Резидуальная энцефалопатия симптомы у детей: Sorry, this page can’t be found.

Содержание

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Нарушение и гибель нервных клеток у ребёнка в период новорождённости и раннем детстве может вызвать ряд причин:

  • Наследственные связи;        
  • Получение черепно-мозговой травмы малыша в раннем детстве или во время родов;        
  • Токсическое воздействие на организм мамы в период беременности и на ребёнка после рождения;        
  • Наличие хронических заболеваний у будущей мамы;        
  • Гипоксия плода в эмбриональном периоде;        
  • Инфицирование плода и околоплодной оболочки;        
  • Желтуха после рождения;        
  • Хронические заболевания внутренних органов малыша;        
  • Вирусные и бактериальные заболевания ребёнка также являются причинами, отчего может быть резидуальная энцефалопатия.

Определить патологию у ребёнка можно по некоторым признакам. После того как родители заметили нарушения в работе детского организма, они должны отвезти ребёнка на обследование.

К признакам резидуальной энцефалопатии относятся:

  • Повышенная возбудимость: частый плач, медленное засыпание и плохой сон.        
  • Гипертонус мышц и нарушения двигательных функций;        
  • Выпученные глаза;        
  • Неадекватная реакция на внешние раздражители: звук, свет или голоса людей;        
  • Нарушенный сосательный рефлекс или его полное отсутствие в младенчестве;        
  • Вялое состояние ребёнка, плохое настроение и апатия к игрушкам и другим детям;        
  • Возникновение желтухи;        
  • Частые головные боли;        
  • Тошнота и рвота;        
  • Нарушение памяти и отставание в развитии.

Тяжёлая форма резидуальной энцефалопатии может проявляться в эпилепсии, ДЦП и других опасных заболеваний.

Диагностика резидуальной энцефалопатии у ребёнка 

Диагностировать заболевание можно разными методами. Помимо изучения клеток головного мозга, ребёнок может быть направлен на обследование всего организма.

  • Для изучения полного анализа деятельности головного мозга, а также некоторых его клеток, проводится электроэнцелография.        
  • С помощью магнитно-резонансной томографии изучаются процессы жизнедеятельности организма на клеточном уровне.        Кровеносные сосуды, их состояние и изучение циркуляции крови проходит с помощью реовазографии.        
  • Компьютерная томография позволяет узнать о работе внутренних органов ребёнка.         
  • Для изучения биохимических процессов в клетках применяется ядерно-магнитный резонанс.        
  • Нарушение кровообращения в детском организме можно выявить с помощью ультразвуковой допплерографии.        
  • Изучение спинно-мозговой жидкости происходит после процедуры пункции.        
  • Для постановки диагноза необходимы общий анализ мочи, а также биохимический и общий анализ крови.

Чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше шансы на выздоровление ребёнка. При неправильной и несвоевременной диагностике и отсутствии лечения, могут возникнуть осложнения, которые будут проявляться во взрослой жизни.

  • Возникновение вегетососудистой дистонии;        
  • Приступы эпилепсии;        
  • Церебральный паралич;        
  • Болезнь Паркинсона;        
  • Нарушения функций головного мозга;        
  • Отставание в развитии и слабоумие.

В крайне тяжёлых случаях резидуальная энцефалопатия может повредить 90% клеток головного мозга. Это приводит к серьёзным нарушениям в работе всего организма, и ребёнку может быть присвоена инвалидность.

Что можете сделать вы

Родители должны придерживаться всех назначений врача для успешного лечения. Принимать препараты самостоятельно нельзя, чтобы не навредить детскому организму. Помимо медикаментозного лечения, родители должны помочь ребёнку в скорейшем выздоровлении. Необходимо много гулять на свежем воздухе, не создавать стрессовых ситуаций в семье, заниматься развивающими и интересными развлечениями вместе с малышом.

Также нельзя забывать о полноценном питании и повышении иммунитета. Повысить эффективность иммунной системы можно с помощью свежих овощей и фруктов, витаминных и минеральных комплексов. Но приём витаминов должен происходить после консультации с лечащим доктором.

Что делает врач

Лечение патологии направлено на улучшение кровотока в головном мозге. Врач назначает специальные препараты. Обычно назначаются нестероидные, гормональные лекарственные средства. В некоторых случаях могут быть назначены противосудорожные препараты, витамины и минералы. Для того чтобы добиться наилучшего и скорейшего результата при лечении, ребёнку назначается массаж. С помощью массажа можно улучшить кровоток в головном мозге, благодаря чему улучшается работа нервных клеток. В качестве дополнительных методик, чтобы вылечить резидуальную энцефалопатию у ребёнка, используется рефлексотерапия. Это иглоукалывание и акупунктура. Через точки на теле можно подействовать на работу детского организма, пробуждая его естественные рефлексы и защитные функции.

В дополнении ребёнок может заниматься лечебной гимнастикой, повышая тонус мышц и улучшая кровообращение.

Предотвратить нарушение клеток головного мозга можно, если родители будет придерживаться некоторых правил.

  • Во время беременности будущая мама должна регулярно проходить обследования, своевременно лечить вирусных и бактериальные заболевания, не увлекаться вредными привычками, гулять на свежем воздухе, полноценно питаться и много отдыхать.        
  • Чтобы предотвратить возникновение резидуальной энцефалопатии у ребёнка младшего дошкольного и школьного возраста, необходимо его регулярно водить на врачебные осмотры и устранять возникшие заболевания.        
  • Ребёнок должен избегать травм, особенно черепно-мозговых.        
  • С раннего детства малыша надо приучать к здоровому образу жизни, правильному и полноценному питанию, занятиям физическими упражнениями.        
  • Ребёнок не должен подвергаться стрессу и спать не менее восьми часов в сутки.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании резидуальная энцефалопатия у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга резидуальная энцефалопатия у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить резидуальная энцефалопатия у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания резидуальная энцефалопатия у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание резидуальная энцефалопатия у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

симптомы проявления, причины и особенности лечения

Тематика такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия, а также его последствия и методы лечения часто и остро стоит в неврологии в последнее время. Эта патология часто проявляется неожиданно, ее опасность таится в поражении головного мозга, поэтому важно своевременно ее диагностировать. Заболевание может проявляться по-разному, от незначительных симптомов в виде головокружения и головной боли до развития эпилепсии, ДЦП, гидроцефалии и так далее. Такие проявления могут наблюдаться в любом возрасте. Главную опасность заболевания представляет смертельный исход в результате развития фатального состояния здоровья. Только комплексный и грамотный подход к проблеме дает шанс человеку на выздоровление.

Описание патологии

Резидуальная энцефалопатия – патология головного мозга и ЦНС, что возникает в результате гибели нервных клеток из-за воздействия повреждающего фактора. Данное заболевание может формироваться в качестве осложнения органического поражения мозга, например, после родовой травмы, а затем через много лет начать стремительно развиваться.

Резидуальная энцефалопатия: МКБ 10

Данное заболевание по МКБ 10 имеет несколько кодов, медики используют разные шифры в зависимости от индивидуальных особенностей патологии. Некоторые применяют код G93.4, куда входит не уточненная энцефалопатия, другие медики используют шифр G93.8, что предполагает иные не уточненные поражения головного мозга. При травмах и повреждениях головного мозга часто резидуальная энцефалопатия код по МКБ 10 имеет T90.5 или T90.8, куда относят последствия внутричерепной или иной уточненной травмы головы.

Разновидности патологии

В медицине выделяют несколько разновидностей патологии

Врожденная патология, которая начинает формироваться в период с двадцать восьмой недели беременности женщины до седьмого дня после рождения ребенка (перинатальный период). В этом случае резидуальная энцефалопатия (код по МКБ 10 указан выше) развивается в результате влияния негативных факторов при родовой деятельности женщины или в качестве врожденных генетических отклонений в развитии головного мозга. Главной особенностью данной разновидности болезни выступает ее возникновение из-за развития аномальных процессов при беременности или родах женщины.

Приобретенная патология развивается в процессе жизнедеятельности человека. Она имеет несколько подвидов:

  • метаболическая резидуальная энцефалопатия (МКБ 10 — G93.4) формируется в результате заболеваний внутренних органов, когда токсины начинают проникать в кровь и распространяются в головной мозг;
  • сосудистая развивается из-за хронического нарушения мозгового кровообращения;
  • дисциркуляторная образуется вследствие сосудисто-мозговых нарушений;
  • токсическая, что появляется при воздействии токсинов на организм человека;
  • посттравматическая резидуальная энцефалопатия (код МКБ — T90. 5) развивается в результате ЧМТ;
  • лучевая, которая формируется под влиянием ионизирующего излучения.

Причины развития болезни

Заболевание может развиваться по многим причинам. Часто резидуальная энцефалопатия мозга образуется в результате влияния следующих факторов:

  1. Врожденные пороки развития, родовая травма, гипоксия плода, внутриутробные инфекции. В некоторых случаях заболевание диагностируется как ДЦП, если его симптоматика сильно выражена и затрагивает опорно-двигательный аппарат. В данном случае заболевание вызывает отечность и некроз клеток и тканей мозга.
  2. Травмы и повреждения головного мозга.
  3. Перенесенные хирургические вмешательства на головном мозге, удаление опухолей.
  4. Перенесенные ранее нейроинфекции, например, энцефалит, менингит, а также инсульты.
  5. Иные травмирующие факторы, после которых образовались неврологические отклонения.
  6. Атеросклероз головного мозга, сахарный диабет.
  7. Гипертензия, ВСД
  8. Дизонтогенетические состояния, при которых происходит неправильное развитие мозга, например, синдром Арнольда-Киари, гидроцефалия и прочие.

К факторам, что провоцируют развитие врожденной формы патологии относят:

  • травмы при родах;
  • сложное протекание беременности, преждевременные роды;
  • большой вес плода;
  • обвитие плода пуповиной, гипоксия;
  • нейроинфекции;
  • инфекционные болезни у женщины в период беременности, сахарный диабет, ЗППП;
  • злоупотребление алкоголем и никотином.

Резидуальная энцефалопатия (по МКБ 10 предполагается применение разных шифров) не всегда развивается под воздействием вышеперечисленных факторов. Все зависит от того, насколько долго мозг может использовать компенсаторные возможности при повреждении или гибели части клеток.

Симптомы и признаки заболевания

У резидуальной энцефалопатии синдромы зависят от повреждающего фактора.

При врожденной патологии ребенок часто плачет, становится беспокойным, имеет неадекватные реакции на звук или свет, запрокидывает голову и выпучивает глаза. В половине случаев признаки заболевания не проявляются после рождения. В первые месяцы жизни ребенка нередко энцефалопатия провоцирует развитие гидроцефалии, увеличение количества спинномозгового ликвора в головном мозге, сильное внутричерепное давление, отставание в развитии.

Симптоматика болезни может проявиться со временем, она может быть незначительной, но по мере роста ребенка проявляется ярче. Рецидивы патологии происходят обычно после воспалительных и инфекционных заболеваний, ЧМТ, гипертензии. У человека появляется тошнота, рвота, расстройства памяти и координации движений. Иногда болезнь проявляется без воздействия провоцирующих факторов.

Характерными признаками заболевания выступают:

  • частые головные боли;
  • парезы и потери сознания;
  • ВСД, психические расстройства;
  • нарушение координации движений;
  • расстройство памяти и эмоциональной сферы;
  • расстройство периодов сна и бодрствования.

В тяжелых случаях заболевание провоцирует развитие паралича, синдрома Паркинсона, судорог, эпилепсии, расстройства речи, комы.

Резидуальная энцефалопатия – это стойкий, медленно развивающийся неврологический синдром, который выступает осложнением болезней и негативных воздействий на головной мозг. Нередко в медицине эту патологию диагностируют как психическое заболевание и проводят симптоматическое лечение.

Осложнения и последствия

При несвоевременном диагностировании и лечении патологии она провоцирует развитие серьезных осложнений: гидроцефалию, ВСД, дисфункцию головного мозга, ДЦП, эпилепсию и кому. Это заболевание в медицине принято считать опасным и одним из самых сложных, поэтому важно вовремя и правильно поставить диагноз и разработать эффективную терапию.

Диагностика болезни

Нередко диагноз «Резидуальная энцефалопатия» поставить не представляется возможным сразу, так как проявление первых симптомов может наступить через длительное время после воздействия повреждающего фактора. Также данная патология имеет схожие признаки с иными заболеваниями.

Диагностические мероприятия начинаются с опроса пациента и изучения анамнеза, что дает возможность определить возможные причины, которые привели к повреждению мозга. Дальше врач назначает такие исследования:

  1. Лабораторные анализы крови, мочи и спинномозговой жидкости.
  2. ЭЭГ.
  3. КТ, ЯМР и МРТ головы.
  4. Рентгенография, реовазография.

Диагностика врожденной формы заболевания проводится при помощи УЗИ, ЭЭГ, нейросонографии, КТ. Врач должен дифференцировать болезнь от других всевозможных заболеваний центральной нервной системы, которые проявляют схожую симптоматику.

Терапия

В неврологии резидуальная энцефалопатия лечение предполагает комплексное, которое будет зависеть от тяжести болезни, количества повреждений и степени поражения головного мозга. После терапии пациент проходит долгий курс реабилитации и восстановления.

Практически всегда врач назначает препараты, которые нормализуют мозговое кровообращение, а также витаминные и минеральные комплексы. В некоторых случаях выписываются мочегонные, противосудорожные препараты. В обязательном порядке требуется проведение физиотерапевтических мероприятий: массажа, ЛФК, фитотерапии, плаванья и прочих. Необходима и педагогическая коррекция. Все эти методики дают возможность минимализировать последствия и признаки заболевания, научить пациента жить полноценной жизнью. Но все эти процедуры не должны переутомлять пациента, ему необходим полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе.

Хирургическое вмешательство при таком заболевании, как резидуальная энцефалопатия, проводится в редких случаях. Обычно операции назначают при повторном проявлении патологии.

Дети с данным заболеванием должны проходить длительную терапию с использованием медикаментозных препаратов, например, «Квинтона», «Церебролизина» или «Глицина». Врач обязательно назначает мануальную терапию, гомеопатические препараты для устранения признаков патологии и предупреждения развития серьезных осложнений. В период реабилитации детям назначается ЛФК, контрастный душ, плавание.

Народная медицина

В качестве средств народной медицины часто используют специальный бальзам из трав, который уменьшает головокружение, нормализует кровообращение и очищает сосуды головного мозга. Для его приготовления необходимо использовать три настойки. Первую настойку делают из красного клевера, сорок граммов цветков заливают половиной литра спирта. Такой же настой делают из кавказкой диоскореи и прополиса. Все эти настойки соединяют в равных частях и принимают по одной чайной ложке, предварительно растворив в пятидесяти граммах воды. Принимают лекарство три раза в сутки после еды. Такое народное лечение рекомендуется проводить около двух месяцев, затем делают двухнедельный перерыв. Многие пациенты утверждают, что при соблюдении всех правил и рекомендаций в приготовлении и употреблении настоя возможно полное излечение от заболевания.

Прогноз

Прогноз при резидуальной энцефалопатии, код по МКБ 10 которой в медицинской практике применяется различный, обычно благоприятный, в ряде случаев удается полностью избавиться от неприятной симптоматики. В других достигается стабильное состояние, при котором заболевание больше не прогрессирует. На поздней стадии развития патологии прогноз будет неблагоприятным, так как в этом случае невозможно полностью восстановить функциональность головного мозга.

Профилактика

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития заболевания, устранение провоцирующих факторов, соблюдение здорового образа жизни, особенно в период беременности женщины. При обнаружении симптоматики болезни необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для остановки развития негативных последствий.

Итоги

Резидуальная энцефалопатия – серьезное заболевание, которое требует комплексного изучения в неврологии. Обычно установить наличие заболевания без многочисленных консультаций разных специалистов не удается. Патология может оставаться незамеченной длительный период времени, так как ее часто путают с иными осложнениями при травмах головы, ишемии, вакцинации и прочими явлениями. Иногда энцефалопатия выступает признаком наследственного заболевания, на которое в свое время не обратили внимание. Тогда заболевание проявится в полной мере не после рождения, а в период полового созревания человека. Важно своевременно выявить патологию, так как со временем происходят необратимые изменения в головном мозге. Только комплексный подход к данной проблеме дает шанс человеку на выздоровление.

Энцефалопатия: лекарства, используемые при лечении

Энцефалопатия – это повреждение головного мозга при различных заболеваниях и нарушение его функции, которые не связаны с воспалительными заболеваниями.

Общие сведения

Энцефалопатия может быть врожденной или возникать в течение жизни (приобретенная энцефалопатия).

Причины энцефалопатии

Существует большое количество заболеваний, которые могут приводить к развитию энцефалопатии. Вот некоторые из них:

  • К развитию врожденной энцефалопатии у ребенка могут привести заболевания женщины во время беременности, гестозы, гипоксия плода, тяжелые затяжные роды, родовые травмы.
  • Травмы головного мозга. После тяжелой черепно‐мозговой травмы развивается посттравматическая энцефалопатия.
  • Нарушение кровообращения головного мозга. Главные причины: гипертоническая болезнь, атеросклероз, перенесенные инсульты, остеохондроз шейного отдела позвоночника.
  • Отравления: злоупотребление алкоголем, действие токсичных веществ на производстве, передозировка лекарств, различные яды (алкогольная энцефалопатия, токсическая энцефалопатия).
  • Наркомания.
  • Заболевания печени, например, цирроз. Печень не может обезвреживать токсины и вредные продукты обмена веществ, которые остаются в кровотоке и поражают головной мозг. Развивается печеночная энцефалопатия.
  • Почечная недостаточность. Почки выводят из организма мочевую кислоту – продукт обмена нуклеиновых кислот. Если они перестают справляться со своей функцией, то мочевая кислота остается в крови и поражает головной мозг.
  • Сахарный диабет. При этом заболевании нарушается кровоток в мелких сосудах, в том числе и головного мозга.
  • Облучение. Человек может получать большие дозы, находясь в местах радиоактивного загрязнения, во время лучевой терапии при злокачественных опухолях.

