Энтеровирусная инфекция при беременности: признаки, лечение и последствия
Энтеровирусная инфекция – острое заболевание, причиной развития которого являются вирусы Коксаки и ЕСНО. Эти возбудители устойчивы к различным воздействиям, включая замораживание, обработку эфиром, 70% спиртом. Заражение энтеровирусной инфекцией при беременности – достаточно редкое явление.
Возбудитель нейтрализуется воздействием УФО, нагревания, обработкой поверхностей хлорсодержащими растворами. Чаще всего данное заболевание фиксируют у детей и молодых людей.
Причины энтеровирусной инфекции
Путь передачи энтеровируса Коксаки при беременности, так же как возбудителей из группы ЕСНО, от человека к человеку. Выделяют следующие механизмы заражения:
- воздушно-капельный;
- контактно-бытовой;
- фекально-оральный.
Пик фиксирования заболеваний приходится на период август – октябрь.
Энтеровирус проникает в организм через слизистую рта, глотки, желудочно-кишечного тракта.
- энтеровирусной диареей;
- ринофарингитом;
- герпангиной.
После перенесения недуга у больного вырабатывается стойкий иммунитет к нему. Зачастую присутствуют перекрестные иммунные реакции с другими серотипами вируса.
Симптомы и признаки энтеровирусной инфекции у беременных
Клиническое течение заболевания зависит от типа инфекции. Инкубационный период может длиться вплоть до 10 дней, но чаще всего составляет 2-3 суток. Выделяют следующие признаки, характерные для всех энтеровирусных инфекций:
- Общеинтоксикационный синдром – лихорадочное состояние, слабость, ломота в суставах, головная боль, озноб, диарея, рвота.
- Катаральный синдром – першение в горле, конъюнктивит, ринит, фарингит, боль при глотании.
- Рецидивы – после практически полного излечения болезнь опять проявляется в полную силу.
Присутствуют следующие типовые формы течения энтеровирусной инфекции:
- Энтеровирусная диарея – может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопровождать другие клинические формы.
Характерная особенность – стул без патологических примесей. Испражнения до 10 раз в сутки.
- Острый катар верхних дыхательных путей. Часто вместо него ставят диагноз – ОРВИ. Оба эти заболевания проявляются одинаково. Отличие – более выраженная интоксикация и катаральный синдром.
- Трехдневная лихорадка – 72 часа высокой температуры и болевого синдрома, ломоты в суставах.
- Энтеровирусная или краснухоподобная экзантема. Вместе с общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей на теле появляются красные высыпания. Как правило, это происходит на 1-3 день после начала болезни. Примерно через 4-5 суток они исчезают. Сложность состоит в том, что визуально они могут полностью соответствовать высыпаниям, появляющимся при скарлатине, краснухе, кори. Очень редко встречается петехиальная форма.
- Герпангина – в зеве образуются папулы, которые могут объединяться в эрозии диаметром до 7 мм. Начало течения характеризуется болью при глотании, першением в горле.
На 4-7 сутки афты полностью заживают.
- Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Одновременно с общей интоксикацией и наличием катаральной симптоматики фиксируют острое развитие конъюнктивита. Вначале он односторонний, но к 3 суткам болезнь переходит и на второй глаз. Общее самочувствие пациента практически нормальное. Конъюнктивит проходит примерно на 14 сутки после начала лечения.
- Эпидемическая миалгия. Характеризуется сильнейшей интоксикацией с температурой до 40°. Острые болевые приступы, продолжительность которых может достигать 48 часов.
Намного реже встречаются следуют клинические типы – серозный менингит, энцефалит, миелит, энтеровирусный перикардит, миокардит.
Для точной диагностики применяют вирусологические и серологические исследования.
Лечение энтеровирусной инфекции при беременности
Этиотропная терапия отсутствует, то есть, нет лекарственных препаратов, направленных на борьбу именно с определенной формой энтеровирусной инфекции.
Для лечения назначают симптоматические и общеукрепляющие медикаменты. Это касается и ситуаций, когда фиксируется энтеровирусная инфекция на 14 неделе беременности или в последнем триместре.
При необходимости назначают противосудорожную терапию, ноотропные препараты. Антибиотики выписывают для профилактики бактериального заражения.
Последствия энтеровирусной инфекции для мамы и плода
Установлено, что при правильном лечении энтеровирусов при беременности на 1, 2, 3, триместрах заражение плода отсутствует. Его фиксируют в ситуациях, когда заболевание у пациентки протекает в латентной форме. Именно с этим связывают проявление синдрома внезапной детской смерти.
В виде клещевого энцефалита энтеровирусная инфекция во 2 триместре беременности последствия имеет достаточно серьезные. Поэтому необходимо принимать максимальные меры, направленные на предотвращение укосов клещами. Лучше отказаться от прогулок в лесу, по траве в парковых зонах.
Полезное видео
Есть другие инфекции, спектр которых постоянно меняется по своему содержанию, потому что иногда инфекции появляются, а иногда исчезают, например, сейчас идет вспышка эпидемии достаточно старого и известного вируса Зики, который, вы, наверное, слышали, постепенно распространяется по тропической зоне Америки. Его первая вспышка была в 2014 году на острове Пасха, оттуда перекинулась на Чили и дальше, пройдя через Чили, уже практически захватила обе Америки. И вы знаете, конечно, что Бразилия стала проводить достаточно большие исследования. Также можно заразиться этим вирусом в Таиланде. Допустим, муж, который отдыхал в Таиланде, может через полгода заразить свою жену, потому что в сперме до 90-100 дней обнаруживается этот вирус.
Если брать внутриутробное поражение плода, то, безусловно, среди других инфекций на первом месте стоит сифилис врожденный. То есть он как был, так и никуда не ушел. Частота по регионам различается, но тем не менее мы продолжаем сталкиваться с этой проблемой, которую сейчас просто обозначим, говорить о ней не будем.
Также в другие инфекции входит парвовирус В19, на который, я не знаю как в системе государственного здравоохранения, но в системе негосударственного здравоохранения уже достаточно давно, не менее пяти лет, можно проводить исследования, потому что есть доступные реактивы. Вирус ветрянки, который занимает достаточно важное место в обследовании, из-за того, что появилась вакцина против ветрянки. Соответственно, обследование женщин перед беременностью может помочь нам предотвратить ветрянку и поражение плода при беременности. Энтеровирусы и вирус Зики. Я уже не буду говорить о других, которые близки к этим слабым вирусам. Они для нас малозначимы, но вот вирус Зики может прийти и в Россию.
Итак, по значимости, конечно, на первом месте у нас вот эти инфекции. Я имею в виду, что практическое значение, с точки зрения реального поражения плода во время беременности, безусловно, принадлежит токсоплазме. И даже в тех странах, где скрининг на эти инфекции при беременности очень сокращен, токсаплазма, как правило, входит всегда в этот комплекс обследований, потому что здесь важно понимать значимость этой проблемы. Если мы вовремя выявляем внутриутробное инфицирование токсоплазмой у беременной женщины, то можно провести лечение при беременности. Либо же, если мы обнаруживаем внутриутробное инфицирование у новорожденного ребенка, то педиатры обязательно должны провести лечение в первые несколько месяцев после рождения. И, таким образом, ребенок бессимптомный и останется бессимптомным. А если не проводить лечения, то тогда этот ребенок может в течение первых нескольких лет жизни стать инвалидом. Поэтому, конечно, выстраивается подъезд. И мы об этом поговорим.
Цитомегаловирус значим скорее психологически, потому что он некий “козёл отпущения”, на который вешают обычно все. Вы это все прекрасно понимаете. Инфицированность вирусом обнаруживается всегда и наверняка кто-то из вас уже участвовал в медицинских разборах. Иногда были такие случаи, когда во время родов случилась травма и происходила гибель ребенка. Виновата всегда будет женская консультация, которая пропустила цитомегаловирус. Я просто хочу еще раз сказать, что реальное значение цитомегаловируса гораздо меньше, чем об этом говорят в публикациях, а, скорее, это то, что существует в нашей медицинской практике.
Краснуха постепенно уходит на задний план. Самое главное, когда мы говорим о Краснухе и лабораторном вирусе краснухи, что нужно знать и понимать тот статус иммунитета по отношению к краснухе, который был на первых неделях беременности. Потому что вы все знаете, какие боли начинают появляться, если вдруг у пациентки появляются иммуноглобулины М к краснухе и какие неверные трагические решения могут быть приняты для плода в результате этого. Если мы знаем, что у неё были иммуноглобулины G до этого, до беременности и на ранних сроках беременности, тогда, соответственно, мы совершенно спокойно будем относиться к изменениям или колебаниям иммунитета. Несмотря на то что антипрививочное движение достаточно велико, те государственные программы, которые были приняты в середине девяностых годов в России (лет на 25 позже, чем это было принято на западе), привели к резкому снижению заболеваемости краснухой среди детского населения (в 1 тыс. раз). И, соответственно, мала вероятность того, что женщина, которая не болела и не была привита от краснухи, встретится с этим заболеванием. То есть постепенно мы опускаемся до того уровня, который есть, допустим, в США — это пять—шесть случаев в год на всю страну. Поэтому, безусловно, внутриутробное заражение краснухой является очень серьезной проблемой для ребенка, если он все-таки заражается. Но с точки зрения эпидемического значения краснухи, риск заболеваемости неуклонно падает.
Лабораторные методы
Лабораторные методы, которые проводятся для диагностики — это скрининговые методы. Не надо забывать о том, что когда мы говорим об определении уровня антител иммуноглобулинов G и иммуноглобулинов М, а также об определении авидности этих иммуноглобулинов — это скрининговые методы. Если мы подозреваем, что имеет место общее острое инфицирование плода беременной женщины, переданное плоду во время беременности, то важно знать, что существуют методы дополнительной проверки. Например, иммуноблоты, которые наверняка есть возможность использовать, так как это уже методы, определяющие не просто антитела к токсоплазме или к краснухе, а именно антитела к конкретным антигенам, которые определенным образом и с определенной регулярностью по особым правилам появляются вначале к одним, а потом к другим антигенам во время беременности, или, вернее, во время цикла иммунного ответа на данные инфекции. Таким образом, мы можем гораздо точнее определить примерное время встречи с тем или иным патогенным фактором. В данном случае мы говорим о беременной женщине. Диагностические методы, которые являются очень важными и широко используются в клинической практике, это уже непосредственное выделение микробного патогена из тканей или околоплодных вод, или из крови внутриутробного плода, когда под вопросом стоит.
Мы можем по этим исследованиям беременной женщины определить, что был контакт с тем или иным фактором, но для того чтобы определить было ли поражение, нужно доказать, что этот вирус или другой микробный фактор перешли через плаценту. Тогда уже может использоваться метод прямого исследования биологических материалов самого плода, и это уже определение ПЦР антигена в околоплодных водах, тканях, или внутри крови плода.
Значение скрининга
Важное — это, конечно, выявление групп риска. Очень важно, чтобы врачам акушерам-гинекологам разъясняли, что опасны не те инфекции, к которым уже есть иммунитет у беременной женщины, а те инфекции, к которым нет иммунитета. Потому что именно с этими инфекциями женщина может столкнуться во время беременности, не имея этого иммунитета, и таким образом патоген может пройти через плаценту и вызвать поражение плода. По тем инфекциям, к которым не было иммунитета, лабораторная диагностика позволяет выявить так называемую сероконверсию. Когда серологически женщина была отрицательной, а потом становится положительной — это сероконверсия — метод, который позволяет с очень высокой степенью вероятности заподозрить, что произошло первичное инфицирование во время беременности. Тогда эта пациентка должна подвергаться более серьезному и углубленному обследованию и наблюдению во время беременности, и её ребенок, после того как родится, должен будет попадать в программы специального медицинского наблюдения. Профилактическое значение: создание осознанного отношения к риску инфицирования и выработки правильного поведения беременной женщины. Дело в том, что если мы выявляем в процессе нашего обследования отсутствие иммунитета к каким-нибудь факторам, например, к цитомегаловирусу, или к вирусу простого герпеса (наверняка в вашей практике встречается достаточно большой процент пациенток, не имеющих этого иммунитета), то следует знать, что эти факторы могут быть для пациентки потенциально опасными, и существуют достаточно разумные и простые гигиенические или диетические методы, помогающие справиться с этой проблемой и резко уменьшить вероятность того, что женщина будет инфицирована тем фактором, к которому у неё нет иммунитета.
Диагностика заключается в комбинации скрининговых методов, выявления антигена, ультразвуковой диагностики. Вы знаете, что при инфицировании внутриутробного плода часто обнаруживается изменение в тканях, в структурах плода и поэтому здесь, конечно, и ультразвуковая диагностика, и ядерно-магнитный резонанс помогают выявить сам факт того, что все-таки произошло нарушение.
Нужен ли скрининг на TORCH-инфекции и в каком объеме нужен скрининг? Здесь, конечно, в мире идут дискуссии, связанные прежде всего с дороговизной программ широкого обследования на антитела к инфекциям в разных странах и, соответственно, затратами государственного здравоохранения на эти программы. И поэтому получается, что, с одной стороны, понятно, скрининг всегда полезен — мы можем выявлять группы риска по заболеванию, но с другой стороны, мы можем столкнуться с тем, что у государства не будет денег на этот скрининг. И поэтому есть разные программы и разные объемы: начиная от достаточно широкого скрининга именно на TORCH факторы и кончая либо отсутствием скрининга, либо ограничением только токсоплазмой, потому что они действительно наиболее значимы.
Токсоплазмоз
Имеется тенденция к падению инфицирования у взрослых начиная с последних 30 лет, процент инфицированности колеблется в разных популяциях от 10 до 50%. Мы знаем, что в наших российских популяциях, в городах, процент инфицированности токсоплазмой в среднем составляет 20%, т.е. в группу риска попадают практически 80% женщин, которые не имеют иммунитета к токсоплазмам, и именно эти женщины, если они столкнутся с токсоплазмой в течение беременности, передадут эти токсоплазмы внутриутробному плоду, и плод уже становится мишенью вот этого микробного протозоидного удара.
Инфицирование взрослых обычно протекает малосимптомно, но, по данным литературы, иногда все-таки симптоматика есть и самое опасное — это поражение глаз в 1% случаев, но это, в общем-то, больше касается некоторых штаммов токсоплазм, которые существуют в латинской Америке, т.е. там — да, есть опасные для взрослых штаммы, которые могут вызвать слепоту в результате развития хориоретинита. Обычно же заражение токсоплазмой происходит малосимптомно: может быть легкое недомогание, по которому и невозможно заподозрить, что это токсоплазма, например, легкая простуда, какая-нибудь кишечная инфекция, которая может дать такую симптоматику, поэтому, как правило, заражение происходит незаметно.
Внутриутробная инфекция обычно касается субклинических форм. То есть и у внутриутробного плода образуется триада — это хориоретинит, гидроцефалия и кальцинаты мозга. И мы знаем, что иногда врач ультразвуковой диагностики может заподозрить, что у пациентки произошло инфицирование токсоплазмы, по достаточно характерным ультразвуковым включениям в тканях мозга плода.
У плода может быть лихорадка, сыпь, гипатомигалия, микроцефалия, судороги, желтуха, тромбоцитопения, и у новорожденного это уже бывает, когда инфицируют во время беременности.
И если эти субклинические формы у новорожденного ребенка не лечить, то тогда возможен хориоретинит и ухудшение зрения вплоть до слепоты, у изначально здорового ребенка возможно развитие умственной отсталости, развитие глухоты и эпилепсии. Поэтому во всех развитых странах существуют специальные центры, которые занимаются внутриутробным токсоплазмозом, и здесь проблемы, с которыми они сталкиваются, это чаще всего не беременные женщины, а дети, которые родились инфицированными токсоплазмозом. Они проводят достаточно определенную, хорошо разработанную двухкомпонентную антипротозойную терапию, которая позволяет полностью предотвратить, или, во всяком случае, снизить вероятность развития вот этих проблем.
Источники инфицирования. Вот здесь как раз важно, чтобы мы все проводили профилактическую разъяснительную работу для беременных женщин, потому что, к несчастью, у нас во всех бедах часто обвиняют котов (дорогу перешёл кот, значит что-то такое случится), и в данном случае ещё из наших биологических кружков, школьных и биологических учебников первых курсов, когда мы все проходили простейшее, зафиксировалось, что токсоплазма — это кошка. Но нужно помнить о том, что кошка действительно является тем животным, которое поддерживает циркуляцию токсоплазм в природе, потому что в кишечнике кошки, при первичном заражении животного, токсоплазма проходит цикл полового созревания, потом размножения и потом, соответственно, после первичного заражения, пока у кошки не сформировался иммунитет, она достаточно активно выделяется в природу, и эти кошачьи фекалии заражают ту местность, где существуют другие животные, в том числе мелкий и крупнорогатый скот. Другие животные, получая токсоплазму, просто инфицируется ей. И токсоплазма в виде этих протезоидов оседает в тканях уже непосредственного окончательного хозяина и дальше никуда не попадает, но она может попасть уже к другому организму так же, как она попадает в организм кошки, то есть кошка съедает мышь и вместе с ней получает токсоплазму, а мы получаем токсоплазмы, когда съедаем термически не обработанное мясо. Свинина инфицирована до 40%, говядина и птица в меньшем количестве. Но тем не менее, когда мы имеем контакт с плохо термически обработанным мясом, мы и рискуем заразиться токсоплазмой. Менее значимой причиной считаются плохо помытые овощи, если они растут на той территории, где гуляют котята первого года жизни. Напрямую заражение человека от кошки случается крайне-крайне редко, потому что для этого нужно очень сильно не соблюдать правила гигиены и нужно иметь очень специфический контакт с котенком до года, когда произошел первичный контакт кошки с вирусом. То есть теоретически такое возможно, но практически бывает крайне редко.
А беременные женщины и девушки, которые все это обсуждают в интернете, очень сильно преувеличивают значение контактов с кошачьими. Иногда даже не ходят в дом, где они могут просто увидеть кошку, не то что погладить её. Это миф.
Кошки представляют малую опасность для человека, свежие фекалии не опасны, они становятся опасными через 1-5 дней после испражнения, старые фекалии могут быть опасны несколько месяцев, а кошка заразна только при первичной инфекции, в течение примерно трех недель после первичного инфицирования. Поскольку первичное инфицирование, как правило, происходит в течение первого года жизни котенка, то соответственно, только котята первого года жизни реально опасны по инфицированию человека.
Частота инфицирования — это восемь случаев на 1 тыс. беременностей, то есть это очень высокий процент. При хорошем иммунитете опасно только первичное заражение во время беременности, но если есть иммунодефицит состояние, например, ВИЧ, иммуносупрессанты или беременность после пересадки органов (такое тоже сейчас встречается), то тут возможно и инфицирование, реактивация той инфекции, которая есть внутри организма женщины, но это касается не только токсоплазм, а практически всех вирусов и микробных факторов, находящихся в организме человека.
Лабораторная диагностика — это выявление сероконверсии и поэтому, если чаще проверять, возможность видеть эту сероконверсию будет выше. Но понятно, что в условиях простого наблюдения за беременными женщинами, если брать государственные программы, это будет достаточно затратно, поэтому редко кто так делает. Если все-таки выявлять группу женщин, получится достаточно большая (80%) группа женщин, у которых нет иммунитета токсоплазм или есть какая-то симптоматика, микросимптоматика, например, лихорадочное состояние, общее недомогание, дискомфорт в суставах. Если делать диагностику хотя бы 1-2 раза во время беременности, то мы будем видеть больше вот этих факторов сероконверсии. К сожалению, если нет программ, чтобы скрининговым образом смотреть сероконверсию, то очень часто мы это все пропускаем.
Нужно помнить, что иммуноглобулины М могут существовать от 10 до 13 месяцев, поэтому само по себе просто выявление иммуноглобулина М очень часто ни о чем не говорит. Заражения в очень большом проценте случаев могло быть значительно до беременности. Если в 13 недель (когда прошли опасные недели по невынашиванию), когда женщина приходит сдавать анализы, мы выявляем одновременно иммуноглобулины М и иммуноглобулины G, вероятность инфицирования достаточно невелика — от одного до трех процентов. У 90% процентов таких женщин контакт произошел еще до беременности. Вот это касается именно токсоплазм. По иммуноглобулинам G тяжело сказать, что это было недавнее инфицирование, потому что в большом проценте случаев низкоавидные антитела могут в течение нескольких лет после инфицирования существовать. Вероятно, это связано с тем, что токсоплазмы, осев в тканях организма, определенным образом это все модифицируют.
Риск инфицирования плода на разных стадиях беременности разный: в 13 недель будет 15%, в 26 недель — 44%, в 36 недель — 71%. Это я к тому, что не нужно всегда запугивать беременную женщину, потому что, даже если произошло первичное инфицирование беременной в наиболее опасном первом триместре беременности, вероятность того, что токсоплазмы перешли через плаценту, составляет всего 15%. То есть плацента (у нас в свое время был такой доклад с одной из кафедр иммунологии в Москве) — мощный орган иммунной системы, который защищает.
Частота клинических проявлений — 80% первично зараженных новорожденных детей не имеют клинической симптоматики, вот это вы должны понимать. Конечно, у педиатров, я думаю, тоже есть свои программы по скринингу новорожденных, во всяком случае, такие программы должны быть, потому что и врачи акушеры-гинекологи, и врачи лабораторной диагностики во время беременности могут пропустить токсоплазмоз, и врачи-педиатры тоже могут пропустить токсоплазмоз, потому что ребенок может родиться абсолютно здоровым, именно у этих детей нужно проводить лечение.
Иммуноглобулины G появляются примерно через две недели после иммуноглобулинов М.
Лечение эффективно, если начато до трех недель после сероконверсии.
Диагностика — это real-time ПЦР на антиген токсоплазмы гонди в околоплодных водах, амниоцентез, нужна для того, чтобы понять, что инфицирование произошло.
Цитомегаловирус
Цитомегаловирус — это самая частая внутриутробная инфекция. Она бывает у 0,2 — 3% всех новорожденных, в среднем это 0,5%. Но если у пациентки не было антител к цитомегаловирусу на момент начала беременности, это невозможно предотвратить, потому что цитомегаловирус может активироваться и вызвать патологию плода, но не тот спектр, про который мы говорим иногда на различных клинических совещаниях, где проводятся клинические разборы случаев антенатальной смерти. Но и лечения никакого не существует. Если у пациентки нет цитомегаловируса на момент начала беременности, то так вероятность заражения составляет уже 40%, то есть очень большой процент. При заражении в течение полугода до беременности риск внутриутробного инфицирования составляет 1%, то есть несколько выше, чем если заражение ЦМВ произошло раньше беременности.
Риск при сероконверсии, то есть при первичной инфекции: в первом триместре это 36%, во втором триместре — 40%, в третьем триместре — 78%. То есть вероятность перехода вируса через плаценту при первичной инфекции тем выше, чем больше срок беременности, но степень поражения плода тем больше, чем раньше произошло инфицирование.
Иммуноглобулины G появляются через две недели после появления иммуноглобулинов М. Иммуноглобулины М появляются у 75-90% женщин с острой первичной инфекцией до года, поэтому имеют мало значения для установления сероконверсии, то есть большее значение имеет, если не было иммуноглобулинов G и они появились. Иммуноглобулины М у женщин могут снова появляться после встречи с новым штаммом вируса, их достаточно много этих штаммов.
Передача ЦМВ идет через жидкости тела (слюна, моча, женское молоко, половой путь). Но наиболее опасны дети до трех лет жизни. У них происходит, как правило, первая встреча с ЦМВ, поэтому отсюда уже и тактика профилактики. Вы должны рекомендовать женщинам избегать прямых контактов с чужими детьми, соблюдать правила гигиены: не целовать чужих детей, не пить из их чашек, не облизывать их соску, не облизывать ложку, то есть такие простые правила очень помогут той женщине, которая не инфицирована ЦМВ, избежать или резко снизить вероятность того, что они столкнутся с этим во время беременности.
У 90% детей нет симптоматики после рождения при внутриутробном заражении. До 15% этих детей в дальнейшем имеют риск нарушений: развитие психомоторных, нарушение слуха, зрения, нарушение зубов. Самая большая проблема в том, что ЦМВ является одной из главных причин врожденной глухоты. Но практически невозможно понять, где все это произошло. Все эти иммуноглобулины — это очень и очень относительно. То есть мы должны понимать, что если вирус попал в организм ребенка и создал там какие-то проблемы, то реального лечения не существует.
Могут быть мультиорганные поражения на ранних сроках инфицирования, но самое опасное, конечно, это поздние осложнения: потеря слуха, потеря зрения, снижение обучаемости.
Диагностика — это выделение у новорожденных из мочи и слюны ЦМВ в первые три недели. Вспомогательное значение имеют иммуноглобулины М в пуповинной крови. Это связано с тем, что иммуноглобулины М матери не переходят через плаценту. Те иммуноглобулины М, что мы обнаруживаем у плода — это его родные иммуноглобулины.
Пренатальная диагностика — это только амниоцентез с определением ПЦР антигена. Отрицательный результат не исключает возможности инфицирования, может быть, у плода он есть, а в околоплодные воды не попал.
УЗИ-диагностика имеет тоже достаточно важное место.
Краснуха
Врожденная краснуха в развитых странах, как я уже сказал, не имеет серьезного значения. Я примерно раз в 3-4 месяца консультирую случаи, когда какие-то сюрпризы дает серологическая диагностика, недавно совсем была пациентка, у которой обнаружились иммуноглобулины М к краснухе во время беременности, но это у неё была четвертая беременность, четвертые предстоящие роды, у неё четко ещё несколько лет назад определялись и повторно обнаруживались антитела к краснухе иммуноглобулина G. Понятно, что эта пациентка не попадает в группу риска, потому что эти иммуноглобулины G связывают свободно циркулирующий вирус краснухи и не дают ему проникнуть через плаценту. Во всяком случае, здесь нет этого ослабляющего фактора и какие-то встречи с каким-то другим штаммом имеют место, но они не опасны. В России программы иммунизации детей с середины 90-х годов, сейчас, к сожалению, в стране антипрививочное движение: очень многие родители не дают прививать детей и это создает проблемы для общего здравоохранения в целом.
ИФА-диагностика — это повышение титра антител по сравнению с так называемыми отрицательными титрами иммуноглобулина G, появление иммуноглобулинов М и выявление антигенов.
Внутриутробный герпес
Внутриутробный герпес — очень серьезная проблема, потому что если первичная встреча с герпесом происходит во время беременности, то поражение плода происходит практически в 100% случаев. Но здесь, к счастью, мы имеем небольшой процент женщин, у которых не было контакта с вирусом до беременности. В основном все-таки мы сталкиваемся с герпесом где-то в порядке возраста до пяти лет.
Очень эффективно работают методы профилактики. То есть, если у пациента вы выявляете отсутствие антител к герпесу, то нужно помнить, что заражение может произойти только контактным путем и никаким другим: через поцелуй, когда, допустим, женщина с рецидивом герпеса решила расцеловать свою беременную родственницу и передала ей герпес, либо женщина пила чай из той посуды, из которой пила до этого её родственница, у которой идет рецидив, или пользовалась свежим полотенцем влажным, после того как кто-то вытер губы этим полотенцем или салфеткой. Нужно избегать контактов. Что касается герпеса полового — второго типа — то здесь очень большой перекрестный иммунитет, то есть, если есть иммунитет к герпесу первого типа, то есть и к герпесу второго типа. Даже если муж ходит в это время налево и заразит во время беременности пациентку, все равно внутриутробного поражения плода не происходит. Потому что здесь инфицирование только контактным способом, половым путем, но наличие иммунитета к вирусу простого герпеса первого типа защитит и от второго типа.
Вирус ветрянки
По ветрянке, я уже сказал, частота 1-5 случаев на 10 тыс. беременностей. Высокая вероятность при отсутствии иммунитета. Про ветрянку, в отличие от краснухи, как правило, пациентки знают, потому что у ветрянки более яркая клиника и не бывает таких смазанных форм, как при краснухе. Часто то, что ребенок переболел краснухой, родители могут и не знать, потому что это могут быть легкие субклинические формы. Ветрянка обычно имеет более яркую клинику, поэтому, если мама пациентки сказала, что она болела ветрянкой, то, скорее всего, так оно и было. Но иногда она может не помнить, или, допустим, мамы вовсе нет. Поэтому я считаю, что эти анализы на антитела к ветрянке нужно включать в скрининг, это то обследование, которое женщина должна пройти перед беременностью. Если мы будем выявлять эти случаи так же, как антитела к краснухе, то вакцина против Varicella zoster полностью исключит опасные внутриутробные заражения при беременности.
При инфицировании — это повышение частоты выкидышей, преждевременных родов и врожденный ветряночный синдром.
Главное направление — это профилактика: скрининг до беременности и проведение прививки при отсутствии иммунитета. Если во время беременности мы выявили, что нет иммунитета, то снова те же самые принципы профилактики, что и при ЦМВ: избегать контакта с маленькими детьми, которые являются наиболее опасным источником заражения.
Парвовирус B19
Парвовирус В19, может быть, не настолько важен как другие, но тем не менее на него есть возможность обследования. В19 — потому что, так исторически сложилось, никаких других нет — только этот В19 есть, нет ни 17-х, ни 18-х, как в случае с другими видами микроорганизмов. Антитела встречаются у 30-60% взрослых — это достаточно большой процент. Может при заражении внутриутробно вызывать такую маску, которая похожа на ту, что бывает при резус-конфликте. К счастью, переход вируса через плаценту встречается только в 10% случаев инфицирования. Заражение происходит от ребенка, который заболел парвовирусом. Это так называемый синдром пощечины, такая эритема нежная на коже у ребенка. Когда появляется эритема, он уже не заразен, наиболее опасен ребенок тогда, когда эритема у него ещё не появилась. Поэтому здесь опять-таки, если мы обнаруживаем, что к парвовурусу В19 нет антител, то мы должны убедить женщину ограничить контакт с маленькими детьми.
Энтеровирусы
Описаны случаи острой инфекции, которые могут стать причиной антинотальной смерти плода. Энтеровирусы они имеют значение именно при разборе случаев, когда мы сталкиваемся с антинотальной смертью плода.
Вирус Зики
Вирус Зики — это вирус, который переносится комарами, по структуре он близок к другим флавивирусам: вирусу лихорадки Денге, вирусу желтой лихорадки, вирусу западного Нила. У 20% зараженных бывают следующие симптомы: несильная острая лихорадка, зудящая макулопопулярная сыпь, артралгия (мелкие суставы кисти и стопы) и конъюнктивит.
Вызывает микроцефалию у плода, синдром Гийена-Боре, миелит, миелоцефалит, то есть очень высокая тропность именно к нервной системе.
Зика — это название леса в Уганде, где был впервые обнаружен вирус у обезьян в 1947 году. Изначально это были Африка, Юго-Восточная Азия и острова Тихого океана, но сейчас продолжается вспышка в Южной и Северной Америках, островах Карибского моря и островах Тихого океана.
Откуда можно привезти вирус? Здесь, конечно, врач и, возможно, врач лабораторной диагностики должны спрашивать: не отдыхали ли вы или ваши родственники где-то на этих территориях. То есть это практически вся латинская Америка (Аргентина, Бразилия, Чили, Колумбия, Доминиканская республика, Парагвай, Куба, Венесуэла, Мексика, Гаити). Как видите, здесь есть достаточно много таких туристических направлений, куда ездят наши женщины. И также, конечно, Камбоджа, Лаос, Вьетнам, Шри-Ланка, Сингапур, Бирма, в Америке это штат Флорида (является очагом близким к Кубе) и практически все Тихоокеанские страны, например, такие как Индонезия, Филиппины. То есть оттуда можно заразиться вирусом Зики и привезти его сюда.
Трансмиссия идет при укусе комара, при сексуальных контактах (абсолютно любых: оральных, анальных), гемотрансфузии, трансплантации органов, работе с кровью. То есть сотрудники лаборатории, по официальным данным, попадают в группу риска по инфицированию вирусом Зики, поэтому мой совет, если кто-то из вас или ваших сотрудников беременны, пусть они соблюдают правила работы с кровью. Но вирус Зики особенно может быть опасен, когда кто-то куда-то съездил.
Вирус вызывает вначале поражение и разрушение клеток плаценты, то есть практически на первом этапе инфекции возникает плацентит. Дальше прорывается этот барьер плаценты и идет поражение головного мозга плода. Наиболее опасен контакт с вирусом в первом триместре беременности. Сейчас фактически все случаи врожденного поражения зафиксированы в Бразилии. Она лидер в латинской Америке. В 2015 году у них был первый случай, и за этот последний год появилось очень много исследований. По различным публикациям в прессе мы видим, что практически все женщины, у которых происходит рождение детей с вирусом Зики, заразились в первом триместре беременности.
Лабораторная диагностика. Существуют тесты для определения иммуноглобулинов М в крови матери и ПЦР-методом обратной транскрипции в реальном времени, то есть амниотическая жидкость и ткани плода. Это два метода, которые позволяют подтвердить, что это именно вирус Зики.
Острая кишечная инфекция — Советский психоневрологический диспансер
Вторник, 18 Июля 2017
Острая кишечная инфекция – заболевание, вызванное микроорганизмами, попавшими в кишечник человека. Возбудители болезни – бактерии, вирусы, простейшие микроорганизмы или грибки. Источник заражения – больной человек, животное, предметы повседневного обихода и окружающей обстановки, продукты, вода.
Острые кишечные инфекции (ОКИ) характеризуется расстройством пищеварения, вызывают боли в животе, диарею, рвоту и интоксикацию организма. Тяжело протекает заболевание у детей: организм быстро обезвоживается и имеет слабый иммунитет.
Опасны кишечные инфекции во время беременности: обезвоживание и интоксикация организма женщины ведут к выкидышу или провоцируют кислородное голодание плода.
Что представляют собой острые кишечные инфекции?
Для кишечных инфекций характерна быстрота распространения. Передача – орально-фекальным, алиментарным и воздушно-капельным путем. Инфекция передается от человека к человеку через немытые руки, предметы обихода, плохо вымытые фрукты и овощи, водным путем.
Патогенные микроорганизмы переносятся насекомыми (мухами, тараканами), больными сельскохозяйственными животными, птицами или грызунами. Патогенные микроорганизмы избирают средой обитания кишечник человека. Кишечные инфекционные заболевания схожи между собой клиническими проявлениями; этиология и эпидемиология различны.
Этиология острых кишечных инфекций
Виды ОКИ:
1.Бактериальная – возбудители – патогенные бактерии (дизентерийная палочка, сальмонелла, синегнойная палочка и другие) и их токсины. К бактериальным инфекциям относятся: дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз, инфекция, вызванная синегнойной палочкой, брюшной тиф, холера, ботулизм и другие.
2.Вирусная – возбудители: реовирус, ротовирус, энтеровирус, аденовирус, короновирус и другие.
3.Грибковая – возбудители – грибки вида Candida.
4.Протозойная – вызывается паразитическими простейшими (амебами, лямблиями, паразитическими инфузориями Balantidium coli).
Эпидемиология ОКИ
Причины возникновения и распространения острых кишечных инфекций в том, что микроорганизмы – возбудители заболеваний быстро передаются от заболевшего человека или носителя инфекции.
Патогенные микроорганизмы устойчивы к условиям окружающей среды, долго сохраняют вредоносные качества в холоде, остаются на предметах, с которыми контактировал зараженный человек.
Возбудители выходят из организма, зараженного кишечной инфекцией, вместе с фекалиями и рвотными массами и переносятся на окружающие предметы быта, воду, продукты питания при помощи рук, насекомых, попадают с нечистотами в водоемы. Передача возбудителя- «по цепочке», что приводит к возникновению эпидемии.
Клиническая картина ОКИ
Кишечные инфекции – распространенные заболевания.
Клиника всех острых кишечных болезней характеризуется общими проявлениями:
1.Инфекционно-токсический синдром. Резкое повышение температуры тела до субфебрильной либо высокой или лихорадки. Проявления интоксикации организма – ломота, боль в мышцах, тошнота.
2.Кишечный синдром. Боль в области живота, сильный понос и рвота. В зависимости от вида возбудителя, попавшего в организм, проявления кишечного синдрома отличаются локализацией болей, консистенцией, цветом стула и частотой, наличием слизи или крови в кале, характером рвоты.
3.Обезвоживание организма. Быстрое обезвоживание организма и стремительная потеря массы тела. Острая нехватка влаги в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, сильная жажда).
Первые симптомы заболевания проявляются через 6-48 часов после заражения.
Кишечный грипп – наиболее распространённая кишечная инфекция. Кишечный грипп поражает детей от полугода до двух лет. Природа заболевания является вирусной, возбудитель – ротавирус – патогенный микроорганизм, имеющий трехслойную плотную оболочку и форму «колесика».
Пути и механизм заражения ротавирусом
Передается ротавирусная кишечная инфекция фекально-оральным путем. Триллионы бактерий уходят с калом зараженного человека. В то время как для инфицирования окружающих достаточно ста единиц. Ротавирусы живучи, устойчивы к низким температурам и остаются на тех предметах быта, с которыми контактировал больной или носитель вируса.
С этих предметов они и переносятся через плохо вымытые руки в ротовую полость здорового человека и расселяются на слизистых оболочках желудка и кишечника. При тесном контакте ротавирус передается через слюну зараженного человека.
Ротавирус попадает через некипячёную воду и продукты питания, плохо вымытые или непрошедшие достаточную тепловую обработку.
В случае массового заражения возникает эпидемия ротавируса. Вспышка заболевания происходит поздней осенью и в зимнее время. Очаги заражения – в местах массового скопления людей – детских садах, школах, домах престарелых, общежитиях.
Источники инфекции
Источники заражения – больные взрослые и дети, у которых симптомы заболевания уже себя проявили, или вирусоносители – лица, в организме которых находится вирус, но признаков заболевания нет.
Ротавирус со сточными водами попадает в водопроводную сеть, водоемы, где купание ведет к заражению.
Инкубационный период и длительность заболевания
Инкубационный период длиться до шести суток. Длительность болезни при кишечной ротавирусной инфекции – 2 недели. Болезнь проходит две фазы: острую и фазу выздоровления. Первая фаза длится 7 дней: организм борется с инфекцией, симптомы тяжелые. На протяжении второй фазы организм вырабатывает иммунитет, и начинается постепенное выздоровление.
Симптоматика
Клинические проявления кишечного гриппа схожи с ОРВИ в первые дни заболевания:
- повышение температуры до 39° градусов
- головная боль;
- боль в горле и его покраснение;
- насморк, кашель, головная боль;
- болевые ощущения в области живота;
- диарея;
- приступы рвоты;
- отсутствие аппетита;
- вялость и слабость.
Отсутствие высокой температуры отличает пищевые отравления от кишечных инфекций, вызванных патогенными бактериями или вирусами. Опасным проявлением в острую фазу болезни является обезвоживанием организма. Больному обязательно даем много пить жидкости.
Особенности протекания заболевания у взрослых и детей
Неуязвимыми к среде желудочно-кишечного тракта и ферментам кишечника ротавирусы делает трехслойная оболочка. В процессе течения болезни вирус заражает энтероциты – клетки эпителия кишечника – и приводит к их гибели, видоизменяя эпителий. Возникают сильная диарея и мощная дегидратация организма, таков патогенез заболевания.
Ротавирус у детей
Кишечные инфекции опасны для детей, что связано с особенностями детского организма и иммунитета. ОКИ – распространенное заболевание среди малышей от полугода до двух лет.
Энтеровирусная и ротавирусная инфекции часто встречаются в детском возрасте и схожи между собой. Поначалу родители путают их с ОРЗ, так как отмечается скачок температуры, кашель, слезливость глаз, насморк. Затем присоединяется рвота и диарея. Как при энтеровирусной, так и при ротавирусной инфекции симптомы – высокая температура, понос и рвота, боли в животе, отсутствие аппетита, слабость.
В отличие от ротавируса, энтеровирус поражает, кроме желудочно-кишечного тракта, печень, сердце и нервную систему ребенка и влияет на зрение.
Обезвоживание и интоксикация – проявления болезни. Дегидратация организма происходит настолько быстро, что у ребёнка не происходит выделение мочи и слез. Боли нарушают режим сна младенца.
Лечение сводится к поению подсоленной водой или введению жидкости внутривенно.
Дети, находящиеся на грудном вскармливании, менее подвержены желудочно-кишечным инфекциям благодаря качествам материнского молока.
Ротавирус у взрослых
Особенности проявления кишечного гриппа у взрослых – в том, что течение болезни происходит с менее выраженными симптомами. Это связано с защищенностью взрослого организма- кислой средой желудка и содержанием иммуноглобулина А в секрете, вырабатываемом энтероцитами кишечника.
Проявление болезни у взрослого – кишечное расстройство. Человек является разносчиком инфекций, не подозревая, что за слабыми симптомами скрывается кишечное заболевание.
Ротавирус у беременных
Ротавирусная инфекция при беременности не представляет опасности для плода. Обезвоживание организма женщины провоцирует кислородное голодание плода. Поэтому важно при первых же признаках кишечного гриппа не допустить обезвоживания организма и соблюдать постельный режим. Профилактические меры и соблюдение гигиены помогут снизить риск кишечной инфекции.
Особенности ухода за больными ОКИ
Во время появления симптомов ОКИ необходимо оказать первую помощь и потом обязательно обратиться к врачу, который назначит индивидуальный курс лечения.
Первая помощь
Зараженному человеку следует оказать первую доврачебную помощь:
- Изолировать инфицированного человека от окружающих;
- Больному нужно давать питье в небольшом количестве, но часто; смачивать губы салфеткой, пропитанной водой;
- Уложить набок, если есть рвота – подставить емкость;
- Расстегнуть, снять стесняющую одежду;
- Проветривать помещение;
- Прикладывать лед, обернутый в ткань, либо мокрую холодную повязку к голове;
- Нельзя давать пищу, делать очистительные клизмы;
- Запрещено прикладывать грелку, давать лекарственные средства (обезболивающие, вяжущие, жаропонижающие).
Госпитализации подлежат все дети вне зависимости от возраста, взрослые – со среднетяжелой и тяжелой формой течения инфекции. В обязательном порядке при любой кишечной инфекции проводят промывание желудка. Его назначают вне зависимости от того, сколько прошло времени от начала заболевания, так как возбудитель может продолжительное время сохранять свою жизнеспособность на стенках желудочно-кишечного тракта.
Осложнения
Острые кишечные инфекции могут сформировать следующие осложнения:
При отсутствии лечения возможны серьезные последствия!
- Обезвоживание организма (дегидратация);
- Инфекционно-токсический шок;
- Пневмония;
- Острая почечная недостаточность;
- Летальный исход.
Профилактика
К профилактическим мероприятиям относят:
- Употребление кипяченой воды;
- Промывание овощей, фруктов;
- Соблюдение правил личной гигиены;
- Кратковременное хранение скоропортящихся продуктов;
- Термическая обработка пищи перед употреблением;
- Уборка жилья;
- Не купаться в загрязненных водоемах
Энтеровирус поразил детей еще в одном лагере Хабаровска — Детки: Новости
Вслед за вспышкой серозно-вирусного менингита в загородном лагере «Энергетик» под Хабаровском в лагере «Олимп» также были зафиксированы случаи заражения детей энтеровирусом. Летняя оздоровительная кампания для детей трех отрядов была прекращена.
В лагере «Олимп» в начале августа было зарегистрировано восемь случаев инфекционных заболеваний, энтеровирусная инфекция подтверждена в шести случаях. Управлением Роспотребнадзора продолжается контроль за деятельностью учреждений летнего отдыха детей.
— Решением краевой межведомственной комиссии правительства Хабаровского края по координации организации отдыха, оздоровления и занятости детей с 5 августа во всех оздоровительных учреждениях для детей и подростков края, а также детских дошкольных учреждениях введен режим профилактической дезинфекции по эпидемиологическим показаниям — проводятся ежедневные влажные уборки с применением дезинфицирующих средств, проветриваются помещения, — сообщают в Роспотребнадзоре Хабаровского края.
Как считают специалисты управления образования Хабаровского края, вирус был привезен из города, а не приобретен в лагере. Поэтому очередную смену для отдыхающих не отменили. Однако всех заболевших из лагеря увезли.
— Я считаю, что заразились дети, находясь в городе. В лагере они не могли заболеть. К тому же это произошло, когда третья смена только началась. Из учреждения сразу же увезли всех контактных детей. На сегодняшний день в лагере находятся менее 60 человек, а заехали более ста, — сообщила Татьяна Скударнова, ведущий инспектор отдела координации управления образования.
Управление Роспотребнадзора продолжает контроль за деятельностью учреждения летнего отдыха детей «Олимп». Проверки проходят практически ежедневно.
— Только недавно сотрудники Роспотребнадзора выехали из лагеря. Проверка проходит плановая — около тридцати дней. То есть до 7 сентября инспекторы Роспотребнадзора могут приехать в лагерь в любое время, — сообщила директор лагеря «Олимп».
Как выяснилось, сразу же после вспышки энтеровируса в лагере была проведена дезинфекция всех имеющихся корпусов, включая те, где сейчас находятся дети.
Напомним, недавно серозно-вирусным менингитом заболели дети в загородном оздоровительном лагере «Энергетик». По результатам эпидемиологического расследования было зарегистрировано 17 случаев инфекционных заболеваний, в том числе 14 случаев энтеровируса. Деятельность учреждения была приостановлена на пять суток, в течение которых были устранены нарушения, выявленные Роспотребнадзором при проверке учреждения. По решению суда в «Энергетике» началась четвертая смена.
Алина Снитко, новости Хабаровска на DVhab.ru
Источник — новости Хабаровска на DVHab.ru
УЗИ в гинекологии
Метод ультразвукового сканирования женских органов ‑ это эффективный способ диагностики гинекологических заболеваний. Его популярность объясняется полной безопасностью, безболезненностью, информативностью и быстрым получением результата.
Сеть клиник «АвроМед» в Москве приглашает сделать УЗИ в гинекологии в Москве для профилактики и выявления серьезных заболеваний на ранних стадиях. Услуга оказывается на платной основе, узнать цены вы можете на нашем сайте или по телефону.
Диагностика по ультразвуковому сканированию
- Болезненные менструации, их нерегулярность или задержка;
- Боли внизу живота;
- Проблемы с зачатием;
- Кровотечения вне цикла;
- Подозрение на заболевание.
Процедура позволяет точно определить наличие беременности, выявить проблемы с зачатием, обнаружить опухолевые патологии, найти причины сбоя менструального цикла.
Виды УЗИ внутренних женских половых органов
- Трансабдоминальной ‑ проводится через переднюю брюшную стенку при наполненном мочевом пузыре;
- Трансвагинальной ‑ выполняется при помощи прибора с датчиком, на который надевают презерватив, смазывают гелем и вводят во влагалище.
Трансвагинальное (внутреннее) УЗИ позволяет провести диагностику более точно. Во время обследования выполняется детальная визуализация тканей и органов, мониторится состояние шейки матки и эндометрия. Как правило, трансабдоминальное (поверхностное) УЗИ назначают девушкам, не жившим половой жизнью.
Эффективный и надежный способ обследования
Обращайтесь в клинику «АвроМед», чтобы пройти УЗИ в гинекологии по умеренной цене.
Для проведения вагинального ультразвукового исследования сотрудники «АвроМед» могут выехать на дом по любому адресу в Москве. Цена услуги зависит от удаленности пациента.
Узнать, сколько стоит процедура, и ознакомиться с отзывами клиентов клиники можно на нашем сайте. Для записи на прием заполните специальную форму.
54.01. С3 компонент комплемента (2-7.8) (10.0.А1.201) | 220 ₽ |
54.01.112. Пакет ОК (2-12.9) (50.0.Н112.202) | 800 ₽ |
54.01.13. Генетический риск рака молочной железы и яичника (BRCA1, BRCA2) (2-12.9) (22.1.D13.202) | 2100 ₽ |
54.01.14. Типирование HLA DQ2/DQ8 при целиакии (2-12.9) (22.3.D4.202) | 3700 ₽ |
54.01.16. Генетическая диагностика синдрома Жильбера (мутация гена UGT1) (2-12.9) (22.1.А16.202) | 3400 ₽ |
54.01.201. Генетический риск нарушения системы свертывания (F2, F5, F7, FGB, F13A1, PAI-1 )(2-12.9)(22.1.D3.202 | 2800 ₽ |
54.01.202. Генетическая обусловленная чувствительность к варфарину (VKORC1, CYP2C9, ) (2-12.9)(22.2D1.202) | 990 ₽ |
54.01.203. Генетические дефекты ферментов фолатного цикла (MTHFR, MTR, MTRR — 4 ) (2-12.9)(22.1.D4.202) | 950 ₽ |
54.01.4. Антиген системы гистосовместимости HLA B27 (2-12.9) (22.3.А4.202) | 850 ₽ |
54.02. С4 компонент комплемента (2-7.8) (10.0.А2.201) | 250 ₽ |
54.03. Антитела к ядерным антигенам (Антинуклеарныеантитела) (2-7.8) (9.0.А3.201) | 760 ₽ |
54.03.01. Казеин, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.02. Картофель, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.03. Куриное мясо, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.04. Морковь, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.05. Мука овсяная, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.06. Мука гречневая,, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.07. Мука пшеничная, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.08. Шерсть, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.09. Шелк, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.10. Альфа-лактоальбумин, специфический IgE | 600 ₽ |
54.03.11. Церулоплазмин | 560 ₽ |
54.100. Антитела к бета2-гликопротеину (2-7.8) (9.0.А18.201) | 450 ₽ |
54.101. Общий белок в суточной моче | 180 ₽ |
54.102. Эозинофильный катионный белок (ЕСР) (2-1.9) (4.3.А8.201) | 550 ₽ |
54.103. Кислый альфа-1-гликопротеин (серомукоид) (2-1.9) (4.3.А6.201) | 400 ₽ |
54.104. Оксалаты в моче (суточной) (5.0.А20.403) | 1300 ₽ |
54.105. Макропролактин (включает определение пролактина) (7.2.Д1.201) | 420 ₽ |
54.110. Опухолевый маркер НЕ4 | 750 ₽ |
54.111. Альдостерон | 490 ₽ |
54.112. Ренин | 800 ₽ |
54.113. Альдостерон/рениновое соотношение (АРС) | 1390 ₽ |
54.114. Моча на свободные метанефрины и свободные норметанефрины | 2100 ₽ |
54.116. Лактат | 480 ₽ |
54.117. Селен | 690 ₽ |
54.119. Витамин В1 | 1980 ₽ |
54.120. Витамин В6 | 1980 ₽ |
54.121. Витамин А | 1980 ₽ |
54.122. Фруктозамин | 380 ₽ |
54.123. Антитела к митохондриям | 600 ₽ |
54.124. Антитела к гладким мышцам (АГМА, SMA) | 1050 ₽ |
54.125. Антитела к париетальным клеткам желудка | 980 ₽ |
54.126. Фактор Виллебранда | 820 ₽ |
54.127. Определение Kell антигена | 570 ₽ |
54.128. Нейрон-специфическая енолаза (NSE) | 1200 ₽ |
54.129. Хромогранин А (Gg A) | 3900 ₽ |
54.130. Андростендион | 430 ₽ |
54.131. ИГХ рецепторного статуса эндометрия+гистологиченское исследование пайпель-биопсии эндометрия | 12750 ₽ |
54.132. Коэкспрессия p16 и Ki67 (ClNtec PLUS) и жидкостная цитология BD ShurePath (ПАП | 7350 ₽ |
54.14. Антитела к глиадину, IgA (2-7.8) (9.0.А14.201) | 350 ₽ |
54.15. Антитела к глиадину, IgG (2-7.8) (9.0.А15.201) | 350 ₽ |
54.15.21.900. Жидкостная цитология. Окраска по Папаниколау (РАР-тест) | 1200 ₽ |
54.16. Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgА (2-7.8) (9.0.А16.201) | 560 ₽ |
54.17. Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG (2-7.8) (9.0.А17.201) | 560 ₽ |
54.200. Антитела к хламидофиле (Chlamydophila pneumoniae), IgG (11.15.А6.201) | 350 ₽ |
54.201. Антитела к микоплазме (Mycoplasma pneumoniae), IgG | 350 ₽ |
54.24. Антитела к эндомизию, IgA (2-7.8) (9.0.А24.201) | 900 ₽ |
54.26. Антитела к цитруллинированному виментину (анти-MCV) (2-7.8) (9.0.А26.201) | 660 ₽ |
54.33. Антинуклеарный фактор на клеточной линии (2-7.8) (9.0.А33.201) | 900 ₽ |
54.34. Антитела к возбудителям коклюша и паракоклюша (суммарные, РПГА, полуколич(11.33.Д1.201) | 600 ₽ |
54.35. Антитела к тромбоцитам класса IgG (9.0.А.42.201) | 1200 ₽ |
54.46. Антитела к кардиолипину (суммарные) (2-7.8) (9.0.А46.201) | 480 ₽ |
54.50. Антитела к ядерному антигену гепатита В (суммарные (антиHBcor) | 390 ₽ |
54.51. Антитела к иерсиниям (Yersinia enterocolitica, IgA, IgG) | 600 ₽ |
54.52. Ингибин В | 1200 ₽ |
54.53. Дегидротестостерон | 950 ₽ |
54.54. Цинк | 180 ₽ |
54.55. Медь | 180 ₽ |
54.56. Определение индекса ОМЕГА-3 (оценка сердечно-сосудистого риска) | 4000 ₽ |
54.57. Эритропоэтин (77.А3.201) | 360 ₽ |
54.58. Генетический риск на лактозную непереносимость (лактазная недостаточность) MCM6-13910 T>G | 1300 ₽ |
54.75. Антитела к кардиолипину IgG (2-7.8) (9.0.А75.201) | 860 ₽ |
54.76. Антитела к кардиолипину IgМ (2-7.8) (9.0.А76.201) | 860 ₽ |
54.77. Антитела к фосфолипидам, суммарные (2.7.8) (9.0.D1.201) | 490 ₽ |
54.78. Антитела к фосфолипидам IgM (2-7.8) (9.0.А6.201) | 470 ₽ |
54.79. Антитела к фосфолипидам IgG (2-7.8) (9.0.А7.201) | 470 ₽ |
54.81. Лептин | 760 ₽ |
54.82. Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина, IgА (2-7.8) (8.0.А82.201) | 1100 ₽ |
54.83. Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина, IgG (2-7.8) (9.0.А83.201) | 1150 ₽ |
54.84. Антитела к вирусу клещевого энцефалита, IgG (2-3.8) (11.40.А2.201) | 280 ₽ |
54.85. Антитела к вирусу клещевого энцефалита, IgМ (2-3.8) (11.40.А1.201) | 280 ₽ |
54.93. Антинейтрофильный цитоплазматические антитела (ANCA) (2-7.8) (9.0.D3.201) | 680 ₽ |
54.94. Антитела к вирусу простого герпеса VI типа, IgG (2-3.8) (11.8.А8.201) | 300 ₽ |
54.95. Опухолевая пируваткиназа Tu M2 (в кале) | 1700 ₽ |
54.96. Определение мутации V617F в экзоне гена Jak-2 киназы, качественный (2-12.9) (1.1.А34.202) | 3100 ₽ |
54.97. Определение мутации V617F в экзоне гена Jak-2 киназы, количественный (2-12.9) (1.1.А35.202) | 3700 ₽ |
54.98. BCR-ABL p210 (b2a2) t(9:22), качественный (2-12.9) (1.1.А11.202) | 3150 ₽ |
54.99. BCR-ABL p210 (b2a2) t(9:22), количественный (2-12.9) ( 1.1.А12.202) | 4000 ₽ |
[Энтеровирусная инфекция во время беременности: недооцененная причина осложнений у плода и новорожденного?]
Гинекол Обстет Фертил Сенол . 2017 Апрель; 45 (4): 231-237. doi: 10.1016/j.gofs.2017.02.004. Epub 2017 31 марта.[Статья в Французский]
Принадлежности Расширять
Принадлежности
- 1 Отделение акушерства и гинекологии, больница Фош, 92120 Сюрен, Франция.
- 2 EA2493, UFR des Sciences de la santé Simone-Veil, université Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 78180 Montigny-le-Bretonneux, Франция; Департамент риска при беременности, университет, 75006 Париж, Франция; Служба гинекологии и акушерства, больница Луи-Мурье, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, Франция; Университет Париж-Дидро, 75013 Париж, Франция; Inserm CESP, 94276 Ле-Кремлен-Бисетр-Седекс, Франция.Электронный адрес: olivier.picone@aphp.fr.
- 3 Inserm U1193, вирусология, ВОЗ Краснуха НРЛ, Национальная референс-лаборатория материнскофетальных инфекций краснухи, AP-HP, больница Поль-Брусс, больничная группа университетов Париж-Юг, университет Париж-Юг, 94804 Вильжюиф, Франция.
- 4 Риск при беременности Университетское отделение, 75006 Париж, Франция; Служба гинекологии и акушерства, больница Луи-Мурье, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, Франция; Университет Париж-Дидро, 75013 Париж, Франция; Inserm CESP, 94276 Ле-Кремлен-Бисетр-Седекс, Франция.
- 5 Отделение акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины и центр, редкие заболевания: диафрагмальная грыжа, больница Антуан-Беклер, AP-HP, université Paris Sud, 157, rue de la Porte-de-Trivaux, 92140 Clamart, Франция.
- 6 Отделение акушерства и гинекологии, больница Фош, 92120 Сюрен, Франция; EA2493, UFR des Sciences de la santé Simone-Veil, université Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 78180 Montigny-le-Bretonneux, Франция.
Элемент в буфере обмена
[Статья в Французский]
Дж. Меро и соавт. Гинекол Обстет Фертил Сенол. 2017 апр.
Показать детали Показать вариантыПоказать варианты
Формат АннотацияPubMedPMID
Гинекол Обстет Фертил Сенол .2017 Апрель; 45 (4): 231-237. doi: 10.1016/j.gofs.2017.02.004. Epub 2017 31 марта.Принадлежности
- 1 Отделение акушерства и гинекологии, больница Фош, 92120 Сюрен, Франция.
- 2 EA2493, UFR des Sciences de la santé Simone-Veil, université Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 78180 Montigny-le-Bretonneux, Франция; Департамент риска при беременности, университет, 75006 Париж, Франция; Служба гинекологии и акушерства, больница Луи-Мурье, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, Франция; Университет Париж-Дидро, 75013 Париж, Франция; Inserm CESP, 94276 Ле-Кремлен-Бисетр-Седекс, Франция.Электронный адрес: olivier.picone@aphp.fr.
- 3 Inserm U1193, вирусология, ВОЗ Краснуха НРЛ, Национальная референс-лаборатория материнскофетальных инфекций краснухи, AP-HP, больница Поль-Брусс, больничная группа университетов Париж-Юг, университет Париж-Юг, 94804 Вильжюиф, Франция.
- 4 Риск при беременности Университетское отделение, 75006 Париж, Франция; Служба гинекологии и акушерства, больница Луи-Мурье, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 178, rue des Renouillers, 92700 Colombes, Франция; Университет Париж-Дидро, 75013 Париж, Франция; Inserm CESP, 94276 Ле-Кремлен-Бисетр-Седекс, Франция.
- 5 Отделение акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины и центр, редкие заболевания: диафрагмальная грыжа, больница Антуан-Беклер, AP-HP, université Paris Sud, 157, rue de la Porte-de-Trivaux, 92140 Clamart, Франция.
- 6 Отделение акушерства и гинекологии, больница Фош, 92120 Сюрен, Франция; EA2493, UFR des Sciences de la santé Simone-Veil, université Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 78180 Montigny-le-Bretonneux, Франция.
Элемент в буфере обмена
Полнотекстовые ссылки Параметры отображения цитированияПоказать варианты
Формат АннотацияPubMedPMID
Абстрактный
Ежегодно в мире энтеровирусы вызывают около миллиарда инфекций.Клиническое выражение в подавляющем большинстве случаев бессимптомное (90%). Его последствия во время беременности описываются редко. Из базы данных Medline мы выбрали и проанализировали 34 статьи за период с 1965 по 2015 год, чтобы проанализировать современные знания о последствиях энтеровирусной инфекции во время беременности. Мы обнаружили, что энтеровирусные инфекции могут быть причиной потери плода. Энтеровирусные инфекции во 2-м и 3-м триместре могут также приводить к внутриутробным аномалиям развития плода и его смерти, а также к тяжелым неонатальным инфекциям.ПЦР-выявление энтеровирусов следует проводить во время беременности и в перинатальном периоде в случае необъяснимой лихорадки, специфических аномалий развития плода или необъяснимой гибели плода.
Ключевые слова: Врожденная инфекция; энтеровирус; врожденная инфекция; внутриутробная гибель плода; Mort fœtale in utero; Перте зародыш; потеря беременности; ОТ-ПЦР.
Copyright © 2017. Опубликовано Elsevier Masson SAS.
Похожие статьи
-
Неблагоприятное влияние материнской энтеровирусной инфекции на исход беременности: проспективное и ретроспективное пилотное исследование.
Khediri Z, Vauloup-Fellous C, Benachi A, Ayoubi JM, Mandelbrot L, Picone O. Хедири З. и др. Вирол Дж.2018 16 апреля; 15 (1): 70. doi: 10.1186/s12985-018-0978-7. Вирол Дж. 2018. PMID: 29661198 Бесплатная статья ЧВК.
-
Высушенная пуповина является потенциальным материалом для ретроспективной диагностики внутриутробной энтеровирусной инфекции.
Мориока И., Мацумото М., Мива А., Ёкота Т., Мацуо К., Кода Т., Нагасака М., Шибата А., Фудзита К., Яманэ М., Ямада Х., Эномото М., Чикахира М., Иидзима К.Мориока I и др. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014 ноябрь;27(17):1820-2. дои: 10.3109/14767058.2013.879701. Epub 2014 3 февраля. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014. PMID: 24433096
-
Энтеровирусная инфекция первого триместра матери и будущий риск развития диабета 1 типа у незащищенного плода.
Вискари Х.Р., Ройвайнен М., Реунанен А., Питкяниеми Дж., Садехарью К., Коскела П., Хови Т., Лейникки П., Вилья П., Туомилехто Дж., Хёти Х.Вискари Х.Р. и др. Диабет. 2002 г., август; 51 (8): 2568-71. doi: 10.2337/диабет.51.8.2568. Диабет. 2002. PMID: 12145172
-
«Ультразвуковые данные при внутриутробной инфекции».
Вёкт К.А., Виска Э., Терканли С. Vökt CA, et al. Тер Умш. 2008 ноябрь; 65 (11): 667-74. дои: 10.1024/0040-5930.65.11.667. Тер Умш. 2008. PMID: 18979430 Рассмотрение.Немецкий.
-
Микробиологические и серологические методы диагностики внутриутробных и перинатальных инфекций.
Кристоф К., Латкоци К., Розгони Ф. Кристоф К. и др. Орв Хетил. 2003 2 ноября; 144 (44): 2147-57. Орв Хетил. 2003. PMID: 14686062 Рассмотрение. Венгерский язык.
Цитируется
8 статьи-
Возможная ассоциация легочной атрезии с внутриутробным воздействием вируса Коксаки B.
Карвахал Х.Г., Шарма В., Гесслинг Л.С., Мерритт Т.С., Брар А.К., Эхтесади П. Карвахал Х.Г. и соавт. Педиатр Кардиол. 2022 янв. 12:1-9. doi: 10.1007/s00246-021-02805-9. Онлайн перед печатью. Педиатр Кардиол. 2022. PMID: 35022808 Бесплатная статья ЧВК.
-
Эпидемиологический профиль инфекций вирусного менингита среди пациентов в Катаре (2015–2018 гг.).
Мэтью С., Аль-Хатиб Х.А., Аль-Ансари К., Надер Дж., Насралла Г.К., Юнес Н.Н., Койл П.В., Аль Тани А.А., Аль Масламани М.А., Яссин Х.М.Мэтью С. и др. Front Med (Лозанна). 2021 16 июня; 8:663694. doi: 10.3389/fmed.2021.663694. Электронная коллекция 2021. Front Med (Лозанна). 2021. PMID: 34222280 Бесплатная статья ЧВК.
-
Клиническая характеристика доброкачественной энтеровирусной инфекции у новорожденных.
Чен В., Дай С., Сюй Л. Чен В. и др. Медицина (Балтимор). 2021 7 мая; 100(18):e25706. дои: 10.1097/MD.0000000000025706. Медицина (Балтимор). 2021. PMID: 33950953 Бесплатная статья ЧВК.
-
Вирусный менингит: обзор.
Кохил А., Джемми С., Сматти М.К., Яссин Х.М. Кохил А. и др. Арх Вирол. 2021 фев; 166 (2): 335-345. doi: 10.1007/s00705-020-04891-1. Epub 2021 3 января. Арх Вирол. 2021. PMID: 33392820 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.
-
Причины и последствия лихорадки при беременности: ретроспективное исследование в отделении неотложной гинекологической помощи.
Эглофф С, Сибиуде Дж, Куффиньял С, Мандельброт Л, Пиконе О. Эглофф С. и соавт. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 ноябрь;49(9):101899. doi: 10.1016/j.jogoh.2020.101899. Epub 2020 24 августа. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020. PMID: 32853830 Бесплатная статья ЧВК.
термины MeSH
- Энтеровирус / выделение и очистка
- Энтеровирусные инфекции/осложнения*
- Энтеровирусные инфекции / диагностика
- Заболевания плода / диагностика
- Заболевания плода / профилактика и контроль
- Болезни плода / вирусология*
- Младенец, Новорожденный, Заболевания / диагностика
- Младенец, Новорожденный, Заболевания / профилактика и контроль
- Младенец, Новорожденный, Заболевания / вирусология*
- Осложнения беременности, инфекционные/вирусологические*
LinkOut — больше ресурсов
-
Полнотекстовые источники
-
Прочие литературные источники
-
Медицинские
Укажите
КопироватьФормат: ААД АПА МДА НЛМ
Неблагоприятное влияние материнской энтеровирусной инфекции на исход беременности: проспективное и ретроспективное пилотное исследование
Введение
Энтеровирусные (ЭВ) инфекции являются причиной около одного миллиарда инфекций ежегодно во всем мире, большинство из которых протекает бессимптомно (90%) [1]. , 2].Энтеровирусы имеют повсеместное распространение. Распространение ЭВ может быть спорадическим, эндемическим, эпидемическим и даже пандемическим. Несколько серотипов могут одновременно циркулировать в течение одного и того же периода и в одной и той же популяции. Они могут приводить к различным клиническим проявлениям, начиная от изолированной лихорадки и заканчивая тяжелым сепсисом или поливисцеральной недостаточностью. Обычный путь передачи – фекально-оральный. Инфекция может передаваться при употреблении зараженной воды или непосредственно зараженными людьми. Респираторная передача может происходить воздушно-капельным путем или при прямом контакте зараженной руки со ртом, носом или глазами [3].
Однако эти инфекции во время беременности мало изучены в литературе. Сообщалось о нескольких случаях неблагоприятного акушерского исхода, вызванного этими вирусами (выкидыш и гибель плода) [1]. В предыдущем опыте мы вели два случая энтеровирусной инфекции у беременных с тяжелыми акушерскими последствиями (водянка, миокардит и гибель плода) [3, 4]. Неблагоприятные исходы ЭВ-инфекций в основном известны неонатологам, так как опубликовано много случаев раннего неонатального энтеровирусного миокардита, тяжелого менингоэнцефалита или даже летального исхода [5, 6].В настоящее время отсутствуют данные о частоте передачи инфекции от матери к плоду и рекомендации по диагностике, скринингу или лечению этих инфекций во время беременности.
Цели
Оценили распространенность и эпидемиологические характеристики энтеровирусной инфекции среди беременных с необъяснимой лихорадкой и/или ранним выкидышем, а также среди женщин с ВНЖП неизвестной этиологии.
Дизайн исследования
Это было проспективное и ретроспективное многоцентровое когортное исследование, проведенное в трех центрах Парижского региона: больницах Louis Mourier (AP-HP), Antoine Béclère (AP-HP) и Foch.Каждый из трех центров ежегодно оказывает дородовую помощь и роды 3000–3500 беременным женщинам.
Тестирование на энтеровирусы было введено в этих учреждениях в январе 2016 г. в рамках планового обследования беременных, поступивших в отделения неотложной помощи (ER) по поводу необъяснимой лихорадки. Необъяснимая лихорадка определялась как ректальная температура > 38 °C без каких-либо клинических или биологических признаков хориоамниотита (таких как зловонные или коричневые/зеленоватые амниотические жидкости), инфекции мочевыводящих путей или какой-либо другой бактериальной инфекции.В этом случае исследование на энтеровирусную инфекцию проводили сразу в образце материнской крови. Поскольку ЭВ может вызвать раннюю потерю беременности, женщинам с ранним выкидышем была предложена ПЦР на энтеровирус с помощью аноректального мазка.
Проспективное исследование: мы проспективно проанализировали результаты тестирования на ЭВ с февраля по июнь 2016 года. Сбор данных, таких как последующее наблюдение за беременностью, история болезни и биологические тесты, был извлечен из файлов пациентов. В случае положительного теста на энтеровирус исходы беременности собирались ежемесячно во время беременности и после родов, непосредственно в медицинских картах матери и новорожденного, координатором исследования.Поскольку это было обсервационное исследование, для положительных случаев энтеровируса не было предусмотрено никакого дополнительного мониторинга или лечения, и пациенты получали обычный уход за пациентами.
Ретроспективное исследование. Также было проведено 5-летнее ретроспективное исследование всех случаев необъяснимой внутриутробной беременности, для которых была доступна сохраненная амниотическая жидкость. В общей сложности было отобрано 75 образцов, которые хранились при температуре - 80 °C в вирусологической лаборатории больницы Поля Брусса (AP-HP). Поиск энтеровирусов в материнской крови, стуле или амниотической жидкости был основан на методе ОТ-ПЦР в реальном времени на ЭВ (Enterovirus R-gene, bioMérieux/Argene).Этот метод одобрен для исследования спинномозговой жидкости, крови, образцов из дыхательных путей и аноректальных мазков [7]. Клиническая эффективность анализа R-гена энтеровируса для амниотической жидкости оценивалась путем тестирования клинических образцов по сравнению с обычно используемыми диагностическими методами (домашняя ПЦР и посев) до начала ретроспективного исследования.
Исследование было одобрено экспертным советом учреждения (CEERB PARIS NORD, IRB00006477, проект № 16–025).
Результаты
За 4-месячный период исследования нами обследовано 39 беременных, из которых 31 обследована на энтеровирусную инфекцию по поводу фебрильного синдрома неустановленной этиологии и 8 по поводу невынашивания беременности до 12 нед гестации.Ретроспективно на наличие энтеровирусов в образцах амниотической жидкости исследовано 75 случаев ВНЖП неизвестной этиологии за пятилетний период.
Средний возраст матери в проспективной группе составлял 33,45 ± 5,34 года с диапазоном от 19 до 43 лет. 14,7% женщин были первобеременными, а средний паритет составил 2,48. Распространенность энтеровирусной инфекции в популяции лихорадящих беременных составила 4/31 (12,9%). Ни у одной из 8 пациенток с ранним выкидышем не было положительного теста на ЭВ.Эпидемиологическая и клиническая характеристика четырех пациентов, инфицированных энтеровирусом, представлена в табл. Среди этих пациенток с энтеровирусной инфекцией мы не зафиксировали неблагоприятного исхода беременности, но был один случай тяжелой неонатальной энтеровирусной инфекции. У больного была подтверждена энтеровирусная инфекция; в начале родов у нее была лихорадка. Осмотр новорожденного в норме. У новорожденного развился вирусный энтеровирусный менингит на 5-й день жизни с последующим тяжелым кардиогенным шоком после миокардита с дисфункцией левого желудочка, что привело к поливисцеральной недостаточности, потребовавшей перевода в отделение интенсивной терапии.Клиническое улучшение наступило после 10-дневного пребывания в реанимации. Инфицирование ВЭ было подтверждено в ОТ-ПЦР крови у новорожденных.
Таблица 1
Клинические, биологические и беременности, в эВ + пациенты
чехол 2 | чехол 3 | чехол 4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
паритет | 1 | 2 | 1 | 1 | 0 | 0 0 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
гестационный возраст при диагностике (недели) | 35 | 18 | 38 | 16 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Причина для консультаций | Лихорадка и сокращения | Головная боль | Лихорадка и сокращения | лихорадка и головная боль | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
EV инфекционный тест | RT-PCR на материнской крови | RT-PCR на CSF | RT-PCR на материнской крови | RT-ПЦР на материнской крови | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
клиническое состояние | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Температура (°C) | 39° | 38,8° | 38,6° | 39,5° | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | Да, интенсивный | — | Да | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | Да | — | — | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ent Sign — | — | — | — | — | — | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | — | — | 1 | — | рвота | — | — | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | — | — | — | — | 0 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Конная сыпь | Да: неруритный макулопапулярный | — | — | — | — | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
маточных сокращений | Да | — | Да | — | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Биология | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CRP (мг / л) | 36 | 36 | 21 | 9 | 9 | 18 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
WBC (10 ^ 3 / мм3) | 6,3 | 10,4 | 6,4 | 8,2 | 8,2 | Cbeu | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Кровопользования | — | — | — | — | — | — | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
результат беременности | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— | — | — | — | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
— |
— | Да | Да | Да | Да | ||
Гестационный возраст в доставке (недели) | 37 + 4D | 40 + 4D | 40 + 1D | 38 + 6D (запуск, подозрительный FHR) | 40 + 5D | 40 + 5d |
Neonatal Complication | Да, многовидививальный отказ | – | – | – | ||
Неонатальная лихорадка | да | – | – | – | ||
ЭВ-инфекция у новорожденных | подтверждена, в ЦСЖ | – | – | – |
образцов, 1 оказался положительным на ЭВ (1.3%) (качественная ОТ-ПЦР). Средний возраст матери составлял 35,42 ± 5,01 года с крайними значениями 24 и 47 лет. Средний гестационный возраст IUFD составлял 25 WG ± 7 с крайними значениями 15 и 41 WG.
В этом инфицированном случае пациентка была повторнородящей, без значимого анамнеза, и IUFD возник без каких-либо симптомов инфекции, таких как лихорадка, инфекция мочевыводящих путей или хориоамниотит. Хотя патологоанатомическое исследование плода не проводилось, других причин гибели плода обнаружено не было.
Обсуждение
Мы показали, что почти 12% беременных женщин с необъяснимой лихорадкой и 1% необъяснимой ВНЖП инфицированы ЭВ.
Был бы полезен анализ за более длительный период, поскольку климатические факторы влияют на передачу ЭВ. В странах с умеренным климатом основные эпидемии приходятся на осенне-летний период, тогда как в странах с тропическим климатом ЭВ могут циркулировать в течение всего года. Во Франции число инфекций EV начинает увеличиваться каждый год летом и в начале осени с пиком в июле, после чего постепенно снижается [2], но могут возникать спорадические случаи. Наша проспективная часть исследования проходила вне эпидемических периодов.Таким образом, наша серия может недооценивать заболеваемость и последствия инфекции EV у беременных.
Особому риску инфицирования подвергаются повторнородящие женщины среди беременных женщин, вероятно, потому, что инфекции преобладают у детей в возрасте до 15 лет [8], а матери являются основными лицами, ухаживающими за инфицированными маленькими детьми [9]. В нашем исследовании у 3 пациентов из 4 EV+ были маленькие дети-иждивенцы. Диагностика у взрослых затруднена, поскольку инфекция в основном протекает бессимптомно, а симптомы неспецифичны.ЭВ малоизвестен медицинским бригадам и поэтому остается недостаточно диагностированным. Симптомы у беременных не отличаются от таковых у взрослых в целом. Клинические признаки часто ограничиваются лихорадкой, но также могут присутствовать гриппоподобный синдром, диарея, конъюнктивит или сыпь (экзантема, ящурный синдром) [2]. Клиническая картина у детей и взрослых может осложняться миокардитом, перикардитом, асептическим менингитом, иногда энцефалитом [10]. У одного из 4 пациентов в нашей серии был подтвержден лабораторный менингит с помощью ОТ-ПЦР при люмбальной пункции спинномозговой жидкости.Потенциально фатальные системные инфекции возникают преимущественно у пациентов с гуморальной иммуносупрессией или иммуносупрессивной терапией [8]. В нашей серии клиническое течение было благоприятным у всех матерей, но ни у одного пациента не было иммуносупрессии.
Положительный диагноз энтеровирусной инфекции является биологическим. Наиболее специфичным и чувствительным исследованием является ОТ-ПЦР крови, горла, спинномозговой жидкости или амниотической жидкости в поисках вирусной РНК. Интерпретация положительного результата ОТ-ПЦР зависит от места отбора проб. Действительно, он очень значим, если положителен в спинномозговой жидкости или амниотической жидкости, и, с другой стороны, недостаточен в стуле, поскольку он не является специфичным для острой инфекции [11].Положительный энтеровирус в горле очень часто встречается даже у бессимптомных лиц. Поэтому кровь в данной ситуации более специфична. Фактически, энтеровирусная ОТ-ПЦР часто дает положительный результат на материнской крови в острой фазе инфекции, обычно когда у пациентки еще сохраняется лихорадка. Вскоре он становится отрицательным, но остается положительным в течение нескольких дней (до 3 недель) в стуле. Именно по этой причине в нашем проспективном исследовании у пациенток с лихорадкой проводили тест на ЭВ с помощью ОТ-ПЦР на пробирке с ЭДТА с материнской кровью, тогда как у пациенток с ранним выкидышем без лихорадки должен был быть эндоанальный мазок или образец кала, так как оба имеют одинаковую чувствительность.
При ЭВ-инфекции биологический воспалительный синдром непостоянен [9]. В нашей серии анализ СРБ был положительным у всех пациентов с ЭВ-инфекцией, но показатель никогда не превышал 40 мг/л, а лейкоцитоз не наблюдался ни у одного из инфицированных пациентов.
Энтеровирусная инфекция может быть причиной выкидыша, если инфекция возникает на ранних сроках беременности. В невынашивание беременности могут быть вовлечены несколько механизмов: воспаление матки может препятствовать имплантации, а также изменение органогенеза, особенно в мозге и сердце плода [12].В нашу проспективную серию мы включили всего 8 пациенток с ранним (первый триместр) выкидышем, что является очень небольшим числом. Нам не удалось выявить энтеровирусные инфекции в этой подгруппе больных. Причина очевидна: несколько подходящих пациентов отказались от эндоанального мазка, который считался более тревожным, чем обычный анализ крови.
Многие публикации также связывают инфекцию EV с необъяснимым мертворождением. Одна из первых статей, описывающих случай внутриутробной энтеровирусной инфекции с гибелью плода, датируется 1988 г., когда Брайс и соавт.сообщили о коксакивирусной инфекции, возникшей на ранних сроках беременности, что привело к тяжелой ЗВУР во втором триместре, а затем к ВЗРП на 30 недель беременности неаномально сформированного плода массой 700 г [13]. Тассин и др. описали случай заражения эховирусом 11 на ранних сроках беременности с передачей плоду. Это была биамниотическая бихориальная беременность двойней с внутриутробной гибелью плода одного из близнецов в возрасте 14 недель и развитием тяжелой легочной гипоплазии на 32 неделях у выжившего близнеца, что привело к смерти в первый день жизни [4]. .Другие недавние случаи IUFD были описаны через 29 недель после инфекции эховирусом 11 (E-11) [14] и через 36 недель из-за вируса Коксаки A16 [15]. Диагностику внутриутробной передачи энтеровируса чаще всего проводят с помощью ОТ-ПЦР в амниотической жидкости проспективно или ретроспективно, либо при патологоанатомическом исследовании тканей плаценты или головного мозга [7, 16]. В нашей ретроспективной серии мы обнаружили один положительный результат ОТ-ПЦР в амниотической жидкости из 75 отобранных образцов, распространенность инфекции EV составила 1.33% при необъяснимой ВНРП. Этот показатель сравним или даже выше, чем у многих других инфекционных причин IUFD, которые включены в общее обследование, таких как ЦМВ (1,5–3,1%) или краснуха [17, 18]. Этот результат оправдывает более широкое исследование RT-PCR EV на амниотических жидкостях после IUFD, чтобы иметь возможность подтвердить эти результаты и провести скрининг на энтеровирусную инфекцию в случае необъяснимой потери плода.
В случае положительного результата ОТ-ПЦР на ЭВ и при отсутствии какой-либо другой причины потери плода родители могут быть уверены в риске рецидива ВНРП при будущих беременностях.
Описано, что энтеровирусная инфекция плода ответственна за сонографические признаки, которые включают церебральную вентрикуломегалию, кардиомиопатию с желудочковой дисфункцией [19] и многоводие, связанное с асцитом, перикардиальным и плевральным выпотом, которые могут привести к смерти после поливисцеральной недостаточности [20] . Bonnin и соавт. сообщили о случае врожденной инфекции вирусом Коксаки B5, проявляющейся на 34 неделе снижением шевелений плода, многоводием и миокардитом. Роды были выполнены в 35 недель из-за тяжелой аритмии.При рождении было необходимо 7-дневное лечение кордароном, а кардиологическое обследование в 1 месяц было абсолютно нормальным. Диагноз был поставлен на основании положительного результата ОТ-ПЦР на энтеровирусы в неонатальных образцах: ректальной, глоточной и пуповинной крови, а также в образцах матери. В данной статье предлагается заподозрить диагноз миокардита плода на фоне энтеровирусной инфекции при наличии признаков сердечной недостаточности, ассоциированной с тахиаритмией [3].
Среди четырех пациентов, инфицированных энтеровирусом, в нашей проспективной серии до родов у плода не было обнаружено ультразвуковых аномалий.Очевидно, малое количество инфицированных не позволяет сделать вывод.
Было несколько больше постнатальных, чем пренатальных описаний врожденной инфекции EV. В 1965 году Мосс и др. впервые предположили возможность передачи ЭВ от матери к плоду [21]. Летом 1979 года в районе Бостона было зарегистрировано пять смертельных случаев неонатальной инфекции эховирусом типа 11. У новорожденных наблюдались желтуха, гепатоспленомегалия и печеночная недостаточность, приведшие к смерти.Вирусологическую диагностику проводили по Е-11-положительным культурам в кале, моче и глотке [22]. Пираино и др. сообщили об аналогичных результатах в 13 случаях инфекции E-11, 4 из которых привели к ранней неонатальной смерти. Эти случаи были описаны тем же летом 1979 г. в Милуоки [23]. Суди и др. [5] изучали клинико-биологические и демографические характеристики новорожденных, госпитализированных по поводу энтеровирусной инфекции во Франции в 2012 г. Данные взяты из базы данных Национального референс-центра энтеровирусных инфекций в Лионе.Из общего числа 120 случаев 34 случая (28%) были диагностированы в течение первых 8 дней жизни. Клиническими признаками были заболевания органов дыхания и печени, в том числе 11 тяжелых случаев (32%), определяемых гепатитом (23%), миокардитом (12%), энцефалитом (15%) или полиорганной недостаточностью (32%), что привело к смерти в 3 кейса. Йен и др. сообщили о случае недоношенного ребенка, родившегося в возрасте 35 недель и умершего в возрасте 2 месяцев от печеночной недостаточности. Новорожденный поступил вскоре после рождения с желтухой и измененным сознанием. За пять дней до родов путем кесарева сечения у матери был зарегистрирован синдром «нога-рука-рот».Эховирусы-6 и 71 обнаружены в посевах новорожденных (прямая кишка, кровь) [24]. Као и др. сообщили о случае фатальной неонатальной инфекции вирусом Коксаки В5, подтвержденной ОТ-ПЦР у новорожденного и его матери [25]. У матери была лихорадка в течение недели, за 9 дней до родов, наблюдалось снижение активных движений плода. У новорожденного сразу после рождения развилась лихорадка, и он умер на 1-й день жизни. Этот случай также свидетельствует о трансплацентарной передаче энтеровируса. Verboon-Maciolek и соавт. сообщили о шести случаях тяжелого энтеровирусного менингоэнцефалита с тяжелым поражением белого вещества и клиническими последствиями [6].
Хотя было описано небольшое количество пациентов, на основании литературы и с учетом потенциального патогенеза энтеровирусных инфекций во время беременности мы предлагаем следующее лечение.
В случае контакта с инфицированным ВЭ, нет необходимости в серологическом исследовании, результат которого не поможет. Необходимо разъяснить основные меры гигиены и проконсультироваться с пациентом в случае лихорадки, чтобы предотвратить осложнения для плода и/или новорожденного.
Мы предлагаем беременным женщинам с фебрильным синдромом без очевидной бактериальной причины или подтвержденным гриппом предложить ОТ-ПЦР на энтеровирусы, предпочтительно на плазме матери, возможно, на аноректальном мазке кала. Однако положительный результат ОТ-ПЦР в кале будет отражать выделение вируса и не исключает других причин материнской лихорадки.
В случае подтверждения материнской инфекции может быть предложен тщательный мониторинг.
Хотя в литературе не оценивалась стратегия, поскольку потенциальными рисками являются кардиомиопатия, повреждение головного мозга [18] и внутриутробная непроходимость плода [17], мы предлагаем ежемесячное контрольное ультразвуковое исследование плода.В случае аномальных результатов УЗИ во время этого наблюдения следует увеличить частоту ультразвукового наблюдения и можно обсудить амниоцентез с ОТ-ПЦР на энтеровирусы. Однако на сегодняшний день нет исследований, устанавливающих диагностическую эффективность ОТ-ПЦР для эмбрионального энтерококка.
При рождении, если у матери доказана инфекция энтеровирусами, следует предложить тестирование на энтеровирусы с помощью ОТ-ПЦР пуповинной крови. При отсутствии инфекции новорожденных нет необходимости в специальном наблюдении.При инфицировании новорожденного с учетом потенциальной тяжести энтеровирусных инфекций в неонатальном периоде предпочтительно проводить исследование функции печени, количество тромбоцитов и оценку гемостаза, а также клинический мониторинг [5].
Обследование беременных женщин, подвергшихся воздействию респираторных вирусов
1. Carlan SJ, Knuppel RA. Специфические внутриамниотические вирусные инфекции. В: Pastorek JG II, изд. Акушерско-гинекологические инфекционные заболевания. Нью-Йорк: Raven Press, 1994: 399–416….
2. Коллинз Т.М., Зальцман Р.Л., Джордан М.С. Вирусные инфекции. В: Burrow GN, Ferris TF, ред. Медицинские осложнения во время беременности. 4-е изд. Филадельфия: Сондерс, 1995: 381–403.
3. Бразин С.А., Симкович Ю.В., Джонсон ВТ. Опоясывающий герпес при беременности. Акушерство Гинекол . 1979; 53: 175–81.
4. Перинатальные вирусные и паразитарные инфекции. Технический бюллетень ACOG № 177 — февраль 1993 г. Int J Gynaecol Obstet . 1993;42:300–7.
5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Профилактика ветряной оспы. Обновленные рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/epo/mmwr/preview/mmwrhtml/rr4806a1.htm. По состоянию на 20 июня 1999 г.
6. Эндерс Г., Миллер Э, Крэдок-Уотсон Дж., Болли я, Райдхал М. Последствия ветряной оспы и опоясывающего герпеса при беременности: проспективное исследование 1739 случаев. Ланцет . 1994; 343:1548–51.
7. Морган-Кэпнер П. Вирусные инфекции во время беременности. BrJ Hosp Med . 1991; 45: 150–7.
8. Лелу Ф., Гранжот-Керос Л, Дюссе Э. Ветряная оспа во время беременности: проблемы ведения [Письмо]. Am J Obstet Gynecol . 1995; 172 (1 часть 1): 241–2.
9. Длинная СС. Передача вируса ветряной оспы от ребенка к матери: насколько это опасно? [От редакции]. J Педиатр . 1997; 131 (1 часть 1): 10–2.
10. Эндерс Г. Заражение вирусом ветряной оспы у беременных. Прог Мед Вирол . 1984; 29: 166–96.
11. Скотт Л.Л., Холлиер Л.М., Диас К. Перинатальные герпесвирусные инфекции. Простой герпес, ветряная оспа и цитомегаловирус. Заразить Dis Clin North Am . 1997; 11: 27–53.
12. Даскаль А, Либман, доктор медицинских наук, Мендельсон Дж, Кукор Г. Лабораторные исследования для диагностики вирусных заболеваний у беременных. Клин Акушерство Гинекол . 1990; 33: 218–31.
13. Веллер Т.Х. Ветряная оспа и опоясывающий герпес. Изменение представлений о естественном течении, контроле и важности не очень доброкачественного вируса. N Английский J Med . 1983; 309: 1434–40.
14. Берроу Г.Н., Феррис Т.Ф., ред. Медицинские осложнения во время беременности. 4-е изд. Филадельфия: Saunders, 1995.
15. Rouse DJ, Гарднер М, Аллен С.Дж., Гольденберг РЛ. Ведение беременных, предположительно восприимчивых к ветряной оспе (ветряной оспе): анализ эффективности затрат/затрат-выгод. Акушерство Гинекол . 1996; 87: 932–6.
16. Справочник врача. 53-е изд. Монтвейл, Нью-Джерси: Медицинская экономическая компания, 1999:1272–3.
17. Бриггс Г.Г., Фримен Р.К., Яффе С.Дж. Лекарственные препараты при беременности и в период лактации: справочное руководство по риску для плода и новорожденного. 5-е изд. Балтимор: Williams & Wilkins, 1998.
18. Катбертсон Г., Вайнер КП, Гиллер Р. Х., Гроуз С. Пренатальная диагностика синдрома врожденной ветряной оспы во втором триместре с помощью вирусспецифического иммуноглобулина М. J Педиатр . 1987; 111: 592–5.
19. Кейзерлинг Х.Л. Другие вирусные агенты перинатального значения. Ветряная оспа, парвовирус, респираторно-синцитиальный вирус и энтеровирус. Клин Перинатол . 1997; 24:193–211.
20. Руководство по перинатальной помощи. Американская академия педиатрии, Американский колледж акушеров и гинекологов. 4-е изд. Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии, 1997.
21. Черня Г. Антенатальная парвовирусная инфекция: клинические последствия [От редакции]. Педиатр Гематол Онкол . 1998; 15:7–10.
22. Проспективное исследование заражения парвовирусом человека (В19) при беременности. Рабочая группа лабораторной службы общественного здравоохранения по пятой болезни. БМЖ . 1990; 300:1166–70.
23. Миллер Э., Фэрли СК, Коэн Б.Дж., Сенг С. Непосредственные и отдаленные последствия инфицирования парвовирусом человека В19 во время беременности. Br J Obstet Gynaecol . 1998; 105: 174–8.
24. Эллис Г.Л., Мелтон Дж, Филкинс К.Вирусные инфекции во время беременности: руководство для врача скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 1990;19:802–11.
25. Фримен Д.В., Барно А. Смерти от азиатского гриппа, связанные с беременностью. Am J Obstet Gynecol . 1959; 78: 1172–5.
26. Профилактика гриппа и борьба с ним: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1997;46(RR-9):1–25.
27.Макгрегор Дж.А., Бернс Дж.С., Левин М.Дж., Берлингтон Б, Мейкледжон Г. Трансплацентарный пассаж вируса гриппа А/Бангкок (h4N2), имитирующий синдром инфекции амниотической жидкости. Am J Obstet Gynecol . 1984; 149: 856–9.
28. Коффи В.П., Джессоп В.Дж. Материнский грипп и врожденные деформации: проспективное исследование. Ланцет . 1959; ii: 935–938.
29. Коронес С.Б. Нечастые вирусные инфекции матери, плода и новорожденного: грипп, эпидемический паротит и корь. Клин Перинатол . 1988; 15: 259–72.
30. Курппа К., Холмберг ПК, Куосма Е, Аро Т, Саксен Л. Анэнцефалия и материнская простуда. Тератология . 1991; 44:51–5.
31. Краснуха и беременность Технический бюллетень ACOG № 171 — август 1992 г. Int J Gynaecol Obstet . 1993;42:60–6.
32. Инглунд Дж.А. Пассивная защита от респираторно-синцитиального вируса у младенцев: роль материнских антител. Pediatr Infect Dis J . 1994; 13:449–53.
33. Гольдберг Г.Н., Фульгинити В.А., Рэй КГ, Ферри П, Джонс Дж.Ф., Крест Х, и другие. Внутриутробное заражение вирусом Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз). ДЖАМА . 1981; 246:1579–81.
34. Андо Ю., Какимото К, Экуни Ю, Ичиджо М. Заражение ВГЧ-6 во время беременности и самопроизвольный аборт [Письмо]. Ланцет .1992; 340:1289.
35. Гарсия АГ, Перейра Дж. М., Видигал Н, Лобато Ю.Ю., Пегадо КС, Бранко Дж.П. Внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита. Акушерство Гинекол . 1980; 56: 756–9.
Материнская энтеровирусная инфекция во время беременности как фактор риска у потомства с диагнозом диабета 1 типа в возрасте от 15 до 30 лет
Материнская энтеровирусная инфекция во время беременности может увеличить риск развития у потомства диабета 1 типа в детстве.Цель этого исследования состояла в том, чтобы выяснить, повышают ли гестационные энтеровирусные инфекции риск развития диабета 1 типа у потомства в более позднем возрасте. Образцы сыворотки от 30 матерей без диабета, у потомства которых развился диабет 1 типа в возрасте от 15 до 25 лет, были проанализированы на наличие антител к энтеровирус-специфичному иммуноглобулину М (IgM) и генома энтеровируса (РНК) и по сравнению с контрольной группой. Среди матерей-индикаторов 9/30 (30%) были IgM-позитивными по энтеровирусу, и ни одна из них не была положительной по РНК энтеровируса.В контрольной группе 14/90 (16%) были IgM-положительными к энтеровирусу, а 4/90 (4%) были положительными по РНК энтеровируса (н.с.). Мальчики от матерей с положительным IgM-энтеровирусом имели примерно в 5 раз больший риск развития диабета (ОШ 4,63; 95% ДИ 1,22–17,6) по сравнению с мальчиками от матерей с отрицательным IgM (1). Эти результаты свидетельствуют о том, что гестационные энтеровирусные инфекции могут быть связаны с риском развития у потомства диабета 1 типа в подростковом и юношеском возрасте.
1. Введение
Диабет 1 типа развивается у генетически предрасположенных лиц в результате прогрессирующая аутоиммунная деструкция β -клеток поджелудочной железы.Распространенность За последние десятилетия во всем мире увеличилось число больных сахарным диабетом 1 типа [1–4]. Пиковый возраст в начало в возрасте от 10 до 14 лет, и хотя нет никакой разницы в заболеваемость между мальчиками и девочками [4, 5], несколько исследований показали гендерные различия после 15 лет с соотношение мужчин и женщин примерно 3:2 [5-7]. Причина для эта гендерная разница неизвестна, но нельзя исключать, что восприимчивость факторы окружающей среды могут способствовать.
Несколько исследований подтверждают гипотезу о том, что пре- и перинатальное воздействие факторов риска окружающей среды играет важную роль в развитии сахарного диабета 1 типа. Пожилой возраст матери при родах, осложнения во время роды, роды путем кесарева сечения и несовместимость групп крови. связано с повышенным риском развития диабета 1 типа в детском возрасте [8–12]. Также считается, что врожденный краснуха увеличивает риск развития диабета 1 типа в более позднем возрасте, особенно в второе и третье десятилетия [13–15].энтеровирус инфекции являются одним из основных кандидатов на экологический триггер типа 1 сахарный диабет [16–20], энтеровирусные инфекции матери во время беременности также был связан с повышенным риском развития у потомства типа 1. сахарный диабет в детском возрасте в возрастной группе 0–14 лет [21–24].
Ранее мы сообщали, что аутоантитела к островкам пуповинной крови не влияли на риск развития диабета 1 типа у лиц в возрасте 15–30 лет. предметы [25]. Поэтому в данном исследовании мы изучали, существует ли внутриутробный контакт с энтеровирусной инфекцией в возрасте 15–30 лет. был связан с повышенным риском развития у потомства диабета 1 типа, также с особой ссылкой на возможное гендерное различие.
2. Материалы и методы
2.1. Исследуемое население
В городе Мальмё, Швеция, проживает 270 000 жителей, которые обслуживаются Университетом Мальмё. Больница (U-MAS), ее единственная больница. Подавляющее большинство доставок в Мальмё происходит в департаменте акушерства в этой больнице. С 1970 г. сыворотку пуповинной крови берут при родах у большинства детей, рожденных в Университетской больнице Мальмё и хранившихся вместе с образцом материнской сыворотки, аналогичным образом взятым при родах, при температуре –20 ° C.Среди те дети, родившиеся с апреля 1970 г. по июль 1984 г., 38 позже развили тип 1 сахарным диабетом в возрасте от 15 до 30 лет. Они были выявлены с помощью Исследование заболеваемости в Швеции (DISS) Регистр и классификация диабета 1 типа у потомства было сделано врачами, используя клинические данные и результаты лабораторных исследований. подробно описано в исследовании DISS [26]. группы, 32 имели сыворотку пуповины и соответствующий образец материнской сыворотки, сохраненный со времени рождения.У двух из тридцати двух матерей (6%) был диабет 1 типа, и они были исключены, так как только 3% новых случаев диабета 1 типа. у больных сахарным диабетом есть мать с этим заболеванием. Как следствие, в исследовании приняли участие 30 матерей, чье потомство (14 самцов и 16 самок) развился диабет 1 типа в среднем в возрасте 18 лет (диапазон 15,2–25,5). Средний возраст матерей при родах составил 25,8 года (диапазон 19,7–34,8). Информации о заболеваемости сахарным диабетом 1 типа среди отцов не было. доступный.
Контрольную группу составили 90 образцов материнской сыворотки, в том числе три контрольных матерей для каждой из 30 матерей, совпадающих по дате родов. То средний возраст контрольной группы составил 25,9 года (диапазон 19,4–40,1 года). Три из контрольные матери, хотя и совпадали по месяцу и дню, рожали в следующем году. Всего родилось 52 мальчика и 38 девочек. контрольные матери. Ни у одного из этих детей не развился диабет 1 типа во время время последующего наблюдения.
2.2. Антитела к энтеровирусам
Все сыворотки были подвергнуты слепому анализу. Иммуноглобулин М (IgM) измеряли с использованием иммуноферментного анализа с захватом (ИФА), как описано ранее [27]. Коктейль из использовали термообработанный вирус Коксаки B3, вирус Коксаки A16 и эховирус 11. в качестве антигена в этом анализе, что делает его широко реагирующим на различные серотипы энтеровирусов. Биотинилированные антитела класса иммуноглобулинов G (IgG), очищенный из сыворотки кроликов, иммунизированных сахарозой-градиент очищенный вирусы (Коксакивирус В3, Коксакивирус А16 и эховирус 11) обнаружение антител в лаборатории.После промывки стрептавидин-пероксидаза конъюгат 9534A (Bethesda Research Laboratories, Гейтерсберг, Мэриленд, США) был добавлен. Уровень IgM выражали как положительный (+) или отрицательный (–). Отсечка предел для положительности IgM был трехкратным фону, что является значение оптической плотности (ОП) при замене слоя сыворотки на фосфатно-буферный физиологический раствор [28]. Значения превышающие фон в четыре раза и более, считались высокоположительными.
2.3.РНК энтеровируса RT-PCR
экстрагировали в соответствии с протоколом производителя с помощью вирусной РНК QIAamp. набор (Qiagen, Hilden, Германия) из 140 л сыворотки. энтеровирус РНК выявляли с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР). и последующий этап гибридизации, который выявляет практически все энтеровирусы. серотипы, как описано в другом месте [29]. Все положительные образцы были подтверждены повторная ОТ-ПЦР.
2.4. Статистический анализ
Применялись непараметрические методы.Сравнение групп проводили с использованием критерия Манна-Уитни. Четыре полевые таблицы, отображающие частоты исследуемых групп, были проанализированы с помощью с помощью точного критерия Фишера. Также был проведен логистический регрессионный анализ. Двустороннее значение <0,05 было считается статистически значимым. Статистический анализ проводился с использованием стандартных статистических пакет (SPSS) для Windows, версия 15.0 (SPSS Inc, Чикаго, штат Иллинойс, США).
3. Результаты
Распространенность энтеровирусных IgM в сыворотке, взятой при родах у матерей новорожденных детям, у которых развился диабет 1 типа, и от контрольных матерей назначают в Таблица 1.Достоверной разницы в возрасте между группами не было. матери. Величина распространенности IgM энтеровируса была выше у матерей, у потомства которых развился тип 1 сахарный диабет, по сравнению с контрольными матерями, но разница не достигла Статистическая значимость () (Таблица 1). Среди матерей потомства с СД 9/30 (30%) были энтеровирусными IgM-позитивными, и 5/30 (17%) имели высокие титры IgM. Никто не был положительный на РНК энтеровируса. В контрольной группе 14/90 (16%) были IgM-положительные энтеровирусы, 8/90 (9%) имели высокие титры, и 4/90 (4%) были положительный на РНК энтеровируса.Существенных различий не обнаружено между группы (табл. 1).
|
инфекции (таблица 2). В логистической регрессии с учетом возраста матери и взаимодействия между IgM-позитивностью и полом мы обнаружили, что мальчики, рожденные в IgM-положительные матери показали повышенный риск развития диабета 1 типа (шансы отношение [ИЛИ] 4.63; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,22–17,6; ), по сравнению с мальчиками IgM-отрицательные матери. Такой повышенный риск не был обнаружен у девочек, родившихся в IgM-положительные матери (ОШ 0,21; 95% ДИ 0,03–1,56). матери возраст был включен, но не был значимым предиктором развития типа 1 диабет. Результаты были аналогичными, когда логистическая регрессия была выполнена без контроль возраста матери. Частота материнского энтеровируса IgM с в зависимости от пола потомства приведены в табл. 3.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
в = коэффициент регрессии логистической регрессии elog (OR)SE = стандартная ошибка для BOR = . |
|
4.Обсуждение
В этом исследовании проанализирована корреляция Материнские энтеровирусные инфекции во время беременности и будущий риск 1-го типа сахарный диабет у потомства. Наличие антител к энтеровирусам (IgM) и геном энтеровируса (РНК) анализировали с помощью сохраненной сыворотки образцы, полученные при родах от 30 матерей без диабета, чье потомство впоследствии развился диабет 1 типа в подростковом или юношеском возрасте. Сопоставимые образцы были взяты из 90 совпадающих контролировать матерей.Матери потомков, у которых позже развился диабет 1 типа, были тщательно подобраны ожидалось, что матери из контрольной группы и обе группы будут подвергаться аналогичному воздействию. Инфекционная среда во время беременности. Сила нашего исследования в том, что общеуездный реестр DISS [26] позволил выявить не только потомков у которых развился диабет, но гарантировать, что ни один из детей контрольной матери заразились этим заболеванием. То исследование носит исследовательский характер из-за ограниченной когорты участников, но оно уникально, поскольку Используемые образцы сыворотки были получены от матерей, родивших своих детей в 30 лет назад в той же больнице.
Мы наблюдали разницу в наличии IgM к энтеровирусу между больной и контрольной группами, хотя и не достигают статистической значимости. Однако наше исследование показало, что материнская энтеровирусная инфекция является значимым фактором риска развития сахарный диабет у мальчиков, но не у девочек. Это открытие свидетельствует о том, что мальчики могут быть более восприимчивыми к диабетогенному действию энтеровирусов, чем девочки в пренатальный период. Проспективные исследования, такие как текущие исследования DiPiS [30] и TEDDY [31], будут необходимо полностью установить, способствуют ли материнские энтеровирусные инфекции гендерные различия в возрасте 15–25 лет 1 больных сахарным диабетом.
РНК энтеровируса наблюдалась только у нескольких контрольных матерей. Известно, что ПЦР на энтеровирус положителен в сыворотки только в течение периода от нескольких дней до 1-2 недель во время виремия. Таким образом, большее число матерей, родивших детей с диабетом 1 типа поскольку для полного изучения возможной роли гестационные инфекции в этом возрасте. Однако пока ПЦР анализ может отражать инфекцию в ее острой стадии, антитела IgM сохраняются намного дольше, что позволяет обнаружить инфекцию в течение нескольких месяцев.Кроме того, длительное хранение образцов в сочетании с тем фактом, что образцы пациента матери подвергались дополнительному оттаиванию, что могло вызвать систематическую ошибку в ПЦР-анализе. Это также было предположили, что клеточные элементы в крови секвестрируют энтеровирусы [32] и что кровь может быть лучше для анализа ПЦР.
В некоторых более ранних отчетах была показана связь между вирусной инфекцией матери во время беременности и диабетом в более позднем возрасте. Врожденная краснуха увеличила риск развития диабета во втором и третьем десятилетиях жизни [13–15], что свидетельствует о возможность значительного отставания во времени.Другие исследования показали, что гестационные энтеровирусные инфекции могут быть предшественниками диабета у детей раннего возраста [21–23]. В одном из них Исследования показали, что у матерей повышены уровни антител к энтеровирусам. детей, у которых развился диабет 1 типа в возрасте до трех лет [21]. В другой исследование, стремящееся подтвердить эти результаты, матери, дети которых развили диабет 1 типа в возрасте до 15 лет показал повышенное количество энтеровирусов инфекций во время беременности по сравнению с контрольной группой [24].Случай неонатальный диабет с признаками материнской энтеровирусной инфекции во время также сообщалось о беременности [33]. Известно, что энтеровирусные инфекции проявляются сезонно. вариант [19]. При таком анализе, как наш, возможно, что контроли, совпадающие по времени отбора проб, также были затронуты. Их вирус поэтому антитела могут скорее маскировать связь между гестационным энтеровирусом инфицирование и развитие сахарного диабета 1 типа.
Исследовательский проект с использованием более крупной когорты, чем упомянутые выше, тестировался для наличие IgM к энтеровирусу более чем у 900 матерей детей, у которых развилась сахарный диабет 1 типа.Матери контрольной группы были тщательно подобраны тем же методом, что и в нашем исследовании [34]. Никаких существенных разница появилась между основной и контрольной группами. Однако образцы в этом исследования были проведены в конце первого триместра, таким образом, выявлено только инфекции, возникшие в первые три месяца беременности. Это отличается из нашего исследования, где образцы были взяты при доставке, что позволило провести анализ IgM выявить инфекции, возникшие в течение последних двух триместров беременности.В Кроме того, в настоящее исследование были включены дети, у которых был диагностирован сахарный диабет. в более старшем возрасте, чем исследовано ранее. Один отчет, включающий только 16 матерей, у большинства из которых уже был сахарный диабет 1 типа из немецкого мультицентра BABY-DIAB исследование [35], не поддержал гипотеза энтеровирусных инфекций во время беременности, вызывающих 1 тип сахарный диабет у потомства.
Мы обнаружили повышенный риск развития диабета 1 типа у мальчиков, рожденных от IgM-положительных матери.Аналогичная склонность мужчин к риску повреждения β -клеток у Диабет, индуцированный энтеровирусами, был обнаружен ранее у мышей и у проспективных исследования, оценивающие риск постнатальных энтеровирусных инфекций [36, 37]. Другие исследования также показали, что мальчики могут быть более восприимчивы к энтеровирусным инфекциям, возможно, из-за более слабой иммунной системы [38]. аллели HLA-DR, которые опосредуют повышенный риск диабета 1 типа (DR3 и DR4), были связаны с более сильным гуморальным ответ на антигены энтеровирусов [39] по сравнению с HLA-DR2.В нашем исследовании HLA генотипов не было. Это может быть сбивающим с толку фактором, поскольку пациент и контрольные субъекты в идеале должны быть подобраны как по полу, так и по типу HLA. это возможно, что наблюдаемая разница между пациентами и контрольными субъектами как настоящее исследование отметило (также отражено примерно в половине предыдущих цитируемых исследