Пролактин при беременности по неделям: Влияние пролактина на беременность. Клиника «Аймед»

Содержание

Пролактин

ПРЛ – пептид, один из гормонов передней доли гипофиза. Физиологическая роль его полностью не ясна, действие ПРЛ обеспечивает рост и развитие молочных желез, способствует наступлению и поддержанию лактации после родов. Именно ПРЛ поддерживает физиологический механизм предотвращения беременности у кормящей матери – гормон тормозит овуляцию, способствуя продлению существования желтого тела яичников, снижает секрецию эстрогенов фолликулами яичников и секрецию прогестерона желтым телом. ПРЛ оказывает влияние на обмен натрия и воды, стимулирует всасывание кальция. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20–25 неделям, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

Уровень ПРЛ подвержен суточным ритмам с максимальной концентрацией в ранние утренние часы перед пробуждением и минимумом в поздние утренние часы, при этом суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. В лютеиновую фазу менструального цикла уровень ПРЛ выше, чем в фолликулярную. Гиперпролактинемия наблюдается при многих патологических состояниях, в т. ч. пролактин-продуцирующих опухолях гипофиза, гипофункции ЩЖ, почечной недостаточности и др. При гиперпролактинемии у детей обоих полов отмечается задержка полового развития, у взрослых лиц – снижение полового влечения, бесплодие, кроме того у женщин наблюдаются нарушения менструального цикла, фригидность, у мужчин – снижение потенции, олигозооспермия.

Повышение концентрации ПРЛ в сыворотке крови не всегда является показателем истинного увеличения уровня биологически активного гормона, поскольку фракция общего ПРЛ крови состоит из нескольких форм, отличающихся по ММ и биологической активности – низкомолекулярный ПРЛ (нмПРЛ), ММ 23 кД, биологически активная форма, высокомолекулярный ПРЛ (вмПРЛ, big), ММ 50–60 кД, неактивная форма, макропролактин (мПРЛ, big-big), ММ 150–170 кД, малоактивная форма.

При лабораторном исследовании на фоне наличия классической симптоматики гиперпролактинемии в большинстве случаев обнаруживается преобладание нмПРЛ. При содержании мПРЛ 60% от общего гормона и более состояние диагностируется как гипермакропролактинемия, в этих случаях отмечают отсутствие симптомов или слабо выраженную клиническую картину гиперпролактинемии при значительно повышенном уровне общего ПРЛ сыворотки. Содержание в крови биологически активного ПРЛ у большинства таких пациентов в пределах нормы, т.е. определение мПРЛ при повышенном содержании общего ПРЛ позволяет избежать ненужных, обременительных для пациента диагностических процедур, направленных на установление причин гиперпролактинемии. Распространенность гипермакропролактинемии среди пациентов с гиперпролактинемией, составляет 15–30%.

Показания к исследованию

  • Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний;
  • остеопороз;
  • галакторея.

У женщин:

  • цикличные боли в молочной железе, мастопатия, мастодиния;
  • ановуляция;
  • олигоменорея, аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения;
  • бесплодие;
  • диагностика полового инфантилизма;
  • комплексная оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса;
  • дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности;
  • нарушение лактации в послеродовом периоде;
  • тяжело протекающий климакс;
  • ожирение;
  • гирсутизм.

У мужчин:

  • снижение либидо и потенции;
  • гинекомастия.

Повышенные значения

  • Заболевания, повреждения или опухоли гипоталамуса;
  • заболевания, повреждения или опухоли гипофиза;
  • эктопическая секреция гормонов;
  • недостаточность или врождённая дисфункция коры надпочечников;
  • синдром поликистозных яичников;
  • гиповитаминоз В6;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • неврогенная анорексия;
  • злоупотребление пивом.

Пониженные значения

  • Синдром Шихана;
  • истинное перенашивание беременности.

Сдать анализ на пролактин — цены Богданович в Инвитро

Метод определения Иммуноферментный анализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Синонимы: Анализ крови на пролактин; Лактотропный гормон; Лактогенный гормон; Маммотропин; Маммотропный гормон. Lactotropin; PRL; Luteotropic hormone; LTH. 

Краткая характеристика определяемого вещества Пролактин 

Пролактин – полипептидный гормон с молекулярной массой 23 кДа. Вырабатывается преимущественно в передней доле гипофиза, а также в небольшом количестве в децидуальной оболочке, эндометрии и некоторых других тканях. Во время беременности пролактин стимулирует рост и развитие молочных желез, подготавливая их к лактации, играет определенную роль в формировании и функционировании желтого тела; после родов стимулирует секрецию молока. Синтез пролактина находится под ингибирующим действием допамина. Эстрогены стимулируют выработку пролактина (прямое действие на ядерные рецепторы лактотрофных клеток), с чем связано высокое содержание пролактина во время беременности и лактации, и низкое — во время менопаузы. Физиологическим стимулом выделения пролактина является раздражение сосков при кормлении грудью, которое через нейрональные механизмы снижает содержание допамина.

Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер и варьирует в течение суток с минимумом в середине дня и максимумом вскоре после начала глубокого сна. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина несколько выше, чем в фолликулярную. С 8 недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20-25 неделям, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации. Ненаступление беременности в этот период отчасти связано с ановуляторным эффектом пролактина на яичники через его ингибирующее действие на секрецию гонадотропных гормонов (лютеинезирующего и фолликулостимулирующего).

Вне беременности пролактин активирует анаболические процессы в организме, регулирует водно-солевой обмен (задерживает выделение воды и натрия почками), стимулирует всасывание кальция. 

Что может повлиять на результат исследования на Пролактин 

Гиперпролактинемия – повышение уровня пролактина, считается наиболее распространенным гипоталамо-гипофизарным расстройством в клинической эндокринологии. Гиперпролактинемия является частой причиной нарушения менструального цикла и ненаступления беременности, встречается у 60% пациенток с синдромом поликистозных яичников, а также может наблюдаться у мужчин с олигоспермией или импотенцией. Клиническими проявлениями повышения пролактина у небеременных женщин является ановуляция при сохранном или нарушенном менструальном цикле, аменорея, галакторея. 

Патологическое повышение уровня пролактина помимо патологии на гипоталамо-гипофизарном уровне (микро- и макроаденома гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, объемное образование гипоталамо-гипофизарной области и т.д.) может быть связано с хроническими почечной и печеночной недостаточностями, травмой грудной клетки, действием лекарственных препаратов (таких как нейролептики, противорвотные, антигистаминные препараты, эстрогены и комбинированный оральные контрацептивы) а также вследствие каких-либо операций на грудной клетке, частых выскабливаний матки и абортов. Кроме этого, в связи с чувствительностью пролактотрофов к стимулирующему действию тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса, повышение уровня пролактина может наблюдаться при первичном гипотиреозе. 

При выявлении гиперпролактинемии следует учитывать вероятность присутствия макропролактина. Пролактин присутствует в сыворотке крови в различных молекулярных формах: мономерный little-пролактин (23 кДа), который в норме составляет около 85% от общего количества; big-пролактин (50 кДа) – димер, который составляет 10-15%, и высокомолекулярный big-big-пролактин (bb-prolactin), или макропролактин (150 кДа), который присутствует в небольшом вариабельном количестве. Считается, что макропролактин – это пролактин, связанный в иммунные комплексы с аутоантителами класса IgG к пролактину. Макропролактин выводится из крови медленнее, чем мономерный пролактин, и потому может накапливаться в ней в большом количестве. Эта форма пролактина обладает ограниченной биоактивностью, поэтому пациенты с макропролактинемией могут не иметь классических симптомов гиперпролактинемического cиндрома (галакторея, нарушения менструального цикла, бесплодие). Клинически доказано, что до 20% случаев гиперпролактинемий, выявляемых иммунометрическими методами, могут быть связаны с феноменом макропролактинемии. 

Дифференцировать разные формы гиперпролактинемии важно, чтобы исключить диагностические ошибки, ненужные лабораторные и инструментальные исследования, предотвратить неадекватную лекарственную терапию или хирургическое вмешательство. 

Оценить присутствие макропролактина можно, используя осаждение иммунных комплексов с помощью полиэтиленгликоля (ПЭГ). В лаборатории ИНВИТРО определение макропролактина проводится во всех пробах с результатом пролактина > 700 мЕд/л для подтверждения истинной гиперпролактинемии (см. тест № 6161). Если в пробе после такой обработки выявляется менее 40% от исходного количества пролактина, это подтверждает присутствие значимого количества макропролактина в крови пациента. Если после осаждения иммунных комплексов в пробе остается больше 60% от исходного количества пролактина, это говорит о том, что присутствие значимого количества макропролактина не обнаружено. Промежуточные значения трактуются как не исключающие возможности наличия в пробе значимых количеств макропролактина. 

Дефицит пролактина обычно не имеет клинического значения, за исключением дополнительных исследований у пациентов с подтвержденной патологией гипофиза. 

С какой целью определяют уровень Пролактина в сыворотке крови

Исследование применяют в диагностике гипоталамо-гипофизарных расстройств и нарушений репродуктивной функции.

Изменение гормонального фона после аборта

Аборт – искусственное прерывание беременности, которое оказывает серьезное изменение гормонального фона. После прерывания беременности организм, начавший подготовку к вынашиванию ребенка и лактации, испытывает серьезный стресс. Больше всего страдает организм женщин, прервавших первую беременность. Обо всех возможных последствиях аборта врач-гинеколог  обязательно информирует каждую женщину.

Изменение гормонального фона по неделям беременности

Изменение гормонального фона в организме беременной происходят постепенно, поэтому решать вопрос об аборте лучше на ранних сроках.

Как происходят гормональные изменения, в зависимости от недели беременности:

  • До 3 недель – стресс для организма минимальный, даже при первой беременности восстановление занимает всего несколько недель.
  • До 6 недель – гормональный фон обычно восстанавливается в течение цикла. Но многое зависит от индивидуальных особенностей организма и анамнеза.
  • До 12 недель – аборт на сроке от 6 недель редко заканчивается без последствий для женского организма. К 10-11 неделе количество гормонов достигает своего пика. В случае прерывания происходит серьезное падение показателей, что не может не отразиться на состоянии здоровья.

Зависит ли гормональный фон от метода прерывания беременности?

Степень изменения гормонального фона во многом зависит от метода прерывания беременности. При медикаментозном аборте, который делается на сроке до 6 недель, женщина принимает препараты, вызывающие резкое падение уровня тестостерона – гормона, который отвечает за сохранение беременности. Уже в момент прерывания организм испытывает сильную гормональную нагрузку. В норме овуляция восстанавливается уже через месяц. Но многое зависит от срока беременности. Чем позже медикаментозный аборт, тем выше риск гормональных сбоев. Вероятность нарушений увеличивается при несоблюдении правил приема препарата и проведении медикаментозного прерывания беременности чаще, чем раз в год. Стероидные препараты негативно влияют на работу всего организма и могут спровоцировать маточные кровотечения.

После вакуумного аборта женский организм требует больше времени для восстановления. В норме первая менструация наступает через 1-1.5 месяца после прерывания беременности. Но полное восстановление репродуктивной системы занимает до 3-4 месяцев, а у женщин с первой беременностью – до полугода. Чтобы резкое падение эстрогена и прогестерона в организме не спровоцировало развитие опасных состояний, женщине назначают прием гормональных препаратов.

Наиболее травматичный для женского организма – хирургический аборт, во время которого эндокринная система испытывает сильнейший стресс. Часто это объясняется тем, что именно хирургический аборт проводится на сроке от 8 недель, когда количество гормонов начинает стремительно увеличиваться. Менструация восстанавливается значительно позже,чем после других видов аборта. Часто требуется гормональная стимуляция.

Диагностика нарушений гормонального фона

Проблемы с гормональный фоном после аборта можно определить по следующим признакам:

  • Учащенный пульс, тахикардия.
  • Скачки артериального давления.
  • Ухудшение общего самочувствия.
  • Перепады настроения, раздражительность, нервозность.
  • Бессонница, повышенная утомляемость.
  • Гипергидроз – повышенная потливость.
  • Мигрени – вызваны резким снижением концентрации женских гормонов в организме.
  • Резкие колебания массы тела, не связанные с изменением режима питания.
  • Появление высыпаний на лице и теле.
  • Повышенная волосатость – усиливается рост волос в области над верхней губой, на подбородке, внутренней поверхности бедер.

Даже при наличии нескольких из вышеперечисленных симптомов определить нарушение гормонального фона можно только после сдачи назначенных врачом анализов. Анализы на гормоны сдаются по фазам менструального цикла 0 подробнее здесь.

Если менструация после аборта не восстановилась в течение месяца, необходимо срочно обратиться за консультацией к гинекологу.

Последствия гормональных сбоев

Сбои гормонального фона в постабортном периоде могут привести к таким заболеваниям как эндометриоз, поликистоз яичников, миома матки, полипы эндометрия, нарушения в работе щитовидной железы. Колебания уровня эстрогена в организме нередко провоцирует развитие астмы.

Гормональное потрясение также может вызвать появление предменструального синдрома, характеризующегося не только эндокринными, но и психоэмоциональными нарушениями. Женщины, которые перенесли в течение жизни два и более аборта, относятся к группе риска по развитию патологического климакса.

Лечение

Неграмотное восстановление после аборта может привести не только к заболеваниям репродуктивной системы, но и вторичному бесплодию. Поэтому важно изначально найти хорошего специалиста и наладить с ним контакт. Под наблюдение врача рекомендуется оставаться в течение трех месяцев после прерывания беременности.

Наиболее эффективным методом восстановления гормонального фона после аборта считается прием оральных контрацептивов. Такой подход обеспечит не только эффективное восстановление организма, но и позволит предотвратить новую нежелательную беременность.

Стандартная схема гормональной терапии после аборта – начать прием контрацептивов уже в первый день после прерывания беременности, пройти курс в течение 21 дня, сделать перерыв на 7 дней и пройти новый трехнедельный курс. В среднем лечение гормонами занимает три месяца. При риске инфекционного заражения дополнительно назначаются антибиотики широкого действия. Принимать любые лекарственные препараты можно только после консультации с врачом. Не рекомендуется прерывать курс лечения.

Наравне с терапией, корректирующей уровень гормонов, женщине необходимо следить за своим образом жизни. Нормализовать режим сна и отдыха, правильно питаться, максимально отказаться от вредных привычек, больше проводить времени на свежем воздухе.

Плацентарный лактоген

Плацентарный лактоген – это полипептидный гормон, вырабатываемый плацентой для регуляции метаболизма матери и плода. Он является маркером массы и функционального состояния плаценты.

Синонимы русские

ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.

Синонимы английские

Human placental  lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Мг/л (миллиграмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Плацентарный лактоген (ПЛ) – это полипептидный гормон, вырабатываемый клетками синцитиотрофобласта и необходимый для регуляции метаболизма матери и плода. Он появляется в крови с 6-й недели беременности, и уровень его повышается пропорционально увеличению массы плаценты до 34-й недели беременности, когда рост плаценты приостанавливается. Благодаря этому концентрация ПЛ может быть использована для оценки массы и функции плаценты и диагностики плацентарной недостаточности. Зрелая плацента вырабатывает около 1 г плацентарного лактогена в сутки, ни один другой гормон не производится в человеческом организме в таком количестве. В кровоток плода поступает незначительная часть ПЛ.

Плацентарная недостаточность является патологией беременности, при которой нарушена основная функция плаценты – доставка нутриентов и кислорода в организм плода. Частота этой патологии колеблется от 3  % в группе здоровых матерей до 25  % в группе женщин с факторами риска плацентарной недостаточности. Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности.  К факторам риска развития плацентарной недостаточности и ЗВУР относятся: артериальная гипертензия, курение и употребление алкоголя и наркотических средств, аномалии матки, аутоиммунные заболевания и болезни крови, многоплодная беременность и другие. Показано, что концентрация ПЛ отражает массу плаценты и связана с гестационным возрастом плода, поэтому анализ на ПЛ может быть использован для выявления плацентарной недостаточности и ЗВУР.

ПЛ имеет структурное сходство с гормонами аденогипофиза соматотропином и пролактином. Не удивительно, что ПЛ обладает подобными этим гормонам свойствами. По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина. Он нарушает утилизацию глюкозы периферическими тканями беременной женщины и приводит к физиологической инсулинорезистентности. В результате метаболизм матери перестраивается: периферические ткани начинают использовать триглицериды как источник энергии, а избыток глюкозы может быть использован растущим плодом. Таким образом, вместе с другими плацентарными гормонами ПЛ обеспечивает адаптацию материнского организма к потребностям плода. Однако у некоторых женщин эти метаболические изменения при беременности провоцируют серьезные нарушения обмена глюкозы, что приводит к гестационному сахарному диабету (СД) – диабету беременных. Гестационный СД развивается у генетически предрасположенных женщин и встречается с частотой 3-10  %. Факторами риска заболевания является возраст больше 35 лет, ожирение, гестационный СД или крупный плод в акушерском анамнезе, синдром поликистозных яичников, наследственный анамнез по СД 2-го типа. У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рождённые от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых,  макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

ТОПП – это относительно редкая злокачественная опухоль, происходящая из клеток промежуточного трофобласта. Она может возникать в послеродовом периоде нормальной, эктопической или молярной беременности и после самопроизвольных прерываний беременности (чаще у женщин детородного возраста, однако описаны случаи заболевания и в постменопаузу). Частыми проявлениями ТОПП являются маточное кровотечение и аменорея. Опухоль характеризуется инвазией в ткань миометрия и чаще всего не распространяется за пределы матки. ТОПП редко метастазирует (в основном в легкие и головной мозг) и в целом имеет благоприятный прогноз. Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
  • Для диагностики гестационного сахарного диабета.
  • Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
  • Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

  • При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
  • При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
  • При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
  • При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
  • На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Неделя беременности

Референсные значения

10-14-я

0,05 — 1,7 мг/л

14-18-я

0,3 — 3,5 мг/л

18-22-я

0,9 — 5 мг/л

22-26-я

1,3 — 6,7 мг/л

26-30-я

2 — 8,5 мг/л

30-34-я

3,2 — 10,1 мг/л

34-38-я

4 — 11,2 мг/л

38-42-я

4,4 — 11,7 мг/л

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

  • гестационный СД;
  • трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
  • многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

  • задержка внутриутробного развития плода;
  • анатомические аномалии матки и плаценты;
  • преэклампсия;
  • пузырный занос;
  • хориокарцинома.

Что может влиять на результат?

Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.

Ученые: беременность ухудшает память и другие функции мозга

При беременности у женщин ухудшается память, страдают когнитивные и исполнительные функции, выяснили ученые. Однако они подчеркивают, что эти изменения в работе мозга не выходят за пределы нормы.

Исследователи из университета Дикина в Австралии выяснили — беременность действительно негативно сказывается на когнитивных функциях будущих матерей, в том числе на памяти. Впрочем, заметен этот эффект в основном только самим матерям и их ближайшему окружению. Исследование было опубликовано в журнале Medical Journal of Australia.

По заявлениям ученых, от ухудшения когнитивных функций во время беременности страдают четыре из пяти женщин.

Симптомы включают забывчивость, потерю концентрации и сообразительности.

Ухудшение памяти при беременности, «мамнезия», знакомо многим будущим матерям. Они отмечают появившуюся рассеянность — не могут вспомнить, куда положили ту или иную вещь или во время какого-либо занятия забывают, что же они делали.

Также беременные женщины регулярно отмечают, что чаще теряют нить разговора, им сложнее сконцентрироваться и, чтобы оставаться организованными, им приходится делать заметки. Некоторым бывает сложно даже сосредоточиться на чтении.

Исследователи провели мета-анализ 20 исследований, посвященных этому явлению, за последние 10 лет. Также они рассмотрели работы, затрагивающие и другие когнитивные функции. Всего в исследованиях приняли участие 1230 женщин — 709 беременных и 521 не беременных.

В целом, у беременных женщин когнитивные функции оказались заметно хуже, чем у не беременных.

«Общие когнитивные способности, память и исполнительные функции значительно ухудшались на протяжении третьего триместра беременности (по сравнению с не беременными женщинами), — отмечают авторы работы. — Также, долгосрочные исследования выявили ухудшения общих когнитивных функций и памяти во время первых двух триместров».

Иными словами, память страдает на протяжении всей беременности, а в третьем триместре подключаются проблемы с исполнительными функциями — способностью планировать действия и избирательно реагировать на внешние стимулы.

«Беременные женщины часто сообщают, что им становится сложнее заниматься несколькими делами одновременно», — поясняет профессор Линда Бирн, одна из авторов работы.

Результаты согласуются с полученными ранее данными о том, что у беременных женщин сокращается количество серого вещества головного мозга, объем которого напрямую связан с памятью.

«Похоже, причина, по которой у беременных уменьшается объем серого вещества в том, что содержащие его области мозга начинают использоваться для других задач, связанных с воспитанием малыша — создания связи матери и ребенка и социального познания», — считает Бирн.

Для того, чтобы выяснить, как эти изменения влияют на качество жизни беременных женщин, понадобятся дальнейшие исследования, считают ученые. Тем не менее, они отмечают, что даже при ухудшении памяти и когнитивных функций они все равно не падают ниже нормы. Однако поиск более серьезных последствий беременности для мозга может позволить в разработке способов помощи женщин, столкнувшихся с ними.

«Эти небольшие ухудшения во время беременности будут заметны разве что самим беременным и, возможно, их ближайшему окружению. Они будут проявляться как незначительные провалы в памяти — например, беременная может забыть о визите к врачу, — поясняет главный автор исследования Мелисса Хайден. — Но более выраженные последствия, такие, как снижение производительности труда, маловероятны».

Бирн призывает интерпретировать результаты исследования с осторожностью.

«Мы не говорим об ухудшениях, способных серьезно помешать беременным женщинам заниматься их повседневными делами или работать. Речь скорее о том, что они чувствуют себя не так, как обычно», — отмечает она.

Ранее ученым с помощью МРТ удалось выяснить, как с течением беременности уменьшается объем серого вещества будущей матери. Результаты сканирования мозга показали четкое различие между будущими матерями и остальными участниками исследования: у первых наблюдалось сокращение серого вещества в медиальной фронтальной и задней теменной коре, а также в префронтальной и височной. Эти области мозга отвечают за чувство эмпатии, способность к пониманию других и прочие социальные процессы. Изменения сохранялись в течение двух лет после беременности.

«Эти изменения могут отражать, по крайней мере частично, механизм синаптического прунинга, — отмечает психолог Эльзелин Хокзема из Барселонского автономного университета в Испании, — когда слабые синапсы устраняются, формируя более эффективные и специализированные нейронные сети».

Скрининг при беременности | Клиника ведения беременности

Авторы статьи кандидат медицинских наук О.Ю.Ермолаев
 Врач акушер-гинеколог, врач УЗД, физиотерапевт-курортолог Э.К.Ермолаева

Скрининг при беременности проводится в сроки 11-12, 16-20, 30-32 недели беременности.

Скрининг при беременности включает в себя проведение УЗИ скрининга и биохимического исследования.

Скрининг при беременности в полном объеме можно сделать в Курортной клинике женского здоровья Пятигорск.

КЛИНИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ — так называют довольные, успешно выносившие беременность и родившие женщины.

На скрининг при беременности к НАМ НАПРАВЛЯЮТ гинекологи и САМОСТОЯТЕЛЬНО обращаются беременные из Нальчика, Баксана, Махачкалы, Грозного, Шали, Владикавказа, Моздока, Кизляра, Черкесска, Прохладного, Карачаевска, Георгиевска, а также Пятигорска и других городов КМВ.

Нас ЗНАЮТ и ЦЕНЯТ!

Нами наработан БОЛЬШОЙ ОПЫТ ведения беременности на фоне ВМС, беременности с тромбофилией, антифосфолипидным синдромом (АФС), системной красной волчанкой (СКВ), миомой матки, поликистозом яичников, ливедо, у женщин с невынашиванием беременности, замиранием беременности, привычным невынашиванием беременности, у женщин с опущением матки, двурогой маткой, седловидной маткой и другими пороками развития половых органов, у юных и возрастных беременных (после 38 лет).

Ведение беременности после ЭКО, ИКСИ, после ИСКУССТВЕННОЙ ИНСЕМИНАЦИИ в Курортной клинике женского здоровья осуществляется опытными и добрыми акушерами-гинекологами с учетом перенесенных оперативных вмешательств и возрастных особенностей.

Нами наработан большой успешный ОПЫТ ведения МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ двойней, тройней, четвернёй.

УЗИ скрининг при беременности

УЗИ скрининг при беременности (УЗИ плода) в Курортной клинике женского здоровья проводят на аппаратах экспертного класса, что предоставляет возможность изучения внутренних органов, поверхностных структур и лица плода дополнительно в режимах 3D/4D (объемного изображения) с записью на диск и/или флеш-карту (USB-накопитель).

Выносной высокоплотный LED-монитор ультразвукового аппарата позволяет врачу комментировать «живое» изображение, а Пациентке — видеть ЭМОЦИИ и движения ПЛОДА и активно участвовать в обсуждении увиденного. Об эмоциях плода на УЗИ подробно…

Мы стремимся увековечить для Вас, Ваших родственников и потомков восхищение и радость от увиденного ЧУДА!

Возможности ультрасовременных диагностических аппаратов Курортной клиники женского здоровья представлены в статье Фотогалерея УЗИ беременности

3D-фото эмбриона 10-11 недель
3D-фото головы плода 22 недель

Обратите внимание на великолепное качество фотографий, выполненных на наших аппаратах экспертного класса.
Фото УЗИ при беременности, УЗИ плода, сделанные нашими специалистами, Вы можете встретить на многих российских и зарубежных сайтах.

Смотреть все фотографии

Биохимический скрининг при беременности

ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН ЧЕЛОВЕКА (ХГЧ) — является одним из важнейших специфических маркеров беременности и ее нарушений.

Синтез ХГЧ клетками трофобласта (оболочки плодного яйца) начинается на 6-8 день после оплодотворения яйцеклетки вне зависимости от локализации беременности. Уже в самом начале беременности (на 8-10 день от момента оплодотворения) уровень ХГЧ в сыворотке крови и моче беременной женщины заметно возрастает.

Определение ХГЧ в моче широко используется для диагностики ранних сроков беременности. При внематочной беременности и угрожающем выкидыше уровень ХГЧ, как правило, существенно ниже, чем при маточной беременности в одни и те же сроки.

Изменение концентрации ХГЧ наблюдается также при синдроме Дауна, синдроме Эдвардса и множественных пороках развития плода.

АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИН (АФП) — онкофетальный (раковоэмбриональный) гликопротеин. АФП представляет из себя белковоподобное вещество, вырабатываемое любыми быстроделящимися тканями: раковых опухолей и плода.

Содержание АФП в крови здоровых людей не превышает 10 МЕ/мл и возрастает при беременности и некоторых злокачественных новообразованиях. АФП играет важную роль в закладке и развитии органов на ранних стадиях развития, обладает иммунорегулирующими свойствами.

Пониженный уровень АФП наблюдается при пузырном заносе, неразвивающейся беременности и синдроме Дауна.
Повышенная концентрация АФП в крови отмечается при наличии у плода дефекта развития нервной трубки (головного и спинного мозга) или брюшной стенки, врожденных заболеваний почек.
Резкое повышение содержания АФП в крови женщин с хроническими нарушениями функции плаценты может свидетельствовать об угрозе внутриутробной гибели плода.
Появление АФП в вагинальном (цервикальном) секрете указывает на нарушение целостности амниотической оболочки (плодной оболочки) и на вероятность выкидыша.