Симптомы

Разные виды энцефалопатии, развившейся в результате тех или иных причин, проявляются по‐разному и имеют отличающееся течение. Но есть некоторые общие проявления. У всех больных нарушается память и внимание. Они не могут сосредоточиться, не помнят недавние события, но обычно хорошо вспоминают то, что произошло давно. Они становятся безынициативными, намного лучше справляются с рутинными хорошо знакомыми делами, чем с такой работой, где нужно придумать что‐то новое и внести собственные предложения. Почти все больные с энцефалопатией предъявляют жалобы на головные боли, головокружения. Большую часть времени они находятся в подавленном настроении, отличаются депрессивностью. У них на глазах часто появляются слезы, причем, обычно по пустякам. Отмечается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, сонливость днем и плохой сон по ночам. В общении больные с энцефалопатией вязкие, многословные. Они не могут произнести некоторые слова.

Что можете сделать вы при энцефалопатии

Больной, страдающий энцефалопатией, не осознает болезненности своего состояния. Поэтому большая роль принадлежит родственникам: заметив симптомы заболевания, необходимо сразу показать больного врачу.

Что может сделать врач

Лечением энцефалопатии занимаются неврологи, психиатры. В первую очередь необходимо выяснить причину поражения головного мозга. Для этого врач назначит обследование, которое может включать общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, рентген, компьютерную томографию, магнитно‐резонансную томографию черепа, реоэнцефалографию (исследование сосудов головного мозга), спинномозновую пункцию и исследование спинномозговой жидкости. Для нормализации процессов в головном мозге назначают препараты, улучшающие кровоток, восстанавливающие обмен веществ и функции нервной ткани, витамины. Необходимо лечение, направленное на борьбу с основным заболеванием. Назначают физиотерапевтическое лечение: УВЧ, магнитотерапию. Больной должен заниматься лечебной физкультурой. При назначении лечения врач всегда учитывает три фактора: причину, тяжесть и основные проявления заболевания.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

Резедуальная энцефалопатия

Диагностика заболевания

Нередко поставить правильный диагноз бывает довольно сложно, поскольку первые проявления заболевания наблюдаются намного позже, чем действие повреждающего фактора.

Ошибки при диагностике зачастую провоцируют признаки других патологий.

Чтобы выявить данную болезнь, необходимо подробно опросить пациента. Большое значение имеет информация относительно вероятных причин, вызвавших повреждение мозга.

Чтобы определить место поражения, нужно провести такие обследования:

  • Компьютерная томография.

  • МРТ (магнитно-резонансная томография).

  • Электроэнцефалография.

  • Ядерно-магнитный резонанс.

Могут быть назначены лабораторные исследования. Для того чтобы выявить резидуальную энцефалопатию, необходимо сделать клинические анализы мочи и крови. Также может понадобиться биохимический анализ крови. В некоторых случаях делают пункцию спинномозговой жидкости.

Методы лечения

Чтобы лечение было эффективным, следует учитывать причины, которые привели к развитию патологии, основные признаки и выраженность их проявления. Поэтому терапия в каждом конкретном случае подбирается индивидуально.

Существует несколько методов лечения резидуальной энцефалопатии:

  • Хирургическое вмешательство.

  • Лекарственная терапия.

  • Физиотерапия.

  • Мануальная терапия.

  • Лечебная гимнастика.

  • Иглорефлексотерапия.

Лекарственное лечение применяется для улучшения обменных процессов и кровоснабжения мозга.

Оно включает использование следующих средств:

  • гормональные и нестероидные противовоспалительные препараты;

  • препараты для улучшения мозгового кровотока;

  • комплексы витаминов;

  • противосудорожные препараты.

Оперативное вмешательство используют не слишком часто, поскольку оно предполагает дополнительную травматизацию тканей мозга. Операция проводится только в том случае, если ее риск ниже, нежели отказ от такого вмешательства.

Подобные манипуляции осуществляются при мозговых травмах с целью восстановления кровоснабжения. Иногда они показаны при развитии опухолей.

Вспомогательная терапия

Остеопатия, массажные техники, лечебная физкультура, иглоукалывание можно отнести к средствам реабилитации, однако зачастую именно эти средства играют основную роль в лечении резидуальной энцефалопатии.

Также применяются народные средства, которые позволяют облегчить состояние человека. Для улучшения кровотока и очищения сосудов применяется травяной бальзам.

Для того чтобы приготовить это средство, нужно сделать три настоя – на основе прополиса, клевера красного, кавказской диоскореи. Все эти средства смешиваются в одинаковых пропорциях и принимают после еды, разбавив водой. Данный бальзам нужно пить два месяца.

Немаловажное значение имеет психотерапия, рациональный режим отдыха, полноценный сон. Людям, страдающим этим заболеванием, нужно отказаться от вредных привычек, им показаны прогулки на свежем воздухе, отдых в санатории.

У детей

Лечение резидуальной энцефалопатии у детей проводится длительными курсами.

Применяются следующие лекарственные препараты:

  • церебролизин;

  • глютаминовая кислота;

Также показаны физиотерапевтические процедуры, мануальная терапия, остеопатия, акупунктура. С помощью средств фитотерапии удается устранить симптомы перинатальной формы заболевания.

Конечно, целебные сборы не могут полностью вылечить патологию, однако способны свести к минимуму ее последствия для здоровья.

Для лечения заболевания активно применяют чаи из зверобоя, душицы, спорыша, мелиссы, брусники, мяты и т.д. Также с целью терапии энцефалопатии у детей используют эфирные масла. Особенно полезны масла герани, лаванды, розмарина, имбиря. Рекомендовано заниматься лечебной физкультурой и принимать контрастный душ.

Что представляет собой опухоль гипофиза, узнаете, прочитав статью.

Прогнозы и последствия заболевания

Если резидуальная энцефалопатия выявлена на раннем этапе развития и назначено правильное лечение, то можно полностью избавиться от симптомов этой патологии. В крайнем случае есть возможность стабилизировать процесс и предотвратить прогрессирование симптомов.

Если же патология не была вовремя обнаружена, то отсутствие лечения может вызвать весьма серьезные последствия.

К ним относится:

  • гидроцефальный синдром;

  • вегето-сосудистая дистония;

  • остаточная дисфункция мозга;

  • церебральный паралич.

Если заболевание вызвало полную или частичную утрату трудоспособности, ему присваивается степень инвалидности.

Резидуальная энцефалопатия и армия

Резидуальная или остаточная форма энцефалопатии не всегда служит основанием для освобождения от призыва. Для этого требуется наличие дисциркуляторной энцефалопатии, которая сопровождается нарушениями памяти, раздражительностью, головокружениями, головными болями и т.д.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие резидуальной энцефалопатии, рекомендуется заниматься профилактикой любых заболеваний и других факторов, которые могут плохо сказаться на состоянии головного мозга. Если же такие заболевания имеют место, то их нужно своевременно и полноценно лечить.

Резидуальная энцефалопатия – это довольно опасная болезнь, которая плохо поддается диагностированию и нередко приводит к серьезным последствиям для здоровья.

Поэтому нужно внимательно относиться к любым патологиям, которые могут негативно сказаться на состоянии головного мозга, ведь впоследствии они могут стать причиной развития этой формы энцефалопатии.

 

 

 

Диагноз: «перинатальная энцефалопатия»

Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатии у малыша, факторы риска возникновения перинатальной энцефалопатии

Содержание:

  • Причины заболевания

  • Течение ПЭП и возможные прогнозы

  • Диагностика перинатального поражения головного мозга

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus — «рождение» + греч. encephalon — «головной мозг» + греч. patia — «нарушение») — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.

 

К содержанию

Причины заболевания

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

  • Различные хронические заболевания матери.

  • Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.

  • Нарушения питания.

  • Слишком молодой возраст беременной.

  • Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.

  • Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.

    ).
  • Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.

  • Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).

  • Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

К содержанию

Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Смешанная энцефалопатия

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

Дисциркуляторные процессы являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.
Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

симптомы, лечение резидуальной энцефалопатии в Ижевске

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, вызванное повреждением тканей и гибелью нервных клеток (нейронов). Встречается у людей разного возраста, в том числе и у детей. Болезнь может быть врожденной и приобретенной.

Патологические изменения развиваются, если нарушается кровоснабжение в головном мозге и клетки испытывают кислородное голодание. Спровоцировать подобное состояние способны черепно-мозговые травмы, вегетососудистая дистония, атеросклероз, гипертония, инфекции, ишемия, инсульт, сахарный диабет, токсические вещества, радиация, неконтролируемый прием лекарств, употребление наркотиков и психотропных препаратов, операции на головном мозге. Врожденная энцефалопатия может возникать вследствие осложненной беременности, аномалий внутриутробного развития, вредных привычек будущей мамы, родовых травм.

Симптомы резидуальной энцефалопатии

При врожденной форме болезни наблюдаются нервные расстройства. Ребенок становится раздражительным либо апатичным, у него часто изменяется настроение, ухудшается память, возможны судороги.

Приобретенная резидуальная энцефалопатия является «бомбой замедленного действия», так как в течение нескольких лет может протекать бессимптомно. На начальной стадии функции погибших клеток берут на себя другие нейроны. Но с возрастом головной мозг теряет компенсаторные свойства.

В результате обнаруживаются следующие симптомы:

  • головная боль и головокружение;
  • тошнота и рвота;
  • бессонница ночью и сонливость днем;
  • ослабление остроты зрения и слуха;
  • невнятная речь;
  • ухудшение умственных способностей;
  • нарушение координации;
  • заторможенность;
  • вялость либо повышенная возбудимость;
  • судороги и обмороки;
  • парезы (ослабление двигательных функций) и параличи.
При отсутствии лечения возможно развитие серьезных неврологических нарушений: эпилепсии, болезни Паркинсона, олигофрении, гидроцефалии, невропатии, церебрального паралича, аутизма, миелопатии, деменции. В особо тяжелых случаях головной мозг теряет 95% функциональности, и больному устанавливают инвалидность.

Диагностирование болезни

Чтобы поставить правильный диагноз, невролог выслушивает жалобы больного и изучает анамнез заболевания. По показаниям врач направляет пациента на инструментальные и лабораторные обследования (методы диагностики подбирают индивидуально):
  • рентгенографию шейного отдела;
  • эхоэнцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • ультразвуковое исследование головного мозга;
  • дуплексное сканирование;
  • реовазографию;
  • компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
  • анализы крови и мочи.

Лечение резидуальной энцефалопатии

Неврологи клиники Ардэниум для каждого больного подбирают индивидуальное лечение, учитывая причины болезни, симптомы и их выраженность, тяжесть состояния.

Обычно резидуальную энцефалопатию лечат консервативными методами, которые могут включать:

  • лекарственную терапию – устраняет неприятную симптоматику, восстанавливает деятельность головного мозга, нормализует обмен веществ и мозговое кровообращение;
  • физиотерапию – активирует защитные силы организма, мобилизует их на борьбу с болезнью;
  • лечебный массаж – стимулирует приток крови к головному мозгу, обеспечивая его питательными веществами и кислородом;
  • лечебную физкультуру – активирует циркуляцию крови, восстанавливает двигательную активность, улучшает координацию.
При своевременном выявлении болезни удается добиться полного выздоровления. В запущенных случаях полностью восстановить функционирование мозга невозможно, но можно затормозить прогрессирование патологии и существенно улучшить общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Ардэниум

Важное значение для успешного лечения резидуальной энцефалопатии имеет правильная диагностика, что бывает сильно затруднительным. В клинике Ардэниум практикуют высококвалифицированные неврологи с многолетним опытом. В своей работе они используют современное оборудование последнего поколения, что обеспечивает правильную постановку диагноза и способствует успешному лечению.

Если вы заметили малейшие отклонения в состоянии здоровья, не игнорируйте проблему. Обратитесь к специалистам, что позволит в кратчайшие сроки выявить и вылечить болезнь, предотвратив опасные последствия, приводящие к деградации личности.

Записаться на прием к неврологу можно по телефону (3412) 52-50-50, либо заказав обратный звонок.

Резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией у детей и взрослых: симптомы, лечение и последствия

Под термином «энцефалопатия» понимают различные поражения головного мозга. Они могут проявляться в достаточно легкой форме – в виде головных болей, повышенной возбудимости, расстройств сна или нарушений памяти. Однако нередко встречаются и более серьезные патологии – олигофрения, миелопатия, эпилепсия. Причины развития данного отклонения могут быть разными. Резидуальная энцефалопатия головного мозга возникает вследствие перенесенного заболевания или других повреждающих факторов.

Что такое резидуальная энцефалопатия

Эта форма энцефалопатии, по сути, представляет собой остаточное явление, которое нередко проявляется через большой отрезок времени после повреждения мозга. Именно поэтому данное заболевание бывает очень сложно диагностировать.

Энцефалопатия бывает врожденной или приобретенной. Так, врожденную форму заболевания называют также перинатальной. Основная особенность данной патологии заключается в том, что она связана с патологиями в период беременности и родов. Это может быть гипоксия плода, травматические повреждения во время родов, нейроинфекции и т.д.

Если признаки повреждения мозга у ребенка проявляются не сразу, а спустя некоторое время, то речь идет о резидуальной энцефалопатии. У детей она зачастую происходит вследствие органического поражения мозга и проявляется спустя много лет (резидуально-органическая энцефалопатия).

Взрослые страдают приобретенной формой энцефалопатии. К развитию этой патологии могут приводить различные факторы – травмы, повышенное артериальное давление, инфекции, воспалительные процессы.

Именно поэтому выделяют такие виды приобретенных энцефалопатий:

  • посттравматическая;
  • токсическая;
  • сосудистая;
  • лучевая;
  • метаболическая;
  • дисциркуляторная.

Резидуальная энцефалопатия (РЭ) в МКБ-10 не обозначена, но термин применяется в неврологии с 1960 г.

Причины развития

К развитию этого заболевания могут привести любые факторы, повреждающие мозговые клетки.

К самым распространенным причинам для постановки диагноза резидуальная энцефалопатия относят:

  • Травмы разного характера – ушибы или сотрясения мозга.
  • Токсические отравления – медикаментозными препаратами, спиртными напитками, химическими веществами.
  • Патологии в период беременности или родов.
  • Употребление психотропных препаратов или наркотиков.
  • Болезни почек, поражения печени.
  • Сахарный диабет.
  • Нарушение кровоснабжения мозга.
  • Атеросклероз мозговых сосудов.
  • Воспаления нервных тканей в мозге.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Вегето-сосудистая дистония.
  • Продолжительное воздействие различных излучений на человека.

Если на протяжении длительного времени на мозг действуют неблагоприятные факторы, это провоцирует повреждение или даже гибель его клеток.

В течение определенного времени органу удается компенсировать потери, однако с течением времени эти возможности утрачиваются, что и провоцирует появление симптомов заболевания.

Также вас может заинтересовать, что представляет собой алкогольная энцефалопатия головного мозга. Здесь вы найдете ответ на этот вопрос.

А про перинатальную энцефалопатию у новорожденных расскажет этот раздел.

Симптомы и основные синдромы заболевания

Резидуальная энцефалопатия характеризуется такими признаками:

  • Ухудшение памяти и нарушения сознания.
  • Головные боли, который связаны с внутричерепной гипертензией, сопровождающей энцефалопатию.
  • Расстройство работы опорно-двигательного аппарата.
  • Нестабильность психики.
  • Эмоциональные нарушения.
  • Рвота.
  • Ухудшение интеллектуальных способностей.
  • Вегето-сосудистая дистония.
  • Обмороки.
  • Повышенная усталость.
  • Депрессивные состояния, апатия.

Если возник какой-то из перечисленных симптомов, необходимо немедленно обратиться к врачу-неврологу, который сможет поставить правильный диагноз.

Как правило, для резидуальной энцефалопатии характерно медленное развитие. Однако при этом наблюдается устойчивый неврологический дефицит.

При остром протекании заболевания симптомы нарастают стремительно. Человек постоянно пребывает в беспокойном состоянии, жалуется на сильные головные боли, тошноту, снижение зрения.

В некоторых случаях немеет язык, нос, губы, руки и ноги. Может нарушаться формирование речи или координация движений.

Последующее течение заболевания характеризуется заторможенностью, вялостью, спутанностью сознания. По мере прогрессирования болезни все признаки усиливаются.

На поздних стадиях могут развиваться такие синдромы:

  • Гипертензионный синдром – состояние, которое вызывает повышение внутричерепного давления.
  • Эписиндром – состояние, которое клинически напоминает эпилепсию.
  • Псевдобульбарный синдром – неврологическая патология, которая вызвана двусторонним прерыванием корково-ядерных путей.
  • Паркинсонический синдром – неврологическое нарушение, которое вызвано прогрессирующей гибелью нейронов.

Диагностика заболевания

Нередко поставить правильный диагноз бывает довольно сложно, поскольку первые проявления заболевания наблюдаются намного позже, чем действие повреждающего фактора.

Ошибки при диагностике зачастую провоцируют признаки других патологий.

Чтобы выявить данную болезнь, необходимо подробно опросить пациента. Большое значение имеет информация относительно вероятных причин, вызвавших повреждение мозга.

Чтобы определить место поражения, нужно провести такие обследования:

Могут быть назначены лабораторные исследования. Для того чтобы выявить резидуальную энцефалопатию, необходимо сделать клинические анализы мочи и крови. Также может понадобиться биохимический анализ крови. В некоторых случаях делают пункцию спинномозговой жидкости.

