Кортексин или энцефабол что лучше: I67.2 — Церебральный атеросклероз — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Содержание

I67.2 — Церебральный атеросклероз — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

Акримекс

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-№(000245)-(РГ-R U) от 25.05.21 Предыдущий рег. №: ЛП-006609
Акримекс

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 30, 36 или 50 шт.

рег. №: ЛП-005475 от 18.04.19 Дата перерегистрации: 03.08.20
Аминалон

Таб., покр. оболочкой, 250 мг: 20, 50 или 100 шт.

рег. №: П N012234/01 от 10.08.10
Аминалон

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-006156 от 19.03.20
Аминалон

Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-002236 от 27.09.11 Дата перерегистрации: 12.12.18
Ампассе®

Р-р д/в/в введения 5 мг/мл: 1 мл, 2 мл или 5 мл амп. 5, 10 или 15 шт.

рег. №: ЛП-006394 от 06.08.20
Ангиовит®

Таб., покр. оболочкой, 4 мг+5 мг+6 мкг: 60 шт.

рег. №: Р N003699/01 от 18.05.12
Ангиофлюкс

Капс. 250 ЛЕ: 50 шт.

рег. №: ЛСР-007151/10 от 26.07.10
Произведено: MITIM (Италия)
Астрокс

Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 10, 100, 250 или 500 шт.

рег. №: ЛП-001701 от 04.05.12 Дата перерегистрации: 11.04.18
Аурум-плюс

Гранулы гомеопатические: банки 5, 10, 15, 20 или 40 г

рег. №: Р N003642/01 от 06.10.09
Бетагистин

Таб. 16 мг: 10, 12, 20, 24, 30, 36, 500, 1000, 1500, 2000, 2500, 3000, 4000, 5000, 6000, 8000, 10000 или 12000 шт.

рег. №: ЛП-000732 от 29.09.11
Бетагистин

Таб. 16 мг: 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-003159 от 31.08.15
Бетагистин

Таб. 24 мг: 10, 12, 20, 24, 30, 36, 500, 1000, 1500, 2000, 2500, 3000, 4000, 5000, 6000, 8000, 10000 или 12000 шт.

рег. №: ЛП-000732 от 29.09.11
Бетагистин

Таб. 24 мг: 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-003159 от 31.08.15
Бетагистин

Таб. 24 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 160, 180, 200, 240 или 300 шт.

рег. №: ЛП-001656 от 17.04.12
Бетагистин

Таб. 8 мг: 10, 12, 20, 24, 30, 36, 500, 1000, 1500, 2000, 2500, 3000, 4000, 5000, 6000, 8000, 10000 или 12000 шт.

рег. №: ЛП-000732 от 29.09.11
Бетагистин

Таб. 8 мг: 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-003159 от 31.08.15
Бетагистин

Таб. 8 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-000655 от 28.09.11
Бетагистин

Таб. 16 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-000655 от 28.09.11
Бетагистин

Таб.24 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-000655 от 28.09.11
Бетагистин Медисорб

Таб. 16 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004744 от 15.03.18

Таб. 24 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004744 от 15.03.18
Бетагистин Реневал

Таб. 16 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-006720 от 26. 01.21

Таб. 24 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-006720 от 26.01.21
Бетагистин Реневал

Таб. 8 мг: 28 или 30 шт.

рег. №: ЛП-006133 от 10.03.20
Бетагистин-Акрихин

Таб. 8 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-№(000271)-(РГ-R U) от 09.06.21 Предыдущий рег. №: ЛСР-009783/08

Таб. 16 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-№(000271)-(РГ-R U) от 09.06.21 Предыдущий рег. №: ЛСР-009783/08

Таб. 24 мг: 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-№(000271)-(РГ-R U) от 09.06.21 Предыдущий рег. №: ЛСР-009783/08
Бетагистин-Вертекс

Таб. 16 мг: пачка 10, 20, 30, 50, 60 шт

рег. №: ЛСР-004681/07 от 11.12.07
Бетагистин-Вертекс

Таб. 24 мг: 10, 20, 30, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛП-000593 от 21.09.11
Бетагистин-Вертекс

Таб. 8 мг: 10, 20, 30, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-004681/07 от 11.12.07
Бетасерк®

Таб. 8 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-№(000144)-(РГ-R U) от 25.02.21 Предыдущий рег. №: П N013149/01

Таб. 16 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-№(000144)-(РГ-R U) от 25.02.21 Предыдущий рег. №: П N013149/01
Бетасерк®

Таб. диспергируемые в полости рта 24 мг: 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-005323 от 31.01.19 Дата перерегистрации: 29.07.19

Если ослаблена память | г.

Шумерля Чувашской Республики

Многие люди, особенно в пожилом возрасте, жалуются на снижение памяти. Вспоминая до мельчайших подробностей события многолетней давности, вдруг не могут вспомнить, что произошло позавчера или на прошлой неделе.

Расстройство памяти, а также нарушение сна, снижение работоспособности, шум, тяжесть в голове, головные боли являются частыми, зачастую  постоянными признаками хронической недостаточности мозгового кровообращения, которая вызвана развитием атеросклероза сосудов головного мозга, особенно если есть гипертония, сахарный диабет, при курении, злоупотреблении алкоголем.

Существует обширная группа препаратов, применяющихся для лечения дисциркуляторной энцефалопатии, которая называется «ноотропы», то есть дословно — препараты, увеличивающие ресурсы мозга. Все они улучшают микроциркуляцию и обменные процессы в мозге, но несколько отличаются по действию. Это пирацетам, аминолон, пикамилон, глиатилин, нистенон, танакан, мексидол, церебролизин, кортексин, энцефабол, стугерон и др. Однако правильный подбор лекарственных препаратов и их применение возможны только при участии врача-невролога или участкового терапевта. Некоторые препараты, например, кавинтон, глиатилин, могут вызвать бессонницу или, наоборот, патологическую сонливость. Врач определит, какие препараты вам предпочтительнее принимать, а также дозы и длительность приема. Обычно лечение проводят курсами чтобы не возникли нежелательные эффекты.

Кроме ноотропов,  применяются следующие группы препаратов: антиагреганты (курантил, трентал (пентоксифиллин), аспирин (тромбоАСС), клопидогрель (плавикс)) — они уменьшают вязкость крови, улучшают кровоток на капиллярном уровне, снижают риск тромбообразования; антигипертензивные препараты — для снятия спазма сосудов и снижения артериального давления. Отдельная группа препаратов, понижающих содержание холестерина в крови, появилась сравнительно недавно. Это пробукол, фибраты и статины.

Важное место в нелекарственной терапии занимает здоровое питание.

Последние исследования доказывают, что пища для улучшения памяти должна содержать достаточное количество витаминов В1, В6, В12, С, фолиевую кислоту, кальций, медь, цинк, йод, магний, марганец, селен, фосфор. Обогащайте рацион рыбой, морепродуктами (сельдь, скумбрия, треска, предпочтительнее жирная рыба, морская капуста). Надо есть побольше зелени, овощей (кроме картофеля).

Улучшают способность к запоминанию заучивание наизусть стихов, изучение иностранных языков, обучение и игра на музыкальных инструментах. Также своеобразной гимнастикой для ума является разгадывание кроссвордов, сканвордов.

Если забывчивость доставляет вам досадные помехи, можно воспользоваться следующими советами:

1. Устанавливайте ассоциативные связи. Например, играя в «Как стать миллионером», вы не можете вспомнить название битвы, в которой Наполеон потерпел поражение. Вы знаете ответ, но название вылетело у вас из головы. Попробуйте восстановить в памяти как можно больше того, что связано с вопросом. Итак, Наполеон может привести к Франции, к битвам, и наконец — к Ватерлоо.

2. «Сфотографируйте». Внимательно запоминайте, куда кладете вещи и предметы, находящиеся рядом с ними.

3. Делите на категории. Если вы направляется в магазин и вам надо купить 20 предметов, лучше, если они будут логически сгруппированы (5 видов овощей, 3 —  фруктов и т.д.).

4. Сочините смешную историю. Если вам надо запомнить несколько пунктов, нет проблем. Придумайте историю, которая включала бы все ваши пункты. Например, вы на пути в магазин и вам надо купить рыбу, куриные яйца, макароны и яблоки. Расскажите себе историю о рыбе, которая на яблоне высиживает яйца в гнезде из лапши.

5. Пишите списки.

6. Разговаривайте с собой.

Знайте, что стресс и волнение мешают запоминанию, создается ложное впечатление о том, что у вас плохая память.

Когда надо считать свою забывчивость настолько серьезной, чтобы немедленно обратиться за врачебной помощью?

1. Вы теряете связь с реальностью, не можете найти дорогу к собственному дому.

2. Вам трудно самому с собой, вас беспокоят недавние провалы в памяти.

3. Вы хорошо справляетесь со своими ежедневными обязанностями? Если ваша забывчивость влияет на работу, ваши родительские обязанности или другую жизненную деятельность, вам  нужна помощь.

Первоисточник: «Вперед» (Шумерлинская общественно-политическая газета)

Новая история — Шарова Богдана.

Новый ребенок — новая история!
Шарова Богдана. 25.01.2018 г.р. г.Заозерск
https://vk.com/album-33751762_272475267
Пишет мама Богданы:
«Мою дочку зовут Богдана , богом данная. Беременность проходила нормально , токсикоза не было, на сохранении лежала 2 раза, 1 раз лежала из-за низкого гемоглобина, а 2-й раз из-за того ,что в 30 недель ребенок не добирал в размерах. Роды были быстрые, родила сама. 8 баллов. Дочка закричала сразу. В 1 месяц начала держать голову, набирала сильно вес. В результате к 3 месяцам не было попыток переворачиваться. Врачи говорили «мол попа толстая, вес большой и ей тяжело». Дочка была спокойная. Бить тревогу начали в 6 месяцев. В МДЦ мы попали только в 7 месяцев. Назначили лечение: кортексин, энцефабол, массаж, ЛФК, магнит. Мы все прошли, после массажа она так и не начала переворачиваться, а вот после электростимуляции начала. Потом нас уже направила в 5 поликлинике,врач невролог, в неврологию в Мурманск на Свердлова 18 и там поставили диагноз задержка психомоторного развития, гипотония. Мы пролечились, Богдана начала делать попытки к сидению и все же стала сидеть, но она быстро уставала, заваливались. Начала с интересом тянуться к игрушкам. Этим летом мы лежали очередной раз в неврологии, Богдане было 1 год и 5 месяцев, нам сделали МРТ и выяснилось, что у Богданы проблемы с мозжечком. Был поставлен диагноз : ДЦП атонически астатическая форма, гидроцефалия ствола мозжечка, задержка психомоторного развития.
В конце октября нам поставили инвалидность на 1 год. В начале декабря мы лежали в Апатитах в доме малютки. Прошли курс массажа, ЛФК, дефектолога, гидрованны, стимуляцию мышц, занимались на иппотренажере, стояли в вертикализаторе.
На сегодняшний день Богдана начала ползать. Ей 25.01.2020 было 2 года. ребенок не говорит, только лепет. Пальцем не показывает что хочет. Она улыбчивая девочка, понимает интонацию. Сама держит голову, переворачивается, сама садится, начала ползать, но очень неуверенно. Когда устает ложится плашмя в позе лягушки, потом собирает ноги и опять продолжает ползти, у нее нарушение в координации, часто падает, очень рассеянное внимание. Тремор рук, с трудом даются целенаправленные движения руки держит в разные стороны, к игрушкам тянется, разглядывает, перебирает, но быстро выкидывает. Кушает обычную еду кусочками. Ложку не держит. Пьет только с бутылочки. Из-за того что она начала ползать, появился тонус в ногах, и начались проблеми со стопами.
Богдана у нас второй ребенок, есть у нее сестрёнка ей 3годика, обычная девочка.
Живём мы в Заозерске. Мне пришлось уволиться, т.к. в нашей ситуации необходим уход за дочерью. Папа у нас работает в стационаре, он инвалид, группа 3 рабочая.
Вы можете сделать адресное пожертвование прямо сейчас, отправив
SMS на номер 3116 с текстом: fpdnb cумма ШароваБогдана
https://www.mobi-money.ru/order/fpdnb/
Пожертвование с банковской карты https://vk.cc/8BPiLA в назначении указать — Шарова Богдана
Либо удобным для вас способом, указанных на сайте http://fpdnb.ru/how-help

Неэффективные лекарства: взгляд клинического фармаколога

АННОТАЦИЯ

В обзоре рассматриваются проблемы неэффективности/эффективности лекарств с привлечением литературных и собственных наблюдений. Большое внимание уделено проблеме плацебо-эффекта. Приводятся сведения о вкладе плацебо-эффекта в конечный фармакотерапевтический эффект антиангинальных, антидепрессивных, противосудорожных препаратов, а также валокордина и корвалола. В качестве примеров выбраны фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы и ноотропы. Рассмотрена поучительная история создания ноотропного и транквилизирующего препарата фенибут, в основе которого лежит простая и замечательная идея структурного сходства с ГАМК. Кавинтон является не только средством для улучшения мозгового кровотока и метаболизма, но еще и обладает собственными противосудорожными свойствами, а также способностью усиливать действие традиционных противоэпилептических препаратов. При использовании иммуномодуляторов необходимо тщательно взвешивать показания к клиническому применению, поскольку «раскачка» иммунной системы не исключает в дальнейшем развития онкологической патологии. Рассматриваются проблемы и побочные реакции, возникающие при использовании пептидных препаратов и аминокислот. В частности, проблемы связанные с оценкой фармакокинетических параметров и проницаемостью через ГЭБ. Подчеркивается сложность проблемы и необходимость тщательного анализа всех доступных сведений о лекарственном препарате, прежде чем прикреплять к нему ярлык «неэффективности».

ABSTRACT

The review considers the problems of inefficiency / effectiveness of drugs with the involvement of literary and personal observations. Much attention is paid to the placebo effect. Data on the contribution of the placebo effect to the final pharmacotherapeutic effect of antianginal, antidepressant, anticonvulsants, as well as valocordin and corvalol are presented. Examples are Phenibutum, Cavinton, immunomodulators and nootropics drugs. An instructive story of the creation of a nootropic and tranquilizing drug, Phenibut, is based on a simple and remarkable idea of ​​structural similarity with GABA. Cavinton is not only a means to improve cerebral blood flow and metabolism, but also has its own anticonvulsant properties, as well as the ability to enhance the action of traditional antiepileptic drugs. When using immunomodulators, it is necessary to carefully weigh the indications for clinical use, since the «buildup» of the immune system does not exclude the development of oncological pathology in the future. The problems and side reactions that occur when using peptide drugs and amino acids are considered. In particular, the problems associated with the assessment of pharmacokinetic parameters and permeability through the BBB. It emphasizes the complexity of the problem and the need for a thorough analysis of all available information about the medicinal product, before attaching a label of «inefficiency» to it.

 

Ключевые слова: неэффективные лекарства, плацебо, фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы, ноотропы.

Keywords: ineffective drugs, placebo, phenibutum, cavinton, immunomodulators, nootropics.

 

Ко мне неоднократно обращались врачи с просьбой дать разъяснения по поводу «неэффективных» лекарств. Просмотрел информацию в Интернете. Впечатление удручающее. Список неэффективных лекарств составлен кем попало  и с весьма примитивным анализом. Этот список «кочует» из одной публикации в другую практически без изменений, но с тенденцией к нарастанию. Ссылки идут на PubMed и Cochrane Reviews, якобы как на самые надежные источники с позиций доказательной медицины. В свое время я пытался оценить некоторые противоэпилептические препараты, опираясь на Cochrane Reviews. И ничего не понял. У меня при лечении нескольких сотен больных с использованием терапевтического мониторинга получались совсем неплохие результаты [3,4], а Cochrane Reviews доказывали с помощью мета анализа, что пользы от терапевтического мониторинга нет никакой [23]. Вот и получается, что не всегда можно доверять  Cochrane Reviews.

Известный и авторитетный доктор Мясников на своем сайте приводит список лекарств с недоказанной эффективностью (111 наименований). Просто приводит и все. В общем, просмотр нескольких десятков сайтов ничего не прояснил. Доказательной базы с точки зрения профессионала никакой. Зато неэффективных лекарств – море разливанное.

Теперь о неэффективных лекарствах – пользы от них вроде нет. Но есть плацебо эффект, значит, польза есть? Сомневающимся и желающим поглубже ознакомиться с проблемой, могу порекомендовать монографию проф. Лапина Изяслава Петровича [8], одного из авторитетнейших психофармакологов СССР, России и не только[1].

Процитирую некоторые фрагменты из книги: «меня, врача, нередко спрашивают про магов, колду­нов и их коллег: «Они действительно помогают?» Ожида­ют обычно отрицательного ответа. Удивляются ответу: «По­могают». Иногда добавляю: «И глоток воды помогает. И одно доброе слово помогает». Медикам отвечаю, добав­ляя: «И плацебо помогает. Еще как!».

Что такое «плацебо»? Происхождение слова относят к латинскому переводу Библии [22], где оно обозначало предмет или явление, которое нра­вится, приносит удовольствие (от латинского placeo — нравиться, быть довольным). В профессиональном жаргоне, действительно, «плацебо» и «пустышка» используются как синонимы. Все, что мы знаем о кажущихся чудеса­ми мощных плацебо-эффектах, восстает против называ­ния плацебо пустышкой. Одним из наиболее признанных опреде­лений «плацебо» является следующее [22]: «Плацебо — любой компонент лечения, который на­меренно используется ввиду его неспецифического, психо­логического или психофизиологического действия или ко­торый используют ради его ожидаемого, но неизвестного больному и врачующему, направленного неспецифическо­го влияния на больного, симптом или болезнь». Несколько примеров из книги [8].

Урежение и облегчение приступов стенокардии — один из «классических» примеров положительного пла­цебо-эффекта. Величина плацебо-эффекта коле­балась в значительных пределах, составляя в среднем 35-40%. В ряде случаев плацебо-эффект превосходил у тех же больных действие известных антиангинальных лекарств[2].

Антидепрессивный плацебо-эффект колеблется от 30 до 40% случаев; у больных с более короткими и менее глубокими эпизодами он может достигать 50% и быть практически неотличимым от наиболее эффективных антидепрессантов [14]. В целом, улучшение наступает на фоне плацебо у примерно одной трети депрессивных больных, в процессе приема антидепрессантов у примерно двух третей[3].

Цитата из книги [8]: «ко мне неоднократно обращались пожилые люди, иног­да в очень преклонном возрасте, бывшие сограждане, уже много лет живущие в США, Израиле, Германии, с просьбой прислать… валокордин и корвалол[4], которые раньше «от­лично помогали». Не принималось во внимание, что «раньше» — это двадцать и больше лет тому назад, когда они были намного моложе и здоровее, и им помогали многие лекарства, даже сравнительно «легкие». Старания родных и местных медиков убедить, что сейчас можно применить современные лекарства, которые значительно эффективнее валокордина и корвалола, оказывались тщетными, тем бо­лее, что новейшие современные препараты действительно не помогали просившим эти два «проверенных и верных» лекарства. Не имели успеха и попытки заменить валокор­дин комбинациями его действующих начал — фенобарби­тала и этилбромизовалерианата — с добавлением мятного и хмелевого масел. Нужны были «старые» валокордин или корвалол. Когда же им доставляли «их» лекарства, они их принимали с большим удовольствием и надеждой на быс­трый успех. Оба лекарства продолжали помогать, как было много-много лет тому назад».

Уже к 1991 году накопилось 14 сообщений об оценке плацебо-эффекта у 204 больных эпилепсией в процессе двойного слепого контроля эффективности противосудорожных препаратов [15]. Обна­ружено, что плацебо-эффект составляет половину эффекта противосудорожных препаратов. У больных с большими припадками и кратковременной потерей сознания не обна­ружили различий в эффективности препаратов и плацебо[5].

Для анализа из обширного списка «неэффективных» препаратов, мной выбраны фенибут, кавинтон, иммуномодуляторы и ноотропы.

Фенибут

Это отечественный препарат ноотропного и транквилизи­рующего действия, в создании которого проф. Лапин принимал участие в начале 60-х годов. Фенибут структурно очень похож на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Дальше цитирую из книги [8]: «идея о подражании ГАМК, медиатору торможе­ния, оставалась исключительно притягательной, тем бо­лее, что лавинообразно нарастал поток информации о роли ГАМК в функциях ЦНС. ГАМК не проникает в мозг[6]. Надо исправить этот дефект. И мы поняли, что необходи­мо повысить проникновение ГАМК в мозг. Надо повы­сить ее растворимость в липидах (основной среде мозго­вой ткани). Был известен прием, как это сделать, и мы им воспользовались. Липидорастворимость повышается введением в молекулу фенильного кольца. Мы обрати­лись к химикам-синтетикам с кафедры органической химии, руководимой профессором В. В. Перекалиным, Педагогического института им. А. И. Герцена с просьбой предоставить нам какое-нибудь фенильное производное ГАМК, лучше, как мы ожидали, бета-фенильное произ­водное, то есть иметь фенильное кольцо в бета-положе­нии ГАМК. Так был получен фенибут (сначала назы­вался «фенигама») — препарат принципиально нового типа действия.

 

Рис. 1. Структура ГАМК и фенибута. logP – индикатор гидрофильности/липофильности. Чем он меньше или имеет отрицательные значения, тем более препарат гидрофилен и, соответственно, менее липофилен. Видно, что фенибут более липофилен в сравнение с ГАМК.

 

Препарат был впервые исследован фар­макологически в лаборатории психофармакологии, кли­нически — в отделениях Института им. В. М. Бехтере­ва. Здесь он получил путевку в жизнь. Фенибут проникает в мозг, и это проявляется его разнообразными центральными фармакологическими эффектами. Самым неожиданным в истории фенибута оказалось то, что он не оказывал противосудорожного действия на животных, несмотря на достижение основ­ной цели — проникновения в мозг. Но транквилизиру­ющее и ноотропное действие у него обнаружили. Про­стые, на первый взгляд, вопросы (подражание действию ГАМК, проникновение в мозг) превратились, как обыч­но бывает по мере расширения и углубления исследова­ний, в сложные проблемы: спектр психофармакологи­ческой активности, соотношение мозговых структур, вовлеченных в механизм действия, экстраполяция экс­периментальных данных на клинический уровень и мно­гие другие. Самый длинный путь проделал фенибут в космос, где стал од­ним из основных средств аптечки космонавтов благода­ря своему стабилизирующему эмоциональное состояние и ноотропному действию».

Сомневающимся рекомендую почитать отзывы практикующих врачей, их в Интернете достаточно и почти все дают ему позитивную оценку. От себя добавлю, что препарат малотоксичен, возможно, из-за структурного сходства с ГАМК – естественного тормозного медиатора в мозгу человека и потому вреда организму практически не наносит.

Кавинтон

Он тоже попал в разряд неэффективных лекарств. Поскольку я посвятил этому препарату несколько лет и, как мне кажется не зря, позволю дать некоторые пояснения. В экспериментах препарат оказывал противосудорожное действие, причем, мы использовали стандартные модели общепризнанные в мировой научной практике. Препарат эффективно защищал крыс от электрошоковых судорог, а в комбинации с традиционными антиконвульсантами кавинтон заметно усиливал их противосудорожное действие. Наиболее эффективными оказались его комбинации с фенобарбиталом и карбамазепином [7]. Основой противосудорожного эффекта кавинтона является его вмешательство в нейромедиаторный обмен. Острое (т.е. однократное) введение кавинтона вызывало достоверное повышение уровня норадреналина, серотонина, 5-гидроксииндолуксусной кислоты и ГАМК в мозгу крыс, тогда как концентрация дофамина не изменялась. При хроническом (т.е. многократном) введении эти тенденции сохранялись, за исключением серотонина, уровень которого снижался до исходных значений, уровень же его основного метаболита – 5-гидроксииндолуксусной кислоты – оставался повышенным.

В клинических испытаниях кавинтон (0.5-1 мг/кг) в качестве средства add-on-терапии к базовым противоэпилептическим препаратам, улучшал состояние у 38% пациентов. Надо отметить, что «противосудорожные» дозы заметно выше суточных, рекомендованных для лечения сосудистых церебральных заболеваний – 15-20 мг/сутки (для человека весом 70 кг, это 0.2-0.3 мг/кг). В тот период, а это было 25-30 лет назад, мы не имели возможности оценить фармакокинетику кавинтона, но в экспериментах мы выяснили, что помимо собственного защитного действия от судорог, кавинтон способен увеличивать концентрацию фенобарбитала в мозговой ткани примерно на 20% (экспериментальные данные) [6].        

Несомненным достоинством кавинтона является его высокий терапевтический индекс и соответственно редкое развитие побочных эффектов, которые мы зарегистрировали у 2.8% больных. Один из наших пациентов, желая поскорее вылечиться от эпилепсии, принял за день 50 таблеток (250 мг) и на следующий день еще столько же. После чего пришел к нам попросить еще таблеток. Нашему изумлению не было предела, поскольку никаких побочных реакций у него не было. Этот факт обнадежил нас перед испытаниями кавинтона на новорожденных, перенесших внутричерепную мозговую травму. Потому разовая доза при в/в введении составила 1 мг/кг, а суточная 8-10 мг/кг. Оценивали как ближайшие, так отдаленные последствия включения кавинтона в схемы традиционной терапии. Особенно показательны результаты обследования детей через 1 год, когда был отмечен отчетливый превентивный эффект кавинтона в отношении судорожного синдрома. Если в контрольной группе он имелся у 4 (44%) детей, а судорожная готовность у 3 (33%), то в основной группе судорожного синдрома не было ни в одном случае, а судорожная готовность отмечена только у 1 (5%) ребенка [5]. Эти данные вошли в несколько изданий известного справочника Машковского «Лекарственные средства».

Что касается публикаций по кавинтону в PubMed, то их насчитывается 722 (наши там тоже есть) и отнюдь не все они малозначащие, как уверяют некоторые писатели из Интернета. Недавно выпустили кавинтон форте в таблетках по 10 мг. На мой взгляд, и этого мало, можно было бы по 20 или 25 мг и в такой же дозировке инъекционные формы.

Это я написал то, в чем более или менее разбираюсь, т.е. в нейрофармакологии и в чем принимал личное участие. Дальше выскажу субъективное мнение о некоторых других лекарственных препаратах.

Иммуномодуляторы

Гуморальный иммунитет реализуется с помощью В-лимфоцитов. Клеточный иммунитет реализуется с помощью фагоцитов и Т-лимфоцитов. Гуморальный ответствен за уничтожение бактерий. Клеточный иммунитет оказывает противовирусное, противогрибковое, противоопухолевое действие, надежно защищает организм от проникновения паразитов. Именно клеточный иммунитет принимает активное участие в отторжении разных чужеродных тканей, также в разных видах аллергических реакций.

Если иммунитет активировать (вакцинами, инфекционной болезнью), то за фазой стимуляции следует гораздо более продолжительная фаза угнетения. Опасность в том, что такая периодическая «раскачка» иммунной системы имеет непредсказуемые последствия, особенно по риску развития онкологии и, особенно, в отдаленном периоде. Через много лет, когда о вмешательстве в иммунитет (фармакологические препараты, вакцинация) все давно забыли, не исключается развитие злокачественных опухолей (я неспроста выделил противоопухолевое действие жирным курсивом). Изучение отдаленных последствий фармакологического вмешательства в иммунную систему практически никто не исследовал и справедливости ради надо сказать, что это является необычайно трудной задачей. В соответствии со здравым смыслом, «раскачка» иммунной системы в первую очередь может осложниться заболеваниями крови, например, лейкозами, поскольку кровь это самая активная и постоянно обновляемая ткань и потому самая уязвимая. Потому я с большой осторожностью отношусь к фармакологической интервенции в иммунную систему.

К настоящему времени создано достаточно много препаратов (иммуносупрессоры) и вакцин для лечения онкологических больных, но однозначных и убедительных результатов пока немного. Хотя направление, несомненно, перспективное.

Пожалуй, нигде в мире нет такого разнообразия препаратов, вмешивающихся в иммунную систему – активаторы, модуляторы, супрессоры – несколько десятков наименований. Зачем такое разнообразие – непонятно. Если уж есть желание подкорректировать иммунитет, то вполне достаточно было бы 2-3 наименований, но действительно эффективных. К тому же оценить состояние иммунной системы по лабораторным показателям задача непростая (трактовка результатов сложна и неоднозначна, особенно когда оценивается много показателей). По клиническим признакам тоже не всегда удачно получается, поскольку сильно влияет субъективный фактор.

Уверяют, что тималин[7] и эпиталамин[8]  улучшают показатели сердечнососудистой, эндокринной иммунной и нервной систем, гемостаза и метаболизма [11]. В экспериментах эти и другие пептиды увеличивали продолжительность жизни мышей на 30-40%, а у людей комбинация тималина и эпиталамина снижала уровень смертности в 4,1 раза по сравнению с контролем [11]. Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод о том, что тималин и эпиталамин являются высокоэффективными геропротекторами и, несомненно, должны использоваться в медицинской и социальной практике в качестве средств сохранения здоровья и профилактики возрастной патологии у лиц старше 60 лет для увеличения активного периода жизни. Результаты, конечно, интересные, но неплохо бы подтвердить эти результаты многоцентровыми независимыми исследованиями. И уточнить вклад плацебо-эффекта.

Указанные препараты лишены побочных эффектов, как уверяют заинтересованные исследователи, но любой фармаколог знает, что не существует лекарств, полностью лишенных побочных эффектов. Мы наблюдали развитие судорожных синдромов у 8 детей в возрасте от 1 года до 7 лет, получавших кортексин[9] и эпиталамин. Причем, именно в связи с приемом этих препаратов, поскольку судороги развивались через 1-2 дня после начала терапии. Хотя заинтересованные авторы уверяют, что он обладает противосудорожным действием [12]. И в PubMed обнаружилось 3 публикации (cortexin and seizures) из России об эффективности кортексина при эпилепсии (одна экспериментальная и две клинические). Информации о проникновении кортексина и эпиталамина через ГЭБ найти не удалось.

Еще страшнее ситуация с прививками АКДС. В период с 1988 по 1998 мы наблюдали 15 детей в возрасте до 1 года в Областной Детской Клинической Больнице г. Читы. У них развились судороги, у некоторых неоднократные, в тот же или на следующий день после вакцинации. Впоследствии у 4 из 15 детей развилась настоящая эпилепсия, требующая постоянного лечения. В литературе также описаны случаи возникновения инфантильного спазма после противокоревой прививки вакциной, содержащей целые микробные клетки [20].

У меня накопилось много вопросов по пептидным препаратам: а как определяли эффективную дозу? Какие у них фармакокинетические параметры? Например, даже в учебнике биохимии под редакцией Северина приводятся данные о t1/2  некоторых пептидов (АКТГ, инсулин и пр.). Так вот, период полувыведения в пределах 3 – 25 мин. А дальше что? Организм свободен от пептидов или куда они деваются вообще? Проходят ли через ГЭБ, кто-нибудь это исследовал и есть ли принципиальная возможность такого анализа? Как устанавливались интервалы между введениями при курсовом применении, если они должны быть сопоставимы с величиной t1/2.Тогда получается, что их надо чуть ли непрерывно лить в организм? Потому есть определенные сомнения в ноотропных свойствах кортексина и не только. Буду благодарен, если кто-нибудь доброжелательно прояснит ситуацию.

Ноотропы

Ноотропил (пирацетам) структурно сходен с ГАМК, проходит через ГЭБ.

Хотя как проходит? Он еще более полярен, чем ГАМК (logP:-1.73)! Однако с учетом приличных дозировок – 1200-4800 мг в сутки – не исключено попадание части препарата в мозг. Другой препарат – дипептид ноопепт (N-phenylacetyl-L-prolyglycine ethyl ester, logP: 0.54) принимают в дозах 10-30 мг, а t1/2 его 30-60 мин. Т.е. его эффективная доза примерно в 1000 раз меньше в сравнение с пирацетамом [9].

Глицин или аминоуксусная кислота (logP: -1.39) через ГЭБ не проходит. Возможно, частичное проникновение при использовании больших доз сублингвально, например, при лечении ишемического инсульта [16]. Лечение глицином 1-2 г/день сопровождалось тенденцией к снижению смертности в течение 30 дней, т.е. благоприятный клинический эффект минимален. Возможно, из-за недостаточной дозы. При лечении шизофрении глицин применяли в дозах 0.4-0.8 г/кг/сутки или примерно 30-60 г/сутки. Только в этом случае уменьшалась негативная симптоматика. Критический уровень глицина в плазме необходимый для достижения терапевтического эффекта составил 600-1000 mM, что значительно выше нормальной концентрации в 200 mM [18]. Улучшить биодоступность глицина в мозг, можно путем создания его менее полярных производных. Например, N,N-дибензилглицин (logP: 2.97), хорошо проходит через ГЭБ, оказывает противосудорожное действие и проявляет защитный эффект при токсическом стрессе [1]. Здесь использован тот же подход, что и при создании фенибута – получение более липофильных (менее полярных) веществ. Утверждение, что глицин эффективен в качестве вспомогательного лекарственного средства при наличии эпилептических приступов у больного, не имеет серьезных доказательств.

Пиритинол (энцефабол). По структуре пиритинол отличается от ноотропных препаратов ГАМКергической природы. Он может рассматриваться как удвоенная молекула пиридоксина, содержащая дисульфидный «мостик» (-S-S-). Но в отличие от витамина В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) обладающего противосудорожным действием, например, при пиридоксин-зависимой эпилепсии [13], среди противопоказаний к использованию пиритинола значатся склонность к судорогам и эпилепсия.

Церебролизин – интересно само название, которое дословно можно перевести как «растворяющий мозг». Его получают ферментативным гидролизом белка мозга животных. Он состоит из аминокислот (85%) и низкомолекулярных пептидов (15%). Препарат регулирует энергообмен, синтез белка в мозге и потребление кислорода, защищает нейроны от ишемических и нейротоксических повреждений [2]. Основное показание к применению – энцефалопатии различного генеза [10]. В общем, сильно похож на тималин, кортексин, эпиталамин и другие пептиды. Основной компонент церебролизина – аминокислоты, среди которых одно из доминирующих мест занимают возбуждающие – глутамат и аспартат, судорожное действие которых в доказательствах не нуждается. Наши собственные наблюдения за 13 детьми с grand mal, свидетельствуют о том, что дополнительное назначение им церебролизина, даже в условиях оптимально подобранной фармакотерапии противосудорожными препаратами, привело к учащению припадков у 11 из них. Известно, что защитная функция ГЭБ менее развита к моменту рождения и в раннем возрасте. Возможно, это и было причиной возникших осложнений, даже с учетом плохой проницаемости возбуждающих нейроаминокислот: в мозгу концентрация всех аминокислот составляет 5-10% от их уровня в плазме, за исключением глутамата – его концентрация в мозгу составляет около 80%  от его уровня в плазме [17].

Мне вообще непонятно, зачем такое разнообразие ноотропов, тем более, что нет никаких доказательств что они улучшают память или повышают IQ. Вот что пишет по этому поводу ИП Лапин (цитата из книги [8]): «в самом деле, какие этапы исследования проходит психотропный препарат? Сначала на лабораторных жи­вотных. Здоровых (!) животных. Потом, после требуемых законом оценок безопасности препарата на животных, он получает разрешение Фармкомитета (в США — Food and Drug Administration — FDA) на клиническое испытание. На больных (!) людях. Такой скачок — от здоровых жи­вотных к больным людям. Выпадают, по крайней мере, два звена: больные животные и здоровые люди. Трудно на здоровых лабораторных животных предсказать дей­ствие нового препарата на больного человека. Так что преклиническая психофармакология априорно имеет принципиальные ограничения. Больные животные? Модели болезней? Если многие заболевания удается со значительными ограничениями моделировать на животных (авитаминозы, инфекцион­ные, воспалительные, наследственные, эндокринные, онкологические, травмы и др.), то психические забо­левания, «душевные болезни», то есть болезни души, как они долгое время назывались, удовлетворительно смоделировать на лабораторных животных вряд ли воз­можно».      

Таким образом, экспериментальных моделей, с помощью которых можно тестировать потенциальные ноотропы, не существует. Да и зачем, если природа уже давно создала самые эффективные ноотропы внутри нас – тиреоидные гормоны. Больше века назад старые профессора с успехом использовали экстракты щитовидной железы животных и сохраняли активность и память до самых преклонных лет.

Приклеить ярлык «неэффективный препарат» особого труда не составляет, особенно когда фармакологические эффекты размытые и нечеткие. И точно также его можно причислить к «эффективным» и доказать с помощью хитрых биохимических манипуляций в эксперименте (на здоровых животных) и в клинике (на больных людях). Проще когда эффекты однозначны. Например, противосудорожные препараты (есть судороги – нет судорог), антиаритмические (есть аритмия – нет аритмии), бронхолитики (есть бронхоспазм – нет бронхоспазма) и т.п.

О БАДах даже говорить не хочется, поскольку они лекарствами не являются, хотя ими завалены все аптеки. И число их нарастает.

Кстати, нарастает количество не только БАДов. Зачем, нам например, несколько десятков b-адреноблокаторов, которые отличаются друг от друга в основном по цене и минимально по клинической эффективности. Или новые малоэффективные противосудорожные препараты, которые в отличие от традиционных, неэффективны в качестве средств монотерапии. Или антидепрессанты, довольно токсичные препараты с массой побочных эффектов и малопонятным механизмом действия. Примеры можно продолжать до бесконечности, а между тем, вполне достаточно иметь 4-6 препаратов из перечисленных групп и всем будет хорошо (кроме фармацевтов). Ну а какие препараты назначать, а от каких воздержаться, думающий доктор решит сам. И грамотный пациент тоже.

 

Список литературы: 

1. Введенский В.Ю., Нефедова Т.В., Дерягина Э.Н., Малышев В.В., Ощепкова О.М., Корытов Л.И., Носкова Л.К., Пивоваров Ю.И. N,N-дибензилглицин и его производные, обладающие способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Патент РФ, номер 2086238, 1997 г.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Никонов А.А., Лиманова О.А. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот// Трудный пациент. – 2010. – № 4. – С. 25-31.

3. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Лечение фармакорезистентной эпилепсии комбинацией фенобарбитала и дифенина// Неврологический вестник. – 2004. – № 3-4. – С. 40-42.

4. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Монотерапия эпилепсии фенобарбиталом и дифенином: сравнительный анализ// Неврологический вестник. – 2004. – №  1-2. – С. 40-42.

5. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Суханова О.Н., Лаврищева Т.Г., Петров А.П. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей, перенесших родовую травму// Ж. невропатол. и психиатрии. – 1991. – № 8. – С. 21-22.

6. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Темникова И.В., Федотова А.А. Кавинтон в терапии и профилактике эпилепсии// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – № 11. – С. 59-61.

7. Дутов А.А., Карпов В.Н., Толпышев Б.А., Гладун В.Н. Фармакологический анализ противосудорожного действия кавинтона// Фармакол. и токсикол. –  1987. – № 1. С. – 17-20.

8. Лапин И.П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 224 с.

9. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспериментальная и Клиническая Фармакология. – 2002. – №5. – С. 66-72.

10. Петрухин А.С., Пылаева О.А. Перспективы применения препарата церебролизин в неврологии и его место в клинической практике детского невролога// Русский журнал детской неврологии. – 2012. – № 3. – С. 27-40. 

11. Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпиталамина// Успехи геронтол. – 2002. – № 10. – С. 74-84.

12. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы – Новый класс геропротекторов. Сообщение 2. Результаты клинических исследований// Успехи геронтол. – 2013. – № 1. – С. 20-37.

13. Baxter P. Pyridoxine-dependent and pyridoxine-responses seizures// Developmental Medicine & Child Neurology. – 2001. Vol. 43. – P. 416–420. 

14. Brown W. Predictors of placebo response in depression// Psychopharmacol. Bull. – 1988. Vol. 24. – P. 14-17.

15. Drory V.E., Korczyn A.D. Apparent placebo effect in epilepsy// New Trends Clin Psychopharmacol. – 1991. Vol. 5. – P. 49-56. 

16. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A., Raevskiy K.S., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Kovalenko A.V., Kudrin V.S., Yakovleva E.V. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke// Cerebrovasc Dis. – 2000. Vol. 10. – P. 49-60.

