розвинутися кистоз яєчників, мастопатія, утворюється міоми в матці, безпліддя. Найчастіше ці захворювання є наслідками ендокринних порушень.

Фактори ризику

Виникнення і розвиток кожної ендокринної патології відбувається по-різному. Існує категорії осіб, які схильні до таких патологій. У зв’язку з цим виділяють наступні фактори ризику:

• вік людини, якщо не вважати вроджену природу патології. Вважається, що після 40 років ендокринна система людини частіше дає збій і розвиваються різні захворювання, пов’язані з нею;
• генетична схильність. Деякі захворювання, такі як цукровий діабет, можуть передаватися у спадок. Якщо у батьків є це захворювання, то з великим ступенем ймовірності їх діти будуть страждати від нього;
• наявність зайвої ваги. Більшість осіб, що страждають ендокринними захворюваннями мають надлишкову вагу або страждає ожирінням;
• незбалансоване харчування. При відсутності раціонального підходу до харчування може виникнути збій в ендокринній системі;
• шкідливі звички. Відомо, що куріння і алкоголь не найкращим чином впливають на функціонування ендокринних залоз;
• малорухливий спосіб життя. У людей зі зниженою фізичною активністю сповільнюється швидкість метаболізму і з’являється зайва вага, що веде до поганої роботи ендокринних залоз.

Причини розвитку патологій

Всі хвороби ендокринної системи мають загальну природу виникнення, тобто причини їх споріднені. Головною з них є порушення вироблення того чи іншого гормону, який продукується однієї з ендокринних залоз.

Це може бути як нестача, так і його надлишок. Другим за важливістю чинником, що викликає ендокринні хвороби, виступає гормональна резистентність. Цей медичний термін означає те, як виробляється гормон сприймається організмом людини. Крім того, фахівці виділяють наступні причини:

• вироблення аномальних гормонів. Це досить рідкісне явище, викликане мутацією певного гена;
• порушення транспортування гормонів в тканини й органи та їх метаболізму. Це є результатом змін у печінки, та, може спостерігатися під час вагітності;
• несприйнятливість до гормонів. Цей причинний фактор пов’язано з порушенням функціонування гормональних рецепторів. Нерідко воно має спадкову природу виникнення.

Гормони виконують важливу функцію в організмі, впливаючи на безліч життєво важливих процесів. Дефіцит гормонів може бути як вродженим, так і набутим. Фахівці виділяють безліч станів, при яких спостерігається зменшення вироблення гормонів. Серед них найбільш поширеними вважаються:

• генетична схильність;
• інфекційні ураження ендокринних залоз;
• запальні процеси в органах ендокринної системи;
• дефіцит вітамінів і мінералів, зокрема, йоду;
• імунологічний збій;
• вплив токсичних факторів або радіації.

Знижувати вироблення гормонів можуть і деякі захворювання, наприклад, цукровий діабет, панкреатит, аденома гіпофіза, тиреоїдит, гіпотиреоз. Надмірний вміст гормонів зустрічається при гіперфункції однієї з залоз, що виробляють їх, а також в результаті синтезу.

Форми прояву і ознаки порушень

Симптоми порушень ендокринної системи дуже різноманітні. Кожне захворювання має свої ознаки і симптоми, але часто вони можуть збігатися і тому їх пацієнти можуть сплутати. І тільки лікар-ендокринолог здатний визначити порушення і поставити вірний діагноз. При ендокринних патологіях розлади можуть торкнутися як окремі органи, так і весь організм в цілому.

При порушеннях ендокринної системи симптоми можуть проявлятися в наступному:

• зміна загальної маси і об’єму деяких частин тіла. Патології ендокринної системи можуть викликати як ожиріння, так і різке схуднення. Найчастіше це індивідуальний показник. Наприклад, у жінок повинно насторожити абдомінальне ожиріння;
• відхилення в роботі серцево-судинної системи. У хворих нерідко відзначається аритмія, головний біль і підвищення артеріального тиску;
• порушення функціонування шлунково-кишкового тракту. Такі симптоми захворювання зустрічаються дещо рідше інших;
• неврологічні порушення. Це можуть бути надмірна втомлюваність, зниження пам’яті, сонливість;
• метаболічні збої. Відзначається спрага або часті позиви до сечовипускання;
• Порушення загального соматичного стану. Проявляється в підвищеній пітливості, лихоманці, появу припливів, загальної слабкості і нервової збудливості.