Методы лечения

Чтобы лечение было эффективным, следует учитывать причины, которые привели к развитию патологии, основные признаки и выраженность их проявления. Поэтому терапия в каждом конкретном случае подбирается индивидуально.

Существует несколько методов лечения резидуальной энцефалопатии:

  • Хирургическое вмешательство.
  • Лекарственная терапия.
  • Физиотерапия.
  • Мануальная терапия.
  • Лечебная гимнастика.
  • Массаж.
  • Иглорефлексотерапия.

Лекарственное лечение применяется для улучшения обменных процессов и кровоснабжения мозга.

Оно включает использование следующих средств:

  • гормональные и нестероидные противовоспалительные препараты;
  • препараты для улучшения мозгового кровотока;
  • комплексы витаминов;
  • противосудорожные препараты.

Оперативное вмешательство используют не слишком часто, поскольку оно предполагает дополнительную травматизацию тканей мозга. Операция проводится только в том случае, если ее риск ниже, нежели отказ от такого вмешательства.

Подобные манипуляции осуществляются при мозговых травмах с целью восстановления кровоснабжения. Иногда они показаны при развитии опухолей.

Вспомогательная терапия

Остеопатия, массажные техники, лечебная физкультура, иглоукалывание можно отнести к средствам реабилитации, однако зачастую именно эти средства играют основную роль в лечении резидуальной энцефалопатии.

Также применяются народные средства, которые позволяют облегчить состояние человека. Для улучшения кровотока и очищения сосудов применяется травяной бальзам.

Для того чтобы приготовить это средство, нужно сделать три настоя – на основе прополиса, клевера красного, кавказской диоскореи. Все эти средства смешиваются в одинаковых пропорциях и принимают после еды, разбавив водой. Данный бальзам нужно пить два месяца.

Немаловажное значение имеет психотерапия, рациональный режим отдыха, полноценный сон. Людям, страдающим этим заболеванием, нужно отказаться от вредных привычек, им показаны прогулки на свежем воздухе, отдых в санатории.

У детей

Лечение резидуальной энцефалопатии у детей проводится длительными курсами.

Применяются следующие лекарственные препараты:

  • фенотропил;
  • пантогам;
  • стугерон;
  • церебролизин;
  • кавинтон;
  • глютаминовая кислота;
  • глицин.

Также показаны физиотерапевтические процедуры, мануальная терапия, остеопатия, акупунктура. С помощью средств фитотерапии удается устранить симптомы перинатальной формы заболевания.

Конечно, целебные сборы не могут полностью вылечить патологию, однако способны свести к минимуму ее последствия для здоровья.

Для лечения заболевания активно применяют чаи из зверобоя, душицы, спорыша, мелиссы, брусники, мяты и т.д. Также с целью терапии энцефалопатии у детей используют эфирные масла. Особенно полезны масла герани, лаванды, розмарина, имбиря. Рекомендовано заниматься лечебной физкультурой и принимать контрастный душ.

Что представляет собой опухоль гипофиза, узнаете, прочитав статью.

А чем она отличается от кисты шишковидной железы головного мозга, найдете здесь.

Если Вам интересно, как выглядит на фото астроцитома головного мозга, просто перейдите по ссылке http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/opuholi/astrotsitoma-golovnogo-mozga.html.

Прогнозы и последствия заболевания

Если резидуальная энцефалопатия выявлена на раннем этапе развития и назначено правильное лечение, то можно полностью избавиться от симптомов этой патологии. В крайнем случае есть возможность стабилизировать процесс и предотвратить прогрессирование симптомов.

Если же патология не была вовремя обнаружена, то отсутствие лечения может вызвать весьма серьезные последствия.

К ним относится:

  • гидроцефальный синдром;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • остаточная дисфункция мозга;
  • эпилепсия;
  • церебральный паралич.

Если заболевание вызвало полную или частичную утрату трудоспособности, ему присваивается степень инвалидности.

Резидуальная энцефалопатия и армия

Резидуальная или остаточная форма энцефалопатии не всегда служит основанием для освобождения от призыва. Для этого требуется наличие дисциркуляторной энцефалопатии, которая сопровождается нарушениями памяти, раздражительностью, головокружениями, головными болями и т.д.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие резидуальной энцефалопатии, рекомендуется заниматься профилактикой любых заболеваний и других факторов, которые могут плохо сказаться на состоянии головного мозга. Если же такие заболевания имеют место, то их нужно своевременно и полноценно лечить.

Резидуальная энцефалопатия – это довольно опасная болезнь, которая плохо поддается диагностированию и нередко приводит к серьезным последствиям для здоровья.

Поэтому нужно внимательно относиться к любым патологиям, которые могут негативно сказаться на состоянии головного мозга, ведь впоследствии они могут стать причиной развития этой формы энцефалопатии.

Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение

« Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее головной мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, оставляя вас в замешательстве и не ведёте себя так, как обычно.

Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа заболеваний, вызываемых несколькими причинами. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может привести к временному или необратимому повреждению головного мозга.

Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите сам мозг опухает или воспаляется. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию.

Причины и виды

Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся:

  • Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может удалять токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может случиться с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки ацетаминофена или других лекарств.
  • Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, называемым болезнью Хашимото. Причина не ясна, но может быть, что ваша иммунная система атакует ваш мозг и изменяет его работу.
  • Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое состояние здоровья, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, если при диабете уровень сахара в крови становится слишком высоким, это может привести к спутанности сознания и даже к коме.
  • Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, такие как инфекции мочевыводящих путей. Крайняя реакция на инфекцию, называемая сепсисом, также может привести к энцефалопатии.
  • Опухоли головного мозга
  • Длительное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы
  • Эпилептический статус без судорог. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают припадки в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов.

К необратимым типам энцефалопатии относятся:

  • Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано повторяющимися травмами головы, которые повреждают головной мозг.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими видами спорта, как футбол и бокс.
  • Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это происходит, когда ваш мозг не получает достаточного количества кислорода, что приводит к повреждению головного мозга. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиков или почти утопления.

Симптомы

Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных:

Некоторые люди также будут иметь:

  • Безопасность
    • Слабость мышечной массы или подергивания они не могут контролировать
    • Движения глаз Они не могут контролировать
    • Tremors
    • Проблемы с глотанием
    • Сонливость
    • Приборы

    Если вы заметив какие-либо из этих симптомов у себя или у кого-то другого, следует обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи.

    Диагностика и лечение

    Чтобы диагностировать расстройство, врач проведет медицинский осмотр и расспросит вас о вашей истории болезни, особенно о лекарствах, которые вы принимаете. Вам также могут назначить некоторые другие анализы, например:

    Необходимое лечение зависит от того, что вызывает вашу энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать:

    • Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака
    • Прекращение приема лекарств
    • Изменение рациона питания
    • Пищевые добавки
    • Диализ или трансплантацию органов при проблемах с печенью или почками причина вашего состояния

    Чего ожидать

    Ваше мнение во многом зависит от того, является ли ваша энцефалопатия обратимой или необратимой.

    Энцефалопатия, вызванная травмами головы, токсинами, остановкой сердца или недостатком кислорода в мозге, вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно необратимо. Это означает, что ваше психическое состояние может уже не вернуться к прежнему.

    При обратимой энцефалопатии, вызванной, например, органной недостаточностью, метаболическими нарушениями или инфекциями, симптомы обычно исчезают после устранения проблемы, вызвавшей их, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения.

    Синдром задней обратимой энцефалопатии при педиатрических онкогематологических заболеваниях: обзор литературы и описание случая обнаружение подкорковой/корковой

    гиперинтенсивности в Т2-взвешенных последовательностях. Чаще наблюдается в теменно-затылочных долях и сопровождается клинико-неврологическими изменениями.PRES является редким осложнением со стороны центральной нервной системы (ЦНС) у детей с гематологическими и онкологическими заболеваниями и проявляется очень разными неврологическими симптомами

    у разных пациентов, начиная от онемения конечностей и заканчивая генерализованными судорогами. В этой статье мы рассмотрим представление PRES у онкогематологических пациентов. Затем мы представим нашего пациента, 7-летнего мальчика с синдромом Эванса, получающего лечение циклоспорином, микофенолата мофетилом (ММФ) и преднизоном, с эпизодами судорог и результатами МРТ в пользу PRES.

    Ключевые слова: синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES), гематологические заболевания, лейкемия, циклоспорин 1).

    В 1996 г. Hinchey et al. описал клиническую картину синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии (1-3). Он также известен как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) или синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии.Этот синдром был распознан с тех пор, как стала доступна магнитно-резонансная томография (МРТ)

    . Типичные преходящие поражения на МРТ (например, отек подкоркового белого вещества, показанный на Т2-взвешенных изображениях и изображениях с инверсным восстановлением затухания жидкости (FLAIR)) являются патогномоничными для синдрома. Кроме того, PRES может поражать базальные ганглии, полушария мозжечка и ствол мозга (1). Основными клиническими признаками этого синдрома являются головные боли, судороги, измененные уровни психического статуса и корковая слепота (1).Эти клинические и рентгенологические нарушения преходящи, и исход обычно благоприятный (1-3).

    PRES первоначально был описан у взрослых пациентов с эклампсией, почечной дисфункцией и системной красной волчанкой (СКВ), и была описана прочная связь с тяжелой гипертензией и иммуносупрессией. Кроме того, PRES представляет собой клинико-рентгенологический феномен, связанный с различными заболеваниями у детей с гематологическими и злокачественными заболеваниями, включая лейкемию, солидные опухоли, апластическую анемию и аутоиммунные заболевания.Понимание этого синдрома и его последствий в этой популяции ограничено небольшим количеством зарегистрированных пациентов и неполным пониманием самого расстройства (1, 3, 4-6).

    В этой статье мы рассмотрим литературу о PRES, все хорошо задокументированные случаи PRES во время детского

    рака и гематологических заболеваний, а затем представляем 7-летнего мальчика с синдромом Эванса, у которого PRES развился во время иммуносупрессивного лечения.

    PRES Эпидемиология

    Глобальная заболеваемость PRES неизвестна.Единственными эпидемиологическими данными являются ретроспективные исследования

    случаев, зарегистрированных в период с 1988 по 2008 год. Сообщалось о PRES у пациентов в возрасте от 4 до 90 лет. Существует

    значительное преобладание женского пола, что может отражать некоторые причины. Многие пациенты с PRES имеют

    сопутствующих заболеваний, которые могут быть тяжелыми состояниями, например, трансплантация костного мозга или паренхиматозных органов, хроническая почечная недостаточность и хроническая гипертензия (7).

    Патофизиология

    Патофизиология PRES до сих пор остается спорной.Две основные гипотезы

    противоречат друг другу. Одним из них является нарушение церебральной ауторегуляции, которое отвечает за увеличение мозгового кровотока (CBF), а другим является эндотелиальная дисфункция с церебральной гипоперфузией. Эта гипотеза гипоперфузии может быть наиболее связана со случаями PRES, связанными с цитотоксической терапией. В обеих гипотезах исходом нарушений мозгового кровообращения является дисфункция гематоэнцефалического барьера с вазогенным отеком головного мозга. Ондер и др. выявили гипертонический криз как наиболее частый триггер PRES у 59%.PRES, связанный с гипертензией, может быть связан с внезапным повышением артериального давления, вызывающим нарушение ауторегуляторных механизмов сосудистой сети ЦНС, что вызывает вазоконстрикцию и вазодилатацию, а также нарушение гематоэнцефалического барьера. Иммунодепрессанты и цитотоксические препараты могут вызывать и усугублять артериальную гипертензию и снижать судорожный порог. Интратекальная химиотерапия может вызывать спазм сосудов головного мозга, что способствует нарушению ауторегуляции сосудов головного мозга. Кроме того, оказывается, что почечная дисфункция предрасполагает к PRES из-за хронической уремии или перегрузки жидкостью.Одним из наиболее важных иммуносупрессивных препаратов, которые могут индуцировать PRES, является циклоспорин. Распределение аномалий Т2 при индуцированном циклоспорином PRES может быть связано со скудной симпатической иннервацией в заднем круге кровообращения. Патологоанатомические исследования выявили, что относительная плотность симпатической иннервации наибольшая в области внутренней сонной артерии и передних мозговых отделов и наименьшая в основной артерии и ее ветвях. Следовательно, нарушение ауторегуляторных механизмов сначала произойдет в сосудах заднего круга с более слабой иннервацией (1, 6, 7-15).

    Состояния, наиболее часто связанные с PRES:

    Отравляющие вещества:

    цитотоксические агенты: алкил агенты

    цисплатин, оксалиплатин, карбоплатин

    антимаболиты: гимцитабин, цитарабин, метотрексат

    Митотические ингибиторы: Vincristine

    Иринотекан

    Другое: L-Asparaginase

    антигиогенные агенты: Бевацизумаб , Sunitiinib

    Иммуномодулирующие цитокины: интерферон-альфа,

    интерлейкин-2

    моноклональные антитела: ритуксимаб (анти-CD20),

    инфликсимаб (анти-TNF)

    внутривенный иммуноглобулин (Ivig)

    анти-TNF-белок : Этанерцепт

    Антилимфоцитарный глобулин

    Иммунодепрессанты:

    Антикальциневриновые средства: Циклоспорин А, Такролимус

    (FK 506),

    Сиролимус

    Терапия высокими дозами кортикостероидов (например,г., дексаметазон и метилпреднизолон)

    Другие агенты: Линезолид, Гранулоцитостимулирующий фактор, Эритропоэтин

    Внутривенные контрастные вещества

    Переливание крови

    Гипертензия, инфекция/сепсис/септический шок

    Преэклампсия/эклампсия

    Аутоиммунное заболевание

    Трансплантация

    Трансплантация стволовых клеток паренхиматозных органов

    Другие условия

    Серповидноклеточная анемия, синдром Гийена-Барре, гипомагниемия, гиперкальциемия, синдром лизиса опухоли, порфирия, феохромоцитома и синдром Кушинга (7).

    Клинические проявления PRES

    Типичные признаки PRES включают нарушение сознания, судорожную активность, головные боли,

    нарушения зрения, тошноту/рвоту и очаговый неврологический дефицит (7). Нарушение сознания может варьироваться по степени тяжести от спутанности сознания, сонливости и летаргии до энцефалопатии или комы. Все эти клинические признаки характерны не для всех педиатрических пациентов с PRES. В исследовании 25 детей с PRES у 44% проявлялись все четыре клинических симптома, у 32% — три, у 16% — два и у 8% — только один симптом.Квон и др. сообщили о 12 пациентах с судорогами (42%), нарушением зрения (33%), головной болью (17%) или изменением психического статуса (8%). Инджечик и др. выявили наиболее распространенные клинические признаки, такие как судороги (6/9), головная боль (6/9) и измененное сознание (4/9). Другими симптомами были тошнота, рвота и нечеткость зрения (7,12).

    Диагностика

    PRES — это клинико-рентгенологическая единица. Интенсивность и тяжесть его клинических проявлений различны

    и могут потребовать госпитализации в ОИТ.Результаты визуализации также различаются по степени тяжести. Для постановки диагноза необходимо полное знакомство с критериями визуализации. Наводящие клинические проявления вместе с рентгенологическими критериями позволили установить диагноз PRES. В подозрительных случаях клиническое и рентгенологическое улучшение, наступающее после проведения соответствующего лечения, подтверждает диагноз. Однако не существует согласованных рекомендаций по валидации диагноза PRES (1, 2, 7).

    Роль компьютерной томографии и МРТ в диагностике PRES

    Результаты компьютерной томографии (КТ) часто нормальные или неспецифические.Гипоплотность в характерном топографическом распределении

    указывает на PRES. МРТ головного мозга является важным исследованием для диагностики PRES. Изображения протонной плотности и Т2-взвешенные изображения показывают области с высоким уровнем сигнала, указывающие на отек. Последовательности инверсионного восстановления с ослаблением жидкости (FLAIR) также визуализируют поражения. Было показано, что применение FLAIR улучшает диагностику PRES и обнаружение подкорковых и корковых поражений при PRES. На Т1-взвешенных изображениях видны очаги низкой интенсивности.Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) в норме, но кажущийся коэффициент диффузии повышен. Наконец, улучшение наблюдается примерно в половине случаев. МРТ предпочтительнее КТ для диагностики PRES (7).

    МРТ у пациента с PRES: типичные гиперинтенсивные пятна на корково-подкорковом уровне в Т2-взвешенном изображении

    последовательности в теменной и затылочной областях (белые стрелки) доли

    МРТ FLAIR, демонстрирующая разрешение гиперсигнальных зон

    Т2-взвешенная МРТ головного мозга, демонстрирующая очаги высокого сигнала в мозжечке

    МРТ головного мозга у пациента с PRES -сигнальные очаги в мозжечке, базальных ганглиях, затылочных, теменных, лобных и височных долях (1-4,7).

    Радиологические характеристики PRES ( 7 )

    До недавнего времени считалось, что PRES постоянно вызывает двусторонние и симметричные области отека

    , обычно расположенные в белом веществе и преобладающие в задних теменных и затылочных долях. Иногда отек был описан в лобных долях, височных, базальных ганглиях или мозжечке и стволе мозга в задней черепной ямке и корковом сером веществе.

    Ниже приведены четыре рентгенологических модели PRES:

    а.Гологемисферный водораздел (23%) (). Полоса сливного вазогенного отека распространяется на лобные, теменные и затылочные доли. Вовлечение височных долей менее заметно. Эта топография соответствует зоне водораздела между передней и задней мозговыми артериями, с одной стороны, и средней мозговой артерией, с другой.

    Четыре основных картины МРТ PRES

    б. Рисунок верхней лобной борозды (27%) (). Очаговый отек преобладает в лобных долях вдоль верхних лобных борозд.Теменные и затылочные доли вовлекаются по-разному.

    в. Доминантный теменно-затылочный паттерн (22%) (). В этом паттерне, который ранее считался типичным для PRES, преимущественно вовлекаются задние отделы теменной и затылочной долей. Отек меняется по степени тяжести от легкого до обширного.

    д. Частичное или асимметричное выражение первичных паттернов (28%) (+). Частичная форма

    описывается как двустороннее отсутствие отека в теменной или затылочной долях.Часто вовлекаются лобные доли. Асимметричная форма характеризуется односторонним отсутствием отека ни в теменной, ни в затылочной долях. Наконец, при парциальной и асимметричной форме наблюдается как отсутствие поражения теменных или затылочных долей, так и асимметричные аномалии пораженных теменных или затылочных долей.

    Осложнения, диагностированные рентгенологически при представлении PRES:

    Осложнения, диагностированные рентгенологически при появлении PRES, включают церебральную ишемию и церебральное кровоизлияние (7).

    Дифференциальный диагноз:

    Неспецифические клинические проявления и множественность рентгенологических

    диагностических проблем усложняют. Различные состояния могут напоминать PRES, включая иктальное или постиктальное состояние (с эпилептическим статусом или без него), инфекционный энцефалит, прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), острый диссеминированный энцефаломиелит, митохондриальную миопатию, энцефалопатию, лактоацидоз и инсультоподобный синдром

    эпизодов (MELAS), синдром Крейтцфельдта. Болезнь Якоба, васкулит, тромбоз церебральных венозных синусов,

    и ишемический инсульт (водораздел или территория задней мозговой артерии).МРТ-характеристики этих состояний помогают в диагностике (7).

    Лечение

    Стратегия лечения связана с общими мерами по устранению основной причины PRES. Ранний этиологический диагноз позволяет немедленно устранить причину PRES. Пациентам может потребоваться контроль артериального давления

    , отмена химиотерапии рака или иммунодепрессантов, кесарево сечение, диализ или другие вмешательства. Немедленная коррекция причины необходима для снижения риска ишемии или кровотечения и, следовательно, для предотвращения необратимой инвалидности или смерти.Пациентам с судорожным припадком рекомендуется противосудорожная терапия даже после единичного приступа. Перевод противосудорожной терапии на препараты, индуцирующие непеченочные микросомальные ферменты, рекомендуется, как только клиническое состояние пациента стабилизируется. Моррис и др. рекомендовали прекратить противосудорожную терапию через 3-6 мес в неосложненных случаях. Они также рекомендовали противосудорожную терапию в течение по крайней мере 12 месяцев после следующего эпизода судорог у пациентов с аномальными данными на электроэнцефалограмме или МРТ черепа и рецидивирующими судорогами.Луккини и др. рекомендовал противосудорожную терапию в течение 12 месяцев у пациентов с повреждением головного мозга. До сих пор не достигнуто единого мнения о том, какие пациенты должны получать противоэпилептические препараты для лечения судорог после PRES (1–4, 6, 7).

    PRES у онкогематологических больных

    Педиатрические пациенты с онкогематологическими заболеваниями подвержены риску PRES. Понимание этого синдрома и его последствий в этой популяции ограничено небольшим количеством зарегистрированных пациентов и неполным пониманием самого расстройства.В этиологии PRES было определено множество факторов. Наиболее частыми факторами у данной группы больных являются иммунодепрессанты (циклоспорин, антитимоцитарный глобулин, ритуксимаб, такролимус, интерферон) и химиотерапевтические средства (метотрексат, L-аспарагиназа, адриамицин, циклофосфамид, цитозинарабинозид, винкристин). Кроме того, серповидно-клеточная анемия, гипертония, острые изменения артериального давления, почечная недостаточность, синдром лизиса опухоли, инфекция, сепсис, шок и трансплантация (стволовых клеток и органов) являются некоторыми факторами, которые могут вызвать PRES у этой группы пациентов (8).

    Во время лечения острого детского лейкоза PRES может возникать как осложнение. Схемы индукционной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза (состоящие из системных стероидов, повторного интратекального введения метотрексата, винкристина и L-аспарагиназы) могут включать предрасполагающие факторы PRES.

    Аспарагиназ-индуцированную токсичность или метотрексат-индуцированную энцефалопатию следует дифференцировать от PRES, развивающегося как осложнение при лечении острого лейкоза. Метотрексат-индуцированная энцефалопатия проявляет склонность к поражению белого вещества головного мозга.Кроме того, метотрексат-индуцированная энцефалопатия имеет тенденцию возникать в определенный период времени, обычно через несколько недель после интратекальной инфузии метотрексата. Более того, метотрексат-индуцированная энцефалопатия обычно не сопровождается ограничением диффузии на диффузионной МРТ. Эти характеристики помогают в дифференциальной диагностике лейкоэнцефалопатии, вызванной химиотерапией, и PRES (4).

    Сообщалось о нескольких случаях PRES, связанных с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) у детей.Раннее распознавание PRES и надлежащее лечение необходимы для снижения риска постоянной неврологической инвалидности. В случаях, когда PRES развивается как осложнение после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, иммунодепрессанты и артериальная гипертензия являются основными предрасполагающими факторами для PRES. Такролимус и циклоспорин считаются предрасполагающими факторами PRES. Тем не менее, возникновение PRES не могло быть связано с определенным типом препарата, потому что несколько иммунодепрессантов, включая такролимус, циклоспорин, микофенолата мофетил и системные стероиды, применялись одновременно в различных комбинациях (4).Heo описал девочку, перенесшую HLA-идентичную трансплантацию костного мозга родного брата по поводу миелодиспластического синдрома с PRES. Endo сообщил о 4 пациентах с PRES, у 2 из которых было гематологическое заболевание. Один из них был пациентом с тяжелой апластической анемией, у которого развился PRES на 22-й день после СКТ. Она принимала циклоспорин А для профилактики реакции трансплантат против хозяина (РТПХ). Через 5 лет наблюдения у нее развились некупируемые судороги и умственная отсталость (5).

    Ретроспективный обзор карт, подготовленный Kim et al.было выполнено у 19 пациентов в возрасте до 18 лет, у которых PRES развился как осложнение при лечении острого детского лейкоза. PRES чаще всего наблюдался во время индукционной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза (n = 9, 47,4%) и после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (n = 8, 42,1%). У 9 (47,4%) больных развилось осложнение PRES на фоне индукционной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза. У двух других пациентов осложнение PRES развилось во время профилактической внутричерепной лучевой терапии и поддерживающей химиотерапии.Среди 8 пациентов с осложнением PRES после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток 5 (62,5%) имели в анамнезе артериальную гипертензию. Напротив, среди 11 пациентов с осложнением PRES без трансплантации гемопоэтических стволовых клеток только у одного (9,1%) в анамнезе была артериальная гипертензия. Более того, в отличие от другой химиотерапии, вызывающей лейкоз, PRES развивался только у пациентов, получавших индукционную химиотерапию острого лимфобластного лейкоза. Пациенты с PRES нуждались в длительной противосудорожной терапии (n = 9, 50.0%) и проявлялись некупируемыми приступами (n = 3, 16,7%). Последствия были очевидны при МРТ в отдаленном периоде наблюдения (n = 5, 26,3%). Таким образом, представляется, что режимы химиотерапии острого лимфобластного лейкоза включали в себя основные предрасполагающие факторы для PRES, осложненного во время индукционной химиотерапии, по сравнению с артериальной гипертензией и иммунодепрессантами после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (4).

    Инджечик и др. сообщили о 9 случаях PRES (7 мальчиков и 2 девочки) со средним возрастом 7,78 ± 3,76 года (от 3 до 13 лет).Основные этиологии были следующими: прием интратекального метотрексата по поводу острого лимфобластного лейкоза (ALL-L2) у двух пациентов; прием циклоспорина для аллогенной трансплантации костного мозга по поводу талассемии еще у двух пациентов; интратекальный прием цитарабина (Ara-C) по поводу острого миелобластного лейкоза (ОМЛ) у одного пациента; прием циклофазамида при неходжкинской лимфоме у одного пациента, прием ВВИГ при синдроме Гийена-Барре (СГБ) у одного пациента; а у последних двух больных развился острый гипертонический криз и хроническая почечная недостаточность.Важно отметить, что 7 детей имели нормотензивное и не гипертензивное состояние при поступлении и последующем наблюдении. PRES полностью разрешился у всех пациентов (12). Моррис и др. сообщили об 11 пациентах (7 женщин), которые имели радиологические и клинические признаки, соответствующие PRES, и находились на лечении от рака в Детской исследовательской больнице Св. Иуды в период с января 1995 г. по январь 2005 г. Средний возраст пациентов на момент начала PRES составлял 10,4 года. . Первичными диагнозами были острый лейкоз (n=8), неходжкинская лимфома (n=2) и саркома Юинга (n=1).Все пациенты ранее получали химиотерапию, а 8 пациентов получали химиотерапию для индукции ремиссии во время начала PRES. Одному пациенту (пациент 4) за 2 мес до начала PRES была проведена трансплантация костного мозга, и он принимал такролимус для лечения хронической РТПХ. Шесть пациентов принимали стероидную терапию на момент начала PRES, а шесть пациентов ранее получали метотрексат. PRES развился у 8 пациентов в фазе индукции лечения, и у всех 11 пациентов была артериальная гипертензия (5 хронически).Судорожная активность была непосредственно связана с введением цитарабина и такролимуса у трех пациентов, а у двух пациентов повторные приступы возникали при повторном введении этих препаратов. Коагулограмма и биохимия в норме. Количество лейкоцитов у всех пациентов во время PRES было нормальным. Уровни кальция и магния также были в норме у всех пациентов. Острые исследования ЭЭГ были завершены у пяти пациентов; выявленные нарушения включали бессудорожный фокальный эпилептический статус (который отвечал на внутривенное введение мидазолама), эпилептиформную активность и замедление фона.Параллельная МРТ головного мозга показала аномалии сигнала Т2 у всех 11 пациентов, ограниченную диффузию у 4 и кровоизлияние у 3. Последующая МРТ выявила хронические изменения, соответствующие предшествующему кровоизлиянию, у трех и признаки предшествующей паренхиматозной ишемии у одного. У 3 больных развилась эпилепсия, им была продолжена хроническая противосудорожная терапия. Результаты этого исследования показали, что PRES становится все более распространенным осложнением лечения рака у детей. Факторами риска PRES у онкологических больных детей были артериальная гипертензия (не обязательно острая) и индукция ремиссии химиотерапией.Предполагалось, что общие побочные эффекты лечения рака, такие как артериальная гипертензия, системная воспалительная реакция, сепсис, коагулопатия, синдром повышенной вязкости и нарушение электролитного баланса, отрицательно влияют на исход. У большинства пациентов PRES развился во время индукционной фазы лечения. Причина такого тайминга пока не ясна. Вполне вероятно, что неустановленные системные факторы, связанные с вводной фазой лечения, предрасполагают пациентов к PRES. Эндотелиальная дисфункция с последующим нарушением гематоэнцефалического барьера является предполагаемым механизмом PRES и может возникать при индукционном лечении с использованием повторяющегося системного и интратекального введения химиотерапии.Эндотелиальная дисфункция также может быть причиной увеличения частоты кровотечений в этой группе пациентов, получающих лечение по поводу ОМЛ. МРТ-изображения часто показывают атипичные изменения, некоторые из которых необратимы. У значительного числа пациентов развивается эпилепсия, несмотря на клинические и рентгенологические признаки выздоровления. Вон сообщил о 8 пациентах с PRES; У 4 из них был острый лимфолейкоз, у 1 — апластическая анемия и у 3 — солидные опухоли (по 1 пациенту — нейробластома, саркома Юинга и остеосаркома).Аллогенная трансплантация стволовых клеток выполнена 2 больным. Иммунодепрессанты, такие как такролимус и циклоспорин А, применялись у 3 пациентов. Один пациент с нейробластомой находился в ближайшем послеоперационном состоянии. У всех пациентов были судорожные припадки разного типа и типичные данные МРТ.

    Последующие МРТ выявили значительные улучшения. Согласно этому обзору, химиотерапия и хирургическое вмешательство могут рассматриваться как дополнительные причины PRES, отличные от иммунодепрессантов. Таким образом, для выявления этого редкого, но хорошего прогностического осложнения требовалось тщательное обследование пациентов, получавших химиотерапию и хирургическое вмешательство (16).

    Lucchini описал, что синдром энцефалопатии у детей с онкогематологическими заболеваниями не всегда является задним и обратимым. Он представил 12 случаев PRES у детей, прошедших курс интенсивной химиотерапии. Все пациенты пережили острое событие, при котором отмечалось клиническое купирование острой неврологической симптоматики через 1–3 дня и нормализация картины ЭЭГ в сроки от 1 до 8 мес.

    В ходе длительного наблюдения у 4 пациентов развились либо клинические нарушения, либо аномалии на ЭЭГ-МРТ.

    Он предположил, что для определения обратимости неврологических событий требуется длительное наблюдение. Клиническое наблюдение, а также ЭЭГ и МРТ следует учитывать при последующем наблюдении. Siebert сообщил о 18 педиатрических пациентах с PRES со средним возрастом 9 лет (IQR 7-12). Наиболее частыми предрасполагающими причинами были почечные и онкогематологические заболевания, часто связанные с применением эндотелиотоксических цитостатиков. Через 5 лет наблюдения у нее развилась осложненная неизлечимая эпилепсия и умственная отсталость.Лобные поражения встречались так же часто, как теменные поражения, за которыми следовали затылочные поражения. Топографическая картина поражения верхней лобной борозды встречалась так же часто, как и теменно-затылочная. В 38% случаев встречались остаточные поражения, чаще всего встречались очаговые ламинарные некрозы. Исходными клиническими синдромами, связанными с PRES, были:

    припадков у 18, измененное психическое состояние у 5, гемипарез и нарушение зрения у 2 детей. Среднее артериальное давление в начале PRES составляло 140/85 мм рт. ст. (систолическое IQR: 124–169, диастолическое: 78–93 мм рт. ст.).Он пришел к выводу, что педиатрическая PRES в этой когорте включает широкий рентгенологический и клинический спектр. Возникновение лобных поражений, характер поражений, связанных с верхней лобной бороздой, и развитие фокального ламинарного некроза, по-видимому, распространены у детей (3).

    Таким образом, рекомендуется рассмотрение PRES у онкогематологических больных с неврологической симптоматикой, включая эпизоды судорог, и оценка с помощью изображений МРТ, особенно последовательностей FLAIR, имеет наиболее точную диагностическую ценность.

    Кейс-презентация

    Пациент 7-летний мальчик с тромбоцитопенией в анамнезе, затем прогрессированием до прямой и непрямой Кумбс-положительной иммуногемолитической анемии. На основании оценки и диагноза синдрома Эванса во время болезни он получал различные иммунодепрессанты, включая кортикостероиды (преднизолон и пульс-терапия метилпреднизолоном), циклоспорин, ВВИГ и переливание крови. Он был невосприимчив к лечению и зависел от переливания крови.Через день ему делали переливание крови. В мае 2012 г., через 4 месяца после начала заболевания, он был направлен в наше отделение гематологии. На момент поступления у него было кушингоидное лицо, бледность (эритроциты: 1,8

    /мм3, Hb: 5,4 г/дл, MCV: 86, тромбоциты: 129000/мм3, ретикулоциты: 10%), желтуха (BilT: 7,8 мг/дл). , BilD: 2 мг/дл) и спленомегалия (169 мм). Дополнительные оценки, включая вирусологические тесты и сосудистые тесты на коллаген, были отрицательными. Прямые и непрямые тесты Кумбса, а также скрининговые тесты на антитела были положительными как для IgG, так и для C3d.При аспирации костного мозга выявлена ​​эритроидная гиперплазия, цитометрия в норме. Мы начали лечение ритуксимабом 375 мг/м2/неделю в течение 4 недель и циклоспорином 7 мг/кг/сут в несколько приемов (Q8h) в дополнение к кортикостероидам. После 4 курсов ритуксимаба пациент показал очень хороший ответ на лечение. Анемия и желтуха уменьшились, переливание крови было прекращено. Итак, на этом этапе было начато постепенное снижение дозы кортикостероидов и к лечению был добавлен микофенолата мофетил (ММФ). Пациент находился под наблюдением, его клиническое состояние было стабильным.

    Два месяца спустя во время последующего наблюдения и лечения циклоспорином, ММФ и преднизолоном с постепенной дозой он поступил в отделение неотложной помощи с эпизодами судорог без лихорадки. Артериальное давление было 140/90. Общий анализ крови был следующим: лейкоциты 2700/мм3, гемоглобин 11,3 г/дл, тромбоциты 68000/мм3, количество ретикулоцитов 4,5%. PT, PTT и биохимические тесты, включая BS, Ca и Mg, были нормальными. Он был госпитализирован в PICU. Начата противосудорожная терапия, включающая диазепам, фенитоин, фенобарбитал и поддерживающая терапия.Выполнены КТ и МРТ головного мозга, МРТ и МРА. Поражения были в пользу PRES в затылочной области. ЭЭГ была в норме. На основании диагноза PRES циклоспорин был прекращен. Было начато снижение дозы и прекращение приема ММФ, а затем лечение было заменено на азатиоприн. Через месяц сделали МРТ головного мозга, все было в норме. Он был клинически стабилен, и лечение азатиоприном, низкими дозами кортикостероидов и фенобарбиталом было продолжено. Из-за продолжительного лечения кортикостероидами в анамнезе были проведены денситометрия минералов кости и консультация эндокринолога, и пациент получил памидронат.

