Последствия стафилококк у новорожденных: Стафилококк у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение стафилококковой инфекции в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Содержание

как выглядит и проявляется, последствия

Стафилококк относится к группе микробов широко распространенных в окружающей среде. Для большинства людей стафилококки не опасны, являясь частью условно-патогенной флоры. Но, если стафилококк выявляется у маленьких детей – это может быть опасным. За счет сниженного иммунитета новорожденные могут заражаться стафилококком с развитием тяжелых инфекций.

Новорожденные обладают сниженным иммунитетом, особенно, если они рождены ранее срока, беременность была тяжелой или протекала с осложнениями, был гестоз. Также особенно подвержены  стафилококку  новорожденные малыши с низкой массой тела к рождению, наличием врожденных отклонений в развитии, при нарушении гигиены ребенка и плохом за ним уходе. Ребенок из стерильных условий матки попадает в среду, полную микробов, они активно заселяют его кожу и пищеварительный тракт, слизистые.

Если организм незрелый и иммунная защита слаба, микробы могут активизироваться и дать заболевание.

Вызывать патологии могут разные виды стафилококка. К ним относятся:

  • кишечный стафилококк у новорожденных, который может давать заболевания пищеварительного тракта или мочеполовой системы
  • гемолитический стафилококк у новорожденных, который может приводить к ангинам или поражениям дыхательных путей
  • золотистый стафилококк, который может давать поражения всех внутренних органов вплоть до сепсиса (заражение крови, всего организма).
  • эпидермальный стафилококк у новорожденных, который поражает слизистые и кожу у сильно ослабленных детей, нарушает заживление ран.

Чем опасен стафилококк у новорожденных

Стафилококковая инфекция у совсем малышей может давать разные проявления болезни, от поражений кожи до поражения практически всех внутренних органов. Некоторые формы стафилококка, особенно внутрибольничные, могут быть очень агрессивными. Они дают тяжелые пневмонии, пиелонефриты, поражения организма в виде сепсиса – заражение крови с крайне тяжелым течением. Инфекция может развиваться быстро и буквально за пару дней приобрести тяжелое агрессивное течение потому, что иммунитет новорожденного не в силах побороть инфекцию. Стафилококки широко распространены, они могут попасть к ребенку о матери, от персонала или других детей, носителей стафилококка или больных инфекцией.

Эпидермальный стафилококк у новорожденных

Данный вид стафилококковой инфекции приводит к поражениям слизистых носа, горла, кожных покровов и глаз. На коже здоровых носителей с крепким иммунитетом он не приносит никакого вреда. А вот у ослабленных новорожденных он может давать развитие достаточно тяжелого стафилококкового поражения, которое потребует лечения в стационаре и длительного восстановления. Обычно такой стафилококк дает кожные формы с гнойничками, поражения носоглотки и дыхательной системы и инфицируют послеоперационные раны.

Как выглядит стафилококк у новорожденных

Сложно однозначно ответить, как выглядит стафилококк у новорожденных, потому что форм стафилококковой инфекции очень много. Если инфекция поражает кожные покровы, возникают особые поражения кожи – пиодермии. Проявления сыпи при стафилококке у новорожденных можно посмотреть на фото, обычно это обильная гнойничковая сыпь на коже с краснотой и мокнутием, могут быть нагноения вплоть до абсцессов, фурункулов и карбункулов, которые нужно немедленно лечить.

Во многих медицинских руководствах есть фото проявлений стафилококка у новорожденных. Это поражения глаз, слизистых рта, кожных покровов или общее поражение организма вплоть до сепсиса.

Как проявляется стафилококк у новорожденных

Проявления стафилококка у малышей будут зависеть от того, какой вид стафилококка подцепил малыш и насколько слабы его системы защиты. При поражении кожи возникают гнойничковые высыпания с краснотой и воспалением, вплоть до формирования обширных гнойных поражений — абсцессов.

При поражении носоглотки развиваются насморк, боли в горле вплоть до ангины, кашель и признаки простуды. Но протекает такая простуда тяжело, с высокой температурой и интоксикацией. Поражения глаз выражаются в гнойном конъюнктивите и блефарите, могут серьезно поражаться роговица и другие ткани глаза. Кишечные проявления стафилококка будут проявляться сильными поносами, рвотами и признаками кишечной инфекции. Дети плачут и капризничают из-за болей в животе. Инфекция может протекать тяжело с сильным обезвоживанием, температурой и токсикозом. Могут поражаться почки с изменениями в моче – лейкоцитами, кровью, гноем. Но особенно опасно состояние сепсиса – это проникновение стафилококка в кровь и распространение его по всем органам и системам, внутри которых формируются гнойные очаги. Это смертельно опасное осложнение стафилококковой инфекции, которого никак нельзя допускать!

Последствия стафилококка у новорожденных

Обычно стафилококки хорошо лечатся, они чувствительны к антибиотикам и инфекцию у ребенка достаточно быстро устраняют.

Но иногда стафилококковая инфекция переходит в бессимптомное носительство, ребенок может заражать других детей и носить в себе «бомбу  часовым механизмом». При ослаблении иммунитета стафилококк может активироваться и дать тяжелые проявления инфекции. Важно полностью избавляться от патогенных форм стафилококка, чтоб не рисковать здоровьем малыша.

Теги по теме: здоровьемалыш 0-1

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

 

Стафилококковая пищевая интоксикация | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Стафилококковая пищевая интоксикация – это острое заболевание, возникающее вследствие употребления в пищу продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин, характеризуется преимущественным поражением желудка, внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации и гастроэнтерита.

Возбудители стафилококковой пищевой интоксикации относятся к роду Staphylococcus. Чаще это Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк. Сами возбудители пищевых интоксикаций не принимают участие в патогенезе болезни, т.е. накопление микроорганизмов в пищевом продукте лишь обеспечивает выработку токсинов, которые и вызывают проявления заболевания.

Сам возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде, характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к высушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ. В высушенном состоянии он может сохраняться до 6 месяцев, в пыли – 50–100 дней, может не погибать на протяжении многих часов под действием прямых солнечных лучей. Стафилококк может переносить нагревание при 70-80°С до 20-30 мин, при 150°С – 10 мин, при кипячении – погибает мгновенно (отдельные штаммы переносят нагревание до 100°С в течение получаса).

Размножаться стафилококк способен в интервале от 6,6 до 45°С.

Стафилокковые пищевые отравления чаще связывают с употреблением молока и молочных продуктов (сметана, творог, и т. д.), мясных, рыбных и овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов, эпидемиологическое значение имеют мясные полуфабрикаты и готовые пищевые продукты, особенно «комплексные блюда», мясо, куры и продукты приготовленные из них, а также салаты. Стафилококк способен размножаться в пище, не изменяя органолептических свойств (запах, вкус).

Скорость продуцирования стафилококками энтеротоксина зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий хранения пищевых продуктов (время, температура), но и от их химического состава продуктов (содержания углеводов, белков, жиров), кислотности и др.

Энтеротоксины устойчивы к нагреванию (для разрушения энтеротоксина требуется кипячение пищи не менее 2-х часов, что обычно не делают, так как при этом портятся органолептические свойства продуктов).

Источником инфекции могут быть человек или животное (больные и носители). Опасность представляют лица с инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей, так как при этом может происходить обсеменение пищевых продуктов аэрогенным путем, а также лица с заболеваниями и ранами кожи (пиодермии, панариции, нагноившиеся порезы и ожоги и т.

д). Животные (коровы, козы, овцы и др.) могут быть отнесены к дополнительным источникам инфекции (фактор передачи – молоко при наличии маститов и мясо). Пищевые продукты могут быть контаминированы стафилококком аэрогенно с отделяемым носоглотки или контактно при попадании возбудителя с кожных покровов человека на инвентарь, посуду, оборудование или непосредственно на продукты питания.

Основные клинические проявления. Инкубационный период при стафилококковой интоксикации короткий – от 30 минут до 6 часов, чаще – 2-4 часа. Болезнь начинается остро, в клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, наблюдается режущая боль в животе (эпигастральная область или вокруг пупка), напоминающая желудочные колики, характер стула может не меняться или отмечается диарея, повышение температуры тела.

Основными мерами профилактики стафилококкового токсикоза являются:

  • своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и отстранение их от условий приготовления пищи или контакта с готовыми блюдами;
  • своевременный санитарно-ветеринарный контроль за здоровьем дойных и убойных животных и безопасностью животного продовольственного сырья;
  • соблюдение правил личной гигиены;
  • исключение контакта и разделение потоков сырья, полуфабрикатов и готовой продукции
  • соблюдение технологии приготовления пищи (в том числе режимов тепловой обработки), а также обеспечение температурных условий хранения и сроков реализации продуктов.

О стафилококке и стафилококковой инфекции — Министерство здравоохранения ПМР

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Большинство стафилококков абсолютно безвредны. Из упомянутых 14 видов, чаще всего три способны вызывать болезни: золотистый стафилококк (самый распространенный и вредоносный), эпидермальный стафилококк (также патогенный, но гораздо менее опасный, чем золотистый) и сапрофитный стафилококк – практически безвредный, тем не менее, также способный вызывать заболевания.         

Практически все связанные со стафилококком медицинские проблемы подразумевают присутствие именно золотистого стафилококка,  обладающего удивительной живучестью: не теряет активности при высушивании, 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей, в течение 30 минут выдерживает температуру в 800 С, не погибает в чистом этиловом спирте, не боится перекиси водорода.

Стафилококки распространены повсеместно, их можно обнаружить практически на любом участке человеческого тела и окружающих предметах. В течение первой недели жизни у 90% новорожденных в полости носа выявляется золотистый стафилококк. В первые два года жизни у 20% детей обнаруживаются золотистые стафилококки в полости носа, а к 4-6 годам они обнаруживаются у 30-50%, у взрослых носительство колеблется в пределах 12-50%.

Важно всегда разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция. Золотистый стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом, представителем нормальной человеческой микрофлоры. Термин «условно-патогенный» означает, что стафилококк вызывает заболевание лишь при определенных обстоятельствах. Он может находиться в организме долгое время (хоть всю жизнь), не причиняя человеку вреда и должны создаться определенные условия, чтобы он вызвал болезнь. А именно – ослабление иммунитета. Если иммунная защита человека работает нормально, стафилококк существует в организме, не причиняя «хозяину» никакого беспокойства. Если иммунитет дает сбой, стафилококк может атаковать организм человека, что ведет к появлению самых различных болезней (более ста наименований): от относительно легких кожных гнойничковых инфекций до таких  тяжелых процессов как пневмония (воспаление легких),  менингит (воспаление оболочек мозга), остеомиелит (поражение костей), сепсис (воспалительный процесс во всех органах человека или «заражение крови»), токсический шок и другие.Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь – пищевая  токсикоинфекция.

Безусловно, стафилококковые инфекции подлежат лечению. Этим занимаются врачи различных специальностей. Лечение стафилококковых болезней — удивительно сложная задача, ибо нет микроба, способного сравниться со стафилококком по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам.  Поэтому  лечение необходимо назначать только после определения чувствительности к антибактериальным средствам. С этим согласны все специалисты.

Сложнее обстоят дела при здоровом носительстве, когда микроб присутствует в организме человека (например, на слизистой носоглотки), но заболевание не развивается вследствие равновесия факторов агрессии микроба и защитных сил иммунной системы человека. Вместе с тем, носитель может представлять серьезную опасность для окружающих. Особенно опасен такой человек, если он работает в пищевой отрасли (повар, раздатчик готовых блюд), в медицине (медицинская сестра детского отделения, врач хирург или акушер-гинеколог и др.).

Вопросы лечения  носительства золотистого стафилококка будоражат медицинскую общественность не одно десятилетие. Когда с этой условно-патогенной бактерией нужно бороться, а когда — нет?  Что делать с устойчивым штаммом? Чем его лечить?

Носительство без симптомов лечить не нужно! Ничем и никогда. Живите спокойно и забудьте об этом анализе.  Если у совершенно здорового ребенка или взрослого вдруг в посеве кала (грудного молока, мазка из носоглотки, зева, влагалища и так далее) высевается золотистый стафилококк, лечить его не имеет никакого смысла.

При носительстве с симптомами нужно быть полностью уверенным, что они имеют отношение к золотистому стафилококку. Только в таком случае, после консультации врача, можно брать рецепт и идти в аптеку.

Обязательному лечению подлежат люди, которые, будучи носителями стафилококка, при исполнении своих  профессиональных обязанностей могут вызвать возникновение стафилококковой инфекции у других людей. Список профессий, представители которых подлежат лечению в связи с носительством стафилококка, оговорен специальным директивным документом. Помимо медицинских работников в него входят, например, работники сферы общественного питания. Опасность стафилококконосительства в этой категории состоит еще и в том, что стафилококки могут попасть в приготавливаемую пищу и вызвать массовое заболевание пищевой токсикоинфекцией.  Также имеет смысл проходить лечение здоровым носителям стафилококка, проживающим совместно с людьми, которые страдают повторными стафилококковыми инфекциями (например, фурункулезом) или тяжелыми хроническими болезнями.

Лечение носительства золотистого стафилококка антибиотиками нецелесообразно. В арсенале специалистов достаточно других средств. Лечение антибиотиками дисбактериоза с высоким содержанием стафилококка вовсе противопоказано, так как это приведет к противоположному результату – более интенсивному размножению стафилококка.

Профилактика стафилококковой инфекции включает в себя: соблюдение правил личной гигиены, отказ от вредных привычек, здоровое питание и полноценный сон. Необходимо избегать общих переохлаждений и перегревов, своевременно обрабатывать антисептиками (йод, зеленка) микротравмы кожи. Необходимо выявлять и лечить носителей золотистого стафилококка, особенно работающих в учреждениях здравоохранения и общественного питания, на время лечения такие лица не допускаются к исполнению своих обязанностей

Ни в коем случае не отчаивайтесь, если у Вас обнаружен  стафилококк. Победить его можно, сделать это будет легче при своевременном обращении к врачу и четком выполнении рекомендаций по лечению и профилактике, впрочем, это правило относится к любому заболеванию. Всегда согласовывайте свои действия с врачом.

Будьте здоровы.

Врач эпидемиолог                                                                                                                             С. С. Пынзарь

Инфекции, вызываемые стафилококками

Стафилококки хорошо известны как возбудители гнойно-септических инфекций у человека и животных. Наряду с представителями семейства Enterobacteriaceae они занимают ведущее место в этиологии гнойных заболеваний. Род Staphylococcus включает в себя 35 различных видов. В зависимости от способности продуцировать коагулазу, фермент, вызывающий коагуляцию плазмы крови, они подразделяются на две группы: коагулазопозитивные и коагулазонегативные. Место обитания стафилококков – человек и теплокровных животные, внешняя среда. Локализация у человека – кожа и слизистые оболочки, толстый кишечник. Источником стафилококковых инфекций является больной человек или здоровый носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой. Восприимчивость к инфекции зависит от общего состояния организма и возраста. Наиболее восприимчивы дети, особенно новорожденные и грудного возраста. В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хозяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроорганизм или макроорганизм со сниженной резистентностью.

Наиболее известным представителем коагулазопозитивных стафилококков является S.aureus (золотистый стафилококк). Он встречается в передних отделах носовых ходов у 20–40% здоровых взрослых людей. Приблизительно у 1/3 населения он постоянно выделяется из носа, у 1/3 отмечается транзиторное носительство и 1/3 свободна от носительства. S.aureus наиболее часто выделяется при гнойной патологии, вызывает целый ряд заболеваний: фолликулиты, фурункулы и карбункулы, гидроадениты, маститы, раневые инфекции, бактериемии и эндокардиты, менингиты, перикардиты, легочные инфекции, остеомиелиты и артриты, гнойные миозиты, пищевые отравления, синдром токсического шока. Упомянутые заболевания обусловливаются факторами патогенности: капсульными полисахаридами, пептидогликанами и тейхоевыми кислотами, протеином А, ферментами, гемолизинами, токсинами (эксфолиативный, энтеротоксины от А до Е, Н и I), суперантигеном, который принадлежит к энтеротоксину (TSST-1), вызывающему токсический шок синдром.

Все остальные коагулазопозитивные стафилококки выделяются в основном от животных и редко от человека, но в отдельных случаях могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания.

Среди коагулазонегативных стафилококков наиболее значимы в патологии человека S.epidermidis и S.saprophyticus. Они могут вызывать инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты, бактериемии, инфекции у новорожденных детей в палатах интенсивной терапии, заболевания глаз, кожные инфекции, поражают клапаны сердца, вызывают гнойные воспаления при операции по замене сердечных клапанов на искусственные, при шунтирование органов, использование внутривенных катетеров, катетеров при гемодиализе, а также при ангиопластике.

