Пароксизмальные нарушения сна: Лечение пароксизмальных расстройств сна у детей

Содержание

Нарушения сна и бодрствования при эпилепсии

Взаимосвязь сна и эпилепсии всегда являлась предметом исследований и дискуссий, поскольку в клинической практике расстройства сна и эпилепсия часто встречаются совместно [1]. Нарушения сна, такие как избыточная дневная сонливость (ИДС), синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), синдром беспокойных ног (СБН), парасомнии, связанные с фазой медленного (ФМС) и быстрого (ФБС) сна могут влиять на социальную активность и производственную деятельность не только в общей популяции, но и у пациентов с эпилепсией, зачастую приводя к изменению естественного течения заболевания, повышая частоту приступов, осложняя и усиливая когнитивные и поведенческие расстройства [2—4].

Цель настоящего обзора литературы — обобщение имеющихся данных литературы о распространенности, клинических особенностях и диагностических критериях нарушений сна у пациентов с эпилепсией.

Материал и методы

Был проведен поиск опубликованных данных в электронных базах Medline (PubMed), Scopus, Web of Science и eLibrary. Для поиска англоязычных статей использовались ключевые слова «sleep», «epilepsy», «daytime sleepiness», «obstructive sleep apnea syndrome», «restless leg syndrome», «parasomnias». Для поиска русскоязычных статей были использованы ключевые слова «сон», «эпилепсия», «дневная сонливость», «синдром обструктивного апноэ сна», «синдром беспокойных ног», «парасомнии».

Оценка приемлемости англоязычных оригинальных источников осуществлялась в несколько этапов: просмотр заголовков, аннотаций и полнотекстовых статей. Кроме того, применялся дополнительный поиск источников литературы из подобранных документов.

Публикации отдельных наблюдений, исследования на животных, а также статьи, в которых дублировались результаты исследований, были исключены из анализа.

Результаты

Избыточная дневная сонливость

ИДС — распространенное нарушение бодрствования у пациентов с эпилепсией [5]. Чаще всего ее выраженность оценивают по Эпвортской шкале дневной сонливости (ЭШС). По одним данным, распространенность ИДС по ЭШС у пациентов с эпилепсией сопоставима с таковой у лиц без эпилепсии [6], другие исследования сообщают о значительно более высокой распространенности ИДС у пациентов с эпилепсией (20—60%) по сравнению со здоровыми добровольцами (7—24%) [7]. Такие противоречивые результаты могут быть связаны с различными диагностическими критериями и методиками оценки. Для более точной информации о распространенности ИДС у пациентов с эпилепсией необходимо введение унифицированных методов оценки.

Этиология ИДС при эпилепсии остается неясной, ее происхождение может быть обусловлено различными факторами, включая психологические факторы (стресс, тревога, депрессия и т.

д.), коморбидные нарушения сна или причины, ассоциированные непосредственно с эпилепсией [4, 8]. В ходе систематического обзора литературы было выявлено, что ИДС при эпилепсии в большей степени связана с нераспознанными нарушениями сна, а не с факторами, определяющими наличие эпилепсии [8], при этом коррекция нарушений сна может уменьшить ИДС. Возможно, что факторы, вносящие вклад в возникновение ИДС при эпилепсии, варьируют в зависимости от распространенности этого состояния, выявляемого в рамках конкретного исследования. Так, при сопоставимой распространенности клинически выраженной дневной сонливости (>9 баллов по ЭШС) в группе пациентов с эпилепсией и контрольной группе симптомы СБН и СОАС оказались более мощными предикторами ИДС, чем частота возникновения эпилептического синдрома или прием противоэпилептических препаратов (ПЭП). Напротив, в исследовании, в котором частота выявления дневной сонливости по ЭШС была выше у пациентов с эпилепсией, более высокий уровень ИДС коррелировал с плохим контролем эпилептического синдрома [9].

Симптомы ИДС иногда трудно дифференцировать от проявлений эпилепсии. Сонливость может быть настолько выраженной, что в некоторых случаях принимается за изменение сознания в рамках приступа. Отдельные пациенты сообщают, что у них из памяти выпадает определенный период времени или что они внезапно оказываются в кровати или на диване, не помня, как укладывались спать. При отсутствии свидетелей такие эпизоды «автоматического поведения» в большинстве случаев сложно отличить от так называемой атаки сна, если не проводить видеоэлектроэнцефалографический (видео-ЭЭГ) мониторинг [8, 9].

Синдром обструктивного апноэ сна

По механизму развития выделяют СОАС и центральное апноэ сна (ЦАС). СОАС представляет собой наиболее распространенную форму апноэ сна, встречающуюся в 84% случаев, которые связаны со сном нарушений дыхания, и возникающую в результате физического перекрытия дыхательных путей. ЦАС возникает в результате эпизодического прекращения подачи сигналов дыхательным мышцам, что приводит к перерыву дыхания.

В случае ЦАС дыхательные пути не перекрываются, поскольку значительно сниженное или отсутствующее дыхательное усилие не обеспечивает достаточного для их закрытия отрицательного присасывающего давления. При СОАС дыхательные усилия сохраняются [10].

Эпилепсия и СОАС представляют собой частые коморбидные расстройства в клинической практике; распространенность СОАС у пациентов с эпилепсией может достигать 44,4% [11]. Сочетание эпилепсии и СОАС оказывает значимое влияние на прогноз у таких пациентов [12—16]. Показано, что наличие СОАС не только влияет на течение эпилепсии, но и приводит к нарушению аффективной сферы, когнитивных функций и качества жизни пациентов [12]. Кроме того, фрагментация сна, вызванная множественными обструктивными апноэ, приводит к уменьшению общего времени и качества сна [13]. Распространенность ЦАС у пациентов с эпилепсией значительно ниже (<4%) [12].

В популяции пациентов с СОАС доля больных эпилепсией и частота эпилептиформных разрядов в межприступный период оказываются значительно выше, чем в общей популяции.

Это позволяет предполагать, что наличие СОАС повышает риск развития эпилепсии [15]. Это расстройство дыхания оказывается тесно связано с ночной и рефрактерной эпилепсией [9]. Механизм, провоцирующий эпилептические приступы при СОАС, изучен недостаточно. Предполагается, что основную роль могут играть такие факторы, как гипоксия головного мозга, депривация и фрагментация сна. Связь между ночными эпилептическими приступами и СОАС остается неясной, ведущая роль апноэ может подтверждаться тем, что контроль над приступами может улучшаться при использовании СиПАП-терапии — чрезмасочной вентиляции постоянным положительным давлением во время сна (Continuous Positive Airway Pressure — CPAP) [16].

У пациентов с эпилепсией повышается вероятность выявления СОАС, причем тяжесть течения эпилепсии повышает риск его развития [12]. Успешное хирургическое лечение эпилепсии может улучшать индекс апноэ/гипопноэ и связанные с ним параметры сна [17], у некоторых пациентов симптомы СОАС регрессировали после хирургического вмешательства по поводу эпилепсии [18]. Возникновение СОАС может быть связано с различными факторами, включая наличие височной эпилепсии [19], длительность течения эпилепсии [12], прием одного ПЭП или более [12], стимуляцию блуждающего нерва [13].

Данные немногочисленных исследований указывают, что ЦАС может провоцировать тяжелые эпилептические приступы в ночное время. Механизм этой провокации неизвестен; предполагается ведущая роль реакции ЭЭГ-активации и циклически перемежающегося паттерна, который представляет собой регулярно повторяющиеся эпизоды ЭЭГ-активаций. Также указывается, что более эффективный контроль над приступами при наличии ЦАС может достигаться при применении адаптивной сервовентиляции, чем при использовании ПЭП [16].

Длительный период центрального апноэ после приступа рассматривается в качестве фактора риска синдрома внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) [17, 20, 21]. СВСЭП представляет собой внезапную, неожиданную нетравматическую, неасфиксическую смерть пациентов с эпилепсией, которая регистрируется как при наличии, так и при отсутствии данных о перенесенном эпилептическом приступе, если исключена возможность перенесенного эпилептического статуса, как при наличии, так и при отсутствии свидетелей произошедшего, когда во время вскрытия не обнаруживается структурных или токсикологических причин смерти [17].

Механизм СВСЭП остается неясным, но предполагается, что смерть наступает в результате одновременного возникновения предрасполагающих и провоцирующих факторов [21]. В качестве одного из факторов, способствующих СВСЭП, рассматривают связанный со сном эпилептический синдром [17]. Также предполагается, что возникновение эпилептического приступа приводит к ЦАС [16]. Вероятнее всего, причиной СВСЭП становятся снижение вентиляции легких и обусловленные гипоксемией сердечные аритмии. Также ЦАС может быть связано с нарушениями автономной нервной системы, у пациентов с СОАС отмечаются снижение общей вариабельности ритма сердца и нарушение симпатовагального баланса [17]. Дополнительным подтверждением связи ЦАС и СВСЭП являются смертельные исходы при моделировании ЦАС и снижения вентиляции на модели эпилепсии у овец [22]. Ранее проведенные исследования демонстрируют снижение вариабельности сердечного ритма у пациентов с эпилепсией, что позволяет предполагать роль этой особенности заболевания в патофизиологии СВСЭП [23].

Синдром беспокойных ног

СБН — заболевание, характеризующееся непреодолимой потребностью двигать ногами, часто сопровождающейся неприятными ощущениями и дискомфортом в них и возникающей или усиливающейся в периоды отдыха и отсутствия активности — в вечернее или ночное время. Это состояние частично или полностью устраняется при движениях конечностей [24]. СБН диагностируется у 2,5—14,2% взрослых людей в странах Европы (чаще у женщин, чем у мужчин, — 13,4 и 9,4% соответственно) и у 1% — в Азии [25, 26]. Хронические заболевания, включая диабет, уремию и заболевания печени, связаны с повышенной распространенностью СБН, достигающей 16,8—26,6% [27, 28]. В ходе 3 ранее опубликованных исследований оценка наличия СБН проводилась по сходному дизайну, и во всех случаях у пациентов с эпилепсией симптомы наблюдались чаще, чем в контрольной группе (18—42,9% по сравнению с 12—29% соответственно) [29—32]. В 2 исследованиях СБН являлся независимым прогностическим фактором ИДС [29, 30].

Жалобы на периодические движения нижних конечностей в бодрствовании иногда сложно дифференцировать с эпилепсией; основное отличие СБН заключается в возможности подавления этих движений усилием воли, в то время как при эпилептическом пароксизме это оказывается невозможно сделать.

Важно помнить, что в отличие от эпилептических приступов симптомы СБН имеют четкую циркадианную ритмику, возникая преимущественно во второй половине дня, вечером или ночью. Наименьшая выраженность симптомов наблюдается в утренние часы: с 6 до 10 ч.

Несколько ПЭП, включая карбамазепин, габапентин, прегабалин и клоназепам, продемонстрировали свою эффективность в отношении СБН в рамках двойных слепых плацебо-контролируемых исследований [33]. Тем не менее размер выборки был недостаточен для выявления влияния наиболее эффективных и конкретных ПЭП на СБН.

Парасомнии

Коморбидные парасомнии часто встречаются у пациентов с эпилепсией (до 46%) [34]. Распространенность парасомний оказывается выше у детей, чем у взрослых, и снижается с возрастом [35].

Парасомнии, связанные с медленным сном. Парасомнии ФМС — группа парасомний, возникающих в результате неполного пробуждения из ФМС. Эти парасомнии представляют собой эпизоды аномальных, связанных со сном сложных движений и поведенческих паттернов, которые определяются различной степенью активации автономной нервной системы, неадекватной или слабой реакцией на стимулы внешней среды, ограничением или отсутствием сознания, сновидениями, а также полной или частичной амнезией [36, 37].

Дифференциальная диагностика связанных со сном судорожных приступов и парасомний ФМС может представлять определенные затруднения для эпилептологов и сомнологов [38]. В обеих ситуациях могут наблюдаться общие клинические проявления, включая остро возникающие кратковременные поведенческие паттерны в период ФМС, которые сопровождаются разнообразными, часто неадекватными двигательными и/или поведенческими проявлениями с отсутствием или неполными воспоминаниями об эпизоде на следующий день [39]. В то же время многие клинические признаки указанных состояний отличаются.

К надежным признакам, позволяющим склониться к диагнозу эпилептического приступа, преимущественно лобной этиологии, относят преобладание симптомов во 2-й стадии сна, а не в 3-й, короткую продолжительность эпизодов (<2 мин), внезапные начало и окончание проявлений, стереотипность двигательных паттернов (включая гиперкинетические или аутомоторные проявления, асимметрическую тоническую/дистоническую установку конечностей), большое количество эпизодов за ночь, пробуждение после эпизода с незначительной спутанностью [40]. В то же время парасомнии медленного сна наблюдаются преимущественно в период 3-й стадии сна, хотя некоторые эпизоды могут возникать и во 2-й стадии, особенно у взрослых [41]. Напротив, эпилептические приступы чаще связаны с 1—2-й стадиями сна [42]. У пациентов с парасомниями в семейном анамнезе часто встречаются ночные поведенческие синдромы (45%), в то время как у пациентов с эпилепсией отягощенный семейный анамнез наблюдается реже (15%).

Среди отличительных семиологических черт интерес могут представлять характерные издаваемые звуки или вокализмы (при их наличии), а также двигательные проявления [40]. Обычно двигательные проявления, наблюдаемые при парасомниях медленного сна, являются простыми, но направленными вовне, с использованием окружающих объектов, в то время как поведенческие паттерны при эпилептических приступах представляют собой нецеленаправленные и аутоориентированные, включая дистоническое/гипертоническое положение тела [42].

Тем не менее имеется определенная степень перекрывания поведенческих симптомов при парасомниях и эпилепсии, что потенциально может отражать тот факт, что поведенческие паттерны при эпилептическом пароксизме не просто являются проявлением двигательной функции, связанной с вовлеченной в патологическую электрическую активность зоной коры головного мозга как таковой, но и отражают активацию автоматических, подкорковых паттернов поведения [43].

Парасомнии быстрого сна. Расстройство поведения в ФБС (РПБС), паралич сна и ночные кошмары в соответствии с 3-й версией Международной классификации расстройств сна (ICSD-3) относят к парасомниям быстрого сна [44].

Проявления РПБС следует дифференцировать с ночными эпилептическими приступами, а также с другими пароксизмальными двигательными проявлениями в период сна [45]. РПБС чаще встречаются в пожилой популяции, а наличие эпилепсии может вызывать сложности в дифференциальной диагностике с эпилептическими приступами [46]. Способность вспомнить содержание сна при пробуждении свидетельствует в пользу РПБС, у пациентов с болезнью Паркинсона оно составляет 59% [47], в то время как 44% пациентов с РПБС оказываются не осведомлены об имеющихся двигательных расстройствах во время сна [48].

Эпилептические приступы в ФБС могут сопровождаться поведением, напоминающим пробуждение, включая открывание глаз, поднимание головы и туловища, а также потягивание. При наблюдении со стороны у пациентов с РПБС может регистрироваться уникальный паттерн сложных поведенческих проявлений, осуществляемых с закрытыми глазами [49]. Важным дифференциальным отличием картины эпилептического приступа от приступа при РПБС является временной фактор: указанные симптомы редко возникают в период между полуночью и 6 ч утра [50].

Для дифференциальной диагностики приступов парасомний и эпилептических приступов необходимо проведение видео-ЭЭГ-мониторинга или полисомнографии (в ряде случаев с дополнительными ЭЭГ-каналами) [51].

Начало приема ПЭП или повышение их дозировок приводит к снижению частоты или прекращению эпилептических приступов. Как правило, неэффективность ПЭП-терапии при парасомниях является важным дифференциально-диагностическим признаком. Некоторые исследования указывают, что ПЭП за счет снижения индекса или редукции эпилептической активности уменьшают нестабильность нервной системы при пробуждении, тем самым снижая провоцирующее влияние пробуждения как на эпилептическую активность, так и на связанные со сном двигательные симптомы [52]. В цитируемой статье эти случаи тем и интересны, что неожиданно отреагировали на ПЭП-терапию.

Заключение

Таким образом, нарушения сна и бодрствования (ИДС, СОАС и ЦАС, СБН, парасомнии) при эпилепсии часто встречаются в клинической практике. Причина высокой коморбидности этих состояний в настоящее время недостаточно исследована. Наряду с проблемой коморбидности периодически возникают также трудности дифференциальной диагностики указанных нарушений сна и эпилепсии, в связи с чем пациентам рекомендовано проводить видео-ЭЭГ-мониторинг и/или полисомнографическое исследование. Углубленное изучение церебральных механизмов, определяющих схожесть проявлений эпилепсии и различных нарушений сна, будет способствовать повышению качества диагностики и персонализированной терапии при этих расстройствах.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Нарушения сна — Лингвабона

ТРИ СОСТАВЛЯЮЩИХ Правильной речи Полноценного развития Перспективного будущего

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ и СПЕЦИАЛИСТОВ

Составители: д. м.н., профессор Кравцов Ю.И., к.м.н. Анисимов Г.В., д.м.н. Малов А.Г., д.м.н. Калашникова Т.П., к.м.н. Селиверстова Г.А., к.м.н. Андрусенко А.А., Вшивков М.И.

Как заподозрить проблему?

Суточные нормы сна в зависимости от возраста:

1-2 месяца — 18 часов

3-4 месяца — 17-18 часов

5-6 месяцев — 16 часов

7-9 месяцев — 15 часов

10-12 месяцев —13 часов

1-2 года — 13 часов

2-3 года — 12 часов

3-7 лет — 12 – 10 часов

7 лет и старше — 8 часов

Нормальная продолжительность сна у разных людей, начиная с 12 лет может варьировать — от 4-5 часов, до 10-12 (здоровые короткоспящие и долгоспящие).

Субъективная анкета характеристик сна (Сомнологический центр Минздрава РФ)

Что означает термин?

Инсомния – нарушение засыпания, поддержания и качества сна.

Гиперсомния – избыточная дневная сонливость и/или патологическое увеличение продолжительности сна.

Парасомнии (пароксизмальные нарушения сна) – это нежелательные или аномальные эпизодические феномены во сне: ночные страхи и кошмары, снохождение, сонное «опьянение», нарушение поведения, сонный паралич, бруксизм (скрежет зубами), ритмические движения, ночной энурез.

Что делать?

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ГИГИЕНЕ СНА

1. Днѐм не спите (подростки и взрослые).

2. Старайтесь ложиться и вставать в одно и то же время, даже в выходные.

3. Если легли позже, вставайте в установленный срок.

4. Максимальный положительный эффект на сон оказывает физическая нагрузка до пота продолжительностью не менее 40 мин. за 6 часов до начала сна.

5. В предшествующие сну 6 часов – исключите интенсивную физическую нагрузку.

6. В течение 1-1,5 часов перед сном избегайте заниматься активной умственной деятельностью (работа на компьютере, учебные задания).

7. Пейте кофе только утром, до 1000.

8. Не переедайте перед сном, плотный ужин допустим не менее чем за 3 часа до сна.

9. Перед сном примите тѐплый душ и выпейте тѐплого молока с мѐдом.

10. Вечером не находитесь при высокой освещѐнности, перед сном выключите свет.

11. Используйте релаксационную технику.

12. Перенесите часы из спальни в коридор.

13. Не используйте для сна слишком мягкий или жѐсткий матрас, подушка должна соответствовать по длине и мягкости, ночная одежда должна быть удобной.

14. Спальня должна быть тихой, затемненной и хорошо вентилироваться.

15. Если какие-либо проблемы прошедшего дня продолжают тревожить, перенесите их на бумагу и предложите один путь решения. Наутро перечитайте свои записи, возможно всплывѐт новый, более эффективный способ.

16. Не оставайтесь в постели долго после ночного пробуждения. Встаньте, почитайте, затем ложитесь, когда почувствуете усталость.

17. Утром старайтесь добиваться максимальной освещѐнности помещения, примите душ.

18. В течение дня не менее 30 мин. находитесь в условиях естественного освещения.

19. Постель – только для сна (нельзя в кровати смотреть телевизор, есть и читать).

Сон и эпилепсия — Медицина сна

Связь эпилептических приступов со сном была отмечена более века назад. Дневные формы припадков (в бодрствовании) имели 40% больных, ночные (во сне) — 25% больных. В остальных случаях приступы возникали независимо от сна или бодрствования. Отмечена связь между течением эпилепсии и движением лунных фаз. У некоторых больных эпилепсией наибольшее число припадков приходится на первый день после новолуния и полнолуния. Ряд авторов описывали «сонную» эпилепсию с приступами, возникающими исключительно в период сна.