    Он находился под наблюдением до тех пор, пока через 2 месяца его снова не госпитализировали из-за сильной боли в спине и субфебрильной температуры. Он не мог ходить. Визуализирующая оценка, включая МРТ пояснично-крестцового отдела, выявила спондилодисцит и коллапс L2-L3 позвонков. На основании анамнеза иммуносупрессивной терапии и лихорадки было начато лечение антибиотиками и проведены консультации с бригадами ортопедов и нейрохирургов. Сначала сделали биопсию под КТ-наведением, но результат взятия не был окончательным и выявил только воспалительные процессы.Использование пояснично-крестцового гипса не было эффективным. При поступлении у больного развилась высокая персистирующая лихорадка и панцитопения. В это время была проведена полная оценка. Результаты посевов крови, ПЦР-анализа на микобактерии туберкулеза и вирусологических тестов, включая парвовирус В19, ВИЧ, HbsAg, HbsAb, ЦМВ и ВЭБ, были отрицательными. Аспирация костного мозга показала выраженный гипоцеллюлярный мозг. Он получил IVIG и GCSF в дополнение к терапии антибиотиками широкого спектра действия. Из-за стойкой панцитопении и лихорадки была проведена визуализация для оценки грибковой инфекции, включая КТ органов грудной клетки.Отчет КТ предположил грибковую инфекцию. Результат галактоманнанового теста отрицательный. Было начато лечение липосомальным амфотерицином В, но из-за стойкой лихорадки и отсутствия ответа на липосомальный амфотерицин В к лечению был добавлен вориконазол.

    Больному проведено нейрохирургическое вмешательство по поводу прогрессирования парестезии и параплегии. Открытая хирургия и забор ткани из очага поясничного поражения показали грибковую инвазию кости (аспергиллез). Образец ткани на злокачественность был отрицательным.Кроме того, ПЦР-тест на микобактерии туберкулеза был отрицательным.

    К сожалению, лечение комбинированной терапией противогрибковыми препаратами оказалось неэффективным и больной умер через 1 год от начала заболевания в марте 2013 г.

    В заключение, PRES представляет собой клинико-нейрорадиологическое заболевание, характеризующееся характерными МРТ-признаками подкорковой/кортикальной гиперинтенсивности в Т2-взвешенных последовательностях, чаще наблюдаемой в теменно-затылочных долях, сопровождающейся клиническими неврологическими изменениями.PRES является редким осложнением со стороны центральной нервной системы у детей с онкогематологическими заболеваниями и проявляется различными неврологическими симптомами, от онемения конечностей до генерализованных судорог. В результате для выявления этого редкого, но хорошего прогностического осложнения потребовалось тщательное обследование пациентов, получающих химиотерапию, иммуносупрессивную терапию и хирургическое вмешательство.

    Иммуноопосредованный детский энцефалит – необходимость комплексной оценки и согласованных рекомендаций | BMC Neurology

    Случай 1

    13-летний мальчик с нормальным развитием, без психиатрического анамнеза, был госпитализирован на 8 месяцев с прогрессирующим недоеданием, физической слабостью и мутизмом.Он был физически здоров, пока не развился грипп, за которым последовал укус клеща без сыпи. В течение следующих 4 месяцев у него развилась боль в животе с единичным эпизодом кровавой рвоты. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости показала мезентериальный аденит, неспецифический признак; биопсия желудочно-кишечного тракта была отрицательной. Развилась анорексия и замедление моторики. К шестому месяцу походка стала медленной и шаркающей, с ненормальными движениями губ и языка. МРТ головного мозга без особенностей. У него развились постуральное головокружение, падения, атаксическая походка и постепенный мутизм.Отказ от еды привел к потере веса на 30 фунтов, а тяжелое недоедание привело к госпитализации.

    Во время госпитализации анализы сыворотки и ЭЭГ во время сна и бодрствования были без особенностей, за исключением того, что сыворотка была положительной (15 нмоль/л) на антитела к GAD65, что является неспецифическим признаком. СМЖ была нормальной (GAD65 0,00), за исключением слегка повышенного уровня белка. Повторная МРТ головного мозга показала признаки недоедания, но в основном была нормальной. Неврологическое обследование выявило брадикинезию, маскировку лица, дискинезию полости рта, двустороннее зубчатое движение в запястьях, коленях и локтях, оживление рефлексов с клонусом, двустороннее отсутствие Бабинского, двустороннее положительное Хоффмана, тремор головы, мутизм и отсутствие произвольных движений.Возникла вегетативная нестабильность: тахикардия и нормотермическое потоотделение. Положительный балл кататонии 14 баллов по шкале Bush-Francis [15] привел к провокации бензодиазепинами до 1 мг три раза в день, что в конечном итоге прекратилось из-за сонливости. Неврологи рекомендовали леводопу при экстрапирамидных симптомах; 1 г метилпреднизолона внутривенно (в/в) в течение 5 дней и пять общих доз ВВИГ при возможном аутоиммунном энцефалите на фоне прогрессирующей слабости и затруднений при начале движения.Лечение хорошо переносилось и сопровождалось улучшением двигательных симптомов в течение 1–2 недель, включая исчезновение зубчатых колес и ригидности, которые не повторялись после отмены леводопы, и исчезновение тахикардии. На момент перевода на стационарную реабилитационную терапию у пациента улучшилось пероральное потребление пищи, исчезли зубчатые колеса и ригидность, появились более спонтанные движения, но он не мог передвигаться, не мог выполнять повседневную деятельность (ADL) и практически не говорил.

    Помимо подозрения на аутоиммунный энцефалит, было подозрение на функциональное коммуникативное расстройство из-за несоответствий при медицинском осмотре.Ни один диагноз сам по себе не мог полностью объяснить состояние пациента, и, соответственно, он также получал физиотерапию, логопедию и трудотерапию.

    После 50-дневной госпитализации в течение 3 месяцев ежемесячного внутривенного введения иммуноглобулина он был выписан домой, ел надлежащим образом, передвигался, мог выполнять все ежедневные ежедневные ежедневные действия и произносил слова. Во время последнего последующего наблюдения у него по-прежнему были некоторые трудности с едой, и он использовал для общения в основном жестикуляцию, письмо и мимику, хотя ситуация улучшалась.

    Случай 2

    17-летняя женщина без психиатрических диагнозов, с преждевременными родами в анамнезе (24 неделя гестации), перинатальным внутрижелудочковым кровоизлиянием, гидроцефалией, церебральным параличом и вентрикулоперитонеальным шунтом была госпитализирована через 3 мес. прогрессирующие изменения психического статуса. У нее не было зарубежных поездок или инфекционных контактов. Четыре месяца назад она получила легкую травму головы без потери сознания. Через месяц у нее начались проблемы с памятью и выполнением домашних заданий.Ее оценки A/B снизились, и она не закончила семестр. Она описала вибрационные тактильные ощущения в голове, сильные головные боли в области затылка и макушки, а также развились социальная изоляция, тревога и приступы паники. Вновь возникшая бессонница купировалась золпидемом и лоразепамом. За месяц до поступления у нее появились жалобы на дисфагию, боли в животе, запоры, задержку мочи, рвоту.

    При поступлении физикальный осмотр был ничем не примечательным, за исключением умеренных когнитивных нарушений (Kokmen 23/38) [16] и задержки мочи, требующей катетеризации.Тесты сыворотки и ЭЭГ были ничем не примечательны, за исключением неспецифического обнаружения слегка повышенного уровня GAD65. CSF отличался повышенным содержанием белка 144 мг/дл, а аутоантитела CSF были положительными в отношении CASPR2-аутоантител, хотя повторное тестирование было отрицательным. МРТ-позвоночник отрицательный на привязку пуповины. КТ-голова показала щелевидные желудочки, соответствующие чрезмерному шунтированию, но считалось, что это неадекватно объясняет подострое сочетание усталости, памяти, когнитивных и поведенческих проблем у пациента. МРТ головного мозга показала щелевидный третий желудочек с суженными боковыми желудочками и диффузными изменениями, характерными для перинатального инсульта.Психиатры оценивали тяжелую бессонницу и поведенческие изменения. Не было никаких признаков аффективного или тревожного расстройства или кататонии. Нейропсихологическое тестирование показало низкий средний уровень общего когнитивного функционирования со слабостью невербальной/зрительно-пространственной обработки, что соответствовало осложнениям недоношенности. Базовое когнитивное тестирование было недоступно.

    Начат 5-дневный курс метилпреднизолона по 1 мкг в день в/в и ВВИГ при подозрении на аутоиммунный энцефалит. Лоразепам назначался по мере необходимости при беспокойстве и бессоннице, вторичной по отношению к использованию метилпреднизолона.Лечение переносилось, и в течение нескольких дней пациент начал нормально ходить, нормально взаимодействовать и лучше спать. Она была выписана домой с дозой внутривенного иммуноглобулина. Через 6 месяцев потребовалась повторная госпитализация в связи с изменениями психического статуса и нарушениями сна. Повторные МРТ головного мозга, ЭЭГ, исследование ЦСЖ/сыворотки были значимы только для повышенного уровня белка ЦСЖ 110 мг/дл. Пять дней метилпреднизолона ненадолго разрешили симптомы без устойчивого улучшения. Ее клиническое лечение было переведено в другое учреждение, где ее чрезмерно дренирующий шунт был заменен программируемым шунтом, и она вернулась к исходному состоянию, предполагая, что неисправность шунта может способствовать возникновению психиатрических симптомов, таких как тревога, спутанность сознания и потеря памяти.Пациенту сказали, что взрослые не должны использовать клапаны давления в своих шунтах, и вместо этого предпочтительным вариантом является магнитный регулируемый клапан.

    Случай 3

    Девятилетняя девочка без психиатрического анамнеза была осмотрена для получения второго мнения о когнитивной, поведенческой и речевой/языковой регрессии. Она была здорова до 11 месяцев назад, с появлением неуместного смеха, разговоров с воображаемыми друзьями, снижением беглости речи и потерей словарного запаса. Учителя отмечали ухудшение социальной активности и успеваемости, дезориентацию, агрессию, неповиновение, повторяющиеся движения рук и побеги из школы.Она описала зрительные галлюцинации и паранойю. Язык стал бессмысленным. Она заблудилась в знакомых местах и ​​изо всех сил пыталась добраться домой из школьного автобуса.

    Пациент был обследован во внешнем учреждении и прописан рисперидон при подозрении на психоз. ЭЭГ и МРТ головного мозга без особенностей. Через пять месяцев она была госпитализирована для медицинского осмотра из-за сохраняющихся симптомов и подозрений на возможный аутоиммунный энцефалит. Исследования сыворотки, спинномозговой жидкости и мочи были нормальными, как и повторные МРТ головного мозга и КТ брюшной полости/таза.Повторная ЭЭГ показала неспецифическое переднее замедление. Пациент начал эмпирическое лечение аутоиммунной энцефалопатии с внутривенного введения метилпреднизолона в течение 3 дней и одной дозы внутривенного иммуноглобулина, затем перешел на пероральный преднизолон. Стероиды нарушили сон, повысили аппетит, она стала возбужденной/агрессивной. Ее перевели в реабилитационный центр, где у нее заметно улучшилось настроение, ясность и беглость речи, понимание прочитанного и социальная активность. По мере снижения дозы преднизолона у нее наблюдался рецидив симптомов.Пациент продолжал два раза в неделю внутривенное введение иммуноглобулина, постепенно снижая дозу до одного раза в месяц, без устойчивого улучшения.

    Во время обращения в нашу амбулаторную клинику, через 11 месяцев после появления симптомов, у нее были периодические зрительные галлюцинации, дезорганизованное мышление, нарушение беглости речи, неуместный смех, натянутая речь и расплывчатые описания сущности внутри нее. Рисперидон был заменен арипипразолом без существенного улучшения. Лечение ритуксимабом было начато с небольшим улучшением после двух доз, но не было продолжено после того, как родители обратились за вторым мнением из-за кажущегося отсутствия ответа.Лабораторные анализы сыворотки и спинномозговой жидкости были в норме. ЭЭГ показала прерывистое диффузное неспецифическое бифронтальное замедление с частотой 5 Гц, бифронтальные спайки и острые волны без клинической корреляции, прерывистое независимое битемпоральное замедление, соответствующее легкой энцефалопатии. Нейропсихологическое тестирование выявило пограничное общее интеллектуальное функционирование и нарушение адаптивного функционирования. Когнитивные навыки со временем регрессировали), но академические навыки оставались средними, что соответствовало преморбидному функционированию. В конечном итоге было сочтено, что клиническая картина пациента отражает энцефалопатию, учитывая продолжающуюся регрессию, вовлечение мелкой моторики и снижение рабочей памяти/скорости обработки информации.

    Случай 4

    17-летний мальчик, страдающий аутизмом, ранее принимавший арипипразол в возрасте от 12 до 13 лет по поводу аффективных симптомов, был осмотрен для получения второго мнения относительно изменений психического статуса, начавшихся 6 месяцев назад. Пациент посещал школу с соотношением учителей и учеников 1: 1 и имел несколько друзей. После отпуска и без признаков продромального заболевания он боролся со вниманием и концентрацией, стал замкнутым, меньше двигался, перестал заботиться о себе и разговаривал сам с собой. Он описал зрительные и слуховые галлюцинации.Он демонстрировал частые приступы пристального взгляда, но 24-часовая ЭЭГ не показала эпилептиформных разрядов. Он был госпитализирован во внешнюю больницу с нормальными лабораторными исследованиями, включая МРТ головного мозга и исследования спинномозговой жидкости, за исключением положительных результатов на антитела к глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP) в сыворотке (конкретный результат недоступен). УЗИ мошонки исключило тератому яичка. Его лечили от подозрения на аутоиммунный энцефалит метилпреднизолоном внутривенно по 1 г в день в течение 5 дней с хорошей переносимостью и первоначальным значительным улучшением, которое впоследствии замедлилось.

    Во время нашей оценки родители сообщали о раздражительности, слуховых и зрительных галлюцинациях, тихой и нарушенной речи, трудностях с выполнением многошаговых команд и повышенной сонливости. Психиатрия начала арипипразол от галлюцинаций. Ночная ЭЭГ показала неспецифическое слабое фоновое замедление. Повторные лабораторные анализы были нормальными, за исключением низкого уровня ферритина. Тесты на энцефалопатию сыворотки и спинномозговой жидкости, МРТ головного мозга и МРТ шейного отдела позвоночника были отрицательными, включая отрицательные антитела к GFAP. Исследования креатина в моче были немного аномальными, и их рекомендовали повторить локально.При отрицательном тесте на антитела поддерживающая терапия продолжалась, поскольку родители отмечали продолжающееся постепенное улучшение.

    Энцефалопатия и двусторонние таламические поражения у ребенка с MIS-C, ассоциированным с COVID-19

    Пандемия тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2), характеризующаяся преимущественно респираторными симптомами, затронула небольшую группу детей . Неврологические проявления были описаны у взрослых, включая энцефалит/менингит, энцефалопатию, инсульты, судороги и аносмию, 1,2 , но сообщений о неврологических проявлениях у детей с SARS-CoV-2 немного. 3

    Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) был зарегистрирован у детей после инфицирования SARS-CoV-2. MIS-C характеризуется болезнью, подобной Кавасаки, с персистирующей лихорадкой, повышенными воспалительными маркерами и мультисистемным поражением органов. 4 Хотя изменение психического состояния было описано при наличии MIS-C, 5 имеются редкие сообщения о тяжелой энцефалопатии или очаговых поражениях головного мозга у детей с MIS-C.

    Мы сообщаем о случае 2-летнего ребенка с MIS-C с измененным психическим статусом, у которого были обнаружены аномальные результаты ЭЭГ и МРТ.

    Случай

    Ранее здоровый 33-месячный мальчик поступил в отделение неотложной помощи с лихорадкой, рвотой и сыпью в течение 2 дней. Обследование выявило тахикардию, интерактивный малыш с эритематозными пятнами на бедрах. Назофарингеальный тест ПЦР с обратной транскрипцией SARS-CoV-2 изначально был отрицательным; повторный тест был неопределенным. Анализ на антитела к SARS-CoV-2 был положительным. Лабораторные данные были замечательны для нормального количества лейкоцитов с бандемией и повышенными воспалительными маркерами.Рентгенограмма грудной клетки ничем не примечательна. Сердечные маркеры были нормальными; эхокардиограмма показала следы перикардиального выпота. Электрокардиограмма показала синусовую тахикардию без улучшения при инфузионной терапии. Он был госпитализирован и получил эмпирическую антибиотикотерапию в течение 48 часов, внутривенный метилпреднизолон, внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), анакинру, профилактическую антикоагулянтную терапию и поддерживающую терапию по поводу предполагаемого диагноза MIS-C. На рисунке изображено клиническое течение пациента.

    Рисунок Хронология течения болезни пациента

    ADC = кажущийся коэффициент диффузии; СРБ = С-реактивный белок; DWI = диффузионно-взвешенная визуализация; G = глюкоза; HD = больничный день; ВВИГ = внутривенный иммуноглобулин; L = лимфоциты, M = моноциты; Lac = молочная кислота; LP = люмбальная пункция; М/Э = менингит/энцефалит; N = нейтрофилы; NT-proBNP = N-концевой натрийуретический пептид про-В-типа; Р = белок; пг/мл = пикограмм/миллилитр; RBC = эритроцит; SARS-CoV-2 RT-PCR = тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2, ПЦР с обратной транскрипцией; WBC = лейкоцит.*После переливания тромбоцитов.

    В течение последующих 24–48 часов у пациента развилось ухудшение респираторного статуса, что потребовало неинвазивной респираторной поддержки и диуреза. Он был раздражителен, но бодр и активен. На рентгенограмме грудной клетки обнаружены двусторонние плевральные выпоты. Эхокардиограмма выявила снижение систолической функции левого желудочка. Лабораторные данные продемонстрировали тенденцию к повышению воспалительных и сердечных маркеров и тромбоцитопении. На 6-й день госпитализации он стал все более сонливым из-за отсутствия седативных препаратов.

    На приеме у невролога больная вялая, легкая гримаса лица на вредные раздражители, диффузная гипотония, выраженная слабость. Визуальных изменений не отмечено. Метаболические показатели были отмечены только гипераммониемией, а функция печени была нормальной. КТ головы без контраста в норме. Люмбальная пункция ничем не примечательна, включая отрицательный результат ПЦР на SARS-CoV-2 в ЦСЖ. ЭЭГ показала умеренное фоновое замедление.

    На следующий день он оставался сонливым при двухуровневом положительном давлении в дыхательных путях, хотя и с небольшим улучшением психического статуса, отмеченным открыванием глаз на голос и отказом от вредных раздражителей.Его ЭЭГ не изменилась. МРТ головного мозга выявила ограниченную диффузию в билатеральных латеральных ядрах таламуса без изменений восстановления Т2/инверсии, ослабленной жидкостью.

    Неврологический статус больного продолжал улучшаться, лихорадку лечили жаропонижающими средствами; никаких дополнительных нейропротекторных стратегий не применялось. На 9-й день госпитализации он последовательно выполнял команды, общался вербально и восстановил двигательную функцию, хотя оставался слабым. К 12 дню ходил с поддержкой.Повторная ЭЭГ показала только легкое диффузное замедление, а повторная МРТ головного мозга на 15-й день показала разрешение поражений таламуса. Магнитно-резонансная ангиография головного мозга и магнитно-резонансная спектроскопия также были в норме. Он был выписан домой на 15-й день приема оральных стероидов с легкой остаточной слабостью, требующей физиотерапии. Последующая визуализация головного мозга еще не была получена.

    Обсуждение

    Мы сообщаем о случае ранее здорового ребенка, который соответствовал критериям MIS-C и у которого развилась обратимая энцефалопатия с умеренным замедлением ЭЭГ и двусторонним поражением таламуса, которое улучшилось при продолжении лечения его воспалительного синдрома.

    Этиология диффузного замедления по данным ЭЭГ и МРТ головного мозга не была идентифицирована, так как пациент никогда не получал седативных или противосудорожных препаратов, не имел диффузных гипоксических явлений, а метаболические нарушения были отмечены только умеренно повышенным уровнем аммиака, без других лабораторных данных, указывающих на это. печеночной недостаточности или печеночной энцефалопатии. Несмотря на сохраняющийся повышенный уровень аммиака, его состояние улучшилось. Результаты ЭЭГ у взрослых с SARS-CoV-2 включали замедление с дезорганизованным фоном и эпилептиформными разрядами; однако большинство из этих взрослых получали седативные и/или противосудорожные препараты. 6

    В многоцентровом исследовании были охарактеризованы данные нейровизуализации у взрослых с SARS-CoV-2 и неврологическими симптомами, обнаружение ишемических инфарктов в 31%, внутричерепных кровоизлияний в 6% и неспецифического Т2/ослабленного жидкостью инверсии восстановления гиперинтенсивности с ограниченной диффузией в несколько пациентов. 7 Ни у кого не было отчетливых поражений таламуса. Двусторонние поражения таламуса наблюдались у детей с энцефалитом, связанным с респираторными вирусами и вирусами Западного Нила 8 ; однако поражения таламуса, связанные с инфекцией SARS-CoV-2, встречаются редко.Имеются сообщения о случаях острой некротизирующей энцефалопатии, связанной с COVID-19, с характерными двусторонними геморрагическими поражениями таламуса, 9 , но не было доказательств на взвешенных по восприимчивости изображениях, позволяющих предположить наличие геморрагического компонента у этого пациента.

    Хотя MIS-C поражает несколько систем органов, мы не знаем о других пациентах с ассоциированной энцефалопатией, замедлением ЭЭГ и поражениями таламуса. Некоторые утверждают, что энцефалопатия, связанная с инфекцией SARS-CoV-2, может быть связана с прямой инфекцией ЦНС, и обнаруживают повышенные уровни цитокинов и антител против SARS-CoV-2 в ЦСЖ пораженных пациентов. 10 Мы предполагаем, что энцефалопатия у этого пациента может отражать влияние на ЦНС его выраженной системной воспалительной реакции, а не прямое проникновение вируса в ЦНС, поскольку энцефалопатия развивалась параллельно с усилением лабораторного воспаления, а ПЦР на SARS-CoV-2 СМЖ был отрицательным. . Энцефалопатия также была описана при поствирусном аутоиммунном энцефалите после инфицирования вирусом герпеса. 11 Этиология MIS-C неясна, но предполагается, что она возникает в результате постинфекционной приобретенной иммунной активации. 12 MIS-C и болезнь Кавасаки имеют перекрывающиеся черты, и имеющиеся данные свидетельствуют о том, что пациенты с MIS-C имеют хорошие результаты после лечения иммуномодулирующей терапией, такой как ВВИГ и кортикостероиды. 13 У пациента был повышенный уровень интерлейкина-6 в начале энцефалопатии, который снижался по мере клинического улучшения. Если проявления ЦНС пациента отражают его системную воспалительную реакцию в условиях MIS-C, это поддерживает иммуномодуляцию в качестве лечения, включая кортикостероиды, ВВИГ и анакинру, в отличие от противовирусной терапии.

    Учитывая распространенность SARS-CoV-2 и растущее число детей с MIS-C, крайне важно исследовать основную этиологию связанных неврологических проявлений и соответствующие методы лечения этих пациентов.

    Финансирование исследования

    О целевом финансировании не сообщается.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Перейдите на сайт Neurology.org/N для получения полной информации.

    Благодарность

    Авторы выражают благодарность пациенту и его семье, врачам, медсестрам, фельдшерам и вспомогательному персоналу, участвовавшему в уходе за этим пациентом, а также микробиологии и основному персоналу лаборатории.

    Авторы приложений

    Сноски

    • Полную информацию см. на сайте Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытие информации, которые авторы считают уместными, приводятся в конце статьи.

    • Плата за обработку статьи финансируется авторами.

    • COVID-19 Ресурсы: NPub.org/COVID19

    • Поступила в редакцию 16 июня 2020 г.Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

    Диагностика и лечение эпилептических энцефалопатий у детей

    Эпилептические энцефалопатии относятся к группе расстройств, при которых непрекращающаяся эпилептическая активность способствует тяжелым когнитивным и поведенческим нарушениям, превышающим и превышающим то, что можно было бы ожидать только от основной патологии, и они могут со временем ухудшаются, приводя к прогрессирующей мозговой дисфункции.Описано несколько синдромов, основанных на их электроклинических характеристиках (возраст начала, тип приступа и характер ЭЭГ). В этом обзоре кратко описаны клиническая оценка и лечение часто встречающихся эпилептических энцефалопатий у детей.

    1. Введение

    Термин «эпилептическая энцефалопатия» относится к группе заболеваний, при которых непрекращающаяся эпилептическая активность способствует прогрессирующей церебральной дисфункции. Это не может быть объяснено только основной этиологией [1].Он может быть прогрессирующим или иметь воско-убывающее течение. Основная этиология разнообразна. Их клинические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) особенности отражают специфическую возрастную эпилептогенную реакцию незрелого мозга. Различные синдромы эпилептической энцефалопатии представлены в таблице 1. В этом обзоре кратко обсуждаются диагностика и лечение этих синдромов в зависимости от возраста начала заболевания.

    синдром

    Признанные синдромы
    Ohtahara
    Ранний миоклонические энцефалопатия синдром
    West
    Dravet синдром
    Syndrome Lennox-Gastaut
    Эпилептическая энцефалопатия с непрерывным шипом и волной во время сна (CSWS)
    Sandau-Kleffner Syndrome (LKS)
    предложили
    Эпилепсия младенчества с мигрирующими координаторами [15, 16]
    Поздняя эпилептическая энцефалопатия
    9054 Atypical доброкачественная частичная эпилепсия детства [36]
    Гипот Halamic Epilepsy [37]
    Миоклоническая энцефалопатия в нетрегрессивных расстройствах [38]

    2.Ранние детские эпилептические энцефалопатии

    Эта группа заболеваний включает синдром Отахара или раннюю детскую эпилептическую энцефалопатию (EIEE), раннюю миоклоническую энцефалопатию (EME) и злокачественные мигрирующие парциальные припадки в младенчестве.

    Синдром Отахара — разрушительная эпилепсия с началом в период от внутриутробного периода до 3-месячного возраста. Тонические спазмы являются определяющим типом припадков, которые очень часты и возникают как во сне, так и в состоянии бодрствования.Кроме того, могут наблюдаться парциальные и редко миоклонические припадки. Межприступная ЭЭГ показывает паттерн подавления пачек без дифференциации сна и бодрствования. Всплески длятся 2–6 секунд, чередуясь с периодами подавления продолжительностью 3–5 секунд.

    Основные причины неоднородны. Большинство случаев связано со статическими структурными поражениями головного мозга, такими как фокальная кортикальная дисплазия, гемимегалэнцефалия и синдром Айкарди [2, 3]. Описано несколько генетических мутаций, но они не специфичны для синдрома Отахара [4, 5].К ним относятся мутации в синтаксин-связывающем белке-1 ( STXBP-1 ) [6], родственном Aristales гомеобоксе ( ARX ) [7] и SLC25A22 -гене, кодирующем митохондриальный переносчик глутамата [8]. Недавно была описана эпилептическая энцефалопатия, сходная с синдромом Отахара, обусловленная мутациями в гене KCNQ2 , кодирующем потенциалзависимый калиевый канал Kv7.2 [9]. Хотя это состояние похоже на синдром Отахара, тонкие различия включают прогрессирование со снижением частоты приступов при энцефалопатии KCNQ2 по сравнению с синдромом Отахара, который часто развивается в синдром Веста, и необычные преходящие нарушения визуализации базальных ганглиев при энцефалопатии KCNQ2 .

    Медикаментозное лечение припадков не приносит пользы. Диетическая терапия была опробована с некоторым успехом. Исии и др. сообщили о положительном ответе на кетогенную диету у младенца мужского пола с синдромом Отахара, у которого несколько противоэпилептических препаратов оказались неэффективными [10]. Нейрохирургия иногда благоприятна в отдельных случаях пороков развития головного мозга [11]. Прогноз неизменно неблагоприятный, у выживших остается тяжелая психомоторная заторможенность. Возможна возрастная эволюция в синдром Веста, а затем в синдром Леннокса-Гасто.

    Ранняя миоклоническая энцефалопатия проявляется в первые 3 месяца жизни и в основном в неонатальный период. Пренатальное начало известно. Отмечаются фрагментарная беспорядочная миоклония, парциальные судороги, реже тонические спазмы. На межприступной ЭЭГ характерен паттерн подавления всплесков, более выраженный во время сна. Всплески длятся 1–5 секунд с более длительными периодами подавления (3–10 секунд). В таблице 2 показаны отличительные особенности ЭЭГ синдрома Отахара и ранней миоклонической энцефалопатии.


    Особенностью всплеска-подавления паттерна синдрома Ohtahara Ранний миоклонические энцефалопатии

    Внешний вид Обычно видели в начале болезни посещение позже; наиболее выражен в возрасте 1–5 месяцев
    Исчезновение В течение первых 6 месяцев Сохраняется в течение более длительного времени
    Состояние, в котором проявляется Исключительно во время сна или бодрствования Sleep
    Разрешенные интервалы Более короткие дольше
    Эволюция к гипсарритмии Частые могут быть переходной особенностью

    Многие из сообщений случаи семейные.Врожденные нарушения метаболизма, такие как некетотическая гиперглицинемия, органическая ацидемия, болезнь Менкеса, синдром Целльвегера, дефицит кофактора молибдена [2], зависимость от пиридоксина [12] и генетические факторы, являются наиболее важными причинами. Структурные аномалии встречаются редко [2].

    Эти припадки часто не поддаются лечению обычными противоэпилептическими препаратами. Следует провести последовательное терапевтическое испытание пиридоксином, фолиевой кислотой и пиридоксальфосфатом [13]. Сообщалось об ограниченном успехе кетогенной диеты [14].Прогноз неутешительный. На ЭЭГ часто развивается атипичная гипсаритмия в виде транзиторных или многоочаговых спайков и острых волн через 3-4 мес от начала заболевания.

    Диагноз этих эпилептических энцефалопатий начинается с ЭЭГ, которая должна включать состояния сна и бодрствования. Для выявления структурных дефектов необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга. Метаболический профиль, включая аммиак в крови, газ артериальной крови, лактат, тандемную масс-спектрометрию крови и анализ органических кислот в моче, должен быть получен для поиска наследственных метаболических дефектов.Тестирование на мутации STXBP1 может быть рассмотрено у младенцев с синдромом Отахара после исключения пороков развития головного мозга или наследственных метаболических дефектов [13].

    Эпилепсия младенческого возраста с мигрирующими фокальными припадками, — редкая возрастная эпилептическая энцефалопатия со злокачественным течением с дебютом в первые 6 месяцев жизни. Он характеризуется периодом нормального раннего развития, за которым следуют почти непрерывные мигрирующие полиморфные фокальные припадки, которые трудно купировать, с последующей задержкой психомоторного развития и, у большинства детей, прогрессирующим снижением перцентиля окружности головы [15, 16].

    На межприступной ЭЭГ диффузное замедление фоновой активности с мультифокальными эпилептиформными разрядами. Иктальная ЭЭГ показывает пароксизмальные разряды, возникающие в различных областях во время последовательных приступов у данного пациента. Они начинаются в одном регионе и постепенно вовлекают соседние области. Область иктального приступа смещается из одной области в другую и из одного полушария в другое, иногда с наложением последовательных припадков.

    Этиология в основном неизвестна. Мутации генов SCN1A [17, 18] и фосфолипазы C β 1 (PCB1) [19] описаны у небольшого числа пациентов.Припадки заметно фармакорезистентны к обычным противоэпилептическим препаратам. Бромид калия [20] и стирипентол [21] были испытаны с некоторым успехом. Кетогенная диета оказалась безуспешной [22].

    3. Синдром Веста

    Синдром Веста впервые описан Вестом в 1841 г. [23] и характеризуется эпилептическими спазмами или « салаам приступами», гипсаритмией на ЭЭГ, задержкой или регрессом развития. Типичное начало — в возрасте от 3 до 12 месяцев.Эпилептические спазмы представляют собой скопления внезапных, кратковременных (0,2–2 с), диффузных или фрагментарных тонических сокращений аксиальных мышц и мышц конечностей. Это может сопровождаться плачем, смехом или вегетативными изменениями. Это может быть сгибательная (наиболее распространенная), разгибательная, смешанная или тонкая. Обычно они возникают при возбуждении и в состоянии тревоги [24].

    Гипсаритмия является классической межприступной находкой ЭЭГ и характеризуется хаотичным фоном с почти непрерывными случайными асинхронными высоковольтными медленными волнами и спайками, возникающими из множественных очагов (рис. 1) [25].Описано множество вариаций [26]. К ним относятся повышенная межполушарная синхронизация, постоянная асимметрия вольтажа, постоянный очаг аномального разряда, эпизоды генерализованного/регионарного или латерализованного ослабления вольтажа (рис. 2), в первую очередь высоковольтная двусторонняя асинхронная медленноволновая активность с относительно небольшими эпилептиформными аномалиями. Как классическая, так и вариантная гипсаритмия имеют одинаковый прогноз. Изменения происходят из-за состояния сна, этиологии, течения болезни и лечения.



    ЭЭГ становится фрагментированной и более синхронизированной во время сна с небыстрым движением глаз (NREM) и относительно нормализуется во время сна с быстрым движением глаз (REM). Иктальные паттерны ЭЭГ вариабельны и могут включать классический электрокрементный паттерн, высоковольтную генерализованную медленноволновую или низкоамплитудную быструю активность [24].

    Этиология разнообразна. Синдром Веста классически подразделяется на симптоматическую (идентифицируемое неврологическое поражение), криптогенную (вероятно, симптоматическую, но неизвестную этиологию) и идиопатическую (нормальное преморбидное развитие и неизвестную этиологию) формы.Классификация по новой классификации ILAE [1] представлена ​​в табл. 3. Недавно была предложена генетико-биологическая классификация [27]. Таким образом, у ребенка с синдромом Веста необходима тщательная клиническая оценка с последующей соответствующей нейровизуализацией, генетическим и метаболическим исследованием.

    церебральных мальформаций

    Структурные / метаболические
    Пре-, пери- и постнатального церебральная ишемия
    Neuro-инфекции sequalae
    Neurocutaneous синдромов: клубневой склероз, incontinentia pigmenti
    гипоталамуса гамартом
    Врожденных нарушения обмена веществ: дефицит биотинидазы и другая органическая ацидурия, фенилкетонурия, митохондриальные заболевания, болезнь Menkes, nonketotic hyperglycinemia, И дефицит антикцитина
    Генетические: CDKL-5, MECP 2, ARX, STXBP-1, SPTAN1 и PLC- β 1
    Chromosomal расстройств: вниз синдром, делеция 1p36 N, и синдром паллистера-Киллиан


    Адренокортицин Гормон (ACTH) — это препарат выбора для краткосрочной обработки эпилептических спазмов #Низкие дозы АКТГ могут быть столь же эффективны, как и высокие дозы АКТГ [28]. Пероральные стероиды также могут быть альтернативой, особенно в условиях ограниченных ресурсов [29]. Вигабатрин является препаратом второй линии, за исключением детей с комплексом туберозного склероза, где он предпочтительнее АКТГ. При рефрактерных спазмах или по клиническим показаниям всегда следует рассматривать пробу с пиридоксином и биотином. Кетогенная диета также оказалась полезной [30–32]. Резективная нейрохирургия может быть оправдана в рефрактерных случаях с односторонними или фокальными врожденными или ранними приобретенными поражениями коры головного мозга [33].Тотальную каллозотомию можно рассмотреть у детей с упорными дроп-атаками [34].

    Прогноз осторожный и определяется основной этиологией и лечением. У пораженных детей остается различная психомоторная заторможенность, эпилепсия или психические расстройства [24].

    4. Поздняя детская эпилептическая энцефалопатия

    Эта нозология была предложена Nordli et al. [35, 39]. Начало в возрасте старше одного года с классических миоклонико-тонических припадков.Тонический компонент длиннее, чем инфантильные спазмы, и короче, чем при синдроме Леннокса-Гасто. Возможны сопутствующие миоклонические судороги, эпилептические спазмы и атонические судороги. На межприступной ЭЭГ отмечается дезорганизованный высокоамплитудный медленный фон с мультифокальными спайками, более выраженными во время сна. Реакция на обычные противоэпилептические препараты плохая, с некоторым ответом на гормональную терапию и кетогенную диету. Прогноз осторожный.

    5. Синдром Драве

    Впервые описан Dravet в 1978 г. как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества (SMEI) [40].Начало обычно в возрасте от 5 до 8 месяцев с частыми, длительными фебрильными односторонними клоническими судорогами с альтернирующим характером у ранее нормального ребенка. Могут также присутствовать нефебрильные судороги. Эта стадия сопровождается появлением множественных типов припадков (миоклонические, атипичные абсансы и сложные фокальные припадки), которые часто прогрессируют до эпилептического статуса и сопровождаются тяжелым психомоторным ухудшением. Неуклонное прогрессирование останавливается примерно в возрасте 10–12 лет с уменьшением частоты припадков и сохраняющимися неврологическими последствиями [41].

    Первоначально межприступная ЭЭГ нормальная. В некоторых случаях могут наблюдаться генерализованные фотопароксизмальные реакции и ритмическая тета (4-5 Гц) активность в центрально-теменных областях и макушке. Вскоре ЭЭГ ухудшается с фоновым замедлением, асимметричными пароксизмами генерализованных полиспайков/спайк-медленноволновых разрядов и мультифокальными эпилептиформными аномалиями. Могут присутствовать фотическая, паттерновая и закрытоглазная чувствительность [24, 42].

    У детей с пограничным СМЭИ или трудноизлечимой детской эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками (ИГТКС) могут отсутствовать миоклонические припадки или генерализованная спайк-волна [43].

    Мутации в гене SCN1A, кодирующем субъединицу альфа-1 натриевых каналов, обнаруживаются у 70–80% пациентов с синдромом Драве [44]. Другие зарегистрированные мутации включают мутации в генах GABARG2 (кодирующих γ 2 субъединицу рецептора GABA A ), генах SCN1B и протокадгерина 19 (PCDh29) [44, 45].

    Судороги обычно рефрактерны. Противопоказаны такие препараты, как карбамазепин, фенитоин и ламотриджин. Стирипентол в сочетании с клобазамом или вальпроатом недавно был лицензирован для использования при синдроме Драве [46].Рекомендуется раннее начало кетогенной диеты [47]. Крайне важно избегать гипертермии и стресса.

    6. Синдром Леннокса-Гасто

    Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) представляет собой тяжелую форму эпилептической энцефалопатии с дебютом в возрасте от 1 до 8 лет, преимущественно в возрасте от 2 до 5 лет. Он характеризуется трудноизлечимыми полиморфными припадками, включая тонические, атипичные абсансы, атонические и миоклонические припадки. «Дроп-припадки», тонические или атонические, наблюдаемые у 50% детей, являются кошмаром для семьи и часто приводят к травмам [48].Две трети пациентов могут иметь бессудорожный эпилептический статус [49]. Двадцать процентов детей имеют в анамнезе эпилептические спазмы [50]. Когнитивное ухудшение/застой является обычным явлением и колеблется в зависимости от частоты припадков.

    Патогномоничная межприступная находка на ЭЭГ — двусторонние, синхронные и медленные спайк-волны (1,5–2,5 Гц) с преобладанием лобно-центрального вольтажа на аномальном фоне. Также наблюдается пароксизмальная быстрая активность (рис. 3) билатеральных синхронизированных всплесков фронтально-доминантной активности частотой 10–20  Гц продолжительностью несколько секунд.Это может быть иктальным коррелятом тонического приступа, особенно если он продолжительный. Очаговые выделения встречаются часто. Медленный сон резко усиливает все пароксизмальные нарушения. Другие аномалии включают фрагментацию во сне медленных всплесков спайков и волн, полиспайковые разряды, псевдопериодический вид, диффузное затухание напряжения, фокальные и мультифокальные спайки и острые волны, диффузное замедление фона, аномальную архитектуру сна с уменьшением или отсутствием быстрого сна и тяжелый фон. дезорганизация с квазигипсаритмическим паттерном у некоторых пациентов [51].


    Этиология синдрома Леннокса-Гасто гетерогенна и сходна с эпилептическими спазмами (см. табл. 2). У трети детей нет анамнеза или признаков церебральной патологии [24].

    Снижение частоты серьезных/инвалидизирующих припадков, таких как дроп-атаки, минимизация дневных припадков и минимизация побочных эффектов противоэпилептических препаратов может быть реалистичной целью лечения детей с синдромом Леннокса-Гасто. Предпочтительными препаратами являются вальпроат и клобазам.Леветирацетам, руфинамид, ламотриджин, топирамат и зонисамид являются препаратами второй линии. Стероиды и внутривенные иммуноглобулины могут быть показаны в периоды повышенной частоты припадков или эпилептического статуса [24, 36, 52–54]. Кетогенная диета является полезной альтернативой и может использоваться на ранних этапах лечения [55]. К немедикаментозным методам лечения также относятся стимуляция блуждающего нерва [56, 57], электрическая стимуляция центромедианных ядер таламуса [58] и полная или частичная каллозотомия.

    Прогноз осторожный, если более 80% детей имеют персистирующую эпилепсию и тяжелые нейрокогнитивные осложнения.Нормальное развитие до начала припадков, нормальная нейровизуализация, почти нормальный фон на ЭЭГ, более быстрая генерализованная спайк-волновая активность и активация генерализованной спайк-волновой активности гипервентиляцией могут предсказать благоприятный исход [24].

    6.1. Случай из практики 1

    7-летний мальчик, известный случай синдрома Леннокса-Гасто, вторичного по отношению к перинатальной асфиксии, поступил со шквалом припадков (тонические и атипичные абсансы). Он принимал 40 мг/кг/день вальпроата, 3 мг/кг/день ламотриджина и 40 мг/кг/день леветирацетама.В прошлом у него был частичный ответ на модифицированную диету Аткинса, но он прекратил диету из-за плохого соблюдения режима. В отделении неотложной помощи ему внутривенно ввели диазепам. После 10-минутного введения диазепама отмечалось выраженное увеличение частоты длительных тонических спазмов с кардиореспираторной недостаточностью. ЭЭГ показала частые всплески длительной генерализованной пароксизмальной быстрой активности с диффузными дельта-волнами между ними.

    Точка обучения . Внутривенное введение бензодиазепинов может привести к парадоксальному ускорению тонического статуса у пациентов с LGS и, следовательно, должно использоваться с осторожностью у таких пациентов.

    7. Эпилептическая энцефалопатия с CSWS В т.ч. ЛКС
    7.1. Синдром Ландау-Клеффнера

    Впервые этот синдром был описан Ландау и Клеффнером [59]. Пик дебюта приходится на возраст от 5 до 7 лет с вербальной слуховой агнозией у ранее нормального ребенка. Языковая функция продолжает ухудшаться, и течение может быть постепенно прогрессирующим или флюктуирующим. Возможны все виды афазии. Некоторые дети могут стать немыми. Часто встречаются легкие отклонения в поведении.Судороги возникают у 75% детей. Они редки и обычно ведут ночной образ жизни. Семиология может включать генерализованные тонико-клонические, фокальные моторные, атипичные абсансы, падение головы и малозаметные припадки.

    ЭЭГ характеризуется преимущественно задневисочными (вертикальными дипольными) эпилептиформными разрядами. Эти разряды могут быть многоочаговыми, односторонними или двусторонними и заметно активируются во время медленного сна [60]. Они могут продолжаться в фазе быстрого сна, что отличает эпилепсию от CSWS [24].

    Основной целью лечения является уменьшение или устранение эпилептиформных разрядов.Наиболее эффективными препаратами являются вальпроаты, бензодиазепины, леветирацетам, этосуксимид и сульфиам [61]. Плохо реагирующих пациентов можно лечить АКТГ или преднизолоном. Может потребоваться длительный пероральный прием стероидов, так как при отмене часты рецидивы. Стероиды могут вводиться в начале болезни. Роль внутривенных иммуноглобулинов неясна [62]. В небольших исследованиях сообщалось о благоприятных результатах кетогенной диеты [63]. В терапевтически рефрактерных случаях с некоторым успехом использовалась множественная субпиальная трансекция, включая зону Вернике, особенно если можно продемонстрировать электрофизиологическую латерализацию [64, 65].

    Судороги и эпилептиформные аномалии проходят к 15 годам. У большинства детей сохраняется стойкая языковая дисфункция. Чем раньше начинается ЛКС, тем хуже прогноз в отношении языковой функции.

    7.2. Эпилептическая энцефалопатия с непрерывными пиками и волнами во время сна

    Начало этой эпилептической энцефалопатии приходится на возраст от 2 месяцев до 12 лет с пиком в возрасте 4–7 лет. Предшествующее нервное развитие является нормальным у 50% детей.Судороги являются основным симптомом у 80% детей, у остальных — нейропсихологическое ухудшение. У детей отмечаются нечастые ночные припадки (простые или сложные фокальные, генерализованные тонико-клонические или миоклонические припадки). На межприступной ЭЭГ во время бодрствования выявляются фокальные или мультифокальные эпилептиформные разряды с акцентуацией во время медленного сна [66]. Локализация разрядов может быть лобно-центральной, лобно-височной, центрально-височной или лобной [67].

    Через 1-2 года отмечается увеличение частоты приступов с появлением новых типов приступов (абсансы или атонические приступы, отрицательный миоклонус).Это связано с появлением или ухудшением нейрокогнитивного статуса. Симптомы зависят от преобладающей локализации эпилептиформных разрядов. В основном лобная CSWS влияет на когнитивную и исполнительную функции, а височно-преобладающая CSWS влияет на лингвистическую функцию [24]. В межприступной ЭЭГ в состоянии бодрствования выявляются более выраженные отклонения. Во время медленного сна ЭЭГ показывает непрерывные/почти непрерывные, двусторонние, 1,5–3 Гц, преобладающие фронтальные разряды и разряды спайк-волны (CSWS), которые могут быть асимметричными или фокальными (рис. 4).Они также известны как электрический эпилептический статус во время сна (ESES) [68]. Индекс спайк-волны (SWI), показатель частоты спайков на записи ЭЭГ, обычно превышает 85%. На ЭЭГ во время быстрого сна исчезает паттерн ESES.


    За этой стадией следует клинико-электроэнцефалографическая ремиссия, обычно через 2–7 лет после начала заболевания. Однако у большинства детей остаются остаточные нейрокогнитивные нарушения от умеренной до тяжелой степени.

    Этиология неизвестна.Ненормальная нейровизуализация наблюдается в 30–59% случаев [66, 69, 70] и может включать церебральную атрофию, перинатальные сосудистые инсульты и церебральные пороки развития. Также сообщается об эволюции от доброкачественных фокальных эпилепсий детского возраста к ESES [71].

    Обычно рекомендуется раннее начало приема стероидов/АКТГ. Внутривенные иммуноглобулины также показали многообещающие результаты [62]. Противоэпилептические препараты, применяемые при ЛКС, обычно эффективны. Ограниченный ответ был продемонстрирован при кетогенной диете [72]. Хирургическое вмешательство при эпилепсии может быть рассмотрено в терапевтически рефрактерных случаях с фокальными поражениями при нейровизуализации или фокальными данными ЭЭГ.Гемисферэктомия и фокальная резекция эпилепсии могут быть полезными для детей с ЭСЭС структурной этиологии [73]. С обнадеживающими результатами у детей с ЛКС ​​множественные субпиальные пересечения могут быть полезными для когнитивных нарушений и поведенческих проблем, наблюдаемых при эпилептической энцефалопатии с непрерывными спайками и волнами во время сна [74].

    8. Атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста

    Этот синдром также известен как преходящий LGS или синдром псевдо-Леннокса .Начало в возрасте 2–6 лет у ранее нормального ребенка с кластерами атонических и ночных фокальных «роландоподобных» припадков. В периоды активных припадков можно наблюдать переменное когнитивное вовлечение. На межприступной ЭЭГ выявляются центротемпоральные спайки (горизонтальный диполь) и генерализованные спайко-волновые разряды. Центротемпоральные спайки могут наблюдаться сериями и могут быть связаны с лобно-центральными и центрально-теменными спайками [75]. Межприступная магнитоэнцефалография локализовала скопления спайковых источников вокруг Роландо-сильвиевых щелей [76].Это контрастирует с находками при роландической эпилепсии, когда скопления источников спайков были локализованы вдоль роландической области с ориентацией вертикально к центральной борозде [77].

    Аналогичное состояние может быть вызвано ламотриджином или карбамазепином у некоторых детей с роландическим синдромом и синдромом Панайотопулоса [78, 79]. Некоторые авторы рассматривают ее как легкую форму эпилепсии с непрерывными спайками и волнами во сне (КПСВ) [36]. До сих пор остается спорным, является ли эта сущность отдельной клинической единицей или частью континуума, связанного с роландической эпилепсией [80].

    Такие особенности, как более ранний возраст начала, частые атонические припадки, более частые и продолжительные фокальные припадки и выраженные сопутствующие поведенческие проблемы, могут отличать это состояние от роландической эпилепсии [75].

    Судороги обычно не поддаются обычному лечению, но обычно проходят к подростковому возрасту. Долгосрочный нейрокогнитивный исход обычно благоприятный [24, 48].

    8.1. Случай 2

    5-летний мальчик с нормальным развитием поступил с множественными эпизодами атипичных абсансов, атонических припадков и ночных фокальных припадков в течение последних 3 месяцев.У него были легкие поведенческие жалобы. Обследование было ничем не примечательным. Был поставлен диагноз возможного СЛГ, и мальчику было назначено лечение вальпроатом и клоназепамом. На межприступной ЭЭГ фон нормальный с частыми центрально-височными спайками. Диагноз был изменен на атипичную доброкачественную парциальную эпилепсию с учетом клинических особенностей ЭЭГ.

    Точка обучения . LGS может быть клиническим дифференциальным признаком атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии. Однако отсутствие тонических припадков или задержки развития и нормальная фоновая активность ЭЭГ в бодрствующем состоянии отличают атипичную доброкачественную парциальную эпилепсию от СЛГ.

    9. Выводы

    Эпилептические энцефалопатии начинаются в раннем возрасте и проявляются судорожными припадками, которые обычно не купируются, агрессивными пароксизмальными нарушениями ЭЭГ и тяжелым нейрокогнитивным дефицитом. Клинико-электроэнцефалографические особенности связаны с возрастом и зависят от структурно-функциональной зрелости головного мозга. Их признание и надлежащее управление имеют решающее значение.

    Энцефалопатия у детей после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток связана с плохим прогнозом

  • Hequet O, Salles G, Espinousse D et al.Многоочаговая прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, возникающая после рефрактерной анемии и множественных инфекционных заболеваний, сопровождающихся тяжелой лимфопенией. Энн Хематол 2002; 81 : 340–342.

    КАС Статья Google ученый

  • Przepiorka D, Jaeckle KA, Birdwell RR et al. Успешное лечение прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии низкими дозами интерлейкина-2. Пересадка костного мозга 1997; 20 : 983–987.

    КАС Статья Google ученый

  • Смолл Т.Н., Лерунг Л., Стайлз Дж. и др. Диссеминированный токсоплазмоз после родственной и неродственной трансплантации костного мозга с истощением Т-клеток. Пересадка костного мозга 2000; 25 : 969–973.

    КАС Статья Google ученый

  • Машке М., Дитрих У., Прумбаум М. и др. Оппортунистическая инфекция ЦНС после трансплантации костного мозга. Пересадка костного мозга 1999; 23 : 1167–1176.

    КАС Статья Google ученый

  • Bleggi-Torres LF, de Medeiros BC, Werner B et al. Нейропатологические находки после трансплантации костного мозга: патологоанатомическое исследование 180 случаев. Пересадка костного мозга 2000; 25 : 301–307.

    КАС Статья Google ученый

  • Хелд Т.К., Крюгер Д., Свитала А.Р. и др.Диагностика токсоплазмоза у реципиентов трансплантата костного мозга: сравнение результатов ПЦР и иммуногистиохимии. Пересадка костного мозга 2000; 25 : 1257–1262.

    КАС Статья Google ученый

  • Bethge W, Beck R, Jahn G et al. Успешное лечение герпесвирусного энцефалита человека после трансплантации костного мозга. Пересадка костного мозга 1999; 24 : 1245–1248.

    КАС Статья Google ученый

  • Выщелачивание CT . Герпесвирусы человека-6 и -7 инфекции у детей: возбудители розеолезного и других синдромов. Curr Opin Pediatr 2000; 12 : 269–274.

    КАС Статья Google ученый

  • Zerr DMGA, Yeung L, Huang M-L et al. Реактивация вируса герпеса человека 6 и энцефалит у реципиентов аллогенной трансплантации костного мозга. Clin Infect Dis 2001; 33 : 763–771.