В настоящее время микроорганизмы рода Staphylococcus играют лидирующую роль среди возбудителей внутрибольничных инфекций. До определенного времени пенициллин был основным препаратом выбора при лечении тяжелых гнойных инфекций вызываемых S. aureus. Затем стали появляться штаммы устойчивые к этому антибиотику. Оказалось, что устойчивость к пенициллину была обусловлена продукцией фермента .-лактамазы разрушающей β-лактамное кольцо в молекуле пенициллина. В настоящее время около 80% изолируемых штаммов S.aureus синтезируют β-лактамазу. Вместо пенициллина в случае выделения пенициллин резистентных штаммов применяют полусинтетические пенициллины устойчивые к β-лактамазе. Но с 80-х годов начинают выделяться штаммы S.aureus устойчивые и к этой группе антибиотиков в частности к оксациллину и метициллину. Устойчивость таких штаммов связана с продукцией пенициллин связывающего белка (PBP 2а), синтез которого в свою очередь связан с приобретением стафилококками хромосомного гена mecA. Штаммы S.aureus, обладающие этим геном проявляют устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам включая цефалоспорины. S.aureus с упомянутым механизмом устойчивости присваивается термин метициллин- резистентные штаммы. В ряде случаев устойчивость к полусинтетическим пенициллинам может быть обусловлена гиперпродукцией β-лактамаз. В этом случае устойчивость к полусинтетическим пенициллинам при определении ее в лабораторных условиях характеризуется как умеренная. Метициллин-резистентные штаммы S.aureus часто проявляют устойчивость к другим антибиотикам в частности к эритромицину и клиндамицину. В связи с их распространением в ряде зарубежных стран в качестве антибиотиков выбора начинают использовать ванкомицин и тейкопланин. Но уже в 1996 году появляются первые сообщения о выделении штаммов S.aureus с умеренной устойчивостью к ванкомицину (MIC=8 мкг/ мл.), а с 2002 г. штаммов с высокой устойчивостью (МIC>32 мкг/мл.). Метициллин резистентные штаммы выявляются также среди S.epidermidis, а ванкомицрезистентные среди S.haemolyticus.

Для лечения гнойно-септических инфекций, вызванных стафилококками, в настоящее время широко используются лечебные бактериофаги, как монофаги так и комбинированные, содержащие в своем составе расы фагов лизирующих клетки нескольких видов патогенов. В отличие от антибиотиков они не подавляют рост нормальной симбиотической микрофлоры человека и не приводят к дисбактериозам. Тем не менее, нужно имеет в виду, что фаги также вызывают развитие резистентности у стафилококков, поэтому перед их использованием, как и перед применением антибиотиков, необходимо проверять чувствительность к ним у изолируемых штаммах стафилококков.

Показания к обследованию. Признаки гнойно-септической инфекции, обследование медицинского персонала на носительство.

Материал для исследований. Кровь, СМЖ, гной, раневое отделяемое, грудное молоко, мазки из носа; смывы c медицинского оборудования и инвентаря.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение возбудителя на питательных средах, выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований. Техника выделения возбудителя в настоящее время хорошо отработана. Микроорганизмы довольно устойчивы к факторам внешней среды, поэтому если отобранный биологический материал невозможно сразу использовать для исследования, можно воспользоваться специальными контейнерами и траспортными средами. Подробнее техника отбора и транспортировки биологического материала в клинико- диагностическую лабораторию описана в разделе преаналитические этапы исследования. Для выделения возбудителя, как правило, достаточно 3–4 дня. Исключением является выделение стафилококков из крови. В этом случае успех техники во многом будет зависеть от правильного выбора времени для отбора крови и присутствия в крови пациентов антибактериальных препаратов.

Выявление специфического фрагмента ДНК S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus методом ПЦР проводят при исследовании различного биологического материала. Результаты выявления ДНК методом ПЦР имеют качественный и количественный формат. Возможно одновременное выявление и количественное определение ДНК метициллинрезистентного S. aureus и метициллинрезистентных коагулазонегативных стафилококков. Данное исследование отличается простотой и воспроизводимостью, что позволяет оптимизировать эпидемиологический надзор за распространением метициллинрезистентных штаммов, значительно снизив время и трудоемкость исследования. Однако, выявление специфического фрагмента ДНК S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus методом ПЦР не позволяет выявить жизнеспособные микроорганизмы, а также определить у них чувствительность к антибиотикам.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. При исследовании стерильного биологического материала (кровь, СМЖ) клиническое значение имеет обнаружение S.aureus в любых концентрациях. В нестерильном биологическом материале клиническое значение имеют только высокие концентрации S.aureus, означающие его ведущую роль в воспалительном процессе.

Что такое стафилококк? Когда он опасен, а когда с ним можно дружить?

Стафилококк обитает везде. На сегодняшний день известно о пятидесяти его видах, среди которых только пятнадцать могут быть выявлены на коже или слизистых человека. Однако только три вида могут нанести вред, и то при некоторых обстоятельствах. 

Излишняя стерильность – лучшая обитель для стафилококка 

Многие убеждены, что соблюдая излишнюю стерильность в доме, уберегают себя от всевозможных заболеваний. На самом деле это не совсем так. Ежедневная тщательная уборка, граничащая с дезинфекцией, убивает многие бактерии и в таких случаях стафилококк – самый настоящий «царь горы». Многие кокки устойчивые даже к самой настоящей дезинфекции. И когда уничтожаются бактерии, которые способны их вытеснить, они начинают активно размножаться. Именно поэтому стафилококк может часто «подселиться» в больницах. Среда должна быть естественной. Тогда в ней будет и естественная «бактериальная гармония», не причиняющая вред здоровью. 

Основные виды человеческого стафилококка 

Наиболее агрессивными кокками считаются: сапрофитный, золотистый и эпидермальный.  

Сапрофитный стафилококк наносит вред чаще женщинам, чем мужчинам. Он проявляется в виде воспалительных процессов в мочевом пузыре (цистит) и почках. 

Золотистый стафилококк (aureus), который получил название благодаря своему цвету, наиболее «грозный» среди других. Он провоцирует большое количество заболеваний (от угрей до сепсиса и инфекционно-токсического шока) и поражает разные органы. Если его не лечить, то может быть в некоторых случаях даже летальный исход. 

Эпидермальный стафилококк обычно «любит» оседать на слизистых оболочках и коже. У людей с хорошим иммунитетом, как правило, не возникает с ним проблем. Если бакпосев выявил эпидермальный стафилококк в пределах нормы, то трогать его не следует. Особенно, если кокк не докучает. Однако, когда он присутствует внутри организма тяжелобольного человека, то может спровоцировать очень серьезное ухудшение состояния и заболевания. В некоторых случаях он может вызывать гнойнички.  

Распространяется стафилококк с помощью носителей бактерии. Причем многие носители (бессимптомные) сами не подозревают о его существовании. По некоторым данным, 40% здоровых людей имеют стафилококк. 

Процесс инфицирования стафилококком 

Очень важно знать для выяснения причин инфицирования кокками источники, с помощью которых они внедряются в организм. 

— Капельно-воздушный путь. Таким образом бактерию может передать больной с пневмонией. Во время кашля кокки витают в воздухе и оседают на предметы интерьера. 

— Заражение через еду. В некачественном мясе и немытых продуктах часто может обитать золотистый стафилококк. Первый симптом «нежелательного гостя» — пищевое отравление. Если вовремя не принять меры, может случиться сильнейшая интоксикация организма со всеми дальнейшими негативными последствиями. 

— Пренебрежение правилами личной гигиены. Использование вещей и средств личной гигиены человека, больного стафилококком, особенно лицами с плохим иммунитетом.  

— Повреждения кожи и слизистых. Даже посредством микротравм бактерия с легкостью внедряется в организм и быстро в нем размножается. Особая группа риска – больные с плохим иммунитетом в послеоперационном состоянии. 

Ключевыми факторами для прогрессирования стафилококка являются: слабый иммунитет, иммунодепрессанты (препараты для угнетения иммунитета, например при трансплантации органов), длительный прием антибиотиков, некоторые хронические заболевания. 

Основные симптомы стафилококка 

Симптомы достаточно разнообразны, а их характер зависит от вида кокка. Тем не менее, точно определить его присутствие поможет бактериальный посев. 

Кожные болезни. Угри, фурункулы, абсцессы и иные подобные проявления. 

Ангина. Со стафилококком она протекает очень тяжело и часто сопровождается осложнениями. 

Уретрит. Стафилококк в этом случае оседает на слизистой уретры, нанося вред всей мочеполовой системе. Он может образоваться из-за сомнительных половых контактов с носителями бактерии. 

Простатит и аденома простаты. Ослабленный иммунитет позволяет коккам двигаться и размножаться по уретре, уязвляя все мочеполовые мужские органы. 

У мужчин обычно стафилококк поражает кожные покровы и мочеполовую систему. В некоторых случаях он внедряется во внутренние органы и может вызвать сепсис и токсический шок. 

Как выявить стафилококк? 

Основной метод выявления – бактериальный посев. Для его осуществления происходит забор материалов, в которых бактерия локализуется. Результат посева выявляет тип кокка и его количество. 

Лечение стафилококковых инфекций 

Избавиться от стафилококка довольно сложно, но возможно. Основная сложность лечения в том, что он устойчивый ко многим антибиотикам. Более того, побороть его простыми антибиотиками практически нереально. Он быстро становится к ним нечувствительный. Его живучесть заключается в содержании пенициллиназы, расщепляющий молекулы антибиотиков. На сегодняшний день высокую эффективность в борьбе с кокком показали бактериофаги, стафилококковый анатоксин и метициллин. В комплексе с основным средством лечения следует повышать иммунитет, употреблять витаминные и минеральные комплексы и улучшать обмен веществ в организме. В том числе эффективный хирургический метод, предусматривающий локальное удаление очагов (фурункулы, гнойники). 

Для поднятия иммунитета можно употреблять женьшень, родиолу, расторопшу, эхинацею и китайский лимонник. Кожные проявления можно смазывать зеленкой, которую очень не любит стафилококк. 

Стафилококковая бактерия может стать серьезным поводом для беспокойства, если она провоцирует заболевания. В остальных случаях, если кокки не докучают и в небольших количествах присутствуют в организме, обычно проблем не возникает. Устранять их не нужно. Более того, дружи с ними, пока они тебя не трогают. 

Источник

Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Многие ученые и врачи считают, что человечество вступает в новую эру, когда антибиотики, спасающие множество жизней, перестают быть эффективными против новых штаммов микробов. Ситуация обостряется с каждым годом во многом из-за того, что люди злоупотребляют препаратами и буквально сами взращивают неуязвимые бактерии. Золотистый стафилококк, устойчивый к метициллину, — как раз один из таких смертельно опасных монстров. «Лента.ру» пишет, чем опасны новые штаммы стафилококков, откуда они появились и можно ли их победить.

Тяжелый случай

В 2008 году в педиатрическое отделение при Университете Аристотеля (Греция) поступила десятилетняя девочка с царапиной на локте правой руки. У ребенка в последние три дня держалась высокая температура 40 градусов, и она с трудом могла двигать правой ногой. Врачи диагностировали воспаление правого тазобедренного сустава. Заподозрив бактериальную инфекцию, врачи назначили антибиотик клоксациллин. Тогда они еще не знали, что столкнулись со смертельно опасным противником.

Состояние девочки ухудшалось с каждым часом. Проявились симптомы поражения мозга и серьезные нарушения дыхания из-за проникновения инфекции в легкие. Стало ясно, что клоксациллин не помогает, поэтому было назначено сразу несколько новых антибиотиков. На пятый день рентген показал обширное поражение правой бедренной кости и прилегающей мышечной ткани. Доктора провели дренирование мягких тканей на ноге и выпустили гной, в котором кишели метициллинрезистентные золотистые стафилококки (МРЗС).

Микробные культуры золотистого стафилококка

Фото: Andrei Papkou

Девочка находилась в критическом состоянии целую неделю, после чего ее самочувствие стало улучшаться благодаря интенсивной терапии. Однако инфекция терроризировала организм ребенка в течение нескольких месяцев, бактерии практически «объели» кость. На полное восстановление организма после тяжелой инфекции потребовалось три года. Девочке сильно повезло, потому что благополучный исход составляет лишь небольшой процент подобных случаев.

МРЗС обычно связан с внутрибольничными инфекциями. Иными словами, пациенты в больницах, имеющие раны и ослабленный иммунитет, являются основной группой риска. Золотистый стафилококк способен выживать в почти стерильных условиях и распространяется несмотря на дезинфекцию. Но, к сожалению, МРЗС встречается и за пределами больниц, в этом случае он называется бытовым. Именно его подхватила десятилетняя пациентка через обыкновенную царапину. Стафилококк может и не вызвать инфекции, но если организм по какой-то причине ослаблен, последствия могут быть катастрофическими.

Поедающие заживо

МРЗС является одной из тех самых «пожирающих плоть бактерий», о которых СМИ рассказывают леденящие душу истории. Этот микроб отвечает за треть всех случаев некротизирующего фасциита — тяжелой инфекции, буквально разъедающей мягкие ткани организма. Входными воротами для смертельно опасного микроба может быть порез или ожог, хотя известны случаи, когда фасциит развивался после употребления сырых морепродуктов. Зубные болезни тоже повышают риск инфекции.

Впрочем, некротизирующий фасциит можно предотвратить, если правильно ухаживать за ранами, мыть руки и следить за гигиеной полости рта. При лечении врачи ампутируют пораженные ткани и вводят ударную смесь антибиотиков. Однако даже при правильном и своевременном лечении треть пациентов умирает.

Легкие, пораженные стафилококком

Фото: Wikipedia

В 2015 году врачи сообщили о крайне необычном случае некротизирующего фасциита, вызванного бытовым стафилококком. Инфекция развивалась молниеносно у пациента с нормальной иммунной системой. Мужчина в возрасте 52 лет поступил в больницу с невыносимой болью в левом бедре и отеком, который держался уже неделю. На коже ноги виднелись гематомы, пузыри, а пораженные участки потеряли чувствительность. Несмотря на агрессивную терапию, хирургическую обработку раны и прием антибиотиков широкого спектра действия больной скончался от сепсиса менее чем через 24 часа после обращения. У мужчины не было никаких травм или предполагаемых контактов с МРЗС, однако он лечился от остеоартроза левого колена периодическими инъекциями стероидов. Последняя инъекция была сделана за три недели до начала симптомов.

МРЗС вызывает не только инфекции мягких тканей. Стафилококк наряду с некротизирующим фасциитом способен провоцировать смертельную некротизирующую пневмонию или внутреннюю гангрену, быстро разрушающую легочные ткани. В большинстве случаев заболевание приводит к летальному исходу, даже несмотря на ударную дозу сильнодействующих антибиотиков, нацеленных против стафилококков. Такая пневмония чаще развивается у детей и молодых взрослых, особенно после вирусной респираторной инфекции, однако поражает и людей старшего возраста.

Опасный вид

Ежегодно в США регистрируется почти 300 тысяч госпитализаций, связанных с золотистым стафилококком, при этом почти половина приходится на МРЗС. Бытовой стафилококк отличается от внутрибольничного генетически. В Северной Америке наиболее распространен «суперзаразный» штамм USA300.

Материалы по теме:

Устойчивость к метициллину придает ген mecA, располагающийся в так называемой стафилококковой кассетной хромосоме (SCC, staphylococcal cassette chromosome), которые у разных штаммов имеют разное строение. Бытовые штаммы имеют меньшую и менее сложную версию SCC, специалисты ее обозначают как SCC mecA типа IVa. Она содержит меньше генов, способствующих устойчивости, чем внутрибольничные виды МРЗС, однако включает уникальные гены вирулентности, то есть способности вызывать заболевания или гибель организма. Таким образом бытовые штаммы легче поддаются лечению, но они убивают быстрее, чем те, что атакуют пациентов больниц и клиник. Гены вирулентности производят токсины, представляющие опасность даже для здоровых людей с нормальным иммунитетом. Один из таких токсинов — лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) — помогает бактерии бороться с клетками иммунитета. Попадание МРЗС, вырабатывающих PVL, в организм человека часто приводит к инфекции мягких тканей, в том числе некротизирующему фасцииту.

Распространение золотистого стафилококка в Европе

Изображение: Wikipedia

Штамм USA300 прибыл в Северную Америку в первой половине XX века из Европы, где он появился в середине XIX века. Тогда он был менее заразным и не имел многих мутаций, сейчас делающих его смертельно опасным. Роковую роль в создании супермикроба-монстра сыграл заразивший стафилококк вирус — бактериофаг ϕSa2USA, который нес в себе ген, кодирующий PVL. В начале третьего тысячелетия штамм получил широкое распространение в США, а также переселился в Южную Америку, Европу, Африку и Азиатско-Тихоокеанский регион. Считается, что к 2001 году МРЗС колонизировал примерно восемь процентов населения США.

Бой с монстром

Журналистка Соня Шах в своей книге «Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов» так вспоминает свою встречу с бытовым МРЗС, которым заразился ее сын: «Педиатр, обычно шутливая и жизнерадостная, взглянув на колено моего сына, резко посуровела. Назначение она выписала, не дожидаясь результатов анализов: сильный антибиотик клиндамицин, старый добрый и надежный бактрим и в придачу жесткий режим избавления от гноя с помощью горячих компрессов и выдавливания… Каждую каплю требовалось аккуратно подбирать и удалять, чтобы она не просочилась в микротрещины на коже или, что еще хуже, не поселилась на полотенцах, постелях, обивке или свободных поверхностях, где она может ждать своего часа целый год».

Золотистый стафилококк

Фото: Wikipedia

Ребенок выздоровел, однако, несмотря на все усилия и гигиенические процедуры, семье не удалось полностью избавиться от МРЗС. Рецидив сначала случился у сына, так как стафилококк поселился у него в организме, иногда проявляясь в виде болезненных нарывов, наполненных гноем. Через некоторое время инфекция перешла и на журналистку. Шах пишет, что хроническая инфекция затихла сама собой, несмотря на всю борьбу с коварными микробами. Тем не менее в запущенных случаях иногда единственным способом остановить заражение остается ампутация конечностей.

Пока МРЗС остается восприимчив к ряду антибиотиков, не принадлежащих бета-лактамам. Однако обнаруживаются новые штаммы, которые проявляют устойчивость и к другим лекарствам. Ситуацию осложняет то, что антибиотики применяют повсеместно и часто неправильно, что только провоцирует размножение бактерий, вызывающих трудноизлечимые или вообще неизлечимые инфекции. При этом антибиотики новых классов изобретаются достаточно редко, а эффективных заменителей, к сожалению, пока не существует.

