Гиперкапния возникает при: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкапния – это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Гиперкапния

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

  • Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
  • Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
  • Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
  • Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
  • Критические состояния
    . Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз.

Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Гиперкапния

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание – втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Осложнения

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Диагностика

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

  • Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
  • Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
  • ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
  • КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности.
    Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
  • Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

  • Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
  • Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
  • Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкапния – это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Гиперкапния

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких.

Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

  • Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
  • Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
  • Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
  • Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
  • Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Гиперкапния

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание – втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Осложнения

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Диагностика

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

  • Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
  • Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
  • ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
  • КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
  • Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

  • Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
  • Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
  • Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкапния – это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Гиперкапния

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

  • Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
  • Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
  • Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
  • Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
  • Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Гиперкапния

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание – втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Осложнения

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Диагностика

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

  • Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
  • Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
  • ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
  • КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
  • Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

  • Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
  • Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
  • Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкапния – это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Гиперкапния

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

  • Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
  • Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
  • Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
  • Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
  • Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Гиперкапния

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание – втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Осложнения

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Диагностика

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

  • Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
  • Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
  • ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
  • КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
  • Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

  • Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
  • Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
  • Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперкапния – это повышение содержания углекислого газа в артериальной крови более 45 мм рт. ст. Состояние чаще всего развивается при снижении вентиляции легких на фоне ХОБЛ и обострения бронхиальной астмы. Причиной синдрома также выступают нервно-мышечные патологии, травмы ребер, критические состояния. Гиперкапния проявляется повышением частоты и нарушением ритма дыхания, дисфункцией миокарда, разнообразной неврологической симптоматикой. Для диагностики используется анализ газов крови, рентгенография ОГК, спирометрия. Лечение включает адекватную респираторную поддержку и комплексную медикаментозную терапию.

Общие сведения

Гиперкапния не является самостоятельной нозологической единицей. Она представляет собой клинический синдром в пульмонологии, который отражает неспособность системы органов дыхания поддерживать физиологический уровень углекислого газа в крови. Термин гиперкапния в медицинской литературе отождествляется с вентиляционной («насосной») дыхательной недостаточностью. Истинная частота синдрома не установлена, что обусловлено его высокой распространенностью и частым развитием на фоне других жизнеугрожающих состояний.

Гиперкапния

Причины гиперкапнии

Появление гиперкапнии связано с резким падением или неадекватным возрастанием альвеолярной вентиляции в тех случаях, когда ресурсов дыхательной системы не хватает для поддержания функции внешнего дыхания. Самыми частыми причинами синдрома выступают эмфизема при тяжелой ХОБЛ и астматический статус, которые сопровождаются резким снижением объема вентиляции в легких. Другие провоцирующие факторы гиперкапнии:

  • Длительная интубация. При проведении ИВЛ объем мертвого пространства легких возрастает до 50-70%, в результате чего углекислый газ не может в должной мере выводиться из организма. Риск гиперкапнической дыхательной недостаточности повышается, если интубация проводилась на фоне развития ТЭЛА.
  • Нервно-мышечные заболевания. При миастении, полинейропатии, боковом амиотрофическом склерозе поражается дыхательная мускулатура и резко ухудшается легочная вентиляция. Все пациенты с тяжелыми формами таких заболваний страдают от гиперкапнической недостаточности функции дыхания.
  • Патологии ЦНС. Причиной гиперкапнии выступают травмы, опухоли и другие патологические процессы, протекающие с поражением дыхательного центра. Без центральной регуляции процессы внешнего дыхания становятся хаотичными и неэффективными.
  • Травмы. Изредка гиперкапнический синдром развивается при серьезных повреждениях мышечного и реберного каркаса грудной клетки. Сильные боли и механическое препятствие ограничивают возможности расправления легких, повышают показатели мертвого пространства.
  • Критические состояния. Гиперкапния может возникать при относительной гиповентиляции на фоне возрастающей нагрузки на дыхательную систему. Такое состояние наблюдается при сепсисе, разных видах шока, тромбоэмболии.

Патогенез

В норме во вдыхаемом воздухе находится около 0,03% углекислого газа, тогда как в выдыхаемом – до 4%. Такая разница в концентрациях обусловлена процессами тканевого дыхания, в результате которых в венозную кровь попадает большое количество CO2. Еще больше углекислого газа (до 5,5%) находится в альвеолярной среде, которая включает анатомическое мертвое пространство, не участвующее в процессах газообмена.

Удаление двуокиси углерода из организма происходит по градиенту давления: газ диффундирует через альвеолярные стенки, выделяется в окружающую среду на выдохе. Проницаемость легочных мембран для СО2 составляет до 600 мл в минуту при давлении в 1 мм рт. ст., что в 20-25 раз больше, чем показатель диффузионной способности кислорода. Поэтому гиперкапния встречается реже гипоксемии, в основном при тяжелых дыхательных расстройствах.

При нарушении вентиляционной функции легких и развитии гиперкапнии в крови снижается показатель рН, возникает респираторный ацидоз. Патологическое состояние вызывает сужение сосудов легких при одновременном расширении артерий других органов тела, что ухудшает диффузию газов и усугубляет имеющиеся нарушения. При острой гиперкапнии происходит церебральная вазодилатация, увеличивается внутричерепное давление.

Гиперкапния

Симптомы гиперкапнии

В клинической картине на первый план выходит одышка. Частота дыхания увеличивается боле 30-35 раз в минуту, иногда наблюдается парадоксальное дыхание – втяжение живота и выпячивание грудной клетки на вдохе. Пациенты испытывают постоянную нехватку воздуха, дыхание становится шумным и пыхтящим. При попытках вдохнуть полной грудью необходимо напрягать вспомогательную мускулатуру грудной клетки, живота и шеи.

Вследствие патологических влияний углекислоты возникают признаки нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Наблюдается системное расширение сосудов, из-за чего кожа приобретает интенсивную розовую окраску, становится очень теплой на ощупь. При гиперкапнии учащается сердечный ритм и повышается сила сокращений миокарда. Поражение ЦНС представлено нарушениями сна, головными болями, хлопающим тремором.

Осложнения

При быстром нарастании количества СО2 в крови развивается отек головного мозга, который результирует гиперкапнической комой. При этом в нервной ткани активизируется гликолиз и образование лактата, что усиливает явления ацидоза и усугубляет состояние больного. Опасным для жизни признано значение рН крови менее 7,2. При хронической вентиляционной недостаточности нарушается работа дыхательного центра и его адаптация к изменениям показателей кислорода в крови.

Диагностика

Обследованием пациентов с острой формной гиперкапнии занимаются врачи-реаниматологи в рамках экстренного оказания медицинской помощи. Хронические варианты дыхательных нарушений находятся в компетенции пульмонолога. По показаниям к консультации привлекают кардиолога, невролога. Для оценки степени тяжести гиперкапнии и выявлении первопричины ее развития проводится:

  • Рентгенография грудной клетки. При острой гиперкапнической недостаточности на фоне ХОБЛ или бронхиальной астмы определяется картина «чистых» легких. Другие причины нарушений состава газов крови могут визуализироваться в виде диффузных двусторонних затемнений, лобарного или сегментарного поражения. На рентгенограммах также можно определить травмы ребер.
  • Спирометрия. Исследование функциональной способности легких необходимо пациентам с хронической гиперкапнией для поиска возможных провоцирующих факторов. При эмфиземе наблюдается необратимое снижение ОФВ и ФЖЕЛ, тогда как для бронхиальной астмы типична частично обратимая обструкция.
  • ЭКГ. При исследовании определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка. У пациентов с длительно существующей пульмонологической патологией диагностируется типичная картина хронического легочного сердца.
  • КТ головного мозга. Исследование проводится для исключения неврологических причин гиперкапнии, при подозрении на развитие отека легких на фоне острой быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Для уточнения диагноза назначается МРТ головного мозга.
  • Анализ газового состава крови. По результатам исследование определяется повышение уровня СО2 при одновременном снижении содержания кислорода. Дополнительно исследуется уровень бикарбонатов: возрастание значение более 26 ммоль/л указывает на хроническую гиперкапнию, поскольку для активации компенсаторных механизмов требуется время.

Оксигенотерапия при гиперкапнии

Лечение гиперкапнии

При острой гиперкапнии назначаются неотложные лечебные мероприятия, которые направлены на стабилизацию дыхательной функции. Терапия проводится в ОРИТ и начинается с восстановления адекватной вентиляции: проверки проходимости дыхательных путей, назначения неинвазивной или инвазивной респираторной поддержки с положительным вентиляционным давлением. Фармакотерапия гиперкапнии включает такие группы препаратов:

  • Бронходилататоры. Лекарства расширяют просвет бронхов и облегчают вентиляцию легких, уменьшают размеры мертвого пространства, благодаря чему избыток СО2 быстрее выводится из организма.
  • Муколитики. Медикаменты усиливают дренажную функцию бронхов, способствуют выведению вязкой мокроты из дыхательных путей, которая может препятствовать нормальному газообмену.
  • Диуретики. Препараты используются при осложнении гиперкапнии отеком мозга и перегрузкой кардиоваскулярной системы. Назначаются под постоянным контролем водного баланса, иногда в комбинации с внутривенной инфузионной терапией.

После стабилизации состояния пациентам проводится этиопатогенетическая терапия, направленная на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего гиперкапнию. Помимо медикаментов, в комплексном лечении применяются методики постурального дренажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При некоторых нервно-мышечных болезнях длительная ИВЛ является единственно возможным способом поддержания баланса газов крови.

Прогноз и профилактика

Течение гиперкапнии определяется ее первопричиной, скоростью развития и степенью тяжести симптоматики. Более благоприятный прогноз определяется для пациентов с отсутствием органических поражений легочной паренхимы или дыхательной мускулатуры. Профилактика заключается в предупреждении и раннем выявлении хронических заболеваний легких, индивидуальном подборе параметров при проведении ИВЛ.

Применение высокопоточной оксигенации в терапии острого респираторного дистресс-синдрома

Кислородотерапия является средством первого ряда для лечения гипоксемической дыхательной недостаточности, однако эффективность этой методики ограничена, особенно при необходимости наращивания фракции вдыхаемого кислорода. Следует также учитывать, что при использовании стандартной маски или носовых канюль фракция вдыхаемого кислорода, как правило, не превышает 40% за счет «примешивания» окружающего воздуха. Ограничены также возможности подогрева дыхательной смеси и поддержания положительного давления в конце выдоха, что снижает клиническую эффективность метода [1]. Альтернативой в таких случаях является инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Данный метод сам по себе является жизнеспасающим, но при этом не лишен ряда недостатков. К наиболее частым осложнениям ИВЛ относят вентилятор-ассоциированную пневмонию и трахеобронхит, баро-, волюмо-, оксигено- и ателектотравму [2—5].

В качестве еще одного метода респираторной терапии может выступать неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ). Данная методика хорошо зарекомендовала себя в лечении декомпенсации хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), некардиогенного и кардиогенного отека легких [6—12]. К факторам, ограничивающим ее активное применение, можно отнести трудоемкость метода, а в ряде ситуаций — дискомфорт для пациента. В начале XXI века для респираторной поддержки пациентов в критическом состоянии начали рассматривать еще менее инвазивную методику — высокопоточную оксигенацию (ВПО) [6, 12, 13]. Последняя имеет ряд преимуществ перед стандартной оксигенотерапией и НИВЛ в лечении артериальной гипоксемии, не вызывает существенного дискомфорта у больного и обеспечивает величину инспираторного потока, близкую к потребностям пациента с дыхательной недостаточностью (40—60 л/мин) [14, 15].

Возможности применения ВПО в терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются в настоящее время предметом повышенного интереса со стороны врачей-анестезиологов-реаниматологов и требуют активного изучения. На данный момент нет четких алгоритмов по применению ВПО при ОРДС, не определены оптимальные показания для использования данной методики у этой категории больных, что побудило авторов к написанию обзора.

Высокопоточная оксигенация: ключевые принципы

Высокопоточная назальная оксигенация позволяет обеспечить доставку увлажненной и подогретой кислородно-воздушной смеси с фракцией вдыхаемого кислорода от 21 до 100% и величиной потока до 80 л/мин. Методика ВПО включает различные системы для эффективного увлажнения и согревания газовой смеси [13].

Принципиальными особенностями ВПО являются возможности пошаговой регуляции скорости потока и температуры, а также точность установки фракции вдыхаемого кислорода. Современные системы ВПО располагают специальными дыхательными контурами из полупроницаемого материала, не допускающего образования конденсата, а также оригинальными носовыми или трахеостомическими канюлями. При этом максимальный поток, тип увлажнения и дизайн носовых канюль варьируют в зависимости от модели устройства. На сегодняшний день оборудование для высокопоточной кислородотерапии представлено несколькими производителями [13, 14]. Кроме того, ВПО стала появляться в качестве дополнительной опции на аппаратах ИВЛ [15].

