Серозный менингит лечение у детей: Серозный менингит, менингококковая инфекция у детей: причины, симптомы. Лечение серозного менингита, менингококковой инфекции в Самаре. Цены. Отзывы. Прививка.

Содержание

Серозный менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Серозный менингит

Причины серозного менингита

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Симптомы серозного менингита

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

Клиника отдельных форм серозного менингита

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков — симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение серозного менингита

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни.

При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Серозный менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов.

Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Серозный менингит

Причины серозного менингита

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Симптомы серозного менингита

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

Клиника отдельных форм серозного менингита

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков — симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение серозного менингита

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Серозный менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Общие сведения

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Серозный менингит

Причины серозного менингита

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Симптомы серозного менингита

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

Клиника отдельных форм серозного менингита

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Грибковый менингит при СПИДе

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Серозный менингит при эпидемическом паротите

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

Диагностика серозного менингита

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков — симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Лечение серозного менингита

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

Прогноз и профилактика серозного менингита

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

Памятка для населения по профилактике энтеровирусных инфекций

Понедельник,  29  Июля  2019

Памятка

Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) — группа острых заболеваний, вызываемых энтеровирусами, характеризующихся многообразием клинических проявлений от легких лихорадочных состояний до тяжелых менингитов. Энтеровирусы устойчивы во внешней среде и длительное время могут сохраняться в сточных водах, плавательных бассейнах, открытых водоемах, предметах обихода, продуктах питания (молоко, фрукты, овощи). Вирус быстро погибает при прогревании, кипячении. ЭВИ характеризуются быстрым распространением заболевания.

Сезонность – летне-осенняя, чаще май-август.

Возможные пути передачи инфекции: воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой и водный. Серозный вирусный менингит является наиболее типичной и тяжелой формой энтеровирусной инфекции.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители, в том числе больные бессимптомной формой.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 градусов. Появляется сильная головная боль, головокружение, рвота, иногда боли в животе, спине, судорожный синдром, нередко выраженные катаральные проявления со стороны ротоглотки, верхних дыхательных путей. При появлении аналогичных жалоб необходимо срочно изолировать больного, т.к. он является источником заражения, для окружающих, и обратиться к врачу.

Учитывая возможные пути передачи, меры личной профилактики должны заключаться в соблюдении правил личной гигиены, соблюдении питьевого режима (кипяченая вода, бутилированная вода), тщательной обработки употребляемых фруктов, овощей и последующим ополаскиванием кипятком. Следует избегать посещения массовых мероприятий, мест с большим количеством людей (общественный транспорт, кинотеатры и т.д.). Рекомендуется влажная уборка жилых помещений не реже 2 раз в день, проветривание помещений.

Ни в коем случае не допускать посещения ребенком организованного детского коллектива (школа, детские дошкольные учреждения) с любыми проявлениями заболевания. При первых признаках заболевания необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью, не заниматься самолечением!

Энтеровирусный менингит

Энтеровирусный менингит – вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, сильными головными болями, рвотой.

Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней. Смертельные исходы редки.

Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами. Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 — 3 месяцев) входят в особую группу риска. Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 — 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки). У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 – 40о C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции. Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 — 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.

Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.

Энтеровирусные менингиты могут быть вызваны вирусами Коксаки А и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68 и 71 серотипов, содержат РНК. Возможны эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой контагиозностью. Преимущественно заболевают дети в возрасте 5-9 лет. Заболеваемость значительно повышается весной и летом.

Энтеровирусная инфекция у детей. Симптомы и лечение

Энтеровирусные инфекции – это группа заболеваний, в основе причин которых лежит несколько разновидностей вирусов. Вызывают заболевание вирусы Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо). Эти вирусы имеют в своем строении капсулу и ядро, содержащее РНК. Строение капсулы может очень сильно отличаться, поэтому выделяют так называемые серотипы (разновидности). У полиовирусов выделяют 3 серологических типа. Вирусы группы Коксаки делятся на Коксаки А и Коксаки В. У вирусов Коксаки А выделяют 24 серологических разновидности, у Коксаки В – 6. У вирусов ЕСНО выделяют 34 серологических типа. После перенесенной энтеровирусной инфекции образуется стойкий пожизненный иммунитет, однако, он сероспицефичен. Это значит, что иммунитет образуется только к тому серологическому типу вируса, которым переболел ребенок и не защищает его от других разновидностей этих вирусов. Поэтому энтеровирусной инфекцией ребенок может болеть несколько раз за свою жизнь. Так же эта особенность не позволяет разработать вакцину, чтобы защитить наших детей от данного заболевания. Заболевание имеет сезонность: вспышки заболевания чаще всего наблюдаются в летне-осенний период.

Причины заражения энтеровирусной инфекцией

Заражение происходит несколькими путями. Вирусы в окружающую среду могут попадать от больного ребенка или от ребенка, который является вирусоносителем. У вирусоносителей нет никаких проявлений заболеваний, однако вирусы находятся в кишечнике и выделяются в окружающую среду с калом. Такое состояние может наблюдаться у переболевших детей после клинического выздоровления либо у детей, у которых вирус попал в организм, но не смог вызвать заболевание из-за сильного иммунитета ребенка. Вирусоносительство может сохраняться на протяжении 5 месяцев.

Попав в окружающую среду, вирусы могут сохраняться довольно долго, так как хорошо переносят неблагоприятное воздействие. Хорошо сохраняются вирусы в воде и почве, при замораживании могут выживать на протяжении нескольких лет, устойчивы к действию дезинфицирующих средств (при воздействии растворов высокой концентрации фенола, хлора, формалина вирусы начинают погибать только через три часа), однако восприимчивы к действию высоких температур (при нагревании до 45º С погибают через 45-60 секунд). Вирусы хорошо переносят перепады рН среды и отлично себя чувствуют в среде с рН от 2,3 до 9,4, поэтому кислая среда желудка не оказывает на них никакого воздействия и кислота не выполняет своей защитной функции.

Как передается энтеровирусная инфекция

Механизм передачи может быть воздушно-капельный (при чихании и кашле с капельками слюны от больного ребенка к здоровому) и фекально-оральный при не соблюдении правил личной гигиены. Чаще всего заражение происходит через воду, при употреблении сырой (не кипяченой) воды. Так же возможно заражение детей через игрушки, если дети их берут в рот. Болеют чаще всего дети в возрасте от 3 до 10 лет. У детей, находящихся на грудном вскармливании, в организме присутствует иммунитет, полученный от матери через грудное молоко, однако, этот иммунитет не стойкий и после прекращения грудного вскармливания быстро исчезает.

Симптомы энтеровирусной инфекции

В организм вирусы попадают через рот или верхние дыхательные пути. Попав в организм ребенка, вирусы мигрируют в лимфатические узлы, где они оседают и начинают размножаться. Дальнейшее развитие заболевания связано со многими факторами, такими как вирулентность (способность вируса противостоять защитным свойствам организма), тропизмом (склонностью поражать отдельные ткани и органы) вируса и состоянием иммунитета ребенка.

У энтеровирусных инфекций есть как схожие проявления, так и различные, в зависимости от вида и серотипа. Инкубационный период (период от попадания вируса в организм ребенка, до появления первых клинических признаков) у всех энтеровирусных инфекций одинаковый – от 2 до 10 дней (чаще 2-5 дней).

Заболевание начинается остро — с повышения температуры тела до 38-39º С. Температура чаще всего держится 3-5 дней, после чего снижается до нормальных цифр. Очень часто температура имеет волнообразное течение: 2-3 дня держится температура, после чего снижается и 2-3 дня находится на нормальных цифрах, затем снова поднимается на 1-2 дня и вновь нормализуется уже окончательно. При повышении температуры ребенок ощущает слабость, сонливость, может наблюдаться головная боль, тошнота, рвота. При снижении температуры тела все эти симптомы проходят, однако при повторном повышении могут вернуться. Также увеличиваются шейные и подчелюстные лимфоузлы, так как в них происходит размножение вирусов. В зависимости от того, какие органы больше всего поражаются, выделяют несколько форм энтеровирусной инфекции. Энтеровирусы могут поражать: центральную и периферическую нервные системы, слизистую ротоглотки, слизистую глаз, кожу, мышцы, сердце, слизистую кишечника, печень, у мальчиков возможно поражение яичек.

При поражении слизистой ротоглотки происходит развитие энтеровирусной ангины. Она проявляется повышением температуры тела, общей интоксикацией (слабость, головная боль, сонливость) и наличие везикулярной сыпи в виде пузырьков, заполненных жидкостью, на слизистой ротоглотки и миндалинах. Пузырьки эти лопаются, и на их месте образуются язвочки, заполненные белым налетом. После выздоровления на месте язвочек не остается никаких следов.

При поражении глаз развивается конъюнктивит. Он может быть одно- и двусторонним. Проявляется в виде светобоязни, слезотечения, покраснения и припухлости глаз. Возможно наличие кровоизлияний в конъюнктиву глаза.

При поражении мышц развивается миозит – боли в мышцах. Боли появляются на фоне повышения температуры. Болезненность наблюдается в грудной клетке, руках и ногах. Появление болей в мышцах, как и температуры, может носить волнообразный характер. При снижении температуры тела боли уменьшаются или исчезают совсем.

При поражении слизистой кишечника наблюдается наличие жидкого стула. Стул обычной окраски (желтый или коричневый), жидкий, без патологических (слизь, кровь) примесей. Появление жидкого стула может быть как на фоне повышение температуры, так, и изолировано (без повышения температуры тела).

Энтеровирусные инфекции могут поражать различные участки сердца. Так при поражении мышечного слоя развивается миокардит, при поражении внутреннего слоя с захватом клапанов сердца, развивается эндокардит, при поражении внешней оболочки сердца – перикардит. У ребенка может наблюдаться: повышенная утомляемость, слабость, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, нарушения ритма (блокады, экстрасистолы), боли за грудиной.

При поражении нервной системы могут развиваться энцефалиты, менингиты. У ребенка наблюдается: сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела, судороги, парезы и параличи, потеря сознания.

При поражении печени развивается острый гепатит. Он характеризуется увеличением печени, чувством тяжести в правом подреберье, болью в этом месте. Возможно появление тошноты, изжоги, слабости, повышения температуры тела.

При поражении кожи возможно появление экзантемы – гиперемия (красное окрашивание) кожи, чаще всего на верхней половине туловища (голова, грудь, руки), не приподнимается над уровнем кожи, появляется одномоментно.

Также наблюдается энтеровирусная инфекция с кожным проявлением в виде везикулярной сыпи на ладонях и стопах. Пузырьки через 5-6 дней сдуваются, не вскрываясь, и на их месте образовывается участок пигментации (коричневая точка), которая исчезает через 4-5 дней.

У мальчиков возможно наличие воспаления в яичках с развитием орхита. Чаще всего такое состояние развивается через 2-3 недели после начала заболевания с другими проявлениями (ангина, жидкий стул и другие). Заболевание довольно быстро проходит и не несет никаких последствий, однако, в редких случаях возможно развитие в половозрелом возрасте аспермии (отсутствие спермы).

Также существуют врожденные формы энтеровирусной инфекции, когда вирусы попадают в организм ребенка через плаценту от матери. Обычно такое состояние имеет доброкачественное течение и излечивается самостоятельно, однако в некоторых случаях энтеровирусная инфекция может вызвать прерывание беременности (выкидыш) и развитие у ребенка синдрома внезапной смерти (смерть ребенка наступает на фоне полного здоровья).

Очень редко возможно поражение почек, поджелудочной железы, легких. Поражение различных органов и систем может наблюдаться как изолированное, так и сочетанное.

Диагностика энтеровирусной инфекции

Диагноз энтеровирусной инфекции подтверждается только лабораторно – обнаружение энтеровирусов или их рибонуклеиновой кислоты (РНК) в стерильных типах клинического материала, а также выявление энтеровирусов или их РНК в двух пробах нестерильных клинических материалов разных типов.

Лечение энтеровирусной инфекции

Специфического лечения энтеровирусной инфекции не существует. Лечение проводят в домашних условиях, госпитализация показана при наличии поражения нервной системы, сердца, высокой температуры, которая долго не поддается снижению при использовании жаропонижающих средств. Ребенку показан постельный режим на весь период повышения температуры тела. Питание должно быть легким, богатым белками. Необходимо достаточное количество жидкости: кипяченая вода, минеральная вода без газов, компоты, соки, морсы.

Лечение проводят симптоматически в зависимости от проявлений инфекции – ангина, конъюнктивит, миозит, жидкий стул, поражения сердца, энцефалиты, менингиты, гепатит, экзантема, орхит. В некоторых случаях (ангина, понос, конъюнктивит и др.) проводят профилактику бактериальных осложнений.

Дети изолируются из организованного коллектива на весь период заболевания. В детском коллективе могут находиться после исчезновения всех симптомов заболевания.

Профилактика энтеровирусной инфекции

Для профилактики необходимо соблюдение правил личной гигиены: мыть руки после посещения туалета, прогулки на улице, пить только кипяченую воду или воду из заводской бутылки, недопустимо использование для питья ребенка воды из открытого источника (река, озеро).

Специфической вакцины против энтеровирусной инфекции не существует, так как в окружающей среде присутствует большое количество серотипов этих вирусов. Однако в Европе часто используют вакцины, содержащие наиболее часто встречающиеся энтеровирусные инфекции (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО -6). Использование таких вакцин снижает риск заболеваемости у детей энтеровирусными инфекциями.

Начинается сезон энтеровирусных инфекций, будьте внимательнее к своему здоровью и соблюдайте все рекомендованные правила профилактики энтеровирусных инфекций.


Энтеровирусные инфекции особенно опасны для детей

В пресс-центре Издательского дома «Комсомольская правда-Самара» состоялась пресс-конференция «Как самарцам пережить сезон энтеровирусных инфекций».

В разговоре приняли участие главный внештатный специалист министерства здравоохранения Самарской области по инфекционным болезням у детей Сергей Михайлович Китайчик и заместитель начальника отдела эпиднадзора Управления Роспотребнадзора по Самарской области Елена Михайловна Меркулова.

Как сообщила Е.М. Меркулова, в этом году складывается сложная ситуация по энтеровирусным инфекциям. Эпидемиологи знают, что после так называемой «эпидемической ямы», которая пришлась на 2015 год, когда было зарегистрировано всего 7 случаев энтеровирусной инфекции, неминуемо наступит подъем заболеваемости. Так и случилось. В 2013 году на территории Самарской области был зафиксирован подъем заболеваемости  энтеровирусными инфекциями. Тогда было зарегистрировано 207 случаев, причем, речь идет о лабораторно подтвержденных случаях заболевания. Хотя на деле заразившихся и переболевших гораздо больше. Заболевание может протекать бессимптомно или в легкой форме, и люди не обращаются к врачу за консультацией.

Наибольшую опасность представляют энтеровирусные инфекции для детей. В основном болеют дети от 7 до 14 лет. На сегодняшний день по предварительным диагнозам зарегистрировано 183 случая энтеровирусных инфекций. 70% из них – серозный менингит. Это наиболее распространенная инфекция, вызываемая энтеровирусами. Среди инфекционных поражений ЦНС частота заболевания менингитом составляет до 80%. Вспышки этого заболевания отмечаются в летне-осенний период.

Главный совет, который дают специалисты родителям заболевших детей – обратитесь в лечебное учреждение к участковому педиатру. При необходимости врач направит ребенка в инфекционную больницу. А вот самолечением заниматься опасно.

Количество возбудителей, которые вызывают энтеровирусные инфекции, насчитывает более 80 серотипов. В текущем году превалирующий возбудитель – вирус Коксаки. Основной путь заражения – фекально-оральный, реже — воздушно-капельный. Заразность энтеровирусных инфекций велика – до 70% лиц из окружения больного с большой вероятностью могут подхватить вирус.

С.М. Китайчик рассказал, как распознать энтеровирусную инфекцию. Инфекция имеет более 10 клинических форм. Чаще всего наблюдаются катар верхних дыхательных путей, сильные боли в горле, высыпания на нёбе, высокая температура, сыпь, интоксикация, боли в суставах. Эти клинические симптомы должны насторожить родителей и заставить их обратиться за медицинской помощью в поликлинику. 

С диагнозом «менингит» и с подозрением на серозный менингит сейчас в инфекционной больнице находятся более 110 детей школьного возраста. Заражение чаще всего происходит при купании, употреблении зараженной воды, продуктов  питания.

«Как не заболеть энтеровирусной инфекцией и, в частности, серозным менингитом? Профилактических прививок от этих заболеваний не существует, — пояснил Китайчик. – Главное, что убережет от заражения вас и ваших детей – это правила личной гигиены. Мыть руки перед едой и после посещения туалета обязательно! Необходимо строго следить за детьми в бассейнах и открытых водоемах. Нельзя позволять ребенку нырять, заглатывать воду при купании. Кстати, недопустимо пить воду из необорудованных для этого источников, даже если это родник. Если в семье есть заболевший, надо изолировать его от окружающих. При этом надо сразу обращаться в медицинское учреждение. Ибо под маской одного инфекционного заболевания может скрываться более грозное, чреватое осложнениями. А самостоятельное использование большого количества жаропонижающих средств может привести к тяжелым поражениям печени и почек и даже изменить состав крови, вызвать тяжелые лейкемические реакции».

Серозный менингит начитается остро, с резкого повышения  температуры, немотивированной и не приносящей облегчения рвоты, сильной головной боли. Эти симптомы – повод для срочного обращения к врачу. Только врач может определить и поставить диагноз «серозный менингит». Если же упустить время, может наступить мозговая кома, которая резко сокращает шансы на выздоровление ребенка. Лечение серозного менингита возможно только в условиях стационара.

Осложнения при серозном менингите, как при любой вирусной инфекции,  могут привести к поражению сердца, суставов, желудочно-кишечного тракта, снижению зрения, слуха, интеллекта. Но раннее выявление серозного менингита и своевременное лечение позволят избежать непредсказуемого результата. 

Пресс-служба министерства здравоохранения

как защититься от менингита — Российская газета

Менингита боятся все, и именно им пугают любителей покрасоваться на холоде без головного убора.

 

Те, кто говорит «застудишь голову и заболеешь», по большому счету правы. Но менингит можно заработать даже не выходя на холодную улицу или даже надев сразу несколько кепок.

Коварная бактерия

Менингит нельзя поймать от дуновения ветерка, если, конечно, этот ветерок не идет от кашляющего рядом больного человека. Менингит — инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Вызывается он микроорганизмами: менингококками, стафилококками, грибками, простейшими и др. Бактерия со страшным названием менингококк — самая распространенная из вызывающих менингит.

Заражение происходит элементарно — от уже больных или бактерионосителей при разговоре, кашле, чихании, поцелуях. В группе наибольшего риска — те, кто уже подхватил заболевания верхних дыхательных путей. Вот потому вспышки менингита у нас, в основном, сезонные — в зимние, весенние и осенние месяцы. Последняя массовая вспышка, с которой борются до сих пор, случилась в сентябре в Нижегородской области. Только за одну неделю в больницы с жалобами на инфекцию обратились 45 жителей Нижнего Новгорода, а всего менингитом заболели 70 человек.

Менингит возникает и при ряде инфекционных болезней, возбудители которых передаются комарами и клещами.

Среди болезней менингит — одна из самых опасных. Некоторые люди способны перенести «на ногах» даже воспаление легких, многие годами ходят с туберкулезом, но с менингитом такое не пройдет — лечение необходимо только в больнице. Врач «скорой» может сказать: «У вас ангина (грипп, гайморит и т.д.). Собирайтесь в больницу». В ответ он чаще всего услышит: «Доктор, а дома полечиться никак нельзя?» Но если будет произнесено слово «менингит» или пусть даже с сомнением — «похоже на менингит», можно с уверенностью заявить: ни о каком лечении дома нормальный человек даже не заикнется.

С того времени, как появились возможности менингит лечить, не прошло и 50 лет. Но если смертность, например, от большинства детских болезней уменьшилась за это время в 10-20 и более раз, то при менингите — лишь в 2 раза.

Атака на мозг

Термин «менингит» обозначает воспаление мозговых оболочек. Оболочки находятся в тесном контакте со спинномозговой жидкостью — ликвором. Учитывая изменения ликвора, различают серозный менингит (ликвор почти прозрачный и имеет определенное соотношение содержащихся в нем клеток) и гнойный менингит (ликвор мутнеет, клеточные соотношения изменяются, он становится похожим на гной). Оболочки вместе с ликвором окружают мозговое вещество, которое тоже может вовлекаться в воспалительный процесс.

Различают менингит первичный и вторичный. Первичный возникает тогда, когда возбудитель болезни попадает воздушно-капельным путем в ротоглотку, а затем — в оболочки головного мозга. При вторичном менингите инфекция первично поражает какой-либо другой орган: дыхательные пути, слюнные железы, ухо, ротоглотку. У человека могут возникнуть симптомы пневмонии, кишечной инфекции. Затем возбудитель болезни через кровь и лимфу вызывает воспаление мозговых оболочек.

Менингит — болезнь скоротечная. Поэтому медики считают, что лучше перестраховаться. Многие врачи, например, начинают оказывать помощь больным с подозрением на менингит уже в машине «скорой помощи» — вводят антибиотики.

Самый лучший способ защиты от этой страшной инфекции — вакцинация. Особенно это касается маленьких детей. Прививки делают платно, но зато вакцинацию не надо делать ежегодно: иммунитет сохраняется в течение трех лет.

Дети и зараза

Имейте в виду, что:

— дети болеют менингитом чаще взрослых;

— своевременное лечение менингита в течение двух-трех дней приводит к улучшению состояния, а в дальнейшем почти всегда — к полному излечению;

— слухи о том, что каждый десятый заболевший менингитом ребенок умирает, а каждый третий становится умственно неполноценным, неверны в корне. Эти слухи основаны на данных, учитывающих только случаи запущенного менингита.

А голову все равно беречь надо!

Если вирус менингита уже попал на слизистую оболочку носоглотки, иммунитет организма снижен. При переохлаждении это облегчит проникновение инфекции в оболочки головного мозга. Так что в холодное время года головной убор все-таки необходим.

Помните, что при переохлаждении головы могут возникнуть и другие, пусть и неинфекционные, но тяжелые заболевания. А если вы не защищаете, например, голову при температуре ниже -2 градусов, происходит обморожение волосяных луковиц, после чего волосы приобретают все тенденции к покиданию вашей умной головы.

Возможно, это менингит, если:

На фоне любой инфекции — ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи, «лихорадки» на губах и т.п. — возможно, и не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует вас больше, чем все остальные симптомы. Тем более если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.

Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела возникают боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы.

Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота.

Судороги любой интенсивности и любой продолжительности.

Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры.

симптомы и последствия, инкубационный период, признаки

Серозный менингит у детей

Воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки, называется менингитом. Одним из его вариантов является серозная форма. В этом случае в спинномозговой жидкости присутствуют лейкоциты и воспалительные элементы. Лечение болезни обязательно проводить вовремя. Промедление может привести к опасным осложнениям.

Что это?

Воспаление в оболочках спинного и головного мозга начинается после воздействия провоцирующего фактора. Это могут быть как внешние агенты, так и внутренние. Наиболее часто серозный менингит имеет вирусную природу. Примерно в 85% случаев заболевание вызывают различные вирусы.

Можно отметить самые частые причины, ведущие к заболеванию:

  • Вирусные инфекции. В большинстве случаев — аденовирусные варианты. Аденовирусы обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным факторам внешней среды и легко распространяются по воздуху. Малыши часто заболевают воздушно-капельным путем. Через 3-5 дней появляются уже первые клинические симптомы.

  • Бактериальные. При легком течении также могут вызывать серозное воспаление. Кокковая флора обладает высоким нейротоксическим действием и быстро способствует повреждению нервной системы. Проникая через гематоэнцефалический барьер, бактерии достаточно быстро размножаются в детском организме и способствуют развитию воспаления.

  • Травматические повреждения. Наиболее частый вариант — последствия родовой травмы. У детей более старшего возраста серозный менингит может встречаться как осложнение после черепно-мозговой травмы, полученной в результате аварии или несчастного случая. Течение заболевания в такой ситуации обычно достаточно тяжелое. Требуется обязательная консультация нейрохирурга.

  • Врожденные патологии. Такие случаи встречаются при заражении будущих мам во время беременности вирусами кори или краснухи. Малыш, находясь в материнской утробе, также легко может заразиться. Последствия инфицирования довольно опасные. У рожденных деток наблюдаются нарушения психических и неврологических функций.

Причины и провоцирующие факторы

От развития серозного менингита не застрахован ни один ребенок. Даже у совершенно здорового малыша при инфицировании и снижении общего иммунитета может развиться это опасное заболевание. Вирусная этиология болезни не позволяет придумать специалистам эффективные вакцины, которые бы предотвращали все возможные варианты болезни. Для некоторых деток риск значительно увеличен.

К группам риска относят:

  • Недоношенных малышей, а также детей с экстремально низким весом при рождении. Как правило, у таких детишек еще не достаточно хорошо сформирована и функционирует иммунная система. Это приводит к высокой восприимчивости детского организма к различным инфекционным заболеваниям. Нервная система недоношенного ребенка также недостаточно хорошо адаптирована для внешней среды.

  • Врожденные или родовые травмы головы, а также повреждения органов нервной системы. При различных видах черепно-мозговых травм у малышей могут появиться признаки серозного воспаления. Поврежденные мягкие мозговые оболочки быстро втягиваются в воспалительный процесс. Заболевание может развиться уже в первые дни после рождения малыша.

  • Внутриутробное инфицирование. Наиболее опасно для будущего плода заражение краснухой. Также в ряде случаев инфицирование вирусом Эпштейн-Бара может привести к развитию менингита.

  • Врожденные или приобретенные иммунодефициты. Низкий уровень иммунной системы не позволяет детскому организму справляться с любой инфекцией. Лейкоцитарное звено крови, которое призвано бороться с чужеродными агентами, практически не выполняет своих обязанностей. В результате — размножение микроорганизмов в организме происходит стремительно и быстро усиливается воспаление.

Инкубационный период

Первые клинические признаки при серозном варианте менингита появляются довольно рано. Инкубационный период для вирусных воспалений составляет, как правило, 3-5 дней. При краснухе — этот срок может составлять 2 недели. Во время инкубационного периода заболевания малыша практически ничего не беспокоит.

В ряде случаев внимательные мамочки могут заметить некоторое изменение поведения у ребенка. Малыш становится более молчаливым, капризничает, больше просится на руки.

У некоторых малышей может снижаться аппетит и несколько нарушаться сон. Однако, общее состояние ребенка во время инкубационного периода страдает незначительно. Основные проявления болезни наступают через несколько дней.

Симптомы и первые признаки

Зачастую распознать серозный менингит в домашних условиях достаточно сложно. Определить эту болезнь сможет детский врач после осмотра ребенка и проверки специальных, характерных менингеальных признаков.

Обратиться за консультацией к врачу с подозрением на менингит, мамочка должна при появлении следующих проявлений:

  • Повышение температуры тела. Обычно до 38-39 градусов. При более тяжелом течении температура может подняться даже до 39,5. Она плохо снижается даже под действием жаропонижающих препаратов. Обычные дозировки парацетамола не приносят выраженного клинического эффекта.

  • Сильнейшая головная боль. Она обычно бывает разлитой, без четкой локализации. Болевой синдром усиливается при смене положения тела или фокусировке зрения. Горизонтальное положение приносит больший комфорт для малыша. Детки стараются больше лежать, несколько запрокинув голову назад. Это является характерной менингеальной позой.

  • Болезненность мышц на задней поверхности шеи. Это связано с проявлением ригидности затылочных мышц. Притягивание ножек к животу может усиливать болевой синдром. Этот симптом появляется в связи с повреждением нервов и воспалением мозговых оболочек спинного мозга.

  • Общая выраженная слабость. У малыша в острый период заболевания сильно страдает самочувствие. Детки отказываются от еды, становятся очень сонливыми. Практически не играют с игрушками. Малыши грудного возраста отказываются от грудных кормлений, могут чаще срыгивать.

  • Сильная тошнота. Этот симптом является классическим проявлением менингита и встречается в 90% случаев. В течение всех суток малыши чувствуют сильное чувство тяжести за грудиной и постоянную тошноту. На фоне высокой температуры или выраженной головной боли может возникнуть даже рвота. Обычно она очень обильная и однократная. Возникает тошнота или рвота без связи с приемами пищи.

  • Болезненность в мышцах. Чаще при попытках привести ножки к животу или туловищу значительно усиливается болевой синдром. Болезненность может возникнуть также и в шейном отделе позвоночника.

  • При инфицировании энтеровирусной инфекцией могут появиться боли в животе и расстройства стула. Эти симптомы также способны усиливать диспепсические проявления и приводить к нарастанию тошноты.

  • Появление сыпи. Этот признак характерен только для тех вирусных инфекций, которые протекают с появлением кожных сыпных элементов. Наиболее часто может встречаться при менингококковой инфекции, а также при краснухе или кори. В более редких случаях появление серозного менингита регистрируется при ветряной оспе.

  • В редких тяжелых случаях — появление судорог и помутнения сознания. При неблагоприятном течении заболевания может возникнуть даже кома. Такое состояние требует неотложной госпитализации малыша в реанимационный блок.

Диагностика

Установление правильного диагноза — является необходимым залогом для назначения своевременного и эффективного лечения. На сегодняшний день диагностика серозных форм менингита играет ведущую роль в педиатрии. Огромное количество неблагоприятных последствий, которые возникают после болезни, придают большую значимость диагностическим процедурам.

Одним из самых простых и доступных методов диагностики является общий анализ крови. Он позволяет уточнить этиологию процесса. Лейкоцитарная формула показывает наличие вирусной флоры, которая вызвала воспалительный процесс. Ускоренное СОЭ также свидетельствует о наличии воспаления. Анализируя показатели крови, врачи могут определить наличие осложнений.

Не менее информативным методом диагностики является проведение бактериологических исследований. Исследуемым материалом может быть слюна, моча или кровь. С помощью специальных анализаторов врачи-лаборанты обнаруживают возбудителя болезни. Во время проведения таких бактериологических тестов можно также определить чувствительность микроба к различным медикаментам.

Серологические исследования крови позволяют обнаружить специфические антитела. Для проведения таких тестов забирается венозная кровь. Через пару дней, как правило, доктора имеют готовый результат. С помощью этого анализа можно с высокой долей вероятности сказать о том, какой возбудитель вызвал заболевание.

В сомнительных случаях врачи-неврологи прибегают к забору спинномозговой жидкости. Этот анализ обычно назначают во время дифференциальной диагностики серозного и гнойного менингита. Также он помогает исключить редкие формы заболевания. Например, туберкулезный вариант. Обилие лейкоцитов в спинномозговой (ликворной) жидкости позволяет уточнить характер воспаления.

Методы лечения

Все формы менингита обязательно должны лечиться в условиях больницы. Это заболевание является очень опасным. Огромное количество возможных осложнений может развиться спонтанно, даже несмотря на проводимое лечение. За больным ребенком требуется постоянный контроль за стороны медицинских работников.

Лечение заболевания — комплексное. Главный принцип терапии: устранение причины болезни и уменьшение неблагоприятных симптомов. Если менингит имеет вирусную природу, то в таком случае ребенку назначаются противовирусные и иммуностимулирующие препараты. Такие лекарственные средства вводятся внутривенно для лучшего всасывания действующих веществ, входящих в состав.

При бактериальных формах менингита используют различные антибиотики. В настоящее время детские врачи отдают предпочтение антибактериальным препаратам с широким спектром действия. Эти лекарства отлично справляются с различными микробами и обладают хорошим профилем переносимости. Наиболее часто назначаются макролиды или инъекционные цефалоспорины последних поколений.

Для уменьшения головной боли и предотвращения отека головного мозга, врачи используют диуретические средства. Мочегонные препараты позволяют эффективно снизить внутричерепное давление и избавляют малыша от стойкого болевого синдрома. При тяжелом течении заболевания использование диуретиков проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

У некоторых малышей, особенно до трех лет, могут возникнуть осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто появляются различные формы аритмий. Для лечения таких нарушений ритма врачи прибегают к назначению специальных противоаритмических препаратов на основе пропанола или бета-блокаторов.

Для поддержания иммунитета и быстрого восстановления после менингита малышам вводят инъекционные формы витаминов группы В. Эти препараты положительно воздействуют на нервную систему и способствуют скорейшей регенерации поврежденных мозговых оболочек.

Пребывание в больнице

Европейские и российские клинические рекомендации включают обязательное нахождение ребенка в условиях детской больницы на все время терапии менингита. Новорожденные или груднички проходят медикаментозное лечение в специализированных блоках. Медицинские учреждения, оказывающие помощь больным деткам с менингитом, в обязательном порядке должны быть оснащены всем необходимым реанимационным оборудованием.

Возможно ли лечение в домашних условиях?

При тяжелом течении заболевания или у малышей до года при первых признаках менингита требуется обязательная госпитализация. Промедление с оказанием медицинской помощи может спровоцировать появление опасных для жизни осложнений. Наблюдение за малышом в домашних условиях возможно лишь только в период выздоровления. Это условие — необходимо для полного восстановления детского организма после тяжелой инфекции.

Последствия и возможные осложнения

При верно назначенном лечении, как правило, большинство детей выздоравливает. Однако, у некоторых малышей могут возникать различные последствия. Все осложнения после серозного менингита можно разделить:

  • Легкие: нарушения памяти и внимания, быстрая утомляемость, неспособность к концентрации. В течение нескольких месяцев после перенесенного менингита малыши могут жаловаться на умеренную головную боль.

  • Тяжелые: развитие сердечной и почечной недостаточности вследствие инфекционного системного воспаления, аритмии, эписиндром, нарушение сокращения мышц.

Профилактика

Чтобы максимально уменьшить возможность заражения различными инфекциями, которые могут привести к менингиту, следует помнить об обязательном соблюдении мер личной гигиены.

У каждого малыша должна быть своя кружка, столовые приборы. Полотенца и средства гигиены для детей обязательно стираются не реже двух раз в неделю. У новорожденных малышей — ежедневно.

Во время эпидемических вспышек инфекций в образовательных учреждениях, малыши должны находиться на карантине. Обычно он длится 1-2 недели. Такая вынужденная мера помогает значительно снизить риск возможного инфицирования и защитить малыша от заражения.

Укрепление иммунитета — также играет важную роль в поддержании крепкого здоровья.

Прогулки и игры на свежем воздухе будут отличным вариантом для поддержания хорошей работы иммунной системы.

Правильное лечение серозного менингита позволяет избежать появления грозных осложнений и приводит к выздоровлению. Следует помнить, что при возникновении первых признаков воспаления — нужно обязательно обратиться к врачу. Своевременное проведение диагностики и назначение медикаментозной терапии спасет жизнь, а также сохранит здоровье малышу.

Подробнее о том, что же собой представляет менингит у детей и как не допустить, чтобы ваш ребенок заболел, смотрите в следующем видео.

Детский асептический менингит: предыстория, патофизиология, этиология

  • Zhang X, Wang H, Ding S, Wang X, Chen X, Wo Y, et al. Распространенность энтеровирусов у детей с болезнью рук, ящура и рта в Китае и без нее. BMC Infect Dis . 2013, 27 декабря. 13:606. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Knowles, N.J., Hovi, T., Hyypiä, T., et al. Пикорнавирусы. Кинг AMQ, Адамс М.Дж., Карстенс Э.Б., Лефковиц Э.Дж.,. Таксономия вирусов. Классификация и номенклатура вирусов.Девятый отчет Международного комитета по таксономии вирусов . Эльзевир; 2011.

  • Кабреризо М., Диас-Серио М., Муньос-Альмагро С., Рабелла Н., Тарраго Д., Ромеро М.П. и др. Молекулярная эпидемиология энтеровирусных и пареховирусных инфекций в зависимости от возраста пациентов за 4-летний период в Испании. Дж Мед Вирол . 2017 март 89 (3): 435-442. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • B’Krong NTTC, Minh NNQ, Qui PT, Chau TTH, Nghia HDT, Do LAH и др.Серотипы энтеровирусов у пациентов с инфекциями центральной нервной системы и респираторными заболеваниями во Вьетнаме, 1997-2010 гг. Вирол Дж . 2018 12 апр. 15 (1):69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эспозито С., Рахамат-Лангендоэн Дж., Асколез Б., Сенаторе Л., Кастеллацци Л., Нистерс Х.Г. Детские пареховирусные инфекции. Дж Клин Вирол . 2014 июнь 60 (2): 84-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Harvala H, Griffiths M, Solomon T, Simmonds P. Отличительные особенности системных заболеваний и заболеваний центральной нервной системы у детей, инфицированных энтеровирусами и пареховирусами. J Заразить . 2014 июль 69 (1): 69-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фоллбах С., Мюллер А., Дрекслер Дж. Ф., Саймон А., Дростен С., Эйс-Хюбингер А. М. и др. Распространенность, тип и концентрация энтеровирусов и пареховирусов человека в образцах спинномозговой жидкости детей за 10-летний период: ретроспективное исследование. Вирол Дж . 2015 25 ноя. 12:199. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йилдиздаш Д., Кендирли Т., Арсланкёйлю А.Е., Хороз О.О., Инджечик Ф., Инче Э. и др.Неврологические осложнения пандемического гриппа (h2N1) у детей. Евро J Педиатр . 2011 июнь 170 (6): 779-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Квон С., Ким С., Чо М.Х., Сео Х. Неврологические осложнения и исходы пандемии (h2N1) 2009 г. у корейских детей. J Korean Med Sci . 2012 27 апреля (4): 402-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Госвами Р.П., Мукерджи А., Бисвас Т., Кармакар П.С., Гош А. Два случая менингита денге: редкое первое проявление. J Заражение попыток разработчиков . 2012 13 февраля. 6 (2): 208-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кузи М.Г., Савеллини Г.Г., Занелли Г. Эпидемиология вируса Тоскана: из Италии в другие страны. Открыть Вирол J . 2010 22 апр. 4:22-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нагаи Т., Окафудзи Т., Миядзаки С., Ито Ю., Камада М., Кумагаи Т. и др. Сравнительное исследование заболеваемости асептическим менингитом у пациентов с симптомами естественного паротита и реципиентов моновалентной паротитной вакцины в Японии. Вакцина . 2007 30 марта. 25 (14): 2742-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fernandes GC, Camacho LA, Sá Carvalho M, Batista M, de Almeida SM. Неврологические нежелательные явления, временно связанные с массовой вакцинацией против желтой лихорадки в Жуиз-де-Фора, Бразилия, 1999–2005 гг. Вакцина . 2007 20 апреля. 25 (16): 3124-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fauchais AL, Magy L, Vidal E. Центральные и периферические неврологические осложнения первичного синдрома Шегрена. Пресс Мед . 41 сентября 2012 г. (9 ч. 2): e485-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чериан А., Бахети Н.Н., Исвар Х.В., Наир Д.С., Ийпе Т. Рецидивирующий менингит, вызванный эпидермоидом. J Pediatr Neurosci . 2012 7 января (1): 47-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kemmotsu Y, Nakayama T, Matsuura H, Saji T. Клинические характеристики асептического менингита, вызванного внутривенным иммуноглобулином у пациентов с болезнью Кавасаки. Pediatr Rheumatol Online J .2011 14 сент. 9:28. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гао Б., Ян Дж., Чжуан С., Дэн И., Ян В., Ю. И. и др. Менингит Молларета, связанный с интраспинальной эпидермоидной кистой. Педиатрия . 2007 г., июль 120 (1): e220-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лауро К.Ф., Гольдбах-Мански Р., Шмидт М., Кесадо З.М. Анестезиологическое обеспечение детей с неонатальным мультисистемным воспалительным заболеванием. Анест Анальг . 2007 авг. 105 (2): 351-7.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee BE, Chawla R, Langley JM, Forgie SE, Al-Hosni M, Baerg K, et al. Совместная сеть педиатрических исследователей по инфекциям в Канаде (PICNIC) изучает асептический менингит. BMC Infect Dis . 2006 10 апр. 6:68. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Садарангани М., Уиллис Л., Кадамбари С., Гормли С., Янг З., Бекли Р. и др. Детский менингит в эпоху конъюгированных вакцин: проспективное когортное исследование. Арч Ди Чайлд .2015 март 100 (3): 292-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мартин Н.Г., Иро М.А., Садарангани М., Голдакр Р., Поллард А.Дж., Голдакр М.Дж. Госпитализация по поводу вирусного менингита у детей в Англии за пять десятилетий: наблюдательное исследование населения. Ланцет Infect Dis . 2016 16 (11) ноября: 1279-1287. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Harvala H, Calvert J, Van Nguyen D, Clasper L, Gadsby N, Molyneaux P, et al. Сравнение диагностических клинических проб и проб из окружающей среды для эпиднадзора за энтеровирусами и пареховирусами в Шотландии, 2010–2012 гг. Евронаблюдение . 17 апреля 2014 г. 19 (15): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ортнер Б., Хуанг К.В., Шмид Д., Мутц И., Вевалка Г., Аллербергер Ф. и другие. Эпидемиология типов энтеровирусов, вызывающих неврологические заболевания в Австрии, 1999-2007 гг.: обнаружение кластеров эховируса 30 и энтеровируса 71 и анализ преобладающих генотипов. Дж Мед Вирол . 2009 Февраль 81 (2): 317-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nougairede A, Bessaud M, Thiberville SD, Piorkowski G, Ninove L, Zandotti C, et al.Широкое распространение нового варианта эховируса 30, вызывающего асептический менингит и неспецифическое вирусное заболевание, Юго-Восточная Франция, 2013 г. J Clin Virol . 2014 Сентябрь 61 (1): 118-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крокер С., Сивен Р., Кио К., Нго В., Марутани А., Шварц Б. и др. Вспышка асептического менингита, связанная с эховирусом 30, среди футболистов средней школы — округ Лос-Анджелес, Калифорния, 2014 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 2 января. 63 (51): 1228.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Милия М.Г., Черутти Ф., Грегори Г., Бурдино Э., Эллис Т., Руджеро Т. и др. Недавняя вспышка асептического менингита в Италии из-за эховируса 30 и филогенетического родства с другими циркулирующими европейскими штаммами. Дж Клин Вирол . 2013 58 ноября (3): 579-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Österback R, Kalliokoski T, Lähdesmäki T, Peltola V, Ruuskanen O, Waris M. Эпидемия менингита Echovirus 30 с последующей специфической для вспышки RT-qPCR. Дж Клин Вирол . 2015 авг. 69:7-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжэн С., Е Х., Ян Дж., Се Г., Цуй Д., Ю Ф. и другие. Лабораторная диагностика и генетический анализ семейной очаговой вспышки асептического менингита, вызванного эховирусом 30. Pathog Glob Health . 2016 сен. 110 (6): 233-237. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рудольф Х., Прието Дернбах Р., Валка М., Рей-Хинтеркопф П., Меличар В., Мускиол Э. и др. Сравнение клинических и лабораторных характеристик во время двух крупных вспышек педиатрического менингита эховируса 30 и других неполиомиелитных энтеровирусов в Германии в 2008 и 2013 гг. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2017 Сентябрь 36 (9): 1651-1660. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tsai HP, Huang SW, Wu FL, Kuo PH, Wang SM, Liu CC и др. Вспышка асептического менингита, связанная с эховирусом 18, на Тайване: эпидемиология, диагностические и генетические аспекты. J Med Microbiol . 60 сентября 2011 г. (часть 9): 1360-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вонг А.Х., Лау К.С., Ченг П.К., Нг А.И., Лим В.В. Асептический менингит, связанный с вирусом Коксаки B3: новая инфекция в Гонконге. Дж Мед Вирол . 2011 март 83 (3): 483-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Harvala H, Robertson I, Chieochansin T, McWilliam Leitch EC, Templeton K, Simmonds P. Специфическая ассоциация человеческого пареховируса типа 3 с сепсисом и лихорадкой у младенцев, выявленная путем прямого типирования образцов спинномозговой жидкости. J Заразить Dis . 2009 15 июня. 199 (12): 1753-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Твейтнес Д., Натас О.Б., Скадберг О., Оймар К.Менингит Лайма, основная причина детского менингита в эндемичных районах: популяционное исследование. Арч Ди Чайлд . 2012 март 97 (3): 215-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Михос А.Г., Сириопулу В.П., Хаджихристодулу С., Дайкос Г.Л., Лагона Э., Дуридас П. и др. Асептический менингит у детей: анализ 506 случаев. PLoS Один . 2007 авг. 1. 2 (7): e674. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Harvala H, McLeish N, Kondracka J, McIntyre CL, McWilliam Leitch EC, Templeton K, et al.Сравнение частоты обнаружения пареховируса человека и энтеровируса в образцах спинномозговой жидкости, собранных за 5-летний период в Эдинбурге: тип HPeV 3 идентифицирован как наиболее распространенный тип пикорнавируса. Дж Мед Вирол . 2011 май. 83 (5): 889-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Viskari HR, Koskela P, Lönnrot M, Luonuansuu S, Reunanen A, Baer M, et al. Могут ли энтеровирусные инфекции объяснить рост заболеваемости диабетом 1 типа? Лечение диабета .2000 23 марта (3): 414-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shukla B, Aguilera EA, Salazar L, Wootton SH, Kaewpoowat Q, Hasbun R. Асептический менингит у взрослых и детей: проблемы диагностики и лечения. Дж Клин Вирол . 2017 сен. 94:110-114. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee KY, Burgner D, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Kang JH и др. Изменение эпидемиологии асептического менингита у детей в Тэджоне, Корея, с 1987 по 2003 год. BMC Infect Dis .2005 2 ноября. 5:97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Такеда Р., Немото К., Мацумото А., Сато М., Хашимото К., Хосоя М. [Эпидемиологическое и вирусологическое исследование асептического менингита у детей, вызванного эховирусом типа 30, в Фукусиме в 2004 г.]. Кансэнсёгаку Засси . 2008 май. 82 (3): 177-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хуан К.С., Лю К.С., Чанг Ю.К., Чен К.И., Ван С.Т., Йе Т.Ф. Неврологические осложнения у детей с энтеровирусной 71-инфекцией. N Английский J Med . 1999, 23 сентября. 341 (13): 936-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moreno-Ancillo A, Gil-Adrados AC, Jurado-Palomo J. Ибупрофен-индуцированный асептический менингоэнцефалит, подтвержденный лекарственной провокацией. J Инвестиг Аллергол Клин Иммунол . 2011. 21 (6): 484-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shah BK, O’Keefe S. Асептический менингит, вызванный пеметрекседом. Акта Онкол . 2012 51 марта (3): 399-400. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Симмс К.М., Кортепетер С., Авиган М.Ламотриджин и асептический менингит. Неврология . 2012 20 марта. 78 (12): 921-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брунер К.Е., Coop CA, Белый К.М. Асептический менингит, вызванный триметопримом и сульфаметоксазолом, — это не просто еще одна аллергия на сульфаниламид. Энн Аллергия Астма Иммунол . 2014 ноябрь 113 (5): 520-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Амарилио Г., Альпер А., Бен-Тов А., Грисару-Соен Г. Диагностическая точность клинических симптомов и признаков у детей с менингитом. Детская неотложная помощь . 2011 27 марта (3): 196-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Окике И.О., Ладхани С.Н., Джонсон А.П., Хендерсон К.Л., Блэкберн Р.М., Мюллер-Пебоди Б. и др. Клинические характеристики и факторы риска неблагоприятного исхода у детей младше 90 дней с бактериальным менингитом в Соединенном Королевстве и Ирландии. Pediatr Infect Dis J . 2018 Сентябрь 37 (9): 837-843. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства.Бактериальный менингит и менингококковая септицемия: Ведение бактериального менингита и менингококковой септицемии у детей и молодых людей моложе 16 лет при первичной и вторичной помощи. Доступно на https://www.nice.org.uk/guidance/cg102. 2015 февраль; Доступ: ноябрь 2018 г.

  • Brunel D, Jacques J, Motte J, Andréoletti L. Смертельный эховирус 18 лейкоэнцефалит у ребенка. Дж Клин Микробиол . 2007 июнь 45 (6): 2068-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джонс CW, Снайдер GE.Менингит Молларета: клинический случай с семейной ассоциацией. Am J Emerg Med . 2011 сен. 29 (7): 840.e1-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэрролл А.Э., Будденбаум Дж.Л. Иски о злоупотреблениях служебным положением с участием педиатров: эпидемиология и этиология. Педиатрия . 2007 июль 120 (1): 10-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рейн Дж. Э. Анализ успешных судебных исков у детей в Англии. Арч Ди Чайлд . 2011 сен. 96 (9): 838-40.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nigrovic LE, Kuppermann N, Macias CG, Cannavino CR, Moro-Sutherland DM и Совместный исследовательский комитет педиатрической неотложной медицины Американской академии педиатрии. Клиническое правило прогноза для выявления детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости при очень низком риске бактериального менингита. ЯМА . 2007 3 января. 297 (1): 52-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нигрович Л.Е., Малли Р., Купперманн Н.Мета-анализ валидационных исследований оценки бактериального менингита. Арч Ди Чайлд . 2012 Сентябрь 97 (9): 799-805. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gowin E, Wysocki J, Avonts D, Januszkiewicz-Lewandowska D, Michalak M. Полезность воспалительных биомаркеров в различении бактериального и асептического менингита у госпитализированных детей из населения с низким охватом вакцинацией. Arch Med Sci . 2016 1 апр. 12 (2): 408-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гомес Б., Минтеги С., Брессан С., Да Далт Л., Жерве А., Лакруа Л. и др.Валидация «пошагового» подхода к ведению детей раннего возраста с лихорадкой. Педиатрия . 2016 авг. 138 (2): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Эль Шорбаги Х.Х., Барсим Н.Ф., Абдельгани В.Е., Сулиман Х.А., Аль-Шокари А.Х., Эльсадек А.Е. и др. Значение сывороточного прокальцитонина при остром менингите у детей. J Clin Neurosci . 2018 окт. 56:28-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • де Кром С.К., ван Фурт М.А., Петерс М.Ф., Россен Д.В., Обихара К.С.Характеристика детей с энтеровирусным менингитом и отсутствием плеоцитоза церебральной жидкости. Евро J Педиатр . 2012 май. 171 (5): 795-800. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Giulieri S., Chapuis-Taillard C., Jaton K., Cometta A., Chuard C., Hugli O. и др. Лактат спинномозговой жидкости для точной диагностики внебольничного бактериального менингита. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2015 34 октября (10): 2049-55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pires FR, Franco ACBF, Gilio AE, Troster EJ.ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БАЛЛА И ДОЗИРОВКИ ЛАКТАТА СПИННОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ БАКТЕРИАЛЬНОГО И АСЕПТИЧЕСКОГО МЕНИНГИТА. Преподобный Пол Педиатр . 2017 окт.-дек. 35 (4): 369-374. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lyons TW, Cruz AT, Freedman SB, Neuman MI, Balamuth F, Mistry RD, et al. Интерпретация количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости у детей раннего возраста с травматической люмбальной пункцией. Энн Эмерг Мед . 2017 май. 69 (5): 622-631. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Noordhoek GT, Weel JF, Poelstra E, Hooghiemstra M, Brandenburg AH.Клиническая валидация нового метода ПЦР в реальном времени для обнаружения энтеровирусов и пареховирусов и значение для диагностических процедур. Дж Клин Вирол . 2008 февраль 41 (2): 75-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Archimbaud C, Chambon M, Bailly JL, Petit I, Henquell C, Mirand A, et al. Влияние быстрой молекулярной диагностики энтеровирусов на ведение младенцев, детей и взрослых с асептическим менингитом. Дж Мед Вирол . 2009 янв. 81 (1):42-8.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шейкер О.Г., Абдельхамид Н. Обнаружение энтеровирусов у детей с асептическим менингитом. Клиника Нейрол Нейрохирург . 2015 фев. 129:67-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уоллес С.С., Лопес М.А., Кавинесс А.С. Влияние тестирования на энтеровирусы на использование ресурсов у детей раннего возраста с лихорадкой: систематический обзор. Хосп Педиатр . 2017 7 февраля (2): 96-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Huizing KM, Swanink CM, Landstra AM, van Zwet AA, van Setten PA.Быстрое молекулярное тестирование энтеровирусов в спинномозговой жидкости сокращает сроки госпитализации и продолжительность антибактериальной терапии у детей с асептическим менингитом. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 декабря (12): 1107-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рейна-Гонсалес Г., Перес-Руис М., Авельон А., Траллеро Г., Отеро А., де ла Роса-Фрайле М. и др. [Энтеровирус 75, новый патогенный вирус в провинции Гранада (Испания)]. Enferm Infecc Microbiol Clin . 2007 25 ноября (9): 566-9.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Тункель А.Р., Хартман Б.Дж., Каплан С.Л., Кауфман Б.А., Роос К.Л., Шельд В.М. и др. Практические рекомендации по лечению бактериального менингита. Клин Infect Dis . 2004 1 ноября. 39 (9): 1267-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Abzug MJ, Michaels MG, Wald E, Jacobs RF, Romero JR, Sánchez PJ, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование плеконарила для лечения новорожденных с энтеровирусным сепсисом. J Pediatric Infect Dis Soc . 2016 5 марта (1): 53-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Абзуг М.Ж. Энтеровирусы: проблемы, требующие лечения. J Заразить . 2014 Январь 68 Дополнение 1:S108-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Цао Р.Ю., Хань Дж. Ф., Цзян Т., Тянь С., Ю. М., Дэн Ю. К. и др. In vitro и in vivo характеристика нового энтеровируса типа 71, специфичного для внутривенного введения иммуноглобулина человека, изготовленного из отобранных доноров плазмы. Дж Клин Вирол .2011 авг. 51 (4): 246-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Li R, Liu L, Mo Z, Wang X, Xia J, Liang Z и др. Инактивированная вакцина против энтеровируса 71 у здоровых детей. N Английский J Med . 2014 27 февраля. 370 (9): 829-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zhu F, Xu W, Xia J, Liang Z, Liu Y, Zhang X и др. Эффективность, безопасность и иммуногенность вакцины против энтеровируса 71 в Китае. N Английский J Med . 2014 27 февраля. 370 (9): 818-28. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендации] 4. Лечение туберкулеза у детей. Руководство для национальных противотуберкулезных программ по лечению туберкулеза у детей . 2-й. Всемирная организация здравоохранения; 2014. [Полный текст].

  • Хенсел М., Гутьяр П., Камин В., Шмитт Х.Дж. Менингит у 154 детей педиатрической клиники Германии: клинико-эпидемиологические аспекты. Клин Падиатр . 1992 май-июнь. 204 (3): 163-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хишфе Б.Ф., Красс Л.М., Нордквист Э.К.Болезнь Кикучи, проявляющаяся асептическим менингитом. Am J Emerg Med . 2014 32 октября (10):1298.e1-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Менингит. Диагностика и лечение

    Диагностика

    Ваш семейный врач или педиатр может диагностировать менингит на основании истории болезни, физического осмотра и некоторых диагностических тестов. Во время осмотра врач может проверить наличие признаков инфекции вокруг головы, ушей, горла и кожи вдоль позвоночника.

    Вы или ваш ребенок можете пройти следующие диагностические тесты:

    • Посев крови. Образец крови помещают в специальную посуду, чтобы увидеть, растут ли в нем микроорганизмы, особенно бактерии. Образец также можно поместить на предметное стекло и окрасить (окраска по Граму), а затем изучить под микроскопом, чтобы увидеть, присутствуют ли бактерии.
    • Визуализация. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головы могут показать опухоль или воспаление.Рентгеновские снимки или КТ сканирование грудной клетки или носовых пазух также могут выявить инфекцию, которая может быть связана с менингитом.
    • Спинномозговая пункция (люмбальная пункция). Для окончательного диагноза менингита вам потребуется спинномозговая пункция для сбора спинномозговой жидкости (ЦСЖ). У людей с менингитом CSF часто показывает низкий уровень сахара (глюкозы) наряду с повышенным количеством лейкоцитов и повышенным содержанием белка.

      Анализ CSF также может помочь вашему врачу определить, какая бактерия вызвала менингит.Если ваш врач подозревает вирусный менингит, он или она может назначить тест на основе ДНК, известный как амплификация полимеразной цепной реакции (ПЦР), или тест на наличие антител против определенных вирусов, чтобы определить конкретную причину и правильное лечение.

    Лечение

    Лечение зависит от типа менингита у вас или вашего ребенка.

    Бактериальный менингит

    Острый бактериальный менингит необходимо немедленно лечить внутривенными антибиотиками и иногда кортикостероидами.Это помогает обеспечить выздоровление и снизить риск осложнений, таких как отек головного мозга и судороги.

    Выбор антибиотика или комбинации антибиотиков зависит от типа бактерий, вызывающих инфекцию. Ваш врач может порекомендовать антибиотик широкого спектра действия, пока он или она не сможет определить точную причину менингита.

    Ваш врач может дренировать любые инфицированные пазухи или сосцевидные отростки — кости за наружным ухом, которые соединяются со средним ухом.

    Вирусный менингит

    Антибиотики не могут вылечить вирусный менингит, и в большинстве случаев заболевание проходит само по себе в течение нескольких недель.Лечение легких случаев вирусного менингита обычно включает:

    • Постельный столик
    • Большое количество жидкости
    • Безрецептурные обезболивающие для снижения температуры и облегчения болей в теле

    Ваш врач может назначить кортикостероиды для уменьшения отека головного мозга и противосудорожные препараты для контроля судорог. Если вирус герпеса вызвал ваш менингит, доступны противовирусные препараты.

    Другие виды менингита

    Если причина вашего менингита неизвестна, врач может начать лечение противовирусными препаратами и антибиотиками, пока причина не установлена.

    Лечение хронического менингита зависит от основной причины. Противогрибковые препараты лечат грибковый менингит, а комбинация определенных антибиотиков может лечить туберкулезный менингит. Однако эти лекарства могут иметь серьезные побочные эффекты, поэтому лечение может быть отложено до тех пор, пока лаборатория не подтвердит, что причиной является грибок.

    Неинфекционный менингит, вызванный аллергической реакцией или аутоиммунным заболеванием, можно лечить кортикостероидами. В некоторых случаях лечение может не потребоваться, потому что состояние может пройти само по себе.Связанный с раком менингит требует лечения конкретного рака.

    Подготовка к приему

    Менингит может быть опасным для жизни, в зависимости от причины. Если вы подверглись воздействию бактериального менингита и у вас появились симптомы, обратитесь в отделение неотложной помощи и сообщите медицинскому персоналу, что у вас может быть менингит.

    Если вы не уверены, что у вас есть, и звоните своему врачу, чтобы записаться на прием, вот как подготовиться к визиту.

    Что вы можете сделать

    • Помните о любых ограничениях до или после приема. Спросите, нужно ли вам что-то сделать заранее, например, ограничить свой рацион. Также спросите, нужно ли вам остаться в кабинете врача для наблюдения после ваших анализов.
    • Запишите симптомы, которые у вас есть, включая изменения в вашем настроении, мышлении или поведении. Отметьте, когда у вас появился каждый симптом и были ли у вас симптомы простуды или гриппа.
    • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние переезды, отпуска или общение с животными. Если вы студент колледжа, ваш врач, скорее всего, задаст вопросы о любых похожих признаках или симптомах у ваших соседей по комнате и соседям по общежитию. Ваш врач также захочет узнать вашу историю вакцинации.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
    • Возьмите с собой члена семьи или друга. Менингит может потребовать неотложной медицинской помощи. Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам запомнить всю информацию, которую предоставляет ваш врач, и кто может остаться с вами, если это необходимо.
    • Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

    Основные вопросы, которые следует задать врачу при менингите, включают:

    • Какие анализы мне нужны?
    • Какое лечение вы рекомендуете?
    • Есть ли у меня риск долгосрочных осложнений?
    • Если мое состояние не поддается лечению антибиотиками, что я могу сделать, чтобы помочь своему организму восстановиться?
    • Я заразен? Мне нужно изолироваться?
    • Каков риск для моей семьи? Должны ли они принимать профилактические препараты?
    • Есть ли непатентованная альтернатива лекарству, отпускаемому по рецепту, которое вы рекомендуете?
    • У вас есть какая-нибудь печатная информация, которую я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

    Чего ожидать от вашего врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов, например:

    • Когда у вас появились симптомы?
    • Насколько серьезны ваши симптомы? Кажется, они становятся хуже?
    • Что-нибудь улучшает ваши симптомы?
    • Вы контактировали с больным менингитом?
    • Есть ли у кого-нибудь из членов вашей семьи похожие симптомы?
    • Какова ваша история прививок?
    • Принимаете ли вы какие-либо иммунодепрессанты?
    • Есть ли у Вас другие проблемы со здоровьем, включая аллергию на какие-либо лекарства?