Стафилококк золотистый. Микробиологические аспекты . Азбука антибиотикотерапии. Видаль справочник лекарственных препаратов

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Прошло много лет после написания первой статьи, посвященной лечению инфекций, вызванных золотистым стафилококком. За это время автор, будем надеяться, немного помудрела и приобрела кое-какой опыт в более детальной диагностике вышеупомянутых состояний, чем и хотела бы поделиться с многоуважаемой аудиторией в надежде, что, возможно, поможет каждому из вас в рутинной ежедневной работе, так как с этой зверюшкой сталкивается буквально каждый, кто надел белый халат и уж тем более хирургический костюм.

Сначала повторим общеизвестные факты: S.aureus относится к грамположительным коккам и являются чуть ли не основной причиной большого количества инфекций кожи и мягких тканей, а так же ведущей причиной послеоперационных раневых инфекций.

Выделяют следующие разновидности золотистого стафилококка:

  • Дикий S.aureus
  • MSSA – метициллин-чувствительные стафилококки
  • MRSA – метициллин-резистентные, которые обладают устойчивостью ко всему бета-лактамному ряду, сохраняя клинически важную чувствительность к ванкомицину, линезолиду и тигециклину
  • VRSA и VISA – ванкомицин-устойчивые штаммы, к счастью, крайне редко встречающиеся и в основном наблюдающиеся в отделениях онкогематологии научно-исследовательских центров у пациентов, проходящих курс полихимиотерапии с последующей трансплантацией костного мозга

И сейчас обсудим первые три более подробно, так как именно они являются той причиной, ради которой повторно поднята данная тема, в том числе и по просьбам читателей (за что выражаем отдельную признательность).

Первое, что необходимо не просто запомнить, а буквально зазубрить наизусть – золотистый стафилококк, он же S. aureus, является нормальным жителем на неповрежденной коже и слизистых оболочках. Еще раз – нормальным, но только на неповрежденной коже и вне зависимости от антибиотикочувствительности пойманных экземпляров. Если кожа по тем или иным причинам поражается (например, сахарным диабетом) или повреждается, стафилококк тут же из милого соседа превращается в злейшего врага. Все как у людей – стоит дать слабину, и ближайшие соседи начнут добивать с ласковой улыбкой.

Таким образом, когда вы получаете результат микробиологического исследования образца, взятого с кожи (или из носоглотки), и видите там золотистого стафа, то должны понимать, кто перед вами, и насколько этот кто-то имеет отношение к текущему процессу.

Второе: если клиника отсутствует, а стафилококк посеялся, надо сделать что? Правильно, повторить посев еще раз. Золотистый стафилококк – это один из немногих микробов, чье наличие в отделяемом материале надо проверять дважды. Единственное исключение – это кровь, взятая непосредственно из сосудистого русла, чаще всего из вены. Наличие стафилококка в крови является поводом к немедленному назначению антибактериальной терапии, так как прямо указывает на наличие инфекции кровотока, а уж какого она генеза, спонтанного или ятрогенного, разбираться будете позже. Во всех остальных ситуациях проводится пересев с тщательным соблюдением техники забора материала (со стенок раны, а не гной, состоящий из дохлых нейтрофилов и нападавших сверху стафилококков) и правил асептики и антисептики, чтобы собственными стафилококками с кожи вновь забранный материал не контаминировать.

Чтобы понять, друг перед нами или враг, познакомимся со стафилококками более подробно.

  1. Дикий S.aureus, не видавший ни одного антибиотика, выглядит так

Или так:

И нет, автор не сошла с ума – резистентность к ванкомицину у природных диких золотистых стафилококков – совершенно нормальное явление. Более того, попытка лечить такого возбудителя ванкомицином считается грубейшей ошибкой и закончится полным провалом в силу природной устойчивости к данному препарату. Это третье, о чем помнить необходимо.

Где мы встречаем таких S.aureus чаще всего? В носоглотках грудных младенцев или в их же кале, если придумали посеять. Почему? Потому что это представитель нормальной микрофлоры кожи, и ребенок сглатывает то, что живет в его носоглотке или слизывает с кожи матери. Надо лечить? В данной ситуации – ни в коем случае, иначе побьете нормальную микрофлору кожи и слизистых, и если очень повезет, то для ребенка это пройдет без последствий, но, скорее всего, получим стафилококка, вооруженного пенициллиназами, или MSSA. Повторимся еще раз – только в случае отсутствия клинической картины можно принимать такого рода решения. Во всех иных случаях необходима антибактериальная терапия, причем на длительный (до 28 суток) период времени.

  1. MSSA может выглядеть так

Или так

Обратите внимание на строку с бензилпенициллином, указывающую на наличие пенициллиназ. Мы обязаны упомянуть, что точно такая же картинка может наблюдаться и у пациентов, давно или никогда не применявших антибиотики, так как пенициллиназы еще в середине прошлого века «ушли» в дикую природу.
Почему MSSA? Обратите внимание на строку с оксациллином, который в данной панели поставлен вместо метициллина. Таким же ориентиром может быть цефазолин. Оба этих препарата до сих пор являются самыми эффективными в клиническом плане антибиотиками для эрадикации дикого и MSSA стафилококков, если к этому имеются показания

При каких состояниях мы можем увидеть подобных возбудителей?

  • Практически при всех инфекциях кожи и мягких тканей
  • При внутрибольничных раневых инфекциях
  • При диабетической стопе
  • У внутривенных наркоманов

Типичным для клинической картины будет довольно агрессивное течение заболевания с яркими клиническими проявлениями ввиду того, что именно такой вид стафилококка обладает определенным набором ферментов, очень быстро расплавляющим окружающие ткани с образованием полостей и большим количеством гнойного отделяемого.

  1. MRSA или метициллин-устойчивый S.aureus

на антибиотикограмме будет выглядеть приблизительно так, оксациллин-резистентный, но ванкомицин-чувствительный (хотя при таком значении МПК уже возможны варианты)

Когда встречается? Все многообразие ятрогенных ВБИ к вашим услугам – почти все раневые инфекции и послеоперационные гнойные осложнения вне зависимости от их локализации. Повторимся в очередной раз – руки надо мыть, и мыть правильно. А еще закрывать маской не только рот, но и нос всем, кто хоть как-то касается открытых ран вне зависимости от причин их образования, так как стоит ране появиться, как стафилококк мгновенно превращается в зверя, осложняющего течение любого послеоперационного периода, особенно после операций, связанных с установками импланта. Более подробно о лечении предлагаем почитать в первой статье.

  1. В последнем пункте автор, по идее, должна была бы предложить испугаться самыми страшными ванкомицин-резистентными стафилококками и предложить схватиться за голову, но глядя на следующий набор антибиотикограмм, мы предлагаем посмотреть на то, что обычно сваливается с рук медицинского персонала в раны пациентов или контаминирует их биологический материал, который собран или хранится неправильно. Слава микробиологии, что подобные возбудители для пациентов, которые сохранили хоть какие-то остатки неспецифического иммунитета, не опасны, так как проходя эволюционные пути борьбы с ванкомицином, они почти полностью теряют факторы вирулентности. Но так как такие находки – это будни любой микробиологической лаборатории, то и вы о них тоже должны иметь представление. Уточним еще раз – это результаты посевов при полном отсутствии клинической картины бактериальной инфекции.

А теперь, тихо-тихо прошепчем, что иногда так может выглядеть приболевший микробиологический анализатор, который все, что в него не поставят, может определять как подобную страшную зверюгу. Хотя у вашего анализатора может быть какая-то своя болячка, и эти болячки лучше все-таки знать. Именно такого рода антибиотикограммы, как ничто другое наглядно показывают необходимость развития клинического мышления для умения отличать истинного возбудителя от контаминанта или нормального жителя человеческого организма, а также необходимости понимания, как работают методы микробиологической диагностики и варианты их ограничения.

Подведем краткие итоги нынешнего разговора:

  • Стафилококк на неповрежденной коже и в носоглотке является нормальным представителем микромира, и лечить его не надо, более того, это может наносить прямой вред (как минимум кошельку)
  • Существует целый перечень профессий, где носительство стафилококка строго нежелательно, и именно для этого проводятся контролирующие посевы среди медицинского персонала и работников пищевой отрасли
  • Необходимо уверенно различать не только дикие и внутрибольничные штаммы, но и градацию по MRSA и MSSA, так как это прямо влияет на решение о применении конкретных препаратов при проведении эрадикационной терапии
  • Антибиотикотерапия стафилококковых инфекций должна быть длительной, а не прерываться через 7-10 дней, даже если пациент демонстрирует положительную динамику. Недобитые золотистые стафилококки умеют метастазировать. Более подробно смотрим предыдущую статью
  • Так как S. aureus занимает одно из ведущих мест в структуре внутрибольничных инфекций, особенно связанных с установкой имплантов, правила асептики и антисептики при работе с оными должны соблюдаться максимально жестко, иначе можно повторить дело Хабаровского кардиоцентра

В заключение хотелось бы отметить следующее. Уважаемые коллеги, золотистый стафилококк, при отсутствии клинической картины и на неповрежденной коже и слизистых является нормой – не надо его там «лечить». И брызгать ничем туда не надо. А в случаях наличия клинической картины (исключение – инфекции кровотока), необходимо провести повторный посев, с тщательным соблюдением правил асептики и антисептики, чтобы быть уверенными, что именно этот микроб является возбудителем, а не кто-то прячется за его спиной.

Надеемся, что наш сегодняшний разговор был полезен и прояснил наиболее частые вопросы, связанные с микробиологическими особенностями S.aureus.

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк в отделении интенсивной терапии новорожденных

Семин Перинатол. Авторская рукопись; доступно в PMC 2013 1 декабря. USA

Адрес для корреспонденции: Патрик Г. Галлахер, отделение педиатрии, медицинский факультет Йельского университета, 333 Cedar Street, P.O. Box 208064, Нью-Хейвен, Коннектикут 06520-8064, США. Тел.: (203) 688–2896; Факс: (203) 785–6974; [email protected]Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна по адресу Semin Perinatol См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus является частым источником инфекций, поражающих недоношенных и тяжелобольных детей в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Новорожденные особенно уязвимы к колонизации и заражению метициллин-резистентным Staphylococcus aureus , и во многих исследованиях были предприняты попытки определить факторы риска, которые предрасполагают некоторых младенцев к его заражению, чтобы обнаружить потенциальные области для клинического вмешательства. Кроме того, эпидемиологическая оценка моделей передачи и молекулярный анализ изменений характеристик метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus с течением времени помогли выяснить дополнительные факторы, влияющие на метициллин-резистентные штаммы Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных. Многочисленные стратегии профилактики и искоренения применялись с переменным успехом. Несмотря на эти вмешательства, устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus остается значительным источником заболеваемости в отделениях интенсивной терапии новорожденных.

ВВЕДЕНИЕ

Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) был впервые выделен в больницах Соединенного Королевства в 1961 году. инфекций во всем мире. Доля связанных с оказанием медицинской помощи стафилококковых инфекций в отделениях интенсивной терапии США, вызванных MRSA, продолжает расти с 35,9% в 1992 г. до 64,4% в 2003 г. был опубликован первый неонатальный случай инфекции MRSA, произошедший в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН). 3 С тех пор MRSA стал частым источником инфекций, поражающих недоношенных и тяжелобольных новорожденных в отделениях интенсивной терапии. 4–10 Младенцы, по-видимому, особенно уязвимы к колонизации и заражению MRSA, и во многих исследованиях предпринимались попытки установить, какие факторы риска могут предрасполагать определенных младенцев к этим последствиям. 4,11–14 Колонизация или инфекция MRSA у новорожденных связана со значительной заболеваемостью, а стоимость лечения пораженных младенцев влечет за собой высокое финансовое бремя. 15 Из-за серьезных последствий, связанных с инфекцией MRSA у новорожденных, было предпринято много усилий для предотвращения и контроля эпидемий в отделениях интенсивной терапии новорожденных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ MRSA

НЕОНАТАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ MRSA

Новорожденные подвергаются воздействию Staphylococcus aureus вскоре после рождения и могут быстро колонизироваться после контакта с кожей взрослого человека или окружающей средой. 16,17 От 30 до 70% людей являются носителями Staphylococcus aureus , поэтому новорожденные имеют очень высокую вероятность заражения в течение непосредственного периода после рождения. 17 Наиболее распространенные места колонизации S. aureus включают пуповину, кожу, носоглотку и желудочно-кишечный тракт. 16,17 Для MRSA наиболее частыми местами начальной колонизации являются ноздри и пупок. 12

Новорожденные могут заразиться MRSA различными путями. Традиционно было показано, что MRSA распространяется горизонтально путем передачи, связанной с оказанием медицинской помощи, то есть через контакт с медицинскими работниками или в больничной среде. 8,18,19 Дополнительные факторы, такие как переполненность и нехватка персонала в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии, связаны с повышенным риском внутрибольничной передачи и колонизации, что может привести к эпидемиям инфекции MRSA. 20,21

Недавно была описана вертикальная передача MRSA от матерей к их детям. 10,21 Одно исследование показало, что уровень вагинальной колонизации MRSA у беременных женщин составляет 2,8%, что может позволить им действовать как резервуар MRSA с передачей их потомству во время родов. 22 В другом отчете описывается вертикальная передача MRSA от матери с хориоамнионитом, вызванным MRSA у матери, ассоциированным с неонатальным сепсисом, вызванным MRSA. 23 Вертикальная передача также была описана в случае матери, у которой была колония MRSA в ее носовых ходах, и впоследствии она передала MRSA трем из четырех своих четверняшек. 24 Также было показано, что матери вертикально передают MRSA своим детям через грудное молоко. 25,26 Отцы заражают MRSA вертикальным путем через прямой контакт со своими детьми. 27

Наконец, горизонтальная передача от братьев и сестер и других контактов является еще одним путем, которым новорожденные могут стать колониями или инфицироваться MRSA. Одно исследование показало, что многоплодная беременность была независимо связана с повышенным риском колонизации MRSA у новорожденных. 13 Другое исследование показало, что неколонизированные пациенты в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии имеют более высокий риск колонизации MRSA, если у них есть колонизированный MRSA родной брат, также госпитализированный одновременно в отделение интенсивной терапии. 19

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ MRSA В ОРИТ

Распространенность колонизации MRSA и уровень инфицирования в ОРИТ сильно различаются от учреждения к учреждению из-за множества различных факторов, включая различия в политике больничного инфекционного контроля, различия в распространенности MRSA в окружающих местных сообществах. , а также различия в показателях колонизации MRSA во всем мире.Кроме того, точные измерения распространенности еще более усложняются в зависимости от того, рассчитываются ли показатели распространенности MRSA в периоды эндемии или эпидемии. Показатели распространенности часто измеряются во время вспышки MRSA в ОИТН, и эти повышенные показатели эпидемии потенциально могут исказить предположения об истинных исходных показателях эндемичности. Несмотря на эти различия в измерениях распространенности, исследования показали, что от 0,6% до 8,4% пациентов отделений интенсивной терапии интенсивной терапии были колонизированы или инфицированы MRSA в течение периодов исследования. 4,7,10,12,14,15,28

В попытке лучше оценить масштабы и масштабы инфекций MRSA с поздним началом в отделениях интенсивной терапии в США, в одном исследовании специально изучалась частота инфекций, возникающих после три дня жизни, связанные с MRSA, в отделениях интенсивной терапии, участвующих в Национальной системе эпиднадзора за внутрибольничными инфекциями, в течение десятилетнего периода исследования. 6 Они обнаружили, что заболеваемость инфекциями MRSA увеличилась на 308% с 0,7 до 3,1 на 10 000 пациенто-дней в период с 1995 по 2004 год. 6 Результаты этого исследования были взяты из широкой выборки из 149 отделений интенсивной терапии и интенсивной терапии в Соединенных Штатах и ​​подтверждают, что уровень инфекций, связанных с MRSA, неуклонно растет в отделениях интенсивной терапии этой страны.

ФАКТОРЫ РИСКА КОЛОНИЗАЦИИ MRSA И ИНФЕКЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

В исследованиях описаны различные факторы риска, предрасполагающие младенцев к колонизации и заражению MRSA. В многочисленных исследованиях было показано, что низкая масса тела при рождении связана с повышенным риском колонизации и/или инфекции MRSA. 4,11–14 Недоношенность и более ранний гестационный возраст также являются факторами риска колонизации и инфицирования MRSA, 12,13 , как и многоплодная беременность. 13 Различные процедуры и устройства, которые часто требуются новорожденным в отделениях интенсивной терапии новорожденных во время их пребывания в стационаре, также связаны с повышенным риском MRSA, включая интубацию эндотрахеальной трубки и искусственную вентиляцию легких, 11,13 чрескожную катетеризацию центральной вены, 11 и операция. 4 Методы кормления, включая кормление через желудочный зонд 13 и парентеральное питание, 11 , также связаны с повышенным риском инфицирования MRSA. Доказано, что более длительная продолжительность пребывания в больнице, 13 метод кенгуру, 14 и наличие слизистой оболочки глаз новорожденных 14 являются независимыми факторами риска инфицирования MRSA.

Самое главное, несколько исследований показали, что неонатальная колонизация MRSA является фактором риска последующего развития инфекции MRSA. 12,14 Huang et al. обнаружили, что у младенцев, которые были колонизированы MRSA, уровень инфицирования MRSA был значительно выше (26%) по сравнению с детьми, которые не были колонизированы (2%). 12

ЭВОЛЮЦИЯ ШТАММОВ MRSA

За прошедшие годы появились новые штаммы MRSA, которые стали важными источниками инфекции для пациентов по месту жительства и в больнице. Исторически сложилось так, что большинство инфекций MRSA были вызваны штаммами MRSA, связанными с оказанием медицинской помощи (HA-MRSA), которые распространялись путем передачи в больничных условиях.Впервые в 1990-х годах у взрослых и детей без госпитализации в анамнезе или без факторов риска заражения HA-MRSA была обнаружена колонизация или инфекция MRSA. 29,30 Дальнейший анализ этих штаммов молекулярными методами привел к открытию того, что отдельные штаммы MRSA также существуют в сообществе, и эти штаммы стали известны как внебольничный MRSA (CA-MRSA).

HA-MRSA и CA-MRSA генотипически и фенотипически различаются (). 31 HA-MRSA и CA-MRSA несут различные стафилококковые хромосомные кассеты (SCC) типов mecA , которые кодируют пенициллин-связывающий белок 2A и придают различные формы устойчивости к антибиотикам. 31 В то время как клоны HA-MRSA связаны с SCC mecA типов I–III, клоны CA-MRSA связаны с SCC mecA типов IV–V. 31,32 Штаммы, связанные с оказанием медицинской помощи, как правило, устойчивы ко многим антибиотикам, тогда как штаммы, связанные с оказанием медицинской помощи, часто чувствительны к некоторым неβ-лактамным антибиотикам, таким как триметоприм-сульфаметоксазол, клиндамицин и хинолоны. 32,33 Кроме того, штаммы CA-MRSA чаще связаны с экспрессией лейкоцидина Пантона-Валентина (PVL), что приводит к выработке цитотоксинов, вызывающих лизис клеток и некроз тканей. 31,32,34 Внебольничные штаммы также чаще связаны с инфекциями кожи и мягких тканей по сравнению со штаммами, связанными со здравоохранением. 31

Таблица 1

Сравнение здравоохранения, связанной со здравоохранением MRSA (HA-MRSA) и сообществ MRSA (CA-MRSA)

HA-MRSA CA-MRSA
Клинический спектр Инфекции дыхательных путей
Инфекции мочевыводящих путей
Инфекции кровотока
Инфекции кожи и мягких тканей

Характер устойчивости Устойчивость к нескольким антибиотикам Чувствительность к нескольким антибиотикам

Генотип Типы типа SCC MEC Типы III 81 в основном SCC MEC тип IV
PVL отсутствует PVL NUBLE

Инфекции HA-MRSA и новых штаммов CA-MRSA также наблюдались у новорожденных в отделении интенсивной терапии новорожденных. Healy et al. опубликовали то, что, по их словам, стало первой документацией об инфекциях CA-MRSA у новорожденных, госпитализированных с момента рождения в отделение интенсивной терапии новорожденных в 2004 г. 5 Gregory et al. их отделении интенсивной терапии в период с 2000 по 2004 год, а затем CA-MRSA в период с 2006 по 2007 год. 28 Carey и соавт. наблюдали аналогичные изменения в типах инфекций MRSA в своем отделении интенсивной терапии, поскольку молекулярный анализ продемонстрировал изменение от инфекции и колонизации главным образом HA-MRSA в период с 2001 по 2004 год, а затем CA-MRSA в период с 2005 по 2008 год. 35 В нескольких других отчетах описаны аналогичные вспышки инфекции MRSA, конкретно связанные с одним распространенным типом CA-MRSA, типом USA300 с импульсным полем, в отделениях новорожденных и отделениях интенсивной терапии новорожденных. 7,36 В проспективном исследовании, проведенном Seybold et al., была предпринята попытка более внимательно изучить влияние CA-MRSA на колонизацию и инфекцию в отделении интенсивной терапии и выявить возможные пути передачи. 10 Они обнаружили, что частота CA-MRSA в их отделении со временем увеличивалась, и что CA-MRSA был приобретен во время рождения, тогда как HA-MRSA передавался внутрибольнично. 10

БРЕМЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ MRSA

MRSA-АССОЦИИРОВАННАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ

Инфекция MRSA связана со значительной заболеваемостью среди новорожденных. В целом, MRSA может вызывать различные серьезные инфекции у детей, включая инфекции кровотока, инфекции кожи и мягких тканей, конъюнктивит, остеомиелит, септический артрит, эндокардит, инфекции области хирургического вмешательства, менингит, абсцессы головного мозга, пневмонию и инфекции дыхательных путей. . 6,33,37 Эти инфекции могут привести к серьезной заболеваемости, включая длительные госпитализации, повышенную потребность в агрессивных методах лечения и потенциальные долгосрочные проблемы со здоровьем у пораженных пациентов. Основываясь на серьезном беспокойстве по поводу роста заболеваемости и смертности от колонизации или инфекции MRSA у детей, Song и соавт. провели исследование для оценки клинического воздействия колонизации или инфекции MRSA на младенцев в отделении интенсивной терапии. 15 Они использовали модель пропорциональных рисков, зависящую от времени, чтобы специально изучить связь между колонизацией или инфекцией MRSA и смертностью, и обнаружили, что, хотя колонизация или инфекция MRSA были связаны со значительной заболеваемостью, не было значительно связанного повышенного риска смертности в их ОРИТ. 15 Уровень смертности для пациентов с MRSA составил 17,8% по сравнению с 11,5% для пациентов без колонизации или инфекции MRSA, что не было статистически значимой разницей. 15

ЭКОНОМИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ, СВЯЗАННОЕ С МРЗС

Колонизация новорожденных или заражение МРЗС также связано с большими финансовыми затратами. Повышение уровня инфекции MRSA может привести к увеличению медицинских расходов из-за стоимости дополнительного лечения и затрат на методы скрининга и ликвидации колоний. В нескольких исследованиях изучались экономические последствия колонизации и инфицирования MRSA в отделениях интенсивной терапии. Schultz et al. стремились изучить влияние колонизации MRSA на общую стоимость больницы. 38 Они ретроспективно сравнили общую продолжительность пребывания и расходы на госпитализацию между колонизированными MRSA (n=59) и неколонизированными (n=1701) новорожденными в отделении интенсивной терапии и обнаружили, что, несмотря на отсутствие различий между средними значениями ежедневные больничные расходы, новорожденные с колониями MRSA имели гораздо более длительную госпитализацию, а общие дополнительные расходы составили 6 901 180 долларов. 38 В другом исследовании, проведенном Song et al., изучались экономические последствия колонизации или инфицирования новорожденных MRSA путем проведения ретроспективного исследования случай-контроль для сравнения продолжительности пребывания и расходов на госпитализацию между новорожденными, которые были колонизированы или инфицированы MRSA, и теми, кто не был инфицирован MRSA. . 15 Они обнаружили, что неонатальная инфекция MRSA была связана с 40-дневным увеличением продолжительности пребывания в больнице и увеличением затрат на 164 301 доллар США на одного пациента. 15

ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИЙ MRSA

По определению, метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) является бактериальным патогеном, устойчивым к метициллину и всем бета-лактамным антибиотикам.В то время как штаммы HA-MRSA чаще устойчивы к нескольким типам антибиотиков, штаммы CA-MRSA часто чувствительны к некоторым неβ-лактамным антибиотикам, включая триметоприм-сульфаметоксазол, клиндамицин и хинолоны. 32,33 В соответствии с последними рекомендациями Комитета по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии, эмпирическая антибиотикотерапия угрожающих жизни инфекций, вызванных Staphylococcus aureus , с неизвестной чувствительностью, включает парентеральное введение ванкомицина плюс нафциллин или оксациллин плюс гентамицин (). 39 Если пациент недавно получил несколько курсов ванкомицина и, следовательно, у него может быть устойчивый к ванкомицину MRSA, то ванкомицин можно заменить линезолидом. Рекомендации по антибиотикам при неопасных для жизни инфекциях Staphylococcus aureus в сообществах с высокой частотой колонизации и инфекции MRSA включают клиндамицин или ванкомицин в зависимости от местных показателей резистентности к клиндамицину. Инфекции, вызванные штаммами HA-MRSA с множественной лекарственной устойчивостью, следует лечить с помощью комбинации парентерального введения ванкомицина с гентамицином и/или рифампицином, но альтернативные препараты, такие как триметоприм-сульфаметоксазол, линезолид, хинупристин-дальфопристин или фторхинолоны, также могут быть рассмотрены в ожидании результатов исследования. тестирование восприимчивости.Наконец, опасные для жизни инфекции, вызванные штаммами CA-MRSA, следует лечить комбинацией парентерального ванкомицина с гентамицином и/или рифампином, тогда как неопасные для жизни инфекции, вызванные штаммами CA-MRSA, следует лечить клиндамицином, триметоприм-сульфаметоксазолом или ванкомицин. 39

Таблица 2Начальная эмпирическая терапия (

Staphylococcus aureus неизвестной чувствительности) Препараты выбора: Ванкомицин + нафциллин или оксациллин + гентамицин При угрожающих жизни инфекциях; Линезолид может быть заменен на ванкомицин, если несколько недавних курсов с ванкомицином высокая и низкая устойчивость к клиндамицину Ванкомицин При неопасных для жизни инфекциях, когда уровень MRSA высок, а устойчивость к клиндамицину высокая
II. Терапия MRSA (оксациллин MIC, 4 мкг/мл или больше)
A. МРЗС, связанный с оказанием медицинской помощи (множественно-резистентный к лекарственным препаратам)
препараты выбора: Vancomycin ± Gentamicin ± Rifampam 60176 лет
Б.Внебольничный MRSA (без множественной лекарственной устойчивости)
Препараты выбора: Ванкомицин ± гентамицин (или ± рифампин)
Клиндамицин (если чувствительный)
Триметоприм-сульфаметоксазол инфекции кожи или мягких тканей Альтернативы: Ванкомицин

В дополнение к лечению антибиотиками были предприняты другие подходы, такие как использование антистафилококковых иммуноглобулинов для предотвращения инфекций Staphyloccus Staphyloccus. 40 В Кокрейновском обзоре Shah et al. проанализирована литература по безопасности и эффективности введения антистафилококковых иммуноглобулинов для профилактики стафилококковых инфекций у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ). Хотя первоначальные результаты исследований на животных казались многообещающими, этот метаанализ трех исследований, включающих лечение более 2700 новорожденных, не показал существенной разницы в профилактике стафилококковых инфекций у детей с ОНМТ после введения антистафилококковых иммуноглобулинов.Поэтому они пришли к выводу, что в настоящее время этот вариант лечения не следует рекомендовать для профилактики стафилококковых инфекций у недоношенных или новорожденных с ОНМТ и что необходимо провести дальнейшие исследования для изучения эффективности других типов антистафилококковых иммуноглобулинов. 40

МЕТОДЫ ЭРАДИКАЦИИ И УНИЧТОЖЕНИЯ MRSA

Для снижения заболеваемости инфекциями MRSA использовались различные эффективные методы инфекционного контроля. В условиях стационара исследования изучали эффективность различных практик, включая диспансерный скрининг, рабочую нагрузку медсестер и гигиену рук, и обнаружили, что более частое мытье рук и скрининг пациентов на MRSA при поступлении являются наиболее эффективными стратегиями для снижения показателей заболеваемости. Передача MRSA среди госпитализированных пациентов. 41

Для прекращения вспышек MRSA в отделении интенсивной терапии применялось множество различных вмешательств. Отделение интенсивной терапии интенсивной терапии в Японии сообщило об успешной ликвидации вспышки MRSA за счет внедрения стандартных практических мер, включая улучшение гигиены рук и использование одноразовых резиновых перчаток и халатов для ухода за пациентами, а также деколонизацию пациентов с помощью интраназального применения мупироциновой мази, купания в разбавленном растворе повидон-йода. раствора и внутриротовое применение метилрозанилина хлорида. 21 Другое отделение интенсивной терапии в Нью-Йорке сообщило о внедрении методов, включающих культуральное наблюдение за пациентами, персоналом и окружающей средой, строгие меры предосторожности при контактах, группировку пациентов и медсестер, молекулярное типирование штаммов и деколонизацию пациентов с помощью мупироцина и сотрудников с помощью мупироцина и душ с гексахлорофеном, чтобы остановить вспышку MRSA в их отделении. 8 Еще одно отделение интенсивной терапии в Сент-Луисе сообщило об успешной ликвидации вспышки MRSA в своем отделении за счет активного наблюдения за пациентами и персоналом, улучшения практики гигиены, изоляции контактов, группирования, деколонизации пострадавших пациентов с помощью мупироциновой мази и деколонизации пораженного персонала. гексахлорофеновым душем, а также введением рифампина, триметоприм-сульфаметоксазола и мупироцина. 13 Еще одно отделение интенсивной терапии в Швейцарии использовало активное наблюдение за пациентами, изоляцию контактов и молекулярный анализ положительных штаммов, чтобы помочь определить источники MRSA в своем отделении и остановить дальнейшую вспышку. 9 Стремясь отслеживать и снижать показатели колонизации MRSA в своем отделении, еще одно отделение интенсивной терапии в Бостоне внедрило программу универсального скрининга с еженедельным мониторингом посевов и изоляцией пораженных новорожденных и обнаружило, что эти усилия по-разному влияют на заболеваемость MRSA. 28 Наконец, отделение интенсивной терапии во Франции сообщило о попытках применения различных методов, таких как систематический скрининг пациентов, барьерные меры предосторожности, группирование, изоляция, наблюдение за гигиеной рук, обучение персонала и деколонизация пациентов и персонала, чтобы остановить вспышку в своем отделении. но только обнаружил, что мониторинг гигиены рук и группировка пациентов и персонала, по-видимому, помогли контролировать вспышку. 42

Несмотря на то, что в отношении попыток искоренения вспышек MRSA в отделениях интенсивной терапии и интенсивной терапии были опубликованы многочисленные методы с разной степенью успеха, единого мнения относительно руководящих принципов не было.В ответ на отсутствие универсальных рекомендаций Gerber et al. опубликовали консенсусное заявление в 2006 г. с рекомендациями по профилактике и контролю колонизации и инфицирования MRSA (11). 11 Они собрали группу врачей-инфекционистов и экспертов по инфекционному контролю из нескольких отделений интенсивной терапии в районе Чикаго, чтобы изучить данные о вспышках MRSA и оценить эффективность различных методов контроля, чтобы создать набор стандартных руководств. Их подробные рекомендации включали улучшение практики гигиены рук, группировку и изоляцию пациентов и персонала, культуру неонатального наблюдения, скрининг медицинских работников во время вспышек, методы деколонизации, экологические культуры, молекулярный анализ штаммов во время вспышек, открытое общение между отделениями интенсивной терапии, сотрудничество с больницами. и учреждений общественного здравоохранения, а также соблюдения правил и стандартов кадрового и квартирного учета. 11 Они признали, что, хотя местные методы инфекционного контроля в отдельных учреждениях могут помочь снизить уровень инфицирования в их собственном учреждении, они не окажут существенного влияния на снижение распространенности MRSA во всем мире. Поэтому они разработали свои стандартные рекомендации по профилактике вспышек MRSA и борьбе с ними в надежде, что более широкие усилия могут привести к более широкому контролю MRSA.

Таблица 3

Рекомендации для контроля метициллина устойчивых к метициллину

Staphylococcus aureus в модуле неонатальной интенсивной терапии

Рекомендация типа Консенсус рекомендация
Гигиена рук Бека средства гигиены рук должны быть в наличии и легко доступны; мыло и воду следует использовать, если руки заметно загрязнены.
Непосредственное наблюдение за гигиеной рук и постоянное соблюдение надлежащей гигиены рук способствуют повышению уровня соблюдения требований.
Когортинг и изоляция MRSA-позитивные младенцы должны быть помещены в контактные меры предосторожности и когортированы; как и расходные материалы, используемые для ухода за ними.
При уходе за пациентами, инфицированными MRSA, следует носить перчатки и халаты.
Маски следует носить при процедурах, вызывающих образование аэрозолей, таких как аспирация.
Когда это возможно, медсестер следует объединять для ухода за пациентами, инфицированными MRSA.
Контрольные культуры Новорожденных в отделении интенсивной терапии новорожденных следует периодически проверять на колонизацию MRSA. Частота скрининга должна быть скорректирована на основе удельной скорости передачи (т. е. еженедельно-ежемесячно).
Достаточно культивирования образцов из носоглотки.
Деколонизация Мупироцин может использоваться для деколонизации младенцев или медицинских работников, если учреждение сочтет это необходимым.
Молекулярный анализ При расследовании вспышки следует использовать молекулярно-эпидемиологический инструмент, такой как гель-электрофорез в импульсном поле, для оценки родства штаммов, обнаруженных у пациентов отделений интенсивной терапии, медицинских работников и окружающей среды.
Связь Открытая связь между региональными отделениями интенсивной терапии и интенсивной терапии необходима для предотвращения распространения MRSA между отделениями интенсивной терапии при переводе пациентов в разные учреждения.

МРЗС И ОИТН: ПЕРСПЕКТИВЫ

МРЗС продолжает оставаться важным источником заболеваемости для населения ОИТН. Исторические тенденции увеличения распространенности MRSA в отделениях интенсивной терапии и эволюции большего количества типов штаммов MRSA в больничных и общественных условиях позволяют предположить, что клиническая борьба с этим патогеном будет продолжаться и в будущем.По мере того, как популяция пациентов отделения интенсивной терапии интенсивной терапии увеличивается из-за того, что пределы жизнеспособности смещаются к еще более раннему гестационному возрасту и быстрому развитию технологий, позволяющих выжить большему количеству детей, существует вероятность того, что гораздо больше новорожденных будут подвергаться риску колонизации и инфицирования MRSA. Кроме того, появление штаммов MRSA с множественной лекарственной устойчивостью, которые устойчивы даже к давнему основному средству лечения, ванкомицину, предполагает, что трудности с лечением инфекций MRSA будут только нарастать.