17. Hawkins R.A., O’Kane R.L., Simpson I.A. and Vina J.R. Structure of the Blood–Brain Barrier and Its Role in the Transport of Amino Acids// J. Nutr. – 2006. – Vol. 136. – P. 218–226.

18. Javitt Daniel C. Glutamate and schizophrenia: phencyclidine, N-methyl-D-aspartate receptors, and dopamine-glutamate interactions// International Review of Neurobiology. – 2007. Vol. 78. – p. 69-108. 

19. LaRoche S.M. and Helmers S.L. The New Antiepileptic Drugs. Scientific Review// JAMA. – 2004. Vol. 291. – P. 605-614. 

20. Miller C.L. Convulsions after meales vaccination (letter)// Lancet. – 1983. Vol. 8343. –  P. 215.

21. Mula M. Investigational new drugs for focal epilepsy// Expert Opin Investig Drugs. – 2016. Vol. 25. – P. 1-5.

22. Shapiro A. The placebo effect. Principles of Psychopharmacology. N. Y.: Academic Press. – 1978. 

23. Tomson T., Dahl M.L. and Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy// Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 24(1). 

 


[1] Из личного общения с Изяславом Петровичем могу утверждать, что это человек исключительной честности, порядочности и доброты. К сожалению, в 2012 году Изяслав Петрович ушел из жизни.

[2] Безвредный и безопасный валидол тоже попал в разряд неэффективных лекарств. Однако, он способен достаточно эффективно купировать приступы стенокардии. Механизм действия: содержащийся в Валидоле ментол при сублингвальном приеме раздражает холодовые рецепторы, вызывающие рефлекторное расширение коронарных сосудов. Кроме того, валидол не вызывает такого побочного эффекта как головная боль, характерного для нитратов и потому пациенты нередко предпочитают валидол нитроглицерину.

[3] На протяжении всех 30 лет с мо­мента введения в практику первого классического анти­депрессанта имипрамина, остается загадкой, почему первые признаки ос­лабления депрессии появляются не раньше 10-14-го дня от начала лечения. Механизм явления до сих пор неизвестен.

[4] Их тоже включили в список неэффективных лекарств

[5] Новые противоэпилептические препараты, внедренные в период с 1993 по 2000 год, не имеют никаких преимуществ перед традиционными (дифенин, карбамазепин, вальпроат) и в основном применяются как дополнение (add-on) к базовой терапии традиционными препаратами. Частота судорог под их влиянием уменьшается на 30-50%. О полном прекращении приступов речи не идет. Также как о частоте встречаемости фармакорезистентных форм заболевания, которая составляла 20-25% и с внедрением новых препаратов ничего не изменилось [19,21].  

[6] Как и большинство аминокислот, включая простейшую аминоуксусную, т.е. глицин

[7] Препарат вилочковой железы

[8] Эпиталамин — препарат полипептидной природы, выделенный из эпиталамо-эпифизарной области мозга животных

[9] Кортексин — препарат полипептидной природы, выделенный из коры головного мозга животных

 

Список литературы: 

1. Введенский В.Ю., Нефедова Т.В., Дерягина Э.Н., Малышев В.В., Ощепкова О.М., Корытов Л.И., Носкова Л.К., Пивоваров Ю.И. N,N-дибензилглицин и его производные, обладающие способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Патент РФ, номер 2086238, 1997 г.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И., Никонов А.А., Лиманова О.А. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот// Трудный пациент. – 2010. – № 4. – С. 25-31.

3. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Лечение фармакорезистентной эпилепсии комбинацией фенобарбитала и дифенина// Неврологический вестник. – 2004. – № 3-4. – С. 40-42.

4. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Биктимеров Р.Р., Федотова А.А., Темникова И.В., Левашина Е.Ю. Монотерапия эпилепсии фенобарбиталом и дифенином: сравнительный анализ// Неврологический вестник. – 2004. – №  1-2. – С. 40-42.

5. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Суханова О.Н., Лаврищева Т.Г., Петров А.П. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей, перенесших родовую травму// Ж. невропатол. и психиатрии. – 1991. – № 8. – С. 21-22.

6. Дутов А.А., Гольтваница Г.А., Волкова В.А., Темникова И.В., Федотова А.А. Кавинтон в терапии и профилактике эпилепсии// Журнал неврологии и психиатрии. – 2001. – № 11. – С. 59-61.

7. Дутов А.А., Карпов В.Н., Толпышев Б.А., Гладун В.Н. Фармакологический анализ противосудорожного действия кавинтона// Фармакол. и токсикол. –  1987. – № 1. С. – 17-20.

8. Лапин И.П. Плацебо и терапия. Серия «Мир медицины». – СПб.: Издательство «Лань», 2000. – 224 с.

9. Островская Р.У., Гудашева Т.А., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспериментальная и Клиническая Фармакология. – 2002. – №5. – С. 66-72.

10. Петрухин А.С., Пылаева О.А. Перспективы применения препарата церебролизин в неврологии и его место в клинической практике детского невролога// Русский журнал детской неврологии. – 2012. – № 3. – С. 27-40. 

11. Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпиталамина// Успехи геронтол. – 2002. – № 10. – С. 74-84.

12. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы – Новый класс геропротекторов. Сообщение 2. Результаты клинических исследований// Успехи геронтол. – 2013. – № 1. – С. 20-37.

13. Baxter P. Pyridoxine-dependent and pyridoxine-responses seizures// Developmental Medicine & Child Neurology. – 2001. Vol. 43. – P. 416–420. 

14. Brown W. Predictors of placebo response in depression// Psychopharmacol. Bull. – 1988. Vol. 24. – P. 14-17.

15. Drory V.E., Korczyn A.D. Apparent placebo effect in epilepsy// New Trends Clin Psychopharmacol. – 1991. Vol. 5. – P. 49-56. 

16. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A., Raevskiy K.S., Alekseev A.A., Bashkatova V.G., Kovalenko A.V., Kudrin V.S., Yakovleva E.V. Neuroprotective effects of glycine for therapy of acute ischaemic stroke// Cerebrovasc Dis. – 2000. Vol. 10. – P. 49-60.

17. Hawkins R.A., O’Kane R.L., Simpson I.A. and Vina J.R. Structure of the Blood–Brain Barrier and Its Role in the Transport of Amino Acids// J. Nutr. – 2006. – Vol. 136. – P. 218–226.

18. Javitt Daniel C. Glutamate and schizophrenia: phencyclidine, N-methyl-D-aspartate receptors, and dopamine-glutamate interactions// International Review of Neurobiology. – 2007. Vol. 78. – p. 69-108. 

19. LaRoche S.M. and Helmers S.L. The New Antiepileptic Drugs. Scientific Review// JAMA. – 2004. Vol. 291. – P. 605-614. 

20. Miller C.L. Convulsions after meales vaccination (letter)// Lancet. – 1983. Vol. 8343. –  P. 215.

21. Mula M. Investigational new drugs for focal epilepsy// Expert Opin Investig Drugs. – 2016. Vol. 25. – P. 1-5.

22. Shapiro A. The placebo effect. Principles of Psychopharmacology. N. Y.: Academic Press. – 1978. 

23. Tomson T., Dahl M.L. and Kimland E. Therapeutic monitoring of antiepileptic drugs for epilepsy// Cochrane Database Syst. Rev. – 2007. – Vol. 24(1). 

 

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ

Объявление

Уважаемые коллеги! Просим вас отправлять отчеты о работе сосудистых отделений РФ за 2020 год через личный кабинет на сайте.

Объявление

Глубокоуважаемые коллеги! В соответствии с решением Президиума Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов от 18.12.2021 года научные статьи, посвящённые хирургии клапанов сердца, в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» с 2022 года публиковаться не будут.

Объявление

Уважаемые коллеги!

В связи с передачей журнала в издательство «ГЭОТАР-Медиа» произошло сокращение штата редакции журнала «Ангиология и сосудистая хирургия». Портфель с редакционными материалами не был передан в РОАиСХ.

Просьба авторов, присылавших статьи в 2020-2021 годах, продублировать материалы на новый электронный адрес: [email protected], если работа еще не была опубликована в журнале.

Благодарим за понимание!

Объявление

Уважаемые коллеги, кафедра ангиологии, сердечно-сосудистой, эндоваскулярной хирургии и аритмологии РМАНПО МЗ РФ приглашает принять участие в циклах повышения квалификации по специальностям сердечно-сосудистая хирургия, рентгенэндоваскулярные диагностика и лечение, кардиология.

Подробности на сайте: rmapo.ru.

Объявление

Уважаемые коллеги!

Обращаем ваше внимание, что статьи для размещения в журнале «Ангиология и сосудистая хирургия» необходимо направлять на новый электронный адрес: .

Если ваша статья не была опубликована или по ней не была получена обратная связь, просим вас повторно направить статью на указанный выше электронный адрес.

С уважением, РОАиСХ

Объявление

Уважаемые коллеги! Вышла книга «Хирургия почечных артерий» под редакцией академика РАН А.Ш. Ревишвили, академика РАН А.В. Покровского, члена-корреспондента РАН А.Е. Зотикова.

Желающие могут приобрести книгу по адресу:
Фонд «Русские Витязи»
125009, Москва, Нижний Кисловский переулок, д.6, стр.1
Тел.: +7(495) 690-32-81, 690-27-98
E-mail:
Сайт: русские-витязи.рф, aerospaceproject.ru

Здравствуйте Ребенку 2,10 прописали кортексин… — Медицина

Здравствуйте, тёзка.

Абсолютно согласна с мнением коллег- одним из побочных дествий названных препаратов возможно повышение температуры. Поверьте, в 2.10 очень многие дети(мальчики особенно) не говорят. У меня были детки, которым ставили «задержку речевого развития»: они невнятно произносили мама- папа и всё в 3 и даже 4 и 4,5 года.  Всё очень индивидуально. Когда то уже давала тут развёрнутый ответ по этой проблеме. Не стоит пичкать дитя лекарствами(тем болеетеми, что прописали)- всё ндивидуальнго. Он может заговорить в 5 и при этом великолепно подготовиться  к школе и стать одним из лучших учеников. Я заню мальчика(уже мужчину) которому в 4г и 9 мс тсавили не только «задержки» всевозможные, но и глухоту(!!!) и немоту(!!!) и ещё более нелепые диагнозы. Но нашлась решительная бабушка- отмела напрочь все диагнозы, не разрешила ребенка «насиловать» и «гадости пихать»(сленг бабушки) и убедительно сказала, что её папа, по преданиям, заговорил в 7 лет, а сынок в 4 и то с «боем» (то бишь папа мальчика).  В 6 ребенок «прорвался»- заговорил. В 10 сам(!) стал учить английский и немецкий, сейчас ему 18, уже 2 года учится в Англии, университете, приглашен как победитель международной олимпиады по английской литературе, зарабатывает уж есам и пытается перетащить в Лондон на пмж родителей. И ещё неизвестно получился б из него гений, если б не умница- бабушка, которая вовремя приостановила процесс торможения индивидуального развития нервной системы и ВНД(высшей нервной деятельности). Приготовьтесь, что ребенок заговорит около 4х и ничего супрстаршного в том нет, зато он будет не ординарным и с выраженными способностями. Говорите  с ним нараспев, старайтесь, чтоб при разговре взрослых, обращении к ребенку не было наслоения фраз- т.е. говорить должен один человек и достаточно медленно, старйтесь римовать (сейчас папа придет покушать принесет, одеваемся  тепло, вон как снегу нанесло, ктопроснулся, улбынулся, с боку на бок повернулся…  ит.д. и т.п. придумывйте на ходу, не важно  что- рифму детский слух воспринимает лучше и адекватно соотносит с речью), старайтесь включать классическую музыку, но не рок, техно и проч.- звуковыеволны классики «настраивают» на развитие центр речи. Это наиболее простые правила, и лекарств не нужно.

Здоровья ребеночку.

Вопрос в разделе гинекология от 05.06.09 №3423

Добрый день! Очень прошу Вас помочь мне. Моему сыну 3 года и 1 мес. Я забила тревогу уже давно, когда ему было 1 и 3 мес, т.к. ребенок не показывал пальчиком на интересуюшие предметы, не использовал жесты, ходил на цыпочках (и по сию пору, правда не так часто), не пытался звукоподражать, н-р, ав-ав, ко-ко-ко, не произносил мама, папа ( и сейчас этого не делает). Мы обратились к неврологу, когда ребенку было 1 год и 4 месяца, прокололи курс кортексина, пропили глицин, танакан, энцефабол, детский тенотен. Прошли курс массажа ножек, т.к. был повышен тонус. Результатов ноль. Через месяц отдыха после приема препаратов снова кортексин, пантогам, фенибут. Парафиновые обертывания, снова ничего. Ни речи, ни ее нормального понимания, на улице летел как бешеный, на зов мамы не обращал внимания, не искал ее, детей на площадке обнимал и целовал, но воспринимал, как кукол, не играл с ними, в песочные игры тоже не мог играть, просто хаотично бегал. В общем, пропили мы потом еще курс препаратов, прокололи кортексин, церебролизин. С места ничего не сдвинулось. Спал плохо, не мог попросить попить, поесть, все приходилось догадываться методом тыка, как говориться, единственное, что говорил мой сын, это ися — от кися на кошек (любит этих животных) и тю-тю на поезда, т.к. живем рядом с железной дорогой, из окна поезда видно и слышно. Ролевого компонента в играх не было, просто катал машинку туда-сюда по полу, столам, любил играть с посудой, обувью, пылесосом. Мог даже на улице лечь на асфальт и катать машинку лежа и смотреть, как крутяться колесики. Так длилось, пока ему не исполнилось 2 года и 3мес. Затем мы прошли курс электрорефлексотерапии. Стали лучше спать, искать маму на улице, ходить с ней за руку, понравились книжки, стишки стали слушать, засыпать под них. Но речи не появилось. Повторный курс элекрорефл-пии ничего уже не дал. Летом 2010 пошли в обычный сад, очень тяжело привыкал, т.к. и на горшок не умел проситься (сейчас умеет, берет тебя за руку и ведет к горшку, иногда может сам снять штаны и сесть, но всегда прописает мимо). Консультировались у нескольких специалистов, кто что говорит, кто просто ЗПРР, кто поставил аутизм, после чего я в шоке, конечно, была. Почти год мы не пили никаких препаратов, и потом решились, в ноябре прокололи кортексин с актовегином, пропили пантокальцин 3 мес., и сын начал говорить окончания некоторых слов, зайка, мишка, звездочка — это все ка, круг — ку, один — ади, часы — сысы, россия — ассия, лампа — папа. Но он застревает на определенных словах, а именно на часах — может по миллиону раз на день тебе твердить, показывать сы-сы. Я прочитала, что это аутичная особенность, и опять упала духом. Однако нам удалось выучить геометрические формы, цифры, любит сказки, Чуковского стихи. Однако плохо понимает словесные инструкции, не ест сам дома ( в садике сам, но очень неаккуратно, и воспитатели докармливают), агрессивный, когда что-то запрещаешь и не даешь. Жестовая речь появилась у сынули где-то в 2, 6 года, может показать, что хочет. Подскажите, на что все это похоже? Задержка развития или все-таки РДА?

Добрый день. Определенно   без осмотра сказать сложно. В любом случае необходимо регулярно наблюдаться у невролога и проконсультировать  ребенка у детского психиатра.

Голосная Г.С.

Нарушения исполнительных функций у детей с дислексией

  • Э. Кавалли, П. Коул, Г. Лелуп и др., «Скрининг дислексии у франкоязычных студентов университетов: оценка точности обнаружения теста Алуэта, Дж. Учиться. Инвалид. , 51 , 268–282 (2018), https://doi.org/https://doi.org/10.1177/0022219417704637.

  • S. E. Shaywitz, «Дислексия», New. англ. Дж. Мед. , 338 , 307–312 (1998), https://doi.org/https://doi.org/10.1056/nejm199801293380507.

  • М. Раттер, А. Каспи, Д. Фергюссон и др., «Половые различия в развитии нарушений чтения», JAMA , 291 , № 16, 2007–2012 (2004), https: //doi.org/https://doi.org/10.1001/jama.291.16.2007.

  • Р. Л. Петерсон и Б. Ф. Пеннингтон, «Развитие дислексии», Annu. Преподобный Клин. Психол. , 11 , 283–307 (2015), https://doi.org/https://doi.org/10.1146/annurev-clinpsy-032814-112842.

  • Y. Lin, X. Zhang, Q. Huang, et al., «Распространенность дислексии у детей начальной школы и оценка их китайской грамотности в Шаньтоу, Китай», Int. Дж. Окружающая среда. Рез. Здравоохранение , 17 , № 19, 7140 (2020), https://doi.org/https://doi.org/10.3390/ijerph27197140.

  • У. Вольф и И. Лундберг, «Распространенность дислексии среди студентов-художников», Дислексия , 8 , 34–42 (2002), https://doi.org/https://doi .орг/10.1002/dys.211.

  • C. López-Escribano, J. Suro Sánchez и F. Leal Carretero, «Распространенность дислексии развития у студентов испанских университетов», Brain Sci. , 8 , № 5, 82 (2018), https://doi.org/https://doi.org/10.3390/brainsci8050082.

  • А. Н. Корнев, Нарушения чтения и письма у детей , Речь, Санкт-Петербург (2003).

    Google ученый

  • Дж.Кере, «Молекулярная генетика и нейробиология дислексии развития как модель сложного фенотипа», Biochem. Биофиз. Рез. коммун. , 452 , № 2, 236–243 (2014), https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2014.07.102.

  • S. Mascheretti, A. De Luca, V. Trezzi и др., «Нейрогенетика дислексии развития: от генов к поведению через нейровизуализацию мозга и когнитивные и сенсорные механизмы», Transl. Психиатрия , 7 , №1, e987 (2017 г.), https://doi.org/https://doi.org/10.1038/tp.2016.240.

  • Г.К. Дойч, Р.Ф. Догерти, Р. Баммер и др., «Чтение детей коррелирует со структурой белого вещества, измеренной с помощью тензорной визуализации», Cortex , 41 , 354–363 (2005), https ://doi.org/https://doi.org/10.1016/S0010-9452(08)70272-7.

  • SL Rimrodt, DJ Peterson, MB Denckla и др., «Микроструктурные различия белого вещества, связанные с левой перисильвиевой языковой сетью у детей с дислексией», Cortex , 46 , 739–749 (2010), https //дои.org/https://doi.org/10.1016/j.cortex.2009.07.008.

  • Фотекова Т.А., Ахутина Т.В. Диагностика нарушений речи у школьников нейропсихологическими методами: Учебник для логопедов и психологов , АРКТИ, Москва (2002).

    Google ученый

  • Заваденко Н.Н., Скрипченко Н.В., Гайнетдинова Д.Д. и др., «Нарушения развития учебных навыков у детей: эффективность и безопасность препарата Тенотен педиатр: данные многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования». Ж.Неврол. Психиатр. , 120 , № 9, 28–36 (2020), https://doi.org/https://doi.org/10.17116/jnevro202012009128.

  • И. Лесной, Клинические методы исследования в детской неврологии , Медицина, Москва (1987).

    Google ученый

  • Н. Н. Заваденко, Ю. Нестеровский Е., Козлова Е. В. Клиническое применение пиритинола в нейропедиатрии. . Вопр. Современ. Педиатр. , 12 , №4, 32–37 (2013), https://doi.org/https://doi.org/10.15690/vsp.v12i4.728.

  • Л. Тамм, К. А. Дентон, Дж. Н. Эпштейн и др., «Сравнение лечения детей с СДВГ и трудностями чтения слов: рандомизированное клиническое исследование», J. Consult. клин. Психол. , 85 , № 5, 434–446 (2017), https://doi.org/https://doi.org/10.1037/ccp0000170.

  • Л. М. МакГрат и С. Дж. Студли, «Существуют ли общие нейронные корреляты между дислексией и СДВГ? Метаанализ исследований морфометрии на основе вокселей», J.Нейродев. Беспорядок. , 11 , № 1, 31 (2019), https://doi.org/https://doi.org/10.1186/s11689-019-9287-8.

  • Т. В. Ахутина, Н. М. Пылаева, Преодоление трудностей обучения: нейропсихологический подход , Питер, Санкт-Петербург (2008).

    Google ученый

  • A. Baddeley и G.A. Hitch, «Рабочая память», в: The Psychology of Learning and Motivation: Advances in Research and Theory , G.А. Бауэр (редактор), Academic Press. Нью-Йорк (1974), стр. 47–89.

  • А. Баддели, «Рабочая память: теории, модели и противоречия», Annu. Преподобный Психолог. , 63 , № 1, 1–29 (2012), https://doi.org/https://doi.org/10.1146/annurev-psych-120710-100422.

  • В. Дж. Чай, А. И. Абд Хамид и Дж. М. Абдулла, «Рабочая память с точки зрения психологии и неврологии: обзор», Front. Психол. , 9 , 401 (2018), https://doi.org/https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.00401.

  • А. В. Фам и Р. М. Хассон, «Вербальная и зрительно-пространственная рабочая память как предикторы способности детей к чтению», Arch. клин. Нейропсихология. , 29 , № 5, 467–477 (2014), https://doi.org/https://doi.org/10.1093/arclin/acu024.

  • P. Peng, M. Barnes, C. Wang, et al., «Метаанализ связи между чтением и рабочей памятью», Psychol. Бык. , 144 , №1, 48–76 (2018), https://doi.org/https://doi.org/10.1037/bul0000124.

  • С. Л. Хафт, Дж. Н. Кабальеро, Х. Танака и др., «Прямой и косвенный вклад исполнительной функции в расшифровку слов и понимание прочитанного в детском саду», Learn. Индивид. Отличаться. , 76 , 101783 (2019 г.), https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.lindif.2019.101783.

  • К. О. Хунг, «Роль исполнительной функции в понимании прочитанного среди начинающих читателей», Br.Дж. Образ. Психол. , e12382 (2020 г.), https://doi.org/https://doi.org/10.1111/bjep.12382.

  • Т. Горовиц-Краус и З. Брезниц, «Может ли механизм обнаружения ошибок извлечь пользу из тренировки рабочей памяти? Сравнение дислексиков и контрольной группы — исследование ERP», PLoS One , 4 , 1–10 (2009), https://doi.org/https://doi.org/10.1371/journal.pone. 0007141.

  • Виленская Г.А. Исполнительные функции: сущность и развитие // Психол.ж. , 37 , № 4, 21–31 (2016).

    Google ученый

  • Н.П. Фридман и А. Мияке, «Единство и разнообразие управляющих функций: индивидуальные различия как окно в когнитивную структуру», Cortex , 86 , 186–204 (2017), https://doi. org/https://doi.org/10.1016/j.cortex.2016.04.023.

  • Фишман М.Н. Функциональное состояние коры и регуляторных структур ствола головного мозга у детей с нарушениями речевого развития // Физиол.Человека , 5 , 30–34 (2001).

    Google ученый

  • CA Mangina, JH Beuzeron-Mangina и N. Grizenko, «Потенциалы мозга, связанные с событиями, двусторонняя электродермальная активность и результаты Mangina-Test у детей до подросткового возраста с ограниченными возможностями обучения / СДВГ с тяжелыми поведенческими расстройствами по сравнению с контрольной группой того же возраста. ”, Междунар. Дж. Психофизиол. , 37 , 71–85 (2000), https://doi.org/https://doi.орг/10.1016/s0167-8760(00)00096-9.

  • Безруких М.М., Мачинская Р.И., Фарбер Д.А. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга и формирование познавательной деятельности в онтогенезе детей // . Физиол. Человека , 35 , № 6, 10–24 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Платонова Т.Н., Рыжак Г.А., Применение кортексина при заболеваниях центральной нервной системы у детей , г. Санкт-Петербург, ул.Петербург (2004).

  • Эффективность CORTEXIN при лечении расстройств памяти у детей

    связанные концепции

    70

    Cortexinmemory LosspolypePtideBoneTheta Rhythmmemory DissordersneUropsychologyResearchEvaluctionPartersneuropysychologyresearchEvaluctionPalcarmacologic вещество

    Trending Feeds

    COVID-19

    Коронавирусы охватывают большую семью вирусов, которые вызывают обычная простуда, а также более серьезные заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19; официально известная как 2019-nCoV).Коронавирусы могут передаваться от животных к человеку; симптомы включают лихорадку, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях инфекция может привести к смерти. Этот канал освещает недавние исследования COVID-19.

    Бластомикоз

    Бластомикоз Грибковые инфекции, распространяющиеся при вдыхании спор Blastomyces dermatitidis. Узнайте о последних исследованиях грибковых инфекций бластомикоза здесь.

    Комплекс ядерных пор при БАС/ЛВД

    Изменения в ядерно-цитоплазматическом транспорте, контролируемом комплексом ядерных пор, могут быть вовлечены в патомеханизм, лежащий в основе множественных нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию.Вот последние исследования комплекса ядерных пор при ALS и FTD.

    Применение молекулярного штрихового кодирования

    Концепция молекулярного штрихового кодирования заключается в том, что каждая исходная молекула ДНК или РНК прикрепляется к штрих-коду с уникальной последовательностью. Чтения последовательностей с разными штрих-кодами представляют разные исходные молекулы, в то время как считывания последовательностей с одинаковым штрих-кодом являются результатом ПЦР-дупликации одной исходной молекулы. Узнайте о последних исследованиях в области молекулярного штрихового кодирования здесь.

    Синдром хронической усталости

    Синдром хронической усталости представляет собой заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого до конца не изучена.Узнайте о последних исследованиях синдрома хронической усталости здесь.

    Эволюция плюрипотентности

    Плюрипотентность относится к способности клетки развиваться в три первичных слоя зародышевых клеток эмбриона. Этот материал посвящен механизмам, лежащим в основе эволюции плюрипотентности. Вот последнее исследование.

    Эффект положения Разнообразие

    Эффект положения Разнообразие возникает, когда ген инактивируется из-за его расположения вблизи гетерохроматиновых областей внутри хромосомы.Ознакомьтесь с последними исследованиями вариативности эффекта положения здесь.

    Агонисты рецепторов STING

    Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, участвующих в индукции интерферона типа I, важного для врожденного иммунного ответа. Стимуляция STING была активной областью исследований в области лечения рака и инфекционных заболеваний. Вот последнее исследование агонистов рецептора STING.

    Микробициды

    Микробициды — это продукты, которые можно наносить на слизистые оболочки влагалища или прямой кишки с целью предотвращения или, по крайней мере, значительного снижения передачи инфекций, передающихся половым путем.Вот последние исследования микробицидов.

    Доклад

    Журнал Международных медицинских исследований

    y Tazakit Okada

    Журнальные неврологии I PSIKHIATRII IMENI SS KORSAKOVA

    NN Zavadenkoi e Koltunov

    Журнал Неврологии I PSIKHIATRII IMENI SS KORSAKOVA

    В.П. Зыков, О. И. Бегашева

    Вопросы курортологии, физиотерапии, и лечебной физической культуры

    С.П. Маркин В А Борисов

    Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова

    Т А Уханова В В Иванова

    PRIME PubMed | [Эффективность кортексина при лечении нарушений памяти у детей]

    Цитирование

    Чутко Л.С. и соавт. «[Эффективность кортексина при лечении нарушений памяти у детей]». Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова, том. 111, нет. 9 ч. 2, 2011 г., стр. 37-40.

    Чутько Л.С., Сурушкина С.И., Яковенко Е.А. и др. [Эффективность кортексина в лечении расстройств памяти у детей]. Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова . 2011;111(9 часть 2):37-40.

    Чутько Л. С., Сурушкина С. И. у., Яковенко Е. А., Быкова И. у. Л. и Никишена И.С. (2011). [Эффективность кортексина в лечении расстройств памяти у детей]. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова , 111 (9 ч. 2), 37-40.

    Чутко Л.С. и др. [Эффективность кортексина в лечении расстройств памяти у детей]. Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова. 2011;111(9 часть 2):37-40. PubMed PMID: 22027605.

    TY — JOUR T1 — [Эффективность кортексина при лечении нарушений памяти у детей]. АУ — Чутько, Л С, AU — Сурушкина СЮ, AU — Яковенко Е А, AU — Быкова Ю Л, АУ — Никишена,И С, PY — 27.10.2011/антрез PY — 27 октября 2011 г. /опубликовано PY — 2012/1/6/medline СП — 37 ЭП — 40 JF — Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова ЖО — Ж Неврол Психиатр Им С С Корсакова ВЛ — 111 это — 9 часть 2 N2 — Дети в возрасте от 7 до 12 лет с нарушениями памяти получали лечение кортексином (30 больных) и энцефаболом (30 больных).Проведена сравнительная оценка эффективности и безопасности этих препаратов. Установлена ​​более высокая эффективность кортексина (улучшение в 86,7% случаев) по сравнению с энцефаболом (улучшение в 63,3% случаев), подтвержденная данными нейропсихологического и нейрофизиологического исследования. СН — 1997-7298 УР — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/22027605/%5befficacy_of_cortexin_in_the_treatment_of_memory_disorders_in_children%5d. L2 — https://medlineplus.gov/memory.HTML ДБ — ПРАЙМ ДП — Свободная медицина Скорая помощь —

    Следует ли вводить этот адаптогенный нейропептид, ноотропный? | Джонатан Роузленд

    Кортексин — это антивозрастной ноотроп, состоящий из более чем 35 различных витаминов, аминокислот и незаменимых минералов, который вводится внутримышечно.

    Слушай : Кортексин: Нужно ли вводить этот адаптогенный нейропептид, ноотропный?

    Как и Церебролизин , Кортексин состоит из различных аминокислот и нейропептидов.Что отличает его от Церебролизина, так это то, что в нем намного больше пептидных фракций, чем аминокислот. Также важно отметить, что церебролизин получают исключительно из мозга свиней, тогда как кортексин извлекают из коры головного мозга молодняка крупного рогатого скота и свиней. Но, если честно, Кортексин вряд ли является для вас умным лекарством , я объясню, почему…

    Эта статья в основном будет посвящена расшифровке того, что исследования на людях говорят о Кортексине, и как это согласуется с анекдотичными фактами. опыт биохакеров онлайн.Чтобы узнать больше о моем личном опыте, мыслях и сравнениях, смотрите письменные и видеообзоры на боковой панели.

    Заказать CORTEXIN ®

    Проведено 19 известных клинических испытаний , проведенных с Cortexin, которые привели к значимым исследованиям на людях.

    Вероятно, лучшим исследованием Кортексина было двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование, включавшее 270 пациентов, перенесших ишемических инсультов .

    Показана высокая эффективность и безопасность кортексина в комплексном лечении больных с [ишемическим инсультом]…
    Результаты подтверждены фармакоэкономическим анализом лечебной тактики на основе оценки «чистой денежной выгоды»…
    Кортексин рекомендуется для лечения и реабилитации пациентов с [ишемическим инсультом].

    Положительный эффект Кортексина наблюдался уже после 10-дневного курса лечения.

    Последнее исследование, проведенное в 2014 году в России, оценивало влияние Кортексина на больных эпилепсией . Исследователи пришли к выводу

    Отмечено достоверное снижение частоты приступов и отсутствие срыва ремиссии, положительная динамика электроэнцефалографической картины, а также купирование таких симптомов, как головная боль, несистемное головокружение, астения, когнитивные нарушения тревожность и депрессия, артериальная гипертензия.

    Также было изучено его применение в лечении состояний, от которых страдают детей . Исследование, проведенное в 2012 году, сочетало Кортексин с микротоковой рефлексотерапией, массажем и очень простой гимнастикой

    Целью настоящего исследования была оценка терапевтической эффективности комбинированного лечения детского детского церебрального паралича с помощью микроточной рефлексотерапии … в сочетании с нейропротектором кортексином.

    Исследование, в котором приняли участие 69 детей, показало, что у 60% детей, прошедших трехэтапное лечение, развилась способность ходить без посторонней помощи.
    Другое исследование 60 детей в возрасте от 7 до 12 лет показало, что он улучшил нарушения памяти у 86% детей. Эй, это очень хорошо!

    В другом исследовании сравнивали лечение Кортексином пациентов, страдающих хронической алкогольной энцефалопатией и полинейропатией .

    • Алкогольная энцефалопатия — это заболевание печени, возникающее в результате дефицита тиамина, также называемое синдромом Вернике-Корсакова.
    • Полинейропатия — заболевание с повреждающим действием на периферические нервы на противоположных сторонах тела. Таким образом, это может вызвать боль, слабость или онемение как в левом, так и в правом локте.

    Исследование завершилось

    Кортексин оказал положительное влияние на клинические симптомы, [энцефалографию] и [электронейромиографию].

    Как и во многих исследованиях Кортексина, в нем не содержится конкретных сведений о полезном влиянии Кортексина на пациентов.

    В Японии было проведено одно исследование, в котором Кортексин сравнивали с Винпотропилом и Ноопептом , в котором эти ноотропы оценивались в группе здоровых молодых людей. Интересно, что исследование классифицирует кортексин как адаптоген, который представляет собой увлекательный класс препаратов, повышающих работоспособность, которые благотворно модулируют нашу реакцию на стресс.

    Кортексин квалифицируется как адаптоген и актопротектор только при гипобарической гипоксии…

    Гипоксия — заболевание, связанное с низким давлением воздуха и недостатком кислорода. Таким образом, это исследование предполагает, что кортексин увеличивает использование кислорода и, возможно, является хорошим препаратом для альпинистов или спортсменов, тренирующихся на высоте. Заключение исследования

    Таким образом, все исследованные препараты [винпотропил и кортексин]… могут быть рекомендованы в качестве средств, вызывающих активацию, поддержку и восстановление физической и психологической работоспособности в быстро меняющихся условиях окружающей среды.

    В исследовании 2013 года изучалось его влияние на открытоугольную глаукому . К сожалению, аннотация, переведенная на английский язык, не содержит подробностей о дозировках или полезных эффектах.

    Габа — дьявольский нейротрансмиттер, который шепчет вам на ухо…

    Эй, почему бы и нет? Что самое худшее, что может случиться?

    Алкоголь, фенибут и многие антидепрессанты являются габаргиками, поэтому с ними можно весело провести время.Для людей, которые действительно страдают от беспокойства и хронического стресса, габаргика может стать находкой спокойствия и спокойствия. Кортексин — очень тонкое габаэргическое средство, поэтому оно не вызовет у вас желания танцевать под техно, но окажет расслабляющий эффект, который может быть очень полезен для некоторых.

    В хорошо переведенном русскоязычном обзоре хорошо описаны его механизмы

    Кортексин представляет собой комплекс полипептидных фракций, проникающих через гематоэнцефалический барьер и воздействующих на нервные клетки. Кортексин оказывает нейропротекторное действие и снижает токсическое действие психотропных средств.Благодаря своему антиоксидантному действию Кортексин ингибирует окислительный стресс. Препарат улучшает биоэлектрическую активность головного мозга. Механизм действия Циртексина обусловлен активацией нейрональных пептидов и нейротрофических церебральных факторов; оптимизация метаболического баланса возбуждающих и тормозных аминокислот, дофамина, серотонина; и ГАМКергическое действие.

    Аминокислоты

    Лизин: 253 нмоль/мг;
    Тиамин (витамин B1) — 0,08 мкг/10 мг;
    Лизин: 253 нмоль/мг;
    Рибофлавин (витамин В2) — 0.03 мкг/10 мг;
    Ниацин (витамин B3, витамин PP) 0,05 мкг/10 мг;
    Ретинол (витамин А) — 0,011 мкг/10 мг;
    Альфа-токоферол (витамин Е) — 0,007 мкг/10мг.

    Витамины

    Лизин: 253 нмоль/мг;
    Тиамин (витамин B1) — 0,08 мкг/10 мг;
    Лизин: 253 нмоль/мг;
    Рибофлавин (витамин В2) — 0,03 мкг/10 мг;
    Ниацин (витамин B3, витамин PP) 0,05 мкг/10 мг;
    Ретинол (витамин А) — 0,011 мкг/10 мг;
    Альфа-токоферол (витамин Е) — 0,007 мкг/10мг.

    Минералы

    (Cu): 0,2129 мкг/10 мг;
    (Fe): 2,26 мкг/10 мг;
    (Ca): 22,93 мкг/10 мг;
    (мг): 8,5 мкг/10 мг;
    (К): 19,83 мкг/10 мг;
    (Na): 643,2 мкг/10 мг;
    (S): 152,65 мкг/10 мг;
    (P): 91,95 мкг/10 мг;
    (Zn): 4,73 мкг/10 мг;
    (Mb): 0,0203 мкг/10 мг;
    (Co): 0,0044 мкг/10 мг;
    (Mn): 0,0061 мкг/10 мг;
    (Se): 0,0745 мкг/10 мг;
    (Al): 0,3104 мкг/10 мг;
    (Li): 0,0340 мкг/10 мг.

    По общему мнению, это малозаметно

    Я бы сказал, что эффекты более очевидны во время курса, чем после приема церебролизина.Это более заметно, у меня было лучшее настроение, особенно в более требовательные моменты, когда у меня был дефицит сна. Оба не являются стимуляторами, а скорее тонкими, естественными ноотропами с некоторыми анксиолитическими эффектами.

    Один, не совсем восторженный, Biohacker сообщил

    В любом случае, в первый день запуска Cortexin я бы сказал, что ничего не изменилось с точки зрения того, как я себя чувствовал, т.е. смешанные чувства. Помимо обычной тонкой ясности… плюс, как я уже сказал выше, ощущение перегрузки, как будто у меня был туман в голове, и в то же время нормальная ясность…

    [габаэргия]… принимая кортексин, мне было почти наплевать на что-либо, я определенно чувствовал усиление внимания на работе и т. д., но мне буквально было наплевать на все, что в долгосрочной перспективе было бы контрпродуктивным. .

    • Некоторые биохакеры комбинируют его с церебролизином
    • Некоторые предлагают комбинировать его с IGF LR3, однако против этого есть аргументированные возражения. Вероятно, это не очень хорошая идея.

    Многие клинические испытания и отчеты Biohacker предлагают 10-дневные циклы дозирования.

    Инъекция

    Кортексин лучше всего вводить внутримышечно, то есть в бедро, ягодицу или большую мышцу. Рекомендуется, чтобы медицинский работник показал вам, как безопасно выполнять инъекции, или внимательно следил за некоторыми онлайн-руководствами по безопасному выполнению инъекций. ежедневно
    Алкогольная энцефалопатия 10 миллиграммов в день
    Полиневропатия 10 миллиграммов в день

    • Это инъекционный препарат, поэтому он обходит некоторые естественные фильтрующие механизмы организма, и неуклюжему пользователю следует быть осторожным с иглами.
    • Он широко изучался на русском языке, но отсутствуют международные исследования, которые были рецензированы и опубликованы на английском языке для общественности в открытых журналах.
    • Не заслуживает оценки выше C . Это не препарат низкого риска.
    • Первое, что заметит экономный биохакер, это то, что Кортексин немного дешевле, чем Церебролизин.
    • Из обзора из Санкт-Петербурга, сравнивающего два препарата: Оба препарата проявляли умеренное психоактивирующее действие, эффекты кортексина были более выражены по сравнению с церебролизином во всех тестах.
    • В подавляющем большинстве случаев пользователи сообщают, что это менее умный препарат, чем Церебролизин.

    В конечном счете, хотя я думаю, что это тот случай, когда вы действительно получаете то, за что платите . Я тщательно изучил профиль риска Церебролизина, основываясь на большом количестве данных, и я думаю, что это лучший вариант почти для всех.

    Кортексин был создан в 1986 году Российской военно-медицинской академией, поэтому это относительно более молодой препарат по сравнению с рацетамами, но он действительно не привлек большого внимания со стороны международного исследовательского центра по борьбе со старением или самостоятельного количественного определения DIY .
    Японское исследование, в котором он оценивался у здоровых молодых людей как адаптоген, повышающий производительность, интересно, но есть много гораздо более безопасных и проверенных адаптогенов, которые отлично работают и не требуют укола иглой!
    На мой взгляд, Кортексин предназначен для тех, кто нуждается в нем для лечения серьезного заболевания, или для биохакеров с высокой толерантностью к риску и потребностью в фармакологической новизне.
    Своей бабушке не отдал бы .

    Науки о мозге | Бесплатный полнотекстовый | Половые различия в обусловленном контекстом восстановлении поиска метамфетамина связаны с отчетливыми нейроадаптациями в зубчатой ​​извилине

    1.Введение

    Клинические и доклинические исследования показывают, что субъекты женского пола, по сравнению с субъектами мужского пола, проявляют большую уязвимость к злоупотреблению наркотиками на стадиях процесса зависимости, которые отмечают переходы в употреблении наркотиков, включая начало употребления наркотиков, переедание и зависимость [1,2,3] . В настоящее время меньше женщин употребляют метамфетамин, чем мужчины [4], тогда как женщины чаще употребляют метамфетамин и проявляют более острую зависимость, чем мужчины [5,6]. Доклинические исследования уделяли минимальное внимание половым различиям в зависимости от метамфетамина с использованием моделей самостоятельного приема метамфетамина расширенного доступа [7,8,9,10].На основании нескольких исследований очевидно, что оба пола увеличивают потребление метамфетамина в условиях самостоятельного приема метамфетамина с расширенным доступом с повышенным потреблением метамфетамина у женщин по сравнению с мужчинами [9,10]. Кроме того, после употребления психостимуляторов у самцов грызунов наблюдается более тяжелый абстинентный синдром, чем у самок [11], что позволяет предположить, что повышенное употребление метамфетамина у самок может быть связано с их большей чувствительностью к вознаграждающим эффектам препарата [12,13] и их устойчивостью к негативным последствиям. аффект, связанный с абстиненцией.Что касается рецидива поиска наркотиков, предыдущие исследования на крысах показывают, что, хотя самцы и самки не различаются по реакции в первый день угасания, самки с большей вероятностью, чем самцы, проявляют устойчивость к угасанию, когда поведение проверяется сразу после прекращения самоконтроля. -администрация [14,15]. Эта половая разница в угасающем поведении не очевидна, когда крысы проходят сеансы угасания через несколько недель после воздержания [10, 14, 16], что позволяет предположить, что период воздержания предсказывает различные нейробиологические изменения у мужчин и женщин, которые могут быть связаны с поведенческими реакциями.Кроме того, женщины демонстрируют более высокий уровень восстановления поведения, связанного с поиском наркотиков, по сравнению с мужчинами, когда восстановление вызвано наркотиками, стрессом или фармакологическими стрессорами [7, 10, 14, 16], однако мужчины демонстрируют более высокий уровень поиска, когда восстановление вызвано наркотиками [7, 10, 14, 16]. 15]. Эти данные свидетельствуют о том, что различия в склонности к восстановлению у мужчин и женщин зависят от стимула восстановления (например, лекарственного средства, стресса или сигнала). Учитывая эти зависящие от стимула половые различия в поиске наркотиков, примечательно, что половые различия в рецидиве поиска наркотиков, обусловленном контекстом употребления наркотиков, не исследовались.Недавно были проведены доклинические исследования половых различий в нервной функции в ответ на метамфетамин. Например, у мужчин проявляется более выраженная нейротоксичность, вызванная метамфетамином, чем у женщин [17]. Однако половой диморфизм в нервной активности в ответ на сигналы, обусловленные метамфетамином, неизвестен и был изучен в этом исследовании. Мы сравнили функциональную пластичность нейронов гранулярных клеток (ЗКН) в зубчатой ​​извилине (ЗГ) гиппокампа в сочетании с биохимическими показателями возбудимости и торможения нейронов, стадиями развития новообразованных ЗКН и нейроиммунными реакциями в ЗГ у самцов и самок крыс. сразу же после возобновления поиска метамфетамина в связи с контекстом.

    4. Обсуждение

    Предыдущие исследования изучали половые различия в животных моделях зависимости от метамфетамина и были сосредоточены на различиях во время самостоятельного приема, угасания и возобновления поиска метамфетамина, вызванного наркотиками или сигналом [7,9,10,32,33 ,34,35,36]. В текущем исследовании изучалось, возникают ли половые различия во время обусловленного контекстом восстановления угасшего поведения, связанного с поиском метамфетамина, после длительного воздержания от самостоятельного приема метамфетамина. Наши результаты подтверждают предыдущие выводы [9,10], показывающие, что самцы и самки крыс различаются по потреблению метамфетамина во время сеансов самостоятельного приема в расширенном доступе, при этом самки принимают больше наркотиков, чем самцы.Исследования на крысах показывают, что после хронического употребления кокаина у самцов наблюдается более тяжелый абстинентный синдром, чем у самок [11], что позволяет предположить, что повышенное употребление наркотиков у самок может быть связано с их большей чувствительностью к вознаграждающим эффектам наркотика и их устойчивостью к негативному влиянию, связанному с этим. со снятием. В качестве альтернативы, более высокие активные рычажные реакции у женщин могут быть связаны с повышенной чувствительностью к психомоторным эффектам, вызванным метамфетамином, поскольку женщины проявляют большую локомоцию и большую стереотипию в ответ на метамфетамин, чем мужчины [12,37,38].Эта возможность уменьшается, потому что неактивные реакции рычага у мужчин и женщин не различаются, что позволяет предположить, что активные реакции рычага у женщин не являются результатом гиперактивности. Также маловероятно, что более активная реакция на рычаг у женщин, чем у мужчин, была связана с половыми различиями в массе тела, поскольку дозы метамфетамина были пропорциональны массе тела. Напротив, женщины не демонстрировали более высокой реакции рычага во время сеанса PR, что указывает на то, что мужчины и женщины одинаково чувствительны к мотивационным эффектам метамфетамина.Этот эффект отличается от сообщения, которое показало, что самки демонстрируют более высокие точки разрыва в графике PR подкрепления метамфетамином, и может быть связано с дозой метамфетамина, принимаемой самостоятельно, и штаммом крыс, использованных в исследовании [9]. Что касается рецидива поиска метамфетамина, предыдущие исследования на крысах показывают, что самки и самцы не обнаруживают различий в реакции в первый день угасания, когда поведение тестируется сразу или через несколько дней после прекращения самостоятельного приема [7,10,14,15]. ,32,39].Наши результаты показывают половые различия в реакции в первый день угашения: самки демонстрируют более низкую реакцию или более низкий уровень спонтанного поиска по сравнению с самцами при тестировании на несколько недель воздержания, что указывает на то, что самцы крыс более восприимчивы к поиску во время угашения (неподкрепленное оперантное поведение в отсутствие контекста и представления сигнала), а у самок снижена мотивация к поиску во время вымирания [40]. В то время как текущие результаты не дают данных о динамике сеансов угасания во время ранних и длительных периодов воздержания, мы предполагаем, что эти поведенческие различия у мужчин и женщин могут быть связаны с периодом воздержания.Женщины демонстрируют более высокое восстановление поведения, связанного с поиском наркотиков, по сравнению с мужчинами, когда восстановление вызвано наркотиками, стрессом или фармакологическими стрессорами [7, 10, 14, 16], или когда поведение не погашено до восстановления [35]. более высокий поиск, когда восстановление вызвано сигналами наркотиков [15]. Эти данные свидетельствуют о том, что направление половых различий во время восстановления зависит от стимула восстановления (например, наркотика, стресса или сигнала). Учитывая эти половые различия в поиске наркотиков, зависящие от стимула, примечательно, что половые различия в рецидиве поиска наркотиков, вызванные контекстом наркотиков, ранее не исследовались и были в центре внимания текущего исследования.Наши результаты показывают, что мужчины более восприимчивы к реакции на рычаг, связанный с метамфетамином, в присутствии контекста, ранее связанного с метамфетамином. В совокупности эти результаты дают новые данные, показывающие, что мужчины могут быть несколько более чувствительными к мотивационным эффектам метамфетамина, поскольку они демонстрировали большую устойчивость к угасанию и большему восстановлению в зависимости от контекста, когда подкрепление метамфетамином было прекращено. Гиппокамп играет существенную роль в контексте. управляемое восстановление поиска метамфетамина [41], а пластичность в DG гиппокампа также регулирует поиск метамфетамина, управляемый контекстом [23,42].Ранее самцам крыс мы вводили BrdU сразу после сеанса самостоятельного приема метамфетамина с расширенным доступом, чтобы пометить делящиеся нейробласты и клетки-предшественники во время приема метамфетамина, и продолжали сеансы расширенного доступа в течение четырех недель. Иммуногистохимический анализ показал, что самостоятельный прием метамфетамина с расширенным доступом снижает количество 28-дневных клеток BrdU (зрелых клеток, которые выжили и превратились в GCN) во время приема метамфетамина [43]. Параллельные исследования были проведены для определения клеточного механизма, лежащего в основе снижения выживаемости клеток BrdU, и мы показали, что самостоятельный прием метамфетамина с расширенным доступом снижает количество активно делящихся пренейрональных нейробластов и увеличивает количество делящихся пренейрональных клеток-предшественников [44].Эти механистические исследования предполагают, что снижение выживаемости клеток BrdU при самостоятельном приеме метамфетамина связано со снижением способности нейробластов делиться и производить стабильные клетки-предшественники. В отличие от уменьшающегося воздействия метамфетамина на клетки-предшественники во время употребления наркотиков, абстиненция и воздержание от самостоятельного приема метамфетамина с расширенным доступом вызывают рикошетный эффект на клетки-предшественники. Например, мы использовали BrdU для маркировки клеток либо через 20 часов, либо через две недели после самостоятельного приема метамфетамина с расширенным доступом, и наши результаты показывают, что отмена и воздержание от метамфетамина увеличивают выживаемость клеток BrdU [23,45].Исследование эндогенных маркеров пролиферации, например Ki-67-меченых делящихся клеток (Ki-67 экспрессируется в активно делящихся нейральных стволовых клетках и обеспечивает оценку чистой пролиферации [46]) при длительном воздержании, показало, что воздержание от употребления наркотиков увеличивает популяция клеток-предшественников, которые были нейробластами или пренейрональными клетками-предшественниками [19,42,45]. Хотя эти исследования указывают на противоположные эффекты метамфетамина и воздержания на выживаемость клеток BrdU и пула клеток-предшественников, неизвестно, снижает или увеличивает ли выживаемость клеток BrdU мечение клеток BrdU во время приема метамфетамина и последующее воздержание от метамфетамина.Это определит, будут ли нейробласты и клетки-предшественники, рожденные во время приема метамфетамина и рожденные во время отмены, иметь разные профили выживания в DG. Наше текущее исследование изучало этот вопрос, и наши результаты показывают, что выживаемость клеток BrdU, рожденных во время приема метамфетамина, снижается, и это снижение не зависит от продолжающегося доступа к метамфетамину. Примечательно, что этот эффект очевиден у мужчин, которые продемонстрировали обусловленное контекстом восстановление поиска метамфетамина, и не проявляется у женщин, у которых не было восстановления поиска метамфетамина.В нашем исследовании также изучалось, влияет ли опыт восстановления на клетки Ki-67 одинаково у мужчин и женщин, и наши результаты у мужчин подтвердили наши предыдущие отчеты, показывающие, что восстановление увеличивает количество клеток Ki-67 у мужчин по сравнению с контрольной группой и, в отличие от контрольной группы. , наши новые результаты показывают, что количество клеток Ki-67 уменьшено по сравнению с контрольной группой у самок, которые не восстанавливались. Мы также исследовали другой эндогенный маркер созревания клеток, например, незрелые нейроны, меченные даблкортином (DCX) (DCX экспрессируется в клетках, коммитированных нейрональному фенотипу [47]).Наши результаты дополняют наши предыдущие отчеты о самцах, чтобы показать, что пролиферация и созревание предшественников усиливаются при восстановлении [42]. У самок по-прежнему наблюдается снижение созревания предшественников вместе с уменьшением пролиферации предшественников, что указывает на то, что контрастирующие адаптации новорожденных GCN в DG могут помочь в прогнозировании дивергентных ответов во время контекстно-зависимого восстановления [42]. В то время как ограничение текущего исследования заключается в том, что контрольные группы были наивными по поведению, и потенциальное ограничение в интерпретации этих результатов заключается в том, что может быть трудно отличить эффекты восстановления поиска метамфетамина по сравнению с поиском бесполезного вещества. (т.е.g., физиологический раствор), наш предыдущий опубликованный отчет демонстрирует, что самостоятельное введение физиологического раствора с расширенным доступом не изменяет нейрогенез в DG [23]. Поэтому мы уверены в текущих группах сравнения и подчеркиваем половые различия в количестве предшественников и нейрогенезе в состоянии, не принимавшем наркотики, и у животных, которые испытали восстановление поиска метамфетамина. В DG зрелые предшественники и новорождённые GCN вносят вклад в плотность трактов мшистых волокон [48]. Мы определили плотность проекций мшистых волокон у самцов и самок, у которых не было поведения и которые испытали обусловленное контекстом восстановление, чтобы выяснить, связаны ли изменения у зрелых предшественников с изменениями плотности мшистых волокон.Наши результаты показывают, что в воротах и ​​СА3 плотность мшистых волокон была значительно снижена у самцов и самок, подвергшихся восстановлению, по сравнению с контрольной группой, и, следовательно, это снижение не зависело от восстановления, обусловленного контекстом, поскольку самки не восстанавливались по сравнению с самцами. У самок направление изменения плотности мшистых волокон между контролем и восстановленными животными было сходным с DCX; однако у мужчин эта связь была иной. Эти находки предполагают, что изменения в плотности аксонов зрелых GCN, возможно, в большей степени зависят от зрелых предшественников у самок, чем у самцов, и у самцов являются компенсаторными по отношению к эффектам на зрелых предшественников.Также очевидно, что вновь рожденные предшественники вносят вклад в нейроиммунные ответы в ЗГ [49,50,51,52]. Кроме того, высокие дозы метамфетамина связаны с активацией микроглии в ДГ [53]. Хотя клеточная структура клеток микроглии у женщин, переживших восстановление, может поддерживать активацию микроглии, наши результаты не подтверждают вклад активации микроглии в DG у мужчин и женщин в обусловленное контекстом восстановление. Мы хотели определить, являются ли адаптации в DG во время абстиненции у мужчин и женщин были приурочены к только что родившимся ЗКН или также проявлялись в зрелых ЗКЯ.Недавно мы продемонстрировали, что обусловленное контекстом восстановление поиска метамфетамина у мужчин связано со снижением возбудимости зрелых GCN [25]. Мы добавляем к этим выводам, чтобы показать, что снижение или отсутствие обусловленного контекстом восстановления поиска метамфетамина у женщин связано с повышением возбудимости зрелых GCN. Изучение мембранных свойств GCN показало, что GCN от мужчин и женщин, подвергшихся восстановлению, показали деполяризованные потенциалы покоя по сравнению с контролем, и что потенциалы покоя ближе к порогам возбуждения.У самок, которые не восстанавливались, нейроадаптивные изменения в GCN указывают на то, что изменение мембранного потенциала покоя ближе к порогу срабатывания в сочетании с увеличением сопротивления мембраны усиливает распространение деполяризующего тока и, следовательно, внутреннюю возбудимость. Повышенная внутренняя возбудимость GCN может способствовать синаптической пластичности, такой как долговременная потенциация в DG [54, 55, 56, 57], что может привести к зависимому от активности усилению синапсов или стабильности сети, которая, как считается, лежит в основе определенных типов обучения и памяти, в нашем случае сохранение угасших ответов.У мужчин, которые восстановились, противоположная регуляция мембранного потенциала покоя и AHP в сторону снижения возбудимости предполагает, что различные нейроадаптации, возможно, компенсируют другие. Несмотря на это, это, вероятно, имеет важные последствия для модуляции схем гиппокампа, лежащих в основе управляемого контекстом восстановления [56,58]. Повышение и снижение внутренней возбудимости нейронов гиппокампа может служить метапластическим механизмом для формирования и сохранения памяти [56,58]. предполагая, что функционально адаптивная модуляция возбудимости во время обучения гиппокампа может способствовать стабильности сети.Примечательно, что CaMKII и GluN участвуют в регуляции внутренней возбудимости нейронов в гиппокампе и других местах [55, 56, 57, 58, 59, 60, 61], что позволяет предположить, что измененная экспрессия этих белков в DG может коррелировать с изменениями в нейрональной возбудимости ГХН. Мы изучили плотность CaMKII и соотношение GluN2A и GluN2B, чтобы показать, что более высокие уровни CaMKII в DG у самцов, у которых восстановление было связано со сниженной внутренней возбудимостью GCN, и повышенным соотношением GluN2A/2B в DG у самок, которые не восстанавливали были связаны с повышенной возбудимостью ОХН.Эти результаты подтверждают недавние исследования, которые указали на причинно-следственную связь между CaMKII и GluN в противоположной регуляции возбудимости нейронов гиппокампа и их роли в обучении и памяти, зависящей от гиппокампа [56, 57, 58, 62]. Нейрональные свойства зрелых GCN у мужчин. указывают на то, что эти нейроны имеют нерегулируемое функционирование нейронов в базальном состоянии и измененную функциональную пластичность, которые были связаны с поиском метамфетамина в зависимости от контекста. Возможно, что новообразованные ЗХЯ во время воздержания могут влиять на синаптическую передачу в ДГ и способствовать изменению внутренних свойств зрелых ЗХЯ [42, 63, 64, 65, 66, 67, 68].Например, недавно рожденные GCN получают входы от септально-гиппокампальных нейронов, транзиторную иннервацию от зрелых GCN, а также прямую обратную связь от пирамидных нейронов СА3 [69]. Новорожденные GCN также получают прямой устойчивый ввод от септальных холинергических нейронов, что может быть важно в процессе созревания [69]. Возможно, что новообразованные GCN получают септальную холинергическую иннервацию на более ранних стадиях развития [70], поскольку нейротоксические холинергические поражения переднего мозга снижают пролиферацию клеток и нейрогенез в DG [71,72], тогда как активация холинергической системы донезепилом увеличивает выживаемость новых клеток. [73].Что касается входов переднего мозга в гиппокамп, было показано, что холинергические нейроны из медиальной перегородки участвуют в процессах, лежащих в основе кокаинового вознаграждения и кокаиновой зависимости [74,75,76], так что инъекции кокаина и его самостоятельное введение увеличивают высвобождение и оборот ацетилхолина в гиппокампе [74,77]. Поэтому мы определяли высвобождение ацетилхолина путем измерения плотности ХАТ в ДГ самцов и самок крыс, перенесших восстановление, поскольку высвобождение ацетилхолина положительно коррелирует с экспрессией ХАТ [78].Наши результаты показывают значительное увеличение плотности ChAT у мужчин, которые показали восстановление в зависимости от контекста. Необходимы будущие исследования, чтобы определить, отчетливо ли изменена схема переднего мозга-гиппокампа у мужчин, которые восстанавливают поиск наркотиков, и способствуют ли механизмы нейрогенеза метапластическим механизмам, управляющим контекстно-зависимым восстановлением.

    В заключение, как мужчины, так и женщины демонстрируют эскалацию потребления метамфетамина в расширенном графике подкрепления.После продолжительного воздержания мужчины в большей степени возвращаются к поиску метамфетамина, когда их провоцирует контекст употребления наркотиков. Учитывая значительные половые различия в рецидивах поиска метамфетамина и связанные с ними различия в нейрогенезе и функциональной пластичности GCN, успешная характеристика GCN в DG обеспечит механистическое понимание биологии GCN в DG в поведении, подобном зависимости.

    Thieme E-Journals — Pharmacopsychiatry / Abstract

    Аннотация

    В исследованиях, проведенных на молодых и старых крысах с пиритинолом (пиритиоксин, энцефабол ® ), веществом, часто применяемым при нарушениях когнитивных функций, помимо воздействия на общие мозговые функции, были определены возможные взаимодействия с холинергической передачей.
    Получены следующие результаты:
    1. Определено содержание аденозинтрифосфата (АТФ) в крови как возможного биохимического показателя гибкости эритроцитов. После однократного перорального введения 30, 100 и 300 мг/кг пиритинола содержание АТФ в цельной крови увеличилось на 8%, 17% и 20% соответственно по сравнению с плацебо.
    2. По данным литературы, утилизация глюкозы мозгом значительно снижается в более старшем возрасте. Это было подтверждено на старых крысах в представленном здесь исследовании.Пиритинол (200 мг/кг перорально) вызывал значительное увеличение утилизации глюкозы в стриатуме, коре, гипоталамусе и мозжечке у крыс в возрасте от 24 до 36 месяцев.
    3. Высокоаффинное поглощение холина стриарными синаптосомами старых крыс было значительно ниже, чем у молодых. Пиритинол (600 мг/кг перорально) увеличивал поглощение холина как у молодых, так и у старых крыс.
    4. цГМФ может служить постсинаптическим маркером активности холинергической системы. Пиритинол (200, 600, 1000 мг/кг р.о., 16-23 дня) повышали уровень цГМФ в коре на 25%, 42% и 71% соответственно.
    Наши результаты согласуются с недавно описанным (Martin, 1987) повышением уровня ацетилхолина в коре и облегчением высвобождения ацетилхолина под действием пиритинола и распространяют функциональную значимость этих результатов на постсинаптические, холинергически иннервированные нейроны коры. Поскольку прямое действие на аминергические системы или мускариновые рецепторы можно исключить, данные подтверждают мнение, что пиритинол усиливает холинергическую передачу, взаимодействуя с процессами, участвующими в синтезе и высвобождении ацетилхолина.

    Зусамменфассунг

    Die Aktivität des cholinergen Systems zeigt sich bei bestimmten Formen der senilen Demenz bereits frühzeitig zumeist drastisch vermindert. Ацетилхолинэстераза геммер bzw. bisher bekannte direkte muskarinische Agonisten sind wegen ihres äußerst engen therapeutischen Fensters nicht breit einsetzbar. Das Enzephalotropikum Pyritinol (Pyrithioxin, Encephabol ® ) является более молодым и более ранним, без учета пчелиных инфекций холинергических трансмиссий.Es wurde festgestellt, daß durch Pyritinol Glucoseverbrauch und Cholinaufnahme erhöht werden und die cGMP-Konzentration — als mögliches postsynaptisches Korrelat der cholinergen Transmission — ansteigt. Außerdem erhöht Pyritinol den ATP-Gehalt des Blutes, был auf eine gesteigerte Erythrozytenflexibilität indeutet.
    Im einzelnen wurden folgende Ergebnisse verzeichnet:
    1. Der ATP-Gehalt des Blutes korreliert positiv mit der Erythrozytenflexibilität. Nach akuter Gabe von 30 100 и 300 мг/кг с.о. Pyritinol ist der ATP-Gehalt des Gesamtblutes um 8, 17 bzw. 20% erhöht im Vergleich zu Plazebo.
    2. Die Glucoseutilisation des Gehirns Wird im Alter deutlich niedriger. Пиритинол (200 мг/кг перорально) вырабатывается в полосатом теле, коре головного мозга, гипоталамусе и мозжечке от 24-36 мононатов крыс и значительного использования глюкозы.
    3. Der high-affinity Cholin-uptake von alten Ratten ist gegenüber jungen Ratten signifikant niedriger. Пиритинол (600 мг/кг перорально) влияет на поглощение холина, так же как и на крыс.
    4. Als «вторичный мессенджер» von Acetylcholin wird cGMP diskutiert. Пиритинол (200,600,1000 мг/кг перорально, 16-23 Tage) erhöht im Kortex die cGMP-Spiegel um 25,42 bzw. 71%.
    Unsere Ergebnisse lassen sich mit der kürzlich von Martin (1987) beschriebenen Erhöhung kortikaler Acetylcholin-Spiegel sowie erleichterten Acetylcholin-Ausschüttung durch Pyritinol in Einklang Bringen und zeigen die funktionelle Relevanz jener Befunde am postsynaptischen choliner Da eine direkte Wirkung auf aminerge Systeme oder muskarinische Rezeptoren ausgeschlossen werden kann, unterstützen diese Ergebnisse die Hypothese, daß durch Einfluß auf Prozesse der Acetylcholin-Synthese und der Acetylcholin-Ausschüttung Pyritinol die cholinerge Transmission erhöht.

    «Энцефабол» для детей: отзывы родителей

    Дети — наше счастье. С появлением их на свет родители торопятся, но в то же время у них бывают и приятные моменты. С первых дней ребенок начинает развиваться, приобретать новые навыки, познавать мир. Но, к сожалению, часто бывает так, что это развитие несколько нарушается по тем или иным причинам. Придя на осмотр к невропатологу, родители неожиданно обнаруживают, что их любимый ребенок отстает в развитии, не слишком активен или, наоборот, излишне возбудим.Как часто родители сталкиваются с тем, что их ребенок не может начать говорить, а если и делает это, то точно не по возрасту. В таких случаях может быть назначен препарат для стимуляции головного мозга, которым является препарат Энцефабол для детей. Отзывы, которых много в интернете, говорят о том, что его назначают детям действительно очень часто. Но вопрос: есть ли эффект от него? Попробуем разобраться в этом.

    Препарат «Энцефабол»: действие

    Данный препарат является ноотропным и, как и другие препараты из этой группы, положительно влияет на работу головного мозга.Так, лекарство «Энцефабол» улучшает обменные процессы в головном мозге и мозговое кровообращение, а также защищает клеточные мембраны от повреждения свободными радикалами. Показаниями к назначению препарата являются нарушения памяти, внимания и мышления, повышенная утомляемость, последствия энцефалита, церебрального атеросклероза и некоторых других заболеваний. Если говорить конкретно о детском возрасте, то врачи могут назначать его при задержке умственного и речевого развития, а также в тех случаях, когда ребенок сильно расторможен, проявляет низкую активность.

    Препарат «Энцефабол» для детей, отзывы о котором мы сейчас рассмотрим, имеет ряд противопоказаний к его применению. А именно: повышенная чувствительность к действующему веществу препарата – пиритинолу, заболевания почек, аутоиммунные заболевания, изменение состава крови, судороги.

    В настоящее время препарат «Энцефабол» выпускается в двух лекарственных формах – в виде суспензии и таблеток. Суспензия – отличный вариант для лечения детей раннего возраста, таблетки – для старших братьев и сестер.График приема препарата должен назначаться лечащим врачом, самостоятельное лечение недопустимо. Кстати, многие родители спрашивают: подходит ли лекарство «Энцефабол» грудному ребенку? В инструкции сказано, что препарат можно использовать для лечения проблем у новорожденных старше трех дней, и все же, по возможности, лучше подождать, советуют некоторые врачи, так как препарат еще не до конца изучен.

    Энцефабол для детей: отзывы родителей

    Проанализировав отзывы в Интернете об этом лекарстве, становится очевидным, что назначают его достаточно часто.Большинство родителей отмечают положительное влияние на развитие ребенка. Уже через несколько недель приема препарата многие дети начали говорить первые слова, стали более активными и жизнерадостными. Проще говоря, произошел толчок в их развитии.

    Между тем, препарат «Энцефабол» для детей, отзывы это подтверждают, часто давал такие побочные эффекты, как диарея, тошнота, снижение аппетита, головокружение. В некоторых отзывах приводится информация о том, что вместе с Энцефалболом детям назначали «Фенибут», который должен был снять гиперактивность при первом применении препарата.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.