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЙ бета-1-ГЛИКОПРОТЕИН (ТБГ) — является специфическим маркером функции плаценты. Одним из наиболее важных физиологических эффектов ТБГ является иммуносупрессивное действие — способность подавлять реакции отторжения организмом женщины эмбриона и плода.

ТБГ необходим для нормального развития беременности. Начиная с 15-20-го дня после оплодотворения яйцеклетки уровень ТБГ быстро нарастает — это позволяет использовать тест для ранней диагностики беременности и ее дальнейшего мониторинга.

Определение уровня ТБГ на протяжении всего периода беременности позволяет диагностировать угрозу выкидыша до появления клинических симптомов. Повышенное содержание ТБГ в I – II триместрах беременности является маркером острого внутриматочного воспалительного процесса и зачастую сопровождается частичной отслойкой плодного яйца.
Низкий уровень ТБГ в течение всей беременности свидетельствует о хроническом внутриматочном воспалении и обусловлен дистрофическими изменениями в плаценте.
Отмечено, что при резком снижении уровня ТБГ (более чем в 6 раз) спонтанное (самопроизвольное) преждевременное прерывание беременности происходит в 100% случаев, а при его падении в 2-4 раза — в 33% случаев.
Пониженная концентрация ТБГ при сроке в 35-40 недель является прогностически важным признаком возникновения осложнений для матери и плода в родах. Изменение концентрации ТБГ наблюдается также при врожденных пороках развития плода.

ПРОЛАКТИН — гормон гипофиза. Основная физиологическая функция пролактина — стимуляция роста молочной железы и поддержание процесса лактации (выработки молока). Поэтому концентрация пролактина в сыворотке крови беременных женщин повышается с увеличением срока беременности и наиболее высокий базальный уровень пролактина отмечается в период кормления грудью.

Уровень пролактина четко коррелирует (взаимосвязан) с состоянием гипоталамуса и гипофиза. Частота гиперпролактинемий (повышенного содержания пролактина в крови) при бесплодии составляет 20-40%. Нормальные величины содержания пролактина в крови для женщин составляют: 2-28 нг/мл; для беременных женщин: 9-120 нг/мл (I триместр), 45-270 нг/мл (II триместр), 50-350 нг/мл (III триместр).

Существует суточный ритм секреции пролактина с повышением во время еды или сна. Повышение содержания пролактина может быть вызвано физической нагрузкой, стрессом, длительно существующим болевым раздражителем в области грудной клетки (травмы, ожоги, межреберная невралгия и т.д.), приемом психотропных препаратов (антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов), алкалоидов раувольфии, допегита, клофелина, эстрогенсодержащих оральных контрацептивов.

ЛАКТОФЕРРИН — железосвязывающий гликопротеид содержится во многих секретах человеческого организма: крови, моче, слюне, слезной жидкости, сперме, цервикальной слизи, спинномозговой жидкости и т.д.

В сыворотке крови здоровых небеременных женщин концентрация лактоферрина составляет около 1000 нг/мл.

Лактоферрин является важным маркером острой фазы воспалительного процесса (препятствующей росту бактерий). В настоящее время достоверно известно о бактерицидной (убивающей бактерии) и бактериостатической (препятствующей процессу деления (размножения) бактерий) роли лактоферрина, о его участии в регуляции гуморальных и клеточных иммунологических реакций. Отклонение концентрации лактоферрина в крови от нормальных значений отражает изменения в функционировании иммунной системы.

В сыворотке крови беременных женщин обнаружено увеличение концентрации лактоферрина, достигающее максимума к 2-3 суткам после родов (2000 нг/мл). При неосложненном послеродовом течении концентрация лактоферрина снижается к седьмому дню после родов до нормального уровня. Однако у женщин с послеродовыми воспалительными и гнойносептическими осложнениями уровень лактоферрина уже на 4-5 сутки после родов (задолго до клинической манифестации) в 2 раза превышает нормальную концентрацию лактоферрина.

Определение лактоферрина в сыворотке крови беременных женщин с диагнозом гестоз позволяет с высокой точностью определить степень тяжести данного заболевания. При легкой степени гестоза наблюдается незначительное повышение уровня лактоферрина, при средней степени гестоза происходит снижение концентрации лактоферрина на 20%, при тяжелой степени гестоза уровень лактоферрина снижается в 2,5 раза (по сравнению с уровнем лактоферрина при нормально протекающей беременности в III триместре).

При инфекционно-воспалительных заболеваниях придатков матки (аднексит, сальпингоофорит и т.д.) в период обострения уровень лактоферрина повышается в 2 раза.

Концентрация лактоферрина в амниотической жидкости женщин с нормально протекающей беременностью (0,86±0,81 мгк/мл) и хориоамниотическим синдромом (8,76±0,65 мгк/мл) также имеет значительные различия.

Забор крови на исследования с целью выявления врожденных пороков развития и наследственных заболеваний у плода, фетоплацентарной недостаточности и активизации внутриматочной инфекции (скрининга при беременности, мониторинга беременности) осуществляется с 8 до 10 часов утра строго натощак!

За сутки до предполагаемой даты проведения исследования крови необходимо исключить из рациона питания жирную, острую и жареную пищу.

ПОГРЕШНОСТИ ПОДГОТОВКИ значительно ВЛИЯЮТ на результаты исследования!

Ведущие специалисты по ведению сложной беременности в Южном Федеральном Округе

Ермолаева Эльвира Кадировна
Является известным и признанным на Северном Кавказе специалистом в области диагностики и лечения невынашивания беременности, замирания беременности, привычного невынашивания беременности, ведения беременных с тромбофилией, антифосфолипидным синдромом (АФС), системной красной волчанкой (СКВ), миомой матки, ведения беременности у юных и возрастных беременных (после 38 лет), ведения капризных беременных, ведения беременных с избыточной массой тела.Хороший акушер-гинеколог, специалист по рациональному питанию при беременности, физиотерапевт-курортолог, опытный врач УЗД. К ней обращаются желающие сохранить фигуру и успешно выносить беременность женщины. Ермолаев Олег Юрьевич
Кандидат медицинских наук, гинеколог-эндокринолог с 25-летним стажем и успешным опытом ведения беременности у женщин с опущением матки, двурогой маткой, седловидной маткой и другими пороками развития половых органов, ведения беременных с ливедо, тромбофилией и антифосфолипидным синдромом (АФС), поликистозом яичников. Ведение многоплодной беременности, требующей особого внимания и опыта со стороны врачей. Ведение беременности после ЭКО, ИКСИ, после искусственной инсеминации. Ведение беременных с плацентарной недостаточностью. Ведение беременности на фоне ВМС.

МЕЖДУНАРОДНЫМ ПРИЗНАНИЕМ репутации и достижений Курортной клиники женского здоровья в разработке и внедрении эффективных и безопасных лечебных методик и качества предоставляемых медицинских услуг ЯВЛЯЕТСЯ НАГРАЖДЕНИЕ Курортной клиники женского здоровья в Пятигорске Международным СЕРТИФИКАТОМ КАЧЕСТВА SIQS в сфере медицины и здравоохранения. Международный Сократовский Комитет, Оксфорд, Великобритания и Швейцарский институт стандартов качества, Цюрих, ШВЕЙЦАРИЯ. Подробнее…

Мы работаем без выходных и праздничных дней:

понедельник — пятница с 8.00 до 20.00,
суббота — воскресенье с 8.00 до 17.00.

Скрининг при беременности, УЗИ скрининг и консультация акушера-гинеколога в Пятигорске по предварительной записи по многоканальному телефону 8 (800) 500-52-74 (звонок по России бесплатный), или +7 (928) 022-05-32 (для зарубежных звонков).

Задать ВОПРОС ОНЛАЙН врачу гинекологу в Пятигорске можно по адресу [email protected]

ЗАПИСЬ ОНЛАЙН на прием к гинекологу в Пятигорске здесь.

Врачи и акушерки Курортной клиники женского здоровья ВСЕГДА ГОТОВЫ постоянным пациенткам и тем, кто хотя бы один раз обращался в Клинику, при невозможности очного обращения прокомментировать дистанционно (по телефону, интернету) имеющуюся или нововозникшую ситуацию и ПОДСКАЗАТЬ пути её решения.

Акушерами-гинекологами Курортной клиники женского здоровья накоплен БОЛЬШОЙ ОПЫТ успешного и радостного ведения беременности. Мы ЛЮБИМ БЕРЕМЕННЫХ!

Вопросы и ответы

Вопрос: Анализ на 1 СКРИНИНГ сдала недавно в первом триместре: по одному из показателей высокая вероятность синдрома Дауна, причем данные УЗИ скрининга при беременности были хорошие. Стоит ли сильно переживать из-за этого, или дождаться второго скрининга при беременности? О.П., г.Пятигорск.
Ответ: При получении сомнительных или УГРОЖАЮЩИХ РЕЗУЛЬТАТОВ лабораторного исследования правильным является повторное исследование при соблюдении всех правил подготовки: забор крови осуществляется с 8 до 10 часов утра натощак. Употребление чая, кофе, воды, соков и иной жидкости вызывает разжижение крови и снижает концентрацию в крови определяемых веществ.

Вопрос: В какие недели проводится 1 скрининг при беременности?
Ответ: Первый скрининг при беременности проводится в 11-12 недель беременности.

Вопрос: 2 СКРИНИНГ при беременности когда проводится?
Ответ: Второй скрининг при беременности выполняют в 16-20 недель беременности.

Вопрос: 3 СКРИНИНГ при беременности когда можно сделать?
Ответ: 3 скрининг при беременности можно сделать в 30-32 недели беременности.

Вопрос: ГДЕ СДЕЛАТЬ скрининг при беременности?
Ответ: Скрининг при беременности можно сделать в Клинике ведения беременности Пятигорск, тел. 8 (800) 500-52-74 (звонок по России бесплатный).

Вопрос: У меня первая БЕРЕМЕННОСТЬ после ЭКО. Где выявить плацентарную недостаточность и сделать скрининг при беременности, чтобы выявить все пороки развития плода? Е.К., г.Ессентуки.
Ответ: Сделать скрининг при беременности и выявить пороки развития плода можно в Клинике ведения беременности в Пятигорске, тел. 8 (800) 500-52-74 (звонок по России бесплатный), или +7 (928) 022-05-32 (для зарубежных звонков), или [email protected]

Вопрос: Как сохранить стройную фигуру и здоровье плюс выносить беременность? Ш.Э., г.Грозный.
Ответ: СОХРАНИТЬ стройную ФИГУРУ и здоровье плюс выносить беременность Вам ГАРАНТИРОВАННО помогут в Клинике ведения беременности в Пятигорске.

Вопрос: Прием гинеколога плюс УЗИ скрининг при беременности в Пятигорске в воскресенье где можно сделать?
Ответ: Консультация гинеколога плюс УЗИ скрининг при беременности в ВОСКРЕСЕНЬЕ можно осуществить в Клинике ведения беременности в Пятигорске, тел. 8 (800) 500-52-74 (звонок по России бесплатный), или +7 (928) 022-05-32 (для зарубежных звонков), или [email protected]

Вопрос: Первый скрининг при беременности и сдать анализ скрининг (анализ крови скрининг) в субботу в Пятигорске где возможно? Е.Н., г.Пятигорск.
Ответ: Скрининги во время беременности (1, 2, 3 скрининг при беременности) в субботу в Пятигорске можно выполнить в Клинике женского здоровья ул.295 Стрелковой дивизии д.19 корп.4 и Адмиральского 6а.

Вопрос: Укажите сроки скрининга при беременности (какие скрининги при беременности)? З.Н., г.Карачаевск.
Ответ: Скрининг при беременности проводится в сроки 11-12, 16-20, 30-32 недели беременности.

Вопрос: Что такое скрининг в 12 недель беременности (скрининг какие анализы)?
Ответ: Скрининг в 12 недель беременности включает в себя УЗИ скрининг и анализ крови на содержание АФП и ХГЧ.
При необходимости 1 скрининг при беременности дополняют PAPP-A и эстриол.

Вопрос: СРОКИ второго скрининга беременности МОЖНО СМЕСТИТЬ? В.Ш., г.Нальчик.
Ответ: Второй скрининг при беременности желательно выполнить в 16-20 недель беременности.
Данный срок второго скрининга при беременности объясняется последней относительно безопасной возможностью прервать беременность при выявлении патологии плода.

Вопрос: «Курортная клиника женского здоровья работает как по платным услугам, так и в системе добровольного медицинского страхования». В системе добровольного медицинского страхования — это по медицинским полисам? Объясните, пожалуйста!
Ответ: Мы принимаем Застрахованных в «СОГАЗ», «АльфаСтрахование», «Альянс», «Ингосстрах» по полисам, выданным данными страховыми компаниями. Подробную информацию о том, с какими медицинскими учреждениями работает Ваша страховая компания Вы можете узнать по номеру горячей линии Вашей страховой компании. Если Курортной клиники женского здоровья в ее списке нет, Вы можете оставить заявку и, возможно, Ваша страховая компания пойдет Вам на встречу, заключит с нами договор, и мы с удовольствием Вас примем.
С уважением, Главный бухгалтер Курортной клиники женского здоровья.

Вопрос: Расскажите, как попасть в Клинику ведения беременности по полису, чтобы сделать скрининг при беременности? Что необходимо для этого: направление от врача, или достаточно только желания и страхового полиса?
Ответ: Чтобы сделать скрининг при беременности, Вам следует обратиться в Вашу страховую компанию для получения сопроводительного письма.
При наличии сопроводительного письма Вы сможете выполнить скрининг при беременности в нашей Клинике. На прием необходимо иметь при себе паспорт и полис данной страховой компании.
С уважением, Главный бухгалтер Курортной клиники женского здоровья.

Подразделы

Рождение здорового ребенка у пациента с немозаичной формой синдрома Клайнфельтера после ЭКО-ИКСИ с применением преимплантационной генетической диагностики (описание случая)

В бесплодных супружеских парах на долю «мужского фактора» приходится половина всех случаев, однако медицинская помощь женщинам с нарушением фертильности организована гораздо лучше, чем мужчинам. По данным Э. Нишлага [1], примерно 7% мужчин на протяжении всей жизни сталкиваются с проблемой нарушения фертильности, что нередко остается скрытым годами и проявляется только тогда, когда у пары возникает твердое желание иметь ребенка. К сожалению, это утверждение справедливо для большей части пациентов с синдромом Клайнфельтера.

Синдром Клайнфельтера является одной из наиболее распространенных врожденных эндокринных патологий, распространенность которой составляет 1 на 500—1000 новорожденных мальчиков [2]. Это заболевание включает случаи полисомии по половым хромосомам, при которых имеется как минимум две хромосомы Х при наличии хромосомы Y. Наиболее часто при данном синдроме встречается кариотип 47,XXY — около 80% случаев заболевания. Остальные 20% приходятся на долю пациентов с мозаичным набором хромосом (46,XY/47,XXY), а также пациентов, имеющих одну или несколько добавочных Y-хромосом (48,XXYY), и мужчин с более выраженными X-хромосомными анеуплоидиями (48,XXXY, 49,XXXXY). Примерно у половины больных с синдромом Клайнфельтера на протяжении всей жизни этот синдром остается нераспознанным [3].

Основными жалобами у пациентов с синдромом Клайнфельтера являются бесплодие, избыточная масса тела, гинекомастия, нарушение эрекции, повышенная утомляемость [4, 5]. Большая часть вышеперечисленных жалоб — следствие гипергонадотропного гипогонадизма, который проявляется у всех пациентов с синдромом Клайнфельтера. Лицам с установленным диагнозом рекомендуется назначение заместительной гормональной терапии тестостероном, которая не только устраняет указанные симптомы, но и способствует социальной адаптации больных и их интеграции в общественную жизнь [6].

До недавнего времени единственной неразрешимой проблемой, с которой сталкивались мужчины с синдромом Клайнфельтера, была проблема бесплодия [1]. В недавних работах [7, 8] была показана возможность получения сперматозоидов даже у пациентов с немозаичным вариантом синдрома Клайнфельтера методом микро-TESE (testicular sperm extraction — тестикулярная экстракция сперматозоидов), при этом вероятность получения сперматозоидов колебалась от 56 до 69%, а вероятность рождения ребенка составляла 28%.

Основной проблемой при достижении беременности методами экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) в парах при наличии синдрома Клайнфельтера у мужчины является высокий риск возникновения анеуплоидии по половым хромосомам у эмбрионов [9, 10], что может привести к рождению больного ребенка.

Предоставляем клинический случай получения беременности методом ЭКО—ИКСИ с проведением преимплантационной генетической диагностики (ПГД) и рождения здорового мальчика у супруги пациента с немозаичной формой синдрома Клайнфельтера, что, насколько известно, является первым случаем в России, описанным в литературе.

Пациент Б., 25 лет, и его супруга, пациентка Ч., 25 лет, обратились в Клинику МАМА в июле 2010 г. с жалобами на отсутствие беременности в течение 5 лет регулярной половой жизни без предохранения.

Из анамнеза пациента Б.: особенностей в половом развитии по сравнению со сверстниками не отмечал. В 2010 г. обращался за консультацией к урологу по месту жительства, рекомендована сдача анализа эякулята. По результатам анализа эякулята от мая 2010 г.: азооспермия. При повторной сдаче анализа эякулята в мае 2010 г.: олигоспермия; олиготератозооспермия (табл. 1). Урологом было рекомендовано использование спермы донора для достижения беременности у супруги. В июле 2010 г. пациент обратился в Клинику репродуктивной медицины МАМА.

При первичном осмотре: общее состояние удовлетворительное. Рост 175 см. Масса тела 79 кг. Оволосение на лице, груди, животе — без особенностей. Окружность талии – 102 см. Лобковое оволосение по мужскому типу. Половой член — кавернозные тела развиты соответственно возрасту, выделений из наружного отверстия уретры нет. Яички объемом 6 мл справа, 5 мл слева, плотной консистенции, безболезненные при пальпации. Наличие хронических заболеваний, операций, травм органов мошонки отрицает. Инфекций, передаваемых половым путем, эпидемического паротита, профессиональных вредностей в анамнезе нет. Вредные привычки: курение в течение 7 лет, пачка в сутки, алкоголем не злоупотребляет. Употребление наркотических веществ, а также прием лекарственных препаратов за последние 3 мес отрицает. Аллергоанамнез не отягощен.

Результаты гормонального обследования: ФСГ — 23,4 мЕд/мл (норма 0,7—11,1 мЕд/мл), ЛГ — 7,76 мЕд/мл (0,8—7,6 мЕд/мл), пролактин — 200 мЕд/л (73—407 мЕд/л), тестостерон — 17,43 нмоль/л (12,0—35,0 нмоль/л), ТТГ — 1,47 мЕд/л (0,4—4,0 мЕд/л). Биохимический анализ крови: АСТ — 40 Ед/л (норма менее 37 Ед/л), АЛТ — 38 Ед/л (менее 41 Ед/л), общий билирубин — 9,8 мкмоль/л (5—21 мкмоль/л), глюкоза — 5,1 ммоль/л (4,1—5,9 ммоль/л), креатинин — 87 мкмоль/л (80—115 мкмоль/л), мочевина — 6,5 ммоль/л (2,5—6,4 ммоль/л).

С учетом данных осмотра и полученных результатов анализа крови (повышение уровня ФСГ и ЛГ) был заподозрен синдром Клайнфельтера, в связи с чем пациенту было рекомендовано проведение цитогенетического исследования кариотипа.

По результатам кариотипирования выявлена немозаичная форма синдрома Клайнфельтера (47,ХХY).

По результатам анализа эякулята на 4-й день полового воздержания (июль 2010 г.): олигоспермия; олигоастенотератозооспермия (табл. 2). В связи с наличием повышенного уровня ФСГ, ЛГ, азооспермии в анамнезе, с согласия пациента была проведена криоконсервация эякулята.

На основании клинической картины и данных обследования (кариотипирование, гормональное обследование) был поставлен диагноз: бесплодный брак; синдром Клайнфельтера (гипергонадотропный гипогонадизм), кариотип 47,XXY; олигоастенотератозооспермия.

Из анамнеза пациентки Ч.: соматический и гинекологический анамнез не отягощены. На основании данных осмотра, УЗИ органов малого таза и результатов анализов поставлен диагноз: бесплодие первичное, мужской фактор.

Пациентам Б. и Ч. было рекомендовано достижение беременности методом ЭКО—ИКСИ с проведением ПГД для исключения рождения ребенка с анеуплоидией по половым хромосомам. Пациенту Б. была рекомендована заместительная гормональная терапия препаратами тестостерона после достижения беременности у супруги и проведения повторной криоконсервации эякулята.

В октябре 2010 г. в клинике МАМА проведено лечение методом ЭКО. В результате трансвагинальной пункции яичников пациентки Ч. получено 9 ооцитов стадии MII нормальной морфологии.

Для проведения фертилизации in vitro использовали нативный эякулят пациента Б. со следующими показателями: объем — 2,8 мл, pH 7,9; олигозооспермия (0,5 мл/мл).

Обработку эякулята осуществляли с применением ступенчатых градиентов плотности SupraSperm («FertiPro», Бельгия) методом центрифугирования с последующей флотацией. В результате обработки была выделена фракция прогрессивно-подвижных сперматозоидов нормальной морфологии в количестве, достаточном для проведения фертилизации методом инъекции единичного сперматозоида в яйцеклетку женщины (ИКСИ).

Через 16 ч после проведения процедуры ИКСИ в 6 ооцитах визуализированы пары пронуклеусов. К 5-м суткам культивирования in vitro 3 эмбриона из шести достигли стадии бластоцисты (3АА, 3АB, 3AB по системе классификации Гарднера), 3 эмбриона остановились в развитии на стадиях дробления.

Всем 3 бластоцистам была проведена процедура биопсии клеток трофэктодермы с последующим генетическим исследованием численных нарушений половых хромосом и хромосомы 21. Генетический анализ проводили методом FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) с использованием ДНК-зондов CEP X, CEP Y, LSI 21 («Vysis», США).

По результатам ПГД, у 1 из 3 эмбрионов выявлена моносомия X0, у 2 других эмбрионов анеуплоидия половых хромосом, а также хромосомы 21 не выявлена (см. рисунок).Рисунок 1. Результаты преимплантационной генетической диагностики: FISH хромосом 21 (LSI), X (CEP), Y (CEP). а — Х0, б — XY, в — XX.

Эмбрионы женского и мужского пола (XX, XY) были трансплантированы в матку пациентке Ч. На 14-е сутки после переноса эмбрионов в крови пациентки выявлено содержание β-чХГ в концентрации 1278 мЕД/мл, а на 21-е сутки после переноса в полости матки методом УЗИ визуализировано одно плодное яйцо, соответствующее 5—6 акушерским неделям беременности. На сроке беременности 12 нед пациентке Ч. была рекомендована консультация генетика. По результатам генетического скрининга, генетический риск не превышал общепопуляционный. Родоразрешение путем кесарева сечения пациентке Ч. произведено на сроке 36—37 нед беременности 5 июня 2011 г. Родился живой доношенный мальчик — масса тела 3100 г, длина 49 см, оценка по шкале Апгар — 8—9 баллов. По настоянию пациентов было проведено генетическое исследование новорожденного мальчика — кариотип 46XY.

Таким образом, рождение здорового ребенка показывает возможность преодоления бесплодия у пациентов с немозаичной формой синдрома Клайнфельтера методом ЭКО—ИКСИ с применением преимплантационной генетической диагностики.

Гормон роста и пролактин у плода

Гормон роста высвобождается из гипофиза, сохраняемого в культуре тканей, уже через 5 недель после зачатия. Он был идентифицирован в передней доле гипофиза плода с помощью иммунологических и биологических методов между 7 и 15 неделями беременности. Уровни иммунореактивного гипофизарного ГР быстро увеличиваются между 10 и 14 неделями беременности до максимальных уровней в 30-34 недели. Уровни GH в сыворотке определяются через 10 недель после зачатия и достигают максимальных значений через 20-24 недели, после чего снижаются до срока.Послеродовые концентрации GH снижаются в течение нескольких недель до более низких значений, при этом уровни GH остаются выше у недоношенных, чем у доношенных детей. Биологическая роль гипофизарного ГР у плода неизвестна. Хотя сообщается, что масса тела при рождении и рост у младенцев с анэнцефалией, аплазией или гипоплазией гипофиза и с изолированным дефицитом гормона роста, у которых гипофиз и уровни ГР в сыворотке низкие, у младенцев с анэнцефалией, аплазией или гипоплазией нормальный рост, тщательное обследование больших групп таких младенцев показывает, что их вес при рождении действительно может быть низким, а количество клеток во многих органах может быть субнормальным.У экспериментальных животных пренатальное введение ГР увеличивает вес матери и продолжительность беременности. Сообщаемые эффекты на рост нейронов и интеллект взрослых животных, получавших пренатальное лечение, могут отражать эти явления, а не прямое трансплацентарное действие ГР. Пролактин также вырабатывается гипофизом очень молодых человеческих плодов. Он был идентифицирован иммунологически на 10-й неделе беременности и биологически на 18-й неделе. Содержание иммунореактивного пролактина в гипофизе остается низким до 16.5 недель беременности, а затем неуклонно увеличивается до срока. Концентрация пролактина в плазме низкая до 30-й недели беременности, а затем увеличивается до срока. У плодов с анэнцефалией уровни пролактина в норме и реагируют на соответствующие стимулы. Очень высокие концентрации (возможно, фетального) пролактина обнаруживаются в амниотической жидкости. Роль пролактина у плода также неизвестна. Было высказано предположение, что пролактин может быть важен для роста коры надпочечников плода и/или для подавления иммунного ответа во время беременности.Очевидно, что необходима большая дополнительная работа, прежде чем станет известна важность гормона роста или пролактина для нормального роста и развития плода.

Синтез и высвобождение пролактина во время беременности и послеродового периода

https://doi.org/10.1016/0002-9378(80)
  • -9Получить права и содержание Назначение ТРГ во время беременности и в послеродовом периоде изучено у 45 женщин.Средний исходный уровень E 2 увеличился с 1900 ± 384 (SEM) пг/мл в первом триместре до 3520 ± 849 во втором триместре (P <0,05) и 43 057 ± 5765 пг/мл в третьем триместре (P <0,001) беременности. Средний исходный уровень прогестерона увеличился с 27,6 ± 3,2 нг/мл в первом триместре до 41,9 ± 6,6 во втором триместре (P <0,01) и 109,3 ± 11,2 нг/мл в третьем триместре (P <0,001) беременности. Через десять дней после родов среднее значение E 2 снизилось до 13 ± 2,9 пг/мл, а прогестерона — до 0.56 ± 0,07 нг/мл у кормящих женщин; у некормящих женщин средний уровень Е 2 составил 100 ± 44 пг/мл, а средний уровень прогестерона — 0,63 ± 0,09 нг/мл. Исходный уровень ПРЛ увеличился с 27 ± 4,0 нг/мл в первом триместре до 67 ± 10 нг/мл во втором триместре (P <0,003) и до 157 ± 15 нг/мл в третьем триместре (P <0,002). Считалось, что увеличение синтеза ПРЛ с увеличением срока беременности связано со стимулирующим действием E 2 и прогестерона, что приводит к гиперплазии лактотрофов.В ответ на ТРГ уровень ПРЛ продемонстрировал значительное увеличение от первого триместра ко второму, без дальнейшего увеличения в третьем. Следовательно, резерв ПРЛ увеличивается только в течение первого и второго триместров беременности. Через десять дней после родов исходный уровень пролактина в ответ на ТРГ снизился до уровней, характерных для первого и второго триместров. Однако у кормящих женщин выделяется меньше ПРЛ, чем у некормящих женщин (P < 0,01), поскольку ПРЛ высвобождается с каждым периодом лактации, что, в свою очередь, вероятно, снижает запасы ПРЛ.

    Рекомендуемые статьи Со ссылками на статьи (0)

    Просмотр полного текста

    Copyright © 1980 Издательство Mosby, Inc. интерфейс | Репродуктивная биология и эндокринология

  • Шулер Л.А., Кесслер М.А. Гормоны бычьей плаценты, связанные с пролактином. Тенденции Эндокринол Метаб. 1992, 3: 334-338. 10.1016/1043-2760(92)

    -Э.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cooke NE, Liebhaber SA: Молекулярная биология системы генов гормона роста-пролактина. Витамины Горм. 1995, 50: 385-459.

    КАС Google ученый

  • Soares MJ, Linzer DIH: Семья пролактина грызунов и беременность. В: Пролактин. Под редакцией: Всадник Н.Д. 2001, Норвелл, Массачусетс, Kluwer Academic Publishers, 139–167.

    Google ученый

  • Wiemers DO, Shao LJ, Ain R, Dai G, Soares MJ: Локус семейства генов пролактина мыши.Эндокринология. 2003, 144: 313-325. 10.1210/en.2002-220724.

    КАС пабмед Google ученый

  • Уоллис М., Лиупис А., Уоллис О.К.: Дублирование генов гормона роста у овец и коз. Дж Мол Эндокринол. 1998, 21: 1-5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lacroix M-C, Guibourdenche J, Frendo J-L, Pidoux G, Evain-Brion D: Плацентарные гормоны роста. Эндокринный.2002, 19: 73-79. 10.1385/ЭНДО:19:1:73.

    КАС пабмед Google ученый

  • Anthony RV, Limesand SW, Fanning MD, Liang R: Плацентарные лактогены и гормон роста. В Эндокринологии беременности. Под редакцией: Bazer FW. 1998, Тотова, NJ Humana Press Inc., 461-490.

    Google ученый

  • Soares MJ, Dai G, Orwig KE, Peters TJ, Müller HM: Семья маточно-плацентарного пролактина и беременность.Биол Репрод. 1998, 58: 273-284.

    КАС пабмед Google ученый

  • Gertler A, Djiane J: Механизм действия плацентарного лактогена жвачных животных: молекулярные и исследования in vivo . Мол Жене Метаб. 2002, 75: 189-201. 10.1006/мгме.2002.3303.

    КАС пабмед Google ученый

  • Уотерстон Р. Х., Линдблад-Тох К., Бирни Э., Роджерс Дж., Абрил Дж. Ф., Агарвал П., Агарвала Р., Эйнско Р., Александрссон М., Ан П. и др.: Первоначальное секвенирование и сравнительный анализ генома мыши.Природа. 2002, 420: 520-562. 10.1038/природа01262.

    КАС пабмед Google ученый

  • Фрикселл К.Дж.: Коэволюция генеалогических деревьев. Тенденции Жене. 1996, 12: 364-369. 10.1016/С0168-9525(96)80020-5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wallis M: Расширение семейства гормонов роста/пролактина. Дж Мол Эндокринол. 1992, 9: 185-188.

    КАС пабмед Google ученый

  • Таламантес Ф., Огрен Л., Маркофф Э., Вудард С., Мадрид Дж. Филогенетическое распространение, регуляция секреции и пролактиноподобные эффекты плацентарных лактогенов.ФРС проц. 1980, 39: 2582-2587.

    КАС пабмед Google ученый

  • Özturk A, Fresnoza A, Savoie A, Duckworth HW, Duckworth ML: Определение регуляторных областей в локусе семейства генов пролактина крысы с использованием большого геномного клона P1. Эндокринология. 2003, 144: 4742-4754. 10.1210/en.2003-0591.

    ПабМед Google ученый

  • Джексон-Грусби Л.Л., Правчева Д., Раддл Ф.Х., Линцер Д.И.Х.: Хромосомное картирование семейства генов пролактина/гормона роста у мышей.Эндокринология. 1988, 122: 2462-2466.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cooke NE, Szpirer C, Levan G: Родственные гены, кодирующие гормон роста и пролактин, были распределены по хромосомам 10 и 17 у крыс. Эндокринология. 1986, 119: 2451-2454.

    КАС пабмед Google ученый

  • Dietz A, Georges M, Threadgill DW, Womack JE, Schuler LA: Картирование соматических клеток, полиморфизм и анализ сцепления белков, родственных бычьему пролактину, и плацентарных лактогенов.Геномика. 14: 137-143.

  • Telgmann R, Gellersen B: Маркерные гены децидуализации: активация децидуального гена пролактина. Обновление репродукции человека. 1998, 4: 472-479. 10.1093/humupd/4.5.472.

    КАС Google ученый

  • Manzella SM, Dharmesh SM, Cohick CB, Soares MJ, Baenziger JU: Регуляция развития олигосахаридной структуры, специфичной для беременности, NeuAcα2, 6GalNAcβ1, 4GlcNAc на избранных членах семейства крысиных плацентарных пролактинов.Дж. Биол. Хим. 1997, 272: 4775-4782. 10.1074/jbc.272.8.4775.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гоффин В., Шиверик К.Т., Келли П.А., Марсьяль Дж.А.: Взаимосвязь последовательности и функции в расширяющемся семействе пролактина, гормона роста, плацентарных лактогенов и родственных белков у млекопитающих. Endocr Rev. 1996, 17: 385-410. 10.1210/эр.17.4.385.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ben-Jonathan N, Mershon JL, Allen DL, Steinmetz RW: Экстрагипофизарный пролактин: распределение, регуляция, функции и клинические аспекты.Endocr Rev. 1996, 17: 639-669. 10.1210/er.17.6.639.

    КАС пабмед Google ученый

  • Orwig KE, Rasmussen CA, Soares MJ: Децидуальные сигналы при установлении беременности: семейство пролактина. Исследование трофобласта. 1997, 10: 329-343.

    КАС Google ученый

  • Handwerger S, Brar A: Маточно-плацентарные лактогены человека: физиология и молекулярная биология.В: Пролактин. Под редакцией: Всадник Н.Д. 2001, Норвелл, Массачусетс, Kluwer Academic Publishers, 169–187.

    Google ученый

  • ДеФео Виджей: Децидуализация. В клеточной биологии матки. Под редакцией: Винн Р.М. 1967, Нью-Йорк, Appleton-Century-Crofts, 191-290.

    Google ученый

  • Jabbour HN, Critchley HOD: Потенциальная роль децидуального пролактина на ранних сроках беременности. Репродукция.2001, 123: 197-205. 10.1530/реп.0.1210197.

    Google ученый

  • Lee DW, Markoff E: Синтез и высвобождение гликозилированного пролактина децидуальной оболочкой человека in vitro. J Clin Endocrinol Metab. 1986, 62: 990-993.

    КАС пабмед Google ученый

  • Roby KF, Deb S, Gibori G, Szpirer C, Levan G, Kwok SCM, Soares MJ: Децидуальный белок, родственный пролактину: идентификация, молекулярное клонирование и характеристика.Дж. Биол. Хим. 1993, 268: 3136-3142.

    КАС пабмед Google ученый

  • Прижан-Тессье А., Тессье С., Хиросава-Такамори М., Бойер С., Фергюсон-Готшалл С., Гибори Г. Крысиный децидуальный пролактин. Идентификация, молекулярное клонирование и характеристика. Дж. Биол. Хим. 1999, 274: 37982-37989. 10.1074/jbc.274.53.37982.

    КАС пабмед Google ученый

  • Toft DJ, Linzer DIH: Пролактин (PRL)-подобный белок J, новый член семейства PRL/гормона роста, экспрессируется исключительно в децидуальной оболочке матери.Эндокринология. 1999, 140: 5095-5101. 10.1210/ан.140.11.5095.

    КАС пабмед Google ученый

  • Dai G, Wang D, Liu B, Kasik JW, Müller H, White RA, Hummel GS, Soares MJ: Три новых паралога семейства генов пролактина грызунов. J Эндокринол. 2000, 166: 63-75.

    КАС пабмед Google ученый

  • Россант Дж., Кросс Дж.К.: Внеэмбриональные линии.В разработке мышей. Под редакцией: Rossant J, Tam PPL. 2002, Нью-Йорк, Академик Пресс, 155-180.

    Google ученый

  • Георгиадес П., Фергюсон-Смит А.С., Бертон Г.Дж.: Сравнительная анатомия развития дефинитивной плаценты мыши и человека. Плацента. 2002, 23: 3-19. 10.1053/мест.2001.0738.

    КАС пабмед Google ученый

  • Burton GJ, Hempstock J, Jaunizux E: Питание человеческого плода в течение первого триместра.Плацента. 2001, 22 (Приложение А): S70-S77.

    ПабМед Google ученый

  • Bazer FW: Белковые секреции матки: связь с развитием зачатия. J Anim Sci. 1975, 41: 1376-1382.

    КАС пабмед Google ученый

  • Enders AC, Welsh AO: Структурные взаимодействия трофобласта и матки при формировании гемохориальной плаценты. Джей Эксп Зоол. 1993, 266: 578-587.

    КАС пабмед Google ученый

  • Dai G, Lu L, Tang S, Peal MJ, Soares MJ: Миниматрица семейства пролактина: инструмент для оценки фенотипов эндокринных клеток маточно-плацентарного трофобласта. Репродукция. 2002, 124: 755-765. 10.1530/реп.0.1240755.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ain R, Canham LN, Soares MJ: Зависимая от стадии гестации инвазия внутриутробных клеток трофобласта у крыс и мышей: новый эндокринный фенотип и регуляция.Дев биол. 2003, 260: 176-190. 10.1016/С0012-1606(03)00210-0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wiemers DO, Ain R, Ohboshi S, Soares MJ: Мигрирующие клетки трофобласта экспрессируют недавно идентифицированный член семейства генов пролактина. J Эндокринол. 2003, 179: 335-346.

    КАС пабмед Google ученый

  • Knipp GT, Audus KL, Soares MJ: Транспорт питательных веществ через плаценту.Adv Drug Delivery Rev. 1999, 38: 41-58. 10.1016/S0169-409X(99)00005-8.

    КАС Google ученый

  • Orwig KE, Wolfe MW, Cohick CB, Dai G, Peters TJ, Soares MJ: Специфическая для трофобласта регуляция генов, связанных с эндокринной системой. Исследование трофобласта. 1998, 11: 65-85.

    КАС Google ученый

  • Peters TJ, Chapman BM, Soares MJ: Дифференцировка трофобласта: модель развития гигантских клеток трофобласта in vitro.В: Протоколы развития. Под редакцией: Tuan RS, Lo CW. 2000, Humana Press, Inc, Тотова, Нью-Джерси, 301-311.

    Google ученый

  • Lu X-J, Deb S, Soares MJ: Спонтанная дифференцировка клеток трофобласта по пути спонгиотрофобласта: экспрессия семейства генов плацентарного пролактина и модуляция ретиноевой кислотой. Дев биол. 1994, 163: 86-97. 10.1006/dbio.1994.1125.

    КАС пабмед Google ученый

  • Su Y, Liebhaber SA, Cooke NE: Контрольная область локуса кластера генов гормона роста человека поддерживает независимую от положения специфичную для гипофиза и плаценты экспрессию у трансгенных мышей.Дж. Биол. Хим. 2000, 275: 7902-7909. 10.1074/jbc.275.11.7902.

    КАС пабмед Google ученый

  • Shida MM, Ross SR, Linzer DIH: Плацентарно-специфическая экспрессия у трансгенных мышей из промотора гена плацентарного лактогена-II мыши. Proc Natl Acad Sci, США. 1992, 89: 3864-3868.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Shah P, Sun Y, Szpirer C, Duckworth ML: Ген плацентарного лактогена II крысы: характеристика структуры гена и специфичной для плаценты экспрессии.Эндокринология. 1998, 139: 967-973. 10.1210/ан.139.3.967.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lin J, Linzer DIH: Идентификация специфичных для трофобласта регуляторных элементов в гене плацентарного лактогена II мыши. Мол Эндокринол. 1998, 12: 418-427. 10.1210/ме.12.3.418.

    КАС пабмед Google ученый

  • Врана П.Б., Маттесон П.Г., Шмидт Дж.В., Инграм Р.С., Джойс А., Принц К.Л., Дьюи М.Дж., Тилман С.М.: Геномный импринтинг гена плацентарного лактогена у Peromyscus.Дев Гены Эвол. 2001, 211: 523-532. 10.1007/s00427-001-0188-х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Guillemot F, Caspary T, Tilghman SM, Copeland NG, Gilbert DJ, Jenkins NA, Anderson DJ, Joyner AL, Rossant J, Nagy A: Геномный импринтинг Mash3, гена мыши, необходимого для развития трофобласта. Генетика природы. 1995, 9: 235-241.

    КАС пабмед Google ученый

  • Танака С., Ода М., Тойошима Ю., Вакаяма Т., Танака М., Йошида Н., Хаттори Н., Огане Дж., Янагимати Р., Сиота К.: Плацентомегалия у клонированных зачатков мышей, вызванная расширением слоя спонгиотрофобласта.Биол Репрод. 2001, 65: 1813-1821.

    КАС пабмед Google ученый

  • Роджерс Дж. Ф., Доусон В. Д.: Размеры плода и плаценты при скрещивании видов Peromyscus. J Reprod Fertil. 1970, 21: 255-262.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zechner U, Reule M, Burgoyne PS, Schubert A, Orth A, Hameister H, Fundele R: Отцовская передача Х-сцепленной плацентарной дисплазии у межвидовых гибридов мышей.Генетика. 1997, 146: 1399-1405.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Энтони Р.В., Лян Р., Кейл Э.П., Пратт С.Л.: Семейство генов гормона роста/пролактина в плацентах жвачных животных. J Reprod Fertil. 1995, Приложение 49: 83-95.