    КАС Статья Google ученый

  • Шин Р.К., Стерн Дж.В., Янсс А.Дж. и др. Обратимая задняя лейкоэнцефалопатия при лечении острого лимфобластного лейкоза. Неврология 2001; 56 : 388–391.

    КАС Статья Google ученый

  • Antunes NL, Small TN, George D et al.Синдром задней лейкоэнцефалопатии может быть необратимым. Pediatr Neurol 1999; 20 : 241–243.

    КАС Статья Google ученый

  • Wasserstein PH, Honig LS . Паркинсонизм при лечении циклоспорином. Пересадка костного мозга 1996; 18 : 649–650.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Антонини Г., Чещин В., Морино С. и др.Ранние неврологические осложнения после аллогенной трансплантации костного мозга при лейкемии: проспективное исследование. Неврология 1998; 50 : 1441–1445.

    КАС Статья Google ученый

  • de Brabander C, Cornelissen J, Smitt PA et al. Увеличение частоты неврологических осложнений у пациентов, перенесших аллогенную трансплантацию костного мозга от альтернативных доноров. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия 2000; 68 : 36–40.

    КАС Статья Google ученый

  • Граус Ф., Саиз А., Сьерра Дж. и др. Неврологические осложнения аутологичной и аллогенной трансплантации костного мозга у больных лейкемией: сравнительное исследование. Неврология 1996; 46 : 1004–1009.

    КАС Статья Google ученый

  • Hertzberg H, Huk WJ, Ueberall MA et al. Отдаленные эффекты со стороны ЦНС после ОЛЛ-терапии в детском возрасте.Часть 1: Нейрорадиологические данные у лиц, перенесших ОЛЛ в детстве в течение длительного времени – оценка взаимосвязи между морфологией и нейропсихологическими показателями. Med Pediatr Oncol 1997; 28 : 387–400.

    КАС Статья Google ученый

  • Биуссе В., Ньюман Н.Дж., Ойесику Н.М. Провоцирующие факторы гипофизарной апоплексии. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия 2001; 71 : 542–545.

    КАС Статья Google ученый

  • Randeva HS, Schoebel J, Byrne J et al. Классическая гипофизарная апоплексия: клинические проявления, лечение и исход. Clin Endocrinol (Оксфорд) 1999; 51 : 181–188.

    КАС Статья Google ученый

  • Лентхолл Р., Гонугунта В., Джаспан Т. . Гипофизарная апоплексия с отеком зрительного тракта и кровоизлиянием у больного с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Нейрорадиология 2001; 43 : 156–158.

    КАС Статья Google ученый

  • Увебрант П., Бьюре Дж., Хедстром А., Экхольм С. . Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга (ОФЭКТ) в нейропедиатрии. Нейропиатрия 1991; 22 : 3–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Parker AP, Ferrie CD, Keevil S et al.Нейровизуализация и спектроскопия у детей с эпилептическими энцефалопатиями. Arch Dis Child 1998; 79 : 39–43.

    КАС Статья Google ученый

  • Масдеу Дж. К., Ван Хертум Р. Л., Абдель-Дайем Х . Вирусные инфекции головного мозга. J Neuroimaging 1995; 5 (Прил. 1) S40–S44.

    Артикул Google ученый

  • Моди Г., Моди М., Мартинус И., Вангу М. .Новые эпилептические припадки у ВИЧ-инфицированных пациентов без внутричерепных массовых образований или менингита – клиническое, рентгенологическое и ОФЭКТ исследование. J Neurol Sci 2002; 202 : 29–34.

    Артикул Google ученый

  • Сато С., Кумада С., Кодзи Т., Оканива М. . Обратимый лобный синдром, связанный с вирусной инфекцией гриппа у детей. Pediatr Neurol 2000; 22 : 318–321.

    КАС Статья Google ученый

  • Черепно-мозговая травма. Симптомы и причины

    Обзор

    Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу.Предмет, который проходит через ткань мозга, например пуля или осколки черепа, также может вызвать черепно-мозговую травму.

    Легкая черепно-мозговая травма может временно повлиять на клетки вашего мозга. Более серьезные черепно-мозговые травмы могут привести к кровоподтекам, разрывам тканей, кровотечению и другим физическим повреждениям головного мозга. Эти травмы могут привести к долгосрочным осложнениям или смерти.

    Товары и услуги

    Показать больше продуктов Mayo Clinic

    Симптомы

    Черепно-мозговая травма может иметь разнообразные физические и психологические последствия.Некоторые признаки или симптомы могут появиться сразу после травматического события, тогда как другие могут появиться через несколько дней или недель.

    Легкая черепно-мозговая травма

    Признаки и симптомы легкой черепно-мозговой травмы могут включать:

    Физические симптомы
    • Головная боль
    • Тошнота или рвота
    • Усталость или сонливость
    • Проблемы с речью
    • Головокружение или потеря равновесия
    Сенсорные симптомы
    • Сенсорные нарушения, такие как нечеткость зрения, звон в ушах, неприятный привкус во рту или изменения обоняния
    • Чувствительность к свету или звуку
    Когнитивные, поведенческие или психические симптомы
    • Потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут
    • Отсутствие потери сознания, но состояние ошеломления, спутанности сознания или дезориентации
    • Проблемы с памятью или концентрацией внимания
    • Изменения настроения или перепады настроения
    • Чувство депрессии или тревоги
    • Проблемы со сном
    • Спать больше, чем обычно

    Черепно-мозговая травма средней и тяжелой степени

    Черепно-мозговая травма средней и тяжелой степени может включать любые признаки и симптомы легкой травмы, а также эти симптомы, которые могут появиться в течение первых часов или дней после травмы головы:

    Физические симптомы
    • Потеря сознания от нескольких минут до часов
    • Постоянная головная боль или усиливающаяся головная боль
    • Повторяющаяся рвота или тошнота
    • Судороги или припадки
    • Расширение одного или обоих зрачков
    • Прозрачные выделения из носа или ушей
    • Невозможность пробуждения ото сна
    • Слабость или онемение пальцев рук и ног
    • Потеря координации
    Когнитивные или психические симптомы
    • Глубокое замешательство
    • Агитация, воинственность или другое необычное поведение
    • Невнятная речь
    • Кома и другие расстройства сознания

    Симптомы у детей

    Младенцы и дети младшего возраста с черепно-мозговыми травмами могут быть не в состоянии сообщить о головных болях, нарушениях чувствительности, спутанности сознания и подобных симптомах.У ребенка с черепно-мозговой травмой можно наблюдать:

    • Изменение привычек питания или кормления грудью
    • Необычная или легкая раздражительность
    • Постоянный плач и неспособность утешиться
    • Изменение способности концентрировать внимание
    • Изменение привычек сна
    • Изъятия
    • Грустное или подавленное настроение
    • Сонливость
    • Потеря интереса к любимым игрушкам или занятиям

    Когда обратиться к врачу

    Всегда обращайтесь к врачу, если вы или ваш ребенок получили удар по голове или телу, который беспокоит вас или вызывает изменения в поведении.Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если есть какие-либо признаки или симптомы черепно-мозговой травмы после недавнего удара или другой черепно-мозговой травмы.

    Термины «легкая», «умеренная» и «тяжелая» используются для описания влияния травмы на функцию мозга. Легкая травма головного мозга по-прежнему остается серьезной травмой, требующей незамедлительного внимания и постановки точного диагноза.

    Причины

    Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате удара или другого травматического повреждения головы или тела.Степень повреждения может зависеть от нескольких факторов, в том числе от характера травмы и силы удара.

    Общие события, вызывающие черепно-мозговую травму, включают следующее:

    • Водопады. Падения с кровати или лестницы, вниз по лестнице, в ванне и другие падения являются наиболее частой причиной черепно-мозговой травмы в целом, особенно у пожилых людей и детей младшего возраста.
    • Столкновения транспортных средств. Столкновения с участием автомобилей, мотоциклов или велосипедистов, а также пешеходов, участвующих в таких авариях, являются частой причиной черепно-мозговой травмы.
    • Насилие. Распространенными причинами являются огнестрельные ранения, насилие в семье, жестокое обращение с детьми и другие нападения. Синдром тряски ребенка — черепно-мозговая травма у младенцев, вызванная сильным встряхиванием.
    • Спортивные травмы. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами, полученными в ряде видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой ударной нагрузкой или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены в молодости.
    • Взрывы и другие боевые повреждения. Взрывы взрывных устройств являются частой причиной черепно-мозговых травм у военнослужащих, находящихся на действительной службе. Хотя то, как происходит повреждение, еще недостаточно изучено, многие исследователи считают, что волна давления, проходящая через мозг, значительно нарушает его работу.

      Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, падений или телесных столкновений с предметами после взрыва.

    Факторы риска

    Люди, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают:

    • Дети, особенно от новорожденных до 4 лет
    • Молодые люди, особенно в возрасте от 15 до 24 лет
    • Взрослые в возрасте 60 лет и старше
    • Мужчины любой возрастной группы

    Осложнения

    Несколько осложнений могут возникнуть сразу или вскоре после черепно-мозговой травмы.Тяжелые травмы увеличивают риск большего количества и более тяжелых осложнений.

    Измененное сознание

    Черепно-мозговая травма средней и тяжелой степени может привести к длительным или необратимым изменениям состояния сознания, сознания или реакции человека. Различные состояния сознания включают в себя:

    • Кома. Человек в коме находится без сознания, ничего не осознает и не может реагировать ни на какие раздражители.Это происходит в результате обширного поражения всех отделов головного мозга. Через несколько дней или недель человек может выйти из комы или войти в вегетативное состояние.
    • Вегетативное состояние. Распространенное поражение головного мозга может привести к вегетативному состоянию. Хотя человек не осознает окружающее, он или она может открывать глаза, издавать звуки, реагировать на рефлексы или двигаться.

      Возможно, что вегетативное состояние может стать постоянным, но часто люди переходят в состояние минимального сознания.

    • Состояние минимального сознания. Состояние минимального сознания — это состояние сильно измененного сознания, но с некоторыми признаками самосознания или осознания своего окружения. Иногда это переходное состояние от комы или вегетативного состояния к более значительному выздоровлению.
    • Смерть мозга. Когда в головном мозге и стволе мозга отсутствует измеримая активность, это называется смертью мозга. У человека с констатированной смертью головного мозга удаление дыхательных устройств приведет к остановке дыхания и возможной сердечной недостаточности.Смерть мозга считается необратимой.

    Физические осложнения

    • Судороги. У некоторых людей с черепно-мозговой травмой развиваются судороги. Приступы могут возникать только на ранних стадиях или спустя годы после травмы. Рецидивирующие припадки называются посттравматической эпилепсией.
    • Скопление жидкости в головном мозге (гидроцефалия). Цереброспинальная жидкость может скапливаться в пространствах головного мозга (мозговых желудочках) у некоторых людей, перенесших черепно-мозговые травмы, вызывая повышение давления и отек головного мозга.
    • Инфекции. Переломы черепа или проникающие ранения могут привести к разрыву слоев защитных тканей (мозговых оболочек), окружающих головной мозг. Это может позволить бактериям проникнуть в мозг и вызвать инфекции. Инфекция мозговых оболочек (менингит) может распространиться на остальную часть нервной системы, если ее не лечить.
    • Повреждение кровеносных сосудов. При черепно-мозговой травме могут быть повреждены несколько мелких или крупных кровеносных сосудов головного мозга. Это повреждение может привести к инсульту, образованию тромбов или другим проблемам.
    • Головные боли. Частые головные боли очень распространены после черепно-мозговой травмы. Они могут начаться в течение недели после травмы и сохраняться в течение нескольких месяцев.
    • Головокружение. Многие люди испытывают головокружение, состояние, характеризующееся головокружением, после черепно-мозговой травмы.

    Иногда один или несколько из этих симптомов могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев после черепно-мозговой травмы. Когда сочетание этих симптомов сохраняется в течение длительного периода времени, это обычно называют стойкими симптомами после сотрясения мозга.

    Травматические повреждения головного мозга у основания черепа могут вызвать повреждение нервов, отходящих непосредственно от головного мозга (черепные нервы). Повреждение черепных нервов может привести к:

    • Паралич мышц лица или потеря чувствительности лица
    • Потеря или изменение обоняния или вкуса
    • Потеря зрения или двоение в глазах
    • Проблемы с глотанием
    • Головокружение
    • Звон в ушах
    • Потеря слуха

    Интеллектуальные проблемы

    Многие люди, перенесшие серьезное повреждение головного мозга, испытывают изменения в своих мыслительных (когнитивных) навыках.Вам может быть труднее сосредоточиться, и вам может потребоваться больше времени, чтобы обработать свои мысли. Черепно-мозговая травма может привести к проблемам со многими навыками, в том числе:

    Когнитивные проблемы
    • Память
    • Обучение
    • Рассуждение
    • Решение
    • Внимание или концентрация
    Проблемы с исполнительной функцией
    • Решение проблем
    • Многозадачность
    • Организация
    • Планирование
    • Принятие решений
    • Начало или завершение задач

    Проблемы с общением

    Проблемы с речью и общением часто возникают после черепно-мозговых травм.Эти проблемы могут вызвать разочарование, конфликты и непонимание у людей с черепно-мозговой травмой, а также у членов семьи, друзей и медицинских работников.

    Проблемы со связью могут включать:

    • Трудности с пониманием речи или письма
    • Трудно говорить или писать
    • Неспособность организовать мысли и идеи
    • Проблемы с отслеживанием и участием в разговорах

    Коммуникационные проблемы, влияющие на социальные навыки, могут включать:

    • Проблемы с чередованием или выбором темы в беседах
    • Проблемы с изменением тона, высоты тона или акцента для выражения эмоций, отношений или тонких различий в значении
    • Трудности с пониманием невербальных сигналов
    • Проблемы с чтением сигналов от слушателей
    • Проблемы с запуском или остановкой разговоров
    • Неспособность использовать мышцы, необходимые для образования слов (дизартрия)

    Поведенческие изменения

    Люди, перенесшие черепно-мозговую травму, могут испытывать изменения в поведении.К ним могут относиться:

    • Трудности с самоконтролем
    • Недостаток осведомленности о способностях
    • Рискованное поведение
    • Трудности в социальных ситуациях
    • Вербальные или физические вспышки

    Эмоциональные изменения

    Эмоциональные изменения могут включать:

    • Депрессия
    • Беспокойство
    • Перепады настроения
    • Раздражительность
    • Отсутствие сочувствия к другим
    • Гнев
    • Бессонница

    Сенсорные проблемы

    Проблемы с органами чувств могут включать:

    • Постоянный звон в ушах
    • Трудности с распознаванием объектов
    • Нарушение зрительно-моторной координации
    • Слепые пятна или двоение в глазах
    • Горький вкус, неприятный запах или затруднение обоняния
    • Покалывание, боль или зуд кожи
    • Проблемы с равновесием или головокружение

    Дегенеративные заболевания головного мозга

    Связь между дегенеративными заболеваниями головного мозга и травмами головного мозга до сих пор неясна.Но некоторые исследования показывают, что повторные или тяжелые черепно-мозговые травмы могут увеличить риск дегенеративных заболеваний головного мозга. Но этот риск нельзя предсказать для отдельного человека, и исследователи все еще изучают, могут ли, почему и как черепно-мозговые травмы быть связаны с дегенеративными заболеваниями головного мозга.

    Дегенеративное заболевание головного мозга может вызвать постепенную потерю функций мозга, в том числе:

    • Болезнь Альцгеймера, которая в первую очередь вызывает прогрессирующую потерю памяти и других мыслительных способностей
    • Болезнь Паркинсона, прогрессирующее состояние, вызывающее двигательные проблемы, такие как тремор, ригидность и замедление движений
    • Пугилистическое слабоумие — чаще всего связанное с повторяющимися ударами по голове в профессиональном боксе — вызывающее симптомы слабоумия и двигательные проблемы

    Профилактика

    Следуйте этим советам, чтобы снизить риск черепно-мозговой травмы:

    • Ремни безопасности и подушки безопасности. Всегда пристегивайтесь ремнем безопасности в автомобиле. Маленький ребенок всегда должен сидеть на заднем сиденье автомобиля, закрепленном в детском кресле безопасности или в детском кресле-бустере, соответствующем его размеру и весу.
    • Употребление алкоголя и наркотиков. Не садитесь за руль в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, включая отпускаемые по рецепту лекарства, которые могут ухудшить способность управлять автомобилем.
    • Каски. Надевайте шлем при езде на велосипеде, скейтборде, мотоцикле, снегоходе или вездеходе.Также надевайте соответствующую защиту головы, когда играете в бейсбол или контактные виды спорта, катаетесь на лыжах, коньках, сноуборде или верхом на лошади.
    • Обратите внимание на свое окружение. Не садитесь за руль, не ходите и не переходите улицу, используя телефон, планшет или любое интеллектуальное устройство. Эти отвлекающие факторы могут привести к несчастным случаям или падениям.

    Предотвращение падений

    Следующие советы помогут пожилым людям избежать падений дома:

    • Установка поручней в ванных комнатах
    • Положите нескользящий коврик в ванну или душ
    • Удаление ковриков
    • Установка поручней с обеих сторон лестницы
    • Улучшение освещения в доме, особенно вокруг лестницы
    • Поддерживайте порядок на лестницах и полах
    • Регулярно проходите проверку зрения
    • Делайте регулярные физические упражнения

    Предотвращение травм головы у детей

    Следующие советы помогут детям избежать травм головы:

    • Установка защитных ограждений наверху лестницы
    • Держите лестницу подальше от беспорядка
    • Установка оконных решеток для предотвращения падения
    • Положите нескользящий коврик в ванну или душ
    • Используйте игровые площадки с амортизирующими материалами на полу
    • Убедитесь, что коврики надежно закреплены
    • Не позволяйте детям играть на пожарных лестницах или балконах

    фев.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.