Неясного генеза: Лихорадка неясного генеза лечение консультация в ID-CLINIC Санкт-Петербург

Содержание

Гигантоклеточный артериит как причина лихорадки неясного генеза у пожилых

Гигантоклеточный артериит (ГКА) — системный гранулематозный васкулит, поражающий аорту и/или ее главные ветви с особой тропностью к наружной сонной артерии и ее ветвям, в частности к поверхностной височной артерии [1]. Болезнь обычно развивается у людей старше 50 лет, чаще между 70 и 79 годами жизни, и примерно у половины больных ассоциируется с ревматической полимиалгией (РПМ), характеризующейся интенсивными болями и скованностью в мышцах плечевого и/или тазового пояса.

Впервые ГКА описан в 1890г британским врачом Хатчинсоном (J. Hutchinson) под названием «тромботический артериит пожилых» [2], однако его детальная клиническая характеристика и морфологическая верификация были представлены лишь в 30-е гг. ХХ столетия в работах американского врача Хортона (B. Horton), который назвал болезнь височным артериитом [3], обозначив тем самым ее принадлежность к группе васкулитов. Впоследствии термин «височный артериит» и эпоним «болезнь Хортона» стали взаимозаменяемы и вплоть до настоящего времени пользуются большой популярностью в литературе. В 1941 г. Гилмор (J. Gilmor) описал характерную морфологическую черту болезни — наличие гигантских многоядерных клеток в сосудистой стенке [4], что в дальнейшем позволило дать болезни новое название — «гигантоклеточный артериит», которое в 1994 г. на Международной согласительной конференции в США (Chapel Hill Consensus Conference), посвященной номенклатуре системных васкулитов (СВ), было решено считать основным [5] и также оставлено без изменений [6] в новой классификации (Chapel-Hill, 2012). Старое название «височный артериит» было рекомендовано больше не использовать, поскольку, как было показано в последние годы, поражение височной артерии наблюдается далеко не у всех больных ГКА и, с другой стороны, иногда может наблюдаться при других СВ, в частности при гранулематозе с полиангиитом (Вегенера).

Диагностические критерии ГКА в настоящее время отсутствуют. В 1990 г. Американская коллегия ревматологов (American College of Rheumatology — ACR) разработала классификационные критерии ГКА [7]. Для классификации васкулита как ГКА необходимо наличие трех и более критериев:

— возраст старше 50 лет,

— впервые возникшая головная боль,

— воспалительные изменения височной артерии (отек, гиперемия, отсутствие пульсации),

— повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) по Вестергрену — более 50 мм/ч.

— данные биопсии височной артерии: васкулит с преимущественной мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными гигантскими клетками.

Чувствительность данных критериев составляет 93,5%, специфичность — 91,2%. Критерии предназначались для стандартизации отбора больных в клинические исследования. Однако, как показывает опыт, ими широко пользуются и в рутинной клинической практике, несмотря на то что они не были для этого предназначены, что может быть причиной ошибок. Тем не менее «золотым» стандартом диагностики ГКА остается биопсия височной артерии, выявляющая в типичных случаях картину гранулематозного воспалительного поражения сосудистой стенки крупных артерий. Следует иметь в виду, что при наличии типичной клинико-лабораторной картины болезни отрицательные результаты биопсии не исключают диагноза ГКА, что связано с очаговым («скачковым») характером поражения артерий. По этой же причине у больного с выраженными головными болями, видимыми воспалительными изменениями поверхностной височной артерии (отечность, болезненность, отсутствие пульсации) и характерными воспалительными сдвигами в крови выполнение биопсии височной артерии для подтверждения диагноза не обязательно, поскольку отрицательные результаты биопсии едва ли позволят усомниться в диагнозе. Для уменьшения вероятности ложноотрицательных результатов рекомендуется выполнять резекцию сегмента височной артерии длиной не менее 1 см [8].

На сегодняшний день можно с уверенностью говорить о существовании нескольких клинических вариантов ГКА (табл. 1), которые могут быть представлены изолированно, но чаще в сочетаниях. Наиболее частным вариантом болезни является так называемый краниальный артериит — симптомокомплекс, связанный с поражением экстракраниальных ветвей сонных артерий. В этом случае симптомы представляют наибольшую диагностическую ценность, поскольку позволяет диагностировать «классический» вариант болезни, хорошо знакомый практикующим врачам. Головная боль при ГКА характеризуется крайней выраженностью, длительным течением и повышенной резистентностью к стандартным анальгетикам. Ее сочетание с характерными изменениями поверхностной височной артерии

(рис. 1) почти патогномонично для ГКА.Рисунок 1. Характерное утолщение поверхностной височной артерии при ГКА.

Между тем, по данным литературы, головная боль может отсутствовать у 20-30% больных. При этом на первый план выходят признаки системного воспаления, которые формируют менее привычный клинический фенотип болезни, который можно условно обозначить как синдром системного воспалительного ответа (см. табл. 1). Совокупность симптомов и признаков, наблюдаемых при этом варианте болезни, имеет низкую диагностическую ценность в силу своей неспецифичности. Вследствие этого большинство пациентов проходят через стандартное (скрининговое) обследование и со временем приобретают солидный «багаж» различных исследований, входящих в диагностический алгоритм при лихорадке неясного генеза. С учетом возраста больных ГКА вначале ведется поиск онкологических заболеваний, что, как правило, требует особенно трудоемкого обследования. Это, в свою очередь, может приводить к потере времени, относительно поздней диагностике ГКА и увеличению риска развития опасных осложнений, в частности к необратимой потере зрения. Это можно предотвратить при своевременном начале патогенетической противовоспалительной терапии [9].

Представляем собственное наблюдение ГКА с преобладанием системных проявлений при отсутствии специфических симптомов, таких как головная боль.

У пациента Б., 53 лет, в апреле 2013 г. внезапно повысилась температура тела до фебрильной. Поскольку пациент длительно страдал хроническим обструктивным бронхитом, состояние было расценено как очередное обострение бронхо-легочного процесса. В мае он был госпитализирован по месту жительства. Проводилось лечение антибактериальными препаратами, бронхолитиками и небольшими дозами преднизолона с положительным эффектом в виде нормализации температуры тела. При рентгенографии органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений не выявлено, лабораторно отмечалось повышение СОЭ до 36 мм/ч.

Через неделю после выписки больного температура тела опять повысилась до фебрильной, появились общая слабость, одышка, и он опять был помещен в районную больницу с диагнозом «хронический обструктивный бронхит». Проводилась бронхолитическая терапия, увеличена доза ингаляционных стероидов, после чего состояние также кратковременно улучшилось. С учетом рецидивирующего характера лихорадки была выполнена компьютерная томография (КТ) легких, по результатам которой был исключен туберкулез. Учитывая сохранение симптомов заболевания, больной обратился за медицинской помощью в другое медучреждение, где было проведено расширенное обследование, не выявившее онкопатологии, также исключены гематопролиферативные заболевания, саркоидоз легких.

В июне 2013 г. больной был проконсультирован пульмонологом в клинике им. Е.М. Тареева. Связь рецидивирующей лихорадки с первичным заболеванием легких представлялась сомнительной, впервые высказано предположение о СВ. Пациент был помещен в клинику. Ведущее место в клинической картине занимала стойкая лихорадка (до 38 С), устойчивая к лечению разными группами антибактериальных препаратов. Обращало на себя внимание выраженное повышение СОЭ до 102 мм/ч и концентрации СРБ — до 10 норм, анемии не отмечалось. Проведенный диагностический поиск, как на догоспитальном этапе, так и во время нахождения в стационаре, не выявил очевидных причин лихорадки — были исключены туберкулез, системные заболевания соединительной ткани, септический процесс, в том числе инфекционный эндокардит. Причина лихорадки оставалась неясной, в связи с чем для уточнения ее генеза было решено выполнить позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). По результатам исследования в стенках восходящего отдела аорты выявлено повышенное накопление радиофармпрепарата. Инфекционные причины аортита были исключены. С учетом результатов ПЭТ дополнительно была проведена ультразвуковая допплерография(УЗДГ) височных артерий, при которой было обнаружено сужение просвета и утолщение стенок левой поверхностной височной артерии, УЗДГ сосудов орбиты показала стенозы глазной артерии с обеих сторон. Исследован интерлейкин-6 (ИЛ-6),концентрация которого в сыворотке крови оказалась повышена в 4,5 раза. С учетом результатов ПЭТ и УЗДГ височных артерий и сосудов орбит диагностирован гигантоклеточный артериит с поражением дуги аорты и экстракраниальных артерий головы. Начато лечение преднизолоном в дозе 30 мг в сутки, в результате чего температура быстро нормализовалась, отмечалась положительная лабораторная динамика в виде снижения СОЭ до 55 мм/ч, концентрации СРБ до 2 норм, слабость уменьшилась, пациент был выписан для продолжения лечения амбулаторно.

Через месяц после выписки, в августе 2013 года, состояние пациента оставалось без ухудшения, лихорадки не было, СОЭ и уровень СРБ сохранялись в пределах нормы, в связи с этим было начато медленное снижение дозы глюкокортикоидов. К апрелю 2014 г. пациент получал 5 мг преднизолона, планировалось дальнейшее постепенное снижение дозы стероидов. Однако вскоре после отдыха в Объединенных Арабских Эмиратах у пациента развилось обострение болезни в виде лихорадки, сильной слабости и потливости. При обследовании выявлено повышение концентрации СРБ до 9 норм, ИЛ-6 — до 3 норм, хотя СОЭ оставалась в пределах нормальных значений. Обострение удалось купировать двумя инъекциями бетаметазона пропионата с недельным интервалом без повышения общей дозы глюкокортикостероидов внутрь, начато лечение метотрексатом в дозе 7,5 мг с последующим повышением до 15 мг в неделю с удовлетворительной переносимостью. К июню 2014 г. Концентрация СРБ нормализовалась, а ИЛ-6 снизилась до двух норм. Продолжено лечение преднизолоном (5 мг/сут), метотрексатом (15 мг/неделю). Пациент амбулаторно наблюдается в клинике.

Представленное наблюдение демонстрирует возможность нетипичного течения ГКА, когда доминируют системные воспалительные признаки, в первую очередь лихорадка. Частота такого варианта болезни в последние годы непрерывно растет и, по данным литературы, приближается к 50% [8]. Как уже упоминалось, путь к правильному диагнозу у таких пациентов лежит через большое количество лабораторных и инструментальных исследований, необходимых для исключения частых причин длительной лихорадки. С этой точки зрения системный вариант ГКА можно совершенно справедливо назвать диагнозом исключения. И этот тезис мы хотим проиллюстрировать еще одним клиническим наблюдением.

Пациент М., 66 лет, с длительным стажем курения, на протяжении более чем 20 лет страдал ХОБЛ с периодическими обострениями и, кроме того, в течение 10 лет — неинтенсивными суставными болями, усиливающимися при движении, которые рассматривались как проявление остеоартроза. На протяжении последних 5 лет он отмечал эпизоды подъема артериального давления (АД) до 160/90 мм рт.ст. Назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) позволило добиться целевых значений АД. В феврале 2014 г. в связи с желчно-каменной болезнью больному выполнена холецистэктомия. В апреле этого же года у него отмечены повышение температуры тела до 37,9 °С, появление выраженной слабости, потливости в ночные часы, болей в суставах на высоте лихорадки. Вначале состояние было расценено как обострение хронического бронхита, однако лечение амоксиклавом в адекватной дозе в течение 10 дней оказалось неэффективным. По результатам проведенного амбулаторно обследования выявлено повышение уровня ревмофактора (РФ) до 224 МЕ/мл, СРБ — до 160 мг/л, СОЭ — до 49 мм/ч. Также обращало на себя внимание повышение активности ферментов печени, незначительная гипербилирубинемия, тромбоцитоз, снижение уровня гемоглобина. Была выполнена КТ легких, выявившая лишь умеренные признаки бронхита, и КТ органов брюшной полости, не показавшая существенной патологии.

В начале мая 2014 г. пациент был помещен в клинику факультетской терапии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на лихорадку до 38,0 °С, общую слабость, выраженную потливость в ночные часы, артралгии на высоте температуры, периодическое повышение АД.

При обследовании обращал на себя внимание островоспалительный синдром с повышением СОЭ до 68 мм/ч, концентрации СРБ — до 10 норм и ферритина — до 15 норм. В то же время маркеры специфических аутоиммунных заболеваний (анти-MCV, АНФ, АНЦА) были отрицательными. Из особенностей лабораторных данных можно также было отметить умеренное повышение активности трансаминаз и легкую анемию (104 г/л).

Было начато обследование в связи с лихорадкой неясного генеза: посев крови не выявил роста микрофлоры, патологии при чреспищеводной эхокардиографии (ЭхоКГ) также не обнаружено, исследование пунктата костного мозга не дало данных о гемато- и лимфопролиферативном заболевании. Туберкулез у пациента также был исключен. Гастро- и колоноскопия и многократное ультразвуковое исследование различных органов и систем также не помогли определить причины лихорадки. Важно отметить, что триплексное сканирование магистральных сосудов не выявило признаков воспаления сосудистой стенки, гемодинамически значимых нарушений кровотока также не обнаружено.

Таким образом, причина лихорадки оставалась неясной, данных о неопластическом, лимфопролиферативном, инфекционном процессе получено не было, не выявлено признаков диффузных заболеваний соединительной ткани. С учетом сохранявшейся высокой температуры и выраженных воспалительных изменений в крови было принято решение выполнить ПЭТ. По результатам исследования имелось выраженное повышенное накопление радиофармпрепарата в сосудистых стенках по ходу грудного и брюшного отделов аорты, общих подвздошных артерий, общих сонных артерий, подключичных, подмышечных и начальных отделов плечевых артерий с обеих сторон (рис. 2).Рисунок 2. Результаты ПЭТ больного ГКА. Инфекционные причины аортита были исключены.

Больной был проконсультирован специалистами клиники им. Е.М. Тареева. Выраженный воспалительный процесс в проекции магистральных сосудов у пациента М. позволил диагностировать гигантоклеточный артериит, особенностью которого было отсутствие головной боли, с преобладанием системных проявлений: лихорадки, слабости и потливости.

Было начато лечение преднизолоном в дозе 25 мг/сут, в результате чего удалось добиться быстрого клинико-лабораторного ответа: на вторые сутки лечения полностью нормализовались температура тела, а в течение 2 нед — СОЭ, концентрация СРБ, активность трансаминаз, повысилась концентрация гемоглобина, и через месяц от начала терапии было начато постепенное снижение дозы преднизолона.

В последующем к лечению был добавлен метотрексат в качестве стероид-сберегающего препарата, и к октябрю 2014 г. пациент находится на поддерживающей дозе преднизолона 10 мг/сут, продолжает прием метотрексата, ведет активный образ жизни — температура тела сохраняется нормальной, слабость и потливость его не беспокоят.

Как и в предыдущем случае, путь больного к правильному диагнозу был не простым, что подтверждает представление о том, что системный вариант ГКА труден для диагностики. Учитывая длительное повышение температуры тела при этой болезни, все такие пациенты, как правило, некоторое время наблюдаются с диагнозом лихорадки неясного генеза, верификация которой проводится по известному алгоритму с учетом наиболее частых ее причин [10]. Тем не менее у пожилых людей распределение причин лихорадки неясного генеза может иметь некоторые важные особенности (табл. 2). Так, по данным некоторых авторов [11, 12], у лиц пожилого возраста одной из ведущих причин лихорадки неясного генеза является ГКА, который опережает по частоте инфекции и злокачественные новообразования, что, по-видимому, следует иметь в виду при дифференциальной диагностике.

В последние годы внедрение в клиническую практику ПЭТ позволило значительно улучшить диагностику системного варианта ГКА и продемонстрировать частое поражение аорты и ее крупных ветвей (см. табл. 1). Такой вариант ГКА напоминает течение болезни Такаясу с развитием перемежающейся хромоты в случае поражения магистральных артерий нижних конечностей и ее клинического аналога на руках (слабость и онемение при нагрузке или в возвышенном положении). С прогностической точки зрения серьезным осложнением Такаясу-подобного варианта ГКА является аневризма грудной и брюшной аорты (в том числе расслаивающая), разрыв аневризмы, а также аортальная недостаточность. При проведении ПЭТ радиоактивный изотоп 18-фтор-2-дезокси-D-глюкоза (18-ФДГ) накапливается в местах повышенного метаболизма, в частности в стенке воспаленных крупных артерий (см. рис. 2), что позволяет оценить распределение сосудистого поражения в масштабах всего тела, за исключением области головы, где в норме отмечается повышенное накопление 18-ФДГ в головном мозге [13]. По данным некоторых авторов, повышенное накопление 18-ФДГ в аорте и ее крупных ветвях выявляется у большей части больных ГКА [8], что позволяет говорить о сходстве между болезнью Такаясу и ГКА не только в плане калибра поражаемых артерий, но и в отношении распределения сосудистого поражения. В то же время эти данные еще раз подчеркивают справедливость точки зрения о том, что старое название болезни «височный артериит» уже не соответствует современному представлению об этом системном васкулите и имеет скорее историческое значение.

Более чем у половины больных ГКА отмечаются симптомы РПМ в виде болей и скованности в плечевом и тазовом поясе [8], а также сопутствующей лихорадки. Несмотря на то что РПМ в настоящее время рассматривается как отдельная нозологическая единица, есть основания полагать, что она может представлять собой «малую форму» ГКА учетом выраженного сходства клинико-лабораторных проявлений этих двух состояний, а также развития достоверных признаков ГКА примерно у 4% больных РПМ при длительном динамическом наблюдении [14] и выявления субклинического поражения аорты при ПЭТ почти у трети больных РПМ [15].

Таким образом, ГКА является одной из наиболее частых причин лихорадки неясного генеза у пожилых, который следует всегда иметь в виду, если у больного с лабораторными признаками острого воспалительного ответа (повышение СОЭ, концентрация СРБ) отсутствуют очевидные указания на инфекционный и паранеопластический генез данных проявлений. Высокоинформативным диагностическим инструментом, позволяющим подтвердить диагноз ГКА или уточнить диагноз при лихорадке неясного генеза, является ПЭТ, информативность которой можно существенно увеличить в сочетании с КТ или магнитно-резонансной томографией (МРТ).

Лечение лихорадки неясного генеза — врачи, лечащие заболевание

Инфекционисты Москвы — отзывы

В целом, все хорошо. Ничего такого не заметил, чтобы мне не понравилось. Врач показался компетентным. Время покажет. В целом, все хорошо.

Али

Все хорошо. Врачом осталась очень довольна.

Валерия

Хороший врач. Она назначила нам лечение, быстро все рассказала. Специалист говорила все четко, по делу и ничего лишнего. Мы еще приедем к доктору на прием после того, как сдадим анализы.

Елена

Прием прошел хорошо, нам все понравилось. Анна Леонидовна подобрала нам такие лекарства, выдала направление на рентген легких. Сделала то, что не делали другие врачи в обычной поликлинике. Доктор нам очень понравилась и помогла. Обратимся к данному специалисту повторно. Врача рекомендую.

Геля

Врач нас принял, посмотрел, назначил лечение и анализы. Он сразу понял, что с нами, потом правильно и уверенно с нами поработал. Ребенок еще не полностью поправился, но все идет в правильном направлении.

Владимир

Конкретный и приятный доктор. Врач назначил мне необходимые анализы и рассказал из-за чего это может быть. С результатами я собираюсь на повторный прием к специалисту.

Анна

Ничего особенного, всё как обычно. Показалось, что она больше педиатр, терапевт, чем пульмонолог. Я сам асматик и некоторые вещи, которые проверяются, я подсказывал сам. Выписали то, что мы раньше делали, ничего нового я не узнал.

Александр

Очень хороший, доброжелательный, внимательный и компетентный доктор, который все понятно объясняет. У меня уже были на руках анализы. Он посмотрел мои результаты и назначил лечение. Я пока всем довольна. В случае необходимости, я бы порекомендовала его своим знакомым.

Вардуи

Очень хорошая, добрая и позитивная врач. Она осмотрела меня, успокоила, все объяснила, рассказала и назначила лечение.

Иван

Все достаточно благоприятно прошло. Доктор приветливый, ответил на вопросы, дала хорошую консультацию. В клинике персонал приветливый, все чисто, очереди не было.

Аркадий

Показать 10 отзывов из 3444

03.014.02 Комплекс исследований при лихорадке неясного генеза / КонсультантПлюс

│03.014.02 │КОМПЛЕКС ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ЛИХОРАДКЕ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА │

├──────────┴─────────────────────────────────────────────────────┤

│ Перечень медицинских услуг обязательного ассортимента │

├──────────┬─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.05.053 │Микробиологические исследования крови │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│01.047.01 │Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта │

│ │первичный │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│03.016.02 │Общий (клинический) анализ крови развернутый │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│03.016.06 │Анализ мочи общий │

├──────────┴─────────────────────────────────────────────────────┤

│ Перечень медицинских услуг дополнительного ассортимента │

├──────────┬─────────────────────────────────────────────────────┤

│04.10.002 │Эхокардиография │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│06.09.008 │Рентгенография легких │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.05.039 │Исследование уровня лактатдегидрогеназы и ее │

│ │изоферментов в крови │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.05.041 │Исследование уровня аспарат-трансаминазы в крови │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.05.042 │Исследование уровня аланин-трансаминазы в крови │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.09.004 │Микробиологическое исследование мокроты │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.20.003 │Исследование влагалищного отделяемого │

│ │микробиологическое │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.21.002 │Исследование уретрального отделяемого и сока простаты│

│ │микроскопическое │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│09.23.007 │Бактериологическое исследование спинномозговой │

│ │жидкости │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│11.23.001 │Спинномозговая пункция │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│12.06.016 │Серологические реакции на различные инфекции, вирусы │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

│12.19.001 │Серологическое исследование кала │

├──────────┼─────────────────────────────────────────────────────┤

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) — причины, симптомы и комплексный подход по лечению ЛНГ.

«Дары природы» — человеку

В природе нет ничего лишнего и непродуманного. Человеческий организм — тоже часть природы, поэтому повышение температуры тела не просто неприятные ощущения, от которых мы зачастую стремимся избавиться, принимая лекарства, а сигнал о неполадках в системе и одновременно защитная реакция. Это неспецифический координированный ответ на болезнь.
При вторжении «чужака» (будь то бактерии, вирусы, простейшие или немикробные инородные вещества — антигены) активизируются клетки крови, ответственные за наш иммунитет, – лейкоциты. Эта «армия» защитников состоит из «подразделений», каждое из которых выполняет свою задачу. Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы вступают в борьбу и выделяют особое вещество — лейкоцитарный или эндогенный пироген. При воздействии этого вещества на центр терморегуляции, расположенный в головном мозге, а именно, в переднем гипоталамусе, повышается температура тела. На этом фоне включаются многочисленные механизмы защиты организма: возрастает фагоцитарная активность макрофагов, усиливается продукция интерферонов и антител. Это, так называемый «пирогенный» механизм повышения температуры тела. Вот почему врачи не рекомендуют снижать температуру тела без веских на то оснований.

Когда температура «ползет» вверх

Причиной повышения температуры тела не всегда является инфекционное заболевание. Клетки опухоли также способны продуцировать эндогенный пироген, который чаще всего является причиной лихорадки, а не воспаление или распад, сопутствующие опухолевому процессу.
В случае неинфекционной природы заболевания и возникновении асептического воспаления при механических и химических повреждениях также происходит миграция лейкоцитов к очагу повреждения и выработка эндогенного пирогена.
Во всех случаях механизм повышения температуры тела одинаков.
Когда диагноз ясен, проводится лечение основного заболевания и проблема повышения температуры тела разрешается просто: исчезла болезнь – нормализовалась температура тела. В этих ситуациях нормализация температуры тела является критерием выздоровления.

Лихорадка в процентах

Сложнее обстоят дела, когда врачи сталкиваются с заболеванием, именуемым «лихорадка неясного генеза» (ЛНГ).
В отличие от простого повышения температуры тела лихорадка характеризуется нарушением деятельности всех систем организма. Может появиться учащенное сердцебиение, обильная потливость, боли в суставах и мышцах, головные боли, отсутствие аппетита, повыситься артериальное давление.
О ЛНГ можно говорить в том случае, когда лихорадка является основным или единственным признаком заболевания, температура тела достигает 38 градусов по Цельсию и выше, держится на протяжении трех и более недель, при этом диагноз остается неясным даже после проведения недельного обследования с использованием рутинных (общепринятых) методов.
Врачам приходится иметь дело с разнообразной патологией, которая может быть обозначена вначале как ЛНГ. При более подробном обследовании до 50% случаев приходится на инфекционно-воспалительные процессы; 20-30% — на опухоли; сложная для диагностики патология, объединенная названием «системные поражения соединительной ткани» составляет от 10% до 20%; на различные по происхождению заболевания выпадает еще 10-20%; а на долю нерасшифрованных лихорадок остается 5-10%.

Человек есть, а диагноза нет?

Именно в последнем случае диагноз сохраняется как ЛНГ. Это официальный термин, и включен он в МКБ-10 (международную классификацию болезней десятого пересмотра), поэтому врач, поставивший такой диагноз по результатам обследования, часто, к неудовольствию пациента, абсолютно прав. Разумнее оставить пациента под динамическим наблюдением, чем лечить его от придуманного хронического бронхита или пиелонефрита, зачастую абсолютно безуспешно, а то и во вред пациенту.
ЛНГ влечет за собой ряд проблем: неясность диагноза и, как следствие, — задержку лечения на неопределенный срок, длительность пребывания в стационаре, большой (часто дорогостоящий) объем обследований, утрату доверия пациента к врачу.

Трясет, знобит, колотит… Чья вина?

Несколько подробнее остановимся на причинах ЛНГ.
Инфекционно-воспалительные заболевания — самый большой раздел, который включает в себя, помимо собственно инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, грибками, и гнойно-воспалительные заболевания внутренних органов, такие как абсцессы брюшной полости, заболевания почек, желчевыводящих путей. Многие инфекционные заболевания сегодня протекают не так как десятилетия назад. В век антибиотиков, изменившейся экологии, модифицируются, приспосабливаясь к новым условиям и микроорганизмы. Вновь актуален туберкулез, который протекает не с изменениями в легких, а поражает другие внутренние органы, кости, лимфатические узлы, часто проявляясь лишь длительной лихорадкой. Забытая одно время болезнь – малярия — вновь заявила о себе лихорадкой. Только лихорадкой могут проявляться вирусные заболевания – герпес, мононуклеоз (вирус Эпштейн-Барр), гепатиты В и С, вирус иммунодефицита человека. В связи с активизацией иксодовых клещей участились заболевания лаймской болезнью, вызванной боррелией, которая передается при укусе клеща.
Среди опухолей лихорадками чаще манифестируют заболевания крови или гемобластозы, в частности, лимфопролиферативные заболевания (лимфогранулематоз, лимфосаркома), однако и опухоли различных органов могут сопровождаться лихорадкой.
Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системные васкулиты и другие) — большая группа заболеваний, при которых процесс может начинаться именно с лихорадки. В этих случаях нередко требуется длительное динамическое наблюдение, повторные лабораторные обследования. Прочие патологии включают в себя разнообразные по этиологии заболевания кишечника, легких, печени, щитовидной железы, сосудов, а также аллергические заболевания, в том числе, и лекарственные лихорадки, возникающие в ответ на прием различных препаратов. Кроме того, существует группа наследственных заболеваний, проявляющихся в зрелом возрасте лихорадкой.

За диагнозом с пробиркой и микроскопом

Проблема ЛНГ затрагивает многие области медицины и требует внимания врачей различных специальностей. А поскольку механизм повышения температуры тела в подавляющем большинстве случаев одинаков (не будем обсуждать неясные субфебрилитеты, когда температура тела поднимается не выше 380С в течение длительного времени и в большинстве случаев является следствием вегетативной дисфункции или органического поражения головного мозга), то возникают значительные трудности в дифференциальной диагностике заболеваний.
Рекомендуется селективное, а не тотальное обследование. И только опытный врач может определиться с необходимым объемом обследования, после того, как проанализирует жалобы, историю заболевания, результаты осмотра.
Специалист обратит внимание на паранеопластические признаки, то есть симптомы, которые могут сопутствовать опухолевому процессу – специфические изменения кожи, суставов, сосудов (мигрирующие тромбофлебиты). В современной практике используются возможности лабораторных методов – исследование крови на специфические опухолевые маркеры.
Для уточнения диагноза, при подозрении на инфекционные заболевания, в дополнение к рутинным методам используется серологическое и бактериологическое исследования крови, мочи, кала, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), обладающий 100% специфичностью.
Для подтверждения диагноза системного заболевания соединительной ткани могут потребоваться неоднократные дополнительные лабораторные обследования (ревматоидный фактор, антитела к ДНК и др.).
Да и для того, чтобы подтвердить синдром вегетативной дисфункции, то есть функциональные изменения при неясных субфебрилитетах, также требуется провести обследование для исключения более серьезной патологии.
Вопрос о лечении ЛНГ решается индивидуально в каждом конкретном случае. А пока диагноз неясен, от лечения следует воздержаться. Только в случаях плохой переносимости и возможных осложнений (у стариков, детей и при сопутствующей патологии) используют препараты для снижения температуры тела, предпочтительнее парацетамол в соответствующих дозах.

Качество + количество = залог успешного лечения

Таким образом, длительное повышение температуры — повод для обращения к врачу. Для того чтобы выполнить обследование в максимально короткие сроки с предельно информативным результатом, есть смысл обращаться в многопрофильные медицинские учреждения, каким и является ЦЭЛТ. Сочетание комплексного подхода к проблеме и высокого профессионального уровня специалистов в конкретных областях дает возможность лечащему врачу быть гибким в выборе средств. Если надо, одномоментно, без всякой бюрократии, для решения сложной «пограничной» задачи собираются медики самых разных специальностей. Но если надо — буквально в следующую минуту можно «переключить» эту задачу на «узкого» специалиста.
В лечебно-диагностическом отделении за 2-3 дня можно провести как рутинные исследования, такие как клинические анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, ультразвуковую и рентгенологическую диагностику различных органов, эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуадено- и колоноскопию), так и специальные исследования по показаниям (анализы крови на различные инфекции, гормоны, специфические онкомаркеры, иммунологические исследования, ревмапробы, посевы крови и мочи, компьютерную томографию, лапароскопическую диагностику и др.). Все консультации проводят грамотные узкопрофильные специалисты, способные правильно интерпретировать результаты исследований и либо исключить ту или иную патологию, либо назначить эффективное лечение. Но главное преимущество такого подхода заключается в участии терапевта, объединяющего, суммирующего всю приходящую к нему информацию о назначенном лечении и выбирающего оптимальную тактику борьбы с недугом.

(PDF) ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА: «ПО НАПРАВЛЕНИЮ К СТИЛЛУ»

ОБЩЕЕ ДЕЛО

Архивъ внутренней медицины

• №

6(20)

2014

63

нормализация температуры тела, исчезновение болей в

суставах и мышцах, улучшение общего состояния и боль-

ной был переведён в ревматологическое отделение. По дан-

ным катамнеза (12 недель спустя) состояние удовлетво-

рительное, лабораторные признаки активности процесса

отсутствуют.

По критериям J.J. Cush и соавт., диагноз БСВ у на-

блюдаемого пациента позиционировался как веро-

ятный: 6 баллов по большим критериям (ежедневная

лихорадка 39°С и выше, лейкоцитоз и ускорение

СОЭ, отсутствие ревматоидного фактора и антител к

ДНК) и 4 балла по малым критериям (артриты, про-

дром с воспалённым горлом, повышение активности

печёночных ферментов, серозиты) при наблюдении

свыше 6 недель. Определённый диагноз БСВ соот-

ветствовал критериям B. Fautrel и соавт.: 4 больших

критерия (лихорадка более 39оС, артралгии, фарин-

гит, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов

более 80%, повышенное содержание ферритина в

крови). В данном случае выявление повышенного

уровня ферритина в крови явилось ключевым диаг-

ностическим признаком заболевания. Диагноз БСВ

у наблюдаемого больного соответствовал также и

критериям M. Yamaguchi и соавт. (5 и более крите-

риев, включая 2 и более больших при исключении

других заболеваний).

Ведение данного пациента до установления диагноза

БСВ иллюстрирует столь укоренившуюся ошибоч-

ность тактики врача в подобных ситуациях. В связи

с наличием лихорадки, артралгии, миалгии, лимфо-

аденопатии, спленомегалии, кожных высыпаний,

общего недомогания таким пациентам проводятся

многочисленные курсы антибактериальной терапии

по поводу предполагаемого сепсиса, хотя в посевах

крови возбудитель не обнаруживается. Отсутствие

эффекта от антибактериальной терапии трактует-

ся обычно как следствие назначения неадекватного

препарата, что влечёт назначение нового антибио-

тика, как это имело место у наблюдаемого пациента.

Суставной синдром при БСВ может отходить на вто-

рой план вследствие выраженных системных прояв-

лений заболевания. Особенностью заболевания яв-

ляется наличие экссудативного перикардита, потре-

бовавшего перикардиоцентеза в связи с развитием

тампонады. В литературе описаны подобные случаи

ЛНГ при БСВ с наличием перикардита, гепатоспле-

номегалии, асептического менингита [14].

Пример из практики

Больной С., 48 лет, поступил в клинику с жалобами на

повышение температуры тела до 38–390С, боли в суста-

вах и мышцах, слабость. По данным анамнеза, в 7-летнем

возрасте наблюдался у ревматолога по поводу «инфекцион-

но-аллергического синдрома» (со слов больного). В 1982 г.,

также со слов больного, диагностирован сепсис. Однако

документальных данных не было представлено. В 1984 г.

обследовался в Гематологическом центре в связи с «лихо-

радкой неясного генеза», суставного синдрома, лимфоаде-

нопатии. После тщательного всестороннего обследования

с использованием морфологических методов исследования,

включая биопсию лимфоузла, трепанобиопсию, опухоле-

вое заболевание системы крови было исключено. На фоне

назначения глюкокортикоидов температура тела норма-

лизовалась, и больной был выписан с диагнозом «недиф-

ференцированное заболевание соединительной ткани» с

рекомендацией постепенного снижения дозы преднизоло-

на. До 1992 г. состояние больного оставалось удовлетвори-

тельным, он продолжал работать слесарем. В 1992 г. вновь

отметил повышение температуры до феб рильных цифр,

боли в горле, суставах, мышцах. Обследовался в стацио-

наре. Лечение антибиотиками было неэффективным,

назначен преднизолон с хорошим эффектом. Выписан в

удовлетворительном состоянии с тем же диаг нозом: не-

дифференцированное заболевание соединительной ткани.

Очередной рецидив заболевания возник в октябре 2013 г.

Лечился антибактериальными препаратами (амокси-

клав) без эффекта, в связи с чем госпитализирован в ГКБ

№ 7. При поступлении состояние средней тяжести. Тем-

пература тела 39,20С. Кожные покровы обычной окраски,

высыпаний не обнаружено. Увеличение шейных и подмы-

шечных лимфоузлов. ЧСС 88/мин, АД 120/80 мм рт. ст.

Тоны сердца ритмичные, шумов не выслушивается. В лёг-

ких дыхание везикулярное, без хрипов. Живот мягкий, без-

болезненный. Пальпируется край селезёнки. Со стороны

других органов и систем без особенностей.

Анализ крови: Нв — 150 г/л, Эр. — 4,5 х 1012/л, Л — 19,5 х

109/л, Э — 2, метамиелоцит — 1, П — 10, С — 81, Л —

8, М — 1. СОЭ — 48 мм/ч. Анализ мочи: относительная

плотность — 1020, белок — 0,33%о, Л — 1–2, Эр. — 0–1.

Биохимическое исследование крови: общий белок — 71 г/л,

билирубин — 20,5 мкмоль/л, АСТ — 118 ЕД/л, АЛТ —

166 ЕД/л, ЛДГ — 497 ЕД/л, СРБ — 192,0 ммоль/л, рев-

матоидный фактор — 56 МЕ/мл (норма ≤ 14 МЕ/мл),

антинуклеарный фактор не выявляется, ферритин —

984 мкг/л (норма 30–200 мкг/л). Бактериологическое

исследование крови: роста нет. С учётом течения заболе-

вания в виде лихорадки, устойчивой к антибиотикам и

купировавшейся глюкокортикоидами, лимфоаденопатии,

умеренно выраженной спленомегалии, суставно-мышечно-

го синдрома (артралгии, миалгии), нейтрофильного лей-

коцитоза, повышение активности печёночных ферментов

и высокого содержания ферритина в сыворотке, а также

отсутствия убедительных данных за наличие инфекци-

онной и опухолевой патологи был поставлен диагноз бо-

лезнь Стилла у взрослых (М06.1., согласно МКБ-10).

Вероятность и определённость диагноза базирова-

лась на имеющихся у больного критериях заболева-

ния (табл. 1). По критериям J.J. Cush и соавт., у боль-

ного насчитывалось 10 баллов для определённого ди-

агноза БСВ (6 баллов по большим и 4 балла по малым

критериям с учётом срока наблюдения, превышаю-

щего 6 месяцев). Согласно критериям M. Yamaguchi

и соавт., диагноз БСВ у наблюдаемого больного осно-

вывается на наличии 5 и более критериев, включая

Бесплодие Неясного Генеза — Клиника ЭКО Bahçeci

Что Такое Бесплодие Неясного Генеза?

Бесплодие неясного генеза можно описать как невозможность точно установить причину, по которой пара не может иметь детей. Во многих парах причиной бесплодия являются либо проблемы женщины, либо проблемы мужчины, либо проблемы, связанные с репродуктивной системой обоих супругов. К ним могут относиться количественные и качественные показатели спермограммы мужчины или проблемы с яйцеклетками или овуляцией у женщины. При четвертом сценарии причина бесплодия не может быть выявлена. После всех обследований и анализов врач может поставить паре диагноз «бесплодие неясного генеза».

В Чем Причина Необъяснимого Бесплодия?

Считается, что бесплодие неясного генеза вызвано комбинацией нескольких факторов. Эти факторы включают эндометриоз у женщины (наличие клеток эндометрия – внутреннего слоя матки – за пределами матки), легкие нарушения овуляции, выделения в шейке матки слизи, которая не позволяет сперматозоидам достигать яйцеклеток, или невозможность сперматозоидов оплодотворять яйцеклетки, несмотря на их нормальный внешний вид и подвижность.

Как Лечится Бесплодие Неясного Генеза?

Методы, применяемые при лечении бесплодия неясного генеза, включают: ожидание зачатия естественным образом, лапароскопию, искусственную инсеминацию и экстракорпоральное оплодотворение.

Доктор принимает решение о целесообразности применения одного из этих методов, основываясь на результатах обследования пары.
Если возраст будущей матери позволяет и если ее овариальный резерв достаточный, врач может порекомендовать ожидать наступления беременности естественным образом в течение 1 года, дав советы по внесению изменений в образ жизни пары. В этот период оба супруга должны прекратить курить и употреблять алкоголь, если таковые вредные привычки имеются, а также сделать регулярные физические упражнения и здоровое питание частью их повседневной жизни. Если по прошествии времени беременность не наступает, в течение трех месяцев контролируется и регулируется овуляция или применяется искусственная инсеминация. В случае, если эти методы лечения не дают никаких результатов, паре рекомендуется процедура экстракорпорального оплодотворения.

Если будущей матери больше 35 лет или запас яйцеклеток ограниченный, ей следует принять меры, не теряя времени. В случаях необъяснимого бесплодия не существует стандартного подходя; план лечения составляется в зависимости от состояния пациента.

Необъяснимое Бесплодие и Анализ Спермы

Несмотря на то, что в последние годы можно определить многие факторы, влияющие на бесплодие, выявить причину бесплодия каждой шестой пары до сих пор не представляется возможным. На этом этапе важно оценить, нет ли у мужчины в анализе спермы отклонений. При оценке образца спермы знания и опыт лаборанта имеют большое значение, поскольку анализ спермы не является простой лабораторной техникой. В отличие от общепринятого мнения, только количества сперматозоидов недостаточно для зачатия. Подвижность сперматозоидов, а еще важнее, их морфология (форма) влияют на репродуктивный потенциял намного сильнее. Единственным методом измерения морфологии спермы является исследование под микроскопом, поскольку этот показатель не измеряется ни одним устройством. В результате исследований было установлено, что когда один и тот же образец спермы оценивался разными лаборантами, сообщались разные результаты. Грамотный анализ спермы, сделанный экспертом в своем деле, обладающим необходимым опытом, не позволит парам, которые хотят иметь детей, тратить свое время или прибегать к бесполезным методам лечения. Благодаря эмбриологам, которые доказали свое профессиональное мастерство, и лаборатории, оснащенной передовыми технологиями, в наших центрах мы сумели воплотить в жизнь мечты тысяч пар.

Гормональная стимуляция яичников: цена, подготовка, проведение

Стимуляция функции яичников применяется при ановуляции (нарушении процесса овуляции).

Стимуляция овуляции увеличивает шанс на получение беременности в случаях, когда у женщины нет нарушения в работе яичников и муж здоров, а зачатия не происходит (бесплодие неясного генеза или беспричинное).

Стимуляция также применяется в протоколах ЭКО для получения необходимого количества яйцеклеток (12-15 и даже более) — это стимуляция суперовуляции

Показания к проведению гормональной стимуляции определяет врач-репродуктолог

Женское эндокринное бесплодие

Для стимуляции созревания яйцеклеток используются специальные препараты. Есть препараты таблетированные (таблетки) и есть инъекции.
В настоящее время чаще всего применяются инъекции (препараты гонадотропинов). Эти препараты более эффективны и дают большую частоту беременности. Они назначаются в самом начале менструального цикла на 2-5 день цикла (во время месячных или сразу после них).
Лекарства нужно принимать строго в определенное время. Нарушение схемы приёма отрицательно сказывается на качестве яйцеклеток!
Стимуляция длится 7-12 дней. За это время врач несколько раз пригласит пациентку на осмотр с помощью ультразвука. Таким образом, врач следит за процессом стимуляции, обеспечивая его эффективность и безопасность. В определенный момент врач назначит специальный препарат — триггер, который заставит яйцеклетку «выйти» из яичника, чтобы затем встретиться со сперматозоидом.

Окончанием стимуляции может быть:
— половой акт в домашних условиях (врач укажет конкретный временной интервал для половой близости),
— инсеминация спермой мужа или донора в клинике (инсеминация – это введение спермы в полость матки). 
Затем будут назначены препараты для поддержки эндометрия.

В норме под влиянием гормонов гипофиза у женщины каждый месяц созревает 1яйцеклетка, иногда 2-3. Яйцеклетка несет мамин генетический материал.
Бывает так, что никаким медицинским вмешательством невозможно заставить созреть яйцеклетку и тогда используются яйцеклетки донора. Чаще всего, донорские яйцеклетки приходится использовать у женщин позднего репродуктивного возраста (около 40 лет и старше).

Склеп Коллинза: Крыса НЕИЗВЕСТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ так же интересна на странице

Потрясающий фильм ужасов/триллер Джорджа П. Косматоса Неизвестного происхождения иногда упоминается как « Челюсти но с крысой» , так что я думаю вполне уместно, что, как и шедевр Спилберга, фильм основан на книга. Книга Чонси Дж. Паркера «Посетитель » была опубликована в 1981 году, и, по словам сценариста фильма Брайана Таггерта, она была в некоторой степени основана на реальных событиях — как и его главный герой Барт Хьюз, Паркер был банкиром, который отремонтировал нью-йоркский дом из коричневого камня и увидел, что его работе угрожает крыса, которую он не может убить.Жаль, что Паркера не было рядом, чтобы самому рассказать эту историю на специальном выпуске Scream Factory Blu-ray (он скончался в 2013 году), который сегодня стоит на прилавках, но я надеюсь, что перед смертью он знал, что фильм основан на его опыте. , который в основном игнорировался, когда он был выпущен в 1983 году, стал фаворитом среди поклонников ужасов.

Это точно мой; Я писал о нем пару раз с тех пор, как увидел его впервые* в 2009 году, и часто рекомендую его людям, которые ищут что-то, чего они еще не видели.Я взял роман Паркера (хотя и переиздание «Movie Tie-in» с новым названием) пару лет назад, но дочитал его только сейчас, любопытствуя, в чем отличия, если они вообще есть. Оказывается, они очень похожи и даже в некотором роде дополняют друг друга, что необычно для экранизации. В фильме Барт упоминает о ловушках из предыдущего выпуска с мышами, а в книге мы узнаем больше об этой истории и о том, почему их новое появление так беспокоит его, а с другой стороны, видя крысу (на что Паркер не тратит много времени на описание) делает не снятую на пленку борьбу Барта с ним более захватывающей/менее смехотворной, поскольку мы знаем, что нельзя представлять себе стандартного грызуна размером с Нью-Йорк, доставляющего ему столько хлопот.В девяносто девяти случаях из ста книга превосходит фильм, но в данном случае я думаю, что они примерно равны по качеству; некоторые изменения в фильме были к лучшему, другие я бы хотел, чтобы Таггерт придерживался того, что изначально придумал Паркер. Читается быстро (сам я бы не стал называть это «пляжным романом», но и не стал бы с этим спорить), и его стоит посмотреть тем, кому фильм понравился и/или нравится читать.

Для вас, ленивых, я объясню, в чем отличие!

Самым большим изменением до финала является то, что семья Барта ушла, когда книга начинается, поэтому мы никогда не встречаемся с ними, кроме голоса его жены по телефону.В фильме они также уменьшены; Паркер подарила Барту двух дочерей и сына по имени Барт-младший, но в фильме есть только один сын, которого теперь зовут Питер (возможно, небольшая шутка, если подумать), изменение, которое в долгосрочной перспективе не имеет никакого значения. , хотя Таггерт сохранил остатки большой семьи, сохранив большую игровую комнату в подвале (с кукольным домиком и несколькими настольными играми), что кажется ненужным для единственного ребенка, у которого есть собственная спальня в трехэтажном доме. Роман не рассказывается от первого лица, но вполне могло бы быть так: мы с Бартом и почти везде только Барт, никогда не смотрим на вещи с чьей-либо точки зрения.Тем не менее, Таггерт вырезал ряд второстепенных персонажей, таких как пара благонамеренных сотрудников закусочной, которые действуют Барту на нервы, расспрашивая его о том, почему крысиная драка занимает у него так много времени, и доктор компании, к которому Барту приказано обратиться. когда его работа начинает становиться небрежной.

Это связано с одним из других важных изменений фильма: с работой Барта. Барт и его работа такие же, но я чувствую, что мы видим больше его офиса и его коллег (особенно его секретаря, которого играет Дженнифер Дейл) в фильме, чем в романе.На самом деле, большой званый обед, который срывает Барт, является полным изобретением сценария Таггерта — в романе такого ужина нет, а поход Барта в библиотеку в версии событий Паркера практически бесполезен. Если фильм и допускает какие-то грубые ошибки, так это то, что он погружается в подробности о рабочих обязанностях Барта на раннем этапе, прежде чем мы будем уверены, что это за фильм, что может оттолкнуть некоторых зрителей, поскольку мало что менее интересно, чем разговоры о банке (и в отличие от Адама Маккея, Косматос не догадался поместить Марго Робби в джакузи, чтобы объяснить, о чем они болтают).Я понимаю смысл этих сцен: нам нужно увидеть, каков обычно мир Барта, и быстро, чтобы увидеть, насколько он меняется из-за присутствия крысы в ​​его доме, но в книге Паркер может сделать это через интерьер. монолог и краткое изложение ежедневных офисных событий, а не полные сцены. Фильм должен довольствоваться тем, что коллеги с коричневыми носами болтают об эквиваленте «отчетов TPS», прежде чем мы получим какие-либо крысиные действия — это не серьезный недостаток, но тот, который Таггерт не совсем сломал, когда адаптировал роман Паркера для визуального представления. Средняя.

Таггерт также удалил отдельного персонажа-сантехника и дал его линии/причину существования Клетусу, местному мастеру на все руки, который несколько раз помогает Барту в обеих версиях истории. Он также первым подозревает, что проблема в фильме – крыса, в отличие от книги, где Барт видит специальный выпуск новостей (от Джеральдо!) по телевизору о нападении крыс и начинает думать об этом самостоятельно. Это один из многих случаев в книге, когда вы почти задаетесь вопросом, является ли всем, что , в воображении Барта; кроме сантехника в начале, никто больше не входит в дом, и когда кто-то спрашивает его, почему он выглядит как дерьмо, побуждая его вспомнить свои недавние битвы с крысой, он ДЕЙСТВИТЕЛЬНО звучит сумасшедшим, когда все суммируется, особенно после того, как он убивает свой помет (здесь намеренно; в фильме это больше похоже на несчастный случай) и убеждается, что крыса жаждет мести.В книге он также сильно пьет (тогда как в фильме он просто время от времени выпивает, как и любой другой), что еще больше ухудшает его способность функционировать и еще больше приближает его к увольнению с работы. Если бы я еще не посмотрел фильм, я, вероятно, склонялся бы к тому, что настоящей крысы не было (или, по крайней мере, той, с которой он все еще сражался три недели спустя), и это не так до последней страницы романа (не считая эпилога). еще вернусь), что кто-нибудь еще увидит эту чертову штуковину, когда она наконец умрет.

Психологический подход, возможно, все еще был бы полезен для хорошего фильма, но создатели фильма знали, что им нужно больше, чтобы добавить в трейлер, поэтому есть несколько кошмарных сцен, в которых семью терроризируют (на самом деле они ни разу не сталкиваются с это), тогда как в книге Барт просто мечтает о новых нападениях крыс на него. Фильм также добавляет в историю единственную жертву: бедного бездомного кота, которого Барт приводит, чтобы сразиться с этим существом, только для того, чтобы оно проиграло. Но фильм еще и смешнее; в романе мы в основном находимся в голове человека, который сходит с ума, что не особенно забавно, но в фильме — с таким одаренным актером, как Питер Уэллер, оживляющим персонажа — есть лицензия на добавление легкомыслия к ситуация.Его ошеломленная реакция на то, что крыса отключила электричество, сообщение крысе, что город недостаточно велик для них обоих, и использование копии Моби Дика , чтобы стучать по потолку, — все это выдумки фильма (я не не хочу продолжать приписывать все Таггерту; я уверен, что Косматос, Веллер и продюсер Пьер Давид все внесли свой вклад). Кроме того, если я не пропустил это, книжная версия Барта никогда не была достаточно умна, чтобы установить гамак в своей спальне, и если какой-либо мега-фанат книги пошел смотреть фильм, он должен быть так же удивлен, как и все, когда Барт уходит из дома. битву и ныряет в свое новое убежище, которое ранее не было создано (если бы оно было, это был бы не такой смешной момент).Тем не менее, Барт как персонаж не сильно изменился; обе версии очень аккуратны и упорядочены и сосредоточены на деталях — то есть худший тип человека, которому приходится иметь дело с чем-то непредсказуемым, например, с разъяренной крысой. Легко увидеть новую версию, которая любит ходить в скобяные магазины и восхищаться аккуратно расставленными рядами инструментов, будучи тем же парнем из фильма, который поправляет незаметно перекосившуюся картину и выдергивает выбившуюся нитку из блузки своей секретарши.

Кульминация также имеет несколько ключевых изменений.Во-первых, Барт не разрушает остальную часть дома во время финальной битвы в книге — они в значительной степени прилипают к подвалу, и он не выбивает некоторые трубы в процессе, придавая ему гораздо более сдержанный вид. атмосфера. На самом деле, окончательное убийство крысы является чем-то вроде бонуса в книге, поскольку он сдался и на самом деле находится в подвале, чтобы убрать его, прежде чем риелтор покажет это место клиенту, который хотел его купить. У него есть кочерга, чтобы защищаться на всякий случай, но на самом деле он не планирует сражаться, когда крыса переходит в наступление, что дает ему последний шанс убить чертову тварь до прибытия риелтора.Как выясняется, «новый покупатель» на самом деле является его начальником и врачом компании, которые, по-видимому, решили, что Барта нужно взять на себя, и собираются помочь его забрать, так что крыса а) появилась как раз вовремя. снова и б) был убит, когда мужчины входят, ожидая найти сумасшедшего, но вместо этого находят его окровавленным и раненым, а рядом с ним гигантскую крысу в луже крови. Однако Паркер не стал объяснять, поможет ли это ему вернуться к работе; фильм более или менее предполагает, что его босс осознает, что ему нужно поработать над кое-каким дерьмом, и дает ему время, чтобы сделать это, даже не прибегая к решительным мерам, на которые был готов пойти его новый коллега.

Опять же, Барт Паркера не слишком беспокоится о своем будущем, так как в эпилоге мы узнаем, что в конечном итоге они продают это место и переезжают в роскошную квартиру только для его жены — ее первое физическое появление в книге. — обнаружить на кухне крысиный помет. Это невиданный отец-крыса, жаждущий мести? Совпадение? Разве он не убил своего заклятого врага в конце концов? По сути, это типичный хромой конец фильма ужасов, предполагающий продолжение, которое, скорее всего, никогда не будет, поэтому я нахожу довольно забавным, что в настоящей версии фильма ужасов он отсутствует в пользу однострочной реплики на все время (когда миссис Уайт).Хьюз видит поврежденный их дом и спрашивает, что случилось, Барт пожимает плечами «У меня была вечеринка»), что отправляет нас в путь в приподнятом настроении. Конечно, провал фильма в прокате гарантировал, что сиквела в любом случае не будет, поэтому я думаю, что со стороны создателей фильма было вдвойне правильным решением не предполагать дальнейших приключений.

Увы, но и от Паркера как от автора больше не будет. В 2001 году он выпустил еще одну книгу под названием In Sheep’s Clothing , но я не наткнулся на ее список, даже не объясняющий, к какому жанру она относится, не говоря уже о том, о чем она и хороша ли она.Жаль, что он не был более плодовитым; его первая попытка (ну, во всяком случае, первая опубликованная) была прекрасно прочитана и стала не менее хорошим фильмом с небольшими изменениями, предлагающими талант к простым хорошо рассказанным историям и привлекательным персонажам, в которых хорошие актеры с радостью вонзили бы свои зубы. Я бы хотел увидеть от него больше, но опять же, возможно, именно его личный опыт помог сделать книгу/фильм настолько запоминающимся, так что я думаю, ради него это к лучшему, что не было должного продолжения.Тем не менее, это дает ему 100% послужной список, так что съешьте его, Кинг/Кунц/и т. д.!

*Впервые полностью, т.е. В детстве я увидел концовку по кабельному, и она преследовала меня годами, когда я пытался понять, что такое «тот фильм с крысой и парнем в воде».

Paris Review — лихорадка неизвестного происхождения

В своем домашнем кабинете в Северном Беннингтоне, 2018 год. Кадр интервью предоставлен Стефани Блэк.


Ямайка Кинкейд родилась Элейн Поттер Ричардсон на Антигуа в 1949 году.Когда ей было шестнадцать, ее семья прервала ее образование, отправив ее работать няней в Нью-Йорк. Со временем она встала на другой путь. Она перешла из Новой школы на Манхэттене в колледж Франкония в Нью-Гэмпшире, работала в Magnum Photos и журнале для подростков Ingenue . В середине 70-х она начала писать для The Village Voice , но именно в The New Yorker , где она стала постоянным обозревателем раздела Talk of the Town, для нее все изменилось.Ее ранняя художественная литература, большая часть которой также публиковалась в этом журнале, была собрана в «На дне реки » (1983), книге, которая, как и ее «Рассказы о разговорах», объявляла ее темы, ее стиль, сверхъестественную чистоту ее прозы. . Она опубликовала романы Annie John (1985), Lucy (1990), The Autobiography of My Mother (1996), Mr. Potter (2002) и See Now Then (2013). В 1986 году вышла детская книга « Энни, Гвен, Лилли, Пэм и Тюльпан ».Помимо собранных Talk Stories (2001), ее научно-популярные работы включают A Small Place (1988), расплату с колониальным наследием на Антигуа; Мой брат (1997), мемуары о трагедии СПИДа в ее семье; и две книги по садоводству: Мой сад (книга) (1999) и Среди цветов: прогулка в Гималаях (2005).

Кинкейд делит свое время между Кембриджем, штат Массачусетс, где она является профессором афроамериканских исследований в Гарвардском университете, и Беннингтоном, штат Вермонт, где ее большой дом из коричневой обшивки с желтой окантовкой окон защищен деревьями.У нее двое детей от брака с композитором Алленом Шоуном, сыном бывшего редактора журнала New Yorker Уильяма Шона, а в гостиной она выставляет на столе — гордо и извиняясь — изделия из лагерей декоративно-прикладного искусства. и занятия, которые ее сын и дочь посещали на протяжении многих лет. Кабинет, где она пишет, представляет собой солярий, окруженный с трех сторон окнами. Терраса, которая начинается у черного входа, заканчивается бордюром из камней; лужайка, засаженная тысячами нарциссов, спускается к густо затененному ручью.Неподалеку находятся огород, огражденный от диких животных, и коттедж, в котором живет Тревор, ее бородатый молодой помощник. За двадцать лет Кинкейд создал то, что мой партнер, поэт Джеймс Фентон, называет «садом растениевода», полным редких видов. Сотни ее растений наслаиваются на композицию неформального дизайна, выражающую ее утонченную эстетику и безмятежную эксцентричность. У нее есть растения, которые волнуют ее из-за того, как они выглядят или как себя ведут, или из-за своей истории.

Этот разговор начался на публичном мероприятии на 92-й улице Y в 2013 году и возобновился на ее кухне в Вермонте восемь лет спустя, летом 2021 года, когда социальные ограничения, связанные с пандемией, на время ослабли.Ямайка Кинкейд — щедрый хозяин. Она готовит с изюминкой. Ее большие очки в широкой оправе напоминают итальянских кинозвезд шестидесятых. Прошли годы, но она по-прежнему высока. Ее голос такой же музыкальный, как всегда, высокий, с соблазнительной англо-карибской мелодией. Она — присутствие; все начинает происходить, когда она говорит. Лично и на страницах Кинкейд — это литературный голос. Она жива к преимуществу в иронии, которую ее литературное наследие не предсказало ей, возвышенной, смелой, свободной.

ИНТЕРВЬЮЕР

Почему ваша семья отправила вас в Америку? Разве Лондон в середине 60-х все еще не был столицей империи, культурным центром Содружества?

ЯМАЙКА КИНКЕЙД

Если бы они знали кого-нибудь в Лондоне, они бы отправили меня туда.Но у них не было никаких долгосрочных планов. Идея заключалась не в том, чтобы я зарекомендовал себя, а затем чтобы остальные члены моей семьи присоединились ко мне. Меня просто послали поддержать их. Мой отец — мой отчим — заболел, и у моих родителей было трое мальчиков. Приезд моего младшего брата вверг нас в бедность, которой мы никогда не знали. Раньше в крестьянских семьях было принято приносить в жертву старшего ребенка. Я помню тьму изгнания — чистое страдание, о существовании которого я не подозревал.До этого тоска по дому была чем-то, что я знал только из книг. Я думаю, что впервые столкнулся с этим в одном из Brontes.

ИНТЕРВЬЮЕР

То есть никакого азарта в этом не было?

КИНКЕЙД

Вовсе нет, потому что я шел слугой. Я помню, как шел под палящим солнцем к одной из американских баз на Антигуа — мимо сумасшедшего дома, как мы называли сумасшедший дом, и дома мертвецов, куда складывали тела умерших в больнице людей, пока их не забирали гробовщик — дать интервью жене американского солдата.Я был очень огорчен этим, потому что у меня было впереди то, что казалось успешным будущим. Я мог бы поступить в Университет Вест-Индии. Я бы получил стипендию. Это казалось жестоким даже другим людям, потому что я был известен как «умный ребенок». Нет, повода для радости не было, хотя мама сшила мне новое платье и проводила в аэропорт.

ИНТЕРВЬЮЕР

Тоска по дому — такая прерванная любовь — является важным элементом в вашей работе.

КИНКЕЙД

Что ж, возможно, но я никогда по-настоящему не чувствовал себя на Антигуа, даже когда был маленьким. Моя мать приехала из Доминики, а особенность этих маленьких островов в том, что люди с одного острова или с другого не любят друг друга. Она была чужой на Антигуа и выглядела по-другому. Она была наполовину карибской индейкой, и ее называли Красной Женщиной.

Я полагаю, что моя работа всегда о чем-то скорбит, о потере рая — не о том, что приходит после смерти, а о том, что было раньше.Я часто думаю о времени до рождения моих братьев — и это может звучать очень по-детски, но мне все равно — как об этом рае, когда мы с мамой всегда были вместе. Были времена, когда мы с мамой шли купаться, и она исчезала на секунду, и я представлял себе, как глубины просто накатывают на нее, что она погружается все глубже и глубже, и я никогда больше ее не увижу. . . А потом она всплывала где-то еще. Эти воспоминания — постоянный источник какого-то странного удовольствия для меня.

Меня забрали из школы, чтобы присматривать за младшим братом, пока моя мать ушла на работу, и когда она поняла, что я не присматривал за ним должным образом, что вместо этого я читал, она собрала все книги, которые я украл из библиотеки за эти годы и сожгли их.Вы, вероятно, можете сказать из того, что я пишу, что я одержим понятиями справедливости и несправедливости — теми вещами, которые неправильны и никогда не могут быть исправлены.

В наши дни, если бы я и скучал по дому, то по Вермонту, что странно. Но, возможно, в этом есть смысл — я вырос в месте, где каждый день видел море, и ближе к концу своей жизни я живу в месте, где вода кончилась.

ИНТЕРВЬЮЕР

Вышла ли Люси из чувства, что вам нужно как-то поставить свой приезд в Америку на место — изучить его, или оставить позади?

КИНКЕЙД

Не столько для того, чтобы поставить что-то на свои места, сколько для того, чтобы дать отчет о том, что со мной произошло. Люси о создании человека. Вы можете увидеть в нем сентиментальность Джейн Эйр . Ощущение, что я совсем один в мире, и у меня есть цельность. Вы можете этого хотеть, но я сделаю это. Люси перестала отсылать домой свою зарплату, и я перестал отсылать свою. У меня все еще есть одежда, которую я купила в Bonwit Teller. Я была самой стильно одетой няней, которую вы когда-либо видели.

ИНТЕРВЬЮЕР

Ты переделывал себя?

КИНКЕЙД

Я любил наряжаться и выходить в свет.Можно сказать, что это влияние моей матери. К тому времени, когда родился мой младший брат, ее жизнь рухнула на нее, но она была очень элегантной женщиной, когда я был молод. Раньше мне было стыдно, что меня видят с ней, потому что она была такой сексуальной — мужчины всех возрастов останавливали ее и разговаривали с ней. Я помню, как она собирала волосы во французский пучок и носила то, что они называли короткой юбкой.

После того, как я переехал в Нью-Йорк, я работал моделью для таких людей, как Стивен Мейзел. У меня явно была одна из тех проблем с едой, но я не знал, что это было.Я не знал, что во мне есть что-то, что имеет имя, что можно диагностировать. В конце концов я выкурил Lucky Strikes просто потому, что мне понравилось, как он выглядит, как он выглядит. По какой-то причине я решила отрезать волосы и обесцветить их до блондина. Я носил старую одежду, одежду из секонд-хенда.

Я стилизовала себя, чтобы выглядеть как никто другой. И я также знал, что не хочу писать, как все остальные. Когда я начал писать статьи по адресу The New Yorker , я пытался уйти от анонимного «мы», которое они использовали.У них были очень хорошие писатели, но это были старые, толстые белые люди. Я ненавидел мы. У меня было такое презрение к определенному стилю письма, который я бы теперь назвал «белым письмом». Это было так скучно и манерно.

Подход к взрослому пациенту с лихорадкой неизвестного происхождения

Лихорадка неизвестного происхождения (ЛНН) у взрослых определяется как температура выше 38,3 C (100,9 F), которая держится более трех недель без явного источника, несмотря на соответствующее обследование. Четыре категории потенциальной этиологии ЛНЯО: классическая, нозокомиальная, иммунодефицитная и связанная с вирусом иммунодефицита человека.Четыре подгруппы дифференциальной диагностики ЛНЯ включают инфекции, злокачественные новообразования, аутоиммунные состояния и прочие. Тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и стандартные лабораторные исследования остаются основой первоначальной оценки пациента с ЛНЯ. Новые диагностические методы, включая обновленную серологию, вирусные культуры, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, играют важную роль в оценке этих пациентов.

Взрослые пациенты часто обращаются к врачу с лихорадкой (температура выше 38.3°C [100,9°F]).1 Большинство лихорадочных состояний легко диагностируются на основании имеющихся симптомов и целенаправленного физикального обследования. Иногда для постановки окончательного диагноза требуется простое тестирование, такое как общий анализ крови или посев мочи. Вирусные заболевания (например, инфекции верхних дыхательных путей) составляют большинство этих самоизлечивающихся случаев и обычно проходят в течение двух недель. 2 Если лихорадка сохраняется, следует провести более обширное диагностическое обследование. Хотя некоторые стойкие лихорадки являются проявлениями серьезных заболеваний, большинство из них можно легко диагностировать и лечить.

Определения и классификации

Определение лихорадки неясного происхождения (ЛНН), основанное на серии случаев у 100 пациентов,3 указывает на температуру выше 38,3°C в нескольких случаях; лихорадка, продолжающаяся более трех недель; и неспособность поставить диагноз, несмотря на одну неделю стационарного обследования. Это строгое определение не позволяет обычным и самоограничивающимся медицинским состояниям быть включенными в FUO. Некоторые эксперты выступают за более полное определение ЛНЯ, учитывающее достижения медицины и изменения в болезненных состояниях, такие как появление вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и увеличение числа пациентов с нейтропенией.Другие утверждают, что изменение определения не принесет пользы при обследовании и уходе за пациентами с лимфатической лимфаденитом.4

Четыре категории потенциальной этиологии лимфатической лихорадки сосредоточены на подтипах пациентов — классическом, нозокомиальном, иммунодефицитном и ВИЧ-ассоциированном. Каждая группа имеет уникальный дифференциальный диагноз, основанный на характеристиках и уязвимостях, и, следовательно, различный процесс оценки (Таблица 1). Категория ЛНЯ Определение Общая этиология

Классический

Температура >38.3 ° C (100,9 ° F)

Инфекция, злокачественная, коллаген сосудистые заболевания

Продолжительность> 3 недели

Оценка не менее 3 амбулаторных визитов или 3 дня в больнице

NOSOComial

Температура> 38,3 ° C

0

Closetridium Difficile Encoloveritis, индуцированная лекарствами, легочной эмбольностью, септический тромбофлебит, синусит

пациент госпитализирован ≥24 часа, но нет лихорадки или инкубации госпитализация

Обследование не менее 3 дней

Иммунодефицит (нейтропенический)

Температура >38.3 ° C

0

Оппортунистические бактериальные инфекции, аспергиллиз, кандидоз, герпес вирус

7

1

7

Оценка не менее 3 дней

ВИЧ-ассоциированные

Температура> 38,3 ° C

Cytomegalovirus, MyCobacterium Avium-Intracellarare Комплекс, пневмоцистис Кариния Пневмония, Индуцированные наркотиками, Саркома Капоси, Лимфома

77

Продолжительность> 4 недели для амбулаторных препаратов, > 3 дня для стаев

ВИЧ-инфекция подтверждены

Классификация лихорадки неизвестного происхождения (ФуО)

7

77
категория ФуО Определение Common Etiologies

Классический

Температура >38.3 ° C (100,9 ° F)

Инфекция, злокачественная, коллаген сосудистые заболевания

Продолжительность> 3 недели

Оценка не менее 3 амбулаторных визитов или 3 дня в больнице

NOSOComial

Температура> 38,3 ° C

0

Closetridium Difficile Encoloveritis, индуцированная лекарствами, легочной эмбольностью, септический тромбофлебит, синусит

пациент госпитализирован ≥24 часа, но нет лихорадки или инкубации госпитализация

Обследование не менее 3 дней

Иммунодефицит (нейтропенический)

Температура >38.3 ° C

0

Оппортунистические бактериальные инфекции, аспергиллиз, кандидоз, герпес вирус

7

1

Оценка не менее 3 дней

ВИЧ-ассоциированные

Температура> 38,3 ° C

Cytomegalovirus, MyCobacterium Avium-Intracellarare Комплекс, пневмоцистис Кариния Пневмония, Индуцированные наркотиками, Саркома Капоси, Лимфома

Продолжительность> 4 недели для амбулаторных препаратов, >3 дней для стационарных пациентов

Подтвержденная ВИЧ-инфекция

КЛАССИЧЕСКАЯ

Классическая категория включает пациентов, отвечающих исходным критериям FUO, с новым акцентом на амбулаторное обследование этих ранее здоровых пациентов.6 Пересмотренные критерии требуют оценки как минимум трех дней в больнице, трех амбулаторных посещений или одной недели логического и интенсивного амбулаторного тестирования без выяснения причины лихорадки. 5 Наиболее частыми причинами классической лихорадки лихорадки являются инфекция, злокачественное коллагеновые заболевания сосудов.

НОЗОКОМИАЛЬНАЯ

Внутрибольничная лихорадка определяется как лихорадка, возникающая несколько раз у пациента, который был госпитализирован в течение как минимум 24 часов и у которого не было выявлено очевидного источника инфекции, который мог присутствовать до госпитализации.Для постановки этого диагноза требуется минимум три дня обследования без установления причины лихорадки.5 Состояния, вызывающие внутрибольничную лихорадку лихорадки, включают септический тромбофлебит, легочную эмболию, Clostridium difficile энтероколит и лекарственную лихорадку. У пациентов с назогастральным или назотрахеальным зондом причиной также может быть синусит.7,8

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЙ

Иммунодефицитная лихорадка, также известная как нейтропеническая лихорадка, определяется как рецидивирующая лихорадка у пациента, у которого количество нейтрофилов составляет 500 на мм3. 3 или меньше, и кто был обследован в течение трех дней без установления этиологии лихорадки.5 В большинстве этих случаев лихорадка вызвана оппортунистическими бактериальными инфекциями. Этих пациентов обычно лечат антибиотиками широкого спектра действия, чтобы покрыть наиболее вероятные возбудители. Необходимо учитывать наличие скрытых инфекций, вызванных грибками, таких как гепатоселезеночный кандидоз и аспергиллез. Реже возбудителем может быть вирус простого герпеса, но эта инфекция имеет тенденцию проявляться характерными кожными проявлениями.

ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ

ВИЧ-ассоциированная лихорадка определяется как рецидивирующая лихорадка в течение четырех недель у амбулаторного больного или в течение трех дней у госпитализированного пациента с ВИЧ-инфекцией.5 Хотя острая ВИЧ-инфекция остается важной причиной классической ЛНЯ, вирус также делает пациентов восприимчивыми к оппортунистическим инфекциям. Дифференциальный диагноз ЛНЯО у ВИЧ-позитивных пациентов включает инфекции инфекционной этиологии, такие как комплекс Mycobacterium avium-intracellulare, пневмоцистная пневмония Pneumocystis carinii и цитомегаловирус. Географические соображения особенно важны при определении этиологии ЛНЯ у пациентов с ВИЧ. Например, пациент с ВИЧ, проживающий на юго-западе США, более восприимчив к кокцидиоидомикозу.У пациентов с ВИЧ-инфекцией неинфекционные причины ЛНЯ встречаются реже и включают лимфомы, саркому Капоши и лекарственную лихорадку. инфекции, злокачественные новообразования, аутоиммунные состояния и прочее (таблица 2). Несколько факторов могут ограничивать применимость исследовательской литературы по FUO в повседневной медицинской практике. К этим факторам относятся географическое расположение дел, тип учреждения, сообщающего о результатах (т.г., общественная больница, университетская больница, амбулаторная клиника) и специфические субпопуляции пациентов с ЛНЯ, которые были изучены. Несмотря на эти ограничивающие факторы, инфекция остается наиболее частой причиной лихорадки лихорадки в отчетах об исследованиях.3,11,12

View/Print Table

Туберкулез (особенно внелегочный)

абсцессов брюшной полости

тазового абсцессов

Стоматологическая абсцессы

эндокардита

остеомиелита

синусит

Цитомегаловирус вирус

Эпштейна-Барр

вирус иммунодефицита человека болезнь

Лайм

Простатит 9 0191

синусит

Злокачественные новообразования

хронический лейкоз

Лимфома

Метастатические раков

Почечная карцинома

карциномы толстой кишки

гЕПАТОМЫ

Миелодиспластические синдромы

рак поджелудочной железы

Саркомы

Аутоиммунные условия

взрослых болезнь Стилла

Polymyalgia RHELICA

7

ревматоидный артрит

ревматоидная лихорадка

900 02 воспалительное заболевание кишечника

синдром Рейтера

Волчанка

Васкулиты

Разное

Медикаментозная лихорадка

Осложнения от цирроза

имитируемого лихорадка

гепатит (алкогольный, гранулематозный или волчаночный)

глубокий венозный тромбоз

саркоидоз

ТАБЛИЦА 2
Обычные этиологии лихорадки неизвестного происхождения

7

400177

Туберкулез (особенно экстрапелон)

абсцессы в брюшной полости

Pelvic Appscesses

Стоматологическая абсцессы

эндокардит

Остеомиелит

синусит

цитомегаловирус

вирус

Эпштейна-Барр

вирус иммунодефицита человека болезнь

Лайм

простатит

синусит

Злокачественные

Хронический лейкоз

Лимфома

Метастатические раки

7

0

COLON CARCINOMA

Hepatoma

Myelodyspla ЦНТИ синдромы

карциномы поджелудочной железы

сарком

Аутоиммунные условия

взрослых болезнь Стилла

Polymyalgia ревматической

височный артериит

Ревматоидный артрит

Ревматоидный лихорадка

Воспалительные кишечника болезнь

синдром Рейтера

волчанка

Васкулиты

Разное

4

4

Осложнения от Cirrhosis

Фракционная лихорадка

90 190

Гепатит (алкоголик, грануломатозные или луковины)

Глубокий венозный тромбоз

Саркоидоз

Инфекции

из многих инфекционных заболеваний, связанных с ФуО, туберкулезом (особенно внелегочных локализаций) и абсцессы брюшной полости или таза являются наиболее распространенными.13 Внутрибрюшные абсцессы связаны с перфорацией полых внутренних органов (как это происходит при аппендиците), дивертикулитом, злокачественными новообразованиями и травмами. Другие распространенные инфекции, которые следует рассматривать как источник лихорадки лихорадки, включают подострый бактериальный эндокардит, синусит, остеомиелит и абсцесс зубов.11,13 По мере увеличения продолжительности лихорадки вероятность инфекционной этиологии снижается. Злокачественные новообразования и искусственная лихорадка являются более частыми диагностическими факторами у пациентов с длительной лихорадкой [14]. общее этиологическое соображение у пожилых пациентов.Злокачественные новообразования, которые иногда трудно диагностировать, такие как хронические лейкозы, лимфомы, почечно-клеточный рак и метастатический рак, часто обнаруживаются у пациентов с ЛНЯ.12

АУТОИММУННЫЕ СОСТОЯНИЯ

обычно ассоциируется с ЛНЯ, но благодаря достижениям в серологическом тестировании эти состояния обычно диагностируются быстрее. В настоящее время болезнь Стилла взрослых и височный артериит стали наиболее распространенными аутоиммунными источниками ЛНЯО, поскольку их по-прежнему трудно диагностировать даже с помощью лабораторных исследований.

Мультисистемные воспалительные заболевания, такие как височный артериит и ревматическая полимиалгия, стали аутоиммунными состояниями, наиболее часто связанными с лимфаденитом у пациентов старше 65 лет.15 Пожилые пациенты с симптомами, характерными для височного артериита, связанными с повышением скорости оседания эритроцитов. следует направить на биопсию височной артерии.16

РАЗНОЕ

Многие несвязанные патологические состояния могут проявляться лихорадкой лихорадки лихорадки, при этом лихорадка, вызванная лекарственными препаратами, является наиболее распространенной.11,14 Это состояние является частью реакции гиперчувствительности на определенные лекарственные средства, такие как диуретики, обезболивающие, антиаритмические средства, противосудорожные средства, седативные средства, некоторые антибиотики, антигистаминные препараты, барбитураты, цефалоспорины, салицилаты и сульфаниламиды (таблица 3).

Взгляд / принтной таблица

Таблица 3
Агенты, обычно связанные с лихорадкой на наркотиках

Каптоприл (Капотен)

Cimetidine (Тагамеет)

Клофибрат (Atromid-S)

Эритромицин

Гепарин

гидралазин (Apresoline)

Гидрохлоротиазид (Esidrix)

Изониазид

Гидроморфон (демерол)

метилдопа (Aldomet)

Нифедипин (Procardia)

нитрофурантоин (Furadantin)

Пенициллин

Фенитоин (Dilantin)

Procainamide (Проножен)

7

Таблица 3
Агенты, обычно связанные с лекарственной лиходольцом

77

Allopurinol (Zyloprim)

Каптоприл (капотен)

Циметидин (тагамет)

Клофибрат (Atromid-S)

Эритромицин

Гепарин

гидралазин (Apresoline )

Гидрохлоротиазид (Esidrix)

Изониазид

Гидроморфон (демерол)

метилдопа (Aldomet)

Нифедипин (Procardia)

Нитроф urantoin (Furadantin)

Пенициллин

Фенитоин (Дилантин)

Прокаинамида (Pronestyl)

Хинидин

Осложнения от цирроза и гепатита (алкогольного , гранулематозный или волчаночный) также являются потенциальными причинами лимфатической лихорадки.12,13 Тромбоз глубоких вен, хотя и является редкой причиной лихорадки лихорадки, должен быть рассмотрен у соответствующих пациентов, и должны быть проведены венозные допплеровские исследования. шесть месяцев.18 Неспособность установить окончательный диагноз у пациентов с лимфатической лимфаденэктомией не является редкостью; 20 процентов случаев остаются недиагностированными. Даже если обширное исследование не выявляет причину лимфатической лимфаденэктомии, у этих пациентов обычно наблюдается благоприятный исход.19

Обследование пациента с лихорадкой

Начальный подход к пациенту с лихорадкой должен включать сбор анамнеза, физикальное обследование и соответствующие лабораторные исследования. По мере развития основного процесса необходимо повторить сбор анамнеза и физическую оценку. Первым шагом должно быть подтверждение лихорадки в анамнезе и документирование характера лихорадки. Классические формы лихорадки, такие как перемежающаяся, устойчивая рецидивирующая и несоответствие температуры и пульса, могут оказаться полезными, но редко являются диагностическими.20

При сборе анамнеза у пациента с лимфатической лихорадкой особое внимание следует уделить недавним путешествиям, контакту с домашними и другими животными, рабочей среде и недавнему контакту с людьми, проявляющими схожие симптомы. У больных, возвращающихся из районов, где распространены туберкулез и малярия, индекс подозрения на эти заболевания должен быть повышен. У пациентов, имевших контакт с домашними или другими животными, следует заподозрить заболевания, характерные для дрессировщиков.

Следует тщательно изучить семейный анамнез на предмет наследственных причин лихорадки, таких как семейная средиземноморская лихорадка.Медицинский анамнез также должен быть изучен на наличие таких состояний, как лимфома, ревматическая лихорадка или предшествующие заболевания брюшной полости (например, воспалительное заболевание кишечника), реактивация которых может быть причиной лихорадки. Наконец, у пациентов, принимающих лекарства, следует учитывать лихорадку, вызванную лекарственными препаратами. повторное обследование может быть необходимым. Важно уделять особое внимание коже, слизистым оболочкам и лимфатической системе, а также пальпировать брюшную полость на наличие новообразований или органомегалии.При выборе метода визуализации врач должен руководствоваться результатами тщательного сбора анамнеза и физикального обследования21 (например, сердечный шум при наличии отрицательных культур крови следует исследовать с помощью трансторакальной эхокардиограммы или, при необходимости, чреспищеводной эхокардиограммы), а не строго следовать поэтапный подход показан на рис. 1. Кроме того, клинические критерии Дьюка включают два основных и шесть второстепенных критериев, которые помогают определить вероятность эндокардита. этих пациентов, и без вдумчивого и целенаправленного исследования могут быть выполнены неподходящие тесты.Рис. (CBC = общий анализ крови; LFT = тест функции печени; СОЭ = скорость оседания эритроцитов; PPD = очищенное белковое производное; КТ = компьютерная томография; КУМ = кислотоустойчивые бациллы; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; ЦМВ = цитомегаловирус; ВЭБ = Эпштейн. -Вирус Барра; ASO = антитела к стрептолизину-O; ANA = антинуклеарные антитела; TTE = трансторакальная эхокардиография; TEE = чреспищеводная эхокардиография; МРТ = магнитно-резонансная томография)

Диагностика лихорадки неизвестного происхождения

РИСУНОК 1.

Алгоритм диагностики лихорадки неясного генеза. (CBC = общий анализ крови; LFT = тест функции печени; СОЭ = скорость оседания эритроцитов; PPD = очищенное белковое производное; КТ = компьютерная томография; КУМ = кислотоустойчивые бациллы; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; ЦМВ = цитомегаловирус; ВЭБ = Эпштейн. — вирус Барра; ASO = антитела к стрептолизину-O; ANA = антинуклеарные антитела; TTE = трансторакальная эхокардиография; TEE = чреспищеводная эхокардиография; MRI = магнитно-резонансная томография)

Предварительная оценка помогает в постановке дифференциального диагноза и направляет дальнейшие исследования, которые являются более инвазивными или дорогими.Эти предварительные исследования должны включать общий анализ крови, исследование функции печени, скорость оседания эритроцитов, анализ мочи и основные культуры. Простые подсказки, обнаруженные во время начального тестирования, часто приводят клинициста к одной из основных подгрупп лимфатической лихорадки. Решение о проведении дальнейших диагностических исследований должно основываться на аномалиях, обнаруженных при первоначальном лабораторном исследовании, и не должно представлять собой бессистемное использование дорогостоящих или инвазивных методов.

Кожные пробы на туберкулез с использованием очищенного белкового производного (PPD) — недорогой инструмент скрининга, который следует использовать у всех пациентов с ЛНЯ, у которых нет известной положительной реакции на PPD.Однако положительная реакция на ППД сама по себе не доказывает наличие активного туберкулеза. Рентгенограмма грудной клетки также должна быть получена у всех пациентов для скрининга возможной инфекции, заболевания коллагеновых сосудов или злокачественных новообразований. Если эта первоначальная оценка не выявит источник лихорадки, на основании клинического подозрения следует провести более конкретные методы исследования, такие как серология, сонография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и радионуклидное сканирование.

УЗИ брюшной полости, УЗИ органов малого таза или компьютерная томография должны быть выполнены в начале диагностического процесса, чтобы исключить такие распространенные причины лимфаденита, как внутрибрюшной абсцесс или злокачественное новообразование, в зависимости от первичной оценки. значительно снижает потребность в более инвазивных оперативных исследованиях.23

МРТ следует зарезервировать для уточнения состояний, обнаруженных с помощью других методов, или когда диагноз остается неясным. Использование радионуклеотидного сканирования, такого как галлий-67, технеций Tc 99m или меченные индием лейкоциты, оправдано для выявления воспалительных состояний и неопластических поражений, которые часто не диагностируются с помощью компьютерной томографии; однако эти тесты, как правило, не выявляют заболевание коллагеновых сосудов и другие различные состояния24 (таблица 4).

Посмотреть / Распечатать таблицу

Таблица 4
Диагностическая визуализация у пациентов с ФуО

7

7

7 9 1232

ПЭТ

Возможные диагнозы

Грудная рентгенография

2

0190

Туберкулез, злокачественная, пневмоцистис Carinii Pneumonia

КТ брюшной полости или таза с контрастным агентом

Abscess, злокачественные данные

Gallium 67 Scan

инфекция, злокачественная

INDIOM Leukocytes

оккультная септика

0

TC 99M

Острая инфекция и воспаление костей и мягких тканей

МРТ мозга

0

Malignance, аутоиммунные условия

злокачественности, воспаление

Трансторакальная или чреспищеводной эхокардиографии

бактериальный эндокардит

Венозный доплеровского исследование

венозный тромбоз

Таблица 4
Diagnostic томография у больных с FUO

7

99M

0

7

7
изображений Возможные диагнозы

рентгенограмме грудной клетки

туберкулез, злокачественные опухоли, пневмоцистная пневмония

КТ брюшной полости или таза с контрастированием

Abscess, злокачественная

Gallium 67 Scan

0

Indium Leukocytes

Ockult Septicemia 9001 5

Technetium TC 99M

Острая инфекция и воспаление костей и мягких тканей

МРТ мозга

злокачественная, аутоиммунные условия

Pet Scan

новообразованиях, воспаление

трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии

бактериальный эндокардит исследование

венозный Допплера

венозный тромбоз

Эндоскопические процедуры могут быть полезны в диагностике расстройств, таких как воспалительное заболевание кишечника и саркоидоз.Новейшим диагностическим методом при обследовании пациента с ЛНЯ является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Этот метод, по-видимому, имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность для исключения воспалительных причин лихорадки. Однако из-за его ограниченной доступности еще слишком рано определять, окажется ли ПЭТ полезным диагностическим инструментом при обследовании этих пациентов.25,26

печени или лимфатических узлов следует проводить только тогда, когда клиническое подозрение показывает, что эти тесты показаны, или когда источник лихорадки остается неустановленным после тщательного обследования.Когда окончательный диагноз остается затруднительным, а сложность случая возрастает, может оказаться полезной консультация инфекциониста, ревматолога или онкология.

Детская лихорадка неизвестного происхождения

Что такое лихорадка?

Лихорадка – это температура 100,4º F и выше. Организм имеет несколько способов поддерживать нормальную температуру тела. Органы, участвующие в регулировании температуры, включают мозг, кожу, мышцы и кровеносные сосуды. Тело реагирует на изменения температуры:

  • Увеличением или уменьшением потоотделения
  • Движением крови от поверхности кожи или ближе к ней
  • Избавлением или удержанием воды в организме
  • Естественное желание искать более прохладную или более теплую среду

Когда у вашего ребенка жар, тело работает таким же образом, чтобы контролировать температуру, но он сбрасывает свой термостат на более высокую температуру.Температура повышается по ряду причин:

  • Химические вещества, называемые цитокинами и медиаторами, вырабатываются в организме в ответ на вторжение микроорганизма, злокачественного новообразования или другого вторжения.
  • В организме вырабатывается больше макрофагов — клеток, которые вступают в бой, когда в организме присутствуют злоумышленники. Эти клетки фактически поедают вторгшийся организм.
  • Организм активно пытается вырабатывать естественные антитела, которые борются с инфекцией. Эти антитела распознают инфекцию в следующий раз, когда она попытается вторгнуться.
  • Многие бактерии заключены в мембрану, похожую на пальто. Когда эта мембрана повреждена или сломана, вытекающее содержимое может быть токсичным для организма и стимулировать мозг к повышению температуры.

Какие состояния могут вызвать лихорадку?

Следующие состояния могут вызвать лихорадку:

  • Инфекционные заболевания
  • Некоторые лекарства
  • Тепловой удар
  • Переливание крови
  • Заболевания головного мозга

Каковы преимущества лихорадки?

Лихорадка на самом деле помогает организму уничтожить микробного захватчика.Он также стимулирует воспалительную реакцию, которая посылает все виды веществ в область инфекции, чтобы защитить область, предотвратить распространение захватчика и начать процесс заживления.

Каковы симптомы того, что у моего ребенка может быть жар?

Дети с лихорадкой могут чувствовать себя более некомфортно по мере повышения температуры. Ниже приведены наиболее распространенные симптомы лихорадки. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Кроме температуры тела более 100.4º F, симптомы могут включать:

  • Ваш ребенок может быть не таким активным или разговорчивым, как обычно.
  • Он/она может казаться более суетливым, менее голодным и жаждущим.
  • Вашему ребенку может быть тепло или жарко. Помните, что даже если ваш ребенок чувствует, что он «сгорает», фактическая ректальная или оральная температура может быть не такой высокой.

Симптомы лихорадки могут напоминать другие заболевания. Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Когда следует лечить лихорадку?

У детей лихорадка, равная или превышающая 102.2 ° F следует лечить. У детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет могут развиться судороги из-за высокой температуры (так называемые фебрильные судороги). Если у вашего ребенка действительно есть фебрильные судороги, есть вероятность, что судороги могут повториться, но, как правило, дети перерастают фебрильные судороги. Фебрильные судороги не означают, что у вашего ребенка эпилепсия.

Если вашему ребенку очень некомфортно из-за низкой температуры, может потребоваться лечение. Лечение лихорадки у вашего ребенка не поможет организму избавиться от инфекции быстрее, оно просто уменьшит дискомфорт, связанный с лихорадкой.

Что я могу сделать, чтобы снизить температуру у моего ребенка?

Конкретное лечение лихорадки будет определено вашим врачом на основании:

  • Возраста вашего ребенка, общего состояния здоровья и истории болезни
  • Степень заболевания
  • Переносимость вашим ребенком определенных лекарств, процедур или методов лечения
  • Ожидания относительно течения болезни
  • Мнение или предпочтение

Ввести жаропонижающие препараты, такие как ацетаминофен или ибупрофен.НЕ давайте ребенку аспирин, так как он может вызвать серьезное, потенциально смертельное заболевание, называемое синдромом Рея.

Аспирин и риск развития синдрома Рея у детей

Не давайте ребенку аспирин без предварительной консультации с лечащим врачом. Применение аспирина для лечения детей связано с синдромом Рея, потенциально серьезным или смертельным заболеванием у детей. Поэтому педиатры и другие медицинские работники не рекомендуют использовать аспирин (или любые лекарства, содержащие аспирин) для лечения каких-либо вирусных заболеваний у детей.

Другие способы снизить температуру:

  • Оденьте ребенка легко. Лишняя одежда будет задерживать тепло тела и вызывать повышение температуры.
  • Поощряйте ребенка пить много жидкости, такой как соки, газированные напитки, пунш или фруктовое мороженое.
  • Дайте ребенку теплую ванну.
  • Положите холодные мочалки на участки тела, где кровеносные сосуды расположены близко к поверхности кожи, например, на лоб, запястья и пах.
  • Не используйте спиртовые ванны.

Когда мне следует звонить детскому врачу?

Немедленно позвоните педиатру, если вашему ребенку меньше 2 месяцев и у вас есть одно из следующих состояний:

  • Температура выше 105ºF
  • Ваш ребенок безутешно плачет
  • Вашего ребенка трудно разбудить
  • Шея вашего ребенка скованна
  • У вашего ребенка судороги
  • На коже присутствуют любые багровые пятна
  • Дыхание затруднено И не улучшается после того, как вы прочищаете нос
  • Ваш ребенок выглядит или ведет себя очень больным (если возможно, проверьте внешний вид вашего ребенка через час после того, как ваш ребенок принял соответствующую дозу ацетаминофена)

Позвоните своему детскому врачу в течение 24 часов, если вашему ребенку от 2 до 4 месяцев и у вас есть какие-либо из присутствуют следующие состояния:

  • Лихорадка от 104°F до 105°F (особенно если ваш ребенок младше 2 лет) 9144 8
  • Жжение или боль во время мочеиспускания
  • У вашего ребенка высокая температура в течение более 24 часов без очевидной причины или локализации инфекции

Позвоните своему детскому врачу в рабочее время при наличии любого из следующих состояний:

  • У вашего ребенка лихорадка длится более 72 часов
  • Лихорадка спала более чем на 24 часа, а затем вернулась
  • У вашего ребенка в анамнезе были фебрильные судороги
  • У вас есть другие проблемы или вопросы

Долгосрочное наблюдение обследование больных с невыявленной лихорадкой неясного генеза

Задний план: Случайный диагноз не может быть установлен у 10-25% пациентов, обследованных по поводу лихорадки неясного генеза (ЛНН).Долгосрочные клинические исходы у этих пациентов не могут быть выведены из литературы. В этом исследовании описываются результаты 5-летнего наблюдения за 61 пациентом, обследованным на ЛНЯ и выписанным из больницы без установления причинного диагноза.

Методы: Пациенты, отвечающие классическим критериям ЛНЯ, которые были обследованы в 1980-х годах и выписаны из стационара без случайного диагноза, наблюдались в течение не менее 5 лет или до смерти.Последующее наблюдение проводилось путем изучения медицинских карт пациентов или консультации с лечащим врачом, а иногда и с самими пациентами. Были изучены окончательный диагноз, клиническое течение (разрешение лихорадки и необходимое лечение) и уровень смертности.

Результаты: Из когорты из 199 пациентов с ЛНЯ 61 человек (30%) были выписаны из стационара без установления окончательного диагноза.Точный диагноз удалось установить в 12 случаях, преимущественно (8 из 12) в течение 2 мес после выписки. Тридцать один человек избавился от симптомов во время госпитализации или вскоре после выписки. У восемнадцати пациентов сохранялась или рецидивировала лихорадка в течение нескольких месяцев или даже лет после выписки, но 10 из них считались окончательно излеченными. Четверо пациентов лечились кортикостероидами, а шесть пациентов нуждались в прерывистой терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Шесть пациентов умерли, но только в двух случаях причиной смерти считали заболевание, вызвавшее ЛНЯО.

Заключение: Ни одно отдельное заболевание, особенно туберкулез, не может быть причиной невыявленной ЛНЯ. Большинство случаев разрешались спонтанно, и кортикостероиды требовались редко. Большинство пациентов с симптомами можно лечить нестероидными противовоспалительными препаратами. Смертность у пациентов с невыявленной ЛНЯ, находящихся под наблюдением в течение 5 лет и более, составила всего 3.2%.

Пирексия неизвестного происхождения

Clin Med (Лондон). 2018 апрель; 18(2): 170–174.

, стажер-специалист по инфекционным заболеваниям A и старший лектор и почетный консультант по инфекционным заболеваниям B

Cristina Fernandez

A Отделение тропических и инфекционных болезней, Королевский госпиталь Ника Ливерпуля, Ливерпуль, Великобритания 5 J Beeching

B Отделение тропических и инфекционных заболеваний, Больница Королевского университета Ливерпуля и группа клинических наук, Ливерпульская школа тропической медицины, Ливерпуль, Великобритания

A Отделение тропических и инфекционных заболеваний, Больница Королевского университета Ливерпуля, Ливерпуль, Великобритания

B Отделение тропических и инфекционных заболеваний, больница Королевского университета Ливерпуля и группа клинических наук, Ливерпульская школа тропической медицины, Ливерпуль, Великобритания

Адрес для корреспонденции: Dr Nick Beeching, группа клинических наук, Ливерпульская школа тропической медицины, Pembroke Place , Ливерпуль L3 5QA, Великобритания.Электронная почта: [email protected]Авторские права © Royal College of Physicians 2018. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

РЕФЕРАТ

Синдром лихорадки неясного генеза (PUO) был впервые определен в 1961 году, но до сих пор остается клинической проблемой для многих врачей. Были предложены различные подгруппы с PUO, каждая из которых требует различных стратегий исследования: классическая, нозокомиальная, нейтропеническая и связанная с ВИЧ. Это может быть расширено за счет включения пожилых людей в качестве пятой группы.Причины в целом делятся на четыре группы: инфекционные, воспалительные, неопластические и прочие. Расширение раннего использования позитронно-эмиссионной томографии-компьютерной томографии (ПЭТ-КТ) и разработка новых молекулярных и серологических тестов на инфекцию улучшили диагностические возможности, но до 50% пациентов до сих пор не могут найти причину, несмотря на адекватные исследования. Обнадеживает тот факт, что когорта недиагностированных пациентов имеет хороший прогноз. В этой статье мы рассматриваем возможную этиологию PUO и представляем систематический клинический подход к обследованию и лечению пациентов, рекомендуя потенциальные исследования второй линии, когда этиология неясна.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: лихорадка, лихорадка неизвестного происхождения, лихорадка неизвестного происхождения, лихорадка, диагностика

Ключевые моменты

  • четыре широкие категории: инфекционные, воспалительные, неопластические и прочие. Обращайтесь к каждому по очереди. Лихорадка неизвестного происхождения представляет собой диагностическую проблему, и важно раннее привлечение специалистов

  • Баланс причин PUO варьирует с течением времени и среди разных групп пациентов

  • Исследования следует проводить на основе наиболее вероятной причины (причин) .Сплошные исследования не рекомендуются, так как положительные или сомнительные тесты трудно интерпретировать при отсутствии предполагаемого воздействия в анамнезе и/или клинического синдрома. Это может ввести в заблуждение и потенциально нанести вред пациенту.

  • Эмпирические терапевтические испытания не рекомендуются до установления диагноза, за исключением случаев, когда предполагается, что у пациента милиарный туберкулез (ТБ), туберкулез центральной нервной системы, височный артериит или инфекционный эндокардит с тяжелой сепсис

  • Общий исход у пациентов с PUO хороший, особенно когда причина не найдена

Введение

Определение лихорадки неизвестного происхождения (PUO) датируется 1961 годом; это было описано как постоянная лихорадка выше 38.3 °C (100 °F), что позволяет избежать диагностики в течение не менее 3 недель, включая 1 неделю обследования в больнице. 1 Это определение эволюционировало благодаря более быстрым и точным методам диагностики и меняющимся моделям ухода, и неделя госпитализации больше не считается обязательной. Были предложены различные подгруппы с PUO, каждая из которых требует различных стратегий исследования: классическая, нозокомиальная, нейтропеническая и связанная с ВИЧ. 2 Лихорадка неизвестного происхождения у пожилых обычно рассматривается в рамках классической классификации, но проявления, основные условия и последующее лечение значительно отличаются от PUO в более молодой возрастной группе.Пирексию неизвестного происхождения у лиц старше 65 лет можно отнести к пятой категории. 3,4

Причины PUO можно разделить на четыре категории: инфекционные, воспалительные, неопластические и прочие. Относительная значимость каждой категории менялась с течением времени, при этом увеличивалась доля пациентов, которым не был поставлен диагноз, что может составлять до 51% случаев. 5 Инфекционные причины составляют 17-35% случаев, воспалительные причины 24-36%, неопластические причины 10-20% и разные причины 3-15%. 6 Пожилое мультиморбидное население, увеличение количества поездок по миру, ВИЧ-инфекция, увеличение количества трансплантаций органов и иммуномодуляции для многих заболеваний, развитие диагностики и изменение моделей устойчивости к противомикробным препаратам — все это изменило ведение пациентов с ЯНЯ (рис. ).

Относительные причины лихорадки неизвестного происхождения (PUO) в различных популяциях пациентов, выраженные в процентах (данные из ссылок 5,7–11 ). a Многие ВИЧ-положительные пациенты имеют более одного причинного диагноза ЯНЯ, поэтому сумма процентов в этой категории составляет >100%.АРТ = антиретровирусная терапия

Клинический подход

Диагностический подход к пациенту с ЯНЯ должен быть методичным. Тщательный сбор анамнеза имеет важное значение, и ему придется вернуться на месяцы или годы назад, чтобы получить ключ к разгадке потенциальной этиологии для расследования. Характер лихорадки (эпизодическая, постоянная и т. д.) и общее состояние здоровья пациента во время и между эпизодами лихорадки должны быть установлены вместе с любыми сопутствующими прошлыми или текущими симптомами. Запрос должен включать подробный медицинский и хирургический анамнез в прошлом, все лекарства, которые пациент принимает или принимал, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, альтернативные, травяные или «традиционные» лекарства, рекреационное употребление наркотиков и прививки.Необходим исчерпывающий анамнез путешествий, а также данные о профессиональных контактах, контактах с животными и половым путем. Болезнь в контактах и ​​семейный анамнез подобных заболеваний могут иметь значение. Этот анамнез следует пересматривать через регулярные промежутки времени, как для выявления признаков, которые ранее были упущены или изначально не считались значимыми, так и для обзора любых изменений в симптомах.

Пациенты с длительным PUO часто клинически достаточно здоровы, чтобы вести относительно нормальный образ жизни. Однако при каждом клиническом приеме необходимо проверять, не появились ли у пациента какие-либо «тревожные» симптомы; к ним относятся потеря веса, повышенная вялость, обильные ночные поты, неспособность выполнять повседневные действия или изменения в других симптомах и при физическом осмотре.

Далее следует комплексное обследование пациента. Первая клиническая встреча должна включать подход «A, B, C», чтобы убедиться, что пациент клинически стабилен. Физические признаки системной воспалительной реакции должны быть выяснены при осмотре и в первую очередь следует исключить сепсис.

Наряду с детальным обследованием дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем особое внимание следует уделить другим важным источникам лихорадки. Сюда входит: полное обследование позвоночника и суставов; осмотр кожи с ног до головы на наличие высыпаний, язв, рубцов, укусов, участков сдавления и аномалий волос и ногтей; обзор зубного ряда; височные артерии; глазное дно; обследование молочных желез, особенно у женщин; и тазовое или ректальное исследование, включая предстательную железу у мужчин.Любой имплантат является потенциальным местом инфекции и должен быть осмотрен, если это возможно, включая протезы суставов, кардиостимуляторы, провода кардиостимуляторов, центральные или периферические сосудистые линии, шунты, трансплантаты и сетки.

Необходимо провести исследования для подтверждения или исключения наиболее вероятного диагноза/диагнозов на основании анамнеза и результатов обследования. Расследование должно проходить как минимум в два этапа базовых тестов, за которыми следуют более конкретные тесты, после чего следует тщательно взвешивать каждый аномальный результат – чем больше тестов будет проведено, тем больше будет выявлено ложных выводов.Раннее комплексное тестирование на все возможные этиологии нецелесообразно. Базовый набор исследований включает общий анализ крови с дифференциальным подсчетом клеток, почечные электролиты и печеночные пробы, С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), свертываемость крови, креатинкиназу, не менее двух культур крови (в то же время не получающих антибиотики) и тест на ВИЧ. Также следует провести рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ брюшной полости и определение уровня мочи.

Потенциальные исследования второй линии включают микробиологические тесты, визуализацию и биопсию, как описано в таблице .Каждый тест следует проводить только тогда, когда существует разумная предтестовая вероятность наличия состояния, и это часто требует раннего привлечения других соответствующих клинических специальностей для лечения пациентов с PUO. Полезность и доступность позитронно-эмиссионной томографии-компьютерной томографии (ПЭТ-КТ) увеличились, и она часто используется в начале списка исследований второй линии для выявления метаболически активных очагов инфекции, воспаления или рака как возможных причин ЯН. 12

Таблица 1.

Потенциальные исследования второго рейтинга для Pyrexia неизвестного происхождения

9174 91 727 АНА
ANCA
Анти-КПК
антифосфолипидных антител (волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые) уровни
комплемента
Криоглобулины
КТ грудной клетки, брюшной полости и таза
Ферритин
Совместное стремление обнаружить кристаллы
ЛДГ
МР- или КТ-ангиография
ПЭТ-КТ
Ревматоидный фактор
Сывороточный АПФ Уровень
Сывороточная электрофорез
Сыворовочная артериальная артерия
мочеиспускательная артерия
моча для ангисов Джонс белок
CT CT, животных и таз
эхокардиограмма, предпочтительно
ног
LDH
PET-CT
сывороточный кальций
сывороточный электрофорез
ткань, лимфатический узел и/или биопсия костного мозга для гистологии
Моча на белок Бенс-Джонса
Infection Набуждение Neoplastic Разное
Эхокардиограмма, предпочтительно TOE
Линейные культуры, если у пациента установлено внутрисосудистое устройство

Люмбальная пункция
Биопсия лимфатических узлов
Скрининг на малярию (ДЭТ и три мазка на малярию
в последующие дни)
ПЭТ-КТ
Серология на вирусный гепатит
Специализированные серологические или молекулярные исследования анализы
МРТ позвоночника
Посев мокроты (рассмотреть индуцированный анализ мокроты, если пациент не отхаркивает)
Образцы кала для посева, ПЦР и КОК
Серология сифилиса
От двух до трех посевов периферической крови
Посев мочи плюс три утренних анализа мочи для культуры ТБ в стерильных Лейкоцитурия
навитых тампоны
Скрининг гипофиза
Синактен-тест
Функциональные тесты щитовидной железы

Инфекционные причины

эндокардит), дисцит, остеомиелит, скрытые абсцессы и инфицированные имплантированные устройства.Пациенты, которые были госпитализированы в течение последних 6 месяцев, подвергаются повышенному риску гематогенного распространения инфекций через инвазивные процедуры и внутрисосудистые устройства. Во всех случаях перед началом антимикробной терапии следует попытаться поставить положительный микробиологический диагноз, часто с биопсией потенциально инфицированной ткани или удалением устройства-виновника. У пациентов с подозрением на эндокардит и отрицательными культурами крови частыми этиологическими агентами являются прихотливые и медленно растущие бактерии.В этих случаях рекомендуется расширенный посев на HACEK-организмы (группа прихотливых Haemophilus -подобных организмов) и серология на Coxiella burnetii (ку-лихорадка), Bartonella spp. и Brucella spp. 13

Резистентные микроорганизмы становятся все более распространенными и должны рассматриваться у пациентов с недавними (последние 6 месяцев) или повторными госпитализациями, которые прошли повторные курсы противомикробных препаратов, а также у тех, кто выезжал за границу, особенно если у них была диарея или были госпитализированы за границей.

Пожилые пациенты составляют все большую долю пациентов с PUO. Важно не сбрасывать со счетов такие диагнозы, как туберкулез, ВИЧ или сифилис, только на основании возраста.

Возвращающиеся путешественники

До четверти вернувшихся путешественников называют лихорадку основной причиной обращения за медицинской помощью по возвращении, и вероятность их госпитализации выше, чем у тех, у кого нет температуры. 14,15 Национальная сеть и центр здоровья путешественников (NaTHNaC) ( https://travelhealthpro.org.uk ) предоставляет туристическую информацию о текущих вспышках и потенциальном воздействии в зависимости от района поездки.

В истории поездок следует указать, откуда пациент вернулся (включая транзит), продолжительность времени, проведенного в каждом месте, тип используемого жилья, использование надкроватных сеток, деятельность, которую выполнял пациент, какую пищу и напитки они потребляли, и пострадали ли они от укусов членистоногих или животных. Необходимы подробные сведения о деловой активности и отдыхе, включая контакты с животными и пресноводными животными, сексуальный анамнез и возможные заболевания контактировавших.Вакцинация перед поездкой, соблюдение режима противомалярийной и другой химиопрофилактики, а также использование противомикробных препаратов за границей также важны. Большинство пациентов с малярией falciparum поступают в течение 2 месяцев после возвращения, но другие виды малярии могут иметь инкубационный период в год и более, поэтому история поездок должна продолжаться не менее 2 лет. 16 Пациенты, посещающие друзей и родственников за границей, подвергаются повышенному риску заражения такими инфекциями, как брюшной тиф и малярия, а также чаще страдают другими серьезными предотвратимыми заболеваниями, связанными с поездками, по сравнению с другими путешественниками.Инфекции, которые могут проявиться через несколько месяцев или лет после контакта, такие как туберкулез (ТБ), необходимо учитывать, и они более вероятны в районах с большим количеством мигрантов. Систематические подходы к исследованию лихорадки у вернувшихся путешественников более подробно опубликованы в другом месте. 17

Важно учитывать менее экзотические причины лихорадки у вернувшихся путешественников, такие как инфекции мочевыводящих путей, грипп, пневмония, менингит и неинфекционные заболевания, особенно тромбоз глубоких вен и легочную эмболию.

Пациенты с ослабленным иммунитетом

Иммунодепрессия может быть вызвана многочисленными состояниями и связанными с ними лекарствами, включая ВИЧ-инфекцию, гематологические злокачественные новообразования, трансплантацию органов, кортикостероиды, иммуномодуляторы и химиотерапевтические агенты.

Лихорадка неизвестного происхождения у пациентов с ВИЧ-инфекцией может быть вызвана сероконверсией ВИЧ, оппортунистическими инфекциями при низком уровне клеток CD4 (особенно <200x10 6 клеток/л), злокачественными новообразованиями при всех уровнях количества CD4 и воспалительным синдромом восстановления иммунитета (ВСВИ) после начала антиретровирусной терапии.Пациенты, живущие с ВИЧ, часто имеют высокий эпидемиологический риск таких инфекций, как туберкулез, инвазивный нетифозный сальмонеллез и малярия, которые могут возникать при любом уровне CD4, но могут проявляться нетипично у этих пациентов.

Риск иммуносупрессии у реципиентов трансплантата определяется основным заболеванием, которое потребовало трансплантации, продолжительностью и типом медикаментозной иммуносупрессии до и после трансплантации, а также сопутствующими заболеваниями. Острое и хроническое отторжение трансплантата также может вызывать лихорадку, лечение которой может потребовать дальнейшей иммуносупрессии.

Инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом проявляются атипично, с измененными инкубационными периодами, ослабленными или более тяжелыми клиническими признаками и симптомами и различными результатами диагностических тестов. Нередки случаи, когда пациенты с ослабленным иммунитетом страдают более чем одной опасной для жизни инфекцией.

У пациентов с ослабленным иммунитетом повышена частота инфекций, которые могут проявляться как PUO, особенно:

  • бактериальные: легочный и внелегочный туберкулез, другие микобактериальные инфекции, нетифозный сальмонеллез, мелиоидоз и сифилис

  • грибковые: аспергиллез, кандидоз, криптококкоз, эндемические микозы и гистоплазмоз

  • паразитарные: висцеральный лейшманиоз.

Неинфекционные причины

Неинфекционные причины PUO можно в целом разделить на воспалительные заболевания, солидные опухоли, гематологические злокачественные новообразования и прочие (таблица). По мере того, как относительная частота инфекционных причин PUO снижается, неинфекционные причины становятся более распространенными и могут составлять до одной трети случаев PUO. 5,7

Таблица 2.

неинфекционных причины гипертермии неизвестного происхождения

Воспалительных заболевания Полимиозит Ревматоидный артрит саркоидоз
Категория Этиология
болезни Бехчета
семейных средиземноморских лихорадка
синдром Фелти
Гигантские артериит и височный артериит
подагра и псевдоподагра
гранулематоз с поливаскулитом (болезнь Вегенера)
полиартериит узелковый
болезнь Стилла
волчанка
артериит Такаясу
Солидные опухоли предсердная миксомы
Толстокишечная рак
Печеночная карциномы
метастазирования
рак поджелудочной железы
почечно-клеточный рак
Гематологические злокачественные опухоли Лейкоз
лимфома
Множественная миелома
миелопролиферативные заболевания
Разное лихорадка Drug
Фрактивная лихорадка

Гипообуаренализ
Гипоталамская дисфункция
Воспалительное заболевание кишечника
Тиреоидит

Вставка 1.

Практические советы по лечению гипертермии неизвестного происхождения

В исследовании и лечении гипертермии неясного происхождения (PUO) существует много ловушек. Рекомендуются следующие рекомендации.
Убедитесь в том, что проведен тщательный сбор анамнеза, обследование и обследование.
Регулярно возвращайтесь к истории болезни и осмотру пациента.
Рассмотрите неинфекционные причины лихорадки в начале пути пациента.
Все пациенты с PUO должны пройти тест на ВИЧ.
Исключить малярию у пациентов с историей соответствующих поездок в течение последних 2 лет.
Положительный результат теста на высвобождение туберкулина или гамма-интерферона не является диагностическим признаком ТБ: требуется микробиологическое подтверждение с помощью бактериальной культуры или молекулярного тестирования.
Не проводить эмпирические испытания противомикробных препаратов или стероидов.
Будьте осторожны с интерпретацией некоторых серологических тестов, так как некоторые из них плохо работают с высоким уровнем ложноположительных и ложноотрицательных результатов.
Не проводите серологическое тестирование, если в анамнезе не было контакта с патогеном, на который вы тестируете.
Выполняйте ПЭТ-КТ на ранних этапах диагностического пути пациента, когда в анамнезе или при обследовании нет подсказок для локализации.
Убедитесь, что пациент знает о высокой вероятности отсутствия диагноза.

Лихорадку могут вызывать многочисленные воспалительные заболевания, такие как системные ревматические заболевания (например, полимиозит), васкулитные процессы (например, височный артериит), аутовоспалительные заболевания (например, болезнь Стилла) или гранулематозные процессы (например, саркоидоз).Часто это мультисистемные состояния, требующие множественных подтверждающих исследований и мультидисциплинарного подхода к лечению.

Лихорадка, связанная со злокачественным новообразованием, может быть обусловлена ​​самим злокачественным процессом или ассоциированным паранеопластическим процессом, а также оппортунистическими инфекциями. Критерии диагностики ЯЯ, связанной со злокачественными новообразованиями, включая селективный ответ на напроксен, обобщены в другом месте. 18

Лекарственная лихорадка является недооцененной причиной PUO, особенно у пожилых людей.Обычно это начинается через 7–10 дней после начала приема лекарств, но может произойти в любое время, в том числе через несколько месяцев. Если лихорадка сохраняется более 96 часов после его прекращения, маловероятно, что подозреваемый препарат является причиной. 4 Многие классы лекарств могут вызывать лихорадку посредством различных механизмов, включая антибиотики, антихолинергические средства, нестероидные препараты, аллопуринол, противосудорожные средства, антигипертензивные средства, антиаритмические средства и антидепрессанты.

Существует множество редких состояний при различных причинах PUO, некоторые из наиболее распространенных из которых перечислены в таблице.Очень важно учитывать искусственную (самоиндуцированную) лихорадку, особенно у пациентов с хорошими медицинскими знаниями и явно хорошим здоровьем, несмотря на широко колеблющиеся модели лихорадки. 19

Ведение

Ведение PUO должно быть поддерживающим до тех пор, пока не будет установлена ​​причина. Терапевтические испытания противомикробных препаратов или стероидов не рекомендуются, поскольку они могут маскировать симптомы и признаки основного патологического процесса. Общая смертность от PUO низкая, особенно у тех, кто достаточно здоров, чтобы его можно было исследовать амбулаторно. 20 В рамке перечислены рекомендации по ведению пациентов с PUO.

Эмпирическое лечение целесообразно в трех случаях: противотуберкулезная терапия при подозрении на милиарный туберкулез или туберкулез ЦНС, противомикробные препараты при подозрении на инфекционный эндокардит и признаки сепсиса и стероидная терапия при возможном височном артериите. Эмпирическое лечение ТБ всегда должно обсуждаться со специалистом, так как риск лекарственной устойчивости необходимо оценивать для каждого пациента вместе с необходимостью ранней дополнительной стероидной терапии при ТБ ЦНС и перикарда (при различных режимах дозирования).

Одним из наиболее важных аспектов лечения является удовлетворение ожиданий пациента в отношении диагностики и лечения. Важно предупредить их о необходимости методичного поэтапного подхода к исследованию, который может вызвать разочарование как у пациента, так и у врача и не привести к установлению твердого диагноза. Недиагностированные пациенты могут быть уверены, что их прогноз, скорее всего, будет хорошим, несмотря на возможное сохранение симптомов.

Подтверждение

NJB частично поддерживается Отделом защиты здоровья Национального института исследований в области здравоохранения при возникающих и зоонозных инфекциях, результатом сотрудничества между Ливерпульским университетом, Ливерпульской школой тропической медицины и Общественным здравоохранением Англии.Он сотрудничает с Ливерпульской школой тропической медицины. Мнения, выраженные в этой статье, принадлежат ее авторам и не обязательно отражают официальную позицию Национальной службы здравоохранения, Национального института медицинских исследований, Министерства здравоохранения или Общественного здравоохранения Англии.

Литература

1. Петерсдорф Р.Г. Бисон ПБ. Лихорадка невыясненного происхождения: отчет о 100 случаях. Медицина (Балтимор) 1961; 40: 1–30. [PubMed] [Google Scholar]2. Дурак ДТ. Улица переменного тока.Лихорадка неизвестного происхождения — пересмотрено и определено заново. Curr Clin Top Infect Dis. 1991; 11:35–51. [PubMed] [Google Scholar]3. Таль С., Гуллер В., Гурвич А. Лихорадка неясного генеза у пожилых больных. Клин Гериатр Мед. 2007; 23: 649–83. [PubMed] [Google Scholar]4. Тодд С. Бичинг, штат Нью-Джерси. Лихорадка неизвестного происхождения. Глава 11. В: Госни М., редактор; Харпер А., редактор; Конрой С., редактор. Оксфордский настольный справочник: гериатрическая медицина. Оксфорд:: ОУП; 2012. С. 247–9. [Google Академия]5. Бликер-Роверс КП. Вос Ф.Дж. де Кляйн Э.М. и соавт.Проспективное многоцентровое исследование лихорадки неизвестного происхождения: результаты структурированного диагностического протокола. Медицина (Балтимор) 2007; 86: 26–38. [PubMed] [Google Scholar]6. Бересфорд РВ. Госбелл ИБ. Пирексия неизвестного происхождения: причины, исследование и лечение. Intern Med J. 2016;46:1011–6. [PubMed] [Google Scholar]7. Яманучи М. Уэхара Ю. Йококава Х. и др. Анализ 256 случаев классической лихорадки неизвестного происхождения. Интерн Мед. 2014;53:2471–5. [PubMed] [Google Scholar]8. Чоу А. Робинсон JL. Лихорадка неизвестного происхождения у детей: систематический обзор.Мир J Педиатр. 2011;7:5–10. [PubMed] [Google Scholar]9. Ньюсхолм В. Браун М. Пирексия неизвестного происхождения: обзор исследований в развивающихся странах. Троп Док. 2005; 35: 68–71. [PubMed] [Google Scholar] 10. Лосано Ф. Торре-Сиснерос Дж. Сантос Дж. и др. Влияние высокоактивной антиретровирусной терапии на лихорадку неизвестного генеза у ВИЧ-инфицированных пациентов. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002; 21:137–139. [PubMed] [Google Scholar] 11. Армстронг В. Кац Дж. Казанджян П. Лихорадка неизвестного происхождения, связанная с вирусом иммунодефицита человека: исследование 70 пациентов в США и обзор.Клин Инфекция Дис. 1999; 28: 341–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Бликер-Роверс КП. Вос Ф.Дж. Мудде А.Х. и соавт. Проспективное многоцентровое исследование ценности ФДГ-ПЭТ как части структурированного диагностического протокола у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2007; 34: 694–703. [PubMed] [Google Scholar] 13. Гулд ФК. Деннинг Д.У. Эллиотт Т.С. и соавт. Рекомендации по диагностике и лечению антибиотиками эндокардита у взрослых: отчет Рабочей группы Британского общества антимикробной химиотерапии.J Антимикробная химиотерапия. 2012; 67: 269–89. [PubMed] [Google Scholar] 14. Schlagenhauf P. Weld L. Goorhuis A, et al. Инфекции, связанные с поездками, в Европе (2008–2012 гг.): анализ продольных данных EuroTravNet, данные эпиднадзора и оценка эффекта консультации перед поездкой. Ланцет Infect Dis. 2015;15:55–64. [PubMed] [Google Scholar] 15. Leder K. Torresi J. Libman MD, et al. Надзор GeoSentinel за заболеваниями вернувшихся путешественников, 2007–2011 гг. Энн Интерн Мед. 2013; 158:456–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17.Финк Д. Вани Р.С. Джонстон В. Лихорадка у вернувшегося путешественника. БМЖ. 2018 25 января; 360: j5773. [PubMed] [Google Scholar] 19. Адуан РП. Фаучи АС. Дейл ДК. Герцберг Дж. Х. Вольф СМ. Искусственная лихорадка и самоиндуцированная инфекция: отчет о 32 случаях и обзор литературы. Энн Интерн Мед. 1979; 90: 230–42. [PubMed] [Google Scholar] 20. Вандершурен С. Эйкманс Т. Де Мюнтер П., Нокарт Д. Смертность у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения. Акта Клин Белг. 2014;69:12–6. [PubMed] [Google Scholar]

Лихорадка неизвестного происхождения (FUO) — Инфекционные заболевания

История направлена ​​на раскрытие очаговых симптомов и фактов (например, путешествия, профессия, семейный анамнез, контакт с животными-переносчиками, диетический анамнез), которые указывают на причину .

История настоящего заболевания должна охватывать продолжительность и характер (например, перемежающаяся, постоянная) лихорадки. Типы лихорадки обычно не имеют большого значения для диагностики лихорадки лихорадки лихорадки, хотя лихорадка, возникающая через день (третья) или каждый третий день (четвертая), может свидетельствовать о малярии у пациентов с факторами риска. Очаговая боль часто указывает на локализацию (хотя и не на причину) основного заболевания. Клиницистам следует спрашивать в целом, а затем конкретно о дискомфорте в каждой части тела.

Обзор систем должен включать неспецифические симптомы, такие как потеря веса, анорексия, утомляемость, ночная потливость и головные боли. Кроме того, следует выявить симптомы заболеваний соединительной ткани (например, миалгии, артралгии, сыпь) и желудочно-кишечных расстройств (например, диарею, стеаторею, дискомфорт в животе).

Медицинский анамнез должен включать заболевания, вызывающие лихорадку, такие как рак, туберкулез, заболевания соединительной ткани, алкогольный цирроз, воспалительные заболевания кишечника, ревматизм и гипертиреоз.Клиницисты должны обращать внимание на заболевания или факторы, которые предрасполагают к инфекции, такие как иммунодефицит (например, из-за таких заболеваний, как ВИЧ-инфекция, рак, диабет или применение иммунодепрессантов), структурные заболевания сердца, аномалии мочевыводящих путей, операции и установка устройств (см. например, капельницы, кардиостимуляторы, суставные протезы).

История наркотиков должен включать вопросы о конкретных лекарствах, вызывающих лихорадку.

Социальный анамнез должен включать вопросы о факторах риска инфекции, таких как употребление инъекционных наркотиков, сексуальные практики с высоким риском (например, незащищенный секс, несколько партнеров), инфицированные контакты (например, туберкулез), путешествия и возможный контакт с переносчиками животных или насекомых и клещей.Следует также выявить факторы риска развития рака, включая курение, употребление алкоголя и воздействие химических веществ на рабочем месте.

Семейный анамнез должен включать вопросы о наследственных причинах лихорадки (например, семейная средиземноморская лихорадка).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.