Основные эффекты высокопоточной назальной оксигенации

Основными положительными эффектами ВПО являются соответствие величины потока аппарата на вдохе потоку в дыхательных путях пациента с дыхательной недостаточностью и возможность повышения фракции кислорода на вдохе. К физиологическим эффектам ВПО относится и уменьшение мертвого пространства дыхательных путей, что обеспечивается за счет высокого потока кислородно-воздушной смеси (эффект вымывания, washout effect). Более того, высокий поток обеспечивает динамический рост давления в дыхательных путях на выдохе (эффект положительного давления в конце выдоха, ПДКВ), что способствует расправлению спавшихся альвеол и вовлечению их в газообмен [16, 17]. Повышение ПДКВ на фоне высокопоточной назальной оксигенации ограничено 2—7 см вод. ст., поэтому оно не сопровождается нарушениями гемодинамики [13, 18, 19]. Поток газовой смеси с температурой от 31 °C и выше дает возможность дополнительного согревания и увлажнения слизистой дыхательных путей, что благоприятно влияет на газообмен и переносимость пациентом процедуры. Благодаря оригинальной методике постоянного испарения влаги в контуре обеспечивается оптимальная влажность подаваемой смеси.

Таким образом, подогрев и адекватное увлажнение смеси способствуют улучшению клиренса слизистого секрета, что уменьшает бронхообструкцию и препятствует дальнейшему ателектазированию. Следует также отметить, что создание высокого потока сводит к минимуму «примешивание» окружающего воздуха, позволяя обеспечить стабильную и управляемую фракцию вдыхаемого кислорода, вплоть до 100% [20, 21]. Описанные эффекты позволяют улучшить элиминацию углекислого газа (СО2), снизить частоту дыхания и стабилизировать показатели оксигенации (рис. 1). Рис. 1. Физиологические эффекты высокопоточной оксигенации. Более того, показано, что методика ВПО достаточно проста в использовании и не сопровождается серьезными временными затратами со стороны персонала, а также легче переносится пациентами [14].

Простота использования метода и «дружелюбный» интерфейс минимизируют потенциальную возможность ошибок в результате человеческого фактора. Основные противопоказания к ВПО включают нарушение сознания, высокий риск аспирации и обструкцию носовых ходов (травма, кровотечение, операция) [17, 20, 22]. Проведение ВПО может быть крайне опасным у пациентов с переломом основания черепа в связи с риском пневмоцефалии и менингита [17]. Кроме того, у пациентов с ХОБЛ при использовании ВПО с высокой фракцией кислорода возможно развитие респираторного ацидоза вследствие снижения частоты дыхательных движений и гиповентиляции [17, 22]. К специфическим, но достаточно редким проблемам проведения ВПО относят раздражение, дискомфорт и заложенность слизистой носоглотки, ощущение избыточного тепла, нарушения обоняния, дополнительный шумовой эффект и аэрофагию [17].

Определенную озабоченность вызывают вопросы инфекционной безопасности применения ВПО. В ходе ряда исследований оценена степень бактериального загрязнения окружающей среды на фоне использования высокопоточных носовых канюль по сравнению с обычной кислородной маской у пациентов с пневмонией.

Результаты показали, что использование ВПО не ассоциировалось с ростом контаминации окружающей среды грамотрицательными или иными бактериями [13, 23].

Преимущества стандартной кислородотерапии, высокопоточной назальной оксигенации и НИВЛ [22—24] суммированы в таблице. Таблица. Сравнение стандартной кислородотерапии, высокопоточной оксигенации и неинвазивной вентиляции легких

Высокопоточная оксигенация в лечении ОРДС

С момента первого описания ОРДС в 1967 г. прошло более полувека, однако данное состояние до сих пор является одной из ключевых проблем в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и сопровождается высокой летальностью [25, 26]. Исход лечения ОРДС зависит от многих факторов, из них решающее значение имеют следующие: в какой стадии ОРДС начато лечение и насколько оно эффективно, какие еще органы и системы поражены, насколько устранима причина, вызвавшая ОРДС [5]. Большую роль играет и проведение респираторной поддержки, необходимой для обеспечения адекватного газообмена в легких, уменьшения работы дыхания, расправления спавшихся альвеол и поддержания нестабильных альвеол в раскрытом состоянии во время выдоха [5, 20, 25, 27].

Использование ВПО на начальных этапах лечения ОРДС

Возможность применения ВПО как стартовой терапии гипоксемической дыхательной недостаточности, в том числе ОРДС, активно обсуждается в медицинской литературе последних лет [28—30].

Однако стоит учитывать, что нарушение сознания, полиорганная недостаточность и шок являются противопоказаниями к использованию данного метода. Кроме того, одна из опасностей использования ВПО на начальных этапах лечения гипоксемической дыхательной недостаточности заключается в возможной задержке необходимой интубации трахеи, что, в свою очередь, может ухудшить результат лечения больного [29]. Наличие четких критериев для начала ИВЛ облегчает принятие такого решения.

Следует также иметь в виду, что, если в течение первого часа от начала ВПО у пациента с гипоксемической дыхательной недостаточностью не отмечено существенного клинического улучшения, риск дальнейшей неэффективности подобного лечения становится очень высоким [30]. В качестве факторов риска неэффективности ВПО при ОРДС отмечены отсутствие улучшения оксигенации, сохраняющееся тахипноэ, а также участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания [30]. В числе нереспираторных предикторов неудачного проведения ВПО, как правило, выделяют потребность в вазопрессорах, тахикардию, тяжесть исходного заболевания, а также полиорганную недостаточность [27—29]. Кроме того, ВПО становится неэффективной при большом объеме плеврального выпота, когда приоритетом в лечении дыхательной недостаточности становится плевральная пункция [31].

Имеющиеся на данный момент исследования относительно эффективности ВПО при гипоксемической дыхательной недостаточности противоречивы. Так, J. Frat и соавт. в своем многоцентровом исследовании, в которое включены преимущественно пациенты с пневмонией, показали, что ВПО не снижает риск интубации по сравнению с традиционной оксигенотерапией и НИВЛ (38, 47 и 50% соответственно, р=0,18) [24]. Это может объясняться ограниченными возможностями мобилизации альвеол у этой категории больных и отсутствием у них выраженных нарушений механики дыхания. Тем не менее в подгруппе пациентов с PaO2/FiO2, равном или менее 200 мм рт.ст., частота интубации трахеи и количество дней без ИВЛ к 28-м суткам исследования были статистически значимо ниже на фоне ВПО. Кроме того, ВПО сопровождалась большим комфортом, снижением выраженности дыхательной недостаточности и уменьшением тахипноэ по сравнению с НИВЛ и традиционной оксигенотерапией [24].

Анализируя результаты последних cтатей и обзоров, можно отметить, что применение ВПО у пациентов с дыхательной недостаточностью различного генеза снижает частоту интубации по сравнению со стандартной кислородотерапией и НИВЛ, не влияя при этом на длительность пребывания в ОИТ и летальность [29—32]. Так, использование ВПО снижает частоту интубации только по сравнению с традиционной оксигенотерапией, при этом степень комфорта пациентов при ВПО выше, чем при традиционной кислородотерапии и при НИВЛ [29]. Интересно отметить, что даже в тех исследованиях, в которых на фоне применения ВПО не получено статистически значимого снижения частоты интубации трахеи, авторы отмечают безопасность ВПО. Так, R. Parke и соавт. показали, что подавляющее большинство пациентов из группы ВПО хорошо переносили эту методику [22].

В настоящее время нет однозначного мнения относительно оптимального алгоритма выбора первичных настроек ВПО и последующей их коррекции у больных с дыхательной недостаточностью различного генеза. Рабочий алгоритм коррекции гипоксемии с использованием ВПО представлен на рис. 2. Рис. 2. Коррекция гипоксемии с использованием высокопоточной оксигенации (модифицировано из статьи Т. Renda и соавт. [29]).

Как указано выше, аппараты для ВПО имеют простой и информативный интерфейс, при этом врач при проведении ВПО корректирует только три параметра: температуру, скорость потока и фракцию вдыхаемого кислорода (рис. 3). Рис. 3. Схема проведения высокопоточной оксигенации.

На данный момент нет четких рекомендаций по выбору температуры для согревания кислородно-воздушной смеси. В то же время показано, что применение более низкой температуры (31—34 °С) ассоциируется с большим комфортом для пациентов с ОРДС по сравнению с температурой 37 °C [33]. В любом случае подбор температуры носит строго индивидуальный характер, с учетом ощущений конкретного пациента.

Что касается устанавливаемой скорости потока, продемонстрировано, что в подгруппе пациентов с выраженной дыхательной недостаточностью больные лучше переносили максимальный поток 60 л/мин, при этом пациенты с ОРДС легкой степени не испытывали дискомфорта и при более низком потоке [33].

Таким образом, при ОРДС легкой степени тяжести допустимо начинать ВПО со скорости потока 20—30 л/мин с последующим увеличением последней в зависимости от показателей газообмена и состояния больного. В то же время у пациентов с более выраженной гипоксемией, вероятно, стоит начинать процедуру с более высоких цифр потока (50—60 л/мин) для развития максимального эффекта ПДКВ [34].

При выборе оптимальной фракции вдыхаемого кислорода у пациентов с ОРДС необходимо учитывать потенциальный вред от применения высокой концентрации кислорода, при этом следует подбирать минимальные значения, необходимые для достижения уровня SpO2 92—97% [27, 35]. Адекватной оксигенации следует добиваться прежде всего за счет увеличения скорости потока, а не фракции вдыхаемого кислорода. Подбор этих двух переменных должен строиться на принципах подбора ПДКВ и FiO2, описанных в рамках концепции респираторной поддержки у пациентов с ОРДС [5, 7, 27].

Ключевые принципы отлучения от ВПО аналогичны таковым при прекращении ИВЛ и подразумевают снижение FiO2 в условиях комплексного мониторинга оксигенации, постепенное снижение скорости потока кислородно-воздушной смеси на 5 л/мин каждые 6—8 часов; переход на традиционную кислородотерапию или спонтанное дыхание при скорости потока, равной или менее 20 л/мин, и FiO2менее 0,4 при адекватных показателях газообмена и в отсутствие признаков нарастания дыхательной недостаточности (см. рис. 2) [29].

Использование ВПО в ходе индукции анестезии у пациентов с ОРДС

В случае неэффективности стартовой консервативной терапии пациентам с ОРДС требуется обеспечение инвазивной вентиляции легких, при этом одним из критических моментов может стать сам процесс интубации трахеи с обеспечением седации и миорелаксации [36—40]. В этом плане перспективным видится направление по использованию ВПО на этапе преоксигенации. За счет поддержания высокого потока, возможности использования 100% кислорода, а также отсутствия необходимости прекращать оксигенацию во время ларингоскопии риск десатурации может быть минимизирован [41].

В настоящее время лишь в нескольких исследованиях проведено сравнение эффективности преоксигенации при помощи ВПО и лицевой маски у пациентов с гипоксемической дыхательной недостаточностью. Так, в исследовании М. Simon и соавт. у пациентов группы традиционной преоксигенации через минуту после индукции анестезии при переводе на ИВЛ у больных с гипоксемией наблюдалась более выраженная десатурация, чем у пациентов группы ВПО, у которых период ларингоскопии и интубации прошел без выраженного снижения уровня SpO2 [40].

В то же время ряд авторов уже продемонстрировали эффективность ВПО для преоксигенации у пациентов с интактными легкими. Так, А. Patel и S. Nourei показали, что преоксигенация при помощи ВПО позволяла избежать снижения уровня SpO2 менее 90%, несмотря на апноэ средней продолжительностью 17 мин [42]. Кроме того, применение ВПО во время экстренной интубации у пациентов ОИТ без признаков значимой гипоксемии (PaO2/FiO2 более 200 мм рт.ст.) ассоциируется с меньшей частотой десатурации (менее 90%), а также с меньшей частотой осложнений в ходе выполнения интубации трахеи [29].

Применение ВПО в период прекращения ИВЛ при ОРДС

Этап прекращения респираторной поддержки остается одним из ключевых аспектов ведения пациентов с ОРДС. Несмотря на улучшение состояния пациента и разрешающуюся дыхательную недостаточность, на этом этапе возможно развитие эпизодов гипоксемии и/или гиперкапнии, не менее клинически значимых, чем при манифестации ОРДС. В этих обстоятельствах нередко возникает потребность в реинтубации трахеи и продолжении инвазивной ИВЛ, особенно у пациентов высокого риска. Потребность в реинтубации остается серьезной проблемой отлучения от ИВЛ, встречающейся в 10—20% случаев ОРДС [43], и ассоциируется с ростом количества осложнений и повышением летальности (до 50% при необходимости реинтубации) [36]. В связи с этим, как показано в недавних исследованиях развития гипоксемической дыхательной недостаточности, в том числе у послеоперационных больных, необходимость поддержания адекватного газообмена после прекращения ИВЛ на фоне сохраняющейся гипергидратации легких требует дальнейшего поиска мер терапии, включая использование ВПО [30, 44].

В последнее время опубликован ряд работ, посвященных методам респираторной поддержки в постэкстубационном периоде. К таким методам относятся ВПО, НИВЛ и традиционная оксигенотерапия [34]. В недавнем рандомизированном исследовании G. Hernаndez и соавт. продемонстрировали, что применение ВПО по сравнению с традиционной оксигенотерапией способно снизить риск повторного перевода на ИВЛ у пациентов с клиникой дыхательной недостаточности в постэкстубационном периоде (4,9% по сравнению с 12,2%, р=0,004) [13].