Эпилепсия сна проявляется чаще парциально-генерализованными приступами, в припадке отмечаются сенсорные феномены, доминируют очаги, расположенные в правом полушарии. Прогноз заболевания при приступах, возникающих во сне, более благоприятен в случае генерализованных тонико-клонических приступов, чем в случае парциальных.

Эпилепсия бодрствования одинаково часто встречается у мальчиков и девочек, тогда как эпилепсия сна-бодрствования в 1,5 раза чаще возникает у лиц мужского пола.

Существует целый ряд эпилептических синдромов, связанных с периодом сна. К ним относятся: идиопатическая генерализованная эпилепсия с тонико-клоническими приступами, абсансы, юношеская миоклоническая эпилепсия, инфантильные спазмы, доброкачественная парциальная Э с центротемпоральными спайками, доброкачественная парциальная Э детского возраста с затылочными пароксизмами. В последнее время возрос интерес к аутосомно-доминантной лобной эпилепсии с ночными пароксизмами и синдрому Ландау-Клеффнера.

Эпилепсия значительно влияет на структуру сна. Нарушения сна могут иметь место в структуре продромальных эпилептических симптомов. Глубокий сон после генерализованного судорожного припадка, возможно, является защитным механизмом. Пароксизмальные, подчас необъяснимые пробуждения во время сна могут быть единственным проявлением ночных припадков. В результате больному ошибочно устанавливается диагноз нарушений сна. Эти пароксизмальные пробуждения могут возникать при наличие глубинного эпилептического фокуса, особенно при лобной эпилепсии.

Такие препараты как барбитураты и бензодиазепины, дифенин и карбамазепин способны вызывать уменьшение представленности фазы быстрого сна. Однако некоторые из них могут положительно влиять на структуру сна. В отношении вальпроевой кислоты нет однозначных данных: в одной работе не выявлено существенного влияния на структуру сна, в другой показано увеличение представленности дельта-сна, в третьей выявлена редукция фазы быстрого сна.

В 1937 г., всего через 9 лет после открытия методики электроэнцефалографии (ЭЭГ), Gibbs F.A., Gibbs E.L. и Lenoex W.G. написали, что «регистрация ЭЭГ в течение одной минуты поверхностного сна дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования». Это связано с тем, что эпилепсия как болезнь использует те же морфологические и биохимические субстраты для своего развития, что и физиологический сон здорового человека. Поэтому исследование сна позволяет гораздо глубже заглянуть в сущность эпилептического процесса.

Особую роль исследование ночного сна имеет в ситуациях, когда неясна причина болезни. Например, человек регулярно теряет сознание и возникают судороги. Существует масса сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний, которые могут давать такие симптомы. Исследование ночного сна позволяет разрешить возникающую дилемму: являются ли эти приступы эпилептическими или неэпилептическими. От этого зависит прогноз, лечение и социальная адаптация больных.

Центр  компетенции по детской эпилептологии — ДГКБ имени З.А. Башляевой

На базе ДГКБ им З.А.Башляевой ДЗМ открыт центр компетенции по детской эпилептологии

Руководитель: д.м.н., профессор кафедры неврологии детского возраста ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, врач невролог-эпилептолог высшей категории Милованова Ольга Андреевна

Консультанты Центра

  1. д.м.н., профессор кафедры неврологии детского возраста ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, врач невролог-эпилептолог высшей категории Милованова Ольга Андреевна
  2. Заведующая неврологическим отделением Каленова Анна Александровна
  3. Заведующая КДО, врач высшей категории, главный невролог СЗАО г. Москвы Оксана Витальевна Шулешко

Центр  компетенции по детской эпилептологии имеет собственную диагностическую базу для проведения диагностики и лечения (амбулаторное, стационарное) различных эпилептических расстройств у детей младенческого, детского, подросткового и юношеского возраста.

Постановка диагноза осуществляется на основе анамнестических, клинических, лабораторных и инструментальных данных. Сотрудниками Центра проводится комплексная диагностика, включая видео-ЭЭГ мониторинг (дневной, ночной, суточный).

Направления работы  Центра:

В Центре оказывается квалифицированная медицинская помощь (амбулаторная и стационарная) по следующим заболеваниям у детей:

  1. Эпилептические синдромы и формы эпилепсии младенчества.
  2. Эпилептические синдромы и формы эпилепсии раннего детского возраста.
  3. Эпилептические синдромы и формы эпилепсии подросткового возраста.
  4. Структурная эпилепсия (фокальная, генерализованная) у детей.
  5. Врожденные пороки развития мозга, ассоциированные с эпилепсией.
  6. Ситуационно-обусловленные фебрильные судороги.
  7. Мигрень, пароксизмальные головные боли.
  8. Аффективно-респираторные пароксизмы.
  9. Пароксизмальные нарушения сна.
  10. Синкопальные состояния.

 

Записаться на прием к врачу неврологу-эпилептологу с возможной последующей госпитализацией можно по номеру телефона: 8-499-110-14-79

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Психопатология. Часть II››

Сон. По данным ЭЭГ-исследования, выявлено два вида сна и различные его стадии. Существует медленноволновый сон (с альфа-волнами, тета-волнами и дельта-волнами) и парадоксальный сон (с бета-волнами и быстрыми ритмическими движениями глазных яблок).

В медленноволновом сне, которому предшествует период засыпания с альфа-волнами на ЭЭГ, различают 4 стадии:

— 1 стадия. В начале ее появляются тета-волны. Это дремотное состояние с полусонными мечтаниями, гипнагогическим ментизмом. Может длится до 9 минут;

— 2 стадия. На этой стадии на ЭЭГ появляются «сонные веретена». Длится от 30 до 45 минут;

— 3 стадия. Длится несколько минут, «сонные веретена» исчезают, уступая место медленноволновой активности;

— 4 стадия. Стадия глубокого, восстановительного сна. Преобладают дельта-волны. Длится около 30 минут. В этот период возникают 80 % сновидений, ночные ужасы, лунатизм, энурез.

Период сна состоит из 5 циклов по 90 минут. В каждом из них имеется медленноволновый сон, и парадоксальный, длящийся до 15—20 минут. В трех последующих циклах медленного сна третьей и второй стадии нет.

Диссомнический синдром. При психических заболеваниях возникают нарушения функции сна и сновидений. Как правило, патология сна является одним из наиболее ранних и устойчивых признаков психического расстройства, равно как нарушение вегетативной регуляции, общей чувствительности, влечений, активности. В ремиссии все эти отклонения исчезают обычно последними либо сохраняются на неопределенные сроки, указывая тем самым на неполное выздоровление.

Гиперсомния — патологическая сонливость. Чаще встречается при нервных заболеваниях (летаргический энцефалит, опухоли головного мозга и др.). Нередко наблюдается также в состоянии апатии, легкой оглушенности сознания, при отравлении психотропными препаратами. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрственного состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.

Гиперсомнические состояния могут возникать в виде приступов: нарколепсия, пикквикский синдром, синдром Кляйн-Левина, истерическая гиперсомния.

Нарколепсия характеризуется приступами сонливости в дневное время, припадками катаплексии, нарушениями ночного сна, состояниями паралича сна, а также психическими отклонениями — синдром Желино. Приступы сонливости, длительностью до 20—30 минут, возникают до трех, пяти раз в день и более, ежедневно или реже. Сон физиологический, глубокий, но пациента можно разбудить. Уснуть он может где угодно, испытывая внезапно возникшую непреодолимую потребность во сне. Зрачки в это время в отличие от эпилептического припадка сужены. Катаплексия — внезапное падение постурального тонуса до 2—3 минут — сопутствует приступам сна, но может возникать и отдельно от них. Катаплектические приступы часто провоцируются эмоциями (смех, радость, плач), внезапными и интенсивными сенсорными стимулами. Падение тонуса идет быстрой волной в направлении сверху вниз. Перед ночным засыпанием нередко появляются гипнагогические обманы восприятия (зрительные, слуховые, тактильные), страхи. При нарколепсии, но часто и вне ее наблюдаются состояния паралича сна, возникающие при засыпании или, что случается чаще, во время пробуждения. Ночной сон нарушен: бессонница, сдвиг формулы сна, частые спонтанные пробуждения, кошмары. Выявляется астенизация психики, раздражительность, торпидность, адинамические и апатические включения. Встречаются сексуальные расстройства, нарушения менструального цикла, ожирение, явления гипертиреоза, метаболические сдвиги. Нарколепсия может наблюдаться при органических заболеваниях головного мозга, но чаще имеет эссенциальную природу. Приступы сонливости, наподобие нарколептических, могут возникать при эпилепсии.

Пикквикский синдром — ожирение, расстройства дыхания (учащенное, поверхностное дыхание) и дневные приступы сонливости. При засыпании появляются отдельные клонические гиперкинезы, отчего пациенты могут упасть, засыпая, как это им и свойственно, в положении сидя. Предполагают наследственную природу данного синдрома. Преморбидно пациенты экстравертированы, добродушны, активны, неумеренны в еде и весьма практичны.

Синдром Кляйн-Левина встречается в основном у юношей и проявляется приступами сна (несколько часов, дней), перед началом или по окончании которых наблюдается булимия. В структуре приступов отмечают, кроме того слабость, апатию, аспонтанность, инициальное психомоторное возбуждение, редко — шизофреноподобные расстройства.

Истерическая гиперсомния проявляется приступами глубокого сна, возникающими в связи с психогенией. Во время сна обнаруживается мышечный гипертонус, аналгезия кожи и слизистых покровов, задержка мочи и стула, тахикардия. На ЭЭГ выявляется картина бодрствования. Подобные состояния близки, вероятно, состояниям истерического психоза, известным как истерический ступор.

Истерическому ступору, возникающему в качестве реакции на психическую травму, а также после их в структуре других истерических психозов (синдром Ган-зера, пуэрилизма, псевдодеменции) свойственны следующие проявления. Пациенты застывают в очень выразительной позе, эмоционально напряжены. Тонус мышц несколько повышен, оказывается противодействие внешним попыткам изменить положение тела. Контакт с окружающим миром полностью не прерывается, глаза открыты. Сохраняются мимические реакции на вопросы, затрагивающие травмирующую ситуацию — пациенты сжимают губы, закрывают глаза. Ступор может сохраняться длительное время, исчезает сразу или постепенно, минуя другие истерические синдромы. Физическое состояние существенно не страдает. Сравнивая истерические гиперсомнию и ступор, можно сделать вывод о том, что глубина расстройств во время ступора представляется несколько меньшей.

Инсомния. Значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Встречается в острых психотических состояниях, в период продрома различных психозов, в абстиненции, при маниакальных состояниях. Укорочение сна часто бывает при депрессии, иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличены и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна.

Нарушения засыпания часто обусловлены психогенными факторами и связаны с невротическими и неврозоподобными расстройствами: волнением, беспокойством по поводу событий минувшего дня, тревожностью в связи с предстоящими событиями, явлениями психической гиперестезии, неприятными физическими ощущениями, ипохондрическими опасениями и др. Нередко встречается боязнь бессонницы, побуждающая к излишне энергичным усилиям ускорить наступление сна, а на деле только препятствующим ему. Засыпание может быть нарушено при депрессии, абстиненции, в психотических состояниях. Так, у больных с тревожной депрессией иногда возникает страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность во сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет». Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается различными другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, обманами восприятия, чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей, дисфорическими сдвигами настроения, раскачиванием тела, стереотипными движениями головы, зубным скрежетом (бруксизмом), необычными позами, вскакиваниями.

Искажение формулы сна. Повышенная сонливость днем сочетается с утратой потребности во сне и бессонницей ночью. Формула сна может быть сдвинута: засыпание глубокой ночью сопровождается поздним пробуждением от сна. Циклы сон — бодрствование могут быть удлинены или укорочены так, что пациент «не вписывается» в естественный ритм смены дня и ночи.

Недержание сна. На фоне нарушения нормального суточного ритма сна наблюдаются частые (через каждые 2—3 часа) и непродолжительные (от 30 минут до 1 часа) погружения в сон. Наблюдается у стариков.

Утрата чувства сна. Пробудившись от сна, больные не осознают, что спали: «Сновидения были, а не спала…» «Не спал, хотя, говорят, похрапывал…» «Кажется, не спала вовсе: только закрыла глаза и тут же открыла их…». Такой сон не приносит обычно чувства отдыха и бодрости.

Изменения глубины сна. Сон может быть поверхностным, с частыми пробуждениями, неполным отключением от происходящего: «Сплю, вижу сон и одновременно слышу, что делается вокруг… Сплю и слышу свой собственный храп…». Некоторые больные утверждают, что перестали спать, как прежде, и им приходится довольствоваться лишь полудремотными состояниями: «Тело спит, а голова, кажется, вообще не отключается…». Сон, напротив, может быть чрезвычайно глубоким, «одуряюще тяжелым», профундосомния. Часто при этом не появляется обычного чувства засыпания, больные как бы «проваливаются в сон, как в глубокую яму». Нет и нормального чувства пробуждения. «Такое чувство, что не проснулся, а очнулся от беспамятства». Такой сон также не приносит облегчения и свежести, даже при достаточной его длительности.

Паралич сна (катаплектоидное состояние, катаплексия пробуждения, каталептико-галлюцинаторный синдром). Состояние частичного пробуждения от сна. Проснувшись и понимая это, больные некоторое время испытывают тяжелое чувство скованности, оцепенения и совершенно не владеют телом: не могут встать, шевельнуться, открыть глаза, крикнуть. Одновременно с этим возникает сердцебиение, гипергидроз, иногда страх, тактильные, слуховые и зрительные галлюцинации. Некоторые больные в этот момент как будто осознают, что все это происходит во сне. Длительность указанных состояний не превышает нескольких секунд, однако в сознании больных она переживается значительно большей. Нередко появляется страх повторения подобных состояний. Скованность иногда охватывает лишь отдельные группы мышц, например, жевательных, проявляясь тризмом после пробуждения. Проснувшись, пациент некоторое время не может открыть рот, что-нибудь сказать, зубы в это время стиснуты.

Ониризм. Расстройство сознания, появление которого связано с нарушением сна и приурочено к полудремотным состояниям. При засыпании возникает наплыв ярких зрительных галлюцинаций фантастического содержания и последовательной сменой одной ситуации другой — гипнагогический ониризм (Снежневский, 1941). Из аффективных расстройств преобладают удивление, боязливое восхищение. Постоянно наблюдается дезориентировка в окружающем. В дальнейшем гипнагогический ониризм может смениться состояниями ориентированного и полного ониризма. В период ориентированного ониризма сценоподобные обманы восприятия (галлюцинации и псевдогаллюцинации) фантастического содержания переплетаются с иллюзорным или адекватным восприятием окружающей обстановки. В состоянии полного ониризма наблюдается отрешенность от действительности, содержание сознания всецело определяется фантастическими переживаниями. Наблюдаются ступорозные и субступорозные состояния. Аутопсихическая ориентировка не нарушается. Продолжительность эпизодов ониризма невелика — до двух, трех суток. Чаще всего ониризм наблюдается при интоксикационных (алкогольных) и симптоматических психозах. Выделяется не всеми.

Просоночные состояния (состояния опьянения сном). Неполное пробуждение, при котором под впечатлением продолжающихся оставаться актуальными сновидений автоматически совершаются различные, иногда опасные для окружающих действия, не оставляющие впоследствии воспоминаний.

Снохождения (лунатизм, сомнамбулизм). Чаще имеют невротический- характер, как и сноговорение Значительно реже являются симптомом эпилепсии. Наблюдается в третьей, четвертой стадиях глубокого сна (как и паралич сна, снохождения относятся к диссоциированным нарушениям сна.)

Невротическое снохождение (реже конституциональное, а также связанное с органическим поражением головного мозга — черепно-мозговая травма, нейроинфекции) могут сочетаться с другими парасомниями: ночными страхами и энурезом, сомнилоквией (гипническими приступами) — катаплексией и нарколепсией. Ночные страхи детей большей частью имеют невротическую природу и обусловлены пугающими сновидениями, воспоминаниями, фантазиями на тему острых дневных впечатлений — фильмы ужасов, сказки, нападения животных и т. д. Реже страхи во сне и перед засыпанием имеют бредово-галлюцинаторный характер, что может быть установлено расспросом. Наблюдаются также протопатические, обычно не сохраняющиеся в памяти страхи неясной природы, а кроме того эпизоды сумеречного помрачения сознания со страхом. Парасомнический энурез, в отличие от эпилептического, не сопровождается тоническими судорогами (или они кратки и сочетаются с общим непродолжительным беспокойством), нередко перед упусканием мочи бывает тахикардия и эрекция, а также сновидения соответствующего содержания (ребенку снится, к примеру, что он находится в туалете). Без ЭЭГ-исследования разграничение эпилептических и парасомнических феноменов может стать проблематичным. Кроме хождений и говорений во сне часто бывают вздрагивания, крики, вскакивания, размахивания руками, разные движения ногами, раскачивание головы, вставание на четвереньки и др. Некоторые действия оставляют у пациентов тяжелое впечатление. Так, больной с беспокойством сообщил, что просыпается в тот момент, когда его рука сдавливает собственное горло. Встречается «сон с открытыми глазами».

Ночные ужасы — эпизоды панического страха с криком, возбуждением, неузнаванием обстановки и окружающих. Приурочены к периоду медленноволнового сна (третья, четвертая стадии). Воспоминаний обычно не сохраняется, по окончании эпизода пациент почти сразу же засыпает.

Кошмары — мучительные сновидения, возникающие во время парадоксального сна. Благодаря своей эмоциональной окраске запоминаются лучше, чем другие сновидения. Психологически связаны с проблемами, которые пациент испытывает наяву часто встречаются при нарушениях настроения, депрессии.

Синдром скоропостижной смерти (смерти в колыбели) — внезапная смерть здоровых детей во сне в возрасте до 1 года. Причины неизвестны. Предполагают, что это нелюбимые дети, матери которых курят. Возможно, смерть связана с функциональной недостаточностью дыхательных центров.

Волчий сон — редкие случаи абсолютной бессонницы в течение многих лет. По данным ЭЭГ, эти люди спят частыми, но очень короткими порциями, незамечаемыми пациентами и окружающими.

Во время сна, при пробуждении могут возникать разнообразные психопатологические феномены: страхи, обманы восприятия, нарушения схемы тела, расстройства пространственной ориентировки, явления психической анестезии, деперсонализации, бредовые идеи. При маскированной депрессии, например, часто наблюдается «феномен беспокойных ног» — чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Во время сна могут возникать также судорожные припадки. При так называемой ночной эпилепсии судорожные пароксизмы наблюдаются только во время сна. Иногда продуктивная симптоматика возникает преимущественно во сне, а в дневное время ее нет.

Сновидения. При психических заболеваниях обычно наблюдается учащение сновидений, изменение их содержания и интенсивности. Нередко констатируется появление необычно ярких, сценоподобных и даже цветных снов. Реже отмечается утрата сновидений, несвойственная им ранее блеклость. Содержание сновидений может быть связано с болезненными переживаниями периода бодрствования. Иногда в сновидениях получают отображение еще не оформленные симптомы заболевания. Так, при алкоголизме накануне рецидива влечения к алкоголю появляются сновидения «питейного содержания» (Газин, 1952). Наступлению делириозного помрачения сознания нередко предшествуют кошмарные сновидения. Тягостные сновидения наблюдаются у депрессивных больных. Как правило, такие сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения. В части случаев это связано, по-видимому, с тем, что в действительности вновь увиденный сон воспринимается с чувством, что он был уже несколько раз раньше. Иногда прерванные сновидения при погружении в сон возобновляются с места остановки и продолжаются далее — «серийные сны». Наблюдаются «сделанные сны», а также насильственное «отнятие» сновидений. В сновидениях могут отражаться обстоятельства психических травм, как недавних, так и давно минувших. Так, у старых фронтовиков в сновидениях с необычайной яркостью оживают воспоминания о наиболее тяжелых эпизодах военной жизни. У больных старческого возраста содержанием сновидений могут быть события и впечатления детских лет. Наблюдаются гипнагогические сновидения: видится сон и одновременно с этим понимается, что это сновидение. Некоторые больные сообщают, что испытывают чувство, будто им «снится, что видится сон». В это время они даже пытаются позвать кого-нибудь помочь им проснуться. В самоощущениях периода сна больные чаще воспринимают себя совершенно здоровыми, без проявлений актуальных симптомов заболевания. Отношение к содержанию сновидений большей частью остается адекватным. Встречаются, однако, больные, приписывающие снам пророческое значение. В связи с этим сновидения могут оказывать неизгладимое впечатление, значительно более глубокое, чем реальные события. Убежденность в существовании пророческих снов — отзвук древней веры в реализм сновидений. Нередко, однако, эта убежденность бывает связана с феноменом уже виденного — реальные события воспринимаются как повторение увиденного ранее во сне. Так, пациентка утверждает, что в течение последних двух лет она стала обладательницей дара пророчества. По ее сообщениям, во сне она постоянно видит двух женщин, рассказывающих о смысле происшедшего или того, что случится в будущем. Позже, наяву, когда что-то происходит, она вдруг вспоминает, что об этом уже слышала от голосов во сне, знала, что все это будет. Иногда больные рассматривают сновидения в качестве своеобразного эквивалента действительности, одновременно с этим понимая, что все происходило во сне. Такого рода опредмечивание сновидений является, очевидно, одним из проявлений патологии самосознания — сновидение воспринимается как реальность, а не как факт внутренней жизни. Наверное, тут можно говорить о галлюцинаторных сновидениях. У некоторых пациентов симптоматика заболевания (деперсонализация, обманы восприятия, страхи и т. д.) проявляется во время сна.

G40-G47 Эпизодические и пароксизмальные расстройства

G40 Эпилепсия

  • G40.0 Локализованная фокальная парциальная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом
  • G40.1 Локализованная фокальная парциальная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками
  • G40.2 Локализованная фокальная парциальная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
  • G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы
  • G40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов
  • G40.5 Особые эпилептические синдромы
  • G40.6 Припадки grand mal неуточненные с малыми припадками [petit mal] или без них
  • G40.7 Малые припадки [petit mal] неуточненные без припадков grand mal
  • G40.8 Другие уточненные формы эпилепсии
  • G40.9 Эпилепсия неуточненная

G41 Эпилептический статус

  • G41.0 Эпилептический статус grand mal судорожных припадков
  • G41.1 Эпилептический статус petit mal малых припадков
  • G41.2 Сложный парциальный эпилептический статус
  • G41.8 Другой уточненный эпилептический статус
  • G41.9 Эпилептический статус неуточненный

G43 Мигрень

  • G43.0 Мигрень без ауры [простая мигрень]
  • G43.1 Мигрень с аурой [классическая мигрень]
  • G43.2 Мигренозный статус
  • G43.3 Осложненная мигрень
  • G43.8 Другая мигрень
  • G43.9 Мигрень неуточненная

G44 Другие синдромы головной боли

  • G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли
  • G44.1 Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках
  • G44.2 Головная боль напряженного типа
  • G44.3 Хроническая посттравматическая головная боль
  • G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках
  • G44.8 Другой уточненный синдром головной боли

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы

  • G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы
  • G45.1 Синдром сонной артерии полушарный
  • G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий
  • G45.3 Преходящая слепота
  • G45.4 Транзиторная глобальная амнезия
  • G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы
  • G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях I60-I67*

  • G46.0* Синдром средней мозговой артерии I66.0
  • G46.1* Синдром передней мозговой артерии I66.1
  • G46.2* Синдром задней мозговой артерии I66.2
  • G46.3* Синдром инсульта в стволе головного мозга I60-I67
  • G46.4* Синдром мозжечкового инсульта I60-I67
  • G46.5* Чисто двигательный лакунарный синдром I60-I67
  • G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром I60-I67
  • G46.7* Другие лакунарные синдромы I60-I67
  • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях I60-I67

G47 Расстройства сна

  • G47.0 Нарушения засыпания и поддержания сна [бессонница]
  • G47.1 Нарушения в виде повышенной сонливости [гипресомния]
  • G47.2 Нарушения цикличности сна и бодрствования
  • G47.3 Апноэ во сне
  • G47.4 Нарколепсия и катаплексия
  • G47.8 Другие нарушения сна
  • G47.9 Нарушение сна неуточненное

Детская неврология — Клиника неврологии на Большом Сампсониевском

Детская неврология

Заболевания нервной системы у детей не всегда распознаются родителями или на плановых осмотрах участковых врачей. Регулярное посещение невролога позволит на ранних сроках диагностировать и приступить к лечению врожденных неврологических проблем.  Наши детские неврологи оказывают консультации детям с самого раннего возраста при наличии координаторных и двигательных нарушений, задержки психо-речевого развития. Если у подрастающего малыша обнаруживаются нарушения поведения, трудности при засыпании, а также функциональные расстройства в виде тиков, заикания, энуреза – это также является показанием обратиться к неврологу.

    В Клинике неврологии высокопрофессиональные специалисты оказывают диагностическую и лечебную помощь маленьким пациентам при наличии головных болей, пароксизмальных состояний (эпилептического и неэпилептического генеза),  различных болевых синдромах.

Показания к консультации детского невролога:

  1. Возраст до года. Плановые осмотры проводятся у здоровых детей  в 1, 3, 9, 12 месяцев. Внеплановый прием обязателен при упорных срыгиваниях, низких прибавках в весе и по рекомендации специалиста;
  2. Различные двигательные нарушения: ходьба на носочках, тремор, дрожание подбородка, задержка в развитии и др.;
  3. Задержка речевого развития;
  4. Эмоциональные изменения: повышенная возбудимость, агрессивное поведение, рассеянность, необщительность, повышенная утомляемость;
  5. Трудности в обучении, снижение внимания, памяти;
  6. Травмы, болевые синдромы;
  7. Пароксизмальные состояния, нарушения сна, энурез, энкопрез

В Клинике проводится углубленная диагностика, медицинское наблюдение и лечение с учетом новейших методов и современных мировых рекомендаций.

Записаться на прием к неврологу можно по телефонам:

+7 (812) 317 11 65

8 800 500 65 46

Что это такое, причины и лечение

Вы ложитесь спать. Через несколько часов вы просыпаетесь без дыхания и чувствуете, что задыхаетесь. Вы сидите прямо и задыхаетесь, и чувство исчезает. Если у вас был такой опыт, у вас может быть пароксизмальная ночная одышка или ПНО.

Почему это называется PND?

Пароксизмальный означает, что симптомы появляются быстро и так же быстро проходят. Ночной означает, что симптомы возникают ночью, а одышка — это медицинский термин, обозначающий затрудненное дыхание.

Что происходит во время PND?

PND — это чувство удушья, когда вы не занимаетесь какой-либо напряженной деятельностью ⁠ — например, когда вы спите ⁠ — и это может быть признаком сердечной недостаточности. Однако одышка не всегда связана с сердцем, поэтому поговорите со своим врачом, чтобы поставить правильный и точный диагноз.

У некоторых пациентов может наблюдаться бронхоспазм или сужение и обструкция дыхательных путей, сходные с астмой.

Вы не всегда чувствуете облегчение сразу после того, как сядете прямо.Вашему телу может потребоваться полчаса или больше, чтобы нормализоваться.

Другие симптомы включают:

  • Внезапное пробуждение с кашлем или свистящим дыханием
  • Учащенное сердцебиение
  • Чувство необходимости открыть окно, чтобы вдохнуть больше воздуха
  • 0 Бессонница 20024 Бессонница
  • 4

Чем это вызвано?

‌ПНД вызвана недостаточностью левого желудочка. Когда это происходит, он не может перекачивать столько крови, сколько правый желудочек, который функционирует нормально.В результате вы испытываете застой в легких, состояние, при котором жидкость заполняет легкие.

Состояние возникает у пациентов с лево- и правожелудочковой сердечной недостаточностью и повышенным давлением легочной жидкости. Люди с медицинскими факторами, которые могут вызвать сопротивление дыхательных путей, такими как астма, ХОБЛ и застойная сердечная недостаточность, находятся в группе риска.

Также считается, что снижение реактивности в той части мозга, которая отвечает за дыхание во время сна, является способствующим фактором.Эпизоды ПНД также связаны с нормальным снижением реакции вашего сердца на борьбу или бегство, которое происходит, когда вы засыпаете.

Другие причины включают в себя:

  • Дисфункция дыхательной мышцы
  • снижение респираторной мышцы
  • Снижение выносливости
  • снижение кровотока через сердце
  • повышенное производство углекислого диоксида
  • Осложнения от высокого кровяного давления

. Это считается, что жидкость накопление в слизистой оболочке дыхательных путей вызывает одышку во время эпизода ПНД. ‌‌‌

Хотя причины хорошо изучены, точные факторы, вызывающие эпизод ПНД, до сих пор неизвестны.

‌‌‌Каково это иметь PND

PND может быть ужасным состоянием. Пациенты сообщают, что во время приступов они чувствовали, что вот-вот умрут. Если у вас никогда раньше не было симптомов сердечной недостаточности, ситуация может ухудшиться, потому что вы не знаете, что происходит в данный момент. И, конечно же, вы испытываете бессонницу.

Диагностика PND

Обязательно отслеживайте свои симптомы и то, как они влияют на вашу жизнь. Вы можете начать вести дневник с подробной информацией о приступах PND и о том, как вы справляетесь со своими симптомами.

Ваш врач может провести анализы, чтобы установить причину вашего PND. Вы можете пройти КТ грудной клетки, рентген грудной клетки, МРТ сердца или другие диагностические тесты.

Лечение ПНД

Во многих случаях ПНД является симптомом ухудшения сердечной недостаточности. Ваш врач может назначить обычные методы лечения сердечной недостаточности, такие как бета-блокаторы или диуретики.

Ваш врач может назначить операцию по устранению врожденных дефектов или других проблем, особенно с клапанами сердца. Операция будет попыткой улучшить работу вашего сердца и снизить вероятность внезапной смерти.

Если в редких случаях ваш врач не может подобрать для вас вариант лечения, вам может потребоваться пересадка сердца.

Изменение образа жизни, улучшающее здоровье сердца, может быть полезным. Вот некоторые полезные для сердца привычки.

  • Отказ от курения
  • Соблюдение диеты с низким содержанием жиров, содержащей много фруктов, цельнозерновых продуктов, овощей и нежирных белков, при одновременном сокращении общего потребления соли
  • Ограничение потребления алкоголя
  • Регулярные физические упражнения
  • Управление ваш стресс

Аномальное поведение во время сна с точки зрения эпилептологии сна: современные и будущие перспективы диагностики | Sleep Science and Practice

Значение V-PSG и стерео-ЭЭГ

Внедрение V-PSG в клиническую практику в 1980-х годах позволило провести высокоточный дифференциальный анализ ABDS.Кроме того, он сыграл важную роль в обнаружении большого количества полезной клинической информации для лечения пациентов, которая включает аномальную структуру сна, нарушения сна (такие как бессонница и апноэ во сне), эпилептические припадки и интериктальные/приступные эпилептиформные разряды, которые часто упускают из виду в дневное время. Например, частота субъективных нарушений сна была высокой среди пациентов с эпилепсией, примерно 40% (van Golde et al., 2011), и эти нарушения были подтверждены несколькими диагнозами V-PSG, такими как ухудшение количества и качества ночной сон.Исследования генерализованной эпилепсии, например, сообщили о снижении доли медленного сна (Krishnan et al., 2014), уменьшении REM-сна (Mekky et al., 2017; Roshan et al., 2017) и увеличении времени бодрствования после начала сна ( Кришнан и др., 2014; Мекки и др., 2017) по сравнению с контрольными популяциями. При фокальной эпилепсии имеются сообщения об уменьшении фазы быстрого сна (Parrino et al., 2012a), уменьшении (Miller et al., 2016) или увеличении N3 (Parrino et al., 2012a) и увеличении времени бодрствования после начала сна (Parrino et al.2012а). Однако лишь в нескольких исследованиях объективно оценивался сон у взрослых с эпилепсией с учетом ключевых факторов, влияющих на сон (Sudbrack-Oliveira et al., 2019). Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить степень нарушений архитектуры сна у взрослых с эпилепсией (Sudbrack-Oliveira et al., 2019).

V-PSG – высоко ценимый тест для дифференциальной диагностики парасомний и эпилепсии. V-PSG должен одновременно документировать записанное на видео поведение, а также записывать электроокулограммы, электромиограммы и различные другие биологические явления.Для постановки дифференциального диагноза ABDS решающее значение имеет следующая информация: при каких состояниях мозга (пробуждение, медленный сон или быстрый сон) и при каких других состояниях (выражение лица, движения тела, динамика кровообращения и дыхания и т. произошел АБДС? Обычно мы непрерывно записываем В-ПСГ с использованием полного монтажа ЭЭГ в течение 1–3 дней (9–72 ч). Другие электроды, такие как клиновидные электроды, могут быть добавлены к электродам полного монтажа в зависимости от диагностических целей.

Глубинные электроды или субдуральные электроды могут быть имплантированы в мозг пациентов с неизлечимой эпилепсией, которые являются потенциальными кандидатами на нейрохирургическое вмешательство, в качестве обследования перед операцией.ЭЭГ при В-ПСГ, проводимая для таких пациентов, называется стерео-ЭЭГ (С-ЭЭГ) [которая основана на стереотаксическом размещении нескольких внутримозговых многоотведенных электродов для получения долговременной записи ЭЭГ в трехмерном расположении] (Gibbs). и др. 2016) . С-ЭЭГ может быть инвазивным тестом в тканях головного мозга и, следовательно, его следует разрешать только в качестве исследования перед эпилептической операцией. Хотя S-ЭЭГ использовалась в очень ограниченных условиях, она дает ценные возможности для наблюдения за тем, как глубокие структуры мозга пациента вовлечены в эпилептические припадки и различные ABDS (Gibbs et al.2016) .

Эпилепсия, связанная со сном

Janz (1974) обследовал 2825 пациентов с эпилепсией с генерализованными тонико-хроническими припадками и исследовал связь между припадками и циклом сна/бодрствования посредством клинических наблюдений. Симптомы были разделены на три группы: эпилепсия сна с приступами, возникающими во время сна (44%), эпилепсия пробуждения с приступами, возникающими вскоре после пробуждения (33%), и диффузная эпилепсия с приступами, возникающими без связи с циклом сна/бодрствования (23%). ).

Термин «эпилепсия, связанная со сном» охватывает как эпилепсию сна (например, ночную лобную эпилепсию), так и эпилепсию пробуждения (например, ювенильную миоклоническую эпилепсию). Хотя его не было в ICSD-1 (1990 г.) (Американская ассоциация расстройств сна (Торпи М.Дж., председатель) 1990 г.), он был упомянут как в ICSD-2 (2005 г.) (Американская академия медицины сна, 2005 г.), так и в ICSD-3 (2014 г.). ) (Американская академия медицины сна, 2014 г.). По данным Janz (1974), эпилепсия, связанная со сном, которая включает как эпилепсию сна (44%), так и эпилепсию пробуждения (33%), составляет в общей сложности 77% случаев эпилепсии.Можно сказать, что эпилепсия — это заболевание головного мозга, тесно связанное со сном.

Как мы уже видели, Janz (1974) является пионером в клиническом изучении связи между сном и эпилепсией, создав концептуальную основу эпилепсии, связанной со сном.

В таблице 2 приведены сведения об эпилепсии, связанной со сном. Приступы, вызванные связанной со сном гипермоторной эпилепсией (ночной лобной эпилепсией), представителем фокальной эпилепсии, возникают в основном во время медленного сна и редко во время быстрого сна.Это будет обсуждаться более подробно позже. Ожидаемая причина заключается в том, что таламокортикальная гиперсинхрония во время медленного сна способствует возникновению эпилептических припадков (Herman et al., 2001).

Таблица 2 Репрезентативная эпилепсия, связанная со сном

От ночной пароксизмальной дистонии к ночной лобной эпилепсии

Lugaresi and Cirignotta (1981) описали пять пациентов с частыми эпизодами, возникающими группами во время сна, характеризующимися причудливыми движениями и/или дистонически-тоническими постановка конечностей.У этих пациентов отсутствовали межприступные и иктальные эпилептиформные разряды на скальповой ЭЭГ, но наблюдался хороший ответ на карбамазепин. Основываясь на этих выводах, авторы пришли к выводу, что это состояние является необычным моторным нарушением сна с неясной патофизиологией, и назвали это расстройство «гипногенной пароксизмальной дистонией», позже модифицированной в ночную пароксизмальную дистонию (НПД) (Lugaresi et al., 1986).

Несколько лет спустя Wada (Wada and Purves 1984; Wada 1988) сообщил, что предоперационная оценка S-EEG у трудноизлечимых пациентов с эпилепсией выявила эпилептиформные разряды лобного происхождения во время приступов NPD.О подобных результатах сообщали и другие исследователи (Waterman et al., 1987; Williamson et al., 1985). Кроме того, Тинупер и соавт. (1990) продемонстрировали четкие эпилептиформные разряды в иктальных и межприступных записях ЭЭГ у трех пациентов, ранее диагностированных как НДЛ. Эти данные свидетельствуют о том, что NPD имеет эпилептическое происхождение, и термин был изменен на термин «ночная лобная эпилепсия» (NFLE).

Исследования NPD V-PSG внесли большой вклад в уточнение критериев ICSD.В частности, следует отметить, что NPD, которая первоначально относилась к категории парасомний в ICSD-1 (1990 г.) (American Sleep Disorders Association (Thorpy MJ, председатель) 1990 г.), была реклассифицирована в категорию NFLE как в ICSD- 2 (2005) (American Academy of Sleep Medicine 2005) и ICSD-3 (2014) (American Academy of Sleep Medicine 2014), из чего следует, что без V-PSG крайне сложно провести дифференциальный диагноз эпилепсии от парасомний.

Клинические границы НФВЛ были в основном уточнены Болонской школой (Италия) (Provini et al.1999, 2000; Тинупер и др. 1990, 2002, 2005; Тинупер и Лугареси, 2002). Клинические симптомы NFLE, сходные с симптомами NPD, следующие: (1) пароксизмальные возбуждения, (2) гипермоторные припадки, (3) асимметричные билатеральные тонические припадки и (4) длительные эпилептические ночные блуждания (Montagna et al. , 1990; Монтанья, 1992; Плацци и др., 1995; Тинупер и др., 2005). Клинический спектр включает отчетливые пароксизмальные припадки, связанные со сном, различной продолжительности (3–120 с и более) и сложности (Tinuper et al.2002) в диапазоне от пароксизмальных возбуждений или очень коротких моторных приступов до гипермоторных припадков, иногда сопровождаемых длительным сложным амбулаторным поведением.

Провини и др. (1999) изучили клинические данные и результаты V-PSG у 100 последовательных пациентов с NFLE. Приступы NFLE преобладают у мужчин (70%). Возраст начала ночных припадков варьирует, но центрами являются младенчество и подростковый возраст. Семейный рецидив эпилептических припадков выявляется в 25% случаев, а у 39% пациентов в семейном анамнезе отмечаются ночные пароксизмальные эпизоды, соответствующие диагностическим критериям парасомний.Частота нейрорадиологических находок низкая. У многих пациентов иктальные (44%) и межприступные (51%) данные ЭЭГ малоинформативны. Выраженная вегетативная активация является обычным явлением во время припадков. НФЛЭ не имеет тенденции к спонтанной ремиссии. Карбамазепин полностью устраняет приступы примерно в 20% случаев и дает заметное облегчение (уменьшение приступов не менее чем на 50%) еще в 48%.

Обратите также внимание на то, что в одной семье сообщалось о высокой частоте как парасомний (связанных с NREM или REM), так и ночной лобной эпилепсии (Tinuper et al.2010). Поэтому предполагается, что NFLE и парасомнии имеют общий патофизиологический субстрат, который требует дальнейшего изучения.

Гиперактивная эпилепсия, связанная со сном: новая концепция NFLE

На консенсусной конференции, состоявшейся в Болонье, Италия, в 2014 г., NFLE была переименована в гипермоторную эпилепсию, связанную со сном (SHE), на основании трех критических вопросов, оправдывающих переименование (Tinuper et al. и др., 2016; Тинупер и Бисулли, 2017). Во-первых, термин «ночной» считался вводящим в заблуждение, поскольку он подразумевает хронобиологическую модель возникновения припадков, в то время как данные указывают на то, что возникновение во сне является наиболее важной характеристикой, а не временем суток.Во-вторых, термин «лобная доля» не всегда подходит, поскольку характерные припадки могут возникать и в экстрафронтальных областях. При SHE примерно 70% случаев имеют лобное происхождение, тогда как остальные 30% случаев имеют экстрафронтальное происхождение, происходящее из островковой доли, височной доли, а также теменной доли. В-третьих, термин NFLE не указывает типичную клиническую симптоматику, которая состоит в основном из гипермоторных припадков (Tinuper et al. 2016; Tinuper and Bisulli 2017).

Диагноз SHE в первую очередь основывается на истории болезни. Отсутствие четких межприступных и иктальных эпилептиформных коррелятов не обязательно указывает на отрицательный диагноз SHE. Были определены три различных уровня диагностической достоверности: (1) Свидетельский (возможный), основанный на наблюдении свидетелем основных клинических признаков, но без других источников доказательств. (2) Видеодокументированное (клиническое), предполагающее качественную видеозапись как минимум одного (а лучше двух) стереотипных эпизодов.(3) Видео-ЭЭГ-задокументировано (подтверждено), что требует записи V-PSG по крайней мере одного, но предпочтительно двух стереотипных событий с документированными иктальными разрядами или интериктальными эпилептиформными аномалиями (Tinuper et al. 2016; Tinuper and Bisulli 2017).