Методи діагностики

Захворювання ендокринної системи виявляються за допомогою різних методів діагностики, які включають в себе зовнішній огляд, лабораторні аналізи, інструментальне обстеження. Деякі хвороби, пов’язані з порушенням функціонування ендокринної системи, мають свої зовнішні ознаки. Так, про захворювання можуть говорити великі розміри деяких частин обличчя. Якщо у людини відрізняються великими розмірами ніс, губи або вуха, то це свідчить про акромегалії. Це захворювання, пов’язане з порушенням функції гіпофіза.

Патології щитоподібної залози можна виявити за зовнішніми змінами шиї. Гігантизм, як і гіпофізарний нанізм, відрізняються незвичайним зростанням людини. Надмірна гіперпігментація шкіри вказує на надниркову недостатність.

Дерматологічні симптоми, зокрема, грибкове ураження і утворення гнійників, характерні для цукрового діабету. Посилене випадання волосся відрізняє таке захворювання, як гіпотиреоз. Синдром Іценко-Кушинга відрізняє надмірне оволосіння тіла.

Лабораторні аналізи передбачають здачу крові на визначення рівня вмісту гормонів. Зміна показників дозволить лікарю визначити наявні захворювання. Крім того, цей метод служить підставою для виявлення цукрового діабету. В цьому випадку здається аналіз крові або сечі на цукор, а також глюкозотолерантний тест.

До інструментальних методів відноситься ультразвукове дослідження, рентген, а також комп’ютерна та магнітно-резонансна томографії. УЗД є ефективним методом виявлення багатьох захворювань щитовидної залози. Так, можна визначити наявність зоба або кісти, а також патології надниркових залоз. Залози внутрішньої секреції обстежуються за допомогою комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії, рентгену.

Лікування і профілактика

Гормональні захворювання ендокринних залоз відрізняються індивідуальним течією і своєрідною симптоматикою і тому вимагають такого ж підходу в лікуванні. Кожна з них має свої причини виникнення і в зв’язку з цим терапевтичні заходи повинні бути спрямовані на їх усунення.

Оскільки причини їх виникнення пов’язані в більшості випадків з гормональними порушеннями, основне лікування лікарський і полягає в гормональній терапії. Так як будь-яке порушення ендокринної системи може вплинути на функціонування всього організму, найбільшого терапевтичного ефекту можна досягти при комплексному лікуванні виниклих захворювань. Метою лікування є стабілізація гормонального балансу та досягнення позитивної динаміки в стані пацієнта. Крім того, важливо налагодити обмінні процеси.

Тим не менше, вибір конкретної схеми лікування залежить:

• від місця, де локалізується патологічний процес;
• на якій стадії знаходиться захворювання;
• як воно протікає;
• в якому стані імунна система;
• як проявляються індивідуальні особливості організму на це захворювання.

Коли те або інше захворювання перейшло в більш важку форму, і лікарський лікування не матиме бажаного ефекту, застосовуються хірургічні методи. Це відноситься до тих випадків, коли патології ендокринної системи призвели до появи новоутворень (кісти, вузли, аденоми, міоми матки, пухлини).

Щоб мінімізувати ризик розвитку захворювань ендокринної системи рекомендується дотримуватись наступних принципів:

• збалансоване харчування та ведення здорового способу життя;
• відмова від куріння і алкоголю;
• своєчасне лікування захворювань, здатних спровокувати подібні порушення;
• мінімізація шкідливого впливу зовнішніх факторів.

Якщо були помічені підозрілі симптоми, пов’язані з роботою ендокринних органів, то рекомендується звернутися до лікаря для з’ясування причини виниклих змін і початку лікування можливих патологій.

Діагноз — Вікіпедія

Матеріал з Вікіпедії — вільної енциклопедії.

Діа́гноз (грец. διάγνωσις — розпізнавання) — результат постановки діагнозу, який містить оцінку стану об’єкта на момент діагностування

Типові оцінки стану об’єкта діагностування:

• 1) стан об’єкта діагностування або відповідає або не відповідає до встановлених вимог;
• 2) якщо стан об’єкта діагностування невідповідний до встановлених вимог — яка(і) причина(и) невідповідності.

Примітка: часто під час діагностування обмежуються тільки вирішенням першої задачі діагностування — діагноз може обмежуватися тільки однією оцінкою, наведеною у першому рядку.

в медицині — це оцінка фізичного стану об’єкта діагностування типу:

• 1) фізичний стан або відповідний або невідповідний;
• 2) якщо фізичний стан невідповідний — яка причина невідповідності: патологія, дефект, хвороба, порушення функцій, виснаженість органів, систем тощо — залежно від рівня вимог до фізичного стану.

Діагноз — це стислий письмовий висновок про наявну хворобу, виражений із застосуванням медичних термінів, що позначають назву хвороби. При діагностуванні необхідно простежити розвиток захворювання від виявлення етіологічного моменту і оцінки стану організму на початковий період через увесь хід розвитку патологічного процесу до клінічної картини на момент обстеження. Оскільки немає хвороб, які б у всіх людей мали однотипний перебіг, необхідно виявити індивідуальні особливості розвитку патологічного процесу в конкретного хворого — діагноз хвороби (індивідуальний діагноз)^[1].

Залежно від рівня вимог можуть бути наступні діагнози:

• 1) претендент або придатний або непридатний до зарахування в загін космонавтів;
• 2) якщо претендент непридатний — яка причина: недостатній рівень фізичної підготовки, патологія, дефект, хвороба тощо.

Або:

• 1) пацієнт або здоровий або хворий;
• 2) якщо пацієнт хворий — яка хвороба.

При постановці діагнозу лікар керується суб’єктивними скаргами хворого, анамнезом, оглядом хворого (стан шкірних покривів, слизової оболонки носоглотки, вимірювання температури, пульсу і тиску, вислуховування та ін.), результатами медико-діагностичних досліджень і наглядом за подальшим перебігом хвороби. При цьому також враховуються вік, стать, робота, соціальне становище, місцевість та інші не медичні фактори.

Види: попередній, диференціальний і заключний. Попередній діагноз виставляється на основі скарг, анамнезу хвороби і життя, даних об’єктивного обстеження, проведених не повністю, тобто не у всіх деталях. Диференціальний діагноз — це коли проводиться порівнювання клінічної картини даного захворювання з симптомами інших ймовірних хвороб. Заключний діагноз виставляється лише після того, як проаналізовані всі об’єктивні і суб’єктивні симптоми, проведені всі необхідні обстеження і нема ніяких сумнівів у правильності діагнозу. Коли у пацієнта виявлено не одне захворювання, а два і більше, слід виділяти діагноз основний і супутній.

в техніці — це оцінка технічного стану об’єкта діагностування типу:

• 1) технічний стан або відповідний або невідповідний;
• 2) якщо технічний стан невідповідний — яка причина невідповідності: несправність, дефект, порушення регулювань тощо — залежно від рівня вимог до технічного стану.

Залежно від рівня вимог можуть бути наступні діагнози:

• 1) об’єкт діагностування або справний або несправний;
• 2) якщо об’єкт діагностування несправний — яка несправність, дефект, порушення регулювань тощо.

Або:

• 1) об’єкт діагностування або роботоздатний або нероботоздатний;
• 2) якщо об’єкт діагностування нероботоздатний — яка несправність, дефект, порушення регулювань тощо.

Або:

• 1) технічний стан об’єкта діагностування або відповідає до вимог безпеки, або не відповідає;
• 2) технічний стан об’єкта діагностування не відповідає до вимог безпеки — яка несправність, дефект, порушення регулювань тощо.

Наприклад, в автомобілі є несправність — тріщина скла на панелі приладів. У такому випадку технічний стан автомобіля оцінюється як несправний, тому що має місце невідповідність до вимог конструкторської документації — в жодному кресленні ви не знайдете скла із тріщиною. Разом з тим, цей дефект не впливатиме на роботоздатність автомобіля. Якщо документ з вимогами до безпеки технічного стану автомобіля не містить вимоги щодо цілісності скла на його панелі, то наявність такої несправності не може бути підставою для оцінки технічного стану як невідповідного до вимог безпеки.

Або:

• 1) в об’єкті діагностування або відсутні умови, що викликають порушення функціонування об’єкти чи окремих його частин, що може привести до руйнування об’єкта або його складових частин, або вони наявні;
• 2) якщо такі умови наявні — то які саме.

Або:

• 1) в об’єкті діагностування або відсутні явні і приховані дефекти, розвиток яких може привести до руйнування об’єкта чи його складових частин, або вони наявні;
• 2) якщо дефекти наявні — то які саме.

Ненсі Мак-Вільямс виділяє п’ять причин, які визначають необхідність постановки діагнозу:

• використання діагнозу для планування лікування;
• викладена в ньому інформація щодо прогнозу;
• захист інтересів пацієнтів;
• діагноз може допомогти терапевту в емпатії до свого пацієнта;
• може зменшити ймовірність того, що деякі боязкі пацієнти ухиляться від лікування^[2]

1. ↑ [1]
2. ↑ Нэнси Мак-Вильямс. Психоаналитическая диагностика. — Москва : Независимая фирма «Класс», 2001. — 259 с.

Онтогенез — Вікіпедія

Онтогене́з (від грец. οντογένεση: ον — буття й γένηση — походження, народження) — індивідуальний розвиток організму з моменту утворення зиготи до природної смерті.

У багатоклітинних тварин у складі онтогенезу прийнято розрізняти фази ембріонального (під покровом яйцевих оболонок) і постембріонального (за межами яйця) розвитку, а у живонародних тварин — пренатальний (до народження) і постнатальний (після народження) онтогенез.

У багатоклітинних рослин до ембріонального розвитку відносять процеси, які відбуваються в зародковому мішку насіннєвих рослин.

Термін «онтогенез» вперше був введений Ернстом Геккелем в 1866 році. В ході онтогенезу відбувається процес реалізації генетичної інформації, отриманої від батьків.

Онтогенез ділиться на періоди:

1. Ембріональний (зародковий) — від утворення зиготи до народження або виходу з яєчних оболонок;
2. Постембріональний (післязародковий), або до репродуктивний — від виходу з яєчних оболонок або від народження до набуття організмом здатності до розмноження.
3. Репродуктивний — період, коли організм здатний до розмноження.
4. Пострепродуктивний — від втрати здатності до розмноження і до смерті. У деяких видів цей період відсутній (горбуша після розмноження гине).

Ембріональний період (ембріогенез) у тварин[ред. | ред. код]

У ембріональному періоді виділяють три основні етапи: дроблення, гаструляцію і первинний органогенез. Ембріональний, або зародковий період онтогенезу починається з моменту запліднення і триває до виходу зародка з яєчних оболонок. У більшості хребетних він включає стадії (фази) дроблення, гаструляції, гісто- і органогенеза.

Запліднення[ред. | ред. код]

Початкова стадія розвитку, триває від кількох хвилин до кількох годин. У зиготі людини до початку наступної стадії ембріогенезу відбувається диференціювання і переміщення ділянок цитоплазми, що призводить до двобічної симетрії.

Дроблення[ред. | ред. код]

Дроблення — ряд послідовних мітотичних поділів заплідненого або ініційованого до розвитку яйця. Дроблення є в онтогенезі всіх багатоклітинних тварин і призводить до утворення зародка, званого бластулою (зародок одношаровий). При цьому маса зародка і його об’єм не змінюються, тобто вони залишаються такими ж, як у зиготи, а яйце поділяється на дедалі дрібніші клітини — бластомери. Після кожного поділу клітини зародка стають все дрібнішими, тобто змінюються ядерно-плазмові співвідношення: ядро залишається таким самим, а об’єм цитоплазми зменшується. Процес протікає доти, доки ці показники не досягнуть значень, характерних для соматичних клітин. Тип дроблення залежить від кількості жовтка і його розташування в яйці.

Якщо жовтка мало і він рівномірно розподілений в цитоплазмі (ізолецитальні яйця: голкошкірі, плоскі черви, ссавці), то дроблення протікає за типом повного рівномірного: бластомери однакові за розмірами, дробиться все яйце.

Якщо жовток розподілений нерівномірно (телолецитальні яйця: амфібії), то дроблення протікає за типом повного нерівномірного: бластомери — різної величини, ті, які містять жовток, — більше, яйце дробиться цілком. При неповному дробленні жовтка в яйцях настільки багато, що борозни дроблення не можуть розділити його повністю.

Дроблення яйця, у якого дробиться тільки сконцентрована на анімальному полюсі «шапочка» цитоплазми, де знаходиться ядро зиготи, називається неповним дискоїдальним (телолецитальні яйця: плазуни, птахи).

При неповному поверхневому дробленні в глибині жовтка відбуваються перші синхронні, ядерні ділення, що не супроводжуються утворенням міжклітинних меж. Ядра, оточені невеликою кількістю цитоплазми, рівномірно розподіляються в жовтку. Коли їх стає достатньо багато, вони мігрують в цитоплазму, де потім після утворення міжклітинних меж виникає бластодерма (центролецитальні яйця: комахи).

Гаструляція[ред. | ред. код]

Один з механізмів гаструляції — інвагінація (вкладання частини стінки бластули всередину зародка).

Гаструляція — процес розділення зародка на зародкові листки. В ході гаструляції клітини зародка практично не діляться і не ростуть. Відбувається активне пересування клітинних мас (морфогенетичні рухи). В результаті гаструляції формуються зародкові листки (пласти кліток). Гаструляція призводить до утворення зародка, званого гаструлою.

Первинний органогенез[ред. | ред. код]

Первинний органогенез — процес утворення комплексу осьових органів. У різних групах тварин цей процес характеризується своїми особливостями. Наприклад, у хордових на цьому етапі відбувається закладання нервової трубки, хорди і кишкової трубки.

В ході подальшого розвитку формування зародка здійснюється за рахунок процесів зростання, диференціювання і морфогенезу. Зростання забезпечує накопичення клітинної маси зародка. В ході процесу диференціювання виникають різно спеціалізовані клітини, що формують різні тканини і органи. Процес морфогенезу забезпечує придбання зародком спеціальної форми

Постембріональний розвиток[ред. | ред. код]

Постембріональний розвиток буває прямим і непрямим.

1. Прямий розвиток — розвиток, при якому організм, що з’явився, ідентичний по будові дорослому організму, але має менші розміри і не володіє статевою зрілістю. Подальший розвиток пов’язаний із збільшенням розмірів і набуттям статевої зрілості. Наприклад: розвиток рептилій, птахів, ссавців.
2. Непрямий розвиток, або розвиток з метаморфозами — організм, що з’явився, відрізняється за будовою від дорослого організму, зазвичай влаштований простіше, може мати специфічні органи, такий зародок називається личинкою. Личинка живиться, росте. Із часом личинкові органи замінюються органами, властивими дорослому організму (імаго). Наприклад: розвиток жаби, багатьох комах, різних черв’яків.

Постембріональний розвиток супроводжується ростом.

• Томас В. Садлер (2001). Медична ембріологія за Ланґманом or (Українська). (переклад: Олександр Луцик, Оксана Кулик) (вид. 8). Львів: Наутілус. ISBN 966-95745-3-6. 

Ендемічні захворювання та їх профілактика

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13

Ендемічні захворювання – це захворювання, які виникають у результаті недостатності або надлишку в ґрунті або воді тих або інших хімічних елементів (в особливості мікроелементів) на відповідній місцевості.

Місцевості (ареали), де в ґрунті або воді міститься недостатність або надлишок хімічних елементів, називаються аномальними геохімічними провінціями.

Люди і тварини отримують мікроелементи із продуктів харчування, води та атмосферного повітря.

Мікроелементи відіграють значну роль у процесах росту, розмноження, кровотворення, клітинному диханні, обміні речовин тощо. Входячи до складу ферментів, гормонів і вітамінів, мікроелементи виконують роль каталізаторів біохімічних процесів.

Зараз препарати різних мікроелементів успішно використовують для профілактики та лікування ряду захворювань, наприклад, ендемічного зобу, залізодефіцитних анемій, карликовості і гіпогонадизму, молібденової подагри, карієсу зубів та інших. Великою біологічною активністю володіють комплексні препарати, які включають мікроелементи, вітаміни і амінокислоти.

Фтор – це найбільш поширений хімічний елемент земної кулі. Фтор виявляється в поверхневих, ґрунтових, морських і навіть метеорних водах. Спостерігається закономірне наростання вмісту фтору з півночі на південь у поверхневих і ґрунтових водах. Максимальний вміст фтору (до 5-27 мг/л і більше) міститься в артезіанських і мінеральних водах.

При вживанні води, яка містить надлишок фтору, розвивається ендемічний флюороз. Спостерігається ураження зубів (крапчастість емалі), порушення процесів окостеніння скелету, виснаження організму.

Флюороз зубів проявляється у вигляді непрозорих опалесцируючих крейдовидних смужок або плям. Флюорозні плями збільшуються, з’являється пігментація емалі темно-жовтого або коричневого кольору, в результаті чого виникає дистрофія, на ній з’являються тріщини і зуби стають крихкими. У важких випадках виникає генералізований остеосклероз або дифузний остеопороз кісткового апарату, кісткові відкладення на ребрах, трубчастих кістках, кістках тазу, осифікація сухожиль і суглобів. Надлишок фтору знижує обмін фосфору і кальцію у кістковій тканині, порушує вуглеводний, фосфорно-кальцієвий, білковий обміни, пригнічує тканинне дихання тощо. Фтор є нейротропною отрутою, знижується рухомість нервових процесів, порушується функція печінки та інших органів.

Недостатність фтору у питній воді приводять до виникнення карієсу зубів (менше 0,5 мг/л). Цьому сприяє нераціональне харчування, несприятливі умови праці та відпочинку, акселерація, раннє прорізування зубів, погіршення догляду за порожниною рота, зменшення вживання житнього хліба, вживання кондитерських виробів, недостатність УФ-опромінення, недостатність вітамінів групи В (В₁ і В₂). Карієс зубів сприяє розвитку інших захворювань порожнини рота (тонзиліту, ревматизму, ангіни та інших), порушенню процесу травлення, відбувається відставання окостеніння кісток.

Оптимальні концентрації фтору мають протикаріозне значення.

Для профілактики карієсу зубів застосовують фторування питної води. Встановлено, що систематичне використання населенням фторованої води приводить до зниження карієсу зубів на 25-82%. Цьому сприяють і забезпечення населення збалансованим харчуванням, покращенням умов праці та побуту, гігієнічне утримання зубів і порожнини рота, зменшення вживання вуглеводів, цукру, кондитерських виробів, збільшення вживання сірого і житнього хліба, а також чаю.

ГДК фтору у питній воді для І і П кліматичних зон не повинні перевищувати 2,5 мг/л, для Ш – 1,2 мг/л і для ІУ – 0,7 мг/л.

Йод– біотичний мікроелемент. Йод людина отримує з їжею: з рослинною – 60 мкг, тваринною – 30 мкг, з питною водою 5 мкг і з атмосферним повітрям

5 мкг.

При нестачі йоду в організмі виникає ендемічний зоб. Він проявляється в гіпофункції і компенсаторному дифузному збільшенні щитоподібної залози.

Йод необхідний для нормального функціонування щитоподібної залози. Добова потреба в йоді 200-300 мкг.

В ендемічних районах по зобу поширені залізодефіцитні анемії, відхилення у фізичному розвитку дітей, порушення процесів окостеніння кісток і статевого дозрівання, зниження імунобіологічної реактивності організму, зниження показників розумової працездатності тощо. При вираженому ендемічному зобі розвивається кретинізм (виражене недоумство, затримка в зрості), непропорційність фізичного розвитку. Може спостерігатися глухота. Патогенна дія нестачі йоду посилюється в умовах недостатнього надходження в організм міді, кобальту і надлишку марганцю.

Ендемічний зоб зустрічається переважно в гірських районах (Алтай, Урал, Кавказ, Закарпаття тощо).

Для профілактики ендемічного зоба проводять йодування солі, масла, хліба. У раціон харчування включають морську рибу, морську капусту. У школі дають антиструмін.

Кобальтвідноситься до біотиків. Найбільше кобальту міститься у бобових і зернових культурах, овочах, у продуктах тваринного походження – яловичині, свинині, молоці.

Кобальт покращує всмоктування заліза в кишечнику, стимулює швидкість утворення еритроцитів, є складовою частиною вітаміну В₁₂, сприяє депонуванню в тканинах нікотинової кислоти і вітаміну А. Він також покращує вуглеводний, білковий і жировий обмін, стимулює зріст і розмноження. Препарати кобальту використовують для лікування залізодефіцитних анемій у людей.

Надлишкова кількість кобальту викликає гіпоглікемію. ГДК кобальту у воді 1 мг/л.

При надлишку стронцію у воді розвивається уровська хвороба (хвороба Кашіна-Бека). Зустрічається на Далекому Сході, Північному Сибіру, Забайкаллі. Це системне кістково-суглобове захворювання. В основному хворіють діти, підлітки. Клінічно проявляється у симетричному укороченні трубчастих кісток (низькорослість), потовщенні та контрактурах суглобів, короткопалості, атрофії скелетних м’язів. Порушуються процеси окостеніння (порозність кісткової тканини, розм’якшення епіфізів трубчастих кісток тощо). У важких випадках спостерігається затримка в зрості, атрофія м’язів, гіпохромна анемія. Встановлено протикаріозне значення стронцію в комплексі з молібденом. ГДК стронцію у воді не більше 7 мг/л.

Селен.У надлишковій кількості селен токсичний. У населення ендемічних районів спостерігається крихкість і потворність нігтів, зменшення кількості еритроцитів, їх гемоліз та інше.

Великі концентрації селену сприяють карієсу зубів, порушенню екскреторної функції печінки і нирок, зниженню імунологічної реактивності організму та умовнорефлекторної діяльності, знижуються захворювання раком молочної залози та прямої кишки.

При нестачі селену розвиваються порушення метаболізму мінеральних речовин в організмі, атрофія м’язової тканини, дистрофія підшлункової залози, збільшується виникнення серцево-судинних захворювань. ГДК селену у воді 0,01 мг/л.

Марганець.Найбільше його міститься в зернових продуктах, у бобових культурах і листяних овочах.

Основним джерелом надходження в організм марганцю є харчові продукти рослинного походження. Депонується переважно в печінці, кістковій тканині, головному мозку, нирках і селезінці.

При низькому вмісті марганцю, у людей спостерігається затримка в рості, порушення формування скелету. Це проявляється в потовщенні та укороченні кісток нижніх кінцівок, деформації суглобів. Патогенно діє надлишкова концентрація марганцю. Спостерігається порушення кальцифікації, внутрішньої структури кісток. Оптимальні дози марганцю позитивно діють на обмін речовин, зріст, розмноження, кровотворення тощо. Ця функція підсилюється при поєднанні його з міддю, цинком, кобальтом. ГДК марганцю у воді становить 0,1 мг/л.

Молібден у воді сприяє зниженню карієсу зубів. У поєднанні із фтором має протикаріозну дію.

Надлишок молібдену викликає ендемічне захворювання – „молібденозіс“.Виникає діарея, анемія, депігментація шерстяного покриву, викликає ураження суглобів, розвиток остеопорозу.

Ендемічні території знаходяться у Вірменії.

При високому вмісті молібдену і дефіциті міді виникає специфічне захворювання – ендемічна „молібденова подагра“.

При низькому вмісті молібдену спостерігається порушення активності сульфгідрильних груп і патоморфологічні зміни внутрішніх органів. ГДК молібдену 0,25 мг/л.

Берилійвикликає пригнічення еритропоезу в кістковому мозку, зміни в умовнорефлекторній діяльності, дистрофічні зміни в нервових клітинах тощо. Депонується берилій у кістках і паренхіматозних органах.

Нестача берилію приводить до берилійового рахіту. ГДК берилію

0,0002 мг/л.

Біологічна роль миш’яку ще недостатньо вивчена. Викликає функціональні розлади центральної і особливо периферичної нервової системи з наступним розвитком поліневритів. Викликає „ратицеву“ („копитну“) хворобу, яка характеризується наростами на стопах. Це хронічне отруєння миш’яком (більше 1-2,2 мг/л). ГДК миш’яку становить 0,01 мг/л.

Описані свинцеві ендемії. Свинець має політропну дію. Високі концентрації свинцю приводять до порушення з боку нервової системи та виникнення сатурнізму, а також хронічних інтоксикацій. ГДК свинцю у воді 0,01 мг/л.

Ванадій володіє великою біохімічною активністю, стимулює осифікацію і запобігає карієсу зубів, осаджує в кістковій тканині солі кальцію. ГДК ванадію у воді складає 0,1 мг/л.

Цинку міститься багато в оболонці і зародку зернових культур, бобових і грибах, а також печінці.

Клінічно цинкова недостатність проявляється у затримці росту і статевого дозрівання, гепатоспленомегалії та анемії. Цинк стимулює РНК і ДНК, входить у білковий синтез. Добова потреба в цинку забезпечується їжею. ГДК цинку у воді становить 5 мг/л.

Кадмій і мідь негативно впливають на ліпідний обмін, у результаті чого виникають серцево-судинні захворювання. У Японії виникає таке захворювання як „ітай-ітай“ , у результаті високого вмісту міді. ГДК кадмію у воді складає 0,001 мг/л, а міді – 1 мг/л.

Нікель бере участь в окисно-відновних реакціях, кровотворенні, пригнічує пристіночне травлення. ГДК його складає 1 мг/л.

Бром і бор регулюють нервову систему, володіють гонадотоксичною дією.

При отруєнні метилртуттю виникає ендемічне захворювання — хвороба „Мінімата“.

Водно-нітратна метгемоглобінемія виникає в результаті підвищеного вмісту нітратів і нітритів у питній воді, переважно колодязній воді. Це захворювання виникає у грудних дітей, які знаходяться на штучному вигодовуванні, коли сухі молочні суміші розводяться такою водою, внаслідок чого виникає токсична гіпоксія, яка обумовлена утворенням метгемоглобіну і частковою інактивацією оксигемоглобіну, що викликає зниження перенесення кисню тканинами. ГДК нітратів у воді 45 мг/л.

Профілактика ендемічних захворювань включає специфічні та загально гігієнічні заходи.

До специфічних профілактичних заходів відносяться біогеохімічне районування регіону, встановлення гігієнічних нормативів мікроелементів у об’єктах зовнішнього середовища, проведення спеціальних заходів для запобігання надлишкового або недостатнього надходження мікроелементів у організм. До них відносяться використання препаратів, які містять мікроелементи ( мідь, йод, молібден, цинк і інші), фторування або знефторювання води, знезалізування води, підкормка ґрунтів і тварин відсутніми мікроелементами, а також запобігання забруднення металами довкілля.

Загальногігієнічні профілактичні заходи полягають у підвищенні резистентності організму людини до негативних чинників довкілля. До них відносяться покращення соціальних умов життя (житлові умови, водопостачання тощо) і праці населення.

 

 

Лабораторне заняття № 14