Данное исследование включало широкий спектр пациентов с преобладанием больных хирургического профиля, с низким риском развития постэкстубационной острой дыхательной недостаточности. Более того, доля пациентов с ОРДС в этой работе невелика, что указывает на необходимость проведения дальнейших исследований. Эти же авторы оценили эффект ВПО по сравнению с НИВЛ у пациентов высокого риска в постэкстубационном периоде, показав схожее влияние обеих методик на частоту реинтубации при меньшем количестве осложнений, связанных с применением ВПО [45]. При этом одной из причин более выраженной гипоксемии у больных группы НИВЛ было раннее прекращение сеансов респираторной поддержки на фоне нарастающего дискомфорта у пациента [45].

S. Maggiore и соавт. в своем двуцентровом исследовании с участием пациентов смешанного профиля показали, что превентивное использование ВПО в раннем постэкстубационном периоде у больных с PaO2/FiO2 менее 300 мм рт.ст., находившихся на ИВЛ не менее 24 часов, сопровождается улучшением оксигенации, уменьшением дискомфорта, а также снижением частоты реинтубации по сравнению с применением кислородной маски с клапаном Вентури [46]. Следует отметить, что в эту работу включены преимущественно пациенты с пневмонией и с травмой, что указывает на необходимость проведения дальнейших исследований у больных с ОРДС.

После принятия решения о прекращении ИВЛ и экстубации целесообразно начинать ВПО с достаточно высокой скоростью потока газовой смеси (50—60 л/мин) с учетом индивидуальной переносимости. Фракция вдыхаемого кислорода также подбирается индивидуально для достижения адекватной оксигенации. При стабильном состоянии пациента показано постепенное снижение фракции вдыхаемого кислорода с последующим поэтапным снижением скорости потока кислородно-воздушной смеси (пошагово по 3—5 л/мин в течение 2—4 часов). В отсутствие признаков нарастания дыхательной недостаточности, а также при фракции вдыхаемого кислорода менее 40% и скорости потока не более 15—20 л/мин возможно прекращение ВПО [29].

Отсутствие эффекта от ВПО в раннем постэкстубационном периоде, как правило, является показанием для реинтубации и продолжения ИВЛ. Критерии повторного перевода на ИВЛ пациентов, получающих ВПО, не отличаются от стандартных. К ним относятся развитие тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, неспособность самостоятельно откашливать трахеальный секрет, уровень SpO2 менее 90%, а также нестабильность гемодинамики и ухудшение неврологического статуса [47].

Важным вопросом является и прекращение респираторной поддержки у пациентов с трахеостомой. Несмотря на снижение работы дыхания, риск инфекционных осложнений и невозможность в полной мере самостоятельно санировать мокроту усложняют их перевод на спонтанное дыхание.

Применение ВПО как переходного этапа между ИВЛ и спонтанным дыханием имеет определенные клинические перспективы, однако информация на эту тему ограничена и носит противоречивый характер.

Так, L. Corley и соавт., сравнивая эффекты высокопоточной и низкопоточной оксигенации у пациентов с трахеостомой и осложненным течением послеоперационного периода в кардиохирургии, отметили улучшение PaO2/FiO2 на фоне применения ВПО и связали это с возможностями более точного дозирования фракции вдыхаемого кислорода [19].

Напротив, Т. Stripoli и соавт. показали, что применение ВПО у больных с трахеостомой не имело существенных преимуществ по сравнению с традиционной кислородотерапией на этапе отлучения от респиратора [48]. Согласно данной работе, применение ВПО не сопровождалось улучшением нейрореспираторного драйва, снижением работы дыхания, а также улучшением газообмена по сравнению с пациентами контрольной группы.

Снижение преимуществ ВПО при дыхании через трахеостому может объясняться устранением одного из благоприятных эффектов методики при этом способе ее проведения — улучшения элиминации CO2 за счет вентиляции назофарингеального мертвого пространства. Ранее показано, что наличие трахеостомы само по себе позволяет снизить нейрореспираторный драйв на 30% за счет снижения сопротивления в дыхательных путях и анатомического мертвого пространства [49].

Учитывая физиологические предпосылки, а также результаты клинических исследований, можно заключить, что высокопоточная оксигенация через назальные канюли претендует на место важного компонента респираторной поддержки пациентов с легким и умеренным острым респираторным дистресс-синдромом. Применение этой методики обосновано не только на начальных этапах ведения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, но и на стадии прекращения искусственной вентиляции легких. Требуется проведение дальнейших крупных многоцентровых исследований по применению высокопоточной оксигенации.

Финансирование. Грант Президента Р.Ф. НШ—3927.2018.7.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Ушаков А.А. — https://orcid.org/ 0000-0002-1437-7162

Смёткин A.A. — https://orcid.org/0000-0003-4133-4173

Фот Е.В. — https://orcid.org/0000-0003-0052-8086

Кузьков В.В. — https://orcid.org/0000-0002-8191-1185

Киров М.Ю. — https://orcid.org/0000-0002-4375-3374

НЕПРАВДА: Ношение маски может вызвать газовый ацидоз

Проверка фейков в рамках партнерства с Фейсбук

В сети распространяется информация, что маски могут вызвать газовый ацидоз (гиперкапнию) или гипоксию. Также в одном из видео демонстрируют, как снижается уровень кислорода под одетой медицинской маской.

Гиперкапния — состояние чрезмерного количества CO2 в крови; отравления углекислым газом.

Гипоксия — состояние, при котором организм человека не получает достаточное количество кислорода.

Впрочем, это не так. Приводим мнения ученых.

Врач из Южной Каролины обжаловала мнение о том, что «уровень кислорода в организме резко падает при ношении маски». Доктор Меган Холл в частности испытала насыщение кислородом и частоту сердечных сокращений, используя пульсоксиметр в четырех ситуациях в течение пяти минут без маски, с хирургической маской, с маской N95, а также с N95 и хирургической маской. Как отметила врач, ни в коем случае существенного изменения в насыщении организма кислородом не наблюдалось. И хотя ношение маски может вызвать определенные неудобства, человек все равно способна нормально дышать.

Подтверждений того, что маски вызывают гипоксию, нет. Тезис про гипоксию и ношение масок уже опровергали зарубежные независимые фактчекеры (здесь и здесь).

ВОЗ также отмечают, что при правильном использовании масок количество кислорода не уменьшается и соответственно не увеличивается количество углекислого газа в организме.

Хирургические маски являются пористыми, что позволяет органам дыхания функционировать нормально. Другие тканевые маски для лица обычно еще больше пор. Как сообщает Reuters, углекислый газ со временем медленно может накапливаться в маске. Однако организм переносит это нормально, поэтому маска вряд может вызвать гиперкапнию.

Кроме этого, как известно, хирурги, медицинские ученые или медицинские работники длительное время носят маски для лица, поэтому соответственно для обычного человека риск гипоксии или гипокапнии будет не большим.

В то же время маски помогают остановить быстрое распространение вируса. ВОЗ рекомендует носить маски в общественных местах и ​​в местах скопления людей.

Гиперкапния — Физиопедия

Гиперкапния – это когда в крови слишком много углекислого газа (CO2).

  • Обычно это вызвано гиповентиляцией тела, что приводит к задержке CO2.
  • Гиперкапния — это повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) выше 45 мм рт. ст. при измерении газов артериальной крови. [1]
  • Гиперкапния может в конечном итоге вызвать гипоксемию из-за снижения дыхательного центра.
  • Гиперкапния, наоборот, может быть вызвана длительной гипоксемией, которая заставляет организм компенсировать это, что приводит к увеличению содержания СО2 в крови.Это известно как дыхательная недостаточность 2 типа.

Легочная система обычно превосходно удаляет из организма избыток CO2. Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы правильно вентилировать, удаляя CO2.

  • BiPAP, CPAP и интубация с искусственной вентиляцией легких являются вспомогательными мерами, направленными на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и таргетной терапии. [2]

Гиперкапния — это синдром болезни, а не болезнь одной этиологии. Таким образом, точная эпидемиология связана с конкретной индуцирующей патологией. [2]

Дыхательная недостаточность 2 типа[править | править источник]

Дыхательная недостаточность типа 2 определяется как: PaCO2 больше 4,2 кПа и PaO2 меньше 8 кПа. [1] (эти диапазоны могут незначительно отличаться в зависимости от книги или статьи). [3]

  • Вызывается снижением дыхательной активности, что обычно связано с неврологическими нарушениями.Эти неврологические нарушения могут быть травматического или коварного характера.
  • Дыхательная недостаточность 2-го типа также распространена у пациентов с ХОБЛ на поздней стадии из-за: длительной гипоксемии или отсутствия газообмена в альвеолах из-за плохого качества ткани. [4]
  • В отличие от гипоксемии у пациента наблюдается сонливость и низкая частота дыхания в результате повышенного содержания СО2 в головном мозге. [1]

В острой ситуации у пациента с гиперкапнией могут проявляться некоторые или все из следующих симптомов [1] [5] :

Знак Клинический признак Наблюдение
Тахикардия Повышенная частота сердечных сокращений ЧСС > 100 ударов в минуту
Одышка Ненормальная частота дыхания RR несогласованный
Брадипноэ Низкая частота дыхания ЧД < 12 ударов в минуту
Покраснение кожи Покраснение лица или тела Может быть гипертермическим (не всегда)
Горячие калории Теплые конечности Может быть гипертермическим (не всегда)
Измененное психическое состояние Спутанность сознания, сонливость, трудно проснуться
Астрексис Взмах рукой Подергивание рук, невозможность оставаться на месте
Тахипноэ Повышенная частота дыхания и поверхностное/верхушечное дыхание, усиленное использование вспомогательных мышц ЧД > 20 ударов в минуту

При хронических респираторных заболеваниях эти симптомы могут развиваться со временем, однако симптомы могут стать тяжелыми, что может привести к коме или смерти, если их не лечить.

Гиперкапния имеет следующую патологию: [6]

  1. Повышение содержания СО2 в организме может быть вызвано метаболической компенсацией или дыхательной недостаточностью
  2. Поражение ЦНС (центральной нервной системы), такое как синдром Гийена-Барре или черепно-мозговая травма, может привести к снижению дыхательной активности
  3. Снижение частоты дыхания приводит к низкому дыхательному объему и гиповентиляции
  4. Вызывает нарушение газообмена в альвеолах
  5. Это вызывает задержку CO2 и, следовательно, гиперкапнию или дыхательную недостаточность 2 типа

[7]

Дыхательная недостаточность[править | править источник]

  • Плохое соответствие вентиляции/перфузии (V/Q) приводит к снижению газообмена O2 и CO2.
  • Задержка мокроты — означает, что площадь поверхности для газообмена меньше
  • Отказ вентиляционного насоса
  • Гиперинфляция легких [5]
  • Задержка CO2 — неконтролируемая оксигенотерапия или получение слишком большого количества кислорода может привести к тому, что люди, у которых обычно более высокий уровень CO2, будут удерживать больше, пока он не достигнет опасного уровня. [8]
      • Острая задержка СО2 не является причиной для снижения FiO2, если у пациентов нет признаков острой хронической задержки СО2 вследствие хронического респираторного заболевания
      • Это можно диагностировать путем интерпретации недавних результатов анализа газов крови, оценки pH по отношению к PaCO2

Метаболическая компенсация[edit | править источник]

  • У пациентов с почечной недостаточностью может наблюдаться повышенная работа дыхания.
    • ABG покажет метаболический ацидоз, как правило, с некоторой формой респираторной компенсации, например. Пониженный О2
    • Также могут присутствовать отек легких и плевральный выпот
  • Сепсис [9]
  • Повышенное употребление стероидов [9]

Начальным лечением гиперкапнии является оксигенотерапия с целью увеличения объема вдыхаемого кислорода. [5]

  • При отсутствии лечения или недостаточном лечении высока вероятность развития гипоксии и гипоксемии.
  • Если низкий PaO2 и высокий PaCO2 сохраняются, может потребоваться некоторая форма вентиляции: CPAP, неинвазивная (NIPPV) или инвазивная, в зависимости от тяжести или риска для жизни. [10] [5]
  • Целью лечения является предотвращение дальнейшей дыхательной недостаточности и гипоксии тканей, особенно головного мозга.

Хроническая гиперкапния[править | править источник]

Хроническая гиперкапния наблюдается у пациентов с ХОБЛ и может лечиться различными способами:

  • Фармакология: Бронходилататоры длительного действия [11] , противовоспалительная терапия, системные стероиды и антибиотики при острой дыхательной недостаточности [5] [12] .
  • Легочная реабилитация: лечебная физкультура для улучшения качества жизни и предотвращения мышечного истощения [12]
  • Длительная оксигенотерапия
  • Неинвазивная вентиляция: использование NIPPV (неинвазивная вентиляция с положительным давлением) может быть использована для ночных гиперкапнических пациентов или апоены во сне [5]
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях): используется в качестве альтернативы вентиляции при гиперкапии [13]
  • Измененное психическое состояние и спутанность сознания
  • Потеря сознания и кома [14]
  • Сердечная аритмия
  • Гипоксемия и отмирание тканей
  • Необратимое поражение головного мозга
  • Смерть

Газы артериальной крови

Дыхательная недостаточность

ХОБЛ

Измерение частоты дыхания и общих моделей дыхания

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Патель С., Мяо Дж.Х., Маймундар Ш.Х. Физиология, задержка углекислого газа. InStatPearls [Интернет] 2020, 12 февраля. Издательство StatPearls.
  2. 2.0 2.1 Гиперкапния Последнее обновление: 26 июля 2020 г. Дипа Рават; Пранав Моди; Сандип Шарма. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/ (последний доступ 30 сентября 2020 г.)
  3. ↑ Кеньон К., Кеньон Дж. Карманный справочник физиотерапевта. Основные факты на кончиках ваших пальцев.2-е изд. Лондон: Черчилль Ливингстон, Elsevier. 2009.
  4. ↑ МакЭвой Р.Д., Пирс Р.Дж., Хиллман Д., Эстерман А., Эллис И.Е., Кэтчесайд П.Г., О’Донохью Ф.Дж., Барнс Д.Дж., Грунштейн Р.Р. Ночная неинвазивная назальная вентиляция легких при стабильной гиперкапнической ХОБЛ: рандомизированное контролируемое исследование. грудная клетка. 2009 г., 1 июля; 64 (7): 561-6.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 ХОБЛ BudweiserМеждународный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2008 декабрь; 3 (4): 605.
  6. ↑ Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ сна: патофизиология и лечение. Грудь. 1 февраля 2007 г .; 131 (2): 595–607.
  7. ↑ MrA

    . Патология гиперкапнии. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=QrvhApnoKDM [последний доступ 20 августа 2012 г.]
  8. ↑ Уэст Джей Би. Причины и компенсации гипоксемии и гиперкапнии. Комплексная физиология. 2011 Январь; 1 (3): 1541-53.
  9. 9.0 9.1 Рават Д., Шарма С. Гиперкапния. [Обновлено 4 июня 2019 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500012/
  10. ↑ Antonelli M, Pennisi MA, Pelosi P, Gregoretti C, Squadrone V, Rocco M, Cecchini L, Chiumello D, Severgnini P, Proietti R, Navalesi P. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением с использованием шлема у пациентов с острым обострением хронической обструктивной Легочное заболевание Технико-экономическое обоснование.Анестезиология: Журнал Американского общества анестезиологов. 2004 1 января; 100 (1): 16-24.
  11. ↑ Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA, Korducki L, Cassino C, Kesten S. Профилактика обострений хронической обструктивной болезни легких с помощью тиотропия, ингаляционного антихолинергического бронходилататора один раз в день: рандомизированное исследование. Анналы внутренней медицины. 2005 г., 6 сентября; 143(5):317-26.
  12. 12.0 12.1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, Van Weel C, Zielinski J.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: краткое изложение GOLD. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2007 г., 15 сентября; 176(6):532-55.
  13. ↑ Dial S, Menzies D. Какую роль играет постоянное положительное давление в дыхательных путях при острой дыхательной недостаточности, вызванной ХОБЛ? Уроки ретроспективного аудита 3 разных когорт. Международный журнал хронической обструктивной болезни легких. 2006 март; 1(1):65.
  14. ↑ Сакута Ю., Курода Н., Цугэ М., Фудзита Ю.Гиперкапническая дыхательная недостаточность и потеря сознания: осложнение надключичной блокады плечевого сплетения. Клинические отчеты JA. 1 декабря 2015 г.; 1(1):13.

Гиперкапния — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Гиперкапния — это повышение парциального давления двуокиси углерода (PaCO2) выше 45 мм рт.ст. Углекислый газ является метаболическим продуктом многих клеточных процессов в организме, и существует несколько физиологических механизмов, с помощью которых организм снижает уровень углекислого газа.К ним относится кислотно-щелочная буферная система, которая включает баланс между бикарбонатом и углекислым газом. Следовательно, гиперкапния приводит к кислотно-щелочному дисбалансу. В этом упражнении описывается оценка, диагностика и лечение гиперкапнии и подчеркивается роль коллективного межпрофессионального ухода за пострадавшими пациентами.

Цели:

  • Опишите причины гиперкапнии.

  • Опишите клиническую картину пациента с гиперкапнией.

  • Обобщите варианты лечения гиперкапнии.

  • Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с гиперкапнией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперкапния – это повышение парциального давления двуокиси углерода (PaCO2) выше 45 мм рт.ст. Углекислый газ (CO2) является метаболическим продуктом многих клеточных процессов в организме для переработки липидов, углеводов и белков.Существует множество физиологических механизмов, ответственных за снижение уровня СО2. К ним относится буферная система pH между гидрокарбонатом (HCO3) и CO2. Из-за этой взаимосвязи гиперкапния приводит к нарушениям кислотно-щелочного баланса.[1][2][3]

Этиология

В своей основе гиперкапния вызывается либо метаболическим увеличением продукции CO2, либо дыхательной недостаточностью. Метаболические процессы, которые увеличивают продукцию CO2, могут включать лихорадку, тиреотоксикоз, повышенный катаболизм, наблюдаемый при сепсисе или применении стероидов, перекармливание, метаболический ацидоз и физическую нагрузку.Дыхательная недостаточность при этой патологии представляет собой неспособность устранить CO2 из легочной системы, что является синонимом гиповентиляции, вторичной по отношению к снижению частоты дыхания или уменьшению дыхательного объема.[4] Это связано со снижением дыхательной активности центральной нервной системы, анатомическими дефектами, снижением нервно-мышечной реакции или увеличением мертвого пространства в легких. Также технически возможно развитие гиперкапнии при воздействии и вдыхании окружающего воздуха, богатого СО2. В зависимости от этиологии гиперкапния может быть острым процессом или хроническим процессом.Их можно отличить по оценке pH. [5] При острой гиперкапнии PaCO2 будет выше нормального референтного диапазона в 45 мм рт. ст., а уровень HCO3 будет в пределах нормы и составит примерно 30 мм рт. ст., что приведет к пропорциональному снижению pH при оценке газов крови ниже 7,35. Хроническая гиперкапния позволяет почкам компенсировать повышенный уровень CO2 в крови. В результате PaCO2 будет выше нормального эталонного диапазона 45 мм рт. ст., а уровень HCO3 также будет пропорционально повышен, что приведет к менее серьезному дисбалансу pH в нижнем нормальном диапазоне.Это также должно иметь острую хроническую этиологию, которая создает комбинированную картину с повышенным PaCO2 и повышенным HCO3 с аномальным снижением pH ниже 7,35. [6][7][8][9]

Эпидемиология

Гиперкапния представляет собой синдром болезни, а не заболевание одной этиологии. Таким образом, точная эпидемиология связана с конкретной индуцирующей патологией.

Патофизиология

Одной из задач легочной системы является удаление CO2 из организма путем диффузии газа.Для этого требуется градиент диффузии из артериолярной крови с высокой концентрацией в окружающий воздух с относительно низкой концентрацией. Таким образом, градиенты CO2 создаются и поддерживаются там, где PaCO2 в артериальной крови прямо пропорционален скорости метаболической продукции CO2 и обратно пропорционален скорости элиминации CO2 легкими за счет увеличения альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция представляет собой удаление альвеолярного воздуха в окружающую среду, определяемое как выдыхаемый минутный объем, который достигает альвеол и определяется минутной вентиляцией и отношением мертвого пространства к дыхательному объему.Организм человека очень приспособлен и способен выводить CO2 из организма по мере его избытка. По существу, если нет значительной потери легочной вентиляции, метаболические процессы не будут вызывать гиперкапнию. [10] Математически это соотношение определяется как:

PaCO2 = 0,863 x VCO2/ ВА

и

ВА = VE – VD

и

VE = RR x TV

TV =

и

мертвых -space volume

Где VCO2 — метаболическая продукция CO2, VA — альвеолярная вентиляция, VE — минутная вентиляция, VD — вентиляция мертвого пространства, RR — частота дыхания, а TV — дыхательный объем.

Эти отношения показывают, что частота дыхания и дыхательный объем являются двумя компонентами вентиляции, которые физиологически или искусственно контролируются для замедления выделения CO2. Следовательно, сбой в любом из этих полей вызовет гиперкапнию. Важно также отметить, что по мере увеличения PACO2 снижается оксигенация. Это объясняется с помощью уравнения альвеолярного газа:

PaO2 = FiO2 (Patm – Ph3O) – PaCO2 / R

Где FiO2 – доля вдыхаемого кислорода (0,0.21 при комнатном воздухе), Patm — атмосферное давление (760 мм рт. ст.), Ph30 (47 мм рт. ст.), PaCO2, рассчитанное по газам артериальной крови, и R (стандартное значение 0,8).[11][12][13]

Анамнез и физикальное исследование

Точный анамнез и физикальные данные сильно различаются в зависимости от источника гиперкапнии. Пациенты могут предъявлять жалобы на покраснение кожи, вялость, неспособность сосредоточиться, легкие головные боли, дезориентацию, головокружение, одышку, одышку при физической нагрузке, тошноту, рвоту и/или утомляемость.Более серьезные жалобы включают спутанность сознания, паранойю, депрессию, аномальные мышечные подергивания, сердцебиение, гипервентиляцию или гиповентиляцию, судороги, тревогу и/или обмороки. Часто, если у пациента в анамнезе есть астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), он узнает симптомы обострения и предъявляет их в качестве основной жалобы.

Результаты физикального осмотра обычно расплывчаты, но могут указывать на основное заболевание. Они могут включать лихорадку, ожирение, тахикардию, тахипноэ, одышку, изменение психического состояния, свистящее дыхание при аускультации, хрипы при аускультации, хрипы при аускультации, ослабление дыхательных шумов, гиперрезонанс грудной клетки при перкуссии, увеличение передне-заднего диаметра грудной клетки, сердечный шум. могут присутствовать признаки гипоксии, гепатоспленомегалия, неврологический дефицит, спутанность сознания, сонливость, мышечная слабость, периферические отеки, астериксис, отек диска зрительного нерва, расширение поверхностных вен и/или ожирение.[14][15]

Оценка

Оценка гиперкапнии должна следовать за клиническим подозрением, так как дифференциально-диагностический список длинный. Основные тесты, которые следует учитывать у большинства пациентов, включают:

  • Общий анализ крови для определения наличия анемии.

  • Полная метаболическая панель для специфической оценки содержания натрия, калия и хлоридов, поскольку отклонения в уровне этих электролитов часто являются источником симптомов. HCO3 также важно оценить, чтобы определить, происходит ли компенсация развивающегося респираторного ацидоза.

  • Тиреотропный гормон для оценки наличия основного гипертиреоза или гипертиреоза, вызывающих тиреотоксикоз.

  • Анализ газов артериальной или венозной крови, возможно, является наиболее ценным лабораторным тестом, поскольку он позволяет оценить pH-статус, содержание CO2 в сыворотке крови и HCO3 в сыворотке крови. Кроме того, можно рассчитать анионный интервал, чтобы определить, является ли ацидоз метаболическим или респираторным по своей природе.

  • Спирометрия позволяет оценить общее функционирование легких.Объем форсированного выдоха за 1 секунду и измерения форсированной жизненной емкости легких используются для определения того, является ли рестриктивный или обструктивный процесс причиной гиповентиляции. Подозрение на воздушную ловушку чаще всего может свидетельствовать о ХОБЛ или астматических патологиях.

  • Рентген грудной клетки необходим при оценке любого респираторного заболевания для выявления анатомических патологий, а также пневмонии, отека легких и других.

  • КТ грудной клетки представляет собой более детальное рентгенографическое исследование и обычно используется в качестве шага вперед в стратегии дальнейшего выявления предполагаемой патологии на рентгенограмме грудной клетки.

  • Эхокардиография может быть рассмотрена при подозрении на сердечно-легочную аномалию. В частности, функцию сердца можно оценить по фракции выброса и функции клапанов.

  • ЭКГ и ЭМГ используются для оценки сбоев в работе центральной нервной системы и нервно-мышечных заболеваний соответственно.

  • Полисомнография необходима для оценки подозрения на центральное или обструктивное апноэ во сне.[16][17]

Лечение/управление

Лечение гиперкапнии должно быть направлено на основную патологию.Существуют прямые вмешательства, помогающие удалить CO2 путем дополнительной вентиляции легких. К ним относятся двухуровневая вентиляция с положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP), вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и интубация с механической вентиляцией у тяжелобольных пациентов. BiPAP обычно предпочтительнее у бодрствующего пациента, который может защитить свои дыхательные пути, поскольку он обеспечивает лучший воздухообмен между альвеолярным пространством и атмосферным воздухом, обеспечивая чередующиеся уровни поддержки положительного давления в дыхательных путях.CPAP используется у пациентов, которым необходимо шинирование дыхательных путей. Однако это хуже для обмена CO2 по сравнению с BiPAP. Хотя эти методы лечения технически неинвазивны, они плохо переносятся многими пациентами из-за дискомфорта и действуют как промежуточная терапия для восстановления без более инвазивных мер. Механическая вентиляция является наиболее инвазивным из перечисленных вариантов, но она позволяет врачу лучше контролировать как частоту дыхания, так и дыхательный объем в дополнение к FiO2 и поддержке давлением.Если пациент не в сознании, не в сознании или не в состоянии защитить свои дыхательные пути, следует серьезно рассмотреть вопрос об искусственной вентиляции легких. BiPAP, CPAP и интубация сами по себе не являются излечивающими методами лечения, но они являются вспомогательными в качестве стабилизирующих измерений при коррекции основной этиологии. Независимо от того, какая поддержка используется, важно оптимизировать статус оксигенации, поддерживая насыщение O2 на уровне 90% или выше.[18][19][20]

Дифференциальный диагноз

Существует множество патологий, которые приводят к гиперкапнии.К ним относятся:

  • Острый респираторный синдром бедствия

  • Asthma Excerbation

  • Центральный или обструктивный сон APNEA

  • хронический обструктивное расстройство легочного расстройства — хроническое состояние

  • хронический обструктивной легочной местности — острая обострение

  • препарат препараты

  • экзогенный CO2 вдыхание

  • голова или шейного шнура

  • Myasthenia Gravis

  • myxedema

  • Ожишимиистый синдром

  • Ожишимиистый синдрометр (синдром пикелика)

  • Polyneuropathy

  • PoliomyeLitis

  • первичные расстройства мышц

  • порфирия

  • первичная альвеолярная гиповентиляция

  • легочный отек

прогноз

ч иперкапния имеет переменный прогноз в зависимости от точной этиологии.Как правило, у молодых пациентов прогноз лучше, чем у пожилых пациентов.

Жемчуг и другие материалы

Легочная система обычно превосходно удаляет из организма избыток CO2. Большинство причин гиперкапнии связано с неспособностью легочной системы правильно вентилировать, удаляя CO2.

BiPAP, CPAP и интубация с искусственной вентиляцией легких являются вспомогательными мерами, направленными на оптимизацию оксигенации при удалении CO2 из организма, но лечение гиперкапнии должно быть сосредоточено на выявлении индуцирующей этиологии и таргетной терапии.Часто присутствует более одного оскорбительного заболевания.[24]

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Лечение гиперкапнии осуществляется межпрофессиональной командой, в которую входят медсестры отделения интенсивной терапии. Ключевым моментом является лечение основного состояния, вызывающего гиперкапнию. Все лежащие в основе нарушения электролитного и метаболического баланса должны быть скорректированы. Прогноз зависит от причины.

Ссылки

1.
Бангиев Дж.Н., Трабулси Х., Абдулхамид И., Роззелль А., Тоттам П.Дж.Архитектура сна в последовательности Пьера-Робена: эффект дистракционного остеогенеза нижней челюсти. Int J Pediatr Оториноларингол. 2016 окт;89:72-5. [PubMed: 27619032]
2.
Фернандо С.М., Шарбонно В., Розенберг Х. Гиперкапния и ацидемия, несмотря на гипервентиляцию после эндотрахеальной интубации в случае неизвестного тяжелого отравления салицилатами. Case Rep Crit Care. 2017;2017:6835471. [Бесплатная статья PMC: PMC53] [PubMed: 28465843]
3.
Weinberger SE, Schwartzstein RM, Weiss JW.Гиперкапния. N Engl J Med. 1989 02 ноября; 321 (18): 1223-31. [PubMed: 2677729]
4.
Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Центральное апноэ сна: патофизиология и лечение. Грудь. 2007 г., февраль; 131 (2): 595–607. [Бесплатная статья PMC: PMC2287191] [PubMed: 17296668]
5.
West JB. Причины задержки углекислого газа при заболеваниях легких. N Engl J Med. 1971 03 июня; 284 (22): 1232-6. [PubMed: 5573833]
6.
Brinkman JE, Sharma S. StatPearls [Интернет].Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология легких. [PubMed: 29494033]
7.
Лалли КП. Врожденная диафрагмальная грыжа — последние 25 (или около того) лет. J Pediatr Surg. 2016 май; 51 (5): 695-8. [PubMed: 26926207]
8.
Brinkman JE, Sharma S. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июля 2021 г. Респираторный алкалоз. [PubMed: 29489286]
9.
Williams MH, Shim CS. Вентиляционная недостаточность.Этиология и клинические формы. Am J Med. 1970 г., апрель; 48 (4): 477–83. [PubMed: 5444303]
10.
Джавахери С., Блюм Дж., Каземи Х. Характер дыхания и задержка углекислого газа при хронической обструктивной болезни легких. Am J Med. 1981 г., август; 71 (2): 228–34. [PubMed: 6789677]
11.
Хопкинс Э., Санвикторес Т., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 сентября 2021 г. Физиология, кислотно-щелочной баланс. [PubMed: 29939584]
12.
Шарма С., Хашми М.Ф.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 сентября 2021 г. Гипокарбия. [PubMed: 29630219]
13.
Шарма С., Хашми М.Ф., Бернс Б. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 30 августа 2021 г. Уравнение альвеолярного газа. [PubMed: 29489223]
14.
Кастро Д., Патил С.М., Кинаган М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 20 сентября 2021 г. Газы артериальной крови. [PubMed: 30725604]
15.
Обье М., Мурсиано Д., Фурнье М., Милич-Эмили Дж., Париенте Р., Деренн Дж.П. Центральный дыхательный драйв при острой дыхательной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких. Ам преподобный Респир Дис. 1980 г., август; 122 (2): 191-9. [PubMed: 6774639]
16.
Мохлеси Б., Тулаймат А. Последние достижения в лечении синдрома гиповентиляции при ожирении. Грудь. 2007 г., октябрь; 132 (4): 1322-36. [PubMed: 17934118]
17.
O’Donnell DE, Ora J, Webb KA, Laveneziana P, Jensen D. Механизмы связанной с активностью одышки при заболеваниях легких.Респир Физиол Нейробиол. 2009 г., 30 мая; 167(1):116-32. [PubMed: 19450767]
18.
Povitz M, Hanly PJ, Pendharkar SR, James MT, Tsai WH. Лечение нарушений дыхания во сне освобождает пациентов с ожирением от кислорода. ПЛОС Один. 2015;10(10):e0140135. [Бесплатная статья PMC: PMC4599852] [PubMed: 26451835]
19.
Пайпер А.Дж., Йи Б.Дж. Синдромы гиповентиляции. сост. физиол. 2014 Октябрь; 4 (4): 1639-76. [PubMed: 25428856]
20.
Паро С., Миара Б., Милич-Эмили Дж., Готье Х.Гипоксемия, гиперкапния и особенности дыхания у больных хронической обструктивной болезнью легких. Ам преподобный Респир Дис. 1982 г., ноябрь; 126 (5): 882-6. [PubMed: 7149454]
21.
Патель С., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 24 июня 2021 г. Респираторный ацидоз. [PubMed: 29494037]
22.
Обье М., Мурсиано Д., Милич-Эмили Дж., Туати Э., Дагфус Дж., Парьенте Р., Деренн Дж. П. Влияние введения О2 на вентиляцию легких и газы крови у больных хронической обструктивной болезнью легких при острой дыхательной недостаточности.Ам преподобный Респир Дис. 1980 ноябрь; 122(5):747-54. [PubMed: 6778278]
23.
Sorli J, Grassino A, Lorange G, Milic-Emili J. Контроль дыхания у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Clin Sci Med. 1978 март; 54 (3): 295-304. [PubMed: 630805]
24.
Paschoal IA, Villalba Wde O, Pereira MC. Хроническая дыхательная недостаточность у больных нервно-мышечными заболеваниями: диагностика и лечение. J Брас Пневмол. 2007 г., январь-февраль; 33(1):81-92. [PubMed: 17568873]

Гиперкарбия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Гиперкарбия определяется увеличением содержания углекислого газа в кровотоке.Углекислый газ является конечным метаболическим продуктом нормального метаболизма с повышенным образованием при различных клинически значимых болезненных процессах. Если пациент не может полностью компенсироваться из-за какого-либо поражения центральной нервной системы или легких, возникает ацидоз. Хотя гиперкапния часто встречается в больницах, смертность от прогрессирующего респираторного ацидоза при отсутствии лечения высока. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение гиперкапнии и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите этиологию гиперкарбии.

  • Опишите соответствующую оценку гиперкапнии.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения гиперкарбии.

  • Обобщение межпрофессиональных командных стратегий по улучшению координации помощи и коммуникации в отношении гиперкапнии и улучшению результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперкарбия определяется увеличением содержания углекислого газа в кровотоке. Хотя существует множество причин гиперкарбии, организм обычно способен компенсировать ее, если дыхательный центр и функция легких не нарушены. Когда эта компенсация неадекватна, возникает респираторный ацидоз.[1] Многие пациенты с хронической гиперкапнией из-за болезни легких и нормальной функцией почек сохраняют более высокий уровень бикарбоната для поддержания баланса рН.[2] Гиперкапния часто используется как синоним термина гиперкапния.

Этиология

Следует упомянуть несколько причин гиперкарбии.

Во-первых, гиповентиляция, приводящая к недостаточному удалению углекислого газа из организма. Гиповентиляцию можно дополнительно подразделить по причинам: неадекватная дыхательная активность из-за угнетения центральной нервной системы (ЦНС), недостаточность дыхательной мускулатуры или несоответствие вентиляции и перфузии, хотя они не исключают друг друга.

Во-вторых, избыточное производство двуокиси углерода (CO2) с недостаточной респираторной компенсацией.CO2 является конечным продуктом обмена веществ в организме человека. Он имеет множество биологических и физиологических эффектов, помимо того, что служит отходами метаболизма. У пациентов в критическом состоянии может быть избыточная продукция по многим причинам, включая лихорадку, метаболический ацидоз, сепсис, заболевания щитовидной железы и другие. Любой из них может подавить способность организма к компенсации. Повышенная продукция CO2 особенно опасна у пациентов с сопутствующими заболеваниями легких или ЦНС. Диета с высоким содержанием углеводов для пациентов с поражением легких также может иногда вызывать гиперкарбию.[6]

В-третьих, воздействие экзогенного диоксида углерода. CO2 часто используется для инсуффляции при различных хирургических процедурах. Хотя обычно это хорошо переносится, это может вызвать гиперкапнию и, как следствие, осложнения со стороны кровообращения. Пациенты, находящиеся в среде, обогащенной СО2, например в замкнутом пространстве с ограниченной циркуляцией, также подвержены риску гиперкарбии.

В-четвертых, хроническая гиперкапния в условиях заболевания легких. Часто это медленно развивающаяся недостаточность вентиляции, дающая время для почечной компенсации.При анализе газов крови рН часто будет в пределах нормы, с повышением уровня СО2 выше нормы и повышенным содержанием бикарбоната.[8]

Эпидемиология

Как общее нарушение кислотно-щелочного баланса точная частота гиперкарбии обычно не отслеживается. Обычно он используется для оценки и мониторинга основного болезненного процесса.

Патофизиология

Углекислый газ вырабатывается внутриклеточно во время аэробного дыхания, процесса, в котором используются глюкоза (C6h2206) и кислород (O2) для создания аденозинтрифосфата (АТФ).АТФ обеспечивает энергию для управления многими внутриклеточными процессами. СО2 является побочным продуктом его производства.

Внутриклеточно продуцируемый CO2 всасывается в кровоток, где он нейтрализуется с помощью буферной системы бикарбонат-диоксид углерода для поддержания физиологического pH. Гомеостаз бикарбонатно-углекислой буферной системы зависит от легочной экскреции СО2 и почечной экскреции ионов водорода.

Когда углекислый газ в кровотоке достигает легочных капилляров, он обменивается на кислород через альвеолярно-капиллярную мембрану.[3] Этот процесс происходит посредством диффузии, опосредованной градиентом концентрации. Затем CO2 выбрасывается из организма во время выдоха.

Концентрация СО2 в кровотоке определяет скорость, с которой он удаляется из организма, контролируя дыхательную активность.[9][10] Повышенный уровень СО2 в крови преодолевает гематоэнцефалический барьер, что приводит к снижению рН спинномозговой жидкости. Низкий pH определяется центральными хеморецепторами и вызывает увеличение минутной вентиляции (MV).[9]

К патологической гиперкапнии могут привести следующие физиологические расстройства:

  • Метаболические процессы, увеличивающие продукцию СО2 обмен через альвеолярно-капиллярную мембрану

  • Угнетение центральных дыхательных центров

  • Экзогенное воздействие повышенного уровня СО2 во время хирургических процедур

Анамнез и физикальное исследование с диапазоном тяжести и симптомов в зависимости от основного процесса.Чаще всего пациенты с остро развивающейся гиперкапнией жалуются на одышку, утомляемость и спутанность сознания, которые могут прогрессировать до сонливости. Другие потенциальные симптомы могут включать головную боль, покраснение кожи и тошноту. При хронической гиперкапнии пациенты часто отмечают одышку при физической нагрузке, а также утомляемость, раздражительность и головную боль. Если возможно, следует получить полную историю болезни, включая прошлую историю болезни, социальную историю и список лекарств.

Результаты физического осмотра также могут различаться.Могут отмечаться снижение частоты дыхания, поверхностное дыхание, использование вспомогательных дыхательных мышц, изменение уровня сознания, лихорадка, потоотделение или свистящее дыхание. Гиперкапния часто сопровождается гипоксией, и некоторые признаки и симптомы перекрываются. У пациентов с низкой сатурацией кислорода, отмеченной при пульсоксиметрии, следует рассмотреть возможность гиперкапнии [11].

У пациентов с передозировкой наркотиков могут быть признаки незаконного употребления наркотиков или шумы в сердце. У пациентов с хроническим заболеванием легких могут присутствовать хрипы или хрипы.Важно оценивать пациентов на предмет использования постоянной оксигенотерапии, поскольку избыточная дополнительная доставка кислорода (до насыщения более 94%) может вызвать гиперкапнию, индуцированную кислородом.[12]

Оценка

Для постановки диагноза гиперкарбии необходим анализ газов крови. В то время как газы венозной крови могут предоставить информацию о рН и оценке удержания СО2, содержание СО2 в венозной крови, естественно, выше, чем в артериальной крови, поскольку она не прошла через легкие.Анализ газов артериальной крови является предпочтительным методом диагностики гиперкапнии, при этом любой уровень парциального давления CO2 (PaCO2) выше 45 мм рт.ст. Следующим шагом в оценке является обращение к pH того же образца. Если он в пределах нормы, то это либо смешанное кислотно-щелочное расстройство, либо гиперкарбия носит хронический характер. Если pH меньше 7,35, возникает респираторный ацидоз.[1]

Дальнейшая оценка должна основываться на данных анамнеза и данных медицинского осмотра. Базовая метаболическая панель полезна для оценки метаболических нарушений и лучшей характеристики бикарбоната сыворотки.Анализ мочи на наркотики полезен при подозрении на передозировку. Обследование на сепсис и лихорадку должно включать общий анализ крови, визуализацию органов грудной клетки и посев крови и мокроты. Важно оценить функцию щитовидной железы, так как различные болезненные состояния могут способствовать гиперкарбии (повышенная выработка при тиреотоксикозе, снижение клиренса при микседематозной коме) [13]. Визуализация головы также имеет решающее значение при оценке, так как острый инсульт может вызвать угнетение ЦНС и последующую гиповентиляцию.

Хотя тестирование функции легких менее полезно в остром периоде, оно может быть использовано для оценки обструктивного заболевания легких или обнаружения слабого ухудшения нервно-мышечного заболевания, такого как боковой амиотрофический склероз.Если клиническая картина адекватна, можно провести полисомнографию для выявления нарушений дыхания во сне, таких как синдром ожирения и гиповентиляции.

Лечение/управление

Поскольку гиперкапния чаще всего является результатом гиповентиляции, основным методом лечения является усиление вентиляции. Это может быть начато в то время как следственная работа все еще находится в процессе. Для дышащего пациента вариантом первой линии является неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением. В большинстве больниц это обычно осуществляется с помощью полнолицевой маски с двухуровневой настройкой положительного давления в дыхательных путях.Если обеспечивается эффективная вентиляция, должно произойти некоторое улучшение уровня СО2 в течение нескольких минут или часов.

Если неинвазивная вентиляция не устранила гиперкапнию, пациент не дышит или имеются противопоказания к использованию неинвазивной вентиляции, то следующими этапами являются интубация и искусственная вентиляция легких. После этого общего лечения с дополнительной вентиляцией можно более тщательно изучить возможность устранения основной причины. Лечение конкретного пациента будет варьироваться в зависимости от конкретной причины гиповентиляции: бронхоспазм из-за обострения обструктивного заболевания легких, отравления запрещенными препаратами или лекарствами, нервно-мышечного нарушения или других болезненных процессов.По мере коррекции гиперкапнии пациент часто становится более бдительным и отказывается от искусственной вентиляции легких.

Механическая вентиляция обычно приводит к коррекции гиперкапнии в течение нескольких часов в случаях, не связанных с внутренней легочной патологией. В случаях, вызванных серьезными заболеваниями легких, такими как обострение астмы, тяжелая пневмония или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), для постепенной коррекции уровня CO2 может потребоваться несколько дней. В некоторых случаях полная нормализация СО2 не является целью сразу или вообще.Важной концепцией лечения ОРДС является пермиссивная гиперкарбия. Чтобы избежать перерастяжения и повреждения легких, вызванного вентилятором, используется стратегия вентиляции с защитой легких. Дыхательные объемы ограничены 6-8 мл/кг идеальной массы тела, что может немного ухудшить вентиляцию. Возникающий в результате респираторный ацидоз обычно хорошо переносится, если рН выше 7,25. Конкретного порогового значения уровня CO2 не существует.[14]

Разрешительная гиперкапния также разрешена при тяжелом обострении астмы, хотя и по другой причине.Из-за бронхоспазма полный выдох невозможен при более высокой частоте дыхания, что может привести к прогрессирующей воздушной ловушке с ухудшением респираторных и гемодинамических последствий. Поэтому при лечении обострения бронхолитиками и стероидами на ИВЛ устанавливают более низкую частоту дыхания, что приведет к увеличению СО2, но усилит динамику воздушного потока.[15]

Для пациентов с тяжелой гиперкапнией, которые не могут или не переносят вышеуказанные вмешательства, существует метод лечения, известный как экстракорпоральное удаление углекислого газа (ECCO2R).Это новая форма жизнеобеспечения, характеризующаяся удалением углекислого газа непосредственно из крови. Он широко доступен не во всех центрах.[16]

Поскольку гиперкапния может вызывать респираторный ацидоз, многие медицинские работники склонны устранять это, назначая щелочную или базисную терапию. Однако, хотя это может ненадолго улучшить рН, в конечном итоге это контрпродуктивно и усугубит гиперкапнию. Бикарбонат (HCO3-) является наиболее часто назначаемым основанием, но после связывания с ионом водорода (H+) он распадается на воду и CO2, что усугубляет ацидоз.[17]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз гиперкарбии варьируется в зависимости от широкого спектра острых и хронических состояний. Он включает в себя, но не ограничивается следующим:

  • хроническая обструктивная болезнь легких

  • Острый обструктивной легочной болезнью

  • хронические ограничительные заболевания легких

  • Острая ограничительная болезнь легких

  • хроническая почечная недостаточность

  • Острый почечный отказ

  • экзогенного лекарственного средства

  • Interiential Embele

  • легочный Edema

  • Острый респираторный дистресс синдром

  • SEPSIS

  • Высокая углеводная диета

  • Травма центральной нервной системы

  • Экзогенное воздействие СО2 во время лапароскопии, торакоскопии или эндоскопии

  • Злокачественные новообразования

  • Нервно-мышечные расстройства или центральные нарушения сна

    3

    6 апноэ

  • Тиреотоксикоз или микседематозная кома

Прогноз

Прогноз гиперкарбии варьирует и сильно зависит от основной этиологии.При острой гиперкапнии, если обратимая первопричина быстро диагностируется и лечится, прогноз благоприятный. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и хронической гиперкапнией ассоциированная смертность выше по сравнению с пациентами с ХОБЛ без хронической гиперкапнии [2].

Осложнения

Вредные эффекты гиперкапнии на организм многочисленны и включают следующее:

Сдерживание и обучение пациентов уход в будущем.Следует назначить последующее наблюдение у соответствующего специалиста: невролога при инсульте, пульмонолога при заболеваниях легких, психиатров при злоупотреблении психоактивными веществами и т. д. от острой болезни. Если уровень CO2 остается повышенным, им может быть предложено устройство неинвазивной вентиляции с положительным давлением для домашнего использования в ночное время. Для этой же группы пациентов они должны знать, что они имеют повышенный риск смертности по сравнению с другими пациентами с хроническим заболеванием легких без гиперкапнии.

Pearls and Other Issues

Обнаружение гиперкарбии часто является важной частью обследования и оценки нарушений кислотно-щелочного баланса. На практике гиперкарбическая дыхательная недостаточность, требующая интубации и искусственной вентиляции легких, является частой причиной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Многие пациенты с хроническими заболеваниями легких имеют хроническую гиперкапнию, которая компенсируется задержкой бикарбоната в почках. На сегодняшний день ни одно исследование не показало положительного влияния на смертность при корректировке уровня СО2 до нормального диапазона у таких пациентов.

Пермиссивная гиперкапния является важной концепцией лечения как ОРДС, так и тяжелой астмы. В начале ведения некоторый компромисс в вентиляции и повышении уровня CO2 допустим для поддержания либо более низких дыхательных объемов для стратегии вентиляции, защищающей легкие (при ОРДС), либо для увеличения времени выдоха на аппарате ИВЛ (тяжелая астма).

Как правило, следует избегать лечения гиперкарбии щелочной терапией, так как это может фактически усугубить ацидоз.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Гиперкарбия является серьезным нарушением кислотно-щелочного баланса и требует усилий команды для оценки и лечения.Хотя диагноз ставится относительно простым анализом газов артериальной крови, важно выявить и лечить основную причину. Лучше всего гиперкапния лечится межпрофессиональной командой, включающей медсестер, респираторных терапевтов, реаниматологов, поставщиков неотложной медицинской помощи, анестезиологов и других. Медсестры следят за жизненно важными показателями, распознают декомпенсацию пациента и поддерживают пациента и членов семьи у постели больного. Респираторные терапевты помогают настроить и управлять как инвазивной, так и неинвазивной вентиляцией с положительным давлением.

Медицинские работники различных специальностей несут ответственность за обеспечение проходимости дыхательных путей и оказание помощи в связи с основной причиной заболевания. Вентиляционную поддержку можно прекратить после улучшения основной патологии. Во многих случаях гиперкапния обратима.

Ссылки

1.
Pisani L, Corcione N, Nava S. Лечение острой гиперкапнической дыхательной недостаточности. Curr Opin Crit Care. 2016 фев; 22 (1): 45-52. [PubMed: 26627537]
2.
Raveling T, Bladder G, Vonk JM, Nieuwenhuis JA, Verdonk-Struik FM, Wijkstra PJ, Duiverman ML.Улучшение гиперкапнии не предсказывает выживаемость больных ХОБЛ на хронической неинвазивной вентиляции. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018;13:3625-3634. [Бесплатная статья PMC: PMC6219270] [PubMed: 30464445]
3.
Petersson J, Glenny RW. Газообмен и вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Eur Respir J. 2014 Oct;44(4):1023-41. [PubMed: 25063240]
4.
Хиллман Д., Сингх Б., Макардл Н., Иствуд П. Взаимосвязь между дыхательной недостаточностью, гиповентиляцией сна и дыхательной недостаточностью 2 типа.Респирология. 2014 ноябрь;19(8):1106-16. [PubMed: 25219542]
5.
Моралес-Кинтерос Л., Кампруби-Римблас М., Бринге Дж., Бос Л.Д., Шульц М.Дж., Артигас А. Роль гиперкапнии при острой дыхательной недостаточности. Интенсивная терапия Med Exp. 2019 25 июля; 7 (Приложение 1): 39. [Бесплатная статья PMC: PMC6658637] [PubMed: 31346806]
6.
Hsieh MJ, Yang TM, Tsai YH. Пищевые добавки у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. J Formos Med Assoc. 2016 г., август; 115(8):595-601.[PubMed: 26822811]
7.
Гутт К.Н., Ониу Т., Мехраби А., Шеммер П., Кашфи А., Краус Т., Бюхлер М.В. Циркуляторные и респираторные осложнения инсуффляции углекислого газа. Копать сург. 2004;21(2):95-105. [PubMed: 15010588]
8.
Браунлих Дж., Деллвег Д., Бастиан А., Будвайзер С., Рандерат В., Тричи Д., Бахманн М., Келер С., Баярассоу А.Х., Мадер И., Гейзелер Дж., Келер Н., Петрофф Д., Виртц Х. Назальная высокопоточная вентиляция легких по сравнению с неинвазивной вентиляцией легких у пациентов с хронической гиперкапнической ХОБЛ.Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2019;14:1411-1421. [Бесплатная статья PMC: PMC6615713] [PubMed: 31308647]
9.
Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Кислотно-щелочной гомеостаз. Clin J Am Soc Нефрол. 2015 07 декабря; 10 (12): 2232-42. [Бесплатная статья PMC: PMC4670772] [PubMed: 26597304]
10.
Натти Э. CO2, хеморецепторы ствола мозга и дыхание. Прог Нейробиол. 1999 ноябрь; 59 (4): 299-331. [PubMed: 10501632]
11.
Бхутта Б.С., Алгула Ф., Берим И. StatPearls [Интернет].Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 7 августа 2021 г. Гипоксия. [PubMed: 29493941]
12.
Abdo WF, Heunks LM. Кислород-индуцированная гиперкапния при ХОБЛ: мифы и факты. Критический уход. 2012 29 октября; 16 (5): 323. [Бесплатная статья PMC: PMC3682248] [PubMed: 23106947]
13.
Spitzweg C, Reincke M, Gärtner R. [Неотложные состояния щитовидной железы: тиреоидный шторм и микседематозная кома]. Терапевт (Берл). 2017 Октябрь; 58 (10): 1011-1019. [PubMed: 28939923]
14.
Барнс Т., Зохиос В., Пархар К.Пересмотр разрешительной гиперкапнии в ARDS: описательный обзор. Грудь. 2018 июль; 154 (1): 185–195. [PubMed: 29175086]
15.
Laher AE, Buchanan SK. Механическая вентиляция тяжелой астмы. J Интенсивная терапия Мед. 2018 сен; 33 (9): 491-501. [PubMed: 240]
16.
Morelli A, Del Sorbo L, Pesenti A, Ranieri VM, Fan E. Экстракорпоральное удаление углекислого газа (ECCO 2 R) у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Интенсивная терапия Мед. 2017 Апрель; 43 (4): 519-530.[PubMed: 28132075]
17.
Adrogue HJ, Madias NE. Щелочная терапия респираторного ацидоза: медицинские споры. Am J почек Dis. 2020 фев; 75 (2): 265-271. [PubMed: 31473018]

Что такое гиперкапния | Фонд сна

Гиперкапния — это термин, используемый для описания слишком большого количества углекислого газа в кровотоке, что может привести к головным болям, усталости и потенциально серьезным осложнениям.

У некоторых людей гиперкапния развивается внезапно, например, при остановке дыхания.В других случаях гиперкапния может быть признаком постоянной проблемы со здоровьем, такой как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Гиперкапния также может возникать в результате апноэ во сне, расстройства дыхания, связанного со сном.

Подробно разбираемся, что вызывает гиперкапнию, как предотвратить и лечить гиперкапнию и когда обращаться к врачу.

Что такое гиперкапния?

Гиперкапния, также известная как гиперкапния, возникает, когда концентрация углекислого газа (CO2) в кровотоке превышает определенный уровень.Это может нарушить кислотно-щелочной баланс в кровотоке и вызвать ряд симптомов от легких до тяжелых. Гиперкапния считается признаком более серьезной проблемы, а не отдельной болезнью. Оно может возникнуть внезапно, а может существовать в хронической форме.

Каковы симптомы гиперкапнии?

Симптомы гиперкапнии могут различаться по степени тяжести и проявляться по-разному в зависимости от основной проблемы. Некоторые общие симптомы гиперкапнии:

  • Затрудненное или поверхностное дыхание
  • Свистящее дыхание
  • Измененное сознание или спутанность сознания
  • Лихорадка
  • Покрасневшая кожа
  • Обильное потоотделение
  • Усталость или сонливость
  • Головная боль или тошнота
  • Раздражительность

Многие из этих симптомов также являются симптомами других заболеваний.Кроме того, гиперкапния часто (но не всегда) возникает вместе с недостатком кислорода. Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, обратитесь к врачу.

Что вызывает гиперкапнию?

Гиперкапния возникает, когда уровень СО2 в крови превышает норму из-за проблем с дыханием, избыточного метаболизма или, реже, из-за вдыхания слишком большого количества СО2.

Организм вырабатывает CO2 как побочный продукт метаболизма. Некоторыми примерами событий, которые могут вызвать более высокое, чем обычно, производство CO2, являются лихорадка, употребление стероидов, переедание и физические упражнения.Обычно мы регулируем уровень CO2, вдыхая и выдыхая. Однако чрезмерное производство CO2 в сочетании с нарушением дыхательной системы может привести к повышению уровня CO2 в организме.

Серьезные проблемы с дыханием, которые мешают человеку регулировать уровни кислорода и CO2, известны как дыхательная недостаточность. Вентиляционная недостаточность может возникнуть из-за таких заболеваний, как астма, ХОБЛ, передозировка наркотиков или физические проблемы с дыхательной системой. Заболевания, вызывающие ослабление мышц, необходимых для дыхания, такие как синдром Гийена-Барре, также могут вызывать гиперкапнию.

Апноэ во сне и гиперкапния

Одним из состояний, которое может вызвать гиперкапнию ночью, является апноэ во сне , расстройство, при котором человек несколько раз останавливает дыхание во время сна. Эти остановки дыхания чаще всего вызваны физической обструкцией дыхательных путей, называемой обструктивным апноэ во сне. Они также могут быть результатом проблемы с сигналами мозга к дыхательной системе, называемой центральным апноэ во сне. Оба типа апноэ сна способствуют неосвежающему сну.

Обструкция дыхания из-за апноэ во сне также может вызывать гиперкапнию в часы бодрствования. Одно исследование показало, что 14% людей с обструктивным апноэ во сне также испытывали гиперкапнию в течение дня.

Кроме того, связанное с ожирением состояние, называемое синдромом гиповентиляции при ожирении, может вызывать гиперкапнию. Люди с синдромом гиповентиляции при ожирении могут начать испытывать проблемы с дыханием во время сна и в конечном итоге перейти к гиперкапнии в течение дня.
 

 

Как диагностируется гиперкапния?

Для диагностики гиперкапнии врачи обычно проводят анализ газов артериальной крови, чтобы проверить наличие аномально высокого уровня углекислого газа в крови. Во время теста ваш врач возьмет кровь из артерии. Это может быть более неудобно, чем обычный забор крови.

Если в образце крови выявляется высокий уровень CO2, ваш врач также проверит, является ли ваша кровь кислотной. Это может предоставить информацию о том, является ли гиперкапния кратковременной или хронической.Кратковременные всплески СО2 повышают кислотность крови, но люди с хронической гиперкапнией часто имеют нейтральный уровень кислотности, потому что у них разработаны механизмы компенсации этого химического вещества в крови.

Поскольку гиперкапния обычно связана с основным заболеванием, вашему врачу может потребоваться провести несколько дополнительных тестов, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы, работу легких и сердца и другие параметры. Если они подозревают, что ваша гиперкапния может быть вызвана апноэ во сне, они могут провести тест на ночной сон, называемый полисомнографией.Они также зададут вам вопросы о вашей истории болезни.

Как лечится гиперкапния?

Лечение гиперкапнии обычно направлено на устранение основной проблемы.

Если ваша гиперкапния вызвана хронической обструктивной болезнью легких, ваш врач может попросить вас ограничить воздействие дыма и прописать лекарства. Если у вас синдром обструктивного апноэ во сне, изменения образа жизни, такие как отказ от курения, снижение веса при избыточном весе и отказ от употребления алкоголя и седативных средств перед сном, могут облегчить симптомы.

При гиперкапнии, усугубляемой лекарствами, попросите своего врача снизить дозу или сменить лекарство. Людей с серьезными проблемами с легкими могут направить на операцию по уменьшению объема легких для улучшения дыхания.

Дыхательные аппараты

Если вы боретесь с умеренной или тяжелой гиперкапнией, врач может порекомендовать вам устройство, помогающее дышать. Часто первым типом устройства, которое они пробуют, является устройство постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) или устройство двухуровневого положительного давления в дыхательных путях (BiPAP).Они состоят из лицевых масок, которые подают поток воздуха под небольшим давлением, чтобы держать дыхательные пути открытыми, помогая организму естественным образом удалять лишний CO2. Этот тип вентиляции обычно улучшает симптомы в течение нескольких часов, хотя ночная СИПАП-терапия также может использоваться людьми с обструктивным апноэ во сне в течение длительного времени.

Более инвазивной альтернативой терапии CPAP и BiPAP является интубация с механической вентиляцией, при которой трубка вставляется в дыхательное горло, а аппарат нагнетает воздух в легкие и из них.Этот метод обычно устраняет гиперкапнию в течение нескольких часов, хотя людям с такими заболеваниями, как астма или пневмония, может потребоваться несколько дней, прежде чем уровень CO2 вернется к норме.

Чтобы защитить легкие от повреждения из-за искусственной вентиляции легких, врачи могут установить давление воздуха немного ниже, чем необходимо, а это означает, что для устранения гиперкапнии требуется немного больше времени. Этот метод известен как пермиссивная гиперкапния.

Если ни один из этих методов искусственной вентиляции не работает, существует более новый метод лечения, называемый экстракорпоральным удалением углекислого газа, который предназначен для откачивания углекислого газа из крови, а не через дыхательные пути.Ваш врач может попробовать эту технику, если она доступна в вашем регионе.

Когда обращаться к врачу

Вам следует обратиться к врачу, если у вас есть тяжелые симптомы гиперкапнии, если у вас были легкие симптомы гиперкапнии в течение нескольких дней, если они сопровождаются другими симптомами или если у вас есть другие причины для беспокойства за свое здоровье. Важно найти и лечить причину гиперкапнии, чтобы снизить риск осложнений.

  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Гиперкапния — обзор | ScienceDirect Topics

Конкретные заболевания

Хотя причины гиперкапнии можно разделить механистически, как указано выше, чаще всего гиперкапния, наблюдаемая у конкретного пациента, имеет многофакторную этиологию.Это подчеркивается в последующем обсуждении более распространенных расстройств, связанных с гиперкапнией.

ХОБЛ является распространенным, предотвратимым и поддающимся лечению заболеванием, характеризующимся персистирующими респираторными симптомами и ограничением скорости воздушного потока (постбронхолитический ОФВ 1 /ФЖЕЛ <0,70), что связано с аномалиями дыхательных путей и/или альвеол, обычно вызванными значительным воздействием вредных частиц или газы. Гиперкапния связана с неблагоприятным прогнозом при ХОБЛ и может наблюдаться как при обострениях, так и хронически.В развитие гиперкапнии при ХОБЛ вовлечено несколько механизмов, включая вентиляционно-перфузионное неравенство и нарушения вентиляционного контроля, функции дыхательных мышц и характера дыхания, но преобладает несоответствие вентиляции и перфузии. 3 Обструкция воздушного потока, разрушение альвеол при эмфиземе и снижение податливости легких при больших легочных объемах — все это способствует вентиляционно-перфузионному неравенству. Было показано, что у пациентов с гиперкапнической ХОБЛ дыхательный объем ниже с неизменной или увеличенной частотой дыхания, что приводит к нормальной или сниженной общей вентиляции, увеличению отношения мертвого пространства к дыхательному объему и, в конечном итоге, снижению альвеолярной вентиляции. 3 В то время как работа дыхания увеличивается, гиперинфляция и связанное с ней уплощение диафрагмы ставят эту главную мышцу вдоха в невыгодное механическое положение. Это предрасполагает больных к усталости и развитию гиперкапнии.

Гиповентиляционный синдром ожирения (СГЯ) характеризуется развитием дневной гиперкапнии в состоянии бодрствования у лиц с ожирением (индекс массы тела >30 кг/м 2 ) при отсутствии других известных причин гиповентиляции.Риск развития СГЯ возрастает по мере увеличения индекса массы тела. Кроме того, степень гиперкапнии, наблюдаемая при СГЯ, увеличивается с увеличением веса. Все пациенты с СГЯ страдают ожирением, но не у всех пациентов с ожирением развивается дневная гиперкапния. Вопрос о том, как и почему только у части пациентов с ожирением развивается стойкая дневная гиперкапния, является предметом продолжающихся исследований. Механизм также считается многофакторным и представляет собой сложное взаимодействие между связанными с ожирением изменениями в дыхательной механике, нарушением дыхания во сне, изменениями центрального дыхательного привода, нейрогормональными изменениями и избыточной выработкой CO 2 .

Ожирение создает механическую нагрузку на дыхательную систему, что приводит к уменьшению объема легких. Отмечается снижение функциональной остаточной емкости легких и резервного объема выдоха. 17-19 Это усугубляется в положении лежа на спине, когда головное смещение диафрагмы еще больше снижает ее механическую эффективность. Кроме того, пациенты с ожирением дышат при малых легочных объемах, близких к остаточному объему, чем другие пациенты. При этих малых объемах легких снижена растяжимость как легочной, так и грудной стенки, наблюдается небольшое закрытие дыхательных путей, ограничение экспираторного потока и воздушная ловушка, что приводит к дополнительному увеличению работы дыхания и вентиляционно-перфузионному неравенству легких.Хроническая гиперкапния и гипоксемия, наблюдаемые при СГЯ, также способствуют нарушению дыхательной мускулатуры. При ожирении наблюдается примерно трехкратное увеличение работы дыхания. 20-23 Обычно повышенная рабочая нагрузка компенсируется усилением дыхательного драйва, но при СГЯ этот драйв притупляется. OHS был связан с приобретенным снижением дыхательной реакции на гипоксию и гиперкапнию. 24-26 Резистентность к лептину может быть одним из механизмов снижения центральной дыхательной активности.Лептин представляет собой адипокин, который действует на гипоталамус как для создания ощущения сытости, так и для стимуляции вентиляции. У людей более высокий уровень лептина наблюдается при ожирении, и, по сравнению с контрольной группой с ожирением того же веса, сообщалось о еще более высоких уровнях лептина при СГЯ. Таким образом, резистентность к лептину, возможно, из-за снижения проникновения в спинномозговую жидкость, связана с развитием дневной гиповентиляции. 27-30

Симптомы отравления двуокисью углерода

Гиперкапния, также известная как гиперкапния или отравление двуокисью углерода, вызывает опасные уровни CO2 в крови.В большинстве случаев это сигнализирует о проблемах с дыханием, таких как плохая функция легких, но это также может произойти среди глубоководных дайверов, особенно когда они не дышат адекватно или у них загрязнены запасы кислорода.

 

Знание признаков и симптомов отравления углекислым газом может спасти жизнь и подготовить медицинский персонал и службы экстренного реагирования к быстрым действиям.

 

Распространенные причины отравления углекислым газом 

Существует несколько способов получить слишком много углекислого газа, в том числе: Условия, влияющие на газообмен.Легочная эмболия и другие неотложные состояния могут лишить организм возможности использовать весь кислород, который вдыхает человек. Подводное плавание. Дайверы имеют повышенный риск гиперкапнии, особенно когда они гипервентилируют, забывают дышать или ныряют очень быстро и глубоко. Дефектное оборудование также может сыграть свою роль. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Газообмен может стать проблемой, особенно на поздних стадиях заболевания. Апноэ во сне. Тяжелое апноэ во сне может вызвать накопление CO2, что становится особенно опасным для людей с сопутствующими заболеваниями, ожирением или избыточным весом.Люди с очень высоким индексом массы тела (BMIS) могут иметь проблемы с получением достаточного количества кислорода, особенно во время физической нагрузки.

 

Также увеличивается риск гиперкапнии, связанной с анестезией. Некоторые расстройства нервной и мышечной системы. Любое состояние, которое влияет на способность организма оценивать потребность в кислороде, способность мозга контролировать легкие или способность мышц контролировать дыхание, может вызвать гиперкапнию. Люди с мышечной дистрофией и синдромом Гийена-Барре могут быть особенно уязвимы.Редкие генетические заболевания. Нарушения, влияющие на выработку белка альфа-1-антитрипсина, могут увеличить риск гиперкапнии. Проблемы образа жизни, такие как курение или ведение малоподвижного образа жизни. Гиповентиляция: Гиповентиляция противоположна гипервентиляции. Если вы дышите недостаточно часто или недостаточно глубоко, углекислый газ накапливается до токсического уровня.

Причины включают апноэ во сне, заболевания легких или снижение сознания. Использование сухого льда: Сухой лед представляет собой твердый углекислый газ, и когда он превращается в углекислый газ, концентрация CO2 в воздухе увеличивается.Поскольку углекислый газ тяжелее воздуха, риск интоксикации или отравления углекислым газом увеличивается, чем ближе вы находитесь к полу, что повышает риск для детей и домашних животных. Частое пребывание в закрытых помещениях: люди, домашние животные и горение выделяют углекислый газ в воздух при дыхании. Уровни углекислого газа повышаются в закрытых помещениях, палатках, шахтах или даже под одеялами, потому что снижается газообмен. Вторичное дыхание: когда вы повторно вдыхаете воздух, вы извлекаете кислород, но при каждом выдохе вы добавляете больше углекислого газа.В этих случаях уровень углекислого газа может быстро повышаться.

 

Симптомы отравления углекислым газом 

Легкая гиперкапния часто не вызывает никаких симптомов. По мере увеличения токсичности у человека могут появиться такие симптомы, как: 

 

  • Сонливость
  • Головные боли Покрасневшая кожа Проблемы с концентрацией внимания или ясностью мышления
  • Головокружение или дезориентация Одышка
  • Гипервентиляция

Тяжелая гиперкапния может вызвать поражение органов или головного мозга и даже смерть.Некоторые симптомы включают: 

 

  • Спутанность сознания Кома Депрессия, паранойя, панические атаки
  • Гипервентиляция
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Потеря сознания

Подергивание мышц Судороги

Симптомы отравления углекислым газом довольно неопределенны и могут также возникать при многих других заболеваниях, включая гипоксию, сердечные заболевания, обструкцию дыхательных путей и т. д., поэтому одних симптомов недостаточно для диагностики гиперкапнии.Измерение газов крови может помочь диагностировать это опасное состояние. В некоторых случаях сканирование сердца или легких может помочь определить основную причину.

 

Лечение отравления углекислым газом 

Лечение отравления углекислым газом требует от медицинских работников выявления основной причины. Вентиляция и медикаментозная поддержка являются ключом к выигрышу времени и спасению жизней. Хотя аспирация может помочь сохранить проходимость дыхательных путей у людей с заболеваниями, повышающими риск гиперкапнии, аспирация также повышает уровень CO2.

 

Гиперкапния усиливается в течение 10 минут после отсасывания. Это означает, что поставщики медицинских услуг отсасывают только при наличии четких показаний и проводят отсасывание в течение как можно более короткого периода времени. Преоксигенация также может помочь снизить токсичность углекислого газа.

 

Подходящий аппарат для экстренной аспирации поможет вам справиться с неотложными состояниями органов дыхания, не откладывая лечение. Эффективные устройства обеспечивают последовательную и надежную аспирацию, которая может сократить время аспирации и улучшить результаты лечения пациентов.Чтобы выбрать подходящее устройство для вашего агентства или системы, загрузите наше бесплатное руководство Полное руководство по покупке портативного устройства Emergen cy Suct ion Device .

 

Примечание редактора: этот блог был первоначально опубликован в июле 2020 года, недавно он был обновлен новым содержанием.

Дыхательная недостаточность: предпосылки, патофизиология, этиология

Дыхательная недостаточность может возникнуть в результате нарушения любого из компонентов дыхательной системы, включая дыхательные пути, альвеолы, центральную нервную систему (ЦНС), периферическую нервную систему, дыхательные мышцы и грудную стенку.У пациентов с гипоперфузией вследствие кардиогенного, гиповолемического или септического шока часто развивается дыхательная недостаточность.

Вентиляционная мощность – это максимальная спонтанная вентиляция, которая может поддерживаться без развития утомления дыхательных мышц. Вентиляционная потребность — это спонтанная минутная вентиляция, приводящая к стабильному PaCO 2 .

В норме вентиляционная мощность значительно превышает вентиляционную потребность. Дыхательная недостаточность может быть результатом либо снижения дыхательной способности, либо увеличения вентиляционной потребности (или того и другого).Вентиляционная способность может быть снижена в результате патологического процесса, затрагивающего любой из функциональных компонентов дыхательной системы и ее регулятора. Вентиляционная потребность увеличивается за счет увеличения минутной вентиляции и/или увеличения работы дыхания.

Физиология дыхания

Акт дыхания включает следующие три процесса:

  • Транспорт кислорода через альвеолы ​​

  • Транспорт кислорода к тканям

  • Удаление углекислого газа из крови в альвеолы ​​и далее в окружающую среду

Дыхательная недостаточность может возникнуть из-за неправильного функционирования любого из этих процессов.Для понимания патофизиологических основ острой дыхательной недостаточности необходимо понимание легочного газообмена.

Газообмен

Дыхание в основном происходит в альвеолярно-капиллярных узлах легких, где происходит обмен кислорода и углекислого газа между альвеолярным газом и кровью. После диффузии в кровь молекулы кислорода обратимо связываются с гемоглобином. Каждая молекула гемоглобина содержит 4 участка для соединения с молекулярным кислородом; 1 г гемоглобина соединяется максимум с 1.36 мл кислорода.

Количество кислорода, связанного с гемоглобином, зависит от уровня PaO в крови 2 . Эта зависимость, выраженная в виде кривой диссоциации кислородного гемоглобина, не является линейной, а имеет сигмовидную кривую с крутым наклоном между PaO 2 от 10 до 50 мм рт. ст. и пологим участком выше PaO 2 от 70 мм рт. ртутного столба

Углекислый газ транспортируется в трех основных формах: (1) в виде простого раствора, (2) в виде бикарбоната и (3) в сочетании с белком гемоглобина в виде карбаминового соединения.

Во время идеального газообмена кровоток и вентиляция идеально согласованы друг с другом, что приводит к отсутствию градиента альвеолярно-артериального напряжения кислорода (PO 2 ). Однако даже в нормальных легких не все альвеолы ​​вентилируются и перфузируются идеально. При данной перфузии одни альвеолы ​​недостаточно вентилируются, а другие — гипервентилируются. Точно так же при известной альвеолярной вентиляции одни единицы имеют недостаточную перфузию, а другие — избыточную.

Оптимально вентилируемые альвеолы ​​с плохой перфузией имеют большое отношение вентиляции к перфузии (V/Q) и называются единицами с высоким V/Q (которые действуют как мертвое пространство).Альвеолы ​​с оптимальной перфузией, но недостаточно вентилируемые, называются единицами с низким V/Q (которые действуют как шунт).

Альвеолярная вентиляция

В равновесном состоянии скорость образования углекислого газа тканями постоянна и равна скорости выведения углекислого газа легкими. Это соотношение выражается следующим уравнением:

В А = K × VCO 2 / PaCO 2

, где K — константа (0.863), V A — альвеолярная вентиляция, а VCO 2 — вентиляция углекислым газом. Это соотношение определяет, адекватна ли альвеолярная вентиляция метаболическим потребностям организма.

Эффективность легких при проведении дыхания можно дополнительно оценить путем измерения альвеолярно-артериального градиента PO 2 . Эта разница рассчитывается по следующему уравнению:

P A O 2 = FiO 2 × (P B – PH 2 O) – P A CO 2 /R

где P A O 2 – альвеолярный PO 2 , FiO 2 – относительная концентрация кислорода во вдыхаемом газе, P B – барометрическое давление, PH 2 – давление водяного пара при 3° C, P A CO 2 – альвеолярный PCO 2 (принимается равным PaCO 2 ), R – коэффициент дыхательного обмена.R зависит от потребления кислорода и образования углекислого газа. В покое отношение VCO 2 к вентиляции кислородом (VO 2 ) составляет примерно 0,8.

Даже нормальные легкие имеют некоторую степень несоответствия V/Q и небольшое количество шунта справа налево, при этом P A O 2 немного выше, чем PaO 2 . Однако увеличение альвеолярно-артериального градиента PO 2 выше 15-20 мм рт.ст. указывает на заболевание легких как причину гипоксемии.

Гипоксическая дыхательная недостаточность

Патофизиологическими механизмами, объясняющими гипоксемию, наблюдаемую при самых разных заболеваниях, являются несоответствие V/Q и шунт. Эти 2 механизма приводят к расширению альвеолярно-артериального градиента РО 2 , который в норме составляет менее 15 мм рт.ст. Их можно дифференцировать, оценивая реакцию на оксигенотерапию или вычисляя шунтирующую фракцию после ингаляции 100% кислорода. У большинства пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью эти 2 механизма сосуществуют.

Несоответствие V/Q

Несоответствие V/Q является наиболее распространенной причиной гипоксемии. Альвеолярные единицы могут варьировать от низкого V/Q до высокого V/Q при наличии патологического процесса. Устройства с низким V/Q способствуют гипоксемии и гиперкапнии, в то время как устройства с высоким V/Q истощают вентиляцию, но не влияют на газообмен, если аномалия не является достаточно серьезной.

Низкое отношение V/Q может возникать либо из-за снижения вентиляции вследствие заболевания дыхательных путей или интерстициального заболевания легких, либо из-за избыточной перфузии при нормальной вентиляции.Гиперперфузия может возникать в случае легочной эмболии, когда кровь отводится в нормально вентилируемые отделения из областей легких, в которых имеется обструкция кровотока, вторичная по отношению к эмболии.

Введение 100% кислорода устраняет все единицы с низким V/Q, что приводит к коррекции гипоксемии. Гипоксемия увеличивает минутную вентиляцию легких за счет стимуляции хеморецепторов, но обычно не влияет на PaCO 2 .

Шунт

Шунт определяется как сохранение гипоксемии, несмотря на 100% ингаляцию кислорода.Дезоксигенированная кровь (смешанная венозная кровь) обходит вентилируемые альвеолы ​​и смешивается с оксигенированной кровью, прошедшей через вентилируемые альвеолы, что приводит к снижению содержания артериальной крови. Шунт рассчитывается по следующему уравнению:

Q S / Q T = (C C O 2 — C A O 2 ) / C C O 2 — C V O 2 )

где Q S /Q T — фракция шунта, C C O 2 — содержание кислорода в капиллярах (рассчитано из идеального P A O 2 ), C 9094 O a a — содержание кислорода в артериальной крови (полученное из PaO 2 с использованием кривой диссоциации кислорода), а C v O 2 — содержание кислорода в смешанной венозной крови (предполагается или измеряется путем взятия смешанной венозной крови из катетера легочной артерии).

Анатомический шунт существует в нормальных легких из-за бронхиального и тебесиального кровообращения, на которые приходится 2-3% шунта. Нормальный шунт справа налево может возникать из-за дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока или артериовенозной мальформации в легком.

Шунт как причина гипоксемии наблюдается в первую очередь при пневмонии, ателектазах и тяжелом отеке легких как сердечного, так и некардиального генеза. Гиперкапния обычно не развивается, если сброс не является чрезмерным (> 60%).По сравнению с несоответствием V/Q, гипоксемию, вызванную шунтированием, трудно исправить с помощью введения кислорода.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность

При постоянной скорости образования двуокиси углерода PaCO 2 определяется уровнем альвеолярной вентиляции в соответствии со следующим уравнением (переформулировка уравнения, приведенного выше для альвеолярной вентиляции):

PaCO 2 = VCO 2 × K/V A

, где K — константа (0.863). Связь между PaCO 2 и альвеолярной вентиляцией гиперболическая. Когда вентиляция снижается ниже 4-6 л/мин, PaCO 2 резко возрастает. Снижение альвеолярной вентиляции может быть результатом снижения общей (минутной) вентиляции или увеличения доли вентиляции мертвого пространства. Снижение минутной вентиляции наблюдается преимущественно на фоне нервно-мышечных расстройств и угнетения ЦНС. При чистой гиперкапнической дыхательной недостаточности гипоксемия легко корригируется оксигенотерапией.

Гиповентиляция является редкой причиной дыхательной недостаточности и обычно возникает в результате угнетения ЦНС лекарствами или нервно-мышечными заболеваниями, поражающими дыхательные мышцы. Гиповентиляция характеризуется гиперкапнией и гипоксемией. Гиповентиляцию можно отличить от других причин гипоксемии по наличию нормального альвеолярно-артериального градиента PO 2 .

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.