Поскольку инфекции MRSA продолжают вызывать рост заболеваемости в отделениях интенсивной терапии новорожденных, крайне важно, чтобы будущие исследования оценивали эффективность текущих вмешательств, а также разрабатывали новые стратегии устранения колоний MRSA и инфекций у новорожденных. Клинические испытания должны быть проведены для оценки эффективности стратегий эрадикации MRSA, о которых ранее сообщалось в отчетах о случаях заболевания, таких как группирование и изоляция, контрольные культуры и деколонизация. Исследования в академических центрах, биотехнологических и фармацевтических компаниях должны быть сосредоточены на реализации междисциплинарного подхода к разработке новых антибиотиков против MRSA, поскольку штаммы, устойчивые к текущим схемам антибиотиков, продолжают появляться. 43 Дополнительные стратегии лечения, включая стратегии усиления врожденного иммунитета 44 и генетическую модуляцию MRSA для восстановления чувствительности к антибиотикам, 45 , которые уже исследовались in vitro и in vivo на животных моделях, должны быть дополнительно оценены как потенциальные дополнительные вмешательства для остановки инфекций MRSA у людей. Наконец, очень важно, чтобы медицинские сообщества продолжали отслеживать и обмениваться отчетами о местной распространенности штаммов MRSA, заболеваемости инвазивными инфекциями MRSA и профилях чувствительности к антибиотикам MRSA, чтобы предоставить кумулятивные данные, которые в конечном итоге могут способствовать глобальному информированию и руководствам по лечению. для этого распространенного возбудителя.

Благодарности

Частично поддерживается T32 HD07094 (MUN).

Сноски

Правовая оговорка издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, которая была принята к публикации. В качестве услуги нашим клиентам мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута редактированию, набору текста и рецензированию полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в ее окончательной цитируемой форме. Обратите внимание, что в процессе производства могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все правовые оговорки, применимые к журналу, относятся к нему.

Ссылки

1. Jevons M. Стафилококки, устойчивые к «целбенину». БМЖ. 1961; 1: 124–125. [Google Академия]2. Клевенс Р.М., Эдвардс Дж.Р., Теновер Ф.С. и др. Изменения в эпидемиологии метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделениях интенсивной терапии больниц США, 1992–2003 гг. Клин Инфекция Дис. 2006; 42: 389–391. [PubMed] [Google Scholar]3. Уикс Дж. Л., Гарсия-Пратс Дж. А., Бейкер С. Дж. Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus остеомиелит у новорожденного. ДЖАМА. 1981; 245:1662–1664.[PubMed] [Google Scholar]4. Кэри А.Дж., Дюшон Дж., Делла-Латта П. и др. Эпидемиология метициллин-чувствительного и метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных, 2000–2007 гг. Дж. Перинатол. 2010;30:135–139. [PubMed] [Google Scholar]5. Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, et al. Появление новых штаммов метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных. Клин Инфекция Дис. 2004; 39: 1460–1466. [PubMed] [Google Scholar]6.Лесса Ф.К., Эдвардс Дж.Р., Фридкин С.К. и др. Тенденции заболеваемости поздним метициллин-резистентным штаммом Staphylococcus aureus в отделениях интенсивной терапии новорожденных: данные Национальной системы эпиднадзора за внутрибольничными инфекциями, 1995–2004 гг. Pediatr Infect Dis J. 2009; 28: 577–581. [PubMed] [Google Scholar]7. МакАдамс Р.М., Эллис М.В., Тревино С. и др. Распространение метициллин-резистентного Staphylococcus aureus USA300 в отделении интенсивной терапии новорожденных. Международная педиатрия. 2008; 50:810–815.[PubMed] [Google Scholar]8. Сайман Л., Кронквист А., Ву Ф. и др. Вспышка метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных. Infect Control Hosp Epidemiol. 2003; 24: 317–321. [PubMed] [Google Scholar]9. Сакс Х., Посфай-Барбе К., Харбарт С. и др. Контроль кластера внебольничного, метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в неонатологии. Джей Хосп заражает. 2006; 63: 93–100. [PubMed] [Google Scholar] 10. Seybold U, Halvosa JS, White N, et al.Появление и факторы риска метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus внебольничного происхождения в отделениях интенсивной терапии. Педиатрия. 2008; 122:1039–1046. [PubMed] [Google Scholar] 11. Гербер С.И., Джонс Р.К., Скотт М.В. и соавт. Ведение вспышек метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных: консенсусное заявление. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006; 27: 139–145. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хуан Ю.С., Чоу Ю.Х., Су Л.Х. и др.Метициллин-резистентный штамм Staphylococcus aureus и его связь с инфекцией среди младенцев, госпитализированных в отделения интенсивной терапии новорожденных. Педиатрия. 2006; 118: 469–474. [PubMed] [Google Scholar] 13. Хури Дж., Джонс М., Грим А. и др. Эрадикация метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных путем активного наблюдения и агрессивных мер инфекционного контроля. Infect Control Hosp Epidemiol. 2005; 26: 616–621. [PubMed] [Google Scholar] 14.Сакаки Х., Нисиока М., Канда К. и др. Исследование факторов риска инфицирования метициллин-резистентным Staphylococcus aureus среди пациентов отделения интенсивной терапии новорожденных. Am J Infect Control. 2009; 37: 580–586. [PubMed] [Google Scholar] 15. Песня X, Перенцевич Э., Кампос Дж. и др. Клинические и экономические последствия колонизации или инфекции метициллин-резистентным штаммом Staphylococcus aureus у новорожденных в отделениях интенсивной терапии. Infect Control Hosp Epidemiol. 2010;31:177–182.[PubMed] [Google Scholar] 16. Биззарро М.Дж., Галлахер П.Г. Антибиотикорезистентные микроорганизмы в отделении интенсивной терапии новорожденных. Семин Перинатол. 2007; 31: 26–32. [PubMed] [Google Scholar] 17. Симолаи Н. Вспышки золотистого стафилококка среди новорожденных: новые рубежи в старой дилемме. Американский журнал перинатологии. 2003; 20: 125–136. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эвейяр М., Мартин Ю., Хидри Н. и др. Носительство метициллинрезистентного Staphylococcus aureus среди работников больниц: распространенность, продолжительность и передача в домохозяйствах.Infect Control Hosp Epidemiol. 2004; 25: 114–120. [PubMed] [Google Scholar] 19. Гева А., Райт С.Б., Бальдини Л.М. и др. Распространение метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в большом третичном отделении интенсивной терапии интенсивной терапии: сетевой анализ. Педиатрия. 2011;128:e1173–1180. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]20. Андерсен Б.М., Линдеманн Р., Берг К. и соавт. Распространение метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении реанимации новорожденных связано с недоукомплектованностью, переполненностью и смешиванием пациентов.Джей Хосп заражает. 2002; 50:18–24. [PubMed] [Google Scholar] 21. Шиодзима Т., Оки Ю., Нако Ю. и др. Немедленная борьба со вспышкой метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных. Журнал инфекций и химиотерапии. 2003; 9: 243–247. [PubMed] [Google Scholar] 22. Chen KT, Huard RC, Della-Latta P, et al. Распространенность метициллин-чувствительного и метициллин-резистентного Staphylococcus aureus у беременных женщин. Акушерство и гинекология. 2006; 108: 482–487.[PubMed] [Google Scholar] 23. Пиментел Д.Д., Мейер Ф.А., Сэмюэл Л.П. Хориоамнионит и неонатальный сепсис, вызванный внебольничным MRSA. Эмердж Инфекция Дис. 2009;15:2069–2071. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Морель А.С., Ву Ф., Делла-Латта П. и др. Внутрибольничная передача метициллин-резистентного Staphylococcus aureus от матери ее недоношенным четверным детям. Am J Infect Control. 2002; 30: 170–173. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бехари П., Энглунд Дж., Алкасид Г. и др. Передача метициллин-резистентного Staphylococcus aureus недоношенным детям через грудное молоко.Infect Control Hosp Epidemiol. 2004; 25: 778–780. [PubMed] [Google Scholar] 26. Гастелум Д.Т., Дасси Д., Маскола Л. и др. Передача внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus из грудного молока в отделении интенсивной терапии новорожденных. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24:1122–1124. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ат-Тауфик Дж.А. Передача внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus от отца к ребенку в отделении интенсивной терапии новорожденных. Infect Control Hosp Epidemiol.2006; 27: 636–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Грегори М.Л., Эйхенвальд Э.С., Пуополо К.М. Семилетний опыт работы с программой эпиднадзора для снижения колонизации метициллинрезистентных штаммов Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных. Педиатрия. 2009; 123:e790–796. [PubMed] [Google Scholar] 29. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Четыре детских смерти от внебольничного метициллин-резистентного Staphylococcus aureus — Миннесота и Северная Дакота, 1997-1999 гг. ДЖАМА.1999; 282:1123–1125. [PubMed] [Google Scholar] 30. Herold BC, Immergluck LC, Maranan MC, et al. Внебольничный метициллин-резистентный Staphylococcus aureus у детей без выявленного предрасполагающего риска. ДЖАМА. 1998; 279: 593–598. [PubMed] [Google Scholar] 31. Дидерен Б.М., Клютманс Я.А. Возникновение инфекций, вызванных внебольничным метициллинрезистентным Staphylococcus aureus . Журнал инфекций. 2006; 52: 157–168. [PubMed] [Google Scholar] 32. Кэри Эй Джей, Лонг СС. Staphylococcus aureus : постоянно развивающийся и грозный патоген в отделении интенсивной терапии новорожденных. Клин Перинатол. 2010; 37: 535–546. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кэри А.Дж., Сайман Л., Полин Р.А. Внутрибольничные инфекции в отделении интенсивной терапии новорожденных: эпидемиология нового тысячелетия. Клин Перинатол. 2008; 35: 223–249. [PubMed] [Google Scholar] 34. Наими Т.С., ЛеДелл К.Х., Комо-Сабетти К. и др. Сравнение метициллин-резистентной метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus , связанной с медико-санитарной помощью.ДЖАМА. 2003; 290:2976–2984. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кэри А.Дж., Делла-Латта П., Хуард Р. и др. Изменения молекулярно-эпидемиологических характеристик метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении реанимации новорожденных. Infect Control Hosp Epidemiol. 2010; 31: 613–619. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Джеймс Л., Горвиц Р.Дж., Джонс Р.С. и др. Метициллинрезистентные Staphylococcus aureus инфекции среди здоровых доношенных новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.2008; 93: F40–44. [PubMed] [Google Scholar] 37. Вудлиф Р.С., Марковиц Дж.Е. Нераспознанная инвазивная инфекция у новорожденного, колонизированного метициллинрезистентным Staphylococcus aureus . J Педиатр. 2009; 155:943–943. е941. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шульц Э.Д., Танака Д.Т., Голдберг Р.Н. и соавт. Влияние колонизации метициллинрезистентным штаммом Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных на общую стоимость больницы. Infect Control Hosp Epidemiol. 2009; 30: 383–385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39.Пикеринг Л.К., Бейкер С.Дж., Кимберлин Д.В. и др., редакторы. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям. 28. Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2009. Комитет Американской академии педиатрии по инфекционным заболеваниям: стафилококковые инфекции; стр. 601–615. [Google Академия]40. Шах П.С., Кауфман Д.А. Антистафилококковые иммуноглобулины для профилактики стафилококковой инфекции у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Кокрановская система базы данных, ред. 2009: CD006449. [PubMed] [Google Scholar]41.Рабуд Дж., Саскин Р., Симор А. и др. Моделирование передачи метициллин-резистентного Staphylococcus aureus среди пациентов, госпитализированных. Infect Control Hosp Epidemiol. 2005; 26: 607–615. [PubMed] [Google Scholar]42. Лепелетье Д., Корвек С., Кайлон Дж. и др. Эрадикация метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных: какие меры для достижения какого успеха? Am J Infect Control. 2009; 37: 195–200. [PubMed] [Google Scholar]43. Морель Э.А., Балкин Д.М.Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus : широко распространенный патоген подчеркивает необходимость разработки новых противомикробных препаратов. Йельский журнал биологии и медицины. 2010; 83: 223–233. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Раджам Г., Хаммонс Г.М., Карлоне Г.М. и др. Новая стратегия повышения врожденного иммунитета в сочетании с внутривенным иммуноглобулином спасает мышей от смертельной септицемии Staphylococcus aureus . Международный журнал микробиологии. 2011;2011:1–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45.Тан С.М., Териен А.Г., Лу Дж. и др. Восстановление устойчивости к метициллину Staphylococcus aureus Чувствительность к бета-лактамным антибиотикам. Научная трансляционная медицина. 2012;4:126ra135. [PubMed] [Google Scholar]

Staphylococcus aureus в центре ухода за новорожденными: чувствительные к метициллину штаммы должны быть главной проблемой | Antimicrobial Resistance & Infection Control

  • Jacquot A, Neveu D, Aujoulat F, Mercier G, Marchandin H, Jumas-Bilak E, et Picaud J-C: Динамика и клиническая эволюция бактериальной микрофлоры кишечника у крайне недоношенных пациентов.J Педиатр. 2011, 158 (3): 390-396.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Marchant EA, Boyce GK, Sadarangani M, et Lavoie PM: Неонатальный сепсис, вызванный коагулазонегативными стафилококками. Клин Дев Иммунол. 2013, 2013: 586076-

    PubMed ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чон И.С., Чжон Дж.С. и Чой Э.О. Внутрибольничная инфекция в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН), Южная Корея.BMC Infect Dis. 2006, 6: 103-

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Healy CM, Palazzi DL, Edwards MS, Campbell JR, et Baker CJ: Особенности инвазивного стафилококкового заболевания у новорожденных. Педиатрия. 2004, 114 (4): 953-961.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Giuffrè M, Bonura C, Cipolla D, et Mammina C: Инфекция MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных.Expert Rev Anti Infect Ther. 2013, 11 (5): 499-509.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Нюбель Ю., Нахтнебель М., Фалькенхорст Г., Бенцлер Дж., Хехт Дж., Кубе М., Брокер Ф., Меллинг К., Бюрер К., Гастмайер П., Пининг Б., Бенке М., Дехнерт М., Лайер Ф., Витте В., et Экманнс Т: Передача MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных: эпидемиологический и геномный филогенетический анализ. ПЛОС Один. 2013, 8 (1): e54898-

    PubMed ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Нельсон М.Ю. и Галлахер П.Г.: Метициллин-резистентный золотистый стафилококк в отделении интенсивной терапии новорожденных.Семин Перинатол. 2012, 36 (6): 424-430.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Geva A, Wright SB, Baldini LM, Smallcomb JA, Safran C, et Gray E: Распространение метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в крупном третичном отделении интенсивной терапии: анализ сети. Педиатрия. 2011, 128 (5): e1173-1180.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ван дер Ми-Марке Н., Франсуа П., Домелье А.С., Арно Л., Жирар Н., Шренцель Дж., Квентин Р. и др. Исследовательская группа по инфекциям кровотока Réseau des Hygiénistes du Centre: тандемный повторный анализ с переменным числом и мультилокус данные типирования последовательности подтверждают эпидемиологические изменения, наблюдаемые со штаммами Staphylococcus aureus, выделенными из инфекций кровотока.Дж. Клин Микробиол. 2009, 47 (9): 2863-2871.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • van der Mee-Marquet N, Epinette C, Loyau J, Arnault L, Domelier AS, Losfelt B, Girard N, Quentin R, et Группа изучения инфекций кровотока Relais d’Hygiène du Centre: штаммы Staphylococcus aureus выделены от инфекций кровотока значительно изменился в 2006 году. J Clin Microbiol. 2007, 45 (3): 851-857.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Graham PL, Morel A-S, Zhou J, Wu F, Della-Latta P, Rubenstein D, et Saiman L: Эпидемиология метициллин-чувствительного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных. Infect Control Hosp Epidemiol. 2002, 23 (11): 677-682.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Weist K, Wendt C, Petersen LR, Versmold H, et Rüden H: Вспышка пиодермий среди новорожденных, вызванная ультразвуковым гелем, загрязненным метициллин-чувствительным золотистым стафилококком.Infect Control Hosp Epidemiol. 2000, 21 (12): 761-764.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Wilcox MH, Fitzgerald P, Freeman J, Denton M, Gill AB, Hoy C, Parnell P, Porter C, Haspinall L, et Hawkey P: Пятилетняя вспышка метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus phage type 53,85 в областном неонатальном отделении. Эпидемиол инфекции. 2000, 124 (1): 37-45.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Boers SA, van Ess I, Euser SM, Jansen R, Tempelman FRH, et Diederen BMW: Вспышка полирезистентного метициллин-чувствительного штамма Staphylococcus aureus (MR-MSSA) в ожоговом центре: важность рутинного молекулярного печатание.Бернс. 2011, 37 (5): 808-813.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Линдквист М., Исакссон Б., Самуэльссон А., Нильссон Л.Е., Халлгрен А.: Клональная вспышка метициллин-чувствительного золотистого стафилококка с сопутствующей устойчивостью к эритромицину, клиндамицину и тобрамицину в шведском округе. Scand J Infect Dis. 2009, 41 (5): 324-333.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Acton DS, Plat-Sinnige MJT, van Wamel W, de Groot N, et van Belkum A: Кишечный носитель Staphylococcus aureus: как его частота соотносится с частотой назального носительства и каково его клиническое значение?.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009, 28 (2): 115-127.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Bhalla A, Aron DC, et Donskey CJ: Колонизация кишечника золотистым стафилококком связана с повышенной частотой S. aureus на коже госпитализированных пациентов. BMC Infect Dis. 2007, 7: 105-

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Durand S, Rideau Batista Novais A, Mesnage R, Combes C, Didelot M-N, Lotthé A, Filleron A, Baleine J, et Cambonie G: Валидация внутрибольничной инфекции в неонатологии: новый метод стандартизированного наблюдения.2014, В печати

    Google ученый

  • Predari SC, Ligozzi M, et Fontana R: Генотипическая идентификация метициллин-резистентных коагулазонегативных стафилококков с помощью полимеразной цепной реакции. Противомикробные агенты Chemother. 1991, 35 (12): 2568-2573.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Corne P, Marchandin H, Jonquet O, Campos J, et Bañuls A-L: Молекулярные доказательства того, что носовое носительство Staphylococcus aureus играет роль в инфекциях дыхательных путей у пациентов в критическом состоянии.Дж. Клин Микробиол. 2005, 43 (7): 3491-349.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Kuo CY, Huang YC, Huang DT-N, Chi H, Lu CY, Chang LY, Chi CY, Ho YH, Huang YC, Liu CC, et Huang LM: Распространенность и молекулярная характеристика колонизации Staphylococcus aureus среди новорожденных Отделения интенсивной терапии в Тайване. Неонатология. 2013, 105 (2): 142-148.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Полин Р.А., Денсон С., Брейди М.Т., Комитет по плодам и новорожденным и Комитет по инфекционным заболеваниям: стратегии профилактики внутрибольничных инфекций в отделении интенсивной терапии.Педиатрия. 2012, 129 (4): 1085-1093.

    Артикул Google ученый

  • Lam BCC, Lee J, et Lau YL: Гигиена рук в отделении интенсивной терапии новорожденных: мультимодальное вмешательство и влияние на внутрибольничную инфекцию. Педиатрия. 2004, 114 (5): 565-571.

    Артикул Google ученый

  • Pessoa-Silva CL, Dharan S, Hugonnet S, Touveneau S, Posfay-Barbe K, Pfister R, et Pittet D: Динамика бактериального заражения рук во время обычной неонатальной помощи.Infect Control Hosp Epidemiol. 2004, 25 (3): 192-197.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Treakle AM, Thom KA, Furuno JP, Strauss SM, Harris AD, et Perencevic EN: Бактериальное заражение белых халатов медицинских работников. Am J Infect Control. 2009, 37 (2): 101-105.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Бертин М.Л., Вински Дж., Шмитт С., Сабелла С., Данцигер-Исаков Л., МакХью М., Прокоп Г.В., Холл Г., Гордон С.М. и Гольдфарб Дж.: Вспышка колонизации метициллин-устойчивым золотистым стафилококком и инфекция у новорожденного реанимационное отделение эпидемиологически связано с медицинским работником с хроническим отитом.Infect Control Hosp Epidemiol. 2006, 27 (6): 581-585.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Полин Р.А. и Сайман Л.: Внутрибольничные инфекции в отделении интенсивной терапии новорожденных. Необзоры. 2003, 4 (3): e81-e89.

    Артикул Google ученый

  • Полин Р.А., Денсон С., Брэди М.Т., Комитет по плодам и новорожденным и Комитет по инфекционным заболеваниям: эпидемиология и диагностика инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, в отделении интенсивной терапии новорожденных.Педиатрия. 2012, 129 (4): e110-1109.

    Артикул Google ученый

  • Huang Y-C, Chou Y-H, Su L-H, Lien R-I, et Lin TY: Колонизация метициллин-устойчивым золотистым стафилококком и его связь с инфекцией среди младенцев, госпитализированных в отделения интенсивной терапии новорожденных. Педиатрия. 2006, 118 (2): 469-474.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Morioka I, Takahashi N, Kitajima H, t Комитет по профилактике инфекций и продвижению вакцин Японского общества медицины недоношенных и новорожденных: распространенность MRSA-колонизированных пациентов в отделениях неонатальной помощи Японии в 2011 г.Педиатр Междунар. 2013, 56 (2): 211-214.

    Артикул Google ученый

  • Сайман Л., Кронквист А., Ву Ф., Чжоу Дж., Рубинштейн Д., Эйснер В., Крайсвирт Б.Н. и Делла-Латта П.: Вспышка метициллин-резистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных. Infect Control Hosp Epidemiol. 2003, 2 (5): 317-321.

    Артикул Google ученый

  • Деколонизация родителей может сократить распространение стафилококка среди новорожденных бактерии новорожденным в отделениях интенсивной терапии.

    Результаты исследования, в ходе которого было установлено, что деколонизация родителей, колонизированных S aureus , снижает риск приобретения новорожденными штаммов S aureus , которые были такими же, как у их родителей, являются важными, поскольку S aureus является ведущая причина внутрибольничных инфекций в отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) с потенциально разрушительными последствиями. Многие стратегии профилактики инфекций в отделениях интенсивной терапии сосредоточены на снижении риска заражения новорожденных бактериями от медицинских работников или в больничной среде.

    Но авторы исследования говорят, что результаты показывают, что родители являются основным резервуаром для патогена, и что деколонизация S aureus – колонизированных родителей может уменьшить этот резервуар и риск заражения.

    Новое вмешательство показывает перспективы

    В ходе двойного слепого исследования, проведенного клиницистами и исследователями из Школы медицины Университета Джона Хопкинса в Балтиморе и Школы общественного здравоохранения Блумберга при Джоне Хопкинсе, родители новорожденных в двух отделениях интенсивной терапии были обследованы на наличие у них золотистый .

    Затем родители с положительными результатами скрининга были рандомизированы для получения либо 2% интраназальной мази мупироцина и 2% салфеток, пропитанных хлоргексидином (группа вмешательства), либо 2% интраназальной вазелиновой мази и нелекарственных мыльных салфеток (группа плацебо) в течение 5 дней. Родителям разрешили посещать своего ребенка во время учебы.

    Первичным результатом исследования было приобретение новорожденным штамма S aureus , который соответствовал штамму, обнаруженному у их родителей во время скрининга перед рандомизацией (исходный штамм S aureus ) в течение 90 дней.Вторичные исходы включали неонатальное заражение любым штаммом S. aureus и неонатальную инфекцию S. aureus . Всего было рандомизировано 236 пар новорожденных и родителей (117 в группу вмешательства и 119 в группу плацебо), и 190 новорожденных были включены в окончательный анализ.

    К 90 дню 74 новорожденных (38,9%) приобрели штамм S. aureus , из которых 42 (56,8%) имели штамм, соответствующий родительскому исходному штамму. Но только 13 из 89 (14.6%) новорожденных в группе вмешательства приобрели исходно согласованных штаммов S. aureus по сравнению с 29 из 101 (28,7%) в группе плацебо. Разница рисков составила -14,1% (95% доверительный интервал [ДИ], -30,8% до 3,9%), а отношение рисков [ОР] составило 0,43 (95,2% ДИ, 0,16 до 0,79).

    Кроме того, меньше новорожденных в группе вмешательства (28 из 89, 31,4%) заразились каким-либо штаммом S aureus , чем в группе плацебо (46 из 101, 45,5%), что свидетельствует о том, что стратегия деколонизации снижает риск новорожденный получает S. aureus в течение 90 дней (ЧСС, 0.57; 95% ДИ, от 0,31 до 0,88). У одного новорожденного в каждой группе развилась инфекция S aureus .

    «Эти результаты предоставляют ранние доказательства того, что лечение родителей, колонизированных S aureus , может обеспечить новое вмешательство для снижения риска передачи S aureus новорожденным в отделении интенсивной терапии новорожденных, период высокого риска инвазивной болезни S aureus . «, — пишут авторы исследования.

    Авторы также отмечают, что, поскольку в обоих отделениях интенсивной терапии были проведены программы наблюдения и деколонизации S aureus , влияние вмешательства на приобретение S aureus в отделениях интенсивной терапии без таких программ потребует дальнейшего изучения.Кроме того, приверженность стратегии деколонизации, возможно, была переоценена.

    «Необходимы дальнейшие исследования, чтобы воспроизвести эти результаты и оценить их обобщаемость», — пишут они.

    В сопроводительной редакционной статье клиницисты из Медицинского центра Ирвинга Колумбийского университета и Нью-Йоркской пресвитерианской больницы в Нью-Йорке пишут, что исследование предлагает «новую и многообещающую стратегию для решения весьма актуальной, часто неразрешимой клинической проблемы».

    См. также:

    30 декабря JAMA исследование

    30 декабря JAMA передовая статья

    Введение | ОРИТ: С.aureus Руководство | Инфекционный контроль

    Первая вспышка Staphylococcus aureus ( S. aureus ) среди младенцев в больничных яслях была описана в литературе в конце 1800-х годов.[24] Этот микроорганизм в настоящее время является наиболее часто регистрируемым возбудителем инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), в отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) США [25]. Частота инвазивных инфекций S. aureus высока у новорожденных, особенно у недоношенных детей и детей с низкой массой тела при рождении.[26] Метициллин-резистентный S.aureus (MRSA) среди новорожденных были описаны с начала 1980-х годов [27], и сообщалось о многочисленных вспышках в отделениях интенсивной терапии новорожденных [6, 28–39]. , создают серьезные проблемы для отделений интенсивной терапии,[40] S. aureus также является эндемичным в отделениях интенсивной терапии,[21] что обусловливает необходимость в стратегиях профилактики как во вспышках, так и в эндемичных условиях. Хотя MRSA уже давно находится в центре усилий по профилактике из-за сложности его лечения и искоренения, недавние исследования показали, что чувствительный к метициллину S.aureus (MSSA) имеет такую ​​же заболеваемость и смертность, что и MRSA, и чаще встречается у пациентов в отделениях интенсивной терапии [26,40]

    .

    Когда в 2009 г. началась работа над этим руководством, проект рекомендаций был сосредоточен только на MRSA. В то время база литературы по MSSA в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии была скудной и считалась недостаточной для поддержки полного обзора литературы по этой теме. С тех пор были опубликованы исследования, демонстрирующие бремя заболевания MSSA и его профилактика в отделении интенсивной терапии. Хотя MRSA остается эпидемиологически значимым и приоритетным патогеном, инфекции MSSA намного превышают инфекции MRSA в отделениях интенсивной терапии, поэтому стратегии профилактики S.aureus в целом нужны.

    Новорожденные, получившие колонизацию S. aureus , подвергаются повышенному риску заражения S. aureus .[21] Конечной целью усилий по предотвращению и контролю передачи S. aureus в отделениях интенсивной терапии новорожденных является профилактика заболевания у уязвимых новорожденных. Любая неонатальная инфекция может быть связана с долгосрочными последствиями, включая негативные долгосрочные нейрокогнитивные исходы и неблагоприятный прогноз. На практике пациентов отделений интенсивной терапии с MRSA и в некоторых случаях MSSA деколонизируют с целью предотвращения прогрессирования инвазивных заболеваний и ограничения дальнейшей передачи.Имеются ограниченные данные об оптимальных режимах деколонизации для этой популяции, а новые препараты и альтернативные методы лечения для деколонизации редко изучаются у новорожденных и вряд ли получат одобрение для широкого применения. Крайне необходимы стратегии по снижению риска при колонизации, но в то же время приоритет должен отдаваться усилиям по предотвращению передачи и последующей колонизации.

    Этот документ основан на текущем понимании динамики передачи S.aureus в условиях отделения интенсивной терапии [41, 42]. Новые лабораторные методы, в том числе секвенирование всего генома (WGS), позволяют предположить, что на родственные штаммы приходится наибольшая доля событий передачи инфекции в отделениях интенсивной терапии, предположительно от пациента к пациенту путем косвенного контакта. передача, но несколько неродственных штаммов могут передаваться одновременно параллельно, и часто появляются новые, неродственные штаммы. [43–46] Резервуары для новых и существующих штаммов изучены не полностью. Меры по профилактике инфекций, направленные на распространение инфекции от медицинского персонала и больничной среды, которым посвящен этот документ, могут оказаться недостаточными для предотвращения всех случаев передачи.В частности, родители являются известным резервуаром, из которого новорожденные могут получить колонизацию S. aureus , и вмешательство, направленное на родителей, может снизить передачу. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, когда стратегии по прерыванию передачи инфекции от родителей, такие как просветительские мероприятия по гигиене рук или деколонизация, могут предотвратить неонатальную болезнь S. aureus .

    В этом документе содержатся конкретные рекомендации по вмешательству, которое необходимо осуществлять при наличии доказательств продолжающейся передачи S.aureus , повышенной заболеваемости S. aureus или в условиях вспышки. Тем не менее, нет дискретных эталонных показателей или пороговых значений для S. aureus или уровней инфицирования MRSA, указывающих, когда требуются дополнительные усилия. Медицинским учреждениям необходимо использовать свои собственные данные, чтобы определить, когда следует добавить вмешательства и на что направить усилия по профилактике при возникновении инфекций. В рамках комплексной стратегии профилактики инфекций и борьбы с ними учреждения могут использовать систему повышения качества, чтобы максимизировать эффективность снижения инфекций.Такие инструменты, как Целевая оценка для профилактики (TAP) Strategy Toolkit [48] Центра по контролю и профилактике заболеваний США, позволяют больницам нацеливаться на местоположения в учреждениях, оценивать пробелы и осуществлять вмешательства для предотвращения и контроля S. aureus .

    Это руководство было разработано для предоставления научно обоснованных рекомендаций по профилактике S. aureus среди этой уязвимой группы населения. По важным темам, по которым доказательств было недостаточно для формулирования рекомендаций, основанных на фактических данных, доступно дополнительное руководство для информирования о предоставлении медицинской помощи в отделениях интенсивной терапии новорожденных: Серия информационных документов отделения интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) SHEA: Практические подходы к профилактике заболеваний Staphylococcus aureus external icon.Кроме того, в других источниках доступны рекомендации по ведению микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) в медицинских учреждениях, включая ограничение вспышек MRSA.[49]

    1. Джерниган Дж.А., Титус М.Г., Грошель Д.Х., Гетчелл-Уайт С., Фарр Б.М. Эффективность контактной изоляции во время госпитальной вспышки метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Американский журнал эпидемиологии. 1996;143(5):496-504.
    2. Хуан Ю.С., Чжоу Ю.Х., Су Л.Х., Лиен Р.И., Линь Т.И. Колонизация метициллин-резистентного золотистого стафилококка и его связь с инфекцией среди младенцев, госпитализированных в отделения интенсивной терапии новорожденных.Педиатрия. 2006;118(2):469-474.
    3. Килхэм ЭБ. Эпидемия пузырчатки новорожденных. В: Адамс Т., изд. Американский журнал акушерства и болезней женщин и детей. Том 22.1889: 1039-1041.
    4. Lake JG, Weiner LM, Milstone AM, Saiman L, Magill SS, см. I. Распространение патогенов и устойчивость к противомикробным препаратам среди педиатрических инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, о которых сообщалось в Национальной сети безопасности здравоохранения, 2011–2014 гг. Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология. 2018;39(1):1-11.
    5. Эриксон Дж.Э., Попула В.О., Смит П.Б. и др. Бремя инвазивных инфекций Staphylococcus aureus у госпитализированных младенцев. ЯМА педиатрия. 2015;169(12):1105-1111.
    6. Уикс Дж. Л., Гарсия-Пратс Дж. А., Бейкер С. Дж. Метициллин-резистентный остеомиелит золотистого стафилококка у новорожденного. Джама. 1981;245(16):1662-1664.
    7. Андерсен Б.М., Линдеманн Р., Берг К. и соавт. Распространение метициллинрезистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных связано с недоукомплектованностью, переполненностью и смешиванием пациентов.Журнал госпитальной инфекции. 2002;50(1):18-24.
    8. Zafar AB, Butler RC, Reese DJ, Gaydos LA, Mennonna PA. Использование 0,3% триклозана (Bacti-Stat) для ликвидации вспышки метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в отделении новорожденных. Американский журнал по борьбе с инфекциями. 1995;23(3):200-208.
    9. Гербер С.И., Джонс Р.К., Скотт М.В. и др. Ведение вспышек метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus в отделении интенсивной терапии новорожденных: консенсусное заявление. Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология. 2006;27(2):139-145.
    10. Азарян Т., Марака Н.Ф., Кук Р.Л. и др. Геномная эпидемиология метициллин-резистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных. ПЛОС Один. 2016;11(10):e0164397.
    11. Koser CU, Holden MT, Ellington MJ, et al. Быстрое полногеномное секвенирование для расследования вспышки MRSA у новорожденных. Медицинский журнал Новой Англии. 2012;366(24):2267-2275.
    12. Harris SR, Cartwright EJ, Torok ME, et al.Полногеномное секвенирование для анализа вспышки метициллин-резистентного золотистого стафилококка: описательное исследование. Ланцет Инфекционные болезни. 2013;13(2):130-136.
    13. Madigan T, Cunningham SA, Patel R, et al. Полногеномное секвенирование для исследования вспышки метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) в отделении интенсивной терапии новорожденных. Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология. 2018;39(12):1412-1418.
    14. Nubel U, Nachtnebel M, Falkenhorst G, et al. Передача MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных: эпидемиологический и геномный филогенетический анализ.ПЛОС Один. 2013;8(1):e54898.
    15. Уголотти Э., Ларгеро П., Ванни И. и др. Полногеномное секвенирование как стандартная практика анализа клональности при вспышках метициллин-резистентного золотистого стафилококка в педиатрии. Журнал госпитальной инфекции. 2016;93(4):375-381.
    16. Milstone AM, Voskertchian A, Koontz DW, et al. Влияние лечения родителей, колонизированных золотистым стафилококком, на передачу инфекции новорожденным в отделении интенсивной терапии: рандомизированное клиническое исследование.Джама. 2019.
    17. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Стратегия целевой оценки для предотвращения (TAP). 2019. По состоянию на 15 января 2020 г.
    18. Сигель, Д.Д., Райнхарт, Э., Джексон, М. и Кьярелло, Л., HICPAC. Управление полирезистентными микроорганизмами в медицинских учреждениях. 2006. По состоянию на 15 января 2020 г.