Сон и его нестабильность при эпилепсии

Мелкие изменения ЭЭГ, называемые циклическим альтернирующим паттерном (ЦАП) при трудноизлечимой эпилепсии, которые указывают на неустойчивый медленный сон, часто наблюдаются у пациентов с неизлечимой эпилепсией (Parrino et al.2012б). Также предполагалось, что ВП (фаза А ВП) может вызывать эпилептические припадки (приступы, связанные с ВП) (Halász et al., 2013; Parrino et al., 2012b). Эти расстройства сна вызваны эпилептическими припадками, тогда как эпилептические припадки также могут быть вызваны этими расстройствами. Эта взаимоукрепляющая связь имеет место между эпилептическими припадками и нарушениями сна.

Пароксизмальные возбуждения (ПА) и малые двигательные явления (ММЕ) — это легкие двигательные явления, наблюдаемые при НФЭ. ПА характеризуются внезапными и кратковременными возбуждениями (5–10 с), часто сопровождающимися стереотипными движениями, дистонической позой, вокализацией, испуганным выражением лица и/или страхом.ММО представляют собой еще более короткие (2–4 с) движения, часто стереотипные, с вовлечением осевой мускулатуры или головы и конечностей (Gibbs et al., 2016). И PA, и MME могут остаться незамеченными партнером по постели или членами семьи (Gibbs et al., 2016). Интериктальные/иктальные эпилептиформные разряды ПА и MME часто не обнаруживаются при записи ЭЭГ скальпа (Gibbs et al., 2016).

Исследования В-ПСГ с С-ЭЭГ показали, что ПА являются эпилептическими припадками, поскольку все ПА связаны с эпилептиформными разрядами. Однако этого нельзя сказать о ММЕ (Gibbs et al.2016).

Согласно исследованию взаимосвязи между MME, эпилептиформными разрядами и колебаниями возбуждения во время сна с помощью V-PSG и S-EEG (Terzaghi et al., 2008), MME, а также эпилептиформные разряды имеют тесную связь с колебаниями возбуждения как изображаемый анализом CAP, предпочтительно происходящий в фазе A CAP. Следовательно, MME, связанные с эпилептиформными разрядами, по-видимому, не являются эпилептическими припадками, а представляют собой неэпилептические моторные события, связанные с нестабильностью сна (CAP).ММО может неспецифически способствовать наличие эпилептиформных разрядов (Terzaghi et al., 2007).

Таким образом, ПА кажутся эпилептическими припадками НФЭ (СЭ), в то время как ММО не являются эпилептическими. Несколько исследований предполагают, что связанные со сном эпилептиформные разряды внутренне увеличивают нестабильность сна (скорость ВП), что, в свою очередь, увеличивает возникновение MME или других двигательных событий, связанных со сном (например, парасомний, расстройства периодического движения конечностей). И наоборот, повышенная нестабильность сна (увеличение частоты ВП) также будет способствовать возникновению связанных со сном эпилептиформных разрядов.

Делирий, расстройство поведения во время быстрого сна и эпилепсия

V-PSG может быть затруднено у пациентов с делирием, поскольку они часто проявляют психомоторное возбуждение. Японские исследователи сообщили о нескольких исследованиях делирия с применением V-PSG. Этот делирий имел место во время алкогольного абстинентного периода у алкоголиков и во время делирийного состояния сразу после введения антихолинергического средства (биперидена) у здоровых добровольцев (Hishikawa 1991; Kojima et al. 2000; Tachibana et al.1975). Эти исследования показали, что во время делирия можно обнаружить своеобразные полиграфические показания, называемые 1-БДГ-стадией с тонической ЭМГ (стадия 1-БДГ). Стадия 1-БДГ характеризуется чертами как стадии 1, так и стадии БДГ, с сопутствующими явлениями низкого вольтажа, быстрой и медленной ЭЭГ смешанной частоты, заметно повышенной тонической ЭМГ и заметно учащенными быстрыми движениями глаз (Hishikawa 1991; Tachibana et al. др. 1975).

Сообщается, что БДГ-сон без атонии, сходный с БДГ-стадией 1, наблюдается при расстройстве поведения во время БДГ-сна (РБД) (Ferri et al.2014; Шенк и др. 1986 год; Суну и др. 2019) и острой RBD (Provini and Tachibana 2018), связанной с приемом различных лекарств или веществ, в частности антидепрессантов, а также резкой отменой барбитуратов, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы и алкоголя. Таким образом, одинаковую патофизиологию 1-БДГ-стадии можно наблюдать не только при делирии, но и при РБК и остром БДГ.

Мы экспериментально подтвердили, что поведенческие и видео-полиграфические изменения, вызванные введением биперидена у крыс, согласуются с таковыми при делирии у людей (Tamura et al.2006). Эти результаты позволяют предположить, что крыса, получавшая бипериден, является хорошей моделью животных для антихолинергического делирия (Tamura et al., 2006). Эти результаты также указывают на то, что антихолинергические механизмы играют важную роль в проявлении гиперактивного делирия, связанного с изменениями уровня возбуждения и механизмов быстрого сна (Tamura et al., 2006).

Недавно Hatta et al. (2017) предположили, что в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании суворексант, мощный и селективный антагонист орексиновых рецепторов, эффективен для предотвращения делирия у пожилых пациентов, госпитализированных в отделение неотложной помощи.Поскольку основной эффект суворексанта наблюдался в цикле сна-бодрствования по японской версии пересмотренной шкалы оценки делирия-98 (Hatta et al. 2017), и препарат не проявлял холинергического сродства, резервирование/восстановление сна- цикл бодрствования может иметь приоритет над холинергической нейротрансмиссией в профилактике делирия.

Эпилепсия может сосуществовать с делирием и RBD. Хорошо известно, что у больных эпилепсией делирий часто наблюдается в иктальном и постиктальном периоде.Манни и др. (2007) сообщили, что эпизоды RBD сосуществовали с эпилепсией у 10 из 80 (12,5%) пожилых людей (в возрасте 60 лет и старше). Иранзо и др. (2006) также сообщили о пяти пациентах с лимбической энцефалопатией, ассоциированной с антителами к калиевым каналам, у которых наблюдались простые или сложные парциальные приступы эпилепсии с эпилептиформными разрядами в височных областях во время бодрствования, а также эпизоды RBD, подтвержденные V-PSG. Было высказано предположение, что БДГ-сон подавляет эпилептические явления из-за десинхронизации клеточных разрядов коры и физиологической мышечной атонии.Интересно, что ряд экспериментальных исследований показал, что в фазе быстрого сна кошек без кортикальной десинхронии ЭЭГ и в фазе быстрого сна без индуцированной атонией техники мостовой диссоциации облегчают модели как генерализованных, так и лимбических приступов (Shouse 2002). Хотя патофизиологические механизмы сосуществования RBD и эпилепсии до сих пор неясны, предполагается, что за это сосуществование ответственны функциональные нарушения лимбической системы и ствола мозга (Iranzo et al., 2006).

Повышенный риск доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения у пациентов с расстройствами сна без апноэ: общенациональное популяционное когортное исследование

КРАТКОЕ РЕЗЮМЕ

дневная функция.Сообщалось о связи между головокружением и нарушениями сна. Тем не менее, ни одно исследование не изучало взаимосвязь между доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) и нарушениями сна без апноэ (НСД). Это исследование является первым популяционным когортным исследованием, в котором определяется связь между НСД и последующим риском развития ДППГ.

Влияние исследования: Это исследование показало, что пациенты с НСД имеют более высокий риск развития ДППГ. Среди различных типов НСД хроническая бессонница связана с самым высоким риском ДППГ, за ней следуют органические нарушения сна, нарушения сна и острая бессонница.

ВВЕДЕНИЕ

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является наиболее распространенной причиной головокружения и характеризуется ощущением вращения в течение периодов от нескольких секунд до 1 минуты; эти эпизоды обычно вызываются резким изменением положения головы по отношению к силе тяжести. 1 Заболевание в основном встречается у женщин в возрасте от 50 до 60 лет. Распространенность этого состояния составляет от 10,7 до 64,0 на 100 000 населения с распространенностью в течение жизни 2.4%. 1,2 Патофизиологический механизм, лежащий в основе ДППГ, включает смещение отоконий из утрикулярной макулы, которые входят в полукружные каналы. Когда один или несколько полукружных каналов неадекватно стимулируются отокониями, перемещающимися внутри полукружных каналов при изменении положения головы, индуцируются эпизоды головокружения. 1 Другой теорией, объясняющей патофизиологию ДППГ, является купулолитиаз. 3 В некоторых случаях наступает спонтанная ремиссия; однако ежегодная частота рецидивов составляет примерно 15%. 1,4 В большинстве случаев можно эффективно лечить с помощью маневров репозиции каналов. После лечения от 7% до 23% случаев все еще наблюдаются рецидивы через 1 год наблюдения, а долгосрочные рецидивы могут достигать 50%. 5 Этиология ДППГ у большинства пациентов неясна. Предыдущие исследования сообщают, что у пациентов с ДППГ частота потери слуха, травм головы, диабета, гиперхолестеринемии, заболеваний щитовидной железы и аллергии выше, чем у населения в целом. 6,7 Травма головы является механической причиной ДППГ. 8 Старение, остеопороз, болезнь Меньера, лабиринтит, мигрень и внезапная нейросенсорная тугоухость связаны с ДППГ. 3,5,8 Несмотря на доброкачественное течение болезни, ДППГ может вызывать физические и психологические расстройства. Пациенты с ДППГ испытывают снижение качества жизни, связанного со здоровьем, и имеют повышенный риск падений и нарушений повседневной активности. 8,9 Таким образом, заболевание оказывает негативное влияние на социальную активность и психическое здоровье, особенно у пожилых пациентов.

Нарушение сна может отрицательно сказаться на физиологии, поведении и повседневных способностях. 10 Было установлено, что расстройства сна без апноэ (NSD) способствуют развитию и усугубляют тяжесть ряда заболеваний, включая сахарный диабет, гипертензию, ишемический инсульт, заболевание периферических артерий и повреждение почек. 11–13 Бессонница является наиболее распространенным нарушением сна и, как было показано, оказывает пагубное влияние на качество жизни, связанное со здоровьем, и увеличивает риск смерти. 10,14 Предыдущие исследования сообщают о связи между головокружением и нарушением сна. 15,16 Распространенность нарушений сна составляет примерно 65% у пациентов с хроническим головокружением. 16 Однако исследований, изучающих участие НСД в увеличении последующего риска ДППГ, не проводилось. Таким образом, это исследование было направлено на определение риска последующего ДППГ у пациентов с НСД путем регистрации когорты НСД из общенациональной популяционной базы данных Тайваня. Это ретроспективное когортное исследование может предоставить ценную информацию о демографических факторах риска и сопутствующих заболеваниях НСД и их связи с ДППГ.

МЕТОДЫ

Источники данных

В этом исследовании мы использовали данные Тайваньской национальной базы данных исследований медицинского страхования (NHIRD) для изучения риска развития ДППГ у пациентов с НСД за 14-летний период. Мы рассмотрели записи из Базы данных продольного медицинского страхования (2000–2013 гг.), которая представляет собой достоверную репрезентативную выборку всего населения Тайваня в 23 000 000 человек и включает данные о страховых выплатах для 1 миллиона участников, случайно выбранных из всех бенефициаров Национального медицинского страхования (NHI). ) программа.Для обеспечения конфиденциальности личная информация зачисленных зашифрована с использованием анонимных идентификационных номеров. Программа NHI была запущена на Тайване в 1995 г., и по состоянию на июнь 2009 г. она включала контракты с 97% поставщиков медицинских услуг на Тайване с примерно 23 миллионами бенефициаров, то есть более 99% всего населения Тайваня. 17 NHIRD использует коды Международной классификации болезней, 9-го пересмотра, клинической модификации (ICD-9-CM) для записи диагнозов.Бюро NHI случайным образом просматривает записи 1 из 100 обращений за амбулаторной помощью и 1 из 20 обращений пациентов в стационар, чтобы проверить точность диагнозов. Несколько исследований продемонстрировали точность и достоверность диагнозов в NHIRD. 11,18,19 Институциональный наблюдательный совет Tri-Service General Hospital одобрил это исследование и отменил необходимость индивидуального письменного информированного согласия (TSGH IRB № 2-105-05-082).

Дизайн исследования и выборка участников

Это исследование представляло собой ретроспективный дизайн сопоставимой когорты.Среди 1 685 500 лиц, зарегистрированных в амбулаторных и стационарных данных с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2013 г., 27 498 человек, в том числе амбулаторные больные с не менее чем тремя диагнозами НСД (коды МКБ-9-КМ: 307.4, 327, 347, 780.50, 780.52, 780.54–780.56, 780.58 и 780.59), сделанных в разное время и стационарных больных с диагнозами НСД. Пациенты были исключены, если они соответствовали одному из следующих критериев: НСД, диагностированный до 2000 года, наличие ДППГ (код МКБ-9-КМ: 386.11) до отслеживания, наличие других диагнозов, связанных с головокружением (коды МКБ-9-КМ: 078.81, 255.1, 386.0–386.10, 386.12–386.9, 388.2, 780.4), имеющие травмы головы (коды по МКБ-9-СМ: 310.2, 800–804, 850–854, 870–873, 907.0, 907.1, 959.0 и V15.52), возраст моложе 18 лет, пол неизвестен. В итоговую группу исследования вошли 24 624 человека. Группа сравнения была основана на тех же критериях исключения, что и группа исследования, но исключала случаи НСД в течение периода исследования. Затем мы использовали анализ сопоставления показателей склонности, чтобы выбрать в четыре раза больше случаев, совпадающих по индексному году, полу и возрасту; то есть группа сравнения составила 98 496 человек.Когорты исследования и сравнения отслеживались до 31 декабря 2013 г. на предмет возникновения ДППГ. Сертифицированные отоларингологи или неврологи, компетентные в проведении тестов Дикса-Холлпайка или ролловер-тестов (диагностические пробы ДППГ), подтвердили диагноз. Для повышения точности диагностики лица, у которых ДППГ был диагностирован при посещении амбулаторного отделения или которые были госпитализированы с ДППГ в качестве первичного диагноза отоларингологами или неврологами, были определены как имеющие развитие ДППГ ( Рисунок 1 ).Чтобы сравнить влияние различных типов НСД на последующий риск ДППГ, мы далее классифицировали НСД на бессонницу (коды МКБ-9-СМ: 307.41, 307.42 и 780.52), нарушение сна (коды МКБ-9-СМ: 780.50, 780.54– 780.56, 780.58 и 780.59), органические нарушения сна (коды по МКБ-9-СМ: 327), нарколепсия (коды по МКБ-9-СМ: 347) и другие расстройства сна (коды по МКБ-9-СМ: 307.40, 307.43– 307.49). Согласно Международной классификации нарушений сна, третье издание (ICSD-3), хроническая бессонница определяется как бессонница, продолжающаяся более 3 месяцев

Рисунок 1: Блок-схема выбора выборки для исследования из Национальной базы данных исследований медицинского страхования на Тайване.

ДППГ = доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, НСД = нарушения сна без апноэ.

Мы извлекли демографическую информацию по каждому человеку, включая пол, возрастную группу (18–29, 30–39, 40–49, 50–59, 60 лет и старше), географический район проживания (север, центр, юг , к востоку от Тайваня и на отдаленных островах), уровень урбанизации проживания (уровень 1–4) и ежемесячный доход (в соответствии со страховой премией; в новых тайваньских долларах; <18 000, 18 000–34 999, ≥ 35 000).Уровень урбанизации проживания определялся по численности населения и различным показателям уровня развития. Уровень 1 был определен как население> 1 250 000 человек с особым обозначением центра политического, экономического, культурного и городского развития. Уровень 2 был определен как население от 500 000 до 1 249 999 человек, играющее важную роль в политической системе, экономике и культуре. Уровни урбанизации 3 и 4 были определены как население от 149 999 до 499 999 и < 149 999 человек соответственно.

Исходные сопутствующие заболевания, включая артериальную гипертензию (коды по МКБ-9-КМ: 401–405), сахарный диабет (код по МКБ-9-КМ: 250), застойную сердечную недостаточность (код по МКБ-9-КМ: 428), инсульт (код по МКБ-9-КМ: 428). Коды 9-КМ: 430–438), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) (коды по МКБ-9-КМ: 490–496), цирроз печени (код по МКБ-9-КМ: 571), хроническая болезнь почек (МКБ-9). -КМ: 585–586), мигрень (МКБ-9-КМ: 346), остеопороз (МКБ-9-КМ: 733.0) и гиперлипидемия (МКБ-9-КМ: 272.0–272.4). Индекс коморбидности Чарлсона (CCI) и индекс коморбидности Чарлсона после удаления вышеупомянутых сопутствующих заболеваний (CCI_R) использовались для демонстрации степени сопутствующих заболеваний.

Статистический анализ

Управление данными и статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения SPSS версии 22 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Тесты χ 2 и t использовались для оценки распределений категориальных и непрерывных переменных соответственно. Для определения риска ДППГ использовали многофакторный регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса, и результаты представлены в виде отношения рисков (ОР) с 95% доверительным интервалом (ДИ).Разницу риска развития ДППГ между основной и группой сравнения оценивали с помощью метода Каплана-Мейера и логарифмического рангового критерия. Двустороннее значение P < 0,05 считалось показателем статистической значимости.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Демографические характеристики исследуемой популяции

В течение 14-летнего периода исследования в этом исследовании было обследовано в общей сложности 123 120 человек, включая 24 624 пациента с НСД и 98 496 человек сравнения.Демографические характеристики когорты NSD и сопоставимой когорты сравнения представлены в Таблице 1 . Средний возраст ± стандартное отклонение (SD) когорты NSD составил 56,39 ± 17,52 года, и 51,85% были мужчинами. Средний возраст ± стандартное отклонение сопоставимой когорты сравнения составил 56,37 ± 17,01 года, и 51,85% были мужчинами. Поскольку возраст и пол в когортах были одинаковыми, существенных различий по возрасту или полу обнаружено не было. По сравнению с когортой сравнения, в когорте NSD были более высокие показатели артериальной гипертензии, ХОБЛ, цирроза печени, мигрени, остеопороза и гиперлипидемии и более низкие показатели сахарного диабета, застойной сердечной недостаточности и хронической болезни почек.Уровень ХИМ был выше в когорте НРД, чем в когорте сравнения. Пациенты с НСД чаще проживали в менее урбанизированных районах, чем лица сравнения. Кроме того, пациенты с НСД чаще находились в средних и восточных районах Тайваня, чем лица сравнения. Медиана продолжительности наблюдения составила 10,42 года для когорты НСД и 11,25 года для когорты сравнения.

Таблица 1 Демографические характеристики исследуемой когорты на исходном уровне.

Таблица 1 Демографические характеристики исследуемой когорты на исходном уровне.

Заболеваемость ДППГ среди пациентов с НСД

За время наблюдения кумулятивная частота развития ДППГ составила 0,46% (113/24 624 человека) в когорте с НСД и 0,33% (322/98 496 человек) в когорте с НСД когорта сравнения. Заболеваемость ДППГ составила 43,33 на 100 000 человеко-лет для когорты NSD и 29,33 на 100 000 человеко-лет для когорты сравнения.Анализ Каплана-Мейера показал разницу в кумулятивном риске развития ДППГ между двумя когортами в течение 14 лет наблюдения и показал, что пациенты с НСД подвергались значительно более высокому риску развития ДППГ, чем лица сравнения (log- ранговый тест P < 0,001) ( Рисунок 2 ). Мы проанализировали риск развития ДППГ среди пациентов с НСД. Регрессионный анализ Кокса факторов, связанных с риском ДППГ, показал, что грубая ЧСС в когорте НСД равнялась 2.685 (95% ДИ = 2,158–3,34) ( Таблица 2 ). После поправки на возраст, пол, сопутствующие заболевания, географический район проживания, уровень урбанизации проживания и ежемесячный доход скорректированный ОР в когорте с НСД составил 2,487 (95% ДИ = 1,996–3,099), что указывает на то, что пациенты с НСД имели 2,487 -кратно выше риск развития ДППГ, чем у лиц без НСД. Кроме того, артериальная гипертензия (скорректированный ОР = 1,354; 95% ДИ = 1,093–1,677) и цирроз печени (скорректированный ОР = 1,925; 95% ДИ = 1,362–2.721) были независимыми факторами риска, которые были в значительной степени связаны с ДППГ.

Рисунок 2. Каплан-Мейер для кумулятивного риска доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения среди пациентов в возрасте 18 лет и старше, стратифицированных по НСД на основе критерия логарифмического ранга.

ДППГ = доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, НСД = нарушения сна без апноэ.

Таблица 2 Регрессионный анализ Кокса факторов риска ДППГ.

Таблица 2 Регрессионный анализ Кокса факторов риска ДППГ.

Анализ подгрупп

Мы проанализировали связь между НСД и риском ДППГ в разбивке по полу, возрасту и сопутствующим заболеваниям; как в мужской подгруппе с НСД, так и в женской подгруппе с НСД частота ДППГ была выше, чем в соответствующей подгруппе без НСД (47,95 против 26,07 на 100 000 человеко-лет и 38,16 против 32,71 на 100 000 человеко-лет соответственно) ( Таблица 3 ). Скорректированный ОР ДППГ, связанный с НСД, составил 2,654 (95% ДИ = 1.967–3,581) в мужской подгруппе и 2,085 (95% ДИ = 1,495–2,908) в женской подгруппе. Влияние НСД на риск последующего ДППГ варьировало в разных возрастных подгруппах. Во всех возрастных подгруппах (18–29, 40–49 и 60 лет и старше) НСД повышал риск развития ДППГ более чем в 2,24 раза. Связь между НСД и риском ДППГ, стратифицированная по сопутствующим заболеваниям, показана в Таблице 3 . Скорректированное ЧСС составило 2,357 (95% ДИ = 1,613–3,443), в подгруппе НСД с гипертензией — 2,587 (95% ДИ = 1.646–4,066) у пациентов с сахарным диабетом, 3,658 (95% ДИ = 2,251–5,977) у пациентов с ХОБЛ и 2,86 (95% ДИ = 1,028–7,959) у пациентов с гиперлипидемией. Таким образом, у больных с АГ, сахарным диабетом, ХОБЛ и гиперлипидемией НСД повышает риск развития ДППГ в 2,357–3,658 раза. В другом анализе подгруппы были изучены взаимосвязи между различными типами NSD и ДППГ ( Таблица 4 ). Скорректированные ОР составили 2,237 (95% ДИ = 1,792–2,706) для острой бессонницы; 3.563 (95% ДИ = 2,855–4,311) для хронической бессонницы; 2,506 (95% ДИ = 2,008–3,032) для нарушения сна; 2,763 (95% ДИ = 2,214–3,342) для органических нарушений сна; и 1,916 (95% ДИ = 1,536–2,319) для других НСД, что указывает на то, что хроническая бессонница представляет более высокий риск развития ДППГ, чем другие типы НСД.

Таблица 3 Риск ДППГ в конце наблюдения, стратифицированный по переменным, перечисленным в таблице.

Таблица 3. Риск ДППГ в конце наблюдения, стратифицированный по переменным, перечисленным в таблице.

Таблица 4. Сравнение частоты возникновения ДППГ у пациентов с различными типами НСД и контрольной когорты.

Таблица 4. Сравнение частоты возникновения ДППГ у пациентов с различными типами НСД и контрольной когорты.

ОБСУЖДЕНИЕ

Это общенациональное популяционное когортное исследование демонстрирует, что НСД связаны с повышенным риском развития ДППГ, равным 2.в 487 раз выше, чем у совпадающей когорты сравнения. Это исследование является первым исследованием, подтверждающим, что НСД являются значительным фактором риска развития ДППГ. Кроме того, связь между НСД и риском последующего ДППГ сохранялась при рассмотрении основных сопутствующих заболеваний, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет, ХОБЛ и гиперлипидемию. Среди пациентов с этими сопутствующими заболеваниями НСД повышают риск развития ДППГ в 2,357–3,658 раза. Пациенты обоих полов с НСД, но особенно мужчины, подвержены повышенному риску развития ДППГ.Заболеваемость составила 47,95 на 100 000 человеко-лет у мужчин с НСД по сравнению с 26,07 у мужчин без НСД и 38,16 на 100 000 человеко-лет у женщин с НСД по сравнению с 32,71 у женщин без НСД. На основании анализа подгрупп НСД мы обнаружили, что влияние на последующий риск ДППГ различалось для разных типов НСД. Хроническая бессонница связана с самым высоким риском ДППГ (скорректированный ОР = 3,563; 95% ДИ = 2,855–4,311), за которым следуют органические нарушения сна (скорректированный ОР = 2.763; 95% ДИ = 2,214–3,342), нарушение сна (скорректированный HR = 2,506; 95% ДИ = 2,008–3,032) и острая бессонница (скорректированный HR = 2,237; 95% ДИ = 1,792–2,706).

ДППГ чаще поражает женщин. 1,2,20 Исследование населения Германии сообщает, что распространенность в течение жизни составляет 3,2% у женщин, 1,6% у мужчин и 2,4% в целом. 2 Распределение по полу имеет соотношение женщин и мужчин 2:1. 2 Другое эпидемиологическое исследование показывает, что заболеваемость в Японии составляет около 10.7 на 100 000 человек, а соотношение женщин и мужчин составляет 1,46: 1. 20 В NHIRD наша общая популяция имеет 20 991 случай ДППГ с соотношением женщин и мужчин 1,34:1 (см. Таблицу S1 в дополнительных материалах). Распределение по полу в нашей общей популяции аналогично предыдущим исследованиям. Интересно, что число случаев ДППГ у мужчин было выше, чем у женщин в когорте НСД. Анализ подгрупп показал, что пациенты мужского пола с НСД имеют повышенный риск развития ДППГ 2 степени.в 654 раза, а у женщин с НСД риск развития ДППГ был в 2,085 раза выше. Это говорит о том, что мужчины с НСД имеют более высокий риск развития ДППГ, чем женщины с НСД. Это открытие может прояснить разницу в распределении по полу между когортой НСД и населением в целом.

От 50 до 70% случаев ДППГ являются идиопатическими, а в остальных случаях можно выявить вторичные причины. 21 Травма головы может привести к смещению отолитов из-за механического воздействия на вестибулярный орган и считается наиболее частой причиной вторичного ДППГ.Было показано, что операции на внутреннем ухе и стоматологические процедуры, два других механических фактора, несут риск расшатывания отолитов и связаны с возникновением ДППГ. 21,22 Другие потенциальные факторы, связанные с этиологией ДППГ, включают предшествующее или существовавшее ранее заболевание лабиринта, сосудистую патологию, воспаление и дегенерацию нервной системы и нейроэндокринную дисфункцию. 3,8,21,23,24 ДППГ может развиться после лабиринтного заболевания, вызванного вирусной инфекцией или ишемией. 8 Развитие ДППГ у пациентов с болезнью Меньера может быть следствием гидропически индуцированного повреждения макулы маточки или частичной обструкции перепончатого лабиринта. 21 В предыдущем исследовании сообщалось о неврологических патологических изменениях в височной кости при ДППГ. 23 Основными патологическими изменениями в височной кости являются дегенерация вестибулярных нейронов и значительная потеря клеток верхнего и нижнего вестибулярных ганглиев. 23 Потеря тормозящего действия отолитовых органов на активацию канала, вызванная воспалением и дегенерацией отолитовых нейронов, является возможным патофизиологическим механизмом.Нейроэндокринная дисфункция из-за аномальной активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники может привести к дисбалансу кровотока во внутреннем ухе, влияя таким образом на отокониальный гомеостаз, который считается частью патогенеза ДППГ. 24

Прямая патофизиологическая связь между НСД и ДППГ пока не установлена. Здесь мы вывели несколько потенциальных механизмов из предыдущих исследований, которые могут дать возможные объяснения. Во-первых, лишение сна связано с усилением асимметрии вестибуло-окулярных рефлексов. 25 Таким образом, НСД может нарушать вестибулярный аппарат. Вестибулярная дисфункция рассматривается как один из патогенезов ДППГ. 8,21 Во-вторых, нарушение сна и бессонница могут вызывать нейроэндокринную дисфункцию, характеризующуюся повышением уровня кортизола в результате активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и повышенной симпатической активности. 26 Нейроэндокринная дисфункция является одним из предполагаемых механизмов влияния НСД на возникновение ДППГ.В-третьих, хроническое нарушение сна вызывает активацию воспаления, которое влияет на нервные процессы и работу мозга. 26 Соответственно, НСД может приводить к воспалению вестибулярных нейронов, которые, как предполагается, играют решающую роль в патофизиологии ДППГ. 23,27

Известно, что нарушения сна связаны с сопутствующими медицинскими и психическими заболеваниями. 28 Около 40% людей с бессонницей имеют сопутствующее психическое заболевание. 10 Психические заболевания, включая депрессивные и тревожные расстройства, могут приводить к бессоннице и нарушению сна. 10,28,29 Профессиональные и экологические проблемы, стресс образа жизни могут быть причиной бессонницы и недостаточного сна. 30 В литературе раскрыта корреляция между бессонницей и различными заболеваниями. 10,31 Лица со следующими заболеваниями чаще страдают хронической бессонницей, чем люди без этих медицинских проблем: ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, рак, высокое кровяное давление, неврологические заболевания, проблемы с дыханием, проблемы с мочеиспусканием, хроническая боль и различные формы артрита. 10,31,32 Поскольку это исследование показывает, что НСД связаны с последующим развитием ДППГ, психологический и эмоциональный стресс и медицинские проблемы, которые нарушают сон, являются потенциальными кофакторами, запускающими развитие ДППГ.

Сильные стороны этого исследования — популяционное исследование, использование хорошо зарекомендовавших себя когортных данных с большим размером выборки и продолжительным периодом наблюдения для выявления НСД как фактора риска развития ДППГ. Тем не менее, есть несколько ограничений для этого исследования.Во-первых, NHIRD не предоставляет подробной информации о нескольких факторах, которые могли искажать переменные в этом исследовании, таких как употребление табака, употребление алкоголя, предпочтительное положение для сна и физическая активность. Лабораторные данные сыворотки также недоступны, поскольку данные в NHIRD анонимны. Во-вторых, влияние НСД на прогноз ДППГ невозможно оценить, поскольку в этой базе данных отсутствуют подробные клинические данные о тяжести и исходах ДППГ. В-третьих, представление вовлеченных каналов в случаях ДППГ когорты NSD не может быть исследовано, потому что информация о поражении полукружных каналов у пациентов с ДППГ отсутствует в этой базе данных.

В заключение, это исследование демонстрирует, что НСД являются значительным и независимым фактором риска развития ДППГ. Пациенты с НСД имели в 2,487 раза более высокий риск развития ДППГ, чем группа сравнения по возрасту, полу и индексу года. Кроме того, пациенты с хронической бессонницей имели самый высокий риск возникновения ДППГ. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения механизма, лежащего в основе влияния НСД на развитие ДППГ. Поскольку число пациентов с НСД увеличивается, клиницисты должны знать о связи между НСД и последующим риском развития ДППГ и проводить санитарное просвещение в отношении головокружения у лиц с нарушениями сна.

ЗАЯВЛЕНИЕ О РАСКРЫТИИ ИНФОРМАЦИИ

Все авторы ознакомились с рукописью и одобрили ее. Это исследование было поддержано грантами Исследовательского фонда Tri-Service General Hospital Research Foundation (TSGH-C107-026 для CP Shih и TSGH-C107-004 для WC Chien) и грантами на медицинские исследования национальной обороны (MAB-105-020 и MAB- 107-004 к С. П. Ши). Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

СОКРАЩЕНИЯ

BPPV

доброкачественные пароксизмальные позиционного головокружения Индекс

CCI

Charlson Comorbidity

CI

доверительный интервал

ХОЗЛ

хронического обструктивного легочного Embely

HR

Коэффициент опасности

66

ICD

Международная классификация заболеваний

ICSD

Международная классификация расстройств сна

NHI

Национальное здоровье Страхование

Nhird

Национальный национальный медицинской страховой базы данных

NSD

Непринесенные расстройства сна

SD

Стандартное отклонение 9 0003

ЛИТЕРАТУРА

  • 1 Ким Дж. С., Зи Д. С. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. N Английский J Med ; 2014;37012:1138-1147, 24645946.

  • 2 Фон Бреверн М., Радтке А., Лециус Фет и др. Эпидемиология доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения: популяционное исследование. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия ; 2007;787:710-715, 17135456.

  • 3 Zappia JJДоброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg ; 2013;215:480-486, 23995328.

  • 4 Furman JM, Cass SPДоброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. N Английский J Med ; 1999;34121:1590-1596, 10564690.

  • 5 Fife T, Iverson D, Lempert Tet al. Практический параметр: Терапия доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (доказательный обзор) Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской Академия неврологии. Неврология ; 2008;7022:2067-2074, 18505980.

  • 6 Огун О.А., Янки К.Л., Кон Э.С., Бюки Б., Лундберг Ю.В. Гендерная коморбидность при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. PLoS Один ; 2014;99:e105546, 25187992.

  • 7 Cohen HS, Kimball KT, Stewart MGДоброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и сопутствующие заболевания. ORL J Оториноларингол Relat Spec ; 2004;661:11-15, 15103195.

  • 8 Нути Д., Масини М., Мандала М. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и его варианты. Handb Clin Neurol ; 2016;137:241-256, 27638076.

  • 9 Lopez-Escamez JA, Gamiz MJ, Fernandez-Perez A, Gomez-Fiñana MLДолгосрочные результаты и качество жизни, связанное со здоровьем, при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. Eur Arch Оториноларингол ; 2005;2626:507-511, 15942805.

  • 10 Mai E, Buysse DJ Бессонница: распространенность, влияние, патогенез, дифференциальная диагностика и оценка. Sleep Med Clin ; 2008;32:167-174, 1

    60.

  • 11 Lin HY, Chang KT, Chang YHet и др. Нарушения сна без апноэ и риск острого повреждения почек: общенациональное популяционное исследование. Медицина ; 2016;9511:e3067, 26986132.

  • 12 Li CH, Huang KY, Chen WCet al.Нарушения сна у лиц без апноэ во сне повышают риск заболевания периферических артерий: общенациональное популяционное ретроспективное когортное исследование. Мед для сна ; 2015;168:966-970, 26143166.

  • 13 Huang WS, Tsai CH, Lin CL, Sung FC, Chang YJ, Kao CH. когортное исследование. Мед для сна ; 2013;1412:1341-1347, 24211072.

  • 14 Бэнкс С., Динджес Д.Ф. Поведенческие и физиологические последствия ограничения сна. J Clin Sleep Med ; 2007;35:519-528, 17803017.

  • 15 Yang CY, Chiou AF Предикторы качества сна у пожилых людей, проживающих в сообществе, на Северном Тайване. J Нурс Рес ; 2012;204:249-260, 23154436.

  • 16 Сугая Н., Араи М., Гото Ф. Влияние нарушения сна у пациентов с хроническим головокружением. Акта Отоларингол ; 2017;1371:47-52, 27551863.

  • 17 Хо Чан WSTiwan’s Health report 2010. EPMA J ; 2010;14:563-585, 23199110.

  • 18 Cheng CL, Kao YH, Lin SJ, Lee CH, Lai MLV Проверка Национальной базы данных исследований медицинского страхования со случаями ишемического инсульта на Тайване. Фармакоэпидемиол Саф ; 2011;203:236-242, 21351304.

  • 19 Lin C, Liu T, Lin F, Chung C, Chien WCA Связь между нарушениями сна и гипертонией на Тайване: общенациональное ретроспективное когортное исследование населения. J Hum Hypertens ; 2017;313:220-224, 27511477.

  • 20 Mizukoshi K, Watanabe Y, Shojaku H, Okubo J, Watanabe IE Эпидемиологические исследования доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения в Японии. Acta Otolaryngol Suppl ; 1988;447:67-72, 3188895.

  • 21 Парнес Л.С., Агравал С.К., Атлас Дж. Диагностика и лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ). CMAJ ; 2003;1697:681-693, 14517129.

  • 22 Chang TP, Lin YW, Sung PY, Chuang HY, Chung H-Y, Liao WLДоброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение после стоматологических процедур: популяционное исследование случай-контроль. PLoS Один ; 2016;114:e0153092, 27044009.

  • 23 Gacek R.R. Патология доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Энн Отол Ринол Ларингол ; 2003;1127:574-582, 126.

  • 24 Monzani D, Genovese E, Rovatti V, Malagoli ML, Rigatelli M, Guidetti G Жизненные события и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: исследование случай-контроль. Акта Отоларингол ; 2006;1269:987-992, 16864499.

  • 25 Lin BY, Young YHE Влияние кратковременной депривации сна на вестибулоокулярную рефлекторную систему, оцененное с помощью теста миогенного потенциала, вызванного вестибулярным аппаратом. Акта Отоларингол ; 2014;1347:698-703, 24834933.

  • 26 Ирвин М.Р. Почему сон важен для здоровья: взгляд психонейроиммунологии. Annu Rev Psychol ; 2015;66:143-172, 25061767.

  • 27 Харада К., Ода М., Ямамото М., Номура Т., Обаяши С., Кицуда К.А. клиническое наблюдение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) после вестибулярного нейронита (ВН). Acta Otolaryngol Suppl ; 1993;503:61-63, 8470503.

  • 28 Ancoli-Israel SСон и его нарушения у стареющего населения. Мед для сна ; 2009;10Suppl 1:S7-S11, 19647483.

  • 29 Taylor DJ, Lichstein KL, Durrence HH Бессонница как фактор риска для здоровья. Behav Sleep Med ; 2003;14:227-247, 15600216.

  • 30 Магнавита Н., Гарбарино С.С. Сон, здоровье и благополучие на работе: предварительный обзор. Int J Environ Res Общественное здравоохранение ; 2017;1411:1347.

  • 31 Taylor DJ, Mallory LJ, Lichstein KL, Durrence HH, Riedel BW, Bush AJ Cormorbidity of хроническая бессонница с медицинскими проблемами. Сон ; 2007;302:213-218, 17326547.

  • 32 Ancoli-Israel S Влияние и распространенность хронической бессонницы и других нарушений сна, связанных с хроническими заболеваниями. Am J Manag Care ; 2006;128 Suppl:S221-S229, 16686592.

Нарушения сна-бодрствования: предыстория, патофизиология, этиология

Основные причины бессонницы можно разделить на медицинские, психологические и экологические проблемы.

Медицинские состояния

Сердечные состояния, которые могут привести к нарушению сна, включают ишемию и застойную сердечную недостаточность. Неврологические состояния включают инсульт, дегенеративные состояния, деменцию, повреждение периферических нервов, миоклонические подергивания, синдром беспокойных ног, гипнотические подергивания и центральное апноэ во сне. Эндокринные состояния, влияющие на сон, связаны с гипертиреозом, менопаузой, менструальным циклом, беременностью и гипогонадизмом у пожилых мужчин.

Легочные заболевания включают хроническую обструктивную болезнь легких, астму, центральную альвеолярную гиповентиляцию (проклятие Ундины) и синдром обструктивного апноэ во сне (связанный с храпом).Заболевания желудочно-кишечного тракта включают гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Гематологические состояния включают пароксизмальную ночную гемоглобинурию, которая является редкой приобретенной гемолитической анемией, связанной с коричневато-красной утренней мочой.

Вещества, которые могут вызвать бессонницу, включают стимуляторы, опиоиды, кофеин и алкоголь, или отказ от любого из них также может вызвать бессонницу. Лекарства, вызывающие бессонницу, включают деконгестанты, кортикостероиды и бронходилататоры.

Другие условия, которые могут повлиять на сон, включают лихорадку, боль и инфекцию.

Психиатрические состояния

Следует иметь в виду, что в настоящее время известно, что основные психические состояния имеют биологическую основу и, таким образом, составляют подмножество медицинских состояний.

Депрессия может вызвать изменения фазы быстрого сна. До 40% людей с депрессией страдают бессонницей. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может вызывать яркие и пугающие кошмары.Тревожные расстройства предрасполагают к бессоннице. Наиболее распространенными из них являются генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство и тревожные расстройства, не уточненные иначе. Расстройства мышления и неправильное восприятие состояния сна являются другими потенциальными состояниями, вызывающими бессонницу.

Психотропные препараты, такие как антидепрессанты, могут нарушать нормальный режим быстрого сна. Часто возникает бессонница после приема бензодиазепинов или других снотворных средств.

Экологические проблемы

Стрессовые или опасные для жизни события (например, тяжелая утрата или посттравматическое стрессовое расстройство) могут вызывать бессонницу.Сменная работа может нарушить цикл сна, а также смену часовых поясов или изменение высоты над уровнем моря. Лишение сна может произойти в результате слишком теплой среды для сна, окружающего шума или частых вторжений (например, в отделении интенсивной терапии [ОИТ]).

Парасомнии: виды, симптомы и причины

«Парасомния» — это общий термин для обозначения необычного поведения, которое люди испытывают перед засыпанием, во время сна или в период пробуждения между сном и бодрствованием.Эти виды поведения значительно различаются по характеристикам, серьезности и частоте.

Исторически парасомнии считались окончательным признаком психопатологии, но некоторые современные исследователи утверждают, что эти явления возникают при переходах мозга во сон и из него, а также между быстрыми движениями глаз (REM) и небыстрыми движениями глаз (NREM) сна. циклы. Парасомнии чаще встречаются у детей, чем у взрослых, но такое поведение было зарегистрировано в разных возрастных группах.
 

 

Типы парасомнии

Хотя каждая парасомния имеет свои симптомы и диагностические критерии, эти типы поведения можно разделить на три основные группы: связанные с NREM, связанные с REM и «другие».

Парасомнии, связанные с NREM

Сон с небыстрым движением глаз представляет собой первую стадию цикла сна, известную как «поверхностный» сон, а также вторую, третью и четвертую стадии, во время которых сон постепенно становится более глубоким. В совокупности эти этапы обычно длятся около 90 минут.

Наиболее распространенные парасомнии, связанные с NREM, известны как расстройства пробуждения. Эти парасомнии характеризуются повторяющимися эпизодами неполного пробуждения, ограниченной реакцией на других людей, пытающихся вмешаться или перенаправить спящего, и ограниченными когнитивными способностями во время эпизода. Большинство людей, которые испытывают расстройства возбуждения, практически не помнят свои эпизоды. Эти расстройства включают:

  • Спутанное возбуждение: Спящий проявляет спутанность сознания или спутанное поведение в постели.Большинство людей, испытывающих спутанность сознания, проявляют очень слабое вегетативное возбуждение в виде мидриаза (расширение зрачков), тахикардии (учащенное сердцебиение), тахипноэ (учащенное дыхание) или потоотделения. Спутанное возбуждение также известно как синдром Эльпенора.
  • Лунатизм: Лунатизм, также известный как сомнамбулизм, возникает, когда люди встают с постели во время сна, но проявляют ограниченное осознание или реакцию на окружающее. Они могут демонстрировать другое сложное поведение, такое как сортировка одежды.Лунатизм также может привести к травмам, если человек теряет равновесие или сталкивается с другими объектами.
  • Ночные страхи (или ужасы во сне): Люди, испытывающие ночные страхи, часто кричат ​​во сне, хотя большинство из них не реагируют на внешние раздражители и не помнят источник своего ужаса после пробуждения. Большинство эпизодов ночного террора длятся от 30 секунд до трех минут.
  • Ненормальное сексуальное поведение, связанное со сном: Этот специфический подтип парасомнии, известный в просторечии как «сексомния», характеризуется необычным сексуальным поведением во время сна, таким как агрессивная мастурбация, начало полового акта и сексуальные звуки.

Исследования показали, что мужчины и женщины в равной степени подвержены нарушениям возбуждения, хотя возраст, по-видимому, играет определенную роль. Сообщалось о парасомниях примерно у 17% детей в возрасте от 3 до 13 лет. Среди детей и взрослых в возрасте 15 лет и старше показатель распространенности колеблется от 2,9% до 4,2%.

Другой распространенной парасомнией, связанной с NREM, является расстройство пищевого поведения, связанное со сном , которое характеризуется эпизодами дисфункционального приема пищи, возникающими после пробуждения ото сна.Большинство людей с этим заболеванием проявляют ограниченную реакцию во время эпизодов приема пищи и почти не помнят о событиях. Опасности, связанные с расстройством пищевого поведения, связанным со сном, включают проглатывание токсичных веществ, травмы при приготовлении пищи и физиологические последствия нездорового или чрезмерного приема пищи.

Парасомнии, связанные с БДГ

Сон с быстрым движением глаз возникает после первых четырех стадий NREM цикла сна. После первого полного цикла сна фазы NREM и REM будут циклически повторяться каждые 90 минут или около того до конца ночи.Как следует из названия, глаза человека будут быстро двигаться под веками во время быстрого сна. У них также учащается дыхание, учащается сердцебиение и повышается артериальное давление.

Распространенные парасомнии, связанные с БДГ, включают:

  • Расстройство поведения во время быстрого сна : Это расстройство — сокращенно RSBD — характеризуется необычными вокализациями или движениями во время быстрого сна, часто как реакция на сон. Обычно это связано с дисфункцией мышц, ответственных за атонию скелетных мышц, чрезвычайно расслабленное состояние, которое возникает на стадии БДГ.Люди с RSBD могут проходить полисомнографические исследования, которые регистрируют активность мозга на стадии REM. Это состояние чаще всего встречается у людей в возрасте 50 лет и старше. Клинические признаки RSBD могут быть отмечены у пациентов, принимающих определенные антидепрессивные препараты.
  • Рецидивирующий изолированный сонный паралич: Люди с этим заболеванием ощущают полную атрофию тела в начале сна — в период перед засыпанием — или при пробуждении. Они не смогут двигать какой-либо частью тела во время этих эпизодов, которые обычно длятся не более нескольких минут.Сонный паралич может привести к беспокойству или беспокойству по поводу засыпания.
  • Кошмарное расстройство: Всем время от времени снятся неприятные сны. Кошмарное расстройство ограничивается теми, кто видит повторяющиеся яркие сны, определяемые угрозами для выживания или безопасности, которые приводят к усталости, дистрессу, снижению когнитивных функций и другим дневным нарушениям. Кошмарное расстройство является частым компонентом посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Двигательная активность часто ограничена во время ночных кошмаров.У детей с кошмарным расстройством часто виноваты тяжелые психосоциальные стрессоры.

Другие парасомнии

Категория «другие» для парасомний посвящена поведению, возникающему во время перехода между сном и бодрствованием, а также поведению, которое может проявляться во время медленного или быстрого сна. К таким парасомниям относятся:

  • Синдром взрывающейся головы: Также известное как начало сенсорного сна, люди с этим состоянием слышат громкий шум или чувствуют ощущение взрыва в голове, когда просыпаются.Они также могут «увидеть» воображаемую вспышку света после пробуждения. Это ощущение может вызывать у спящего длительные ощущения сердцебиения, страха и беспокойства, но обычно оно безболезненно. Некоторые люди могут испытывать несколько эпизодов за ночь.
  • Галлюцинации, связанные со сном: Люди с этим состоянием испытывают галлюцинации либо во время засыпания (гипнагогические), либо при пробуждении (гипнопомпические). Эти галлюцинации могут быть зрительными, слуховыми, тактильными или кинетическими по своей природе.В крайних случаях спящие могут покинуть свою постель, пытаясь избежать того, что они переживают. Галлюцинации могут сохраняться до нескольких минут после пробуждения спящего.
  • Энурез сна: Известный во всем мире как «ночное недержание мочи», энурез сна относится к непроизвольному мочеиспусканию во время сна. Ночное недержание мочи у маленьких детей встречается довольно часто. Чтобы считаться парасомнией, она должна возникать у людей в возрасте пяти лет и старше и возникать не реже двух раз в неделю в течение как минимум трех месяцев.Первичный энурез сна относится к людям, которые никогда не просыпаются с ощущением сухости, в то время как вторичный энурез сна возникает у людей, которые ранее не испытывали эпизодов ночного недержания мочи в течение как минимум шести месяцев до первого эпизода.

Этот список парасомний не является исчерпывающим, а лишь отражает наиболее распространенные типы парасомний. Если вы считаете, что страдаете парасомнией, проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы узнать о советах по профилактике и вариантах лечения парасомнии.

  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

О нашей редакции

Даниэль Пачеко

Штатный писатель

Даниэль пишет подробные статьи о решениях для сна и имеет степень психолога Университета Британской Колумбии.

Доктор Анис Рехман

Эндокринолог

МД

Доктор Рехман, доктор медицинских наук, является сертифицированным врачом в области внутренних болезней, а также эндокринологии, диабета и обмена веществ.

ИМИТАТОРЫ ЭПИЛЕПСИИ

ИМИТАТОРЫ ЭПИЛЕПСИИ

  1. ОБЗОР
  2. Обмороки и аноксические припадки
    1. Вазовагальный обморок
    2. Рефлекторные аноксические припадки
    3. Атаки с задержкой дыхания
    4. Гипервентиляционный обморок
    5. Компульсивная вальсальва
    6. Неврологический обморок
    7. Наложенные верхние дыхательные пути препятствие
    8. Ортостатическая непереносимость
    9. Удлиненный интервал QT и сердечный обморок
    10. Приступы гиперцианоза
  3. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
    1. Мечтательность/невнимательность
    2. Я удовлетворение
    3. Эйдетические образы
    4. Истерики и гневные реакции
    5. Внетелесные переживания
    6. Панические атаки
    7. Диссоциативные состояния
    8. Неэпилептический припадки
    9. Галлюцинации в психические расстройства
    10. Сфабрикованная/искусственная болезнь
  4. СОСТОЯНИЯ, СВЯЗАННЫЕ СОНОМ
    1. Ритмический, связанный со сном двигательные расстройства
    2. Гипногогические придурки
    3. Парасомнии
    4. Нарушения быстрого сна
    5. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна
    6. Периодические движения ногами
    7. Нарколепсия-катаплексия
  5. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
    1. Тики
    2. Стереотипы
    3. Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия
    4. Пароксизмальный некинезиогенный дискинезия
    5. Пароксизмальная физическая нагрузка дискинезия
    6. Доброкачественный пароксизмальный тонический взгляд вверх
    7. Эпизодические атаксии
    8. Перемежающаяся гемиплегия
    9. Гиперэкплексия
    10. Опсоклонус-миоклонус синдром
  6. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С МИГРЕНИЮ
    1. Мигрень со зрительной аурой
    2. Семейная гемиплегия мигрень
    3. Доброкачественная пароксизмальная кривошея
    4. Доброкачественное пароксизмальное головокружение
    5. Циклическая рвота
  7. РАЗНЫЕ СОБЫТИЯ
    1. Доброкачественный миоклонус младенческого возраста и дрожащие атаки
    2. Нервозность
    3. Синдром Сандифера
    4. Неэпилептические капли для головы
    5. Нутанс спазм
    6. Повышенное внутричерепное давление
    7. Приступообразная сильная боль расстройство
    8. Спинной миоклонус
ОБЗОР

Существует ряд состояний, связанных с рецидивирующим пароксизмальные явления, которые могут имитировать и быть ошибочно диагностированы как эпилепсия, они представлены в этом разделе диагностики эпилепсии.организация с ссылка на эпилепсии, которые они могут имитировать и важные дискриминационные признаки. Важно, чтобы эти расстройства рассматривать при оценке пароксизмальных событий как ошибочный диагноз заболеваемость эпилепсией высока во всем мире. История остается ключ к правильному диагнозу с видеозаписью очень полезно. Там некоторые состояния, при которых эпилептические и неэпилептические явления могут сосуществовать.

Обмороки и аноксические припадки

Обморок (обморок) описывает преходящую потерю сознания, возникает при резком снижении кровотока и поступление кислорода в головной мозг.Аноксический припадок – это коллапс, скованность с тонико-клоническими движениями или без них, возникающая как результат отсутствия коркового контроля над стволом мозга. Движения не связаны с эпилептическими разрядами. Часто встречаются обмороки, нейроопосредованные обмороки (вазовагусные обмороки, рефлекторные аноксические судороги, приступы задержки дыхания) с распространенностью в течение жизни 40%.

Вазовагальный обморок

Вазовагальный обморок поражает всех возрастов, от младенчества до старости. У детей младшего возраста вначале могут быть рефлекторные аноксические припадки.А подробный анамнез обычно выявляет триггеры, в том числе длительные вставание, обезвоживание, изменение позы и эмоциональное расстройство. То обстановка и стимул, например, расчесывание волос или сушка феном после ванна, венепункция в кабинете врача или стояние на месте поклонение важно. Наблюдается снижение артериального давления и замедление частота сердечных сокращений, вызывающая недостаток притока крови к мозгу. Ранние симптомы включают нечеткость и потерю зрения, звон в ушах и головокружение.Бледность и вегетативные симптомы, такие как приливы, потливость, ощущение тепло, тошнота и дискомфорт в животе могут возникнуть. Падение в вазовагальный обморок может быть вялым с потерей тонуса, но у многих людей возможно до 50%, падение с выпрямлением бедер и коленей с некоторым стонать или рычать, когда они падают. Зрительные галлюцинации и сновидения переживания могут возникать, но в отличие от эпилептических припадков они не стереотипный. Ригидность и тонико-клонические движения возникают не менее чем в 50% случаев. обмороков.Это короткие длительные секунды, и их можно Отличие от тонических судорог и генерализованных тонико-клонических судорог из-за более короткой продолжительности, триггеров, сопутствующих симптомов и восстановление. Тонико-клонические движения обычно неритмичны. Сообщение эпизод спутанности сознания обычно очень короткий после обморока, в то время как спутанность сознания больше 10 минут свидетельствует об эпилептическом припадке. Травма, повреждение может возникать при обмороке, как и прикусывание языка (часто на кончике языка; тогда как боковое прикусывание языка предполагает тонико-клоническое захват).Недержание мочи часто встречается при обмороках. Семейная история часто встречается вазовагальный обморок. Семейная история внезапной смерти, утопление или события, вызванные физическими упражнениями или испугом, являются важными подсказками к сердечному обмороку. Интериктальная ЭЭГ не имеет диагностического или прогностическое значение обмороков. Тестирование наклонного стола, которое может вызвать обморок, может иметь некоторое значение в особых ситуациях, например, если у кого-то неправильный диагноз эпилепсии и подтверждение того, что требуется диагноз обморок.

Рефлекторные аноксические судороги

Рефлекторные аноксические приступы или рефлекторные асистолические обмороки в раннем младенчестве, либо в дошкольном возрасте, либо в развивающемся в вазовагальный обморок. Альтернативные названия включают бледное дыхание. задержка и бледный обморок. В этих случаях неприятный, как правило, внезапный раздражитель, такой как удар, удар по голове, порез или ссадина приводит к глубоким выделениям из блуждающего нерва с резким падением сердца частота и транзиторная асистолия. Эти события не связаны с темпераментом истерики.Ребенок может ненадолго заплакать или издать пару хрюкающих звуков. затем становится чрезвычайно бледным и теряет сознание. Децеребрация поза с напряжением разгибателей может имитировать тонический припадок и быть сопровождаются сгибательными спазмами и нерегулярными тонико-клоническими движениями, однако вся последовательность ненормальных движений будет длиться всего несколько секунд. Восстановление сознания может быть быстрым, но некоторые дети могут спать часов после события. События кажутся очень пугающими для опекунов но с хорошим прогнозом.Когда рефлекторные аноксические приступы очень частые, можно рассмотреть возможность применения атропина или кардиостимуляции. Есть редкая ситуация, при которой аноксический припадок может спровоцировать вторичный длительный тонико-клонический приступ; аноксически-эпилептический припадок. Два фазы события можно различить с помощью тщательной истории, как в в большинстве случаев у людей будет обморок без эпилептического компонента.

Атаки с задержкой дыхания

Приступы задержки дыхания обычно возникают у детей дошкольного возраста.То ребенок начнет плакать после какой-либо формы расстройства, а затем перестанет дыхание на выдохе, похожее на тихий крик или серию экспираторные хрипы. При таком длительном экспираторном апноэ у ребенка лицо синеет с глубоким цианозом. Они могут восстановиться в этот момент и вдохнуть, или перейти к обмороку с временной потерей сознание. Аноксический припадок, идентичный наблюдаемому при рефлекторном могут возникать аноксические судороги. Децеребрационная поза с разгибателем скованность может имитировать тонические судороги и сопровождаться спазмами сгибателей и нерегулярные тонико-клонические движения, однако вся последовательность ненормальные движения будут длиться всего несколько секунд.Восстановление сознание может быть быстрым, но некоторые дети могут спать в течение нескольких часов после мероприятие. События кажутся очень пугающими для опекунов, но имеют хороший прогноз. В отличие от рефлекторных аноксических приступов асистолия, и считается, что обмороки связаны с комбинацией внутрилегочное шунтирование, снижение венозного возврата и гипоксия. То приступы чаще встречаются, если у ребенка железодефицитная анемия. Может быть клиническое совпадение между задержкой дыхания и рефлекторной аноксией. припадков и различение их не критично, за исключением самого редкая ситуация, когда рефлекторные аноксические припадки настолько часты, что лечение считается.

Гипервентиляционный обморок

Гипервентиляционный обморок – преходящая потеря сознания с или без аноксического припадка, вызванного гипервентиляцией.

Компульсивная вальсальва

Компульсивная вальсальва может вызывать частые обмороки у людей с неспособность к обучению, особенно у людей с аутизмом. Люди учатся через гипервентиляцию с последующей задержкой дыхания и проба Вальсальвы, они могут вызвать обморок самостоятельно. Предполагается, что это производит приятное ощущение.У этих детей также может быть эпилептические припадки, в частности синдром Ретта. Видео неоценима при постановке диагноза.

Неврологический обморок

Неврологические причины синкопе включают мальформацию Киари, гиперэкплексия (стартальная болезнь) и пароксизмальное сильное болевое расстройство. При аномалии Киари кашель и натуживание в туалете могут вызвать кратковременную потерю сознания, похожую на обморок. То точный механизм неясен, но увеличение нисходящей грыжи мозг может сдавливать вертебро-базилярные артерии и черепно-мозговые нервы IX и Х.История хронической головной боли и сенсорных симптомов, связанных с при коллапсе следует рассматривать нейровизуализацию как декомпрессионная хирургия может быть излечивающей.

Наложенная обструкция верхних дыхательных путей

Навязанная обструкция верхних дыхательных путей (удушье) — редкое, но важной причиной опасных для жизни обмороков у младенцев. События всегда происходят в присутствии конкретного человека с другими никогда не увидев начала события. Обморок длится дольше развиваются, чем при рефлекторных аноксических приступах или задержке дыхания.это один форма сфабрикованного или индуцированного заболевания.

Ортостатическая непереносимость

Ортостатическая непереносимость может привести к обмороку с изменениями поза. Хроническая ортостатическая непереносимость / постуральная ортостатическая Синдром тахикардии (СПОТ) у подростков и взрослых может вызывать симптомы дурноты, головокружения, нечеткости зрения, потливости, головная боль и тошнота.

Удлиненный интервал QT и сердечный обморок

Удлинение интервала QT и сердечный обморок важно распознать, поскольку они может быть опасным для жизни.При синдроме удлиненного интервала QT желудочковый Тахиаритмия может быть спонтанной или вызвана испугом, физической нагрузкой, неожиданность и погружение в воду. Обморок во сне, крепкая семья История обмороков и история внезапной смерти или утопления должны вызвать подозрение на сердечный обморок. Нейросенсорная глухота это связаны с некоторыми типами синдрома удлиненного интервала QT. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может быть нормальным, и сильное подозрение должно привести к кардиологии направление в качестве лечения может спасти жизнь.

Гиперцианотические приступы

Приступы гиперцианоза чаще всего наблюдаются у младенцев с Тетрада Фалло (известная как «заклинания тет»), однако, может быть замечена в другие врожденные пороки сердца с легочной или сублегочной стеноз и вентрикулосептальный дефект и легочная гипертензия.Приступы могут провоцироваться тахипноэ или тахикардией, а также обезвоживание. Приступы могут характеризоваться плачем, паникой, быстрой глубокой дыхания, углубление цианоза, вялость с последующим тонико-клоническим эпизод. Важно, чтобы приступы гиперцианоза распознавались как неспособность правильно управлять этими событиями может привести к длительной гипоксии и смерть.

ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ, ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ И ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Мечтательность / невнимательность

Мечтательность/невнимательность распространены в детстве, а события часто ошибочно диагностируется как абсанс.Мечты наяву часто ситуативный (чаще наблюдается в периоды, когда ребенок устал или расслабленным или скучающим) и длиннее, чем отсутствие. Мечты проявляются как ребенок безучастно смотрит вперед, но при этом неподвижен и не реагировать на окружающих. Обычно не происходит потери тонуса тела. в грезах и веко мерцание не происходит. Мечта может быть прервано мерами по отвлечению внимания ребенка от мечта, тогда как ребенка невозможно отвлечь от отсутствия захват.Широко стереотипное моторное поведение может сопровождаться сон наяву, особенно у детей с нарушением обучаемости и аутистические черты. Мечты чаще выражены у детей. с вниманием и трудностями в обучении.

Самоудовлетворение

Самоудовлетворение или самостимуляция включает поведение которые можно наблюдать с младенчества, особенно у девочек дошкольного возраста. Ритмичные сгибания и приведения бедра могут сопровождаться отдаленным выражение лица, покрасневшее лицо, иногда с последующей сонливостью.То отстраненное выражение, иногда связанное с напряжением и головой поворота, его можно спутать с фокальным припадком с нарушением сознания. То диагноз более труден, когда младенец или маленький ребенок кажется несчастный во время или после ритмичных движений. Относительная частота событий и возникновения в конкретных обстоятельствах, например, когда скучно или в автокресле, или в стульчике для кормления, передает это поведение домашнему видео запись. Самоудовлетворение или самостимуляция, а не такие термины, как мастурбация, предпочитают родители и лучше отражать механизм.

Эйдетические образы

Эйдетические образы или детская озабоченность — это деятельность, в некоторых детей, которые могут получать удовольствие от создания ярких визуальных образов в их разум (эйдетические образы), позволяя им играть и взаимодействовать в воображаемом визуальном мире. Может показаться, что дети смотрят в пространство или иметь невокализованную речь с воображаемыми людьми и, возможно, кажется, что подергивание или движение одной или нескольких конечностей в течение нескольких минут подряд как они взаимодействуют с воображаемой средой.Эти события могут возникают посреди ночи и могут быть ошибочно диагностированы как очаговые припадки, однако в эйдетических образах / детской озабоченности события длиннее с более сложными взаимодействиями, чем в эпилептические явления. Постиктального состояния нет и при усилии ребенок можно отвлечься от мероприятия. Они могут злиться на взрослого за нарушая их воображаемый мир.

Истерики и гневные реакции

Истерики и реакции ярости почти никогда не бывают при эпилепсии. захват.Истерики распространены у маленьких детей и обычно легко поддаются лечению. Отличие от эпилептического припадка. Реакции гнева, эпизодические дизконтроль или перемежающееся взрывное расстройство описывают ситуации в повторяющиеся эпизоды ярости, которые, кажется, выходят за рамки отношение к относительно слабым раздражителям. Устойчивые вспышки агрессия может проявляться в течение многих минут, иногда до полугода. час или дольше. Возможны крики, ругань, агрессия, порча имущество и физическое насилие.Через событие может показаться, что человек обычно не реагирует. Люди часто сообщают об отсутствии воспоминания о событии впоследствии и могут выражать раскаяние в своих действия. Реакции гнева обычно длятся гораздо дольше и очень выражены. широко стереотипны по сравнению с фокальными припадками. Реакция гнева, при внимательном анализе, вероятно, будет включать в себя ряд сложных направленные двигательные задачи, которые были бы исключительно редки для эпилептический припадок. Агрессивное или насильственное поведение у эпилептиков приступы очень редки, и если они наблюдаются, как правило, спутанность сознания и ненаправленные действия.

Внетелесные переживания

Внетелесные переживания описаны в детстве и во взрослом возрасте. В эпизодах кажется, что человек теряет непосредственный контакт со своим тела и может видеть себя сверху. Такие галлюцинации описаны эпилептические припадки, аноксические припадки, мигрень. и как «нормальное» явление.

Панические атаки

Приступы паники или тревоги — это короткие эпизоды, каждый из которых длится несколько минут, которые могут повторяться.Внезапное чувство опасения, страха или ужас сопровождается такими симптомами, как одышка (при гипервентиляция), чувство удушья, сердцебиение, боль в груди, парестезии (обычно периоральные и в руках), головокружение, потливость, дрожь и чувство слабости или потеря сознания. Это может нелегко идентифицировать осадок. Страх может быть проявлением фокальные припадки, поэтому для правильной диагностики может потребоваться иктальная ЭЭГ. диагноз.

Диссоциативные состояния

Диссоциация — это психологическое состояние, которое может различаться по степени тяжести. от легкой отстраненности от ближайшего окружения до более тяжелой отстраненность и кажущаяся невосприимчивость.В легких случаях диссоциация можно рассматривать как механизм выживания, направленный на минимизацию или терпимость стресс, конфликт или скука. Если копинг-реакция на стресс, диссоциативному состоянию может предшествовать фаза, когда симптомы тревоги (например, гипервентиляция). Более тяжелые диссоциативные состояния наблюдаются при диссоциативных расстройствах и могут включать деперсонализацию и амнезия. Диссоциативные расстройства иногда провоцируются травматический опыт, но может предшествовать лишь незначительному стрессу или явного триггера может не быть.

Неэпилептические припадки

Неэпилептические припадки (ранее известные как неэпилептические приступы, психогенные припадки и псевдоприпадки) напоминают эпилептические судороги, но не имеют электрофизиологических коррелятов или клинических свидетельство эпилепсии. Этиология неэпилептических припадков гетерогенны, с различными предрасполагающими, провоцирующими и способствующие факторы у различных пораженных лиц. Психогенный факторы могут способствовать возникновению неэпилептических припадков, но Психогенные факторы не во всех случаях удается выявить.Событие, подобное припадку, может включать движение или нарушение сознания, а также может имитировать фокальные двигательные припадки или фокальные приступы с нарушением сознания. Особенности двигателя которые отличают эти приступы от припадков, включают выраженность проксимальные или туловищные движения, нарастающий и убывающий характер движений, переменная скорость и направление рывков, горизонтальные движения голову, плач во время или после события и закрытие глаз с сопротивление пассивному открыванию глаз. Диагностика неэпилептических припадков важно из-за потенциальных серьезных побочных эффектов противосудорожные препараты и связанные с ними процедуры для лечения эпилепсия, такие как интубация и вентиляция легких.Неспособность распознать психологические факторы, способствующие этим событиям, также задерживают осуществление адекватного психологического лечения. Видео ЭЭГ мониторинг и сопутствующая психологическая оценка обычно необходимо для установления диагноза и плана лечения.

Галлюцинации при психических расстройствах

Галлюцинации при психических расстройствах обычно сложны явления, включающие множественные сенсорные модальности, в отличие от элементарные сенсорные галлюцинации (цвета/вспышки света, звенящие/жужжащие звуки и др.), возникающие при фокальных эпилептических припадках.Сложные галлюцинации с галлюцинациями видения людей или сцен, слуховые голоса или сформированная музыка и искажения зрительного восприятия может возникать как редкое проявление фокальных судорог. Эпизодический характер этих явлений вместе с наличием других признаки приступа и интервал возвращаются к нормальному исходному уровню помогает отличить эти явления от психических галлюцинаций.

Сфабрикованная / фиктивная болезнь

Сфабрикованное/искусственное заболевание может быть представлено как эпилепсия и может быть неправильно диагностирован как таковой из-за опоры на правдивые показания свидетелей для постановки клинического диагноза эпилепсии.Если свидетель выдумывает историю, которая может быть не очевидна для клиницист. Возможны сложные психологические, психосоциальные и семейные причины такого болезненного поведения, или это может быть просто потому, что диагноз эпилепсии может привести к финансовой выгоде. Болезнь поведение может быть со стороны взрослого, который представляет себя с судорогами или опекуном, который представляет своего ребенка больным. Искусственное заболевание можно заподозрить, если есть аспекты история болезни, которая кажется несовместимой с диагнозом эпилепсии, если припадки были свидетелями только одного человека, если они были частыми. судороги сопровождаются нормальной ЭЭГ (в том числе при длительных исследованиях) и если судороги в анамнезе остаются рефрактерными к лекарствам, однако нет никаких признаков поведенческих или когнитивных сопутствующих заболеваний в ребенок.

СОСТОЯНИЯ, СВЯЗАННЫЕ СОНОМ
Связанные со сном ритмические двигательные расстройства

Нарушения ритмических движений, связанные со сном, включают раскачивание тела, катание и удары головой. Обычно это мягкое преувеличение предполагаемые успокаивающие движения или привычки, которые многие младенцы демонстрируют во сне переход бодрствования, когда они засыпают. Иногда эти события могут сопровождаться шумом, который мешает остальным семья. Если они возникают исключительно при переходе от сна к бодрствованию, то это хорошо. регулярных привычек, связанных со сном, может быть достаточно, чтобы Мероприятия.Если события происходят у детей старшего возраста и наблюдаются неоднократно в ночное время следует учитывать судороги в лобных долях. Рассмотрение видео событий — самое полезное расследование. ЭЭГ может быть бесполезным, если только ЭЭГ не получена во время события и с видео.

Гипногогические придурки

Засыпание или гипнотические или гипногогические подергивания являются нормальным явлением испытывают большинство детей и взрослых в начале сна, чтобы переменные степени. Они чаще встречаются у детей с моторикой и нарушениями развития и иногда представляются как потенциально эпилептические припадки, если они повторяются или если у ребенка эпилепсия. приступы в другое время.Повторяющиеся начала сна могут привести к повторяющимся пробуждение. Их можно принять за миоклонические судороги или эпилептические припадки. спазмы.

Парасомнии

Парасомнии возбуждения, включая ночные страхи, хождение во сне и спутанные пробуждения — это поведение, которое возникает из-за глубокой не-БДГ сон (стадии 3 и 4), как правило, в первой трети ночи спать. Парасомния пробуждения является обычным явлением и может рассматриваться как часть нормальный сон, если только поведение не мешает человеку или их семьи.Возбуждение может варьироваться от сидения в постели до несколько незначительных вокализаций, а затем снова лечь в ночной ужас при котором человек просыпается, может ходить, говорить, казаться взволнованным или напуганы, кричат ​​и кричат ​​и не узнают членов семьи. Однако эти события могут быть ошибочно диагностированы как приступы височных долей. пробуждения со спутанностью сознания и ночные страхи обычно более продолжительны и только широко стереотипно. Индивидуум на протяжении всего этого поведения все еще спит с медленными волнами, видимыми на ЭЭГ.Парасомнии возбуждения как правило, чаще возникают во время тревоги и психологического стресса. Там как правило, не помнит возбуждения, каким бы драматичным оно ни было. Часто имеется семейный анамнез, предполагающий генетическую предрасположенность. Если возбуждение происходит более одного раза за ночь или каждую ночь, тогда дифференциал ночных лобных судорог должен быть обдуманный. Видео, включая начало события, обычно наиболее полезное исследование, так как иктальная ЭЭГ часто скрыта движением Артефакты и глубокие разряды в лобных долях могут быть не видны на поверхностная ЭЭГ (иктальная ЭЭГ может быть нормальной).Видео нескольких событий позволит выявить стереотипный характер эпилептических припадков. История от человек может показать сохраненное сознание во время события в лобные судороги.

Парасомнии против припадков лобных долей:

  • Припадки в лобных долях обычно кратковременные (< 2 минут), со стереотипными чертами, наблюдаемыми от припадка к припадку и сохраненное сознание. Парасомнии обычно более продолжительны (> 10 минут), имеют переменные характеристики от события к событию и характеризуется спутанностью сознания, при которой у больного нет воспоминание о событии впоследствии.
  • При парасомниях кластеризация встречается редко, а обычная не-БДГ парасомнии обычно возникают через 1-2 часа после засыпания, в первый цикл глубокого медленного сна. Ночные лобные судороги обычно происходят в течение ночи и чаще в течение полчаса засыпания или пробуждения.
Нарушения быстрого сна

Нарушения быстрого сна возникают, когда физиологическая атония быстрого сна сон во сне не происходит нормально, заставляя людей действовать моторные движения их снов.Пинки, бег, крики и могут происходить еще более сложные движения. Поскольку такое поведение возникает из БДГ-сон чаще встречается в последней трети времени сна и человек вспомнит событие. События будут только широко стереотипно, если человеку каждую ночь снятся одни и те же сны. Следует отличать эти события от приступов лобных долей. возможно с подробным анамнезом, однако может потребоваться видео ЭЭГ. Расстройство поведения в фазе быстрого сна может быть связано с нейродегенеративным состояния в пожилом возрасте и поражения ствола головного мозга в младших возрастных группах, поэтому требуется детальная неврологическая оценка.

Доброкачественный неонатальный миоклонус сна

Доброкачественный неонатальный миоклонус сна является нормальным феноменом сна что может быть очень частым у некоторых младенцев, что приводит к ошибочному диагнозу миоклонические судороги или генерализованные тонико-клонические судороги. Движения может начаться в неонатальном периоде и наблюдаться в течение многих месяцев и иногда годы. Миоклонус возникает только во сне и у младенцев иметь нормальное неврологическое обследование, с нормальным кормлением и поведение. Доброкачественный неонатальный миоклонус сна можно надежно идентифицировать на родительском домашнем видео.Видео обычно легко получить, так как события частые, в предсказуемое время и длительные (часто происходящие более 30 минуты или около того). ЭЭГ не требуется. На видео виден миоклонус затрагивают все конечности, и тщательное наблюдение показывает, что могут быть синхронный миоклонус верхних конечностей, нижних конечностей или всех конечностей. Иногда может быть поражена одна рука или одна нога. Лицо только исключительно затронуты. Миоклонус проявляется короткими приступами, длящимися секунда или около того с паузами переменной продолжительности.Миоклонус также различается по амплитуде. Пробуждение ребенка отменяет движения. А резко утрированная форма миоклонуса сна наблюдается у детей матерям, зависимым от опиатов. Дифференциальный диагноз доброкачественных миоклонус сна новорожденных — это миоклонические судороги, однако новорожденные с ожидается, что миоклонические судороги будут иметь тяжелое раннее начало эпилепсия с сопутствующим неврологическим дефицитом — такие новорожденные не ожидается, что он будет кормить и вести себя нормально.

Периодические движения ногами.

Периодические движения ног во сне чаще встречаются при движении вперед возраста, но может возникать у взрослых и детей и может быть связан с синдром беспокойных ног.Движения происходят в основном на стадии 1 и 2 медленного сна и имеют характерно повторяющиеся стереотипные сгибание пальцев ног, лодыжек, коленей и бедер, хотя иногда верхняя конечности также могут сгибаться. Это может быть неприятно спящему партнеру. и может заставить пострадавшего проснуться. Сильные рывки ноги могут быть ошибочно приняты за миоклонические судороги. При синдроме беспокойных ног возникает позыв двигать ногами из-за неудобного/неприятного сенсация. Часто в семейной истории беспокойные ноги.Так как а также генетические факторы, другие этиологии, которые следует учитывать включают дефицит железа (особенно в сочетании с почечной болезни), дефицит магния и фолиевой кислоты. Исследование сна с полисомнография, включая ЭМГ для измерения частоты движений и может потребоваться воздействие на возбуждение. Периодические движения ногами и беспокойное ноги могут реагировать на лекарства.

Нарколепсия-катаплексия

Нарколепсия-катаплексия — пожизненное неврологическое расстройство сна пограничный контроль, в котором различия между состояниями сна, особенно быстрый сон и пробуждение размыты.Начало обычно в подростковом возрасте, хотя это может произойти у детей младшего возраста и начать позже в жизни. Считается, что это приобретенное заболевание с аутоиммунный механизм у лиц с генетической предрасположенностью. Существует очень сильная ассоциация HLA, свидетельствующая о снижении уровня нейропептид под названием орексин в спинномозговой жидкости, а также посмертные доказательства повреждение орексин-продуцирующих нейронов в гипоталамусе. Диагноз часто задерживается на несколько лет, и ошибочный диагноз эпилепсии может происходят по нескольким причинам.Состояние характеризуется чрезмерной дневная сонливость, катаплексия (потеря тонуса в ответ на сильное эмоции), гипнагогические галлюцинации, сонный паралич и нарушение ночной сон. Катаплексия представляет собой внезапное начало физиологического БДГ-атония, связанная с сильными эмоциями, особенно со смехом. Это может вызвать запрокидывание головы, провисание черт лица, искривление колени и падение. Все или некоторые из них могут иметь место в событии. То человек остается в сознании, хотя глаза могут закрыться, и через степень моторного контроля старайтесь не падать.Это может придать вид повторяющихся рывков. Падения и падение головы могут быть неправильно диагностированы как миоклонические судороги, обвисание лица и отсутствие реакции могут приводят к диагностике абсансов. Приступы сна или желание спать может привести к различному уровню реакции и может быть сделан ошибочный диагноз фокальных приступов с нарушением сознания. То гипнагогические галлюцинации, сновидческие, часто пугающие видения в состояние бодрствования может быть неправильно диагностировано как фокальные когнитивные судороги.История хорошего сна и, если можно, видео катаплексии, может быть достаточно, чтобы поставить надежный диагноз, но в большинстве людям потребуется дальнейшее обследование, включая полисомнографию, множественное тестирование латентности сна, статус HLA и, в отдельных случаях, определение орексина в спинномозговой жидкости. Любой связь с неспособностью к обучению или отклонениями в неврологическом обследование должно заставить клинициста принять во внимание тип С по Ниману Пику, поражение ствола мозга или синдром Коффина-Лоури.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Тики

Тики непроизвольные, внезапные, быстрые, повторяющиеся, неритмичные, простые или сложные движения или вокализации.Простые моторные тики вовлекают одну мышцу или группу мышц (включая глазные мышцы) и могут быть неправильно диагностированы как миоклонические судороги. Сложные моторные тики включают набор простых действий или скоординированную последовательность действий. движения, которые могут быть целенаправленными или нецеленаправленными и могут быть ошибочно диагностируется как фокальные приступы с нарушением сознания, особенно при лица с неспособностью к обучению и/или проблемами общения. Тики распространены в детстве и имеют тенденцию усиливаться и ослабевать в частота во времени.Побуждение или принуждение к выполнению тика и способность подавлять тики (в некоторой степени) являются важными чертами история, которая поддерживает события, являющиеся тиками.

Стереотипы

Стереотипы (или манеры) – это повторяющиеся движения, позы, или высказывания, которые могут быть простыми (например, раскачивание тела, удары головой) или сложные (например, движения пальцев или сгибание/разгибание запястья). Они может быть первичным (наблюдается у нормальных людей) или вторичным (связанные с аутизмом, умственной отсталостью и другими расстройствами).Стереотипы можно отличить от эпилептических автоматизмов по характерные движения (видеосъемка событий может помочь диагноз). Ожидается, что у человека возникнут эпилептические автоматизмы. у которых нарушено сознание, и они замечены в связи с генерализованные абсансы или фокальные припадки с нарушением сознания. Эпилептические автоматизмы могут возникать в сочетании с сохраненным сознанием, у недоминантных височные судороги, однако в этой ситуации ожидается, что другие признаки приступов височных долей также будут сосуществовать.

Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия

Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия — гиперкинетическое движение расстройство, характеризующееся короткими (менее 1 минуты) приступами ненормальные движения, вызванные внезапным нормальным движением. То триггерные движения обычно представляют собой движения всего тела и могут включают вставание из сидения или выход из машины. Немного люди описывают чувство, предшествующее ненормальному движению. Этот может быть описан как «прилив» через тело или чувство стеснение или онемение.Аномальные движения обычно дистонические. природы, хотя они могут казаться хореиформными и могут поражать конечности на одном или обе стороны тела. Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия может быть спорадический или семейный, наследуемый по аутосомно-доминантному типу, и может сосуществовать с эпилепсией при синдроме семейной инфантильной эпилепсия (семейная инфантильная эпилепсия и пароксизмальная кинезигенная синдром дискинезии, также известный как синдром ICCA). Движение расстройство обычно начинается в середине детства или в подростковом возрасте и может передать в третьем десятилетии.Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия с или без ассоциированной эпилепсии связана с мутациями в ген PRRT2. Приступы могут имитировать приступы лобных долей, однако движения в качестве триггера является ключевым отличительным признаком в истории. Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия может резко реагировать на низкие дозы. карбамазепин.

Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия

Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия представляет собой гиперкинетическое движение расстройство, характеризующееся смешанной дистонией, хореоатетозом и дизартрия, длящаяся от нескольких минут до нескольких часов.Атаки может быть спровоцирован эмоциональным стрессом, алкоголем или кофе. Атаки обычно начинаются в младенчестве или раннем детстве и могут передаваться по наследству аутосомно-доминантный тип, связанный с мутациями в ген миофибриллогенеза (MR-1). Сохранившаяся осведомленность и история Триггеры должны предотвращать ошибочный диагноз фокальных припадков.

Пароксизмальная дискинезия, вызванная физической нагрузкой

Пароксизмальная дискинезия, вызванная физической нагрузкой, представляет собой генетически гетерогенная группа состояний, при которых дистония или хореоатетоз провоцируются физическими упражнениями.Может наследоваться по аутосомному доминирующим образом или в виде спорадического случая. Атаки могут длиться от нескольких минут до получаса и чаще поражают нижнюю чем верхние конечности. Это один из многих фенотипов, связанных с Дефицит переносчика глюкозы 1 (GLUT1), который обычно вызывается мутации в гене SLC2A1.

Доброкачественный пароксизмальный тонический взгляд вверх

Доброкачественный пароксизмальный тонический взгляд вверх проявляется в раннем младенчестве и характеризуется длительным или прерывистым взглядом вверх, который может длиться часами или дни.Дети могут быть атаксичными во время эпизодов, и приступы происходят чаще. часто при интеркуррентных заболеваниях. Приступы стихают через несколько лет, но может быть связано с неспособностью к обучению в значительная часть лиц.

Эпизодические атаксии

Эпизодические атаксии являются редкими аутосомно-доминантными заболеваниями, на две основные категории: эпизодическая атаксия типа 1 (EA1) и 2 типа (EA2). обе из них являются каналопатиями, при которых двигательное расстройство и эпилепсия может сосуществовать.

EA1 связан с мутациями в гене калиевого ионного канала KCNA1. Кратковременные эпизоды мозжечковой атаксии, длящиеся секунды или минуты. провоцируются внезапными движениями, эмоциями или интеркуррентным заболеванием. Начало обычно приходится на средний детский возраст, при этом приступы возникают на протяжении всего периода жизни. жизни, хотя частота может значительно варьироваться в зависимости от длительных периодов ремиссия. Во время приступов у человека может быть дизартрия, атаксия конечностей и походки и титубация (грубый тремор) головы. То движения могут казаться дистоническими или хореиформными у некоторых людей поэтому ошибочный диагноз пароксизмальной кинезиогенной дискинезии или фокальной могут возникнуть судороги.Мутация калиевого канала также вызывает повышенная возбудимость периферических нервов, что приводит к стимуляция мышц. Это может создать видимость тонкого волнистость мышц (миокимия), лучше всего заметная под веками или как непрерывные движения пальцев из стороны в сторону, видимые, когда руки вытянуты. При интеркуррентных заболеваниях, особенно при рвоте заболевания, постоянная стимуляция мышц может вызвать генерализованное скованность (нейромиотония). Это также можно увидеть независимо от болезнь в раннем детстве, с явной (нефиксированной) флексией контрактуры конечностей и кулаки рук, которые постепенно уменьшаются в течение первого года.Около 10% людей с EA1 страдают эпилепсией. судороги, это могут быть фокальные судороги которые могут развиваться от фокальных до двусторонних тонико-клонических судорог. Эти эпилептические припадки являются проявлением ионной мутация канала, вызывающая повышенную возбудимость нейронов.

EA2 характеризуется периодами мозжечковой атаксии продолжительностью минут до часов, которые вызваны физическими и эмоциональными стресс. Атаксия походки и верхних конечностей может сопровождаться дизартрией, нистагм, головокружение, тошнота и головная боль.EA2 можно отличить от приступов путем распознавания триггеров, семейного анамнеза и сохранения осведомленность во время событий. EA2 связан с мутациями в ген канала ионов кальция CACNA1A. Варианты этого гена связаны с семейной гемиплегической мигренью и спиноцеребеллярной атаксией 6 типа и может иметь место некоторое фенотипическое совпадение с этими нарушениями. Может быть вызванным взглядом нистагмом между эпизодами и с течением времени вертикальным может развиться нистагм. Поскольку события затягиваются, должно быть возможно чтобы запечатлеть их на домашнем видео.Ацетазоламид может быть очень эффективным лечение.

Перемежающаяся гемиплегия

Перемежающаяся гемиплегия детского возраста — редкое заболевание, начало в первый год жизни, характеризующееся повторяющимися приступами гемиплегия с поражением обеих сторон тела. Могут быть двусторонние слабость с начала приступов или во время приступов. Атаки могут последние минуты до более получаса. Другие признаки включают нистагм, бледность, плач, отклонение глаз, вегетативные симптомы и дистонические и тонические элементы во время приступов с хореоатетозом между эпизоды.События могут быть ошибочно приняты за фокальные припадки. Паркинсонические признаки могут развиваться со временем. События могут запускаться стрессом, водой, некоторыми продуктами и физическими упражнениями. Сон позволяет симптомы в эпизоде ​​для разрешения, однако они могут вернуться через 10-20 минут после пробуждения. Пораженные младенцы имеют неспособность к обучению и аномальное моторное развитие. Значительная часть лиц также будут фокальные судороги. Подавляющее большинство людей (около 80%), имеют мутации в гене ATP1A3.

гиперэкплексия

Гиперэкплексия характеризуется преувеличением нормального реакция испуга и имеет несколько генетических ассоциаций (GLRA1, GPHN, GLRB, ARHGEF9 и SLC6A5) связаны с дисфункцией тормозной Глицинергический путь в нервной системе. Симптомы проявляются из неонатальный период или ранний младенческий возраст. Младенцы обычно гипертоничны, с ригидностью, а не со спастичностью, которая облегчается во сне. В реакция на обычное прикосновение, шум или любой неожиданный стимул, который они могут сильно вздрагивать при сгибании конечностей и втягивании голова.Легкое постукивание кончиком пальца экзаменатора по кончику нос человека должен вызвать чрезмерное испуг, который делает не привыкать к повторяющимся постукиваниям по носу. Вздрагивание может быть быстрым рывком или серия подергиваний, которые могут имитировать миоклонический, тонический или тонико-клонический захват. Если ЭЭГ проводится во время эпизода скованности, ритмичные мышечные потенциалы действия могут быть неправильно диагностированы как спайки. А тяжелая реакция вздрагивания может быть связана с апноэ и цианозом. Тяжелые приступы особенно связаны с мутациями SLC6A5 и могут быть связано с внезапной младенческой смертью при этом синдроме.Тяжелые приступы могут быть прерывается сгибанием туловища и шеи ребенка — Виджевано маневр. Клоназепам может быть эффективен для уменьшения вздрагивания и повышенный тонус. Симптомы, как правило, исчезают после младенчества, но взрослые может иметь частые падения, вызванные вздрагиванием, и/или иметь ночной образ жизни мышечные подергивания. Существуют более редкие подтипы гиперэкплексии, связанные с мутациями в генах гефирина и коллибистина, при которых эпилепсия могут сосуществовать. Начало чрезмерного испуга в более позднем детстве или взрослая жизнь может быть связана с выработкой аутоантител к глициновый рецептор.

Опсоклонус-миоклонус синдром

Синдром опсоклонуса-миоклонуса представляет собой аутоиммунное неврологическое расстройство, которое может наблюдаться в связи с нейробластомой после вирусные инфекции или могут иметь неизвестную причину. Самая ранняя особенность — часто атаксия с последующим опсоклонусом (многонаправленным, беспорядочным, бегающие движения глаз). Миоклонус представляет собой смесь мелко- и мышечные подергивания большей амплитуды, вызывающие дрожание. Миоклонус в первую очередь вызван действием, но в тяжелых случаях присутствует на отдыхе.Аномалия движения глаз и миоклонус могут быть изначально считается эпилептиком, однако характер движений глаз позволяет их следует отличать от движений глаз, наблюдаемых при типичном отсутствии припадки.

РАССТРОЙСТВА, АССОЦИИРОВАННЫЕ С МИГРЕНИЮ
Мигрень со зрительной аурой

Мигрень с аурой и ее варианты очень распространены и Установлено, что мигрень и эпилепсия часто сосуществуют сопутствующие расстройства. Зрительная аура мигрени, предшествующая головной боли может принимать различные формы, но обычно находится в одном поле зрения и содержит положительные явления, такие как вспышки, световые дуги (спектры укрепления), пятна или пламя и отрицательные явления, такие как как скотома с затемнением или серым цветом поля зрения.визуальный явления затылочных припадков чаще бывают окрашены и могут включают в себя множество различных форм, включая ромбы, квадраты, круги и линии. Более сложные сенсорные иллюзии или восприятия, которые могут предшествовать или не предшествовать головной боли, включают ощущение, что тело часть или части, такие как руки, резко выросли, уменьшились или что все в окружающей среде громче. Они могут быть неправильно диагностированы как припадок, но, скорее всего, являются особенностью Алисы в Синдром Страны Чудес, считающийся вариантом мигрени.

Семейная гемиплегическая мигрень

Семейная гемиплегическая мигрень является подтипом мигрени с аурой. при которой очаговая слабость +/- нарушение речи, зрительные симптомы и парестезии развиваются до начала головной боли. Путаница и, в редкие тяжелые случаи, кома может сопровождать слабость. Последовательность симптомы и семейный характер должны предотвратить ошибочный диагноз фокальной судороги, хотя и спорадические случаи из-за предполагаемых мутаций de novo происходить. Мутации в трех генах CACNA1A, ATP1A2 и SCN1A являются связана с семейной гемиплегической мигренью.Сильные приступы могут быть вызванные травмой и интеркуррентным заболеванием. Фенотипическое совпадение с может возникнуть эпизодическая атаксия 2 типа.

Доброкачественная пароксизмальная кривошея

Доброкачественная пароксизмальная кривошея считается вариантом мигрени младенчество и раннее детство. Приступы ретро-, латеральной или кривошеи может длиться от минут до часов. Младенец может иметь сопутствующую бледность, рвота и появление беспокойства. У детей старшего возраста может быть атаксия. В в более позднем детстве у пострадавших может развиться мигрень.Редкие случаи были связаны с мутациями в гене CACNA1A.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное головокружение считается вариантом мигрени детства и характеризуется субъективным опытом, описываемым дитя мира кружится (головокружение). Пострадавшие дети могут кажутся встревоженными и хотят перестать двигаться, держаться за взрослого или лежать вниз. Эпизоды длятся от нескольких минут до, реже, часов и могут сопровождается рвотой и нистагмом.Они могут следовать из доброкачественных пароксизмальная кривошея, которая может перерасти в мигрень. Атаки могут имитировать фокальные приступы.

Циклическая рвота

Циклическая рвота характеризуется стереотипными периодами рецидивирующая рвота, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней и может быть разделена по неделям, в течение которых у человека не было никаких симптомов. Считается вариант мигрени, так как часто есть семейная история мигрени головная боль, хотя патофизиология недостаточно изучена.Как правило нельзя определить триггер для конкретного эпизода. Периодическая рвота может вызвать физиологические нарушения, но сознание не должно быть нарушены, а приступы для фокальных припадков более продолжительны, чем ожидалось. Эпизоды могут начинаться в раннем детстве и развиваться в брюшную мигрени, а затем к классической мигрени с головной болью. Если рвота сохраняется во взрослой жизни, он остается пароксизмальным, но может быть менее циклический характер.

РАЗНЫЕ СОБЫТИЯ
Доброкачественный миоклонус младенчества и вздрагивания атаки

Доброкачественный миоклонус младенчества и приступы дрожи являются одновременно доброкачественные (самокупирующиеся) варианты нормального поведения у младенцев и могут быть родственными состояниями с разной продолжительностью приступов.Эти приступы обычно начинаются в возрасте 4 месяцев и могут сохраняться до до 6-7 лет, с ремиттирующим и рецидивирующим течением. Приступы могут быть очень частыми и могут длиться несколько секунд. Приступы могут быть вызваны определенными действиями, такими как кормление, движений или определенных задач. События могут быть формой самостимуляция и чаще всего возникают в детском кресле или в машине сиденье. В этих случаях у детей отмечаются кратковременные двусторонние подергивания или более продолжительные подергивания. постоянная дрожь (вибрационное тоническое сгибание головы и туловища), иногда связано с изменением выражения лица и сгибанием верхние конечности.События не причиняют ребенку беспокойства и они возвращаются к своей предыдущей деятельности без нарушения сознания во время эпизода. Они могут быть неправильно диагностированы как миоклонические судороги. или эпилептические спазмы. Приступы дрожи могут быть одной из форм доброкачественных неэпилептических спазмов. Видеозапись события — самое полезное расследование.

нервозность

Тревожность часто встречается в периоде новорожденности. у нормально выглядящего младенца в первый день жизни в качестве преходящая, самоограничивающаяся находка.Медицинские причины нервозности могут включают гипокальциемию и неонатальный абстинентный синдром. нервозность может следует отличать от эпилептических припадков, так как она может усиливаться при младенца разворачивают, стимулируют, он вздрагивает или плачет, но подавляется, когда младенца заворачивают или держат пораженную конечность нежно.

Синдром Сандифера

Этот синдром наблюдается у детей раннего возраста с гастроэзофагеальной рефлюкс (с рвотой или без нее). События часто наблюдаются с или после кормление.Обычно наблюдается выгибание спины, дистоническая осанка. конечностей и поворотов/наклонов головы. События могут быть частыми. Выгибание спины и триггер событий во время или после питание являются ключевыми особенностями, которые отличают это расстройство от эпилептического припадки. Своевременное лечение гастроэзофагеального рефлюкса приводит к разрешение симптомов.

Неэпилептические падения головы

Неэпилептические падения головы могут возникать у младенцев и могут имитировать эпилептические спазмы или атонические припадки.Младенцы обычно испытывают частые (более сотни) события в день, падение головы может быть интенсивные, могут возникать сериями (приводя к покачиванию головой) и могут быть сопровождается плачем. Падение головы (сгибание шеи) и подъем головы происходит с той же скоростью, что и при эпилепсии. припадок, при котором падение головы обычно происходит быстрее, чем подъем головы. Неэпилептические капли головы начинаются в возрасте 3–6 лет. мес., а разрешаются через 12 мес. Младенцы развиваются нормально.

Нутанс спазм

Это нарушение движения глаз наблюдается у младенцев, как правило, с начало в возрасте от 4 до 12 месяцев. Причина неизвестна; нейровизуализация необходима для исключения структурных аномалий головного мозга. Происходят вертикальные движения глаз, они быстрые и из стороны в сторону. Там может быть наклон головы и кивание головой. События разрешаются со временем.

Повышенное внутричерепное давление

Повышенное внутричерепное давление может вызвать децеребрацию или декортикацию позы, которая может быть пароксизмальной и ошибочно принята за тонико-клоническую или тонические судороги.Пораженные лица с повышенным внутричерепным давлением ожидается появление признаков энцефалопатии, включая изменение сознательном уровне (не улучшаясь в течение нескольких минут после события, как один можно ожидать в постиктальном состоянии), аномалии тонуса и рефлексы и зрачковая аномалия.

Пароксизмальное экстремальное болевое расстройство

Пароксизмальное сильное болевое расстройство является редким генетическим заболеванием. связаны с мутациями в гене канала ионов натрия SCN9A и характеризуется приступами сильной боли.Ранее он был известен как семейный ректальный болевой синдром. Симптомы появляются в младенчестве, часто первый день жизни, а может быть и всю жизнь. Приобретение функциональных мутаций в SCN9A приводит к аномальной передаче боли (мутации потери функции приводит к нечувствительности к боли). Возникают мучительные приступы боли воздействие на область промежности (ягодицы, прямую кишку, половые органы), ротовую полость и челюсть или глаза. Триггеры событий, как правило, отражают распространение боли. Смена подгузников, дефекация или вытирание области промежности может спровоцировать приступ боли в промежности.Еда может вызвать боль во рту, а холодный ветер может вызвать приступы в глаз. Боль описывается как сильная, жгучая или колющая. То эпизод обычно сопровождается вегетативными проявлениями с приливами тела, которое может быть похоже на арлекина, поражающее одну конечность или одну сторона лица или тела. Эпизоды могут длиться от секунд до минут, редко они могут быть более продолжительными. События наиболее заметны в раннем детстве и в этой возрастной группе возможны брадикардия и асистолия. сопровождают приступ, приводя к обморокам и неэпилептической аноксии. припадок с тонической позой.События могут быть неправильно диагностированы как тонические припадки. Хотя это редкость, это важный диагноз, так как чрезвычайно беспокоит пострадавшего, и симптомы могут улучшение при лечении карбамазепином.

Спинной миоклонус

Спинальный миоклонус приводит к миоклоническим подергиваниям тела, которые могут не модифицируется сном или произвольным действием (поэтому может быть присутствует в бодрствующем и спящем состоянии, в покое или во время движения). Спинной Сегментарный миоклонус обычно является симптомом основного структурного поражения позвоночника, такие как сирингомиелия.ограничивается одним или несколькими смежные миотомы и могут возникать нерегулярно или квазиритмично, с переменной частотой. Проприоспинальный миоклонус – форма спинального миоклонус, при котором аксиальные мышцы экстенсивно рекрутируются вдоль длинных проприоспинальные пути. Как правило, наблюдаются рывки осевого сгибания. с вовлечением шеи, туловища и бедер с частотой 1-6 Гц. Проприоспинальный миоклонус обычно возникает спонтанно, особенно в лежачее положение или может быть спровоцировано постукиванием по животу или вызывая сухожильные рефлексы.В отличие от сегментарного миоклонуса, большинство пациентов с проприоспинальным миоклонусом не имеют четкой этиологии, хотя все чаще признаются психогенные формы. Мозговой ствол миоклонус, хотя и аксиальный по распространению, можно различить от проприоспинального миоклонуса, так как есть вовлечение лица и миоклонус может быть вызван слуховыми раздражителями.

Наиболее распространенные парасомнии

Различные виды парасомний

Что такое парасомнии? Парасомнии — это не отдельное расстройство сна, а совокупность нарушений сна, которые нарушают ваш циркадный ритм и влияют на качество сна.Вы можете знать или не знать, что у вас расстройство сна, связанное с парасомнией, подобное перечисленным ниже.

Некоторые из наиболее распространенных парасомний, которые мы обсудим в этой статье, включают:

·         Разговор во сне

·         Ходьба во сне

·         Ночные страхи

·         Сонный паралич

·         Ночная пароксизмальная дистония (НПД)

·         Бруксизм во сне (скрежет зубами)

·         Расстройство поведения во время быстрого сна

Просматривая список, посмотрите, не покажется ли вам какая-либо из этих парасомний знакомой.

Что такое говорить во сне?

Большинство из вас, вероятно, знакомы с разговором во сне — это просто разговор во сне. Разговор во сне обычно включает короткие и, как правило, простые звуки. Это также может быть связано с длинными речами спящего.

Хотя разговоры во сне не мешают вам, они могут мешать партнерам по сну или окружающим. Говорящие во сне обычно не помнят, как говорили утром.

Разговоры во сне часто вызываются внутренними факторами, такими как лихорадка, стресс и другие нарушения сна.Это также может быть просто так, как вы!

Что такое лунатизм?

Как и разговоры во сне, вы, вероятно, также знакомы с тем, что такое лунатизм. Лунатизм – это когда кажется, что вы бодрствуете и двигаетесь, но на самом деле вы спите. Вот несколько основных фактов о лунатизме:

·         Обычно возникает во время медленного сна (третья и четвертая стадии)

·         Часто возникает рано ночью, но может возникать во время быстрого сна рано утром

·         Чаще всего наблюдается у детей в возрасте от 5 до 12 лет, но может встречаться и за пределами этого диапазона

·         Лунатики не помнят, как ходили во сне по утрам

Если кто-то ходит во сне, лучше сохранять спокойствие и попытаться осторожно разбудить его, так как он может стать взволнованным и сбитым с толку.

Что такое ночные ужасы?

Ночные страхи могут быть очень страшными для спящего, но особенно для партнера по постели. Ужасы во сне — это когда вы просыпаетесь в состоянии ужаса или растерянности, но не можете общаться. Люди, проснувшиеся от кошмаров сна, не реагируют на голоса, и их трудно полностью разбудить.

Вот некоторые основные факты о ночных страхах:

·         Чаще встречается у детей (страшно для родителей!)

·         Обычно длятся 15-20 минут, после чего спящий может полностью проснуться (обычно с помощью партнера) или снова заснуть

·         Спящие не помнят своего ночного ужаса после пробуждения

·         Ночные страхи подобны кошмарам, но они возникают в глубоком сне

Подобно лунатикам, если кто-то испытывает ночной ужас, лучше сохранять спокойствие и осторожно разбудить его, так как он может быть взволнован, растерян и напуган.

Что такое сонный паралич?

Сонный паралич — это именно то, на что это похоже: неспособность пошевелить телом или конечностями — это происходит, когда вы засыпаете или просыпаетесь. Эти эпизоды могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Это может быть довольно страшно для человека, который переживает эпизод.

Причины сонного паралича неизвестны, хотя, похоже, он передается по наследству. Это может быть хроническим или произойти только один раз.

Что такое ночная пароксизмальная дистония (НПД)?

Ночная пароксизмальная дистония характеризуется эпизодами, которые напоминают судороги и происходят во время медленного сна.Эти эпизоды обычно происходят несколько раз за ночь и могут длиться от секунд до минут. Очевидно, что они могут быть чрезвычайно пугающими для партнеров по постели.

К сожалению, это состояние недостаточно изучено, хотя считается формой эпилепсии. К счастью, это состояние встречается редко.

Что такое расстройство поведения во время быстрого сна (RBD)?

Расстройство поведения во время быстрого сна, вероятно, является парасомнией, о которой вы не слышали, вероятно, потому, что она не так распространена. Но если вы когда-нибудь были свидетелем этого, вы, вероятно, не забудете этого.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.