    Что вы можете сделать в это время

    Когда вы позвоните своему врачу, чтобы записаться на прием, опишите тип и тяжесть ваших симптомов.Если ваш врач говорит, что вам не нужно приходить немедленно, отдохните как можно больше, пока ждете своего приема.

    Пейте много жидкости и принимайте ацетаминофен (тайленол и другие), чтобы уменьшить лихорадку и боли в теле. Также избегайте любых лекарств, которые могут сделать вас менее бдительными. Не ходите на работу или в школу.

    01 октября 2020 г.

    В чем разница между бактериальным и вирусным менингитом?

    Менингит может быть очень страшным словом для людей.Важно знать, что существуют разные виды менингита. Различные типы имеют разные последствия с точки зрения лечения и риска передачи инфекции, а также возможных последствий для пациента.

    Менингит означает воспаление мозговых оболочек (мозговые оболочки — это медицинский термин, обозначающий оболочку головного мозга). Воспаление мозговых оболочек, или менингит, чаще всего вызывается инфекцией, но может быть вызвано и другими факторами, например приемом лекарств или другими заболеваниями.

    Менингит, вызванный инфекцией, обычно вызывается либо бактерией, либо вирусом. Этот блог объяснит основные различия между ними.

    Что такое вирусный менингит?

    Вирусный менингит является наиболее распространенным типом менингита у взрослых и детей старшего возраста. Это может быть вызвано многими различными вирусами, но наиболее распространенными являются вирус простого герпеса (обычно тот же тип вируса, который вызывает генитальный герпес), вирус ветряной оспы или опоясывающего лишая (также известный как вирус ветряной оспы) и энтеровирус.Из них наиболее распространены энтеровирусы. Информационный бюллетень MRF о вирусном менингите содержит больше информации об этих различных типах.

    Вирусный менингит проявляется симптомами, сходными с бактериальным менингитом, такими как лихорадка, головная боль, неприязнь к свету и ригидность затылочных мышц. Он может проявляться сыпью, но обычно она сильно отличается от сыпи, наблюдаемой при бактериальном менингите с менингококковой инфекцией.

    Вирусный менингит почти никогда не опасен для жизни.

    Что такое бактериальный менингит?

    Бактериальный менингит встречается реже, чем вирусный, но все же может возникнуть у любого человека в любом возрасте.Многие различные бактерии могут вызывать менингит, но наиболее распространенными во всем мире являются менингококковая, пневмококковая и Haemophilus influenzae. Бактериальный менингит может возникать наряду с сепсисом, который является более опасной для жизни формой заболевания и часто также включает проникновение бактерий в кровь. Сепсис может протекать с бактериальным менингитом или без него.

    Бактериальный менингит и сепсис являются серьезными, опасными для жизни заболеваниями. Первые симптомы часто неспецифичны и включают лихорадку, рвоту, головную боль и плохое самочувствие.Боль в конечностях, бледность кожи и холодные руки и ноги часто появляются раньше, чем сыпь, ригидность затылочных мышц, неприязнь к яркому свету и спутанность сознания.

     

    Изображение менингококковых бактерий, которые являются основной причиной бактериального менингита в Великобритании и Ирландии.

     
    Как отличить вирусный менингит от бактериального?

    Чтобы определить, болеет ли человек вирусным или бактериальным менингитом, врачам придется провести люмбальную пункцию.Это включает в себя сбор образца спинномозговой жидкости (ЦСЖ), которая окружает головной и спинной мозг, чтобы выяснить, что вызывает менингит. Если по результатам люмбальной пункции выявляют специфический вирус или бактерию, то диагноз ясен. Однако часто конкретная ошибка не идентифицируется, и врачу приходится полагаться на несколько «подсказок» в ЦСЖ, чтобы принять решение. Если они не уверены, они обычно выбирают лечение от бактериального менингита «на всякий случай».

    Подсказками, которые использует врач, являются уровни лейкоцитов, белка и глюкозы в спинномозговой жидкости.Как правило, при бактериальном менингите количество лейкоцитов намного выше, чем при вирусном менингите (и это другой тип лейкоцитов), уровень белка намного выше, а уровень глюкозы намного ниже, чем при вирусном менингите.

    Важно знать, является ли причина вирусной или бактериальной, поскольку от этого зависит, как лечить пациента. При бактериальном менингите антибиотики необходимы, но при вирусном менингите антибиотики не будут иметь никакого эффекта. К сожалению, не существует проверенных методов лечения вирусного менингита, однако иногда врач может назначить препарат под названием ацикловир, который, как было показано, полезен при других состояниях, вызванных вирусом простого герпеса или вирусом ветряной оспы.

    Больные вирусным менингитом некоторое время после болезни могут чувствовать себя плохо, с симптомами утомляемости, головной боли и беспокойства. Однако вирусный менингит почти никогда не убивает людей. С другой стороны, бактериальный менингит может быстро привести к летальному исходу или вызвать разрушительные последствия, поэтому важно как можно скорее лечить эти случаи антибиотиками.

    Вирусный менингит не передается другим людям при тесном контакте, в отличие от менингококковой формы бактериального менингита, поэтому для родственников профилактическое лечение не требуется.

    Что мне делать, если я подозреваю, что у меня менингит?

    Если вы подозреваете, что вы или кто-то из ваших знакомых страдаете от менингита, важно как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Доверяйте своим инстинктам и не бойтесь искать второе мнение.

    Ведение острого бактериального менингита у детей

    Введение

    Острый бактериальный менингит (ОБМ) представляет собой опасную для жизни бактериальную инфекцию мозговых оболочек.Общие показатели снижаются 1,2 с момента внедрения вакцин против трех наиболее распространенных менингеальных патогенов (Haemophilus influenzae типа b, Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitides) и введения интранатальной антибиотикопрофилактики для группы B Стрептококк (СГБ). Во всем мире бактериальный менингит продолжает оставаться неотложной неврологической ситуацией, связанной с высокой смертностью и заболеваемостью, требующей немедленной оценки и лечения.

    Этиология по возрастным группам

    Более ранние исследования внебольничного бактериального менингита у детей показали, что пять патогенов ( H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, GBS и Listeria monocytogenes ) являются наиболее частыми причинами бактериального менингита. 3–5 Более поздние исследования показали, что, несмотря на изменения в частоте встречаемости каждого возбудителя, эти пять возбудителей остаются наиболее распространенными в педиатрической популяции. 1,6,7 Конкретная этиология зависит от таких факторов, как возраст, иммунная функция, статус иммунизации, генетика 8,9 и географическое положение.

    Несмотря на то, что эти результаты представляют собой данные по Соединенным Штатам Америки (США), они справедливы для развивающихся стран; кто несет наибольшее бремя болезни. В недавнем систематическом обзоре и метаанализе, проведенном для оценки имеющихся данных об этиологии бактериального менингита, опубликованных во всем мире за последние пять лет, была установлена ​​частота семи типов бактерий, которые, как известно, вызывают менингит: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus. pneumoniae , группа B Streptococcus, Staphylococcus aureus и Listeria monocytogenes были проанализированы, при этом результаты были стратифицированы по шести географическим регионам, как определено Всемирной организацией здравоохранения, и по семи возрастным группам. 10

    В этом глобальном обзоре бремени менингита S. pneumoniae и N. meningitidis были преобладающими возбудителями во всех возрастных группах и регионах, на них приходилось 25,1–41,2% и 9,1–36,2% случаев бактериального менингита, соответственно. . Инфекция S. pneumoniae была наиболее частой причиной бактериального менингита в группе «все дети» (от 22,5% (Европа) до 41,1% (Африка) и у всех взрослых от 9,6% (западная часть Тихого океана) до 75%). .2% (Африка). E. coli и S. pneumoniae были наиболее распространенными возбудителями бактериального менингита у новорожденных в Африке (17,7% и 20,4% соответственно). N. meningitidis был наиболее частым возбудителем у детей в возрасте ± 1–5 лет в Европе (47,0%), тогда как S. pneumoniae был наиболее распространенным возбудителем у детей в возрасте ± 6–18 лет. 10

    Новорожденные и младенцы

    Недоношенные дети, новорожденные и дети в возрасте до 2 месяцев представляют собой группу самого высокого риска бактериального менингита у детей.Предрасположенность к развитию бактериального менингита сходна с риском развития сепсиса и может быть обусловлена ​​недостатком материнских иммуноглобулинов, проникающих через плаценту после 32-й недели беременности 11 , и вторичной по отношению к незрелой иммунной системе с нарушением фагоцитарной способности нейтрофилов и моноциты. 6

    Микроорганизмы, которые обычно наблюдаются при неонатальном менингите, те же, что и те, которые вызывают неонатальный сепсис, с различиями в зависимости от постнатального возраста; Ранний и поздний неонатальный менингит возникает в возрасте ≤72 и >72 часов жизни соответственно.Факторы риска развития неонатального менингита включают недоношенность, ректовагинальную колонизацию матери СГБ, преждевременное излитие плодных оболочек, длительное излитие плодных оболочек >18 часов, инвазивный мониторинг плода, очень низкий вес при рождении (<1500 г), длительную госпитализацию и наличие внешних приспособлений. например, резервуары, шунты, катетеры). 11

    Несмотря на введение интранатальной профилактики, СГБ остается ведущей причиной примерно 40% случаев раннего неонатального менингита. 11,12 Escherichia coli ( E. coli ) является второй по частоте причиной, на которую приходится 30% случаев в США и 17,7% в Африке 10,11,13 и является ведущей причиной ранней — начало менингита и сепсиса у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г массы тела при рождении). 14 Исследования, проведенные в США, показали значительное увеличение частоты E. coli инфекций новорожденных с ранним началом в период с 1991–1993 по 1998–2000 годы; от 3,2 до 6,8 на 1000 живорождений, при этом существенного роста в 2002–2003 гг. не было; 7.0 на 1000 живорождений. 15,16 При менингите новорожденных с поздним началом СГБ и E. coli являются двумя наиболее распространенными возбудителями. 11 Следует отметить значительное снижение заболеваемости менингитом, вызванным L. monocytogenes , в этой возрастной группе благодаря усилиям по снижению заболеваемости листериозом во время беременности за счет снижения загрязнения пищевыми продуктами. 7

    Дети после неонатального периода

    Несмотря на значительное снижение заболеваемости менингитом в этой возрастной группе после внедрения вакцин против трех наиболее распространенных менингеальных возбудителей, S.pneumoniae и N. meningitides остаются наиболее распространенными микроорганизмами, вызывающими внебольничный бактериальный менингит 7,17–19 , за которыми следуют GBS и грамотрицательные бациллы.

    Разработка устойчивых штаммов

    Из-за глобального использования антибиотиков появились бактериальные штаммы с множественной лекарственной устойчивостью, что создает серьезные проблемы для лечащих врачей. В отчете, опубликованном в Европе и Средиземноморском регионе, было обнаружено изолята N. meningitidis со сниженной чувствительностью к пенициллину, но еще не к цефалоспоринам расширенного спектра действия (например, цефотаксиму или цефтриаксону). 20 Хлорамфеникол, рифампин и низкий уровень (МИК 0,12–0,25 мг/л) устойчивости к фторхинолонам также были зарегистрированы. Число устойчивых к пенициллину изолятов S. pneumoniae в последнее время увеличивается с разной скоростью от 30% во Франции и Испании до менее 3% в более северных странах. Резистентность к пенициллину часто связана со сниженной чувствительностью к другим бета-лактамам, но цефтриаксон, цефотаксим и карбапенемы менее подвержены влиянию. Резистентность к макролидам также широко распространена, особенно высока в Средиземноморском регионе: >30% в Италии; 40% во Франции; 30% в Греции и около 45-50% в Испании, но был обнаружен низкий уровень устойчивости к фторхинолонам H.influenzae показали повышение уровня устойчивости к ампициллину с особым вниманием к штаммам, не продуцирующим лактамазу, устойчивым к ампициллину, в то время как показатели устойчивости к фторхинолонам оставались очень низкими.

    Визуализация черепа при подозрении на менингит

    Клинические признаки бактериального менингита могут быть малозаметными, изменчивыми, неспецифическими или отсутствовать в педиатрической популяции, особенно у новорожденных и детей грудного возраста. 11 Нейровизуализация не является необходимой для диагностики или лечения большинства пациентов с острым бактериальным менингитом.Руководство Американского общества инфекционистов (IDSA) рекомендует, чтобы грудные дети и дети со следующими симптомами должны пройти компьютерную томографию (КТ) черепа: , объемные поражения), иммунодефицит, отек диска зрительного нерва или очаговые неврологические нарушения (за исключением паралича отводящего нерва или лицевого нерва). 18,22,23 При отсутствии этих клинических признаков аномалии на КТ встречаются редко, и, кроме того, нормальная КТ не означает, что люмбальная пункция (ЛП) безопасна, поскольку у пациентов все еще может образоваться грыжа.В общенациональном проспективном когортном исследовании были обследованы 1533 взрослых с внебольничным бактериальным менингитом. В этой когорте 47 пациентов (3,1%) имели возможное ухудшение состояния после люмбальной липосакции, краниальная КТ была выполнена 43/47 пациентам (91%), из которых 17/43 (40%) были признаны нормальными, а наиболее частым признаком было генерализованное поражение головного мозга. отек у 13/43 (30%), 24 подобных данных у детей нет. У новорожденных и детей грудного возраста (при открытом переднем родничке) ультразвуковое исследование черепа может быть полезным диагностическим методом при подозрении на бактериальный менингит.Ультразвуковые отклонения наблюдаются примерно у 65% больных с неосложненным бактериальным менингитом и до 100% у больных с выраженной неврологической симптоматикой. 25 Спектр характерных признаков, визуализируемых у больных бактериальным менингитом с помощью УЗИ и допплерографии, может помочь в быстрой предварительной диагностике и начале лечения, что может существенно повлиять на прогноз пациента. 26

    КТ или МРТ головного мозга могут быть полезны для выявления менингеального усиления, областей ишемии вследствие вторичного васкулита, определения патологии основания черепа, которая может быть причиной и требует быстрого терапевтического вмешательства и консультации хирурга, а также для выявления потенциальных источников инфекции, таких как переломы придаточных пазух носа или каменистой кости, а также инфекции внутреннего уха и мастоидит.Несмотря на это, LP остается единственным инструментом диагностики или исключения бактериального менингита. Это относительно безопасная процедура, но все же могут возникнуть мелкие и серьезные осложнения. 27

    Диагностика

    При подозрении на ОБМ первостепенное значение имеют ранняя диагностика и своевременная эмпирическая антибиотикотерапия. LP для анализа и посева спинномозговой жидкости (CSF) остается ключевым для диагностики. 21,28 Характерные признаки СМЖ для бактериального менингита включают полиморфно-ядерный плеоцитоз (лейкоциты >1000 клеток/мкл, 80–90% полиморфно-ядерных клеток), гипогликоррахию (глюкоза СМЖ <40 мг/дл, отношение СМЖ к глюкозе сыворотки ≤ 0.4 у детей и ≤0,6 у доношенных новорожденных) и повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости >150 мг/дл. 21,29,30 В педиатрической популяции показатели ЦСЖ варьируют в зависимости от возраста, с плохо определенными нормальными значениями, особенно у младенцев. 11 Окрашивание по Граму и посев остаются наиболее важным инструментом диагностики ОБМ. Это дешевые и хорошо проверенные инструменты, но их чувствительность варьируется в зависимости от возрастных групп, типов менингеальных патогенов и использования предшествующей антибактериальной терапии. 26–31 Чувствительность окраски по Граму у новорожденных составляет ~60% 31 , а у детей колеблется от 50% до 63%. 32,33 Чувствительность также варьируется в зависимости от возбудителя: 90% при S. pneumoniae менингите, 34,35 80% при N. meningitides , 50% при грамотрицательном бациллярном менингите и 30% при Л. моноцитогенес . 35 Влияние предварительной обработки антибиотиками на микробиологический выход ОБМ изучали у 231 ребенка. 31 Предварительная обработка антибиотиками в значительной степени ассоциировалась с более низкой чувствительностью СМЖ и посевов крови, но не влияла на чувствительность окрашивания СМЖ по Граму. 31

    Дифференциация бактериального от вирусного или асептического менингита

    Применение антибиотикотерапии при асептическом (вирусном) менингите

    Асептический менингит — это острый внебольничный синдром, проявляющийся плеоцитозом спинномозговой жидкости, отрицательными результатами окраски по Граму и культурального исследования спинномозговой жидкости без параменингеального очага или системного заболевания. У детей этот синдром встречается часто, в основном вызывается вирусами (например, энтеровирусами) и имеет хороший клинический исход. Несмотря на это, большинство больных асептическим менингитом продолжают госпитализироваться и получать ненужную эмпирическую антибиотикотерапию, что увеличивает продолжительность и стоимость пребывания в стационаре. 36–41 В недавнем крупном эпидемиологическом исследовании детей с менингитом или энцефалитом в США было выявлено 6665 пациентов в возрасте ≤ 17 лет. Несмотря на то, что примерно две трети имели вирусную этиологию, большинство госпитализировались и до 92,2% получали эмпирическую антибиотикотерапию. 36

    В ретроспективном обсервационном когортном исследовании было выявлено 509 пациентов с асептическим менингитом, из которых 105 (21%) были детьми. У детей было больше шансов пройти по крайней мере одно вирусное исследование (ПЦР ЦСЖ или серология арбовирусов) по сравнению со взрослыми (75.2% против 61,3%, P = 0,008), а также реже имели неизвестную инфекционную этиологию (60,9% против 85,6%, P <0,001). Эмпирическая антибактериальная терапия проводилась большинству больных (77,4%), причем дети получали ее чаще, чем взрослые (92,3% против 73,5%, р<0,001). 37

    Профиль спинномозговой жидкости и клинические модели

    Окончательная дифференциация между вирусным и бактериальным менингитом зависит от результатов посева СМЖ, что может занять до 3 дней, а другие параметры СМЖ могут сильно совпадать между двумя состояниями (см. Таблицу 1).Было разработано несколько клинических моделей, чтобы помочь врачам отличить вирусный менингит от бактериального. В одном исследовании оценивали 422 пациента в возрасте ≥1 месяца с острым бактериальным или асептическим менингитом. В этом исследовании была предложена модель, в которой было обнаружено, что уровень глюкозы в спинномозговой жидкости менее 34,2 мг/дл, соотношение глюкозы в спинномозговой жидкости и крови менее 0,23, уровень белка в спинномозговой жидкости более 220 мг/дл, плеоцитоз в спинномозговой жидкости более 2000 лейкоцитов/мм3. или более 1180 нейтрофилов/мм3 в спинномозговой жидкости были индивидуальными предикторами бактериальной инфекции с достоверностью 99% или выше. 42

    Таблица 1 Характеристики спинномозговой жидкости у детей с менингитом и без него (вирусный, бактериальный) в зависимости от возраста 18,89,90

    Еще одна модель, которая была разработана и проверена только у детей, — это шкала бактериального менингита. Эта оценка риска может идентифицировать пациентов с низким риском (BMS = 0) или высоким риском (BMS ≥2) наличия ОБМ в зависимости от следующих предикторов: положительное окрашивание CSF по Граму для бактерий, белок CSF > или = 80 мг/дл, периферический абсолютный количество нейтрофилов > или = 10 000 клеток/мм3, судороги до или во время поступления, и абсолютное количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости > или = 1000 клеток/мм3, приписывая 2 балла за положительную окраску по Граму и 1 балл за каждую из других переменных. 43 Мета-анализ, проведенный для оценки эффективности шкалы бактериального менингита у детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости, показал комбинированную чувствительность 99,3%, специфичность 62,1% и прогностическую ценность отрицательного результата 99,7%. 44 Поскольку у большинства пациентов с менингитом отрицательная окраска по Граму и положительная окраска по Граму СМЖ являются диагностическими признаками бактериальной этиологии, у детей следует проводить более клинически полезную оценку риска, исключающую положительную окраску по Граму, как это было раньше. делается у взрослых. 45

    Маркеры воспаления и биомаркер

    У детей сывороточные маркеры воспаления также могут помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита. Было проведено множество исследований для выявления биомаркеров, которые могут помочь клиницистам в оценке состояния пациентов. Нормальные значения С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина имеют хорошую диагностическую точность при исключении всех бактериальных инфекций, в том числе вызывающих менингит, но широко не используются в клинической практике. 46–48 Концентрация СРБ в сыворотке выше 80 мг/дл 41 и повышенный уровень прокальцитонина в сыворотке (0,5 нг/мл) могут помочь в выявлении пациентов с ОБМ. Одно исследование показало, что уровень прокальцитонина >0,5 нг/мл был 99% чувствительным и 83% специфичным для ОБМ, 47 , в то время как другое исследование показало, что уровень >2 нг/мл был 100% чувствительным и 63% специфичным. 48 Это последнее исследование также показало, что уровень прокальцитонина можно также использовать для отслеживания реакции на антибактериальную терапию.

    Было обнаружено, что

    лактат спинномозговой жидкости является полезным инструментом для дифференциации бактериального и вирусного менингита при повышенном уровне. 49–51 В одном исследовании пороговое значение 54 мг/дл имело чувствительность 90 %, специфичность 100 %, положительную прогностическую ценность 100 % и отрицательную прогностическую ценность 96,3 % с точностью 97,2 %. 49 Проведены два метаанализа для оценки роли лактата в спинномозговой жидкости в дифференциации вирусного и бактериального менингита, один из которых включал 25 исследований с участием 1692 пациентов (взрослых и детей) 52 , а другой включал 31 исследование с участием 1885 пациентов, 53 пришли к выводу, что диагностическая точность определения уровня лактата в спинномозговой жидкости лучше, чем точность определения количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости, концентрации глюкозы и уровня белка у пациентов, не получавших предшествующую противомикробную терапию. 52,53

    Диагностические исследования спинномозговой жидкости

    Золотым стандартом диагностики бактериального менингита по-прежнему является идентификация возбудителя с помощью посева ЦСЖ, но этому препятствует назначение предшествующей антибактериальной терапии. 12,15,17 Стерилизация спинномозговой жидкости происходит быстро после начала парентерального введения антибиотиков; с полной стерилизацией N.meningitidis в течение 2 часов и началом стерилизации S.pneumoniae через 4 часа и СГБ через 8 часов терапии. 54 Методы диагностики, не основанные на культуре, включают тестирование спинномозговой жидкости на антиген Streptococcus pneumoniae , мультиплексную ПЦР и метагеномное секвенирование.

    Антиген Streptococcus pneumoniae BinaxNOW ® представляет собой недорогой и быстрый (~ 15 минут) иммунохроматографический тест, обладающий чувствительностью и специфичностью 99–100 % для исключения пневмококкового менингита. 55 У пациентов, ранее получавших антибиотикотерапию, тестирование на антиген выявило 25% случаев с отрицательным посевом. 56 Эти исследования проводились у детей в странах Азии и Африки, но не были подтверждены у взрослых или в странах с высоким уровнем дохода. Другим быстрым методом, не основанным на культуре, является мультиплексная ПЦР. Панель Film Array менингита/энцефалита (ME) (BioFire Diagnostics, Солт-Лейк-Сити, Юта) получила разрешение FDA в 2015 г. и использует образец 200 мкл спинномозговой жидкости (CSF) для выявления за 1 час присутствия 14 патогенов (). Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, S.pneumoniae, цитомегаловирус (CMV), энтеровирус (EV), вирус простого герпеса 1 (HSV-1), вирус простого герпеса 2 (HSV-2), вирус герпеса человека 6 (HHSV-6), пареховирус человека (HPeV), ветряная оспа ( VZV), Cryptococcus neoformans/C. Гаттии ). Диагностические корреляционные исследования с банками образцов спинномозговой жидкости, положительными по мишеням, определенным тестом, имеют согласие более 90%. 57 Ретроспективный анализ 291 остаточного образца спинномозговой жидкости (положительный результат при стандартных методах) с использованием панели Film Array ME продемонстрировал общий процент положительного совпадения (PPA) 97.5% (78/80) для бактериальных патогенов, 90,1% (145/161) для вирусов и 52% (26/50) для Cryptococcus neoformans/C. Гаттии . 58 У пациентов с подозрением на грибковый менингит следует также провести определение криптококкового антигена в спинномозговой жидкости.

    Другим многообещающим подходом к диагностике менингита или энцефалита является метагеномное секвенирование нового поколения (mNGS). Недавнее однолетнее проспективное многоцентровое исследование с участием госпитализированных пациентов с идиопатическим менингитом, энцефалитом или миелитом (исследование Precision Diagnosis of Acute Infectious Diseases [PDAID]) было проведено для оценки полезности анализа mNGS для идентификации патогенов. у пациентов с неврологической инфекцией, подтвержденной рутинными диагностическими тестами, включая посев и анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) в спинномозговой жидкости. 59 В этом исследовании приняли участие 204 детей и взрослых, всего у 57 пациентов было диагностировано 58 инфекций. Среди этих 58 инфекций mNGS выявила 13, которые не были идентифицированы клиническим тестированием, и 19 одновременных диагнозов с доступными клиническими тестами. Хотя наилучшие диагностические результаты были получены при сочетании mNGS спинномозговой жидкости и обычного тестирования, которое может дать уверенность в правильности диагноза и помочь исключить активные инфекции у пациентов с подозрением на аутоиммунный энцефалит, mNGS доказал свою потенциальную полезность в диагностике патогенов, которые были либо не рассматривались лечащими врачами или имели отрицательный результат при обычном тестировании.

    Miller et al. разработали и аналитически утвердили клинический анализ mNGS спинномозговой жидкости. В их исследовании точность теста оценивалась путем слепого тестирования mNGS 95 образцов пациентов, показавшего 73% чувствительности и 99% специфичности по сравнению с исходными результатами клинических испытаний, а также 81% положительного процента согласия и 99% отрицательного процента согласия после анализа расхождений. Последующее провокационное тестирование mNGS 20 положительных образцов спинномозговой жидкости, проспективно собранных у когорты педиатрических пациентов, госпитализированных с менингитом, энцефалитом и/или миелитом, показало чувствительность 92% и специфичность 96% по сравнению с обычным микробиологическим тестированием спинномозговой жидкости при идентификации возбудителя. 60 Несмотря на потенциальную пользу анализа mNGS для обнаружения панпатогенов, результаты следует интерпретировать с осторожностью, особенно у пациентов с очень высоким количеством лейкоцитов в спинномозговой жидкости.

    Менеджмент

    Эмпирическая антибиотикотерапия

    Важно убедиться, что эмпирические антибиотики назначаются своевременно, охватывают наиболее распространенные этиологические агенты, могут достигать хороших концентраций в спинномозговой жидкости и обладают бактерицидным действием против целевых бактериальных патогенов.Несколько ретроспективных и проспективных исследований, особенно у взрослых, показали, что задержка в лечении антибиотиками >6 часов связана с неблагоприятными исходами. 41,61–64 В ретроспективном обзоре карт 171 случая бактериального менингита у детей и взрослых уровень смертности увеличился с 7,9% для пациентов, получавших антибиотики в центре неотложной помощи (время введения 1,8 часа) до 29% для пациентов которые получали антибиотики стационарно (в то же время 6-9 часов). 62 В то время как другое проспективное многоцентровое обсервационное исследование 156 взрослых, госпитализированных по поводу пневмококкового менингита, показало, что задержка в лечении антибиотиками >3 часов и выделение нечувствительных к пенициллину штаммов S.pneumoniae были независимыми предикторами смертности. 64

    У новорожденных, хотя Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (AAP), Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) и Европейское общество клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) рекомендуют использовать ампициллин плюс цефотаксим или гентамицин, 18,21,65 применение цефотаксима целесообразно, учитывая возрастающую резистентность E. coli и других грамотрицательных кишечных микроорганизмов к ампициллину, а также неоптимальное проникновение гентамицина в ЦСЖ (см. табл. 2). 66 Растет распространенность штаммов S. pneumoniae , относительно устойчивых к пенициллину (МИК 0,1–1,0 мкг/мл) или высокоустойчивых к пенициллину (МИК более 1,0 мкг/мл), и многие устойчивые к пенициллину пневмококки имеют пониженную чувствительность к цефалоспоринам третьего поколения, что приводит к увеличению частоты неэффективности лечения. 21,67,68 В связи с этим ванкомицин плюс либо цефотаксим, либо цефтриаксон следует использовать в качестве эмпирических антибиотиков у детей с признаками и симптомами ОБМ в США или Европе, где заболеваемость цефтриаксон-резистентным пневмококком > 1%. 18,21,30,65 После определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам может быть назначена специфическая таргетная терапия.

    Таблица 2 Наиболее распространенный микроорганизм, вызывающий острый бактериальный менингит, в разбивке по возрастным группам с рекомендуемой стандартной терапией, основанной на тестировании чувствительности in vitro 18,21,30,69,70,91–95

    Продолжительность терапии

    У новорожденных при неосложненном менингите, вызванном СГБ, достаточно 14 дней антибиотикотерапии, L.monocytogenes или S. pneumoniae ; при грамотрицательных бациллах менингита рекомендуется 21 день. У детей; неосложненный менингит, вызванный N. meningitidis 5–7 дней, H. influenzae 7–10 дней, S. pneumoniae 10–14 дней, L. monocytogenes 14–21 день и минимум 21 день для Грамотрицательные палочки. Более длительные курсы антимикробной терапии необходимы при осложненных менингитах, таких как субдуральная эмпиема, вентрикулит, абсцесс головного мозга и гнойный тромбоз венозных синусов. 18

    Повтор LP

    В то время как некоторые эксперты рекомендуют, чтобы во всех случаях неонатального менингита была проведена повторная LP после 24-48 часов терапии для подтверждения стерилизации спинномозговой жидкости, 66 AAP и IDSA рекомендуют, чтобы только новорожденные с менингитом, вызванным грамотрицательными бациллами, должны проходить повторную ЛП. 18,21,69 Окончание терапии LP может быть оправдана в случаях, когда посев СМЖ остается положительным после 48–72 часов терапии, или у новорожденных с персистирующими неврологическими отклонениями, особенно очаговыми нарушениями.Значения нейтрофилов в спинномозговой жидкости >30%, уровень глюкозы <20 мг/дл или отношение концентрации глюкозы в спинномозговой жидкости к глюкозе в крови <20% не являются обнадеживающими, и в этих обстоятельствах исследование спинномозговой жидкости, а также нейровизуализация могут помочь в определении оптимальной продолжительности антибиотикотерапии. терапии для предотвращения рецидива. 18,66

    У детей; повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые адекватно реагируют на антимикробную терапию. За исключением случаев менингита, вызванного S. pneumoniae ; Если микроорганизм нечувствителен к цефалоспоринам, AAP рекомендует рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа для проверки очистки ЦСЖ от бактерий, 18 , в то время как IDSA и руководства AAP, основанные на мнении экспертов, предлагают рассмотреть возможность повторного LP через 48–72 часа. 72 часа терапии, если: 1) организм нечувствителен к пенициллину или цефалоспорину, 2) состояние пациента не улучшилось или ухудшается, или 3) пациент получил дексаметазон, который может скрывать клинические признаки, такие как лихорадка, головная боль, и затылочной ригидности. 11,18,21,70

    Дополнительная терапия

    При неонатальном менингите роль дополнительной терапии, такой как дексаметазон, глицерин, иммуноглобулины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), недостаточно изучена и не рекомендуется и не используется в клинической практике. 11,71–73

    Рандомизированные исследования у детей показали, что дополнительный прием дексаметазона в дозе 0,6 мг/кг массы тела в день, при этом первая доза вводится до или вместе с первой дозой антибиотиков, в течение 4 дней уменьшает общую потерю слуха и тяжелые неврологические последствия у детей с бактериальным менингитом. в странах с высоким уровнем дохода, а в странах с низким уровнем дохода никаких пособий не установлено. 71 Наиболее вероятная причина этого несоответствия заключается в том, что пациенты в странах с низким уровнем дохода поздно обращаются за медицинской помощью с запущенным заболеванием, что делает раннее назначение стероидов чрезвычайно трудным, если не невозможным, что подчеркивает важность раннего назначения стероидов. Эффективность дополнительных стероидов у детей с бактериальным менингитом зависит от возбудителя: у H. influenzae дексаметазон вызывает уменьшение выраженной потери слуха и снижает маркеры воспаления в ЦСЖ, 71,74 у S.pneumoniae , дексаметазон не влияет на смертность, но имеет некоторое влияние на тяжелую потерю слуха, если его вводить рано 34,75 и N. meningitidis , он может снизить смертность, но не влияет на слух или другие неврологические последствия. 71 Несмотря на изменчивость опубликованных данных, AAP и IDSA рекомендуют дексаметазон 0,15 мг/кг на дозу внутривенно каждые 6 часов в течение 2 дней для пациентов с менингитом H. influenzae и указывают, что эмпирическое использование может быть рассмотрено при подозрении на С.pneumoniae менингит у младенцев и детей в возрасте 6 недель и старше. 11,18,21

    Использование другой дополнительной терапии, такой как осмотическая терапия (глицерин), рассматривалось в Кокрейновском обзоре 76 , который включал 5 испытаний с 1451 участником, 4 из 5 исследований проводились с участием детей; глицерин не влиял на смертность, но может уменьшать неврологический дефицит и глухоту, хотя данные неполны и однозначных результатов получить не удалось.

    Поддерживающая терапия

    Серьезные опасные для жизни осложнения ОБМ (септический шок, неадекватная вентиляция, грыжа головного мозга, инфаркт головного мозга и судороги) часто возникают в первые 2–3 дня, поэтому пациент должен находиться в условиях интенсивной терапии, чтобы обеспечить тщательный мониторинг сердечно-легочной статус. 15,26 В последнее время сообщалось об отсроченных инфарктах головного мозга (ОКИ) у 4% взрослых с бактериальным менингитом, которые были связаны с дополнительным применением дексаметазона. 77 Причина DCI при бактериальном менингите в настоящее время неизвестна. Для достижения надлежащего артериального давления и церебральной перфузии необходимо проводить инфузионную и электролитную реанимацию. 78 В самом последнем Кокрейновском мета-анализе не было обнаружено существенной разницы между группами поддерживающей жидкости и ограниченной инфузией по количеству смертей или острых тяжелых неврологических осложнений, за исключением пациентов со спастичностью и судорогами в пользу поддерживающей терапии жидкость. 79 Ранняя интубация трахеи и искусственная вентиляция легких должны быть рассмотрены у пациентов с признаками продолжающегося шока, дыхательной недостаточности, нарушениями психического статуса (сниженный или колеблющийся уровень сознания), повышенным внутричерепным давлением или некупируемыми судорогами. 78

    Приблизительно у трети младенцев и детей с бактериальным менингитом мозговой кровоток будет заметно снижен, главным образом из-за отека мозга и повышения внутричерепного давления. 80 Ранние признаки повышенного внутричерепного давления можно устранить, приподняв изголовье кровати.Однако поздние признаки повышения ВЧД (апноэ, брадикардия, артериальная гипертензия и вялые или расширенные зрачки) требуют более агрессивной терапии маннитолом, интубации и гипервентиляции.

    Судороги обычно возникают в начале болезни, носят генерализованный характер, легко контролируются стандартными противосудорожными препаратами и имеют ограниченное прогностическое значение. Однако фокальные судороги, трудно поддающиеся контролю судороги или судороги, возникающие более чем через 48 часов после госпитализации, должны вызывать опасения относительно основных осложнений; такие как сосудистые нарушения, абсцессы головного мозга или субдуральная эмпиема.

    Результат

    Несмотря на снижение заболеваемости бактериальным менингитом у детей, с ним по-прежнему связаны высокие показатели заболеваемости и смертности, которые зависят от возрастной группы, возбудителя, страны и временного периода исследования.

    Уровень смертности новорожденных колеблется от 10% в развитых странах до 58% в развивающихся странах. 46,48 В недавнем проспективном исследовании среди детей младше 90 дней из Соединенного Королевства и Ирландии смертность составила 9 %, при этом 23 % были связаны с серьезными осложнениями со стороны ЦНС в виде (судороги, двигательные расстройства, гидроцефалия с или без вентрикулоперитонеального шунта, потери слуха или экстрадурального скопления, требующего нейрохирургического вмешательства) у выживших. 41 В этом исследовании смертность была связана с недоношенностью, комой при поступлении и S. pneumoniae в качестве возбудителя, тогда как риск серьезных осложнений со стороны ЦНС был связан с температурной нестабильностью, судорогами, повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости и S. pneumoniae в качестве возбудителя.

    Смертность среди детей колеблется от менее 5% до 15%. Судороги, потеря слуха и задержка развития являются наиболее частыми осложнениями со стороны ЦНС, связанными с бактериальным менингитом. 18,33,34,81 S. pneumoniae ассоциируется с наихудшим исходом по сравнению с другими патогенами с 10% смертностью и 20–30% заболеваемостью. 19,34 Другими предикторами смерти и отдаленных неврологических осложнений являются снижение уровня сознания (оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) < 8), паралич черепных нервов, судороги, низкий уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости, положительное окрашивание по Граму/посев и аномальные результаты УЗИ и КТ. 17,18,34,81

    Профилактика

    У новорожденных введение интранатальной антибиотикопрофилактики (ИПП) в 1996 г. значительно снизило частоту раннего начала заболевания СГБ, но не повлияло на позднее начало заболевания.Текущий метод скрининга, внедренный с 2002 года, вероятно, пропускает значительную часть колонизации во время беременности из-за ложноотрицательных результатов скрининга, стремительных родов и крайних преждевременных родов. 11,72 В настоящее время ведутся работы по разработке вакцины против СГБ, чтобы охватить наиболее распространенные серотипы СГБ, вызывающие неонатальные заболевания, которые будут индуцировать материнский иммунитет, который может пассивно передаваться ребенку для защиты от раннего и позднего начала заболевания. 82–84

    У детей лучший способ профилактики наиболее распространенных этиологических агентов бактериального менингита ( H.influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis) продолжает соблюдать своевременную вакцинацию детей против этих организмов, что также поможет в обеспечении коллективного иммунитета у новорожденных и младенцев, которые либо не вакцинированы, либо недостаточно вакцинированы.

    Особой группой населения с повышенным риском менингита, вызванного S. pneumoniae , являются пациенты с кохлеарными имплантатами, у которых было обнаружено, что заболеваемость пневмококковым менингитом в 30 раз выше, чем у когорты того же возраста в общей популяции в США.S. 85 Исследования показали, что пневмококковая вакцинация эффективна для предотвращения менингита, вызванного гематогенным путем, но не прямым распространением из среднего уха. 86–88 Таким образом, в настоящее время рекомендуется, чтобы все нынешние и будущие реципиенты кохлеарных имплантов были иммунизированы против S. pneumoniae . В дополнение к вакцинации следует проводить химиопрофилактику при тесных контактах пациентов с H. influenzae и N. meningitidis для предупреждения и ликвидации носительства и вторичных случаев.

    Будущие перспективы

    Во всем мире бактериальный менингит остается серьезной причиной неврологической заболеваемости и смертности у детей. Дальнейшие усилия должны быть направлены на профилактику путем улучшения доступа и приверженности детей к вакцинации против наиболее распространенных менингеальных патогенов ( S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae типа b), а также к скринингу и терапии стрептококков группы В во время беременности. Кроме того, будущие пятивалентные вакцины для N. meningitidis могут еще больше снизить заболеваемость менингококковым менингитом, вызванным серогруппой B, или даже ликвидировать вспышки в странах Африки к югу от Сахары, вызванные неменингококковыми серотипами группы A.Улучшение инфраструктуры здравоохранения в развивающихся странах может улучшить доступ к медицинской помощи, что поможет снизить заболеваемость и смертность младенцев и детей с бактериальным менингитом. Наконец, доступность экспресс-панелей мультиплексной ПЦР может помочь в дифференциации вирусного и бактериального менингита, чтобы ускорить диагностику и лечение бактериального менингита.

    Заключение

    Несмотря на снижение заболеваемости среди детей благодаря вакцинации и другим профилактическим мерам, внебольничный бактериальный менингит продолжает ассоциироваться с высокой неврологической заболеваемостью и смертностью.Своевременная антибактериальная терапия и дополнительные стероиды при некоторых этиологиях имеют первостепенное значение для улучшения клинических исходов. Показана компьютерная томография, но она не должна отсрочивать антибактериальную терапию в случае наличия в анамнезе заболевания центральной нервной системы, иммунодефицита, отека диска зрительного нерва или очагового неврологического дефицита. Клинические модели, такие как шкала бактериального менингита, и биомаркеры, такие как сывороточный СРБ, прокальцитонин и лактат спинномозговой жидкости, могут быть полезными инструментами для дифференциации бактериального и вирусного менингита. Повторная LP обычно не рекомендуется пациентам, которые адекватно реагируют на антимикробную терапию.Будущие исследования должны продолжать изучать полезность мультиплексной ПЦР и метагеномного секвенирования нового поколения (mNGS) у пациентов с подозрением на ОБМ.

    Финансирование

    Грант Фонда «Звезда».

    Раскрытие информации

    RH получил исследовательскую поддержку, гранты и личные гонорары от Biofire ® , помимо представленной работы, и сообщает об отсутствии других потенциальных конфликтов интересов для этой работы. ZA не имеет конфликта интересов в отношении этой работы.

    Каталожные номера

    1.Brouwer MCTA, Van de Beek D. Эпидемиология, диагностика и антимикробное лечение острого бактериального менингита. Clin Microbiol Rev . 2010;23(3):467–492.

    2. Mwenda JMSE, Weldegebriel G, Katsande R, et al. Эпиднадзор за бактериальным менингитом у детей в африканском регионе Всемирной организации здравоохранения с использованием сети эпиднадзора за инвазивными бактериальными заболеваниями, предупреждаемыми с помощью вакцин, 2011–2016 гг. Клин Infect Dis . 2019;69(Приложение_2):S49–S57. doi:10.1093/cid/ciz472

    3.Schlech WF, Band JD, Hightower A, Fraser DW, Broome CV. Бактериальный менингит в Соединенных Штатах с 1978 по 1981 год. Национальное исследование по эпиднадзору за бактериальным менингитом. ЯМА . 1985; 253 (12): 1749–1754. дои: 10.1001/jama.1985.03350360075022

    4. Венгер Дж.Д.А., Факлам Р.Р., Гавента С., Брум К.В., Брум К.В. Группа изучения бактериального менингита. бактериальный менингит в Соединенных Штатах, 1986 г.: отчет об эпиднадзоре в нескольких штатах. J Заразить Dis . 1990;162(6):1316–1323.doi: 10.1093/infdis/162.6.1316

    5. Schuchat ARK, Wenger JD, Harrison LH, et al. Для группы активного наблюдения. бактериальный менингит в США в 1995 г. N Engl J Med . 1997;337(14):970–976. дои: 10.1056/NEJM199710023371404

    6. Ле Д. Острый бактериальный менингит. Континуум . 2018;24(5):1264–1283.

    7. Thigpen WC, Messonnier NE, Zell ER, et al. Для новых сетевых программ инфекций. бактериальный менингит в США, 1998–2007 гг. N Английский J Med . 2011;364(21):2016–2025. дои: 10.1056/NEJMoa1005384

    8. Brouwer MCD, Heckenberg SG, Zwinderman AH, van der Poll T, van de Beek D, van de Beek D. Генетическая восприимчивость хозяина к пневмококковой и менингококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2009;9(1):31–44. дои: 10.1016/S1473-3099(08)70261-5

    9. Heckenberg SGBM, van de Beek D. Бактериальный менингит . Том. 121. 2014.

    10. Анук М., Ордт-Спитс Р.Б., Бхавсар А., Мо Х.Kyaw глобальная этиология бактериального менингита: систематический обзор и метаанализ. PLoS Один . 2018;13(6).

    11. Lawrence CKBK, Cohen-Wolkowiez M, Cohen-Wolkowiez M. Бактериальный менингит у младенцев. Клин Перинатол . 2015;42(1):29–45. doi:10.1016/j.clp.2014.10.004

    12. Phares CRLR, Farley MM, Mohle-Boetani J, et al. Сеть активных программ эпиднадзора за бактериями/новых инфекций. Эпидемиология инвазивной стрептококковой инфекции группы В в США, 1999–2005 гг. ЯМА . 2008;299(17):2056–2065. дои: 10.1001/jama.299.17.2056

    13. Stoll BJHN, ​​Sánchez PJ, Faix RG, et al. Юнис Кеннеди Шрайвер, Национальный институт детского здоровья и развития человека, неонатальная исследовательская сеть. Неонатальный сепсис с ранним началом: продолжается бремя стрептококковой инфекции группы В и кишечной палочки. Педиатрия . 2011;127(5):817–826. doi:10.1542/пед.2010-2217

    14. Камачо-Гонсалес АСП, Столл Б.Дж., Столл Б.Дж. Инфекционные болезни новорожденных: оценка неонатального сепсиса. Pediatr Clin North Am . 2013;60(2):367–389. doi:10.1016/j.pcl.2012.12.003

    15. Stoll BJHN, ​​Fanaroff AA, Wright LL, et al. Изменения патогенов, вызывающих ранний сепсис у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. N Английский J Med . 2002;347(4):240–247. дои: 10.1056/NEJMoa012657

    16. Stoll BJHN, ​​Higgins RD, Fanaroff AA, et al. Недоношенные дети с очень низкой массой тела при рождении с ранним началом неонатального сепсиса: преобладание грамотрицательных инфекций продолжается в сети исследований новорожденных Национального института здоровья ребенка и человеческого развития, 2002–2003 гг. Pediatr Infect Dis J . 2005;24(7):635–639.

    17. Ким К.С. Острый бактериальный менингит у новорожденных и детей. Ланцет Infect Dis . 2010;10(1):32–42.

    18. Суонсон Д. Менингит. Педиатр Ред. . 2015;36(12):514–526. doi:10.1542/pir.36-12-514

    19. Hénaff FLC, Cohen R, Picard C, Varon E. Французская группа детских инфекционных заболеваний (GPIP). Факторы риска пневмококкового менингита у детей старше 5 лет: данные национальной сети. Pediatr Infect Dis J . 2017;36(5):457–461. doi:10.1097/INF.0000000000001470

    20. Цанакаки GMP. Этиология бактериального менингита и устойчивость к антибиотикам возбудителей в Европе и Средиземноморье. Противомикробные агенты Int J . 2007;29(6):621–629.

    21. Tunkel ARHB, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ. Практические рекомендации по лечению бактериального менингита. Клин Infect Dis . 2004;39(9):1267–1284.дои: 10.1086/425368

    22. Hughes DCRA, Mordekar SR, Griffiths PD, Connolly DJA, Connolly DJA. Роль визуализации в диагностике острого бактериального менингита и его осложнений. Постград Мед J . 2010;86(1018):478–485. doi:10.1136/pgmj.2010.097022

    23. де Кампо ХВЭ, Вильянуэва Э.В. Информационный бюллетень по клинической эффективности диагностической визуализации: подозрение на менингит — роль люмбальной пункции и компьютерной томографии. Австралийский Радиол . 2005;49(3):252–253. дои: 10.1111/j.1440-1673.2005.01450.x

    24. Costerus JMBM, Sprengers MES, Roosendaal SD, Van der Ende A, Van de Beek D, van de Beek D. Компьютерная томография черепа, люмбальная пункция и клиническое ухудшение при бактериальном менингите: общенациональное когортное исследование. Клин Infect Dis . 2018;67(6):920–926. doi:10.1093/cid/ciy200

    25. Йикилмаз А.Т.Г., Тейлор Г.А. Сонографические данные при бактериальном менингите у новорожденных и детей раннего возраста. Педиатр Радиол . 2008;38(2):129–137.doi: 10.1007/s00247-007-0538-6

    26. Литтвин Б.П.А., Стемпень-Роман М., Спырхез З., Косяк В. Бактериальный менингит у новорожденных и младенцев – сонографическая картина. Дж Ультрасон . 2018;18(72):63–70.

    27. Kastrup OWI, Maschke M, Maschke M. Нейровизуализация инфекций центральной нервной системы. Семин Нейрол . 2008;28(4):511–522. дои: 10.1055/s-0028-1083688

    28. Hoen BVE, de Debroucker T, Fantin B, Grimprel E, Wolff M, Duval X. Лечение острого внебольничного бактериального менингита (исключая новорожденных).Длинная версия с аргументами. Med Mal Infect . 2019;49(6):405–441. doi:10.1016/j.medmal.2019.03.009

    29. Йоханссон Костенниеми УНД, Боргстрем М., Сильфвердал С.А. Клиническая картина острого бактериального менингита зависит от возраста, пола и продолжительности заболевания. Акта Педиатр . 2015;104(11):1117–1124.

    30. Пануганти СКНС. Острый бактериальный менингит вне неонатального периода. В: Long SSPC, Fischer M, редакторы. Принципы и практика детских инфекционных болезней .5-е изд. Эльзевир; 2017: 278–287.

    31. Понг ABJ, Брэдли Дж.С. Бактериальный менингит и новорожденный. Infect Dis Clin North Am . 1999;13(3):711–733. DOI: 10.1016/S0891-5520(05)70102-1

    32. Нигрович ЛЕКН, Мэлли Р. Исследовательская группа бактериального менингита совместного исследовательского комитета педиатрической неотложной медицины Американской академии педиатрии. Дети с бактериальным менингитом, поступающие в отделение неотложной помощи в эпоху пневмококковой конъюгированной вакцины. Академия скорой медицинской помощи . 2008;15(6):522–528.

    33. Franco-Paredes CLL, Hernández I, Santos-Preciado JI, Santos-Preciado JI. Эпидемиология и исходы бактериального менингита у мексиканских детей: 10-летний опыт (1993–2003 гг.). Int J Infect Dis . 2008;12(4):380–386. doi:10.1016/j.ijid.2007.09.012

    34. Arditi MME, Bradley JS, Tan TQ, et al. Трехлетнее многоцентровое наблюдение за пневмококковым менингитом у детей: клинические характеристики и исходы, связанные с чувствительностью к пенициллину и применением дексаметазона. Педиатрия . 1998;102(5):1087–1097. дои: 10.1542/пед.102.5.1087

    35. Тункель А.Р. Менингит. Антимикроб . Доступно по адресу: www.antimicrobe.org/e7.asp. По состоянию на 13 апреля 2020 г.

    36. Hasbun RWS, Rosenthal N, Balada-Llasat JM, et al. Эпидемиология менингита и энцефалита у младенцев и детей в США, 2011–2014 гг. Pediatr Infect Dis J . 2019;38(1):37–41. doi:10.1097/INF.0000000000002081

    37. Шукла Б.А.Е., Салазар Л., Вуттон С.Х., Кевпуват К., Хасбун Р., Хасбун Р.Асептический менингит у взрослых и детей: проблемы диагностики и лечения. Дж Клин Вирол . 2017;49:110–114. doi:10.1016/j.jcv.2017.07.016

    38. Ле Н. Асептический менингит. В: Dulac OLM, Sarnat H, редакторы. Справочник по клинической неврологии . Том. 112. 2013: 1153–1156.

    39. Хасбун Р. Синдром острого асептического менингита. Curr Infect Dis Rep . 2000;2(4):345–351. doi: 10.1007/s11908-000-0014-z

    40. Крепление HRBS. Асептический и бактериальный менингит: оценка, лечение и профилактика. Семейный врач . 2017;96(5):314–322.

    41. Balada-Llasat JMRN, Hasbun R, Zimmer L, et al. Стоимость лечения менингита и энцефалита у младенцев и детей в США. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2019;93(4):349–354. doi:10.1016/j.diagmicrobio.2018.10.012

    42. Spanos AHF, Durack DT. Дифференциальный диагноз острого менингита. Анализ прогностической ценности первоначальных наблюдений. ЯМА . 1989;262(19):2700–2707.дои: 10.1001/jama.1989.034301

    036

    43. Нигрович ЛЕКН, Мэлли Р., Малли Р. Разработка и валидация многопараметрической прогностической модели для различения бактериального и асептического менингита у детей в постгемофильную эру гриппа. Педиатрия . 2002;110(4):712–719. дои: 10.1542/пед.110.4.712

    44. Nigrovic LEMR, Malley R, Kuppermann N. Мета-анализ исследований по оценке бактериального менингита. Арч Ди Чайлд . 2012;97(9):799–805. дои: 10.1136/archdischild-2012-301798

    45. Hasbun RBM, Brouwer MC, Khoury N, et al. Оценка риска для выявления взрослых с плеоцитозом спинномозговой жидкости и отрицательным окрашиванием по Граму спинномозговой жидкости с низким риском неотложной излечимой причины. J Заразить . 2013;67(2):102–110. doi:10.1016/j.jinf.2013.04.002

    46. Gowin EWJAD, Januszkiewicz-Lewandowska D, Michalak M, Januszkiewicz-Lewandowska D, Michalak M. Полезность воспалительных биомаркеров в различении бактериального и асептического менингита у госпитализированных детей из населения с низким охватом вакцинацией. Арх Мед Рез . 2016;12:408–414. doi:10.5114/aoms.2016.59269

    47. Дубош Ф., Корчовски Б., Айгун Д.А. Уровень прокальцитонина в сыворотке и другие биологические маркеры для различения бактериального и асептического менингита у детей: европейское многоцентровое когортное исследование. Arch Pediatr Adolesc Med . 2008;162(12):1157–1163. doi:10.1001/archpedi.162.12.1157

    48. Эль Шорбаги Х.Х., Барсим Н.Ф., Абдельгани В.Е. Значение сывороточного прокальцитонина при остром менингите у детей. J Clin Neurosci . 2018;56:28–33. doi:10.1016/j.jocn.2018.08.012

    49. Назир М.В.В., Малик М.А., Мир М.Р., Ашраф Ю., Кавуса К., Али С.В. Лактат спинномозговой жидкости: дифференциальный биомаркер бактериального и вирусного менингита у детей. J Pediatr (Рио J) . 2018;94(1):88–92. doi:10.1016/j.jped.2017.03.007

    50. Дашти АСАС, Карими А., Халифех М., Шоджа С.А., Шоджа С.А. Диагностическая ценность лактата, прокальцитонина, ферритина, сывороточного С-реактивного белка и других биомаркеров при бактериальном и вирусном менингите: перекрестное исследование. Медицина (Балтимор) . 2017;96(35):e7637. дои: 10.1097/MD.0000000000007637

    51. Domingues RBFG, Fernandes GBP, Leite FBVDM, Senne C. Эффективность лактата при различении бактериального менингита от энтеровирусного менингита. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу . 2019;61:e24. дои: 10.1590/с1678-9946201961024

    52. Huy NTTN, Diep DTN, Kikuchi M, Zamora J, Hirayama K, Hirayama K. Концентрация лактата в спинномозговой жидкости для различения бактериального и асептического менингита: системный обзор и метаанализ. Критическая помощь . 2010;14(6):R240. дои: 10.1186/cc9395

    53. Sakushima KHY, Kawaguchi T, Jackson JL, Fukuhara S, Fukuhara S. Диагностическая точность лактата спинномозговой жидкости для дифференциации бактериального менингита от асептического менингита: метаанализ. J Заразить . 2011;62(4):255–262. doi:10.1016/j.jinf.2011.02.010

    54. Kanegaye JTSP, Bradley JS. Люмбальная пункция при бактериальном менингите у детей: определение временного интервала восстановления возбудителей цереброспинальной жидкости после парентерального предварительного лечения антибиотиками. Педиатрия . 2001;108(5):1169–1174.

    55. Саха СКДГ, Яманака Н., Биллал Д.С., Насрин Т., Ислам М., Хамер Д.Х. Быстрая диагностика пневмококкового менингита: значение для лечения и измерения бремени болезни. Pediatr Infect Dis J . 2005;24(12):1093–1098. doi:10.1097/01.inf.00001

    .75892.78

    56. Moïsi JCSS, Falade AG, Njanpop-Lafourcade BM, et al. Расширенная диагностика пневмококкового менингита с использованием иммунохроматографического теста Binax NOW ® S. pneumoniae: многоцентровое исследование. Клин Infect Dis . 2009; 28 (Приложение_2): S49–S56. дои: 10.1086/596481

    57. Leber ALEK, Balada-Llasat JM, Cullison J, et al. Многоцентровая оценка панели менингита/энцефалита biofire filmarray для обнаружения бактерий, вирусов и дрожжей в образцах спинномозговой жидкости. Дж Клин Микробиол . 2016;54(9):2251–2261. doi:10.1128/JCM.00730-16

    58. Liesman RMSA, Heitman AK, Theel AS, Patel R, Binnickera MJ. Оценка коммерческой мультиплексной молекулярной панели для диагностики инфекционного менингита и энцефалита. Дж Клин Микробиол . 2018;56(4):e01927–01917. doi: 10.1128/JCM.01927-17

    59. Wilson MRSH, Zorn KC, Arevalo S, et al. Клиническое метагеномное секвенирование для диагностики менингита и энцефалита. N Английский J Med . 2019;380(24):2327–2340. дои: 10.1056/NEJMoa1803396

    60. Miller SNS, Samayoa E, Messacar K, et al. Лабораторная валидация клинического метагеномного секвенирования для обнаружения патогенов в спинномозговой жидкости. Геном Res . 2019;29(5):831–842.doi:10.1101/гр.238170.118

    61. Аронин SIPP, Quagliarello VJ. Внебольничный бактериальный менингит: стратификация риска неблагоприятного клинического исхода и влияние сроков антибиотикотерапии. Энн Интерн Мед . 1998;129(11):862–869. doi:10.7326/0003-4819-129-11_Part_1-199812010-00004

    62. Miner JRHW, Mapes A, Biros M, Biros M. Представление, время до антибиотиков и смертность пациентов с бактериальным менингитом в медицинском центре городского округа. J Emerg Med .2001;21(4):387–392. дои: 10.1016/S0736-4679(01)00407-3

    63. Proulx NFD, Toye B, Chan J, Kravcik S, Kravcik S. Задержки с введением антибиотиков связаны со смертностью от острого бактериального менингита у взрослых. QJM . 2005;98(4):291–298. doi: 10.1093/qjmed/hci047

    64. Auburtin MWM, Charpentier J, Varon E, et al. Пагубная роль отсроченного введения антибиотиков и нечувствительных к пенициллину штаммов у взрослых пациентов отделений интенсивной терапии с пневмококковым менингитом: проспективное многоцентровое исследование PNEUMOREA. Крит Кеар Мед . 2006;34(11):2758–2765. doi:10.1097/01.CCM.0000239434.26669.65

    65. van de Beek DCC, Dzupova O, Esposito S, et al. Для исследовательской группы ESCMID по инфекциям головного мозга (ESGIB). Руководство ESCMID: диагностика и лечение острого бактериального менингита. Clin Microbiol Infect . 2016;22(ПРИЛОЖЕНИЕ 3):S37–62. doi:10.1016/j.cmi.2016.01.007

    66. Хит ПТ. Неонатальный менингит. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2003;88(3):F173–178.дои: 10.1136/фн.88.3.Ф173

    67. Chaudhuri A-M-MP, Kennedy PGE, Andrew Seaton R, et al. Руководство EFNS по лечению внебольничного бактериального менингита: отчет рабочей группы EFNS по острому бактериальному менингиту у детей старшего возраста и взрослых. Евро J Нейрол . 2008;15(7):649–659. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x

    68. Клугман КПФИ, Брэдли Дж.С., Брэдли Дж.С. Бактерицидная активность в отношении цефалоспоринрезистентных Streptococcus pneumoniae в спинномозговой жидкости детей с острым бактериальным менингитом. Антимикробные агенты Chemother . 1995;39(9):1988–1992. doi: 10.1128/AAC.39.9.1988

    69. CoID Американской академии педиатрии. Серьезные бактериальные инфекции, вызванные энтеробактериями (с акцентом на септицемию и менингит у новорожденных). В: Кимберлин DWBM, Джексон М.А., Лонг С.С., редакторы. Красная книга: 2018 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям . 31-е изд. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

    70. CoID Американской академии педиатрии.Пневмококковые инфекции. В: Кимберлин DWBM, Джексон М.А., Лонг С.С., редакторы. Красная книга: 2018 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям . 31-е изд. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

    71. Brouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D. Кортикостероиды при остром бактериальном менингите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007.

    72. Heath PTOI, Oeser C. Неонатальный менингит: можем ли мы добиться большего? Adv Exp Med Biol . 2011; 719:11–24.

    73. Окике И.О., Ладхани С.Н., Джонсон А.П. Клинические характеристики и факторы риска неблагоприятного исхода у младенцев в возрасте до 90 дней с бактериальным менингитом в Соединенном Королевстве и Ирландии. Pediatr Infect Dis J . 2018;37(9):837–843. doi:10.1097/INF.0000000000001917

    74. Макинтайр PBBC, Кинг С.М., Шаад У.Б., Килпи Т., Канра Г.Ю. Дексаметазон в качестве дополнительной терапии при бактериальном менингите. метаанализ рандомизированных клинических испытаний с 1988 г. JAMA .1997;278(11):925–931. дои: 10.1001/jama.278.11.925

    75. Molyneux EMWA, Forsyth H, Tembo M, et al. Лечение дексаметазоном детского бактериального менингита в Малави: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Infect Dis . 2002;360(9328):211–218.

    76. EC AK W, Bergman H, Heyderman RS, Garner P. Осмотическая терапия, добавленная к антибиотикам при остром бактериальном менингите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2018;2(2):CD008806.

    77. Gallegos CTF, Nigo M, Hasbun R, Hasbun R.Отсроченное повреждение головного мозга у взрослых с бактериальным менингитом: новое осложнение дополнительных стероидов? Крит Кеар Мед . 2018;46(8):e811–e814. doi:10.1097/CCM.0000000000003220

    78. (Великобритания) NCCfWsaCsH. Бактериальный менингит и менингококковая септицемия: лечение бактериального менингита и менингококковой септицемии у детей и молодых людей младше 16 лет в учреждениях первичной и вторичной помощи . Лондон: RCOG Press; 2010.

    79. Маконочи ИКБС. Инфузионная терапия острого бактериального менингита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016;11(11).

    80. Ashwal STL, Schneider S, Perkin R, Thompson J, Thompson J. Бактериальный менингит у детей: патофизиология и лечение. Неврология . 1992;42(4):739–748. doi:10.1212/WNL.42.4.739

    81. Сингхи П.Б.А., Гита П., Сингхи С., Сингхи С. Предикторы долгосрочного неврологического исхода при бактериальном менингите. Индийский J Педиатр . 2007;74(4):369–374. doi: 10.1007/s12098-007-0062-6

    82. Law MRPG, Alfirevic Z, Gilbert R, et al.Профилактика неонатальной стрептококковой инфекции группы В: отчет рабочей группы общества медицинского скрининга. Медицинский экран J . 2005;12(2):60–68. дои: 10.1258/096536

    83. Baker CJRM, McInnes P. Иммунизация беременных женщин капсульной полисахаридно-столбнячной анатоксинной конъюгированной вакциной против стрептококка III группы. Вакцина . 2003;21(24):3468–3472. дои: 10.1016/S0264-410X(03)00353-0

    84. Oster GEJ, Hennegan K, Lewin C, et al. Профилактика стрептококковой инфекции группы В в первые 3 месяца жизни: будет ли плановая иммунизация матери во время беременности рентабельной? Вакцина .2014;32(37):4778–4785. doi:10.1016/j.vaccine.2014.06.003

    85. Reefhuis JHM, Whitney CG, Chamany S, et al. Риск бактериального менингита у детей с кохлеарными имплантами. N Английский J Med . 2003;349(5):435–445. дои: 10.1056/NEJMoa031101

    86. Wei PC, Shepherd RK, Clark GM, O’Leary SJ, O’Leary SJ. Можем ли мы предотвратить развитие пневмококкового менингита у реципиентов кохлеарных имплантов? Клин Infect Dis . 2008;46(1):e1–7. дои: 10.1086/524083

    87. Wei PC, Shepherd RK, Azzopardi K, Clark GM, O’Leary SJ, O’Leary SJ.Оценка защитного эффекта пневмококковой вакцинации в профилактике менингита после кохлеарной имплантации. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 2007;133(10):987–994. doi:10.1001/архотол.133.10.987

    88. Вэй БПС С.Р., Робинс-Браун Р.М., Кларк Г.М., О’Лири С.Дж., О’Лири С.Дж. Пневмококковый менингит после кохлеарной имплантации: меры профилактики. Отоларингол Head Neck Surg . 2010;143(5 Дополнение 3):с9–14. doi:10.1016/j.otohns.2010.08.011

    89. Thomson JSH, Cruz AT, Nigrovic LE, et al.Совместный исследовательский комитет педиатрической неотложной медицины (PEM CRC) Исследовательская группа HSV. Референтные значения спинномозговой жидкости у детей раннего возраста, которым проводится люмбальная пункция. Педиатрия . 2018;141(3):e20173405. doi:10.1542/пед.2017-3405

    90. Ahmed AHS, Ehrett S, Trujillo M, et al. Показатели спинномозговой жидкости у доношенного новорожденного. Pediatr Infect Dis J . 1996;15(4):298–303. дои: 10.1097/00006454-199604000-00004

    91. Выберите AMSD, Begley KJA. Обзор педиатрического бактериального менингита. СШАФармацевт . 2016;41(5):41–45.

    92. CoID Американской академии педиатрии. Стрептококковая инфекция группы В. В: Кимберлин DWBM, Джексон М.А., Лонг С.С., редакторы. Красная книга: 2018 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям . 31-е изд. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

    93. CoID Американской академии педиатрии. Инфекции гемофильной палочки. В: Кимберлин DWBM, Джексон М.А., Лонг С.С., редакторы. Красная книга: 2018 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям .31-е изд. Итаск, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

    94. CoID Американской академии педиатрии. Заражение Listeria monocytogenes (листериоз). В: Кимберлин DWBM, Джексон М.А., Лонг С.С., редакторы. Красная книга: 2018 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям . 31-е изд. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

    95. CoID Американской академии педиатрии. Менингококковые инфекции. В: Кимберлин DWBM, Джексон М.А., Лонг С.С., редакторы. Красная книга: 2018 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям .31-е изд. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018.

    СЛОЖНЫЙ И РЕЦИДИВНЫЙ МЕНИНГИТ | Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии

    Когда лечение менингита может стать трудным? Вообще говоря, есть три основных потенциальных проблемных области:

    • Клинический диагноз — Классические симптомы и признаки острого менингита могут отсутствовать у очень молодых, очень старых и очень больных. Хронический менингит требует определенного клинического подозрения, так как опять-таки признаки менингизма могут быть минимальными или отсутствовать.

    • Лабораторная диагностика — Трудности могут возникнуть у пациентов, у которых исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) дает типичную картину «асептического менингита» (повышенное количество лейкоцитов, преимущественно лимфоцитов, отсутствие микроорганизмов при окраске по Граму, нормальная или повышенная концентрация белка, нормальная или сниженная концентрации глюкозы) из-за широты дифференциальной диагностики, как инфекционной, так и неинфекционной (табл. 1). В этих условиях особенно важно исключить или диагностировать туберкулез, криптококкоз и другие грибковые инфекции, частично излеченные гнойный менингит, нейросифилис, болезнь Лайма, ввиду необходимости срочного лечения и последствий неэффективности лечения.

    • Лечение — Два спорных вопроса — это выбор противомикробного препарата в конкретных клинических условиях и роль лечения кортикостероидами.

    Таблица 1

    Причины картины ликвора «асептический менингит»*

    В этой статье по очереди рассматриваются основные причины менингита с выделением трудностей, которые могут возникнуть в этих трех разделах.Наконец, синдром рецидивирующего менингита обсуждается отдельно, так как его причины и лечение могут отличаться от таковых при изолированном приступе острого менингита. Неизбежно будет дублирование содержания этой статьи и других в настоящем выпуске, но, по возможности, обсуждение здесь будет ограничено иммунокомпетентными пациентами.

    ПИОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ

    Помимо общих трудностей установления клинического диагноза гнойного менингита у определенных групп пациентов, как указано выше, в случае менингококковой инфекции могут возникнуть специфические проблемы.Так, в недавней публикации одной из организаций медицинской защиты, 1 , есть предостерегающий рассказ о подростке с головной болью и лихорадкой, но без признаков менингизма, у которого была менингококковая инфекция с преобладанием септицемии, а не менингита. Хотя мозговые оболочки были относительно сохранными (по крайней мере, клинически), заболевание было тяжелым, диагностика была отсрочена, у пациента были двусторонние ампутации выше колена, гипофункция надпочечников и другие осложнения. Проблема усугубляется тем, что сыпь при менингококковом сепсисе вначале может быть малозаметной и относительно локализованной. 2 Как и сыпь, признаки менингизма могут развиваться в течение нескольких минут или часов, что требует безотказных механизмов для регулярного осмотра пациента и его передачи.

    Лабораторный диагноз нелеченого пиогенного менингита обычно не вызывает затруднений после забора ЦСЖ. Сложный вопрос здесь заключается в том, следует ли пациенту пройти компьютерную томографию (КТ) головного мозга перед люмбальной пункцией. Недавние данные подтверждают мнение о том, что лишь очень небольшая часть пациентов с подозрением на менингит подвержены риску грыжи головного мозга после люмбальной пункции. 3 И наоборот, нормальная КТ головы не исключает грыжи, возникающей в результате повышенного внутричерепного давления, вызванного самим менингитом. Несмотря на эти наблюдения, многие врачи чувствуют себя обязанными запросить предпункционную КТ, опасаясь судебного разбирательства. В таких обстоятельствах существует потенциальный риск для пациента от несвоевременного лечения. Безусловно, при наличии отека диска зрительного нерва, ухудшения сознания и/или очаговой неврологической симптоматики больному необходимо провести КТ головы перед люмбальной пункцией.В этих случаях внутривенное введение антибиотиков следует начинать до сканирования после взятия посевов крови (см. пример 1).

    Лечение гнойного менингита обязательно начинают в период, когда чувствительность возбудителя к антибиотикам неизвестна. В целом целесообразно, чтобы невролог делил ведение со специалистом по микробиологии/инфекционным заболеваниям. При появлении резистентных к пенициллину штаммов менингококка и пневмококка рекомендуется начальная эмпирическая терапия цефалоспоринами третьего поколения (цефотаксим или цефтриаксон).К этому можно добавить ванкомицин при подозрении на стафилококковую инфекцию (т. е. в контексте черепно-мозговой травмы, нейрохирургического вмешательства или шунтирования ЦСЖ) или ампициллин при листериозе (новорожденные, пожилые и пациенты с ослабленным иммунитетом). Ванкомицин также добавляют в тех регионах мира, где встречаются устойчивые к цефалоспоринам пневмококки. 4 При этом резистентность к пенициллину относительно редка в Великобритании, резистентность к цефалоспоринам, к счастью, еще не проблема, и если организм чувствителен, бензилпенициллин остается лучшим препаратом.Поэтому автор предпочитает лечить пациентов с подозрением на менингококковый или пневмококковый менингит первоначально комбинацией бензилпенициллина и цефалоспорина, при условии отсутствия противопоказаний, отменяя цефалоспорин после установления чувствительности организма к пенициллину.

    Практический пример 1
    • Мужчина 70 лет доставлен в приемно-спасательное отделение в состоянии эпилептического статуса.Предыдущая история недоступна. У него была лихорадка, но никаких локализационных признаков, насколько можно было установить, не было. Офтальмоскопия невозможна: один глаз энуклеирован, роговица с другой стороны мутная. Во время немедленных реанимационных мероприятий и контроля судорог у него взяли посев крови и ему внутривенно ввели высокие дозы бензилпенициллина. КТ черепа не показала объемного поражения, но были небольшие уровни жидкости (гноя) в боковых желудочках. При последующей люмбальной пункции получена мутная СМЖ, содержащая 2000 лейкоцитов/мкл (все полиморфы), концентрация белка 2.8 г/л, глюкоза не определялась. Хотя образец оказался стерильным при культивировании, грамположительные кокки были обнаружены при микроскопии, и из культур крови был выращен полностью чувствительный штамм Streptococcus pneumoniae . Пациент получил 14-дневный курс высоких доз пенициллина и полностью выздоровел.

    • Комментарий — Этот пациент поступил несколько лет назад, до того, как стали доступны полимеразная цепная реакция и другие современные методы диагностики.Несмотря на отрицательный результат посева ЦСЖ, предположительно являющийся следствием начальной дозы антибиотиков, все еще можно было подтвердить диагноз пневмококкового менингита при микроскопии ЦСЖ и посевах крови. Хороший результат, возможно, удивителен, учитывая общий прогноз пневмококкового менингита и его состояние при поступлении. Частично это может быть объяснено скоростью и порядком начального лечения, антибиотики назначаются немедленно, а не в ожидании компьютерной томографии и люмбальной пункции.

    Хотя это может показаться старомодным, рекомендуется двухчасовая внутривенная схема введения пенициллина. 5 Таким образом, пациенты сначала получают болюсно 2,4 г бензилпенициллина, а затем 1,2 г каждые два часа до тех пор, пока не появятся признаки клинического улучшения (обычно в течение 48–72 часов), после чего режим может быть смягчен до четырех или шести часов в сутки. , хотя и с той же общей суточной дозой (14,4 г). Причина такого интенсивного подхода двояка.Во-первых, это может обеспечить более постоянную высокую концентрацию антибиотика в спинномозговой жидкости. Во-вторых, что более важно, она покрывает риск пропуска дозы ( шаг медперсонал). Если доза непреднамеренно не будет введена в течение двух часов, то пациент будет обходиться без антибиотиков в течение четырех часов, и, вероятно, никакого вреда не будет. Но если пациент получает пенициллин каждые четыре или шесть часов и пропустит дозу, он или она будет обходиться без препарата в течение восьми или 12 часов с потенциально серьезными последствиями в контексте гнойного менингита.

    Роль кортикостероидов в неотложной терапии острого бактериального менингита становится все более ясной. В течение нескольких лет были данные в пользу лечения дексаметазоном в течение первых 2-4 дней для предотвращения аудиологических осложнений у детей с менингитом Haemophilus influenzae (теперь редко после введения вакцины). Недавнее исследование показало, что у взрослых с пиогенным менингитом раннее лечение дексаметазоном улучшает исход (заболеваемость и смертность) и не увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения. 6 Особенно обнадеживающие результаты были получены в подгруппе с пневмококковым менингитом. Но все еще существуют теоретические и практические опасения по поводу повсеместного использования стероидов в таких условиях. При появлении устойчивых к антибиотикам штаммов пневмококка необходимо учитывать влияние кортикостероидов на проникновение антибиотиков в ЦСЖ. По крайней мере, при экспериментальном менингите у животных сопутствующие стероиды снижают проникновение ванкомицина в спинномозговую жидкость.

    Еще одна проблема заключается в том, что дополнительный прием дексаметазона может маскировать клинические признаки неэффективности антибиотиков, что побудило некоторых авторов рекомендовать повторную люмбальную пункцию через 24–48 часов после начала заболевания для подтверждения микробиологического улучшения. 4 Даже в современную эпоху пневмококковый менингит остается разрушительной болезнью. 7 Одного лечения антибиотиками недостаточно. С учетом приведенных выше предостережений адъювантные стероиды, вероятно, имеют ограниченную пользу, но есть надежда, что в будущем появятся более специфические противовоспалительные средства, направленные, например, против цитокинов спинномозговой жидкости, матриксных металлопротеиназ и активных форм кислорода.

    ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

    Менингеальная инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis , является примером преимущественно формы менингита, при которой регулярно возникают трудности в диагностике и лечении.Факт остается фактом: до сих пор не существует единого метода диагностики, который был бы одновременно достаточно быстрым и чувствительным. Поэтому неизбежно, что многие пациенты будут получать противотуберкулезную химиотерапию без подтвержденного диагноза. Врач должен сбалансировать риски отсрочки лечения с рисками основных побочных эффектов лекарств, особенно гепатотоксичности.

    Начальная клиническая и лабораторная картина туберкулезного менингита (ТБМ) относительно неспецифична, напоминая многие другие причины подострого менингита.Как правило, головная боль, лихорадка и менингизм прогрессируют до комы в течение нескольких дней (иногда недель), СМЖ является лимфоцитарной с низкой концентрацией глюкозы, хотя описано много атипичных проявлений. Индекс клинического подозрения будет повышен в группах риска: этнических меньшинствах, иммигрантах и ​​людях с ослабленным иммунитетом. Другие предикторы ТБМ недавно были выявлены у взрослого населения Вьетнама: более молодой возраст, большая продолжительность болезни, относительно более низкое количество лейкоцитов в крови и общее количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости, а также более низкий процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости. 8

    Лабораторное подтверждение ТБМ может быть достигнуто несколькими способами, каждый из которых имеет свои недостатки. Золотым стандартом в течение многих лет было и остается выявление туберкулезных палочек в ЦСЖ с помощью микроскопии и/или посева. Однако прямое микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, как известно, чувствительно к объему образца и времени, затраченному на поиск кислото-спиртоустойчивых бацилл. Несмотря на совершенствование технологий, посев занимает слишком много времени для ранней диагностики. Ее ценность заключается в последующем подтверждении ТБМ у больных, начавших противотуберкулезную химиотерапию исключительно по клиническим показаниям.

    Частота ложноотрицательных результатов прямого мазка и задержка с получением результатов посева побудили к поиску альтернативных диагностических тестов, основанных на современных молекулярных методах. Один из подходов заключается в измерении суррогатного маркера, такого как активность аденозиндезаминазы в спинномозговой жидкости. Активность этого фермента повышена у пациентов с ТБМ, но он не может надежно отличить туберкулез от важных дифференциальных диагнозов, включая частично вылеченный гнойный менингит. Обнаружение нуклеиновой кислоты М.tuberculosis в спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и родственных методов является более многообещающим.При этом чувствительность ПЦР, вероятно, ничем не отличается от чувствительности тщательно проанализированного мазка. Преимущество ПЦР заключается в том, что у пациентов, у которых СМЖ была взята после начала противотуберкулезного лечения, поскольку микобактериальная нуклеиновая кислота, вероятно, все еще будет обнаруживаться, но чувствительность мазка и культуры резко снизится.

    Другие исследования, используемые у пациентов с подозрением на ТБМ, включают туберкулиновую кожную пробу, но она может дать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.Луч x грудной клетки может показать милиарный вид в небольшой части случаев. Визуализация головного мозга с помощью КТ или магнитно-резонансной томографии (МРТ) может выявить гидроцефалию или базальное менингеальное усиление при ТБМ, но эти явления неспецифичны и свойственны другим подострым и хроническим менингитам. У значительной части пациентов с ТБМ визуализация будет нормальной. Туберкулемы встречаются лишь у меньшинства. В совокупности с необходимостью раннего лечения для снижения вероятности летального исхода или тяжелых осложнений все эти соображения означают, что в целом лучше начинать лечение без промедления у пациента с подозрением на ТБМ, поскольку диагностическое подтверждение будет получено позже.

    Медикаментозное лечение ТБМ продолжает создавать проблемы. В отличие от туберкулеза легких, отсутствуют четкие рекомендации по выбору схемы и продолжительности лечения. По аналогии с заболеванием легких пациенты обычно получают интенсивный период лечения, а затем фазу продолжения. При ТБМ вначале назначают четыре противотуберкулезных препарата: изониазид (с пиридоксиновой оболочкой), рифампицин, пиразинамид и еще один, обычно этамбутол или стрептомицин. Из них изониазид, вероятно, является наиболее важным, учитывая его способность достигать высоких концентраций в спинномозговой жидкости и его бактерицидную активность.Изониазид и рифампицин продолжают принимать в поддерживающей фазе, пиразинамид также часто используют на протяжении всего курса. Хотя в некоторых сообщениях предполагается, что шестимесячный общий курс лечения достаточен для ТБМ, автор использует четыре препарата в течение трех месяцев, а затем три препарата в течение еще девяти месяцев.

    Ответ постепенный — в первые две недели клинического улучшения может не быть, и даже после одного года лечения могут наблюдаться рецидивы. На этом этапе может быть трудно решить, вызван ли рецидив продолжающейся инфекцией или парадоксальной реакцией на лечение.Позднее распространение туберкулемы является хорошо известным, хотя и не до конца изученным, иммунологическим явлением. В таких обстоятельствах продолжение лечения комбинацией противотуберкулезных препаратов и высоких доз кортикостероидов является эмпирическим, но неизбежным, пока не будет видна стабилизация и начало разрешения. Использование дополнительных кортикостероидов в начале курса противотуберкулезного лечения остается спорным. 9 Имеются более убедительные доказательства пользы для детей.У взрослых показанием является кома при поступлении. Доза обычно составляет 16 мг дексаметазона в день (или эквивалентная высокая доза преднизолона) в течение первых 2–4 недель противотуберкулезного лечения, а затем снижается до нуля в течение аналогичного периода.

    Другие проблемы в ведении ТБМ включают проблему множественной лекарственной устойчивости заболевания, на которую нет простого ответа. Теоретически пациентов с множественной лекарственной устойчивостью ТБМ следует лечить в соответствии с профилем лекарственной устойчивости возбудителя в каждом отдельном случае.Однако к тому времени, когда такая информация станет доступной, пациент вполне может умереть, хотя обнаружение мутаций, кодирующих специфическую лекарственную устойчивость, может позволить более быструю характеристику резистентного заболевания.

    Роль нейрохирургии в лечении ТБМ неясна. Если у пациента, получающего противотуберкулезное лечение, наблюдается ухудшение уровня сознания или появляются новые физические признаки, необходима срочная повторная визуализация, в частности, поиск гидроцефалии и абсцесса, наличие которых потребует заключения нейрохирурга.

    ДРУГИЕ БАКТЕРИИ

    В то время как пиогенный менингит и ТБМ требуют неотложных терапевтических решений, другие бактерии могут проявляться более лениво и могут быть связаны с преимущественно лимфоцитарной спинномозговой жидкостью. Потенциально наиболее хронический менингит возникает при сифилисе, хотя поздние проявления в настоящее время встречаются редко. Другая спирохета, Borrelia burgdorferi , вызывает как острые, так и хронические неврологические осложнения. Острый нейроборрелиоз Лайма может клинически проявляться ассоциацией лимфоцитарного менингита с болезненной радикулопатией или краниальными нейропатиями, как правило, двусторонним параличом лица.Диагнозу менингита, вызванного третьей группой спирохет, лептоспирозом, обычно помогает знание профессии больного и наличие клинических признаков в других системах. Профессиональный риск также может привести к диагностике бруцеллеза, который может проявляться картиной асептического менингита. Наконец, микоплазменная инфекция может вызвать лимфоцитарный менингит, диагноз которого основывается на серологических тестах (холодовые агглютинины и антимикоплазменные антитела) или обнаружении микроорганизма с помощью ПЦР.

    ВИРУСНЫЙ МЕНИНГИТ

    Вирусная инфекция является наиболее частой причиной острого асептического менингита. Были вовлечены различные вирусы (таблица 2). Очень часто возбудитель никогда не идентифицируется, или получение серологического подтверждения той или иной вирусной инфекции задерживается, хотя ПЦР повышает скорость микробиологической диагностики. Отсутствие информации о конкретной вирусной причине может привести к первоначальной диагностической путанице, учитывая диапазон альтернатив (таблица 1).В частности, вирусный менингит может проявляться внезапным появлением головной боли и менингизма, что имитирует субарахноидальное кровоизлияние. Лечение вирусного менингита симптоматическое, и в подавляющем большинстве случаев это состояние самокупируется.

    Таблица 2

    Причины вирусного менингита

    ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

    Хотя криптококковый менингит обычно наблюдается у пациентов с дефектной иммунной системой, он может возникать и у иммунокомпетентных лиц.Он проявляется как подострый или хронический менингит, напоминающий ТБМ. Описаны и другие, более сложные проявления, включая отдельные сообщения о распространенном синдроме нижних двигательных нейронов. Такие причудливые аномалии, которые могут возникать при других хронических менингитах, являются одним из оснований для проверки спинномозговой жидкости у пациентов, обследуемых при подозрении на заболевание двигательных нейронов. Другие причины грибкового менингита зависят от географии — например, кокцидиомикоз на юго-западе США, в Центральной и Южной Америке — что подчеркивает необходимость получения подробного анамнеза у пациентов с атипичным менингитом.

    ПРОСТЕЙШИЕ И METAZOA

    Заболевание, неотличимое от острого бактериального менингита, возникает в результате заражения паразитом Naegleria fowleri . Ключом к тому, что это является причиной, является история воздействия. Naegleria обнаруживается в теплой стоячей воде и почве, и пациенты, как правило, мальчики или молодые взрослые мужчины, заражаются, плавая или играя рядом с такими местами. При окраске по Граму никакие микроорганизмы не обнаруживаются, но при прямой микроскопии свежего теплого мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить подвижные трофозоиты.Другой простейший, Acanthamoeba , вызывает более хронический гранулематозный менингоэнцефалит, который очень трудно диагностировать при жизни.

    Легочный червь крысы, Angiostrongylus cantonensis , вызывает эозинофильный менингит в различных частях мира, первоначально в тихоокеанских регионах, но теперь распространился в Африку, Индию, на Дальний Восток и в другие места. Заражение человека происходит через зараженную пищу. Несмотря на неприятную мысль о заражении головного мозга живыми червями, большинство пациентов полностью выздоравливают без специального лечения.Эозинофильный менингит также редко может быть вызван другой нематодой, Gnathostoma , или цистицеркозом.

    НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ

    Неинфекционные причины асептического менингита перечислены в таблице 1. Возможные рецидивы более подробно описаны ниже. Если концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости очень низкая, то причина, скорее всего, носит злокачественный характер (карцинома, лимфома, лейкемия), а не ТБМ у пациентов в Великобритании, которые не входят в группу риска по туберкулезу.Особые трудности могут возникнуть при дифференциации саркоидоза от туберкулеза, и пациентам может потребоваться лечение обоих заболеваний. Однако клинический контекст может быть полезен (см. пример 2).

    РЕЦИДИВНЫЙ МЕНИНГИТ

    Рецидивирующий менингококковый менингит связан с иммунодефицитными состояниями, особенно с дефектами системы комплемента и агаммаглобулинемией. Чаще рецидивирующий пиогенный менингит подразумевает анатомическую связь между ликворным пространством и поверхностью кожи или нестерильной полостью тела.Такие поражения могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные дефекты обычно затрагивают основание черепа или среднее ухо, хотя вдоль позвоночного столба могут быть обнаружены персистирующие кожные синусы, возникающие в результате неполного закрытия нервной трубки. Другие редкие врожденные поражения включают нейроэнтеральные свищи и кисты. Эти аномалии обычно проявляются в детстве, но есть и исключения (см. пример 3).

    Приобретенные дефекты чаще всего наблюдаются в связи с черепно-мозговой травмой или нейрохирургическим вмешательством.Классическим поражением является перелом нежной решетчатой ​​пластинки решетчатой ​​кости. Очень часто травма, вызывающая дефект основания черепа, относительно незначительна и возникает за годы до первого эпизода менингита, к тому времени о нем можно забыть. Наличие ликворной ринореи или отореи, конечно, является ценным ключом. Однако их отсутствие не исключает сообщения ликворного пространства с полостью носа или средним ухом как причины рецидивирующего гнойного менингита.И наоборот, прозрачные жидкие выделения из носа могут ввести в заблуждение. Доказательство того, что это ЦСЖ, в течение многих лет основывалось на присутствии глюкозы, но β-2 (тау) трансферрин является более специфическим маркером ЦСЖ. Даже при наличии ликвореи точная локализация ликвореи (в качестве прелюдии к хирургическому закрытию) часто затруднена. Предыдущие громоздкие методы, включающие инстилляции изотопа в поясничную спинномозговую жидкость и отслеживание его пути с помощью сцинтиграфии, в значительной степени были заменены КТ и МРТ высокого разрешения, а при необходимости — КТ-цистернографией (рис. 1).

    Рисунок 1

    КТ-цистернограмма (коронарный реформат), показывающая утечку интратекально введенного контрастного вещества в воздушные клетки решетчатой ​​кости справа (указано стрелкой) у 50-летней женщины с ликворной ринореей и рецидивирующим пиогенным менингитом.

    Практический пример 2
    • 31-летний мужчина афро-карибского происхождения поступил с подострым прогрессирующим течением шаткой походки и неуклюжими руками.При осмотре сухожильные рефлексы оживлены, а подошвенные реакции снижены. Нарушена чувствительность суставов в руках и ногах. На МРТ выявлено крупное внутреннее поражение верхнего шейного отдела спинного мозга, предположительно воспалительного характера. ЦСЖ содержал 11 лимфоцитов/мкл с нормальной концентрацией белка и глюкозы. Уровень сывороточного ангиотензинпревращающего фермента был сильно повышен, и сканирование с галлием показало аномалии, типичные для саркоидоза. Был поставлен диагноз вероятный нейросаркоидоз. Его лечили высокими дозами кортикостероидов, снижая их до нуля, и он полностью выздоровел клинически и рентгенологически.Два года спустя у него развилась головная боль, которая усиливалась в течение двух недель. К этому времени имел место легкий менингизм, но без очаговой неврологической симптоматики. Температура у него была 37,5°С. КТ черепа и последующая МРТ были в норме. ЦСЖ содержала 150 лейкоцитов/мкл, все лимфоциты, с нормальной концентрацией белка и глюкозы. При окраске по Граму не было обнаружено никаких организмов, а при детальном исследовании, включая ПЦР, не было признаков инфекции в ЦСЖ. Его симптомы снова исчезли благодаря сокращенному курсу стероидов и отсутствию другого лечения.

    • Комментарий — Анамнез этого пациента вселил в его врачей достаточную уверенность для лечения эпизода асептического менингита только стероидами, несмотря на умеренную лихорадку. Без этого анамнеза лечение было бы более трудным, хотя нормальная концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости обнадеживает. Нормальная глюкоза в спинномозговой жидкости ни в коем случае не является правилом для саркоидоза. Нередко пациента лечат одновременно от нейросаркоидоза и ТБМ, по крайней мере, пока не станут известны результаты культур Mtuberculosis , иногда полный курс лечения против ТБМ, в зависимости от индекса клинического подозрения.

    Тематическое исследование 3
    • У 39-летней женщины развился молниеносный пиогенный менингит после операции по поводу геморроя. При люмбальной пункции получена высокогнойная ликворная жидкость, содержащая множественные кишечные микроорганизмы. Больной скончался от сильнейшей инфекции. При вскрытии был обнаружен врожденный синус, идущий от натальной расщелины до спинномозгового канала.

    • Комментарий — Примечательно, что первое (и единственное) обращение этого пациента с менингитом было отложено до зрелого возраста ввиду обнаружения врожденного дефекта в уязвимом месте для проникновения бактерий.

    Как правило, лечение рецидивирующего гнойного менингита заключается в проведении стандартного лечения острого эпизода с применением соответствующих антибиотиков и поддерживающих мер, а затем, если возможно, коррекции лежащего в основе иммунологического или анатомического дефекта.Последнее может потребовать хирургического закрытия, но некоторые поражения поддаются консервативным мерам (постельный режим с поднятой головой и избегание напряжения и других маневров, которые могут повысить внутричерепное давление; повторные люмбальные пункции, например, после операции у нейрохирургических пациентов).

    Причины рецидивирующего асептического менингита многочисленны. Многие из них приведены в таблице 1, но этот список может сбить с толку, если применить его к лечению отдельных пациентов. Лучше сгруппировать причины следующим образом, чтобы не пропустить соответствующие расследования:

    • Инфекция — Хронический инфекционный менингит может проявляться повторяющимися клиническими эпизодами, разделенными бессимптомными периодами, даже если ЦСЖ ненормальный на всем протяжении.Эту картину можно наблюдать при сифилисе, бруцеллезе, болезни Лайма, грибковом менингите и вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ). Для других организмов применяется другой механизм подлинной реактивации латентной инфекции. Яркими примерами здесь являются вирус простого герпеса (ВПГ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и токсоплазма .

    • Структурные поражения — Рецидивирующий химический менингит возникает, когда структурные поражения вдоль оси головного мозга периодически выделяют свое содержимое в спинномозговую жидкость.Это явление хорошо известно для краниофарингиом, эпидермоидных кист и глиом, но описаны и другие причины.

    • Лекарственные препараты Многие лекарственные препараты связаны с риском рецидивирующего асептического менингита (таблица 3). Этот список далеко не исчерпывающий — в отдельных сообщениях о случаях замешано множество других агентов.

    • Хронические воспалительные заболевания (и другие неинфекционные причины) — Рецидивирующий асептический менингит является признанным признаком саркоидоза, волчанки и других заболеваний соединительной ткани, васкулита, болезни Бехчета и рецидивирующего наследственного полисерозита.Синдром Фогта-Коянаги-Харада — очень редкое состояние, при котором асептический менингит сочетается с нейросенсорной глухотой, увеитом, кровоизлияниями в сетчатку и депигментацией кожи и волос. Мигрень редко может проявляться лихорадкой, симптомами, указывающими на менингоэнцефалит, и плеоцитозом спинномозговой жидкости, но это должен быть диагноз исключения.

    Стол 3

    Препараты, связанные с риском рецидивирующего асептического менингита

    Синдром доброкачественного рецидивирующего асептического менингита неизвестной этиологии называется менингитом Молларе.У пациентов обычно возникают эпизоды лихорадки и менингизма с внезапным началом, длящиеся 3–4 дня. Изредка отмечаются судороги и очаговые неврологические симптомы. Затем они возвращаются к норме на недели, месяцы или годы до следующего эпизода. Обычно после нескольких приступов состояние как бы «выгорает» в течение нескольких лет. Исследование спинномозговой жидкости во время приступа показывает плеоцитоз, иногда несколько тысяч клеток на микролитр, с лимфоцитами, нейтрофилами и так называемыми «клетками Молларета» — крупными рыхлыми клетками со слабо окрашивающейся вакуолизированной цитоплазмой.Эти клетки первоначально считались эндотелиальными, но в настоящее время считаются активированными макрофагами и не являются патогномоничными для заболевания. Сохранится ли термин «менингит Молларета» после обнаружения связи с ВПГ (обычно ВПГ-2) у многих из этих пациентов 10 , является как семантическим, так и практическим вопросом. Роль ацикловира в профилактике или лечении обострений еще предстоит установить.

    Благодарности

    Я благодарю доктора Ллойда Сэви, консультанта-нейрорадиолога, за разрешение воспроизвести рис. 1.

    ССЫЛКИ

    1. Кавана С . Диагностика острой головной боли: как избежать ловушек – практическое руководство. Справочник по MPS 2003; Великобритания № 3:8–14. ▸ «Но по милости Божией идет…»

    2. Давенпорт Р . Острая головная боль в отделении неотложной помощи. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72 (дополнение II): ii33–7. ▸ Четкое резюме дифференциальной диагностики острой головной боли.

    3. Хасбун Р. , Абрахамс Дж., Джекел Дж., и др. Компьютерная томография головы перед люмбальной пункцией у взрослых с подозрением на менингит. N Engl J Med 2001; 345: 1727–33. ▸ Это исследование подтверждает, что лишь небольшая часть пациентов с подозрением на менингит подвержены риску возникновения церебральной грыжи после люмбальной пункции.

    4. Quagliarello VJ , Шельда WM.Лечение бактериального менингита. N Engl J Med1997;336:708–16. ▸ Окончательный аккаунт.

    5. Гинзберг Л. , Кеннеди Д.Х. Менингит, бактериальный. В: Паундер Р., Гамильтон М., ред. Справочник по современной диагностике и лечению. Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 1995. ▸ Краткое изложение диагностики и лечения гнойного менингита.

    6. de Gans J , van de Beek D, для европейских исследователей дексаметазона в исследовании бактериального менингита у взрослых.Дексаметазон у взрослых с бактериальным менингитом. N Engl J Med2002;347:1549–56. ▸ Доказательства положительного эффекта раннего лечения кортикостероидами.

    7. Kastenbauer S , Pfister H-W. Пневмококковый менингит у взрослых. Мозг 2003; 126: 1015–25. ▸ Осложнения и прогноз у большой группы пациентов.

    8. Thwaites GE , Chau TT, Stepniewska K, et al. Диагностика туберкулезного менингита у взрослых с использованием клинических и лабораторных признаков. Ланцет 2002; 360: 1287–92. ▸ Диагностическое правило для использования, особенно в условиях ограниченных микробиологических ресурсов.

    9. Прасад К. , Волминк Дж., Менон Г.Р. Стероиды для лечения туберкулезного менингита. Кокрановская база данных 2000; Syst Rev:3. ▸ Метаанализ шести рандомизированных исследований.

    10. Теддер Д.Г. , Эшли Р., Тайлер К.Л., и др. Вирус простого герпеса как причина доброкачественного рецидивирующего лимфоцитарного менингита. Энн Интерн Мед 1994; 121:334-8. ▸ Доказательства того, что менингит Молларета связан с вирусом простого герпеса (в основном ВПГ-2).

    Подострый и хронический менингит – заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

    Спинномозговая жидкость отправляется в лабораторию для исследования и анализа. Результаты обычно позволяют врачам различать хронический и острый менингит.При хроническом менингите количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости выше нормы, но обычно ниже, чем при остром бактериальном менингите. Кроме того, тип лейкоцитов, которые наиболее распространены, обычно отличается. Некоторые инфекционные организмы, вызывающие хронический менингит, такие как грибок Cryptococcus neoformans , видны под микроскопом, но многие, например бактерии, вызывающие туберкулез, трудно обнаружить.

    Также проводится посев спинномозговой жидкости.Организмы, если они есть, выращивают так, чтобы их можно было идентифицировать. Однако культивирование может занять недели. Для идентификации грибков и бактерий, вызывающих туберкулез и сифилис, можно использовать специальные методы, которые могут дать результаты быстрее. Например, могут быть проведены тесты для обнаружения белков, высвобождаемых Cryptococcus neoformans (так называемое тестирование на антиген).

    Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), при котором создается множество копий гена, может идентифицировать уникальную последовательность ДНК бактерий, вызывающих туберкулез.Врачи также могут использовать автоматизированный тест под названием Xpert MTB/RIF, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для диагностики туберкулезного менингита, для обнаружения генетического материала (ДНК) туберкулезных бактерий в образцах спинномозговой жидкости. Другие тесты могут быть проведены на образцах спинномозговой жидкости, чтобы задокументировать предшествующее воздействие бактерий, вызывающих туберкулез. Рентген грудной клетки или компьютерная томография (КТ) грудной клетки могут выявить признаки предшествующего или текущего туберкулеза.

    Другие исследования спинномозговой жидкости проводятся в зависимости от подозрения на заболевание.Например, жидкость может быть проанализирована на наличие раковых клеток, если есть подозрение на рак.

    Причину хронического менингита может быть трудно определить, отчасти потому, что обнаружение микроорганизмов в спинномозговой жидкости может быть затруднено. Таким образом, спинномозговые пункции могут быть повторены, чтобы получить больше спинномозговой жидкости для посева. Если это возможно, тесты, которые могут быстро анализировать большие участки генетического материала, могут быть использованы для выявления других микроорганизмов в спинномозговой жидкости, которые иначе невозможно обнаружить.

    ИИС 10.0 Подробная ошибка — 404.11

    Ошибка HTTP 404.11 — не найдено

    Модуль фильтрации запросов настроен на отклонение запроса, содержащего двойную управляющую последовательность.

    Наиболее вероятные причины:
    • Запрос содержал двойную escape-последовательность, а фильтрация запросов настроена на веб-сервере для отклонения двойных escape-последовательностей.
    Что вы можете попробовать:
    • Проверьте конфигурацию/систему.webServer/security/[email protected] в файле applicationhost.config или web.confg.
    Подробная информация об ошибке:
    Модуль RequestFilteringModule
    Уведомление Beadrequest
    Handler StaticFile
    код ошибки 0x00000000
    Запрошенный URL-адрес    http://search.ebscohost.com:80/login.aspx?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=20754728&an=102143955&h=vsis20kl52fqod90uwpx%2b3hgzwwwcj%2f6cp5yfojyug9xosjchybl3pa9cor0olfej9xeklwsu6n6dkstpwroeq%3d%3d&crl=c
    Физический путь C: \ WebApps \ AF- webauth \ login.aspx? прямой = истина & профиль = ehost & Объем = сайта & AuthType = гусеничного & Jrnl = 20754728 & ап = 102143955 & ч = vsis20kl52fqod90uwpx% 2b3hgzwwwcj% 2f6cp5yfojyug9xosjchybl3pa9cor0olfej9xeklwsu6n6dkstpwroeq% 3d% 3d & CRL = с
    входа Метод пока не определено
    входа пользователя Еще не определено
    Дополнительная информация:
    Это функция безопасности.Не изменяйте эту функцию, пока полностью не поняты масштабы изменений. Перед изменением этого значения следует выполнить трассировку сети, чтобы убедиться, что запрос не является вредоносным. Если сервер разрешает двойные управляющие последовательности, измените параметр configuration/system.webServer/security/[email protected] Это может быть вызвано искаженным URL-адресом, отправленным на сервер злоумышленником.

    Посмотреть дополнительную информацию »

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.