Манифестный тиреотоксикоз: избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Содержание

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным).

Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная.

Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T

4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы.

Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Тиреотоксикоз с диффузным зобом | Санаторий Боржава

Патология щитовидной железы довольно распространенное явление. По статистике, каждый десятый страдает от морфологических или функциональных изменений в этом органе. Заболевания сопровождаются не только нарушением функции щитовидной железы, но и снижением работоспособности и качества жизни.

Очень часто повышение функции железы происходит на фоне разрастания железистой ткани с образованием узлов. Такое явление в эндокринологии называют тиреотоксикозом с токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова

Тиреотоксикоз – это синдром, обусловленный высоким количеством тиреоиднихних гормонов в крови и их токсическим воздействием на организм. Повышение их уровня обусловлено аутоиммунной действием организма. Это патологическое явление одновременно вызывает и развитие диффузного токсического зоба.

Заболевания реже встречается у мужчин. Женщины в 8-10 раз чаще болеют. Пик — 30-50 лет.

Тиреотоксикоз возможен и на фоне приема препаратов йода, однако гормонально активные узлы в щитовидной железе вызывают стойкое повышение гормонов Т3 и Т4.

В 10% пожилых людей, проживающих в районах с недостаточностью йода, развивается один узел, который чрезмерно производит тиреоидные гормоны.

 

Симптомы тиреотоксикоза на фоне диффузного токсического зоба

Тиреотоксикоз является довольно частой причиной повышенной нервозности и плаксивости, особенно это заметно у женщин климактерического периода. Кроме того заболевания сопровождается ускорением энергетическим обменом. Калории, поступающие снаружи вместе с пищей моментально метаболизируется. При недостаточном количестве макронутриентов, организм начинает потреблять внутренние запасы белков, жиров и углеводов. Лишь в единичных случаях аппетит настолько выражен, что тиреотоксикоз сопровождается стремительным набором веса.

Повышенный аппетит и худощавость — неизменные спутники тиреотоксикоза и диффузного узлового зоба.

Симптомы заболевания не зависят от размеров узлов в щитовидной железе. Гораздо большую роль играет гормональная активность этих клеток. Именно они влияют на степень выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза:

  1. Субклинический тиреотоксикоз – внешние проявления стерты. Диагноз подтверждается только лабораторно. Диагностика базируется на определении пониженного уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальных показателях свободного Т3 и Т4.
  2. Манифестный тиреотоксикоз – клинически проявляется сердцебиением, тремором в руках, пучеглазием глаз, быстрой утомляемостью, потливостью, чрезмерной худобой. Гормонально происходит снижение тиреотропного гормона и повышение Т3 и Т4.
  3. Осложненный тиреотоксикоз – влияние гормонов щитовидной железы приводит к осложнениям со стороны внутренних органов. Возникает фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, функциональная недостаточность почек или печени. В редких случаях возникает истощение и психоз.

 

Лечение тиреотоксикоза с диффузным зобом

«Затормозить» работу щитовидной железы — дело не из легких. Особенно если это касается активности вследствие аутоиммунного воздействия и развития узлов в паренхиме органа. С этой целью используют один из трех терапевтических методов.

  1. Использование радиоактивного йода — метод лечения работает по принципу выборочного накопления йода в клетках железы. Это уменьшает активность выработки гормонов щитовидки. Для соседних внутренних органов терапия не вредна.
  2. Таблетированная терапия — прием препарата, уменьшает титр антител к щитовидной железы, в течение 1-1,5 года. После чего идет попытка отмены лечения и наблюдения уровня антител. Уменьшение их количества требует лишь поддерживающей терапии.
  3. Хирургическое лечение — абсолютное удаление железы приводит к уменьшению антител, снижает риск осложнений и повреждения ткани глаз.

Конечно удаления железы приведет к развитию гипотиреоза — отсутствие гормонов щитовидки. С целью профилактики, рекомендуют прием замещающих гормональных препаратов, который доступен и безопасен для пациентов, особенно по сравнению с лекарствами, которые подавляют функцию щитовидной железы.

Санаторное лечение субклинического и клинического тиреотоксикоза возможно только на фоне медикаментозной терапии, помогает достичь стойкой ремиссии заболевания. К тому же комплекс всех восстановительных мероприятий улучшает самочувствие, уменьшает астенические проявления, голод, потливость и учащенное сердцебиение.

Бальнеологическое и физиотерапевтическое лечение в санатории «Боржава» помогает снижать активность антител к клеткам щитовидной железы. Минеральные воды из собственных источников здравницы имеют необходимые сертификаты качества. Они уменьшают патологическую активность иммунной системы и дают шанс избежать хирургического лечения.

Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза — интернет- журнал «Актуальная эндокринология»

DOI: 10.18508/0813

Возможные клинические признаки тиреотоксикоза

  • Чувство жара
  • Сильная потливость
  • «Приливы» крови к шее, лицу
  • Хрупкость, истончение и выпадение волос
  • Усиление выраженности личностных особенностей, как правило сопровождаются суетливостью, возбуждением и агрессией, вследствие чего может быть заподозрена психиатрическая патология
  • Быстрое изменение настроения от эйфории до депрессии, плаксивость (критика, как правило, отсутствует)
  • Снижение массы тела несмотря на повышенный аппетит
  • Возможна жажда, обильное мочеиспускание, диарея
  • Учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца
  • Одышка и/или отек стоп и голеней
  • Тремор пальцев рук
  • Положительные глазные симптомы тиреотоксикоза

 

Лабораторное подтверждение

ДиагнозТТГсв. Т4св. Т3
Манифестный тиреотоксикозN
Манифестный тиреотоксикоз
Субклинический тиреотоксикозNN
 Т3- тиреотоксикозN

 

Дифференциальная диагностика патогенеза тиреотоксикоза

УЗИ щитовидной железы (ЩЖ)

  • Необходимо для определения объема и наличия узлов ЩЖ
  • Далее сцинтиграфия

 

Сцинтиграфия щитовидной железы

  • По результатам 
    • A- Нормальный захват
    • B- Диффузный повышенный захват (Диффузный токсический зоб или Болезнь Грейвса, Амиодарон- индуцированный тиреоидит 1 типа)
    • C- Многоочаговый повышенный захват (Многоузловой токсический зоб)
    • D- Очаговый повышенный захват (Узловой токсический зоб)
    • E- Сниженный захват (Острый, Подострый, Амиодарон- индуцированный (2 типа) тиреоидит и др. )

При повышенном диффузном захвате радиофармпрепарата (B) по результатам сцинтиграфии помимо Болезни Грейвса может иметь место «диффузная токсическая аденома»

  • Для верификации диагноза- провести анализ крови на антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ)
  • Повышение АТ-рТТГ свидетельствует о наличии Болезни Грейвса

 

Tags: выпадение волос, дифференциальный диагноз, клинические признаки, личностные характеристики, тиреотоксикоз

Навигация по записям

возможные причины, симптомы и методы диагностики, методы терапии

Под термином «манифестный тиреотоксикоз» понимается синдром, запуск процесса развития которого происходит на фоне различного рода нарушений функционирования щитовидной железы. В основе механизма развития недуга лежит усиленная выработка тиреоидных гормонов, которые оказывают воздействие на работу внутренних органов. При возникновении первых тревожных признаков необходимо обратиться к эндокринологу. Специалист оформит направление на комплексное обследование и на основании его результатов составит максимально действенную схему лечения.

Патогенез

Основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин (Т3). Он оказывает воздействие практически на все системы организма. Предшественником трийодтиронина является тироксин (Т4). Формирование данных гормонов происходит из молекул йода. Последний поступает в организм с пищей и подвергается расщеплению. Конечным продуктом преобразования являются йодиды. Они поступают в щитовидную железу, окисляются и связываются с тирозином (аминокислотой). В дальнейшем полученное соединение вновь подвергается окислению, результатом чего становится образование Т3 и Т4. Последние накапливаются в фолликулах щитовидной железы и при необходимости выпускаются в кровоток (за это отвечает тиреотропный гормон — ТТГ).

Под воздействием различных неблагоприятных факторов данный процесс нарушается. В этом случае принято говорить о тиреотоксикозе. Он бывает субклиническим и манифестным. Тиреотоксикоз в первом случае характеризуется нормальным уровнем Т3 и Т4 и пониженной концентрацией ТТГ. Манифестная форма недуга сопровождается низким ТТГ и повышением показателей Т3 и Т4.

Этиология

Существует большое количество причин, которые приводят к развитию недуга. Чаще всего у пациентов выявляются сопутствующие патологии щитовидной железы, на фоне течения которых изменяется уровень гормонов.

Манифестный тиреотоксикоз, как правило, сопровождает:

  • Диффузный токсический зоб.
  • Опухоли щитовидной железы доброкачественного характера.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Тиреотоксикоз беременных.
  • Патологии щитовидной железы, развитие которых обусловлено бесконтрольным приемом медикаментозных средств.

Наиболее часто причиной манифестного тиреотоксикоза является Базедова болезнь (диффузный токсический зоб). В группе риска находятся лица, проживающие в неблагоприятных экологических условиях, а также люди, чья профессиональная деятельность связана с контактированием с радиоактивным йодом.

Клинические проявления

Симптомы манифестного тиреотоксикоза и их выраженность напрямую зависят от действия Т3 на тропные органы. Основные клинические проявления недуга:

  • Чрезмерное потоотделение. Человеку в любых климатических условиях жарко. Пациенты на приеме у врача отмечают, что перестали одеваться тепло при холодной погоде.
  • Психоэмоциональная нестабильность. Спокойствие нередко сменяется раздражительностью и даже агрессией, что может быть небезопасно для окружающих.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Резкое снижение массы тела.
  • Сухость кожных покровов.
  • Отеки.
  • Слабость в мышцах.
  • Повышенный аппетит.
  • Расстройства стула.

Кроме того, существуют и специфические симптомы манифестного тиреотоксикоза:

  • Экзофтальм. Под данным термином понимается состояние, при котором у человека сильно выпячиваются глазные яблоки.
  • Тремор кончиков пальцев. Данное состояние выявляется при вытягивании рук перед собой.
  • Увеличение в размерах щитовидной железы. Определяется врачом во время пальпации.
  • Глазные признаки. К ним относятся: широко раскрытые удивленные глаза, редкие моргания, появление полоски белого цвета во время движения глаза вверх.

При возникновении любых из вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к эндокринологу.

Диагностика

После сбора анамнеза, выслушивания жалоб и проведения физикального осмотра врач оформляет направление на обследование. На основании его результатов эндокринолог сможет не только оценить степень функционирования щитовидной железы, но и выяснить причину возникновения манифестного тиреотоксикоза.

Диагностика заболевания подразумевает проведение следующих исследований:

  • Анализа крови на Т3, Т4 и ТТГ.
  • Теста на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.
  • Радионуклидного сканирования.
  • Сцинтиграфии.
  • УЗИ щитовидной железы.

Для выявления причины назначается анализ крови на аутоантитела к миелопероксидазе, рецепторам ТТГ, а также на тиреостимулирующие вещества.

В процессе проведения дифференциальной диагностики важно отличить недуг от многоузлового токсического зоба и болезни Грейвса.

Медикаментозное лечение

Схема терапии манифестного тиреотоксикоза напрямую зависит от причины развития патологии, степени тяжести ее течения, возраста пациента и индивидуальных особенностей его здоровья. Все препараты могут быть назначены только врачом, режим их дозирования также определяется специалистом.

Классическая схема лечения манифестного тиреотоксикоза выглядит следующим образом:

  • Прием тиреостатиков. Это препараты, подавляющие избыточную выработку гормонов. Как правило, врачи назначают следующие средства: «Тирозол», «Пропицил», «Мерказолил». Лечение занимает длительное время (около 1 года).
  • Прием глюкокортикостероидов. Средства данной группы показаны при выраженном поражении тканей. На фоне приема останавливаются деструктивные процессы.
  • Употребление БАДов. Назначаются в том случае, если манифестный тиреотоксикоз является следствием патологии аутоиммунного характера. Чаще всего врачи рекомендуют пациентам употреблять средство «Эндонорм».
  • Прием препаратов, содержащих радиоактивный йод. После завершения курса лечения данными средствами показана заместительная терапия. Она подразумевает прием синтетических гормонов.

Во время лечения дополнительно могут быть назначены препараты из группы б-адреноблокаторов. Они поддерживают работу сердечной мышцы, страдающей на фоне развития патологии.

Оперативное лечение

При неэффективности консервативных методов показано хирургическое вмешательство. Подготовительный этап заключается в приеме вышеперечисленных медикаментов.

Во время проведения операции хирург иссекает часть железы или же весь орган (объем вмешательства напрямую зависит от причины и степени тяжести патологии). Доступ к пораженной части осуществляется открытым способом или же посредством использования эндоскопического (малоинвазивного) оборудования.

После перенесенной операции больной должен в течение всей оставшейся жизни принимать синтетические гормоны.

Последствия

Игнорирование патологии может привести к развитию опасных для жизни осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, последствием манифестного тиреотоксикоза может стать тиреотоксический криз. Это опасное состояние, проявляющееся тремором, повышенной температурой тела, чрезмерным возбуждением, гипертензией, анурией и нарушением функционирования сердечной мышцы. Исходом тиреотоксического криза может стать как потеря сознания, так и гибель человека.

Профилактика

Не существует специфических мер, соблюдение которых предотвратит развитие недуга. Однако снизить вероятность возникновения манифестного тиреотоксикоза можно.

Для этого достаточно выполнять следующие правила:

  • Отказаться от табакокурения и употребления спиртосодержащих напитков.
  • В летний период поменьше загорать. Кроме того, нежелательно долго находиться под открытыми солнечными лучами в период их максимальной активности.
  • Скорректировать рацион питания. В меню обязательно должны присутствовать овощи и фрукты. Нежелательно есть жареные, копченые и острые блюда. Пища должна быть сварена, приготовлена на пару или же в духовке. При этом важно помнить о том, что рацион должен быть сбалансированным.

Данные правила относятся как к первичной, так и вторичной профилактике. Иными словами, корректировка образа жизни значительно снижает не только риск развития заболевания, но и возникновения обострений у пациентов, у которых недуг уже был ранее диагностирован.

В заключение

Манифестный тиреотоксикоз — это патологическое состояние, которое появляется на фоне прогрессирования различных заболеваний щитовидной железы. Оно характеризуется повышенным уровнем гормонов Т3 и Т4 и пониженной концентрацией ТТГ. При возникновении первых тревожных симптомов необходимо обратиться к эндокринологу. Специалист оформит направление на комплексное обследование, на основании результатов которого составит максимально действенную схему лечения.

Манифестный тиреотоксикоз — Вопрос эндокринологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.94% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Отделение физиотерапии | Академия здоровья в Омске

Физиотерапия — это совокупность методов лечения различных заболеваний с помощь физических факторов, таких как электрический ток, магнитное излучение, тепло, воздух, свет и многих других.

Физиотерапия стала неотъемлемой составляющей комплексной терапии острых и хронических заболеваний, а также медицинских реабилитационных программ, поскольку, при высокой эффективности, имеет относительно небольшое число абсолютных противопоказаний и побочных эффектов.

    В Медицинском центре «Академия здоровья» мы предлагаем Вам все наиболее распространенные и действенные методики физиотерапевтического воздействия:
  • — СМВ-терапия;
  • — УВЧ-терапия;
  • — дарсонвализация;
  • — ультратонотерапия;
  • — УФО-облучение;
  • — магнитотерапия;
  • — ультразвуковая терапия;
  • — гальванизация;
  • — электрофорез;
  • — ДДТ-терапия;
  • — СМТ-терапия;
  • — электросон;
  • — ВЧ — терапия;
  • — ингалляционная терапия.

Поскольку каждый из этих методов основан за использовании особого физического фактора и имеет свои особенности, назначение курса физиотерапевтических процедур осуществляется опытным врачом-физиотерапевтом на основании рекомендаций Вашего лечащего врача с учетом наличия сопутствующих заболеваний и результатов обследования. Имеющееся в наличии современное физиотерапевтическое оборудование, индивидуальные расходные материалы (прокладки, электроды), обеспечат Вам комфортное лечение. При лечении в дневном стационаре нашей клиники физиотерапевтическое воздействие будет эффективно дополнять назначенную лекарственную терапию, массажные процедуры. Приведенные выше методики могут также применяться по рекомендации врача-косметолога в рамках индивидуальной программы коррекции имеющихся эстетических дефектов, чему посвящен отдельный информационный раздел на нашем сайте.

Близким к физиотерапии методом воздействия является озонотерапия — метод воздействия на организм человека за счет внутривенного введения озонированного физиологического раствора.

Эффект методики основан на способности озона озон восстанавливать кислородный транспорт, улучшать обмен веществ и микроциркуляцию, уменьшать степень интоксикации, а также его положительном влиянии на свёртывающую систему крови. Процедуры хорошо переносятся пациентами, метод потенцирует воздействие лекарственных препаратов и имеет небольшое число абсолютных противопоказаний к которым можно отнести острый коронарный синдром, острый панкреатит, манифестный тиреотоксикоз, судорожные синромы, кровоточивость.

Эти особенности обусловливают достаточно широкое применение озонотерапии в косметологии, лечении дерматологических, урологических и гинекологических заболеваний, в том числе вызванных вирусными инфекциями.

В нашем центре озонотерапия проводится с использованием специального аппарата — озонатора, в рамках индивидуальной программы коррекции имеющихся эстетических дефектов, при лечении в условиях дневного стационара, а также в некоторых других ситуациях в соответствии с медицинскими показаниями.

Гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы. Клиника Щитовидной Железы доктора А. В. Ушакова — официальный сайт.

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX — началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С. П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.


Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

 Наверх 

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А. В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза

Кто болеет тиреотоксикозом?

Тиреотоксикоз встречается приблизительно у 2% женщин и 0,2% мужчин. w1 Тиреотоксикоз, обусловленный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом. Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. w2 w3 Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах, где недостаточно йода в рационе.

Методы

Я искал в Medline статьи на английском языке по темам «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», искал в Кокрейновской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив ссылок.

Как ведут себя пациенты с тиреотоксикозом?

Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость жары, учащенное сердцебиение, тревогу, утомляемость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. 1 Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они присутствуют, обычно расплывчаты и неспецифичны.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Для надлежащего лечения тиреотоксикоза важно определить причину. Наиболее частые причины тиреотоксикоза обсуждаются ниже; другие причины перечислены в .

Таблица 1

Базового брадикардия Диагностические особенности
Общие причины


болезнь Грейвса
тиреотропного иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует щитовидную железу
Повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с диффузным поглощением при сканировании, положительные антитела к тиреопероксидазе; повышенный уровень тиреотропного иммуноглобулина в сыворотке крови; диффузный зоб; может присутствовать офтальмопатия
Токсическая аденома
Моноклональная автономно секретирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от нормального до повышенного со всем поглощением в узле при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Токсический многоузловой зоб
Множественные моноклональные автономно секретирующие доброкачественные опухоли щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от нормального до повышенного с областями повышенного и пониженного поглощения при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют
Экзогенный гормон щитовидной железы (тиреотоксикоз фактитиа)
Избыток экзогенного гормона щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкие значения тиреопероксидазы в сыворотке
Безболезненный послеродовой лимфоцитарный тиреоидит
Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с высвобождением депонированных тиреоидных гормонов
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; присутствуют антитела к тиреопероксидазе; происходит в течение шести месяцев после беременности
Реже вызывает


безболезненное спорадический тиреоидит
Аутоиммунные лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы с выделением запасенной гормона щитовидной
низкого до незаметного поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; наличие антител к тиреопероксидазе
Подострый тиреоидит
Воспаление щитовидной железы с высвобождением накопленного тиреоидного гормона; возможно вирусный
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкий титр или отсутствуют thyroperoxidase антитело
Йода индуцированный гипертиреоз
Избытка йод
низкие до незаметной щитовидной железы радиоактивного йода поглощение
наркотик индуцированного тиреотоксикоза (литий, интерферон альфа)
индукции аутоиммунитета щитовидной железы (болезнь Грейвса) или воспалительный тиреоидит
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышено при болезни Грейвса или от низкого до неопределяемого при тиреоидите
Тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном )
Низко к неосторожности щитовидной железы щитовидная железа