    Google ученый

  • Ямада О., Тодороки Дж., Кизаки К., Такахаши Т., Имаи К., Патель О.В., Шулер Л.А., Хасидзуме К.: Экспрессия пролактин-родственного белка I на границе плода и матери в период имплантации у коров.Репродукция. 2002, 124: 427-437. 10.1530/реп.0.1240427.

    КАС пабмед Google ученый

  • Nakano H, Takahashi T, Imai K, Hashizume K: Экспрессия плацентарного лактогена и цитокератинов в бычьих плацентарных двуядерных клетках в культуре. Сотовые Ткани Res. 2001, 303: 263-270. 10.1007/s004410000316.

    КАС пабмед Google ученый

  • Nakano H, Shimada A, Imai K, Takezawa T, Takahashi T, Hashizume K: Дифференцировка трофобластических клеток крупного рогатого скота на коллагеновых субстратах: образование двуядерных клеток, экспрессирующих плацентарный лактоген.Сотовые Ткани Res. 2002, 307: 225-235. 10.1007/s00441-001-0491-х.

    ПабМед Google ученый

  • Tarrade A, Kuen RL, Malassine A, Tricottet V, Blain P, Vidaud M, Evain-Brion D: Характеристика ворсинчатых и вневорсинчатых трофобластов человека, выделенных из плаценты первого триместра. Лаборатория Инвест. 81: 1199-2001.

  • Джонс Б.К., Монкс Б.Р., Либхабер С.А., Кук Н.Е.: Ген гормона роста человека регулируется многокомпонентной контрольной областью локуса.Мол Селл Биол. 1995, 15: 7010-7021.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Голос Т.Г., Дёрнинг М., Фишер Дж.М., Фаулер П.Д.: Клонирование четырех родственных GH/хорионическим соматомаммотропинам кДНК, дифференциально экспрессируемых во время беременности в плаценте макаки-резус. Эндокринология. 1993, 133: 1744-1752. 10.1210/ан.133.4.1744.

    КАС пабмед Google ученый

  • Унтергассер Г., Краневиттер В., Шварцлер П., Мадерсбахер С., Дирнхофер С., Бергер П.: Органоспецифический паттерн экспрессии кластера генов человеческого гормона роста/плацентарного лактогена в яичках.Мол Селл Эндокринол. 1997, 130: 53-60. 10.1016/S0303-7207(97)00073-7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Fassett JT, Nilsen-Hamilton M: Mrp3, ген митоген-регулируемого белка/пролиферина, экспрессируемый при заживлении ран и в волосяных фолликулах. Эндокринология. 2001, 142: 2129-2137. 10.1210/ан.142.5.2129.

    КАС пабмед Google ученый

  • Toft DJ, Rosenberg SB, Bergers G, Volpert O, Linzer DIH: Реактивация экспрессии гена пролиферина связана с усилением ангиогенеза в модели клеточной культуры прогрессирования опухоли фибросаркомы.Proc Natl Acad Sci USA. 2001, 98: 3055-13059. 10.1073/пнас.231364798.

    Google ученый

  • Bhattacharyya S, Lin J, Linzer DIH: Реактивация гемопоэтической эндокринной программы беременности способствует выздоровлению от тромбоцитопении. Мол Эндокринол. 2002, 16: 1386-1393. 10.1210/ме.16.6.1386.

    КАС пабмед Google ученый

  • Огрен Л., Таламант Ф.: Пролактины беременности и их клеточный источник.Int Rev Cytol. 1988, 112: 1-65.

    КАС пабмед Google ученый

  • Handwerger S: Физиология плацентарных лактогенов при беременности человека. Endocr Rev. 1991, 12: 329-336.

    КАС пабмед Google ученый

  • Kelly PA, Shiu RPC, Robertson MC, Friesen HG: Характеристика крысиного хорионического маммотропина. Эндокринология. 1975, 96: 1187-1195.

    КАС пабмед Google ученый

  • Leung DW, Spencer DA, Cachianes G, Hammonds RG, Collins C, Henzel WJ, Barnard R, Waters MJ, Wood WI: Рецептор гормона роста и белок, связывающий сыворотку: очистка, клонирование и экспрессия.Природа. 1987, 330: 537-543. 10.1038/330537а0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Southard JN, Talamantes F: Высокомолекулярные формы плацентарных лактогенов: доказательства наличия комплексов лактоген-α2 макроглобулин у грызунов и человека. Эндокринология. 1989, 125: 791-800.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кесслер М.А., Шулер Л.А.: Очистка и свойства плацентарного белка-I, родственного пролактину.Плацента. 1997, 18: 29-36. 10.1016/С0143-4004(97)

    -0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rasmussen CA, Hashizume K, Orwig KE, Xu L, Soares MJ: Децидуальный белок, родственный пролактину: гетерологичная экспрессия и характеристика. Эндокринология. 1996, 137: 5558-5566. 10.1210/ан.137.12.5558.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хурана С., Кунс Р., Бен-Джонатан Н.: Свойство пролактина человека связывать гепарин: новый аспект биологии пролактина.Эндокринология. 1999, 140: 1026-1029. 10.1210/ан.140.2.1026.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wang D, Ishimura R, Walia DS, Müller H, Dai G, Hunt JS, Lee NA, Lee JJ, Soares MJ: Эозинофилы являются клеточными мишенями нового маточно-плацентарного гепарин-связывающего цитокина, связанного с децидуальным/трофобластным пролактином белок. J Эндокринол. 2000, 167: 15-29.

    КАС пабмед Google ученый

  • Beckers JF, deCoster R, Wouters-Ballman P, Fromont-Lienard C, van der Zwalman P, Ectors F: Дозировка радиоиммунологического гормона плаценты, соматотропного и маммотропного гормона крупного рогатого скота.Annales Med ecine Veterinaire. 1982, 126: 9-21.

    Google ученый

  • Каппес С.М., Уоррен В.К., Пратт С.Л., Лян Р., Энтони Р.В.: Количественная оценка и клеточная локализация экспрессии рибонуклеиновой кислоты в плацентарном молоке овец в середине и конце беременности. Эндокринология. 1992, 131: 2829-2838. 10.1210/en.131.6.2829.

    КАС пабмед Google ученый

  • Frankenne F, Closset J, Gomez F, Scippo ML, Smal J, Hennen G: Физиология гормонов роста (GHs) у беременных женщин и частичная характеристика плацентарного варианта GH.J Clin Endocrinol Metab. 66: 1171-1180.

  • Фримарк М., Кирк К., Пихокер С., Робертсон М.С., Шиу RPC, Дрисколл П.: Лактогены беременности в зачатии крысы и плоде: циркулирующие уровни, распределение связывания и экспрессия рибонуклеиновой кислоты мессенджера рецептора. Эндокринология. 1993, 133: 1830-1842. 10.1210/en.133.4.1830.

    КАС пабмед Google ученый

  • Jackson D, Linzer DIH: Транспорт и связывание пролиферина у плода мыши.Эндокринология. 1997, 138: 149-155. 10.1210/en.138.1.149.

    КАС пабмед Google ученый

  • Thordarson G, Villalobos R, Colosi P, Southard J, Ogren L, Talamantes F: Лактогенный ответ культивируемых эпителиальных клеток молочной железы мыши на плацентарный лактоген мыши. J Эндокринол. 1986, 109: 263-274.

    КАС пабмед Google ученый

  • Dai G, Imagawa W, Liu B, Levan G, Szpirer C, Kwok SCM, Soares MJ: Лактогены плацентарных клеток трофобласта Rcho-1: комплементарные ДНК, гетерологичная экспрессия и биологическая активность.Эндокринология. 1996, 137: 5020-5027. 10.1210/ан.137.11.5020.

    КАС пабмед Google ученый

  • Galosy SS, Talamantes F: Лютеотропное действие плацентарных лактогенов на середине беременности у мышей. Эндокринология. 1995, 136: 3993-4003. 10.1210/ан.136.9.3993.

    КАС пабмед Google ученый

  • Peters CA, Maizels ET, Robertson MC, Shiu RP, Soloff MS, Hunzicker-Dunn M: Индукция экспрессии матричной РНК релаксина в ответ на активацию рецептора пролактина требует передачи сигналов протеинкиназы C дельта.Мол Эндокринол. 2000, 14: 576-590. 10.1210/ме.14.4.576.

    КАС пабмед Google ученый

  • Sugino N, Hirosawa-Takemori M, Zhong L, Telleria CM, Shiota K, Gibori G: Гормональная регуляция медно-зиновой супероксиддисмутазы мессенджера рибонуклеиновой кислоты в желтом теле крысы: индукция пролактином и плацентарными лактогенами. Биол Репрод. 1998, 59: 599-605.

    КАС пабмед Google ученый

  • Telleria CM, Zhong L, Deb S, Srivastava RK, Park KS, Sugino N, Park-Sarge OK, Gibori G: Дифференциальная экспрессия рецепторов эстрогена альфа и бета в желтом теле крысы во время беременности: регуляция пролактином и плацентарные лактогены.Эндокринология. 1998, 139: 2432-2442. 10.1210/ан.139.5.2432.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zhong L, Parmer TG, Robertson MC, Gibori G: Пролактин-опосредованное ингибирование экспрессии гена 20α-гидроксистероиддегидрогеназы и тирозинкиназной системы. Biochem Biophys Res Commun. 1997, 235: 587-592. 10.1006/bbrc.1997.6833.

    КАС пабмед Google ученый

  • Robertson MC, Gillespie B, Friesen HG: Характеристика двух форм крысиного плацентарного лактогена (rPL): rPL-I и rPL-II.Эндокринология. 1982, 111: 1862-1866.

    КАС пабмед Google ученый

  • Soares MJ, Faria TN, Roby KF, Deb S: Беременность и семейство гормонов пролактина: координация экспрессии передней доли гипофиза, матки и плаценты. Endocr Rev. 1991, 12: 402-423.

    КАС пабмед Google ученый

  • Gunnet JW, Freeman ME: Индуцированное спариванием высвобождение пролактина: уникальный нейроэндокринный ответ.Endocr Rev. 1983, 4: 44-61.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гоффин В., Бинар Н., Турен П., Келли П.А.: Пролактин: новая биология старого гормона. Annu Rev Physiol. 2002, 64: 47-67. 10.1146/аннурев.физиол.64.081501.131049.

    КАС пабмед Google ученый

  • Mann PE, Bridges RS: Лактогенная гормональная регуляция материнского поведения. Прог Мозг Res.2001, 133: 251-262. 10.1016/S0079-6123(01)33019-4.

    КАС пабмед Google ученый

  • Shingo T, Gregg C, Enwere E, Fujikawa H, Hassam R, Geary C, Cross JC, Weiss S: Стимулированный беременностью нейрогенез в переднем мозге взрослой женщины, опосредованный пролактином. Наука. 2003, 299: 117-120. 10.1126/научн.1076647.

    КАС пабмед Google ученый

  • Sorenson RL, Brelje TC: Адаптация островков Лангерганса к беременности: рост бета-клеток, усиление секреции и роль лактогенного гормона.Горм Метаб Рез. 1997, 29: 301-307.

    КАС пабмед Google ученый

  • Yu-Lee L-Y: модуляция пролактином иммунных и воспалительных реакций. Горм.разр.прогр.рек. 2002, 57: 435-455. 10.1210/рп.57.1.435.

    КАС пабмед Google ученый

  • Доршкинд К., Всадник Н.Д.: Гормоны передней доли гипофиза, стресс и гомеостаз иммунной системы. Биоэссе. 2001, 23: 288-294.10.1002/1521-1878(200103)23:3<288::AID-BIES1039>3.0.CO;2-P.

    КАС пабмед Google ученый

  • Tessier C, Prigent-Tessier A, Ferguson-Gottschall S, Gu Y, Gibori G: Антиапоптотический эффект PRL в децидуальной оболочке крыс включает PI3K/протеинкиназу B-опосредует ингибирование активности каспазы-3 . Эндокринология. 2001, 142: 4086-4094. 10.1210/ан.142.9.4086.

    КАС пабмед Google ученый

  • Prigent-Tessier A, Barkai U, Tessier C, Cohen H, Gibori G: Характеристика клеточной линии матки крысы, клетки UIII: экспрессия пролактина (PRL) и эндогенная регуляция PRL-зависимых генов; рецептор эстрогена β, α2-макроглобулин и децидуальный ПРЛ, включающие пути Jak2 и Stat5.Эндокринология. 2001, 142: 1242-1250. 10.1210/en.142.3.1242.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cohick CB, Dai G, Xu L, Deb S, Kamei T, Levan G, Szpirer C, Szpirer J, Kwok SCM, Soares MJ: Вариант плацентарного лактогена-I использует сигнальный путь рецептора пролактина. Мол Селл Эндокринол. 1996, 116: 49-58. 10.1016/0303-7207(95)03695-4.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хаттори Н., Нукада Т., Ода М., Танака С., Огава Т., Шиота К.: Оценка роли N-связанных олигосахаридов в действии лактогена плаценты крыс с помощью сайт-направленного мутагенеза.Endocrine J. 1998, 45: 659-674.

    КАС Google ученый

  • Spencer TE, Stagg AG, Taylor KM, Johnson GA, Gertler A, Gootwine E, Bazer FW: Влияние рекомбинантного овечьего интерферона тау, плацентарного лактогена и гормона роста на функцию эндометрия овец. Биол Репрод. 1999, 61: 1409-1418.

    КАС пабмед Google ученый

  • Noel S, Herman A, Johnson GA, Gray CA, Stewart MD, Bazer FW, Gertler A, Spencer TE: Овечий плацентарный лактоген специфически связывается с эндометриальными железами овечьей матки.Биол Репрод. 2003, 68: 772-780.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wallis M: Удивительно высокая крыса молекулярной эволюции плацентарных лактогенов жвачных животных. Дж Мол Эвол. 1993, 37: 86-88.

    КАС пабмед Google ученый

  • Biener E, Martin C, Daniel N, Frank SJ, Centonze VE, Herman B, Djiane J, Gertler A: Овечья плацентарная лактоген-индуцированная гетеродимеризация овечьего гормона роста и рецепторов пролактина в живых клетках продемонстрирована с помощью энергии флуоресцентного резонанса под микроскопом и приводит к пролонгированному фосфорилированию преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT)1 и STAT3.Эндокринология. 2003, 144: 3532-3540. 10.1210/en.2003-0096.

    КАС пабмед Google ученый

  • Nielsen PV, Pedersen H, Kampmann EM: Отсутствие плацентарных лактогенов человека при нормально протекающей беременности. Am J Obstet Gynecol. 1979, 135: 322-326.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wurzel JM, Parks JS, Herd JE, Nielsen PV: Делеция гена ответственна за отсутствие хорионических соматомаммотропинов человека.ДНК. 1982, 1: 251-257.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rygaard K, Revot A, Esquivel-Escobedo D, Beck BL, Barrera-Saldana HA: Отсутствие человеческих плацентарных лактогенов и плацентарного гормона роста (HGH-V) во время беременности: ПЦР-анализ делеции. Хам Жене. 1998, 102: 87-92. 10.1007/s0043

    658.

    КАС пабмед Google ученый

  • Джексон Д., Вольперт О., Бук Н., Линцер DIH: Стимуляция и ингибирование ангиогенеза плацентарным пролиферином и родственным пролиферину белком.Наука. 1994, 266: 1581-1584.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lin J, Linzer DIH: Индукция дифференцировки мегакариоцитов новым гормоном, специфичным для беременности. Дж. Биол. Хим. 1999, 274: 21485-21489. 10.1074/jbc.274.30.21485.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bittorf T, Jaster R, Soares MJ, Seiler J, Brock J, Friese K, Müller H: Индукция эритроидной пролиферации и дифференцировки цитокином, специфичным для трофобласта, включает активацию пути JAK/STAT.Дж Мол Эндокринол. 2000, 25: 253-262.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bhattacharyya S, Lin J, Linzer DIH: Реактивация гемопоэтической эндокринной программы беременности способствует выздоровлению от тромбоцитопении. Мол Эндокринол. 2002, 16: 1386-1393. 10.1210/ме.16.6.1386.

    КАС пабмед Google ученый

  • Müller H, Liu B, Croy BA, Head JR, Hunt JS, Dai G, Soares MJ: Маточные естественные клетки-киллеры являются мишенями для цитокина, специфичного для клеток трофобласта, пролактиноподобного белка-A.Эндокринология. 1999, 140: 2711-2720. 10.1210/ан.140.6.2711.

    ПабМед Google ученый

  • Айн Р., Таш Дж. С., Соарес М. Дж.: Пролактиноподобный белок-А является функциональным модулятором естественных клеток-киллеров на границе между матерью и плодом. Мол Селл Эндокринол. 2003, 204: 65-74. 10.1016/С0303-7207(03)00125-4.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cohick CB, Xu L, Soares MJ: Плацентарный пролактиноподобный белок-B: гетерологичная экспрессия и характеристика плацентарных и децидуальных видов.J Эндокринол. 1997, 152: 291-302.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ивацуки К., Ода М., Сан В., Танака С., Огава Т., Сиота К.: Молекулярное клонирование и характеристика нового члена семейства крысиного плацентарного пролактина (ПРЛ), ПРЛ-подобного белка H. Эндокринология. 1998, 139: 4976-4983. 10.1210/ан.139.12.4976.

    КАС пабмед Google ученый

  • Volpert O, Jackson D, Bouck N, Linzer DIH: Рецептор инсулиноподобного фактора роста II/маннозо-6-фосфата необходим для индуцированного пролиферином ангиогенеза.Эндокринология. 1996, 137: 3871-3876. 10.1210/ан.137.9.3871.

    КАС пабмед Google ученый

  • Groskopf JC, Syu L-J, Saltiel AR, Linzer DIH: Пролиферин индуцирует хемотаксис эндотелиальных клеток через связанный с G-белком MAP-киназа-зависимый путь. Эндокринология. 1997, 138: 2835-2840. 10.1210/ан.138.7.2835.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bengtson NW, Linzer DIH: Ингибирование роста опухоли антиангиогенным плацентарным гормоном, родственным пролиферину белком.Мол Эндокринол. 2000, 14: 1934-1943. 10.1210/ме.14.12.1934.

    КАС пабмед Google ученый

  • Corbacho AM, de la Escalera GM, Clapp C: Роль пролактина и родственных членов семейства пролактин/гормон роста/плацентарные лактогены в ангиогенезе. J Эндокринол. 2002, 173: 219-238.

    КАС пабмед Google ученый

  • Парра А., Рамирес-Передо Дж. Возможная роль пролактина в развитии преэклампсии: гипотеза, пересмотренная четверть века спустя.Мед Гипотезы. 2001, 59: 378-384. 10.1016/S0306-9877(02)00124-Х.

    Google ученый

  • Хсу С.Ю., Накабаяши К., Ниши С.Дж., Кудо М., Шервуд О.Д., Сюэ А.Дж.: Активация орфанных рецепторов гормоном релаксином. Наука. 2002, 295: 671-674. 10.1126/научн.1065654.

    КАС пабмед Google ученый

  • Каплан С.Л., Грумбах М.М. Хорионические соматомаммотропины у приматов: секреция и физиология.В: Эндокринология плода. Под редакцией: Новый М.Ю., Реско Ю.А. 1981, Нью-Йорк, Академик Пресс, 127–139.

    Google ученый

  • Бумпология: Мужчины тоже переживают беременность

    Bumpology — это наша новая еженедельная колонка, посвященная науке о беременности, которую ведет наш репортер, чья собственная шишка растет с каждым днем ​​

    Жизнь 13 июля 2010 г.

    Линда Геддес

    Это его гормоны

    (Изображение: Nick Daly/Getty)

    Осталось дней: 48                

    Размер талии: 102 сантиметра (40 дюймов)

    Помимо того, что он напевал футбольные кричалки нашей будущей дочери, мой муж также начал выяснять, чего ожидать от родов и в ближайшие недели после них.Я уверен, что это вполне нормально — до большого дня осталось меньше семи недель — но хотя биологические изменения, через которые я прохожу, совершенно очевидны, мне интересно, не начинают ли гормоны срабатывать у папы, когда хорошо.

    В прошлом году я писал о некоторых биологических изменениях, через которые проходят мужчины, становясь отцами. Например, Рут Фельдман из Университета Бар-Илан в Рамат-Гане, Израиль, обнаружила, что уровень «химического вещества объятий» окситоцина повышается как у мужчин, так и у женщин, когда они становятся родителями.Кажется, это связано с поведением, а также с самим фактом отцовства: отцы с самым высоким уровнем окситоцина больше играли со своими детьми и казались более привязанными к ним, чем отцы с меньшим уровнем этого гормона.

    В отдельном исследовании Фельдман обнаружил, что физические игры с детьми, по-видимому, также сами по себе повышают уровень окситоцина у отцов ( Psychoneuroendocrinology , DOI: 10.1016/j.psyneuen.2010.01.013).

    «Эти результаты подчеркивают необходимость создания возможностей для отцовской заботы, чтобы активировать биологическую основу отцовства», — говорит Фельдман.Я напомню об этом мужу, когда у меня будет бессонная ночь, а ребенок не перестанет плакать.

    Долой тестостерон

    Однако окситоцин — не единственное гормональное изменение, с которым сталкиваются мужчины после рождения ребенка. У них падает уровень тестостерона, возможно, чтобы отговорить их от игр на поле и побудить вместо этого сосредоточиться на своих семьях — действительно, мужчины с более высоким уровнем тестостерона, похоже, менее склонны уделять внимание своим детям.

    Гормон под названием пролактин, более известный своей ролью в запуске грудного вскармливания, также, по-видимому, повышается у мужчин на более поздних стадиях беременности их партнерши, а мужчины с более высоким уровнем пролактина кажутся более бдительными и реагирующими на крики своих младенцев.

    Фельдман только что опубликовал исследование, изучающее эту связь более подробно. Она измерила уровень окситоцина и пролактина у 43 новых отцов в течение шести месяцев после рождения их ребенка и обнаружила, что более высокий уровень пролактина был связан с поощрением их ребенка исследовать новые игрушки и взаимодействовать с ними ( Гормоны и поведение , DOI: 10.1016/j). .yhbeh.2010.04.007).

    К счастью, у моего мужа, похоже, не развились какие-либо более серьезные изменения, связанные с фантомной мужской беременностью или синдромом Кувада — спорный диагноз, основанный на таких симптомах, как увеличение веса, утренняя тошнота, бессонница и боли в животе.В конце концов, на кого еще я мог положиться, чтобы принести мне пирожные, взбить подушки и поднять тяжелые предметы из машины?

    Читать предыдущие столбцы Bumpology : Чему можно научить плод , Надоела выпивка и сигареты полиция , Почему мой ребенок не может спать, когда я сплю? , Выбор пола ребенка , Беременность на вечеринке с сыром и вином , Мой ребенок делает меня забывчивой? , Какой на вкус амниотический коктейль? , Мой плод умнее дождевого червя , Ультразвук раскрывает механизм грудного вскармливания , Умный бокс с кунг-фу плодом .

    Еще по этим темам:

    %PDF-1.3 % 2 0 объект > эндообъект 1 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект >поток конечный поток эндообъект 5 0 объект >поток x+

    Избыточный вес и ожирение у беременных снижают реакцию пролактина на сосание груди в первую неделю после родов | Педиатрия

    Цель .Подгруппы населения с самой высокой долей женщин с избыточной массой тела и ожирением часто характеризуются самыми низкими показателями начала и самой короткой продолжительности грудного вскармливания. Ранее мы задокументировали, что эти две тенденции на уровне популяции могут быть связаны. В популяции белых женщин, живущих в сельской местности, мы наблюдали, что избыточный вес и ожирение до беременности были связаны с неспособностью начать, а также поддерживать лактацию. Механизмы, с помощью которых избыточный вес или ожирение негативно влияют на лактацию, неизвестны и, вероятно, имеют многофакторное происхождение, включая простые механические трудности с захватом груди и правильным положением младенца.Кроме того, мы показали, что индекс массы тела (ИМТ) до беременности отрицательно связан со сроками лактогенеза II, началом обильной секреции молока. Хотя влияние ожирения на реакцию пролактина на грудное сосание груди никогда не изучалось, мы предположили, что материнское ожирение может нарушить эту важную реакцию. Мы предположили, что это может происходить из-за того, что ожирение изменяет 24-часовое спонтанное высвобождение пролактина, а также потому, что секреция пролактина притупляется в ответ на различные раздражители у лиц с ожирением.Падение концентрации прогестерона, которое происходит сразу после родов, является триггером для начала обильной секреции молока, но для того, чтобы этот триггер был эффективным, необходимо поддержание концентрации пролактина и кортизола. Жировая ткань концентрирует прогестерон. Мы предположили, что этот дополнительный источник прогестерона приведет к стабильно более высоким концентрациям прогестерона у женщин с ожирением по сравнению с женщинами с нормальным весом. Это, в свою очередь, привело бы к задержке достижения соответствующей концентрации, чтобы вызвать начало лактогенеза II.Мы проверили гипотезу о том, что сниженная реакция пролактина на сосание груди и более высокая, чем обычно, концентрация прогестерона в первую неделю после родов могут быть одними из средств, с помощью которых избыточный вес матери может поставить под угрозу раннюю лактацию.

    Методы . Мы зарегистрировали 40 матерей доношенных детей из той же популяции, которую мы изучали ранее. Мы измеряли концентрации пролактина и прогестерона в сыворотке с помощью радиоиммуноанализа до и через 30 минут после начала периода сосания груди через 48 часов и 7 дней после родов.Мы использовали анализ путей для разработки экономного многомерного прогноза реакции пролактина на сосание груди через 48 часов и 7 дней после родов.

    Результаты . Как и ожидалось, значения пролактина снизились с 48 часов до 7 дней после родов. У женщин с избыточным весом или ожирением (используя пороговое значение Института медицины для женщин с ИМТ> 26 кг/м 2 ) до зачатия была более низкая реакция пролактина на сосание груди, чем у женщин с нормальным весом через 48 часов, но не на 7-й день. В многофакторном анализе избыточная масса тела/ожирение, первородство и масса тела при рождении были отрицательно связаны с реакцией пролактина на сосание груди через 48 часов.После поправки на смешение времени, прошедшего с момента родов, и продолжительности кормления грудью, только избыточный вес/ожирение оставался значимым отрицательным предиктором пролактиновой реакции на сосание на 7-й день. Концентрация прогестерона резко снизилась с 48 часов до 7 дней после родов, но не отличалась между женщинами с нормальным весом и избыточным весом/ожирением в любое время. Кроме того, снижение концентрации прогестерона с 48 часов до 7 дней после родов не отличалось между группами ИМТ до беременности.

    Заключение . Уникальный и важный вывод этого исследования заключается в том, что женщины с избыточным весом/ожирением имеют более низкий уровень пролактина в ответ на сосание груди. Ожидается, что это поставит под угрозу способность женщин с избыточным весом/ожирением вырабатывать молоко и со временем может привести к преждевременному прекращению лактации. Эти данные важны, потому что в течение нашего периода наблюдения (непосредственно перед и после лактогенеза II, время начала обильной секреции молока) реакция пролактина на сосание более важна для производства молока, чем на более поздних стадиях лактации.Ранее мы показали, что большая доля женщин с избыточным весом и ожирением в этой популяции, которые отказываются от грудного вскармливания, делают это именно в это время. Таким образом, это открытие свидетельствует о биологической основе этой ассоциации, и ее дополнительное изучение, вероятно, будет информативным. Мы предположили, что концентрация прогестерона в раннем послеродовом периоде будет постоянно выше у женщин с ожирением по сравнению с женщинами с нормальным весом, поскольку жировая ткань является экстраплацентарным источником этого гормона.Эта гипотеза не была подтверждена в этом исследовании, потому что не было никаких существенных различий между женщинами с нормальной массой тела и женщинами с избыточной массой тела/ожирением в концентрациях прогестерона ни через 48 часов, ни через 7 дней после родов. Значения, которые мы наблюдали в это время, были аналогичны тем, о которых сообщали другие в раннем послеродовом периоде. Результаты этого исследования подтверждают наше наблюдение о том, что материнский избыточный вес/ожирение негативно влияет на начало, а не только на продолжительность грудного вскармливания.Хотя женщины должны начинать беременность со здоровым весом и прибавлять в разумных пределах во время беременности, не у всех это получится. Педиатры могут помочь женщинам с избыточным весом/ожирением добиться успеха в грудном вскармливании, направив их к консультанту по грудному вскармливанию перед выпиской из больницы, чтобы убедиться, что они получили оптимальные рекомендации по методам грудного вскармливания. Кроме того, ранний контакт с матерью после выписки — позвонив ей домой, чтобы предложить поддержку и консультацию по грудному вскармливанию, назначив первый педиатрический визит раньше, чем для других пациентов, или заручившись помощью медицинских сестер для посещения на дому. если это возможно — поможет женщинам с избыточным весом/ожирением продолжать кормить грудью.Избыточный вес или ожирение отрицательно связаны с реакцией пролактина на сосание груди в первую неделю после родов и, таким образом, могут способствовать ранней лактации.

    Адаптация бета-клеток к беременности требует действия пролактина как на бета-, так и на не-бета-клетки.

    руб. Дж. Обст. Гинеколь. 85 , 818–820 (1978).

    Артикул Google ученый

  • Скалья, Л., Smith, F.E. & Bonner-Weir, S. Апоптоз способствует инволюции массы бета-клеток в поджелудочной железе крыс после родов. Эндокринология 136 , 5461–5468 (1995).

    КАС Статья Google ученый

  • Соренсон, Р. Л. и Брелье, Т. С. Адаптация островков Лангерганса к беременности: рост бета-клеток, усиление секреции инсулина и роль лактогенных гормонов. Горм. Метаб. Рез. 29 , 301–307 (1997).

    КАС Статья Google ученый

  • Соренсон, Р. Л., Джонсон, М. Г., Парсонс, Дж. А. и Шеридан, Дж. Д. Снижение порога стимуляции глюкозы, усиление секреции инсулина и усиление сцепления бета-клеток в островках крыс, получавших пролактин. Поджелудочная железа 2 , 283–288 (1987).

    КАС Статья Google ученый

  • Парсонс, Дж.А., Брелье, Т. С. и Соренсон, Р. Л. Адаптация островков Лангерганса к беременности: повышенная пролиферация островковых клеток и секреция инсулина коррелируют с началом секреции плацентарного лактогена. Эндокринология 130 , 1459–1466 (1992).

    КАС пабмед Google ученый

  • Брелье, Т. С., Парсонс, Дж. А. и Соренсон, Р. Л. Регулирование пролактина бета-клеток островков в островках крыс. Диабет 43 , 263–273 (1994).

    КАС Статья Google ученый

  • Weinhaus, A.J., Stout, L.E. & Sorenson, R.L. Глюкокиназа, гексокиназа, переносчик глюкозы 2 и метаболизм глюкозы в островках во время беременности и островках, обработанных пролактином in vitro: механизмы долгосрочной повышающей регуляции островков. Эндокринология 137 , 1640–1649 (1996).

    КАС Статья Google ученый

  • Асфари М., De, W., Postel-Vinay, MC & Czernichow, P. Экспрессия и регуляция рецепторов гормона роста (GH) и пролактина (PRL) в клеточной линии крысы, продуцирующей инсулин (INS-1). Мол. Клеточный эндокринол. 107 , 209–214 (1995).

    КАС Статья Google ученый

  • Sorenson, R.L. & Brelje, T.C. Рецепторы пролактина имеют решающее значение для адаптации островков к беременности. Эндокринология 150 , 1566–1569 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Брелье, Т. С. и др. Влияние гомологичных плацентарных лактогенов, пролактинов и гормонов роста на деление В-клеток островков и секрецию инсулина в островках крыс, мышей и человека: влияние плацентарного лактогена на регуляцию функции островков во время беременности. Эндокринология 132 , 879–887 (1993).

    КАС Статья Google ученый

  • Вайнхаус, А.J., Stout, L.E., Bhagroo, NV, Brelje, TC & Sorenson, R.L. Регуляция глюкокиназы в панкреатических островках пролактином: механизм увеличения секреции инсулина, стимулируемой глюкозой, во время беременности. Дж. Эндокринол. 193 , 367–381 (2007).

    КАС Статья Google ученый

  • Huang, C., Snider, F. & Cross, J.C. Рецептор пролактина необходим для нормального гомеостаза глюкозы и модуляции массы бета-клеток во время беременности. Эндокринология 150 , 1618–1626 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Ormandy, C. J. et al. Нулевая мутация гена рецептора пролактина приводит к множественным репродуктивным дефектам у мышей. Гены Дев. 11 , 167–178 (1997).

    КАС Статья Google ученый

  • Банерджи, Р.R. и др. Гестационный сахарный диабет из-за инактивации РЕЦЕПТОРА пролактина и MafB в островковых бета-клетках. Диабет 65 , 2331–2341. https://doi.org/10.2337/db15-1527 (2016 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нтиба, Дж. и др. Сигнальный путь рецептора пролактина поджелудочной железы регулирует гомеостаз материнской глюкозы. Дж. Эндокринол. https://doi.org/10.1530/JOE-18-0518 (2019).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Оффрет, Дж. и др. Дефектная передача сигналов пролактина нарушает развитие бета-клеток поджелудочной железы в перинатальный период. утра. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 305 , E1309-1318. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00636.2012 (2013 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нагано, М.и Келли, П.А. Распределение тканей и регуляция экспрессии гена рецептора пролактина у крыс. Количественный анализ методом полимеразной цепной реакции. J. Biol. хим. 269 , 13337–13345 (1994).

    КАС Статья Google ученый

  • Фримарк М., Дрисколл П., Мааскант Р., Петрик А. и Келли П. А. Онтогенез рецепторов пролактина у плода человека на ранних сроках беременности. Последствия для дифференцировки и развития тканей. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 99 , 1107–1117 (1997).

    КАС Статья Google ученый

  • Yang, X. & Friedl, A. Петля положительной обратной связи между пролактином и STAT5 способствует ангиогенезу. Доп. Эксп. Мед. биол. 846 , 265–280 (2015).

    КАС Статья Google ученый

  • Боле-Фейсот К., Гоффен В., Эдери М., Binart, N. & Kelly, PA. Пролактин (PRL) и его рецептор: действия, пути передачи сигнала и фенотипы, наблюдаемые у мышей с нокаутом рецептора PRL. Эндокр. 19 , 225–268 (1998).

    КАС Статья Google ученый

  • Пиментел, Х., Брей, Н. Л., Пуэнте, С., Мелстед, П. и Пачтер, Л. Дифференциальный анализ секвенирования РНК с учетом неопределенности количественного определения. Нац. Методы 14 , 687–690.https://doi.org/10.1038/nmeth.4324 (2017 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ле Мэй, К. и др. Эстрогены защищают бета-клетки поджелудочной железы от апоптоза и предотвращают инсулинодефицитный сахарный диабет у мышей. Проц. Натл. акад. науч. США 103 , 9232–9237 (2006 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья Google ученый

  • Лю С. и др. Значение внеядерного рецептора эстрогена-альфа и рецептора эстрогена, связанного с мембранным G-белком, в выживании островков поджелудочной железы. Диабет 58 , 2292–2302. https://doi.org/10.2337/db09-0257 (2009 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тиано, Дж. П. и др. Активация рецептора эстрогена снижает синтез липидов в островках поджелудочной железы и предотвращает отказ бета-клеток в моделях диабета 2 типа на грызунах. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 121 , 3331–3342. https://doi.org/10.1172/JCI44564 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким Х. и др. Серотонин регулирует массу бета-клеток поджелудочной железы во время беременности. Нац. Мед. 16 , 804–808 (2010).

    КАС Статья Google ученый

  • Шинго Т. и др. Стимулированный беременностью нейрогенез в переднем мозге взрослой женщины, опосредованный пролактином. Наука 299 , 117–120 (2003).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Фримарк М., Нагано М., Эдери М. и Келли П.А. Экспрессия гена рецептора пролактина у плода крысы. Дж. Эндокринол. 144 , 285–292 (1995).

    КАС Статья Google ученый

  • Сеймур, П.А. и Сандер М. Историческая перспектива: начало бета-клеток: текущие перспективы развития бета-клеток. Диабет 60 , 364–376 (2011).

    КАС Статья Google ученый

  • Nieuwenhuizen, A.G., Schuiling, G.A., Moes, H. & Koiter, T.R. Роль повышенной потребности в инсулине в адаптации эндокринной поджелудочной железы к беременности. Acta Physiol. Сканд. 159 , 303–312.https://doi.org/10.1046/j.1365-201X.1997.d01-1872.x (1997).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Пепин, М.Е. и др. Передача сигналов рецептора пролактина регулирует специфичную для беременности программу транскрипции в островках мыши. Эндокринология 160 , 1150–1163. https://doi.org/10.1210/en.2018-00991 (2019 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хуанг, К.Потомство дикого типа от гетерозиготных самок мышей с нулевым рецептором пролактина имеет неадаптивный ответ бета-клеток во время беременности. J Physiol 591 , 1325–1338 (2013).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ Статья Google ученый

  • Маккар, Г. и др. Lrrc55 представляет собой новый фактор выживания в островках поджелудочной железы. утра. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 317 , E794–E804. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00028.2019 (2019).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Jensen, J., Galsgaard, ED, Karlsen, AE, Lee, YC & Nielsen, JH Активация STAT5 человеческим GH защищает инсулин-продуцирующие клетки от интерлейкина-1бета, интерферона-гамма и фактора некроза опухоли-альфа. апоптоз, не зависящий от образования оксида азота. Дж. Эндокринол. 187 , 25–36. https://дои.org/10.1677/joe.1.06086 (2005 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ву, Ю. и др. Рецептор гормона роста регулирует гиперплазию бета-клеток и стимулированную глюкозой секрецию инсулина у мышей с ожирением. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 121 , 2422–2426. https://doi.org/10.1172/JCI45027 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Демирчи, К. и др. Потеря передачи сигналов HGF/c-Met в бета-клетках поджелудочной железы приводит к неполной адаптации материнских бета-клеток и гестационному сахарному диабету. Диабет 61 , 1143–1152 (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Йоханссон М., Маттссон Г., Андерссон А., Янссон Л. и Карлссон П. О. Эндотелиальные клетки островков и пролиферация бета-клеток поджелудочной железы: исследования in vitro и во время беременности у взрослых крыс. Эндокринология 147 , 2315–2324 (2006).

    КАС Статья Google ученый

  • Brunet-Dunand, SE et al. Аутокринный гормон роста человека способствует ангиогенезу опухоли при карциноме молочной железы. Эндокринология 150 , 1341–1352. https://doi.org/10.1210/en.2008-0608 (2009 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ховард, П.W., Jue, S.F. & Maurer, R.A. Экспрессия гена синаптотагмина I усиливается за счет связывания специфичного для гипофиза транскрипционного фактора POU1F1. Мол. Эндокринол. 23 , 1563–1571. https://doi.org/10.1210/me.2009-0111 (2009 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Охара-Имаидзуми, М. и др. Серотонин регулирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы во время беременности. Проц. Натл. акад. науч. США 110 , 19420–19425 (2013 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Ким, К. и др. Функциональная роль серотонина в секреции инсулина при индуцированном диетой инсулинорезистентном состоянии. Эндокринология 156 , 444–452. https://doi.org/10.1210/en.2014-1687 (2015 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бушар, Б., Орманди, С.Дж., Ди Санто, Дж.П. и Келли, П.А. Развитие и функция иммунной системы у мышей с дефицитом рецептора пролактина. Дж. Иммунол. 163 , 576–582 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Skarnes, W. C. et al. Условный нокаут-ресурс для полногеномного исследования функции генов мыши. Природа 474 , 337–342. https://doi.org/10.1038/nature10163 (2011 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гу, Г., Дубаускайте, Дж. и Мелтон, Д. А. Прямые доказательства генетической линии поджелудочной железы: клетки NGN3+ являются предшественниками островков и отличаются от предшественников протоков. Развитие 129 , 2447–2457 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Йонссон, Дж., Carlsson, L., Edlund, T. & Edlund, H. Фактор-промотор инсулина 1 необходим для развития поджелудочной железы у мышей. Природа 371 , 606–609 (1994).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Muzumdar, MD, Tasic, B., Miyamichi, K., Li, L. & Luo, L. Глобальная двойная флуоресцентная мышь-репортер Cre. Бытие 45 , 593–605. https://doi.org/10.1002/dvg.20335 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Брей, Н.Л., Пиментел, Х., Мелстед, П. и Пачтер, Л. Почти оптимальная вероятностная количественная оценка секвенирования РНК. Нац. Биотехнолог. 34 , 525–527. https://doi.org/10.1038/nbt.3519 (2016 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • R Основная команда. R: Язык и среда для статистических вычислений. R Фонд статистических вычислений. Вена, Австрия. https://www.R-project.org/ (2017).

  • Warnes, G. R. et al. gplots: различные инструменты программирования R для построения данных. Пакет R версии 3.0.1. https://CRAN.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.