    Новые угрозы от старого врага: метициллинрезистентные инфекции Staphylococcus aureus у новорожденных — Полный текст — Неонатология 2018, Vol. 114, № 2

    Метициллинрезистентный Staphylococcus aureus (MRSA) — повсеместно обитающий в организме человека и один из важных возбудителей неонатальных инфекций.МРЗС связан со значительной смертностью и заболеваемостью, особенно у очень недоношенных новорожденных. Кроме того, MRSA может быть связан с неблагоприятными отдаленными неонатальными исходами, создавая значительное бремя болезни. Недавние достижения в области молекулярной микробиологии пролили свет на эволюцию структуры популяции MRSA и факторов вирулентности, которые могут способствовать эпидемическим волнам MRSA во всем мире. Обладая замечательной генетической гибкостью, MRSA успешно развил устойчивость к широкому спектру антибиотиков, включая ванкомицин, а также к антисептикам.Перед лицом этих новых проблем, связанных с MRSA, наш арсенал противоинфекционных стратегий очень ограничен и в значительной степени зависит от мер профилактики. Активное наблюдение за культурами с последующей деколонизацией может быть многообещающим подходом к контролю инфекций MRSA, поскольку его эффективность и безопасность в конкретной популяции новорожденных еще предстоит изучить в крупных многоцентровых исследованиях.

    © 2018 Автор(ы) Опубликовано S. Karger AG, Базель

    Введение

    С момента первого зарегистрированного случая метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus (MRSA) у новорожденного в 1980-х годах MRSA стал значимой причиной неонатальной заболеваемости и смертности [1].Очень незрелые недоношенные дети особенно восприимчивы к инфекциям MRSA, а новорожденные с массой тела при рождении (МТ) < 1500 г могут составлять примерно 80% всех случаев неонатальных инфекций MRSA [2, 3]. Как показало национальное когортное исследование в США, частота инфекций, вызванных MRSA, оставалась стабильной в течение последних 2 десятилетий и составляла около 10 на 10 000 госпитализированных младенцев, в то время как частота инфекций, вызванных чувствительными к метициллину Staphylococcus aureus , заметно снизилась [3]. ].Более того, недавние эпидемиологические исследования пролили свет на эволюцию клонов MRSA и растущую устойчивость MRSA к противомикробным веществам, указывая на замечательную приспособляемость MRSA к антиинфекционным стратегиям и его значение в качестве успешного глобального патогена [4]. До 2016 г. во всем мире было зарегистрировано более 20 вспышек MRSA в отделениях интенсивной терапии новорожденных (ОИТН), большинство из которых произошло в Европе и США [5–11]. Эти проблемы, связанные с MRSA, побуждают нас тщательно и всесторонне исследовать его эпидемиологию, клинические характеристики и патогенность, чтобы уменьшить бремя неонатальных инфекций MRSA.

    Поиск литературы

    Мы провели поиск в PubMed литературы, опубликованной с 1 января 1998 г. по 1 февраля 2018 г., используя следующие термины: «новорожденный», или «новорожденный», или «младенец», или «преждевременные роды», или «недоношенный младенец». или «преждевременные роды» и «метициллин-резистентный Staphylococcus aureus » или « Staphylococcus aureus ». Никаких языковых ограничений не применялось. В списках литературы выявленных исследований и обзорных статей был проведен поиск дополнительных ссылок.

    Колонизация новорожденных MRSA и инфекции

    Текущие данные о колонизации MRSA среди населения в целом ограничены и в основном основаны на исследованиях, проведенных в развитых регионах. Показано, что примерно треть общей популяции может быть колонизирована S. aureus [12, 13]. Новорожденные, вероятно, заразятся S. aureus через родовые пути, при грудном вскармливании, при контакте с людьми и окружающей средой [14, 15]. В одном лонгитюдном исследовании уровень колонизации S.aureus составляет 40-50% в течение первых 8 недель жизни, после чего происходит постепенное снижение примерно до 20% в возрасте 6 месяцев [14]. Как и у взрослых, распространенность MRSA в общей неонатальной популяции оценивается в 1,5% [13, 16], при этом преобладающим местом колонизации MRSA являются передние отделы носа [16]. Другие части тела, такие как пупок, глотка, подмышечная впадина, пах и промежность, содержат MRSA в меньшей степени [14, 16]. Текущие данные демонстрируют более высокий уровень колонизации MRSA у госпитализированных новорожденных, чем в общей неонатальной популяции, начиная с 3.от 9 до 32% среди учреждений [5, 6, 17-20]. Это можно объяснить повышенной распространенностью MRSA в медицинских учреждениях по сравнению с населением [12]. В Европе 8 из 30 стран сообщили, что процент MRSA в инвазивных изолятах S. aureus превышает 25% [21]. Кроме того, госпитализированные новорожденные находятся в тесном контакте с медицинскими работниками, частота носительства MRSA у которых, по-видимому, в 2–3 раза выше, чем в общей популяции [11, 22]. Широкие межучрежденческие различия в частоте колонизации MRSA могут быть объяснены демографическими характеристиками пациентов, политикой скрининга на MRSA, стратегиями инфекционного контроля и, что более важно, наличием вспышки MRSA.Примечательно, что новорожденные, которые не были колонизированы при поступлении в отделение интенсивной терапии, могут заразиться MRSA в среднем в течение 9 дней (диапазон: 1–91 день) [6], а уровень заражения MRSA во время госпитализации в отделение интенсивной терапии, как сообщается, составляет 6,1% (95% ДИ 2,8–10,6) [16].

    Приблизительно у 1 из 5 новорожденных, колонизированных MRSA, может развиться инфекция [5, 6, 18, 19], что соответствует относительному риску 24,2 (95% ДИ 8,9–66,0) по сравнению с неколонизированными новорожденными [16]. Среднее время между колонизацией MRSA и началом инфекции может составлять от 4 до 9 дней [18, 20].Установлено, что недоношенность является основным фактором риска колонизации MRSA и последующих инфекций [2, 17, 19, 23]. Сообщается, что частота инфекций MRSA у новорожденных с массой тела ≤1000 г составляет 53,4 на 10 000 детей по сравнению с 23,2, 7,9 и 5,0 на 10 000 детей с массой тела 1 001–1 500, 1 501–2 500 и > 2 500. г соответственно [2]. Другие факторы риска инфекций MRSA включают длительную госпитализацию, переполненность и нехватку персонала в неонатальных отделениях, длительное использование респираторной поддержки, внутрисосудистых катетеров, антибиотиков и полного парентерального питания, а также хирургические вмешательства [6, 18, 19].Клинические проявления инфекций MRSA могут варьироваться от легких очаговых инфекций, таких как конъюнктивит и инфекции кожи и мягких тканей, до более тяжелых форм, таких как синдром токсического шока [24], и даже инвазивных инфекций, таких как сепсис, некротизирующая пневмония, менингит, эндокардит, остеомиелит. , абсцессы печени и инфекции мочевыводящих путей [2, 18, 23, 25-27]. Сепсис, особенно сепсис с поздним началом, в настоящее время является наиболее частым проявлением инвазивных инфекций MRSA, причем одна треть случаев представляет собой сепсис MRSA [2, 25].Однако, хотя и спорадически, сепсис с ранним началом, вызванный MRSA, также был зарегистрирован в промышленно развитых странах [23, 25]. Данные из развивающихся стран отсутствуют. Следует отметить, что клинические симптомы и признаки в начале инфекции MRSA могут быть весьма неспецифичными [23], что подчеркивает важность тщательного наблюдения за пациентом и своевременного доступа к лабораторной и микробиологической диагностике. В настоящее время уровень смертности от инфекций, вызванных MRSA, широко варьируется в зависимости от учреждения, начиная примерно с 2.от 9 до 28% [3, 9, 19, 23]. Хотя, по-видимому, нет различий между MRSA и метициллин-чувствительным S. aureus с точки зрения их клинических проявлений и смертности [3, 23, 28], у новорожденных, инфицированных MRSA, может быть более высокая частота повторных госпитализаций и более длительное течение инфекции, чем у новорожденных, инфицированных MRSA. Случаи MSSA [26, 29].

    Неонатальные инфекции вызывают повышенный риск краткосрочной заболеваемости и смертности, а также неблагоприятных отдаленных исходов, особенно у очень недоношенных новорожденных [30-32].В нескольких исследованиях была предоставлена ​​информация о специфических патогенах MRSA. Однако имеется значительное количество данных о том, что S. aureus является вторым наиболее распространенным возбудителем неонатального сепсиса с поздним началом в некоторых странах [33], сразу после коагулазонегативных стафилококков [34]. Как показали ограниченные популяционные исследования, частота инфицирования S. aureus может составлять 0,6 на 1000 живорождений [23], 4,0–5,3 на 1000 госпитализаций новорожденных и 22 на 1000 госпитализированных новорожденных с очень низкой массой тела (ОНМТ) [23]. 3, 23], при этом на MRSA приходится примерно 28% всех S.aureus [3, 26]. У детей с ОНМТ, инфицированных грамположительными бактериями, риск бронхолегочной дисплазии и церебрального паралича был значительно выше, чем у их сверстников без инфекций [30-32]. Для младенцев с инфекциями, вызванными некоагулазонегативными стафилококками, грамположительными бактериями, скорректированное ОШ бронхолегочной дисплазии составило 1,41 (95% ДИ 1,18–1,68) [30], а скорректированное ОШ церебрального паралича оказалось в диапазоне от 1,5 (95% ДИ 1,0–2.4) до 4,05 (95% ДИ 1,48–11,07) [31, 32]. Примечательно, что внутрижелудочковое кровоизлияние и инфаркт таламуса были обнаружены во время или после инфекции S. aureus у детей с ОНМТ [35]. Показано, что частота тяжелого некротизирующего энтероколита и ретинопатии недоношенных у глубоконедоношенных детей с грамположительными бактериальными инфекциями почти в 3 раза выше, чем в неинфицированной контрольной группе [30]. Кроме того, инфекции, вызванные некоагулазонегативными стафилококками, грамположительными бактериями, могут быть связаны с двукратным увеличением риска нарушения зрения и роста головы по сравнению с неинфицированными младенцами [32].В свете приведенной выше информации бремя краткосрочной и долгосрочной неонатальной заболеваемости, вызванной MRSA, может быть значительным, особенно у детей с ОНМТ. В будущем необходимы многоцентровые исследования для описания клинической картины инфекций MRSA.

    Динамический сдвиг в популяции MRSA

    Впервые о MRSA сообщили в 1960-х годах, а устойчивость MRSA к метициллину и другим бета-лактамным антибиотикам достигается благодаря мобильному генетическому элементу, называемому стафилококковой хромосомной кассетой mec (SCC mec ). [4].До 1990-х годов считалось, что MRSA распространен только в медицинских учреждениях [4]. С тех пор сообщалось об эпидемических волнах инфекций MRSA в сообществах на разных континентах [4, 36]. Внебольничный MRSA (CA-MRSA) традиционно считается более вирулентным, но менее устойчивым к антибиотикам, чем MRSA, ассоциированный с оказанием медицинской помощи (HA-MRSA) [37]. Генотипические характеристики, лежащие в основе этого различия фенотипов, включают исключительное носительство лейкоцидина Пантона-Валентайна и более высокую экспрессию других токсинов в CA-MRSA, чем в HA-MRSA [37, 38].Кроме того, мелкие штаммы SCC mec , такие как IV, V и VII, чрезмерно представлены в CA-MRSA, тогда как большинство штаммов HA-MRSA несут более крупные SCC mec типов I, II и III [37]. Однако эволюция и передача MRSA способствовали недавнему появлению CA-MRSA в медицинских учреждениях, включая отделение интенсивной терапии [4, 17, 18, 26, 36, 37]. Накопленные данные показывают, что генотипические и фенотипические различия между CA-MRSA и HA-MRSA, возможно, стали менее четкими [4, 36-38].Примечательно, что MRSA, связанный с домашним скотом, стал еще одним важным источником инфекций MRSA в сообществах и медицинских учреждениях, особенно в Европе, что указывает на важность зоонозных резервуаров для передачи MRSA [39].

    Патогенные факторы MRSA

    Эпидемиологические исследования последнего десятилетия показали, что большинство инфекций MRSA во всем мире связано с ограниченным числом клональных линий [4, 38, 39]. Наиболее распространенные штаммы MRSA, выделенные в неонатальных отделениях, относятся к сиквенс-типам (ST) 1, 5, 8 и 22 (рис.1) [6-9, 17-19, 22, 40-44]. Многие из этих клонов характеризуются способностью образовывать биопленку, выработкой токсинов и генетической гибкостью, которые будут кратко представлены в следующем разделе. Для получения более подробной информации о вирулентности MRSA читатели могут обратиться к обзору в другом месте [45].

    Рис. 1.

    Преимущественно устойчивые к метициллину клоны Staphylococcus aureus , о которых до сих пор сообщалось при неонатальных инфекциях. Указанные штаммы MRSA были выделены в одном или нескольких отделениях для новорожденных в конкретной стране.ST, тип последовательности.

    Формирование биопленки

    Биопленки представляют собой сообщество бактерий и продуцируемый бактериями внеклеточный матрикс [46]. Они представляют собой особый способ роста, который защищает бактерии от атаки противомикробных веществ и иммунной системы хозяина [46]. Показано, что преобладающие клоны MRSA в США и Европе, т. е. ST8 и ST22, являются сильными производителями биопленки [47]. Прикрепление и агрегация MRSA на постоянных устройствах и тканях хозяина в значительной степени опосредованы факторами слипания и белками, связывающими фибронектин, эластин и коллаген [45].Помимо своей роли в формировании биопленки, эти поверхностные белки могут вызывать воспалительную реакцию у хозяина, характеризующуюся высвобождением фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1α (IL-1α), IL-1β, IL-6 и IL. -10 [48, 49]. Эти медиаторы воспаления могут быть вовлечены в патогенез S. aureus -индуцированного эндокардита или артрита, как показано в экспериментах на животных [48, 49].

    Токсины

    MRSA продуцирует широкий спектр токсинов, включая фенолорастворимые модули, лейкотоксины (лейкоцидин Пантона-Валентина, LukED и LukAB/DH), гемолизины, эксфолиативные токсины, стафилококковые энтеротоксины и токсин-1 синдрома токсического шока [50].Токсины могут способствовать персистенции MRSA в организме хозяина, рецидивам инфекций, повреждению тканей и продукции провоспалительных цитокинов [47, 51, 52]. Иммунный ответ новорожденных на MRSA до сих пор не выяснен [53]. Некоторые данные свидетельствуют о том, что новорожденные склонны к развитию гипервоспаления при стафилококковых инфекциях [54, 55]. Такое несбалансированное воспаление считается ключевым механизмом долгосрочных неонатальных заболеваний, таких как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, ретинопатия недоношенных и церебральный паралич [56].

    Генетическая гибкость

    Гипервариабельный генетический фон MRSA в основном заключается в приобретении им мобильных генетических элементов [37]. Поглощение SCC mec типа IV, локуса, кодирующего лейкоцидин Panton-Valentine, и катаболического мобильного элемента аргинина штаммом-предком ST8 приводит к USA300, который считается наиболее распространенным клоном MRSA в США и некоторых европейских странах. странах [37]. В то время как SCC mec и лейкоцидин Panton-Valentine придают USA300 устойчивость к антибиотикам и инвазивность, катаболический подвижный элемент аргинин способствует ускользанию от иммунного ответа и повышению выживаемости MRSA в организме хозяина [37, 57].Другим примером является растворимый в феноле фактор вирулентности modulin-mec, который сочетает в себе устойчивость к антибиотикам и продукцию токсинов [51]. Недавно было обнаружено, что недавно идентифицированный локус гена, названный sasX , который может способствовать назальной колонизации MRSA, легочным инфекциям и образованию абсцессов, распространяется от ST239 к другим клонам MRSA, таким как ST5 [58].

    Лечение и профилактика неонатальных инфекций MRSA

    Помимо β-лактамных антибиотиков было продемонстрировано, что широкий спектр других антибиотиков проявляет сниженную эффективность против MRSA [2, 17], в основном из-за бактериальных генетических мутаций и приобретения плазмид [4, 59].Хотя ванкомицин считается препаратом последней инстанции при стафилококковых инфекциях, сообщалось о промежуточном ванкомицине S. aureus и даже о устойчивых к ванкомицину S. aureus [59, 60]. Сниженная чувствительность ванкомицина к MRSA представляет серьезную проблему для противоинфекционного лечения MRSA у новорожденных, поскольку ванкомицин является эмпирическим антибиотиком выбора у новорожденных с сепсисом и обширными кожными инфекциями, особенно в регионах с высокой распространенностью MRSA. 61, 62].Подходы, нацеленные на вирулентные детерминанты MRSA, могут быть многообещающими [50], а их эффективность и безопасность еще предстоит подтвердить в неонатальной популяции. На сегодняшний день наилучшей стратегией лечения неонатальных инфекций MRSA является профилактика, а не лечение.

    Инфицированию MRSA в значительной степени предшествует колонизация MRSA, и каждый дополнительный день контакта с нелеченым колонизированным младенцем может увеличить риск заражения MRSA на 6% [63]. Таким образом, деколонизация может предотвратить инфицирование MRSA путем устранения бактериального резервуара [64, 65].Недавнее исследование показало, что 86% отделений интенсивной терапии интенсивной терапии в 58 странах внедрили активные культуры для наблюдения и стратегии деколонизации MRSA с использованием назального мупироцина с антисептическими ваннами или без них [66]. Активное культуральное наблюдение и деколонизация способствовали резкому снижению колонизации MRSA и инфекций в некоторых центрах и, по-видимому, являются экономически эффективными [67, 68]. Однако в других центрах до 50% новорожденных могут быть персистентно колонизированы или реколонизированы MRSA, и у части пациентов может развиться последующая инфекция, несмотря на деколонизацию [11, 63, 69].Примечательно, что текущий протокол деколонизации MRSA в значительной степени основан на рекомендациях для взрослых [65], а надежных доказательств его экстраполяции на новорожденных мало [70]. В настоящее время еще предстоит решить следующие вопросы эпиднадзора за MRSA и деколонизации у новорожденных: (1) применение универсального и целевого активного культивирования у новорожденных с высоким риском колонизации и инфицирования MRSA [10, 64], (2) определение оптимальных временных точек наблюдения для лучшей идентификации колонизированных новорожденных [10, 64] и (3) преимущества скрининга экстраназальных участков для раннего выявления колонизированных младенцев [10, 16, 64].Кроме того, необходимо определить важность новых методов скрининга, таких как полимеразная цепная реакция и полногеномное секвенирование [6, 7, 10, 16, 64]. Поскольку сообщалось о резистентности MRSA к мупироцину и антисептикам [18, 44, 71], эффективность назального применения мупироцина при первичной и персистирующей деколонизации MRSA требует проверки [10, 70, 72]. Наконец, потенциальные побочные эффекты антисептических ванн, такие как такие как раздражение кожи и токсичность [73], а также непротивомикробные стратегии, такие как материнский контакт кожа к коже для деколонизации MRSA, остаются предметом обсуждения [74].

    Помимо наблюдения и деколонизации, общепризнано, что строгая гигиена рук имеет первостепенное значение для прерывания передачи MRSA [64, 65]. Другие меры, которые могут способствовать профилактике инфекций MRSA, включают групповое наблюдение и изоляцию MRSA-позитивных пациентов, барьерные меры предосторожности, обучение медицинских работников, предотвращение скученности палат и, в некоторых отделениях, наблюдение и деколонизацию медицинских работников и посещающих родителей. 6, 11, 22, 64, 65, 69].

    Заключение

    Повышенная выживаемость очень недоношенных детей может способствовать росту популяции детей, подверженных риску колонизации MRSA и последующих инфекций. Несмотря на обилие данных, полученных из неонатальных отделений по всему миру, не хватает многоцентровых или популяционных исследований для выяснения эпидемиологии и клинических характеристик неонатальной колонизации и инфекций MRSA. Такие данные необходимы для точной оценки бремени болезни, вызванной MRSA, и для помощи в процессах принятия решений, касающихся эпиднадзора и профилактики.Кроме того, новые методы обнаружения и ликвидации MRSA должны противостоять быстрой эволюции структуры популяции MRSA и патогенных факторов. Из-за растущей устойчивости MRSA к антибиотикам и неуверенности в эффективности и безопасности стратегий деколонизации у новорожденных ключ к лечению неонатальных инфекций MRSA по-прежнему лежит в основных профилактических мерах.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов.

    Источники финансирования

    Авторы заявляют об отсутствии источников финансирования.

    Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененного материала требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Динамика инфекций кровотока, вызванных золотистым стафилококком, в отделении интенсивной терапии новорожденных в 2000-2009 гг. | BMC Pediatrics

    Согласно отчету CDC за 2011 г., заболеваемость MRSA в обществе в целом быстро росла за последнее десятилетие с небольшими или отсутствующими свидетельствами недавнего снижения, несмотря на явные доказательства того, что инвазивные инфекции MRSA в медицинских учреждениях снижается [6]. Внедрение агрессивных методов инфекционного контроля в условиях здравоохранения оказалось успешным в снижении заболеваемости инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи, в различных отделениях интенсивной терапии [8].Наше исследование демонстрирует рост общей заболеваемости Staphylococcus aureus инфекциями кровотока, наблюдаемыми в отделениях интенсивной терапии за последние 10 лет, с пиковым периодом около 2004 года. Этот период совпадает с широко распространенными сообщениями о вспышках CA-MRSA в отделениях интенсивной терапии. [1, 2, 4, 5, 8]. Заболеваемость инфекциями MRSA в отделениях интенсивной терапии по-прежнему неприемлемо высока, и это, вероятно, может быть связано с приобретением штаммов CA-MRSA, которые развились в сообществе и проникли в отделения интенсивной терапии через родителей или лиц, осуществляющих уход за пациентом [8, 9, 16–19].

    В течение периода исследования мы обнаружили, что за последние 6 лет наблюдалось значительно больше инфекций MRSA, и что эти случаи чаще ассоциировались с тяжелыми клиническими проявлениями и худшими исходами. В предыдущих исследованиях было более раннее начало инфекций MRSA по сравнению с инфекциями MSSA, что было связано с возможной вертикальной передачей инфекции [16]. Однако это не было обнаружено в нашем исследовании, где средний возраст на момент выявления инфекции MSSA составлял 27 дней в период A и 22 дня в период B, в то время как средний возраст на момент постановки диагноза инфекции MRSA составлял 25 дней в двух периодах. .

    Частота инфекций кожи и мягких тканей существенно не различалась как для случаев MRSA, так и для MSSA в течение двух периодов, рассматриваемых в исследовании. Аналогичные результаты были получены Carey et al. , которые сравнили 123 инфекции, вызванные MSSA, и 49 инфекций, вызванных MRSA, в отделении интенсивной терапии новорожденных. Частота инфекций кожи и мягких тканей была одинаковой для обеих групп и составляла 45% [16]. Однако в нашем исследовании, возможно, была недооценка случаев инфекции кожи и мягких тканей, поскольку из исследования были исключены лица без положительной культуры крови.

    Продолжительность пребывания в стационаре во втором периоде нашего исследования была достоверно меньше, чем в начальный 4-летний период. Неясно, привела ли повышенная заболеваемость инфекциями MRSA с более тяжелыми осложнениями в последующие 6 лет к увеличению смертности или же улучшение неонатального ухода и подхода к ведению привело к сокращению пребывания в больнице новорожденных с ELBW. Более раннее исследование Burke et al. обнаружили 164 эпизода бактериемии S. aureus у 151 ребенка и младенца [3].В этом исследовании дети с инфекцией MRSA оставались в больнице дольше (в среднем 36 дней), чем дети с инфекцией MSSA (в среднем 16,3 дня). Однако исследование проводилось в группе не только новорожденных, но и детей и младенцев.

    В нашем исследовании было отмечено, что преобладающая весовая категория всех новорожденных с Staphylococcus aureus инфекцией кровотока в отделении интенсивной терапии новорожденных составляет менее 750 г (51% всех случаев), и они были крайне недоношенными. Причины этого были описаны Healy et al. [4] в более раннем исследовании, в котором подчеркивались факторы риска стафилококковых инфекций, свойственные детям с экстремально низкой массой тела при рождении; а именно, плохо развитые защитные механизмы хозяина, потребность в центральном венозном катетере, необходимость установки эндотрахеальной или верхней желудочно-кишечной трубки и процедуры, которые могут нарушить целостность кожи. Однако анализ тенденций смертности не выявил изменений риска при увеличении массы тела при рождении при инфекциях MRSA. Риск смерти был значительно выше у детей  < 750 г массы тела при рождении с инфекциями MSSA.Шейн и др. [20] не продемонстрировало существенной разницы в заболеваемости или смертности новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ) с MRSA по сравнению с детьми с бактериемией MSSA. Этот вывод, вероятно, отражал многоцентровый характер их исследования, поскольку 40% (8 из 20) исследовательских центров фактически не сообщили о случаях инфекции MRSA. Это также, вероятно, продемонстрировало изменчивость населения и практики этих исследовательских центров.

    Было оценено воздействие факторов риска на всех инфицированных младенцев в нашем исследовании (таких как использование устройств и воздействие инвазивных процедур), и не было обнаружено различий между периодами исследования в степени воздействия факторов риска.

    Особое внимание по-прежнему уделяется методам инфекционного контроля и предотвращению передачи инфекции в выявленных случаях. важность разумного соблюдения стандартных методов инфекционного контроля, таких как гигиена рук, использование перчаток, защита глаз, носа и рта; невозможно переоценить необходимость одевания и надлежащего обращения с оборудованием и приспособлениями для ухода за пациентами. Контактные меры предосторожности должны соблюдаться во всех выявленных случаях [6, 7].

    Наше исследование подчеркивает изменение характера инфекции S. aureus в нашем отделении интенсивной терапии за последнее десятилетие, поскольку это связано с увеличением количества сообщений о вспышках MRSA.Это исследование, однако, ограничено невозможностью определить патологические характеристики и фаговый тип изолятов, поскольку данные были собраны ретроспективно. Ретроспективный характер сбора данных по своей сути привел к некоторым диагностическим ошибкам. Другие ограничения, которые обычно связаны с ретроспективными обзорами карт, такие как неполная документация, отсутствующие данные и проблематичная проверка информации, также возможны в этом исследовании.

    Отчет о двух новорожденных

    Стафилококковая инфекция плода встречается редко и связана либо с материнским стафилококковым сепсисом, либо с колонизацией, что приводит к вертикальной передаче.Антенатальные инвазивные процедуры являются признанным фактором риска. Большинство зарегистрированных новорожденных со стафилококковой инфекцией внутриутробного развития имели худший исход. Мы сообщаем историю двух новорожденных, которые имели гнойничково-буллезные поражения кожи при рождении и успешно ответили на антистафилококковые антибиотики. Оба новорожденных полностью выздоровели. Важно клинически заподозрить стафилококковую инфекцию при наличии буллезных поражений кожи у новорожденного.

    1. Введение

    Staphylococcus aureus представляет собой грамположительный бактериальный патоген, который обнаруживается на коже и имеет уровень вагинальной колонизации 15% [1].Однако хорошо известно, что он вызывает тяжелые инфекции мягких тканей, и появляется все больше доказательств того, что он также может вызывать хориоамнионит, ведущий к неонатальной заболеваемости и преждевременным родам [2]. Материнский хориоамнионит и стафилококковая неонатальная септицемия связаны с худшими исходами и высокой неонатальной смертностью [3]. Авторы сообщают о двух новорожденных, которые имели пустулезно-буллезные поражения кожи при рождении без признаков клинического хориоамнионита и успешно ответили на антистафилококковую антибиотикотерапию.Оба новорожденных полностью выздоровели. Своевременное лечение соответствующими антистафилококковыми антибиотиками приводит к выздоровлению без прогрессирования бактериемии и ее осложнений, таких как септический шок, менингит и септический артрит.

    2. Случай 1

    Новорожденный поступил в связи с обнаружением генерализованного пустулезно-буллезного поражения при рождении (рис. 1). Она родилась после экстренной LSCS (кесарево сечение в нижнем сегменте) из-за отсутствия прогресса. Она была четвертым ребенком у матери, чья беременность протекала без осложнений.Перинатальный период протекал без осложнений, разрыв плодных оболочек произошел только за три часа до родов после самопроизвольных родов. У матери также не было лихорадки или вонючего ликера. Роды не сопровождались инструментами, в остальном ребенок был здоров с удовлетворительными оценками по шкале Апгар.

    При рождении у нее был проведен септический скрининг, после чего было начато внутривенное (в/в) введение клоксациллина в дозе 50 мг/кг два раза в день, как при стафилококковом сепсисе. Исследования выявили FBC-WBC 35 × 10 3 , нейтрофилы 84%, лимфоциты 12%, моноциты 5% и СРБ 12 мг·дл.Исследования ЦСЖ были нормальными. И мазок с поверхности, и посев крови выявили Staphylococcus aureus . Однако ее кожные поражения стали обширными во время внутривенного введения клоксациллина с плохим ответом. Поэтому антибиотики были заменены на меропенум в/в 30 мг/кг каждые 8 ​​часов. Однако на меропене она постепенно выздоровела с исчезновением буллезных поражений, и меропенум продолжали в течение 10 дней. Staphylococcus aureus был чувствителен к меропену, котримоксаолу и линезолиду. Хотя мать прошла скрининг на MSSA (метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus ) и MRSA (метициллин-резистентный Staphylococcus aureus ), результаты ее исследований были нормальными.

    3. Случай 2

    Доношенный новорожденный, рожденный естественным путем в качестве домашних родов акушеркой, был переведен в местную больницу для дальнейшего лечения буллезного поражения ягодицы, замеченного при рождении (рис. 2). Мать была одинока и не наблюдалась в женской консультации. У нее не было длительного разрыва плодных оболочек, лихорадки или неприятного запаха ликвора. После поступления ребенок стал плохо сосать и стал менее активным. Ей было начато внутривенное введение клоксациллина в дозе 50 мг/кг два раза в день после септического скрининга.Исследования показали нормальное количество лейкоцитов и повышенный уровень СРБ (24 мг/дл). Исследования ЦСЖ были нормальными. Культура мазка с поверхности буллезного поражения выявила Staphylococcus aureus . Однако культура крови не выявила роста. Введение клоксациллина внутривенно продолжалось в течение семи дней, и на фоне антибиотиков у нее наступило постепенное выздоровление. Хотя мать прошла скрининг на MSSA (метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus ) и MRSA (метициллин-резистентный Staphylococcus aureus ), результаты ее исследований были нормальными.


    4. Обсуждение

    Стафилококковая колонизация матери связана с повышенным риском стафилококковой инфекции у новорожденных [4]. Этот отчет уникален тем, что у обоих зарегистрированных новорожденных была установлена ​​стафилококковая инфекция кожи до рождения, что указывает на передачу инфекции от матери к плоду, вероятно, вторичную по отношению к материнской вагинальной колонизации. Исследования показали, что материнская колонизация связана с пятикратным увеличением риска неонатальной колонизации в течение 2 часов после рождения [4].Однако прямая передача от матери новорожденному встречается редко [5]. Кроме того, тот факт, что новорожденная, зарегистрированная в случае 1, была доставлена ​​с помощью LSCS, предполагает, что у нее были стафилококковые буллезные поражения в утробе матери. Родоразрешение с помощью LSCS связано со значительным снижением колонизации новорожденных [6].

    В ранее опубликованной серии случаев материнско-плодовых стафилококковых инфекций выявлены их факторы риска и осложнения у новорожденных [7]. Среди 11 детей, о которых сообщалось, большинство были недоношенными, и антенатальные инвазивные процедуры были фактором риска.Посевы крови были положительными только у девяти детей. В их серии все дети имели более тяжелое клиническое течение с дыхательной и гемодинамической недостаточностью; однако выборка была ограничена новорожденными, которые находились в отделении интенсивной терапии.

    Патофизиология стафилококковых инфекций кожи и мягких тканей связана с секрецией бактериальных внеклеточных белков и компонентов бактериальной поверхности [8]. Эксфолиативные токсины А и В вызывают массивное увеличение Т-лимфоцитов, секретирующих лимфокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-альфа [9].Эксфолиативный токсин А также приводит к образованию волдырей. Волдыри, которые не лечат, приводят к бактериемии [10], а полное выздоровление обычно занимает 2-3 недели после начала применения соответствующих антибиотиков.

    Дифференциальная диагностика везикулобуллезных поражений у новорожденных многочисленна [11]. Инфекционная этиология включает буллезное импетиго и инфекции простого герпеса. Наследственные причины включают наследственный буллезный эпидермолиз и буллезный ихтиоз, в то время как иммунобуллезные заболевания включают неонатальный буллезный пемфигоид и линейный IgA-дерматоз.Тщательная клиническая оценка и микробиологическая демонстрация возбудителя помогают отличить неонатальные стафилококковые буллезные поражения от других этиологий.

    Клинические признаки неонатальных стафилококковых инфекций зависят от локализации и тяжести инфекции. Осложнения неонатальных стафилококковых инфекций включают септический шок, пневмонию и абсцессы легких, септическую кишечную непроходимость и некротизирующий энтероколит [12], церебральные абсцессы и менингит, остеомиелит, орбитальный целлюлит, септический артрит и эндокардит и связаны с высокой смертностью [13].

    Лечение инвазивных стафилококковых инфекций включает внутривенное введение антибиотиков и лечение сопутствующих осложнений. Неосложненные бактерии Staphylococcus aureus требуют не менее 10–14 дней внутривенного введения антибиотиков, в то время как длительный курс антибиотиков показан при таких осложнениях, как септический артрит, остеомиелит, менингит и абсцессы головного мозга.

    5. Заключение

    При наличии буллезных поражений кожи у новорожденных важно клинически заподозрить стафилококковую инфекцию.Однако посев крови может выявить возбудителя не во всех случаях, особенно у здоровых новорожденных. Своевременное лечение соответствующими антистафилококковыми антибиотиками приводит к разрешению клинических признаков и выздоровлению.

    Доступность данных

    Данные, связанные с этим отчетом, можно получить у соответствующего автора по разумному запросу.

    Согласие

    От пациента получено письменное информированное согласие на публикацию и прилагаемое изображение.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Вклад авторов

    Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить директора и доктора Р. Вайтеки, консультанта-микробиолога, и доктора С. А. С. Ирошини, консультанта-неонатолога, TH Batticaloa, которые помогли управлять ребенком.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.