стимулирующий гормон щитовидной железы (TSH) секретируют гипофизную аденому
Гипофиз Аденома
Воспитанный в сыворотке крови тиреотропного гормона и α-субъединицы с повышенной периферической сыворотки щитовидной железы гормоны
гестационный тиреотоксикоз
Стимуляция щитовидной железы тиреотропного гормона рецепторов человеческого хорионического гонадотропина
щитовидной железы радиоактивным йодом поглощения противопоказан при беременности. Первый триместр, часто при установке гипермезиса или многократного беременности
молярная беременность
Стимуляция щитовидной железы щитовидной железы, стимулирующие гормональные рецепторы гормона человека Chorionic Gonadotrophin
молярная беременность
Bruma Ovarii
яичника тератома с дифференцировкой преимущественно в клетки щитовидной железы
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого (повышенное поглощение радиоактивного йода в тазу)
Широко метастатическая функциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы Продукция гормонов щитовидной железы большими опухолевыми массами 9004 с объемными метастазами;

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, при котором тиреостимулирующий иммуноглобулин (TSI) связывается с рецептором тиреотропного гормона (TSH) в щитовидной железе и стимулирует его клеточной мембраны, что приводит к избыточному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. 2 У пациентов с болезнью Грейвса обычно наблюдается диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительными изменениями экстраокулярных мышц, приводящими к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. 1

Токсический узловой зоб

Токсические аденомы представляют собой доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток гормонов щитовидной железы.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с множественными автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем к явному гипертиреозу. w4 Ремиссия бывает редко. Физикальное обследование показывает одиночный узел щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие признаки болезни Грейвса, включая антитиреоидные антитела, отсутствуют.

Резюме

Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость жары, сердцебиение, тревогу, утомляемость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор тиреотоксикоз, но сывороточные значения периферических гормонов щитовидной железы повышаются только при явном заболевании

Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины имеет важное значение для разработки плана лечения

Если причину тиреотоксикоза пациента нельзя точно установить по данным анамнеза и физикального обследования, следует провести анализ радиоактивного йода и сканирование

Варианты лечения форм явного гипертиреоза с нормальным или повышенным поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

Варианты лечения тиреоидита (низкое поглощение радиоактивного йода), индуцированного тиреотоксикозом, включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если она присутствует

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз остается спорным

Тиреоидит

Тиреоидит может вызывать транзиторный тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. 3 Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит возникает у 10% женщин после родов. 4 Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и временному легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы тиреоидных гормонов высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. Когда в железе истощаются гормоны щитовидной железы, происходит прогрессирование до гипотиреоза. Функция щитовидной железы возвращается к норме в течение 12-18 месяцев у 80% больных.

Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина болей в щитовидной железе, является самокупирующимся воспалительным заболеванием возможной вирусной этиологии.Пациенты обычно поступают остро с лихорадкой и сильной болью в шее или отеком, или с тем и другим. Примерно половина опишет симптомы тиреотоксикоза. Через несколько недель тиреотоксикоза у большинства пациенток развивается гипотиреоз, подобный послеродовому тиреоидиту. Функция щитовидной железы со временем возвращается к норме почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметное повышение скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка.

Экзогенный прием гормона щитовидной железы

Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто связан с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначают супрессивные дозы ТТГ гормона щитовидной железы для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения его размеров, либо непреднамеренным, когда при гипотиреозе назначают чрезмерно энергичное лечение гормоном щитовидной железы. Тиреотоксикоз factitia также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или непреднамеренного приема внутрь. Уровень тиреоглобулина в сыворотке от низкого до неопределяемого при фактическом тиреотоксикозе, но повышается при всех других причинах тиреотоксикоза. w6

Как диагностируется тиреотоксикоз?

При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4) или индекса свободного тироксина, или свободного трийодтиронина (Т3), или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке крови при нормальных концентрациях свободного Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован по лабораторным показателям, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить основную этиологию (12).Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышено при болезни Грейвса. Он может быть нормальным или повышенным у больных токсическим многоузловым зобом. Он очень низок или не определяется при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением тиреоидных гормонов или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может быть полезным для дифференциации болезни Грейвса (диффузное поглощение) и токсического многоузлового зоба (очаговые области повышенного поглощения). w7 Наличие повышенных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) в сыворотке указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

Оценка низкого уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови

Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

Многие методы лечения тиреотоксикоза основаны на эмпирических данных; на сегодняшний день было проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

Антитиреоидные препараты

Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, аналогичен метимазолу, в который он метаболизируется. 2 Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. 5 Тионамиды могут также снижать концентрацию TSI в сыворотке у пациентов с болезнью Грейвса. 6 Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазола или карбимазола, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. 5 Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед ПТУ является тот факт, что его можно назначать один раз в день, в то время как для ПТУ требуется несколько ежедневных доз. 7

Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических исследований, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к длительной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. 8 Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования режима блокирования-замещения (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). 8 Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, достигает ремиссии, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормонов щитовидной железы.

Вставка 1: История пациента

Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я посетил своего лечащего врача, прежде всего из-за отека на ногах. Я тоже чувствовал себя очень уставшим, похудел, и у меня тряслись руки. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ на щитовидную железу. По результатам она назначила обследование и сканирование щитовидной железы и направила меня к эндокринологу.

Когда я обратилась к эндокринологу, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва мог функционировать. После осмотра меня, анализа результатов и результатов сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она заверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с лекарствами, которые она прописала, помогли мне почти сразу почувствовать себя лучше. Я продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также медитирую или расслабляюсь каждый день.

Мой эндокринолог внимательно следит за моим прогрессом; она уменьшила дозу метимазола и прекратила прием атенолола.Я чувствую себя прекрасно. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом, по крайней мере, в течение года.

Roberta Owens-Jones

Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты встречаются относительно редко. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. 5 Агранулоцитоз возникает примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. 9 Небольшое повышение концентрации трансаминаз наблюдается у 30% пациентов, принимающих PTU, w8 , однако о тяжелой гепатотоксичности сообщалось лишь изредка. w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, гораздо реже, острый воспалительный гепатит. 10 Наконец, васкулит с положительным результатом на антинейтрофильные цитоплазматические антитела был зарегистрирован как редкое осложнение применения PTU. 11

Невылеченный гипертиреоз во время беременности повышает риск осложнений для плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. 12 Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными только для поддержания индекса свободного T4 у матери в диапазоне от высокой нормы до слегка тиреотоксического диапазона). 13 Метимазол был связан с аплазией кожи и с другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких сообщениях о случаях. 14 По этой причине PTU предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. 5 Хотя небольшое количество тионамидных препаратов секретируется в грудное молоко, проспективные клинические исследования показали, что применение до 750 мг/день ПТУ или до 20 мг/день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. 15 ,16

Другие препараты

У пациентов с тяжелым гипертиреозом или с тиреоидитом (у которых тионамиды неуместны) можно использовать дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит основные причины тиреотоксикоза. Бета-блокаторы облегчают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревога у пациентов с тиреотоксикозом. Бета-блокаторы следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом вследствие тиреоидита. Высокие дозы глюкокортикоидов могут быть использованы для ингибирования превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелой формой тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут быть использованы для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йод (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Йопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормонов щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Краткосрочное применение йопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидного криза или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно при длительном лечении. w10

Радиоактивный йод

Лечение 131 I эффективно у пациентов с гипертиреозом вследствие болезни Грейвса или токсического узлового зоба: ретроспективные данные показывают, что 80-90% становятся эутиреоидными в течение 8 недель после однократного введения 131 I дозы, тогда как для остальных потребуется одна или несколько дополнительных доз. 17 Проспективное клиническое исследование у пациентов с токсическим многоузловым зобом показало, что терапия радиоактивным йодом уменьшает размер зоба на 40%. 18 131 I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

Возможные побочные эффекты терапии 131 I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную радиационным тиреоидитом, или усиление тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки преформированных тиреоидных гормонов из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения 131 I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения 131 I снижается после лечения PTU, w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность 131 I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за три-пять дней до введения 131 I. w11 w12

Офтальмопатия Грейвса может развиваться или ухудшаться после лечения препаратом 131 I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. 19 Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить одновременным введением глюкокортикоидов. 20

Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

Тиреоидэктомия

Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. 21 Кроме того, устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Тиреоидэктомия безопасна во втором триместре беременности. Процедура практически не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется рецидивирующим повреждением гортанного нерва или перманентным гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. 1 Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. Операция приводит к стойкому гипотиреозу у большинства пациентов.

Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и операцией у тиреотоксических больных.SSKI или раствор Люголя вводят за 7–10 дней до операции по поводу болезни Грейвса для уменьшения васкуляризации щитовидной железы.

Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

Если уровень ТТГ в сыворотке низкий из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у больных раком, не связанным с щитовидной железой), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но современные рекомендации, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0. 1 мЕд/л. 22 ,23 Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. 24 ,25 После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза целью терапии является нормализация уровня ТТГ в сыворотке, предпочтительно с использованием малых доз тионамидов или, что менее целесообразно, радикальной терапии 131 I.

Вставка 2. Оставшиеся без ответа вопросы и продолжающиеся клинические испытания

Оставшиеся без ответа вопросы исследований

Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

Следует ли применять антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

Текущие клинические испытания

Блокозаместительная терапия во время радиойодтерапии (Университетская больница Оденсе, Дания)

Ретуксимаб при лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания) лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет 2003;362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

Абрахам П., Авенелл А., Уотсон В.А., Парк С.М., Беван Дж.С. Схема приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Cochrane Database Syst Rev 2005;(4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med 2003;348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Недавние разработки в области заболеваний глаз, связанных с щитовидной железой. БМЖ 2004;329: 385-90 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Информационные ресурсы для пациентов

Американская ассоциация щитовидной железы (www.thyroid.org) — предлагает часто задаваемые вопросы, список книг, ориентированных на пациентов, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и лечении, а также статьи для пациентов

British Thyroid Foundation (www.allthyroid.org).btf-thyroid.org) — содержит некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки на Великобританию. www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть рекомендуемый список литературы и загружаемые брошюры

Когда следует направлять врачей общей практики?

Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к врачам общей практики, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациенты должны быть направлены к эндокринологу для лечения. w13 Координация лечения между врачами общей практики и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономически эффективного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы.Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури. Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите этиологию тиреотоксикоза.

  • Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

  • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высоких уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

Этиология

Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

Увеличение эндогенной секреции гормона щитовидной железы

  • могила

  • токсический мультинодиум Goiter

    10

    токсичная аденома

  • TSH-производящий аденома или гипофиз

  • HCG-опосредованный гипертиреоз

  • Тиреоидит

  • Лекарственный

Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (ТМНГ) и токсическая аденома (ТА)[7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

Эпидемиология

Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, в том числе 0,5% явный тиреотоксикоз и 0,7% субклинический. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев.У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

Патофизиология

Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной избыточной секреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. избыточная секреция гормонов щитовидной железы через реакцию гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище.Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

Гистопатология

Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома – это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

Анамнез и физикальное обследование

У пациентов с тиреотоксикозом чаще всего наблюдаются признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, в том числе: потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревога, проксимальные мышцы слабость, облысение и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

Оценка

Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни имеют 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза.При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7][8][9]

Лечение/управление

Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, действуя в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в США. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

Тотальная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптомами тиреотоксикоза и любым пациентам с тиреотоксикозом, у которых частота сердечных сокращений в покое превышает 90 ударов в минуту или имеются сердечно-сосудистые заболевания.

Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз.Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

Дифференциальный диагноз

У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

Первичный гипертиреоз

    • Грибальная болезнь

    • токсический многоклодный Goiter

    • токсичная аденома

    • фолликулярные щитовидные метастазы

    • Struma Ovarii

    • Iodine избыток

    • Активация мутации TSH рецептора

    Вторичный гипертиреоз Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ Тиреотоксикоз без гипертиреоза

    • Тиреоидит, в том числе острая, подрассудные и безболезненные

    • , вызванные препаратом: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунного пропускного пункта

    • излучение

    • Тиреотоксикоз Фракции из-за потребления экзогенной щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном мясном фарше)

    Прогноз

    В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

    Осложнения

    Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

    Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза с острым проявлением тиреоидного шторма 

    Нейро/психология

    • Тревога, острая паника

    • Психоз

    • Менингит

    Сердечно-сосудистые заболевания

    • Порок клапанов сердца

    • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия

    • Декомпенсированная сердечная недостаточность 9002 9004 9004 Желудочно-кишечный тракт

      Эндокринный

      • Надпочечниковый криз

      • Феохромоцитома

      Инфекционный

      Другое

      Сдерживание и просвещение пациентов

      Пациенты должны быть информированы о своем заболевании и важности соблюдения режима лечения и регулярного последующего наблюдения в клинике для мониторинга прогрессирования заболевания.

      Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

      Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

      Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

      Ссылки

      1.
      Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [PubMed: 21700562]
      2.
      Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]
      3.
      Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
      4.
      Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна).2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

      ] [PubMed: 31068905]

      5.
      Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
      6.
      Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]
      7.
      Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г.Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг; 37 (8): 691-700. [PubMed: 24

      8]

      8.
      Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30

      5]

      9.
      Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]
      10.
      Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn РС, Монтори ВМ.Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [PMC free article: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

      Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

      Continuing Education Activity

      Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури.Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

      Цели:

      • Определите этиологию тиреотоксикоза.

      • Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

      • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

      • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

      Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      Введение

      Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высоких уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

      Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

      Этиология

      Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

      Увеличение эндогенной секреции гормона щитовидной железы

      • могила

      • токсический мультинодиум Goiter

        10

        токсичная аденома

      • TSH-производящий аденома или гипофиз

      • HCG-опосредованный гипертиреоз

      • Тиреоидит

      • Лекарственный

      Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

      Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (ТМНГ) и токсическая аденома (ТА)[7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

      Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

      Эпидемиология

      Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, в том числе 0,5% явный тиреотоксикоз и 0,7% субклинический. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев.У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

      Патофизиология

      Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной избыточной секреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. избыточная секреция гормонов щитовидной железы через реакцию гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище.Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

      При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

      При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

      Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

      Гистопатология

      Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома – это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

      Анамнез и физикальное обследование

      У пациентов с тиреотоксикозом чаще всего наблюдаются признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, в том числе: потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревога, проксимальные мышцы слабость, облысение и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

      При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

      В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

      Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

      При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

      Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

      Оценка

      Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни имеют 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

      Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза.При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

      При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7][8][9]

      Лечение/управление

      Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

      Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, действуя в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

      При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

      При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

      Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в США. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

      Тотальная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

      Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптомами тиреотоксикоза и любым пациентам с тиреотоксикозом, у которых частота сердечных сокращений в покое превышает 90 ударов в минуту или имеются сердечно-сосудистые заболевания.

      Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

      Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз.Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

      Дифференциальный диагноз

      У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

      Первичный гипертиреоз

        • Грибальная болезнь

        • токсический многоклодный Goiter

        • токсичная аденома

        • фолликулярные щитовидные метастазы

        • Struma Ovarii

        • Iodine избыток

        • Активация мутации TSH рецептора

        Вторичный гипертиреоз Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ Тиреотоксикоз без гипертиреоза

        • Тиреоидит, в том числе острая, подрассудные и безболезненные

        • , вызванные препаратом: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунного пропускного пункта

        • излучение

        • Тиреотоксикоз Фракции из-за потребления экзогенной щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном мясном фарше)

        Прогноз

        В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

        Осложнения

        Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

        Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза с острым проявлением тиреоидного шторма 

        Нейро/психология

        • Тревога, острая паника

        • Психоз

        • Менингит

        Сердечно-сосудистые заболевания

        • Порок клапанов сердца

        • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия

        • Декомпенсированная сердечная недостаточность 9002 9004 9004 Желудочно-кишечный тракт

          Эндокринный

          • Надпочечниковый криз

          • Феохромоцитома

          Инфекционный

          Другое

          Сдерживание и просвещение пациентов

          Пациенты должны быть информированы о своем заболевании и важности соблюдения режима лечения и регулярного последующего наблюдения в клинике для мониторинга прогрессирования заболевания.

          Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

          Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

          Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

          Ссылки

          1.
          Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [PubMed: 21700562]
          2.
          Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]
          3.
          Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
          4.
          Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна).2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

          ] [PubMed: 31068905]

          5.
          Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
          6.
          Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]
          7.
          Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г.Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг; 37 (8): 691-700. [PubMed: 24

          8]

          8.
          Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30

          5]

          9.
          Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]
          10.
          Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn РС, Монтори ВМ.Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [PMC free article: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

          Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

          Continuing Education Activity

          Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури.Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

          Цели:

          • Определите этиологию тиреотоксикоза.

          • Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

          • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

          • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

          Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

          Введение

          Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высоких уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

          Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

          Этиология

          Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

          Увеличение эндогенной секреции гормона щитовидной железы

          • могила

          • токсический мультинодиум Goiter

            10

            токсичная аденома

          • TSH-производящий аденома или гипофиз

          • HCG-опосредованный гипертиреоз

          • Тиреоидит

          • Лекарственный

          Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

          Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (ТМНГ) и токсическая аденома (ТА)[7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

          Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

          Эпидемиология

          Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, в том числе 0,5% явный тиреотоксикоз и 0,7% субклинический. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев.У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

          Патофизиология

          Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной избыточной секреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. избыточная секреция гормонов щитовидной железы через реакцию гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище.Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

          При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

          При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

          Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

          Гистопатология

          Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома – это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

          Анамнез и физикальное обследование

          У пациентов с тиреотоксикозом чаще всего наблюдаются признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, в том числе: потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревога, проксимальные мышцы слабость, облысение и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

          При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

          В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

          Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

          При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

          Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

          Оценка

          Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни имеют 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

          Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза.При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

          При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7][8][9]

          Лечение/управление

          Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

          Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, действуя в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

          При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

          При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

          Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в США. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

          Тотальная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

          Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптомами тиреотоксикоза и любым пациентам с тиреотоксикозом, у которых частота сердечных сокращений в покое превышает 90 ударов в минуту или имеются сердечно-сосудистые заболевания.

          Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

          Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз.Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

          Дифференциальный диагноз

          У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

          Первичный гипертиреоз

            • Грибальная болезнь

            • токсический многоклодный Goiter

            • токсичная аденома

            • фолликулярные щитовидные метастазы

            • Struma Ovarii

            • Iodine избыток

            • Активация мутации TSH рецептора

            Вторичный гипертиреоз Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ Тиреотоксикоз без гипертиреоза

            • Тиреоидит, в том числе острая, подрассудные и безболезненные

            • , вызванные препаратом: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунного пропускного пункта

            • излучение

            • Тиреотоксикоз Фракции из-за потребления экзогенной щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном мясном фарше)

            Прогноз

            В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

            Осложнения

            Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

            Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза с острым проявлением тиреоидного шторма 

            Нейро/психология

            • Тревога, острая паника

            • Психоз

            • Менингит

            Сердечно-сосудистые заболевания

            • Порок клапанов сердца

            • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия

            • Декомпенсированная сердечная недостаточность 9002 9004 9004 Желудочно-кишечный тракт

              Эндокринный

              • Надпочечниковый криз

              • Феохромоцитома

              Инфекционный

              Другое

              Сдерживание и просвещение пациентов

              Пациенты должны быть информированы о своем заболевании и важности соблюдения режима лечения и регулярного последующего наблюдения в клинике для мониторинга прогрессирования заболевания.

              Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

              Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

              Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

              Ссылки

              1.
              Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [PubMed: 21700562]
              2.
              Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]
              3.
              Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
              4.
              Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна).2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

              ] [PubMed: 31068905]

              5.
              Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
              6.
              Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]
              7.
              Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г.Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг; 37 (8): 691-700. [PubMed: 24

              8]

              8.
              Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30

              5]

              9.
              Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]
              10.
              Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn РС, Монтори ВМ.Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [PMC free article: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

              Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

              Continuing Education Activity

              Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури.Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

              Цели:

              • Определите этиологию тиреотоксикоза.

              • Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

              • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

              • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

              Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

              Введение

              Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высоких уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

              Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

              Этиология

              Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

              Увеличение эндогенной секреции гормона щитовидной железы

              • могила

              • токсический мультинодиум Goiter

                10

                токсичная аденома

              • TSH-производящий аденома или гипофиз

              • HCG-опосредованный гипертиреоз

              • Тиреоидит

              • Лекарственный

              Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

              Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (ТМНГ) и токсическая аденома (ТА)[7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

              Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

              Эпидемиология

              Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, в том числе 0,5% явный тиреотоксикоз и 0,7% субклинический. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев.У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

              Патофизиология

              Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной избыточной секреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. избыточная секреция гормонов щитовидной железы через реакцию гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище.Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

              При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

              При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

              Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

              Гистопатология

              Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома – это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

              Анамнез и физикальное обследование

              У пациентов с тиреотоксикозом чаще всего наблюдаются признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, в том числе: потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревога, проксимальные мышцы слабость, облысение и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

              При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

              В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

              Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

              При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

              Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

              Оценка

              Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни имеют 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

              Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза.При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

              При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7][8][9]

              Лечение/управление

              Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

              Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, действуя в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

              При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

              При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

              Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в США. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

              Тотальная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

              Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптомами тиреотоксикоза и любым пациентам с тиреотоксикозом, у которых частота сердечных сокращений в покое превышает 90 ударов в минуту или имеются сердечно-сосудистые заболевания.

              Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

              Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз.Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

              Дифференциальный диагноз

              У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

              Первичный гипертиреоз

                • Грибальная болезнь

                • токсический многоклодный Goiter

                • токсичная аденома

                • фолликулярные щитовидные метастазы

                • Struma Ovarii

                • Iodine избыток

                • Активация мутации TSH рецептора

                Вторичный гипертиреоз Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ Тиреотоксикоз без гипертиреоза

                • Тиреоидит, в том числе острая, подрассудные и безболезненные

                • , вызванные препаратом: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунного пропускного пункта

                • излучение

                • Тиреотоксикоз Фракции из-за потребления экзогенной щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном мясном фарше)

                Прогноз

                В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

                Осложнения

                Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

                Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза с острым проявлением тиреоидного шторма 

                Нейро/психология

                • Тревога, острая паника

                • Психоз

                • Менингит

                Сердечно-сосудистые заболевания

                • Порок клапанов сердца

                • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия

                • Декомпенсированная сердечная недостаточность 9002 9004 9004 Желудочно-кишечный тракт

                  Эндокринный

                  • Надпочечниковый криз

                  • Феохромоцитома

                  Инфекционный

                  Другое

                  Сдерживание и просвещение пациентов

                  Пациенты должны быть информированы о своем заболевании и важности соблюдения режима лечения и регулярного последующего наблюдения в клинике для мониторинга прогрессирования заболевания.

                  Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

                  Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

                  Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

                  Ссылки

                  1.
                  Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [PubMed: 21700562]
                  2.
                  Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]
                  3.
                  Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
                  4.
                  Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна).2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

                  ] [PubMed: 31068905]

                  5.
                  Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
                  6.
                  Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]
                  7.
                  Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г.Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг; 37 (8): 691-700. [PubMed: 24

                  8]

                  8.
                  Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30

                  5]

                  9.
                  Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]
                  10.
                  Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn РС, Монтори ВМ.Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [PMC free article: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

                  Тиреотоксикоз — StatPearls — NCBI Bookshelf

                  Continuing Education Activity

                  Тиреотоксикоз — это клиническое состояние, связанное с избыточной активностью гормонов щитовидной железы, обычно из-за неадекватно высокой циркуляции гормонов щитовидной железы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до опасной для жизни тиреоидной бури.Симптомы обусловлены гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Существует множество различных причин тиреотоксикоза. Важно определить причину, так как лечение основано на основной этиологии. Тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить должным образом, включая делирий, изменение психического состояния, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение тиреотоксикоза и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

                  Цели:

                  • Определите этиологию тиреотоксикоза.

                  • Опишите типичный анамнез и физикальные данные у пациента с тиреотоксикозом.

                  • Обобщите рекомендации по лечению тиреотоксикоза.

                  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации и коммуникации для улучшения лечения тиреотоксикоза и улучшения результатов.

                  Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

                  Введение

                  Тиреотоксикоз — это клиническое состояние неадекватно высоких уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы (Т3 и/или Т4) в организме по любой причине[7]. Он часто неправильно используется взаимозаменяемо с гипертиреозом, который является формой тиреотоксикоза, вызванной чрезмерной выработкой эндогенных гормонов щитовидной железы.

                  Клиническая картина варьирует от бессимптомной или субклинической до опасного для жизни тиреоидного криза. Типичные симптомы связаны с гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком гормонов щитовидной железы, и включают потерю веса, непереносимость жары и учащенное сердцебиение. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза широка и потребует сочетания тщательного медицинского осмотра, лабораторных исследований и визуализации, чтобы определить основную этиологию для соответствующего лечения. При отсутствии адекватного лечения тиреотоксикоз может привести к серьезным осложнениям, включая делирий, изменение психического статуса, остеопороз, мышечную слабость, мерцательную аритмию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), тромбоэмболию, сердечно-сосудистый коллапс и смерть [2].

                  Этиология

                  Этиологию тиреотоксикоза можно разделить на эндогенный или экзогенный источник ТТГ.

                  Увеличение эндогенной секреции гормона щитовидной железы

                  • могила

                  • токсический мультинодиум Goiter

                    10

                    токсичная аденома

                  • TSH-производящий аденома или гипофиз

                  • HCG-опосредованный гипертиреоз

                  • Тиреоидит

                  • Лекарственный

                  Повышенная экзогенная секреция гормона щитовидной железы

                  Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса, за которой следуют токсический многоузловой зоб (ТМНГ) и токсическая аденома (ТА)[7].Другие причины включают тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит и гестационный гипертиреоз. Медикаментозный тиреотоксикоз был связан с амиодароном и йодсодержащим контрастом.

                  Редкие причины тиреотоксикоза включают ТТГ-продуцирующие аденомы, зоб яичников, гестационную трофобластическую неоплазию, фактический тиреотоксикоз, активационные мутации рецептора ТТГ и функциональные метастазы рака щитовидной железы [1].

                  Эпидемиология

                  Распространенность тиреотоксикоза в США составляет 1.2%, в том числе 0,5% явный тиреотоксикоз и 0,7% субклинический. Пик заболеваемости тиреотоксикозом приходится на возраст от 20 до 50 лет. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной с частотой от 20 до 50 случаев на 100 000 человек, за ней следуют токсический многоузловой зоб и токсическая аденома. Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет с соотношением мужчин и женщин 5 к 1, но может возникать в любом возрасте у представителей обоих полов. Токсический узловой зоб увеличивается с возрастом и в йододефицитных регионах. Тиреоидит составляет 10% случаев.У одного-двух процентов пациентов с тиреотоксикозом развивается серьезное осложнение тиреоидного криза [[2].

                  Патофизиология

                  Тиреотоксикоз возникает в результате избытка гормонов щитовидной железы либо в результате эндогенной избыточной секреции Т3 и Т4, либо в результате экзогенного приема внутрь синтетических гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы воздействует почти на все ткани и системы органов в организме, увеличивая скорость основного обмена и термогенез тканей путем активизации альфа-адренергических рецепторов, что приводит к увеличению симпатической активности.Гормон щитовидной железы вызывает повышенную экспрессию миокардиального саркоплазматического ретикулума кальций-зависимой АТФ, увеличивая частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда с чистым эффектом увеличения сердечного выброса. Снижение системного сосудистого сопротивления (СССС) и уменьшение постнагрузки являются результатом расслабления гладких мышц артерий конечными продуктами метаболизма, такими как молочная кислота, образующимися при повышенном потреблении кислорода. Снижение ССС приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличению реабсорбции натрия и увеличению объема крови, что увеличивает преднагрузку.Если не лечить, это может привести к гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. избыточная секреция гормонов щитовидной железы через реакцию гиперчувствительности II типа. Это приводит к гиперплазии фолликулярных клеток щитовидной железы, вызывая диффузный зоб. Причина болезни Грейвса неизвестна, но определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды, такие как курение, стресс и йод в пище.Тиреотропный иммуноглобулин (TSI) вызывает гипертиреоз [7][6].

                  При токсическом многоузловом зобе и токсической аденоме автономно функционирующие узлы сверхсекретируют гормон щитовидной железы независимо без стимуляции со стороны ТТГ. В редких случаях эти нетоксические аденомы или зоб могут трансформироваться в токсические аденомы после воздействия йодсодержащего контраста, например, при катетеризации сердца или проведении КТ-исследования с контрастированием.

                  При тиреоидите тиреотоксикоз вызывается высвобождением предварительно сформированного гормона щитовидной железы в кровоток, поскольку воспаление разрушает фолликулы щитовидной железы.Это вызывает транзиторный тиреотоксикоз, который чаще всего проходит самостоятельно. Воспаление может быть вызвано различными поражениями щитовидной железы, включая аутоиммунные, инфекционные, химические или механические повреждения.

                  Гестационный гипертиреоз обычно возникает в первом триместре беременности из-за повышенной стимуляции щитовидной железы избытком хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который похож по структуре на ТТГ и связывается с рецептором ТТГ.[2]

                  Гистопатология

                  Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома – это фолликулярные аденомы, которые обычно представляют собой доброкачественную пролиферацию фолликулов, заключенных в фиброзную капсулу.Обычно это доброкачественная, нефункциональная аденома, которая обычно не секретирует гормон щитовидной железы. [2]

                  Анамнез и физикальное обследование

                  У пациентов с тиреотоксикозом чаще всего наблюдаются признаки и симптомы, связанные с избытком гормонов щитовидной железы, в том числе: потеря веса при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары с повышенным потоотделением, сердцебиение, тремор, тревога, проксимальные мышцы слабость, облысение и повышенная утомляемость. Синусовая тахикардия является наиболее распространенной проблемой сердечного ритма, но может возникать фибрилляция предсердий, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, пороков клапанов и ишемической болезни сердца.У женщин может быть аменорея или олигоменорея. У мужчин редко может быть гинекомастия. У пожилых пациентов обычно проявляется меньше типичных клинических проявлений, вместо этого они проявляются депрессией, усталостью и потерей веса, также известными как апатический тиреотоксикоз.

                  При физикальном осмотре у пациентов часто наблюдается кахексия, гипертермия, потоотделение и тревога. У них могут быть зоб, тахикардия или мерцательная аритмия, одышка, болезненность в животе, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц, тремор и гинекомастия.У пациентов с болезнью Грейвса проявляются претибиальный микседема, акропатия щитовидной железы и онихолизис.[[2] [7]

                  В редких случаях при тиреоидном кризе у пациентов проявляются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени.

                  Находки, специфичные для болезни Грейвса, включают офтальмопатию, приводящую к экзофтальму, хемозу, инъекциям конъюнктивы и отставанию век, экспозиционному кератиту и дисфункции экстраокулярных мышц, претибиальной микседеме и акропатии щитовидной железы (утолщение).

                  При подостром тиреоидите пациенты имеют в анамнезе недавнее заболевание верхних дыхательных путей и обычно проявляются лихорадкой, болью в шее и отеком при твердой и болезненной щитовидной железе. Безболезненный тиреоидит часто проявляется в послеродовом периоде, и пациенты часто имеют аутоиммунные заболевания или заболевания щитовидной железы в личном или семейном анамнезе. Гнойный тиреоидит проявляется нежной эритематозной массой в передней части шеи, и пациенты часто жалуются на лихорадку, дисфагию и дисфонию.

                  Иногда у пациентов может наблюдаться острый мышечный паралич и тяжелая гипокалиемия, называемая тиреотоксическим периодическим параличом.

                  Оценка

                  Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови (менее 0,01 мЕд/л) обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики заболеваний щитовидной железы. Если уровень ТТГ низкий, повышенные уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови позволяют различить явный и субклинический гипертиреоз. Обычно повышение Т3 предшествует повышению Т4. Гипофизарно-зависимые причины гипертиреоза могут иметь нормальные или повышенные уровни ТТГ и повышенные уровни Т4 и Т3 с увеличением концентрации свободных альфа-субъединиц.Уровни сыворотки антител к рецептору ТТГ позволяют диагностировать болезнь Грейвса. Уровни имеют 98% чувствительность и 99% специфичность. Антитела к тиреопероксидазе присутствуют только примерно в 75% случаев болезни Грейвса.

                  Исследования поглощения радиоактивного йода или сканирование щитовидной железы могут использоваться для различения причин тиреотоксикоза помимо болезни Грейвса. Рекомендуется всем больным тиреотоксикозом без клинической картины болезни Грейвса. При болезни Грейвса поглощение радиоактивного йода носит диффузный характер, если только у пациента нет узелков или фиброза.При одиночной токсической аденоме будет очаговое поглощение в аденоме с подавленным поглощением в окружающей ткани щитовидной железы. Токсический многоузловой зоб будет иметь множественные области очагового повышенного поглощения и подавленного поглощения в окружающих тканях. Поглощение радиоактивного йода будет близко к нулю у пациентов с безболезненным, послеродовым или подострым тиреоидитом, а также у пациентов с приемом гормонов щитовидной железы или недавним избыточным воздействием йода.

                  При подостром тиреоидите часто повышены маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.Во время беременности для диагностики в дополнение к уровням ТТГ в сыворотке следует использовать либо свободные Т3 и Т4, либо общие Т3 и Т4 со скорректированным референсным диапазоном, в 1,5 раза превышающим диапазон для небеременных. В течение первой половины беременности уровни ТТГ в сыворотке могут быть ниже референтных значений для небеременных, но значения свободного Т4 должны быть нормальными. При подозрении на искусственный гипертиреоз уровни тиреоглобулина снижены, а радиоактивные исследования связаны с подавлением приема экзогенных гормонов щитовидной железы. [2] [7][8][9]

                  Лечение/управление

                  Рекомендуемое лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины.Терапия бета-блокаторами, такими как пропранолол, используется для уменьшения адренергических явлений, таких как потливость, беспокойство и тахикардия. Существует 3 основных направления лечения: тионамидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

                  Тионамидные препараты включают пропилтиоурацил (PTU) и метимазол и снижают выработку гормонов щитовидной железы, действуя в качестве предпочтительных субстратов для пероксидазы щитовидной железы. В высоких дозах PTU также снижает периферическую конверсию T4 в T3.

                  При лечении болезни Грейвса метимазол применяют в дозе от 15 до 30 мг в сутки в течение 4–8 недель, после чего у большинства пациентов достигается эутиреоз.После того, как пациенты становятся эутиреоидными, существует 2 подхода к лечению. Во-первых, в методе блок-замены ту же дозу тионамида продолжают блокировать выработку гормонов щитовидной железы, а левотироксин добавляют для поддержания эутиреоза. В качестве альтернативы дозу тионамида можно постепенно титровать, чтобы обеспечить эндогенный синтез гормонов щитовидной железы, поддерживая эутиреоидное состояние.

                  При болезни Грейвса длительная ремиссия достигается примерно у 50% пациентов, принимающих тионамидные препараты. Недостатком тионамидов является неопределенность рецидива после прекращения лечения.Не было продемонстрировано преимуществ в частоте ремиссий при длительном лечении более 18 месяцев. Было показано, что метимазол обладает большей эффективностью и имеет более длительный период полувыведения, что позволяет принимать его один раз в день. Кроме того, существует более высокий риск гепатотоксичности при ПТУ. Агранулоцитоз возникает у 1 из 300 пациентов, получающих тионамиды, и проявляется болью в горле, язвами во рту и высокой лихорадкой. Всем пациентам, принимающим тионамиды, рекомендуется проводить дифференциальный подсчет лейкоцитов при лихорадке и фарингите.Незначительные побочные эффекты включают зуд, артралгию и желудочно-кишечные расстройства.

                  Радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения взрослых с болезнью Грейвса в США. Его также можно использовать для токсичных узелков и TMNG. Радиоактивный йод вводят однократно. Он поглощается щитовидной железой, вызывая тканеспецифическое воспаление, которое приводит к фиброзу щитовидной железы и разрушению ткани щитовидной железы в течение следующих нескольких месяцев. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 мес.Большинству пациентов требуется пожизненное лечение левотироксином. Существует небольшой риск обострения тиреотоксикоза в течение месяца после лечения из-за выброса преформированного гормона. Пациентам с большим зобом, тяжелым тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или аритмией рекомендуется предварительное лечение тионамидом до достижения ими эутиреоидного состояния перед терапией радиойодом. Радиойодтерапия противопоказана при беременности и в период лактации и относительно противопоказана при активной воспалительной офтальмопатии Грейвса.

                  Тотальная или частичная тиреоидэктомия — быстрый и эффективный метод лечения тиреотоксикоза. Однако это инвазивное и дорогостоящее лечение, которое вызывает стойкий гипотиреоз, требующий лечения левотироксином. Рекомендуется, чтобы пациенты предварительно лечились от эутиреоза перед операцией, чтобы снизить риск ухудшения тиреотоксикоза и тиреоидного криза. Осложнения включают гипокальциемию из-за гипопаратиреоза, который обычно преходящий, и парез голосовых связок из-за повреждения возвратного гортанного нерва.

                  Лечение тиреоидита отличается тем, что антитиреоидные препараты неэффективны, так как у пациентов обычно наблюдается низкая продукция нового гормона щитовидной железы. Обычно это преходящее, но лечение направлено на контроль симптомов с помощью бета-блокаторов. При подостром тиреоидите для облегчения боли и воспаления можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты и иногда системные глюкокортикоиды. Бета-блокаторы рекомендуются всем пожилым пациентам с симптомами тиреотоксикоза и любым пациентам с тиреотоксикозом, у которых частота сердечных сокращений в покое превышает 90 ударов в минуту или имеются сердечно-сосудистые заболевания.

                  Детей с тиреотоксикозом можно лечить метимазолом, радиойодтерапией или тиреоидэктомией. Терапия метимазолом в течение 1–2 лет является терапией первой линии при болезни Грейвса у детей, поскольку у некоторых детей наступает ремиссия. Радиойодтерапия не рекомендуется детям младше 5 лет. Следует также избегать ПТУ у детей из-за риска гепатотоксичности.

                  Во время беременности рекомендуется лечение тионамидными препаратами в режиме титрования доз.Схемы блок-замены повышают риск гипотиреоза и зоба у плода. ПТУ рекомендуется в первом триместре беременности. ПТУ предпочтительнее в первом триместре беременности из-за риска тератогенного действия, связанного с метимазолом, включая аплазию кожи и атрезию хоан или пищевода. [[2] [2] [7] [10] 

                  Дифференциальный диагноз

                  У большинства пациентов наблюдаются симптомы утомляемости, сердцебиения, потери веса, потливости, непереносимости жары. Эти пациенты, как правило, стабильны для амбулаторного обследования по поводу основной этиологии.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут помочь в диагностике, но часто требуются дальнейшие лабораторные исследования и визуализация.

                  Первичный гипертиреоз

                    • Грибальная болезнь

                    • токсический многоклодный Goiter

                    • токсичная аденома

                    • фолликулярные щитовидные метастазы

                    • Struma Ovarii

                    • Iodine избыток

                    • Активация мутации TSH рецептора

                    Вторичный гипертиреоз Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ Тиреотоксикоз без гипертиреоза

                    • Тиреоидит, в том числе острая, подрассудные и безболезненные

                    • , вызванные препаратом: амиодарон, литий, интерферон-альфа, ингибиторы иммунного пропускного пункта

                    • излучение

                    • Тиреотоксикоз Фракции из-за потребления экзогенной щитовидной железы гормон (добавки) или потребление ткани щитовидной железы (т.е. в зараженном мясном фарше)

                    Прогноз

                    В целом тиреотоксикоз имеет положительный прогноз при соответствующей медикаментозной терапии.

                    Осложнения

                    Невылеченный или невыявленный тиреотоксикоз может привести к тиреотоксикозу. У пациентов наблюдаются тахикардия, лихорадка, изменение психического состояния, возбуждение, признаки сердечной недостаточности и нарушение функции печени. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления провоцирующего события, такого как сильный стресс, болезнь или недавняя травма.Лечение включает введение тионамидной терапии с метимазолом или ПТУ, чтобы остановить синтез нового гормона щитовидной железы, и йода, чтобы остановить высвобождение предварительно сформированного гормона. Поддерживающая терапия бета-блокаторами и инфузионная терапия обычно используются в условиях интенсивной терапии.

                    Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза с острым проявлением тиреоидного шторма 

                    Нейро/психология

                    • Тревога, острая паника

                    • Психоз

                    • Менингит

                    Сердечно-сосудистые заболевания

                    • Порок клапанов сердца

                    • Тахиаритмии, такие как трепетание предсердий, мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия

                    • Декомпенсированная сердечная недостаточность 9002 9004 9004 Желудочно-кишечный тракт

                      Эндокринный

                      • Надпочечниковый криз

                      • Феохромоцитома

                      Инфекционный

                      Другое

                      Сдерживание и просвещение пациентов

                      Пациенты должны быть информированы о своем заболевании и важности соблюдения режима лечения и регулярного последующего наблюдения в клинике для мониторинга прогрессирования заболевания.

                      Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

                      Лечение и устранение стабильного тиреотоксикоза можно проводить в амбулаторных условиях под руководством лечащего врача или эндокринолога.

                      Если у пациента развился острый тиреоидный шторм, ему потребуется госпитализация в больницу, требующая тщательного наблюдения в отделении интенсивной терапии с участием междисциплинарной бригады, включающей реаниматологов, медсестер, PT/OT, если необходимо, и фармацевтов. Поскольку это состояние обычно вызывается невыявленным или избытком гормонов щитовидной железы в условиях острого триггерного события, при необходимости необходимо проконсультироваться с другими специалистами, чтобы помочь устранить основную причину того, что спровоцировало тиреоидный шторм.

                      Ссылки

                      1.
                      Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN., Американская ассоциация щитовидной железы. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокр Практ. 2011 май-июнь;17(3):456-520. [PubMed: 21700562]
                      2.
                      Деверо Д., Тевелде С.З. Гипертиреоз и тиреотоксикоз. Emerg Med Clin North Am. 2014 май; 32(2):277-92. [PubMed: 24766932]
                      3.
                      Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
                      4.
                      Vacante M, Biondi A, Basile F, Ciuni R, Luca S, Di Saverio S, Buscemi C, Vicari ESD, Borzì AM. Гипотиреоз как предиктор хирургических исходов у пожилых людей. Фронт Эндокринол (Лозанна).2019;10:258. [Бесплатная статья PMC: PMC64

                      ] [PubMed: 31068905]

                      5.
                      Молети М., Ди Мауро М., Стурниоло Г., Руссо М., Вермиглио Ф. Гипертиреоз у беременной женщины: аспекты матери и плода. J Clin Transl Endocrinol. 2019 Июн;16:100190. [Бесплатная статья PMC: PMC6484219] [PubMed: 31049292]
                      6.
                      Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2017 12 января; 376 (2): 185. [PubMed: 28076710]
                      7.
                      Барталена Л., Фатоуречи В. Экстратиреоидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г.Дж Эндокринол Инвест. 2014 авг; 37 (8): 691-700. [PubMed: 24

                      8]

                      8.
                      Шарма А., Стэн М.Н. Тиреотоксикоз: диагностика и лечение. Мэйо Клин Proc. 2019 июнь;94(6):1048-1064. [PubMed: 30

                      5]

                      9.
                      Fu H, Cheng L, Jin Y, Chen L. Тиреотоксикоз с сопутствующим раком щитовидной железы. Endocr Relat Рак. 2019 июль; 26 (7): R395-R413. [PubMed: 31026810]
                      10.
                      Brito JP, Castaneda-Guarderas A, Gionfriddo MR, Ospina NS, Maraka S, Dean DS, Castro MR, Castro RM, Fatourechi V, Gharib H, Stan MN, Branda ME, Bahn РС, Монтори ВМ.Разработка и пилотное тестирование инструмента взаимодействия для совместного принятия решений о лечении болезни Грейвса. Щитовидная железа. 2015 ноябрь;25(11):1191-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4652182] [PubMed: 26413979]

                      Признаки, симптомы, диагностика и лечение

                      Обзор

                      Что такое тиреотоксикоз?

                      Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме слишком много гормонов щитовидной железы.

                      Ваша щитовидная железа — железа в форме бабочки на передней части шеи — вырабатывает и выделяет два гормона: трийодтиронин (также называемый Т3) и тироксин (также называемый Т4).Вместе они называются гормонами щитовидной железы. Ваша щитовидная железа и гормоны щитовидной железы играют большую роль во многих важных функциях организма, таких как температура тела, частота сердечных сокращений и обмен веществ.

                      Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи — насколько быстро оно сжигает пищу, которую вы потребляете, для производства энергии и тепла. При тиреотоксикозе избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме запускает метаболизм с высокой скоростью, что может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение (тахикардия), потеря веса и некоторые осложнения.

                      Является ли тиреотоксикоз таким же, как гипертиреоз?

                      Гипертиреоз — разновидность тиреотоксикоза. Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа производит и выделяет избыток гормона щитовидной железы. Гипертиреоз часто называют сверхактивной щитовидной железой. Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы. Например, у вас может быть слишком много гормонов щитовидной железы из-за приема слишком большого количества лекарств для щитовидной железы. Это будет тиреотоксикоз, а не гипертиреоз.

                      Кого поражает тиреотоксикоз?

                      Любой человек может заболеть тиреотоксикозом, но женщины чаще страдают от тиреотоксикоза, чем мужчины, и вероятность тиреотоксикоза увеличивается с возрастом.

                      Насколько распространен тиреотоксикоз?

                      Тиреотоксикоз встречается относительно редко. Это случается примерно с 2% женщин и 0,2% мужчин.

                      Симптомы и причины

                      Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

                      Симптомы тиреотоксикоза, как правило, одинаковы в легких и среднетяжелых случаях, но они обычно тем интенсивнее, чем тяжелее течение тиреотоксикоза.

                      Признаки и симптомы тиреотоксикоза легкой и средней степени тяжести включают:

                      • Необъяснимая потеря веса.
                      • Нерегулярное сердцебиение (аритмия).
                      • Учащенное сердцебиение (тахикардия) — обычно частота сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту.
                      • Ощущение мышечной слабости.
                      • Ощущение дрожи.
                      • Чувство нервозности, беспокойства и/или раздражительности.
                      • Повышенная чувствительность к теплу.
                      • Испытываете изменения в менструации (менструации).

                      Тяжелый случай тиреотоксикоза называется тиреоидным штормом или тиреоидным кризом. Это состояние встречается редко и требует немедленной медицинской помощи, так как может быть опасным для жизни.

                      Симптомы тиреоидного криза (тяжелого тиреотоксикоза) включают:

                      • Очень быстрое сердцебиение.
                      • Наличие высокой температуры.
                      • Чувствую себя очень взволнованным и растерянным.
                      • Диарея и плохое самочувствие.
                      • Потеря сознания.

                      Что вызывает тиреотоксикоз?

                      Многие состояния и ситуации могут вызывать тиреотоксикоз, в том числе:

                      • Гипертиреоз : Гипертиреоз, который возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы, является наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это составляет 80% случаев гипертиреоза. Наличие одного или нескольких узлов на щитовидной железе также может вызывать гипертиреоз и тиреотоксикоз.
                      • Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) : Воспаление щитовидной железы (отек) может быть вызвано некоторыми бактериальными и грибковыми инфекциями, проблемами иммунной системы и некоторыми лекарствами, такими как литий и интерферон. Воспаление заставляет вашу щитовидную железу выделять накопленный или предварительно сформированный гормон щитовидной железы, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем необходимо вашему телу. Тиреоидит также может возникнуть после рождения ребенка (послеродовой тиреоидит).
                      • Чрезмерное употребление препаратов для щитовидной железы : Чрезмерное потребление препаратов для щитовидной железы может вызвать тиреотоксикоз.Это может произойти, если у вас гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) и вы принимаете слишком много лекарств для щитовидной железы, случайно или преднамеренно. Если у вас рак щитовидной железы, ваши медицинские работники могут преднамеренно дать вам избыточное количество лекарств для щитовидной железы, чтобы попытаться подавить количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашем организме, чтобы попытаться предотвратить или уменьшить рост вашей опухоли щитовидной железы.
                      • Потребление слишком большого количества гормона щитовидной железы : Вы также можете получить слишком много гормона щитовидной железы в своем организме, употребляя в пищу говядину, загрязненную тканью щитовидной железы из коровьей шеи.Это часто называют «гамбургерным тиреоидитом», и это очень редкая причина тиреотоксикоза.

                      Диагностика и тесты

                      Как диагностируется тиреотоксикоз?

                      Медицинские работники ставят диагноз тиреотоксикоз, если анализы крови показывают повышенный уровень гормонов щитовидной железы (повышенный уровень тироксина и/или трийодтиронина) и низкий или неопределяемый уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

                      Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, вашему лечащему врачу также необходимо будет определить его причину, что может привести к другому диагнозу.

                      Какие тесты будут сделаны для диагностики этого состояния?

                      Ваш поставщик медицинских услуг может использовать множество различных тестов и обследований, чтобы помочь диагностировать тиреотоксикоз и его причину, в том числе:

                      • Медицинский осмотр.
                      • Анализы крови.
                      • Визуальные тесты.
                      Медицинский осмотр

                      Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, во время физического осмотра в кабинете вашего лечащего врача они могут физически проверить следующее:

                      • Ваша щитовидная железа : Ваш врач может осторожно ощупать вашу щитовидную железу снаружи шеи, чтобы проверить, увеличена ли она, неровная или болезненная.
                      • Ваши глаза : Ваш лечащий врач может проверить ваши глаза на наличие отека, покраснения, выпуклости и других признаков тиреотоксикоза.
                      • Ваше сердце : Ваш врач может использовать стетоскоп для прослушивания вашего сердца на предмет учащенного и нерегулярного сердцебиения.
                      • Ваши руки : Ваш врач может попросить вас протянуть руки, чтобы проверить, нет ли у вас тремора.
                      • Ваша кожа : Ваш врач может ощупать вашу кожу, чтобы убедиться, что она теплая и влажная.
                      Анализы крови

                      Ваш лечащий врач может взять образец крови для определения высокого уровня гормонов щитовидной железы. Это называется тестированием функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе уровни гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) выше, чем обычно, а тиреотропного гормона (ТТГ), гормона, вырабатываемого гипофизом, ниже, чем должно быть. Уровень ТТГ в крови важен, потому что он сигнализирует щитовидной железе о необходимости выработки тироксина.

                      Визуальные тесты

                      Тщательный осмотр вашей щитовидной железы может помочь вашему лечащему врачу диагностировать тиреотоксикоз и его возможную причину. Визуальные тесты, которые ваш врач может использовать для исследования вашей щитовидной железы, включают:

                      • Тест на поглощение радиоактивного йода : Для этого теста вы примете внутрь небольшую безопасную дозу радиоактивного йода (также называемого радиоактивным индикатором), чтобы увидеть, сколько его поглощает ваша щитовидная железа. Через определенное время — обычно через шесть и 24 часа — ваш лечащий врач просканирует вашу шею с помощью устройства, называемого гамма-зондом, чтобы увидеть, сколько радиоактивного йода поглотила ваша щитовидная железа.Если ваша щитовидная железа поглотила много радиоактивного йода, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина (Т4). В этом случае у вас, скорее всего, болезнь Грейвса или узлы щитовидной железы. Если у вас тиреотоксикоз и ваша щитовидная железа поглощает небольшое количество радиоактивного йода, это означает, что тироксин (Т4), хранящийся в вашей щитовидной железе, попадает в кровоток. Это может означать, что у вас тиреоидит.
                      • Сканирование щитовидной железы : Во время этого теста ваш лечащий врач введет небольшое и безопасное количество радиоактивной жидкости (также называемой радиоактивным индикатором) в одну из ваших вен.Затем вы ляжете на стол с запрокинутой головой, пока специальная камера (гамма-камера) сделает несколько снимков вашей щитовидной железы. Радиоактивная жидкость делает определенные части вашей щитовидной железы «яркими» на экране. Ваш врач может использовать сканирование щитовидной железы для поиска уплотнений или узлов на щитовидной железе, зоба, воспалений или отеков и рака щитовидной железы.
                      • Щитовидная железа УЗИ : Ультразвук использует высокочастотные звуковые волны для создания изображений щитовидной железы. Это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему лечащему врачу смотреть на вашу щитовидную железу на экране.Ваш врач может использовать этот тест для поиска узлов на щитовидной железе.

                      Управление и лечение

                      Как лечат тиреотоксикоз?

                      Лечение тиреотоксикоза зависит от его причины. Ваш лечащий врач должен будет определить причину вашего тиреотоксикоза, чтобы порекомендовать вам наилучшее лечение.

                      Варианты лечения тиреотоксикоза включают:

                      • Антитиреоидные препараты : Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ), блокируют выработку гормонов щитовидной железой.Это лекарство могут принимать люди с гипертиреозом.
                      • Радиоактивный йод : Если у вас гипертиреоз, вы можете принимать радиоактивный йод внутрь. Ваши сверхактивные клетки щитовидной железы поглощают радиоактивный йод, который повреждает клетки. Это приводит к уменьшению щитовидной железы и снижению уровня гормонов щитовидной железы. Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что затем вызывает гипотиреоз. Из-за этого большинству людей, получающих это лечение, приходится принимать препараты гормонов щитовидной железы до конца жизни, чтобы поддерживать соответствующий уровень гормонов.
                      • Хирургия : Ваш лечащий врач может порекомендовать хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Это скорректирует ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз. Людям, перенесшим тиреоидэктомию, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы для поддержания надлежащего уровня гормонов.
                      • Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют уровень гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение и дрожь, вызванные тиреотоксикозом.Если у вас тиреоидит, ваш лечащий врач может порекомендовать бета-блокаторы до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет. Если у вас есть хроническое заболевание, вызывающее гипертиреоз, ваш врач может назначить бета-блокаторы в дополнение к другому лечению для лечения вашего гипертиреоза в течение длительного времени.
                      • Глюкокортикоиды : Глюкокортикоиды представляют собой разновидность кортикостероидов. Если у вас тиреоидит, который вызывает у вас боль, врач может назначить вам глюкокортикоиды.

                      Профилактика

                      Каковы факторы риска тиреотоксикоза?

                      Факторы риска тиреотоксикоза включают:

                      Как предотвратить тиреотоксикоз?

                      Большинство случаев тиреотоксикоза нельзя предотвратить.Если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, вы можете предотвратить тиреотоксикоз, никогда не принимая больше лекарств, чем прописал вам ваш лечащий врач. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы может привести к тиреотоксикозу.

                      Перспективы/прогноз

                      Каков прогноз (прогноз) при тиреотоксикозе?

                      Прогноз для людей с тиреотоксикозом в целом хороший. Существует несколько эффективных форм лечения и терапии тиреотоксикоза, и, как и все методы лечения, все они имеют свои преимущества и недостатки.Вместе вы и ваш поставщик медицинских услуг определите лучший план лечения для вас.

                      Сколько длится тиреотоксикоз?

                      Продолжительность вашего тиреотоксикоза зависит от того, что его вызывает, и от того, какое лечение вы принимаете. Например, если у вас болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, вызывающее гипертиреоз, и оно не лечится, у вас будет тиреотоксикоз до тех пор, пока болезнь Грейвса не будет вылечена. Если у вас тиреоидит, вызванный вирусной или бактериальной инфекцией, у вас может быть тиреотоксикоз до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет или не будет проведено лечение.

                      Различные методы лечения тиреотоксикоза также требуют разного времени. Ваш лечащий врач сообщит вам, когда вы можете ожидать улучшения самочувствия.

                      Возможны ли осложнения тиреотоксикоза?

                      Если тиреотоксикоз не лечить или лечить недостаточно, он может вызвать осложнения. Осложнения тиреотоксикоза чаще всего возникают у людей с нелеченным гипертиреозом, особенно болезнью Грейвса.

                      Осложнения тиреотоксикоза включают:

                      • Проблемы с сердцем : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать нарушение сердечного ритма, называемое мерцательной аритмией, которое увеличивает риск инсульта и застойной сердечной недостаточности.
                      • Остеопороз : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать ломкость костей (остеопороз). Это связано с тем, что избыток гормонов щитовидной железы мешает вашему организму хранить кальций в костях. Ваши кости нуждаются в кальции, чтобы быть сильными и стабильными.
                      • Болезнь глаз Грейвса (офтальмопатия Грейвса или болезнь щитовидной железы) : Это потенциально угрожающее зрению состояние, которое может вызвать отек, выпячивание, покраснение и другие проблемы с глазами.
                      • Тиреоидный шторм (тиреотоксический криз) : Тиреоидный шторм — это редкое и опасное для жизни состояние, которое возникает, когда ваша щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество гормона щитовидной железы.Обычно это вызвано внезапным событием или болезнью, такой как операция или инфекция. Это также может произойти, если вы принимаете антитиреоидные препараты и внезапно прекращаете их прием.

                      Жить с

                      Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

                      Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, важно обратиться к врачу, чтобы он мог выяснить причину и порекомендовать надлежащее лечение.

                      Если у вас диагностирован хронический тиреотоксикоз (обычно это форма гипертиреоза), важно регулярно посещать своего лечащего врача, чтобы убедиться, что ваше лечение работает хорошо.

                      Какие вопросы я должен задать своему врачу?

                      Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, вам может быть полезно задать своему лечащему врачу следующие вопросы:

                      • Что вызывает мой тиреотоксикоз?
                      • Какой план лечения моего тиреотоксикоза вы рекомендуете?
                      • Каковы плюсы и минусы моего плана лечения тиреотоксикоза?
                      • Могу ли я снова заболеть тиреотоксикозом?
                      • Есть ли у меня риск тиреоидного криза?
                      • Является ли мой вид тиреотоксикоза наследственным?

                      Часто задаваемые вопросы

                      В чем разница между гипертиреозом, тиреотоксикозом и тиреотоксикозом?

                      Хотя все эти три состояния связаны и связаны с избытком гормонов щитовидной железы, они различны.

                      Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Грейвса или узлами щитовидной железы.

                      Тиреоидный шторм — опасное для жизни осложнение гипертиреоза, при котором щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество тиреоидных гормонов за короткий промежуток времени. Тиреоидный шторм встречается редко и требует немедленной медицинской помощи.

                      Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы.Это может быть вызвано гипертиреозом или другими состояниями, такими как тиреоидит, когда что-то вызывает утечку гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы также может вызвать тиреотоксикоз.

                      Является ли тиреотоксикоз неотложным состоянием?

                      Несмотря на то, что в названии есть слово «токсический», в большинстве случаев тиреотоксикоз не требует неотложной медицинской помощи, но все же очень важно обратиться к врачу и получить лечение, если у вас есть симптомы тиреотоксикоза.

                      Хотя это редко, у вас может быть крайний случай тиреотоксикоза, называемый тиреоидным штормом или тиреоидным кризом.Это происходит, когда ваша щитовидная железа внезапно начинает вырабатывать и выделять большое количество гормонов щитовидной железы. Это может быть опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Если вы испытываете симптомы тиреотоксического криза, такие как сильное возбуждение и спутанность сознания, а также высокую температуру, как можно скорее обратитесь в ближайшую больницу.

                      Записка из клиники Кливленда

                      Хотя это может показаться пугающим, тиреотоксикоз — управляемое и излечимое состояние. Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза или имеете определенные факторы риска его возникновения, обязательно обратитесь к своему лечащему врачу.Они могут попросить вас пройти несколько простых тестов, чтобы увидеть, не слишком ли много гормонов щитовидной железы в вашем организме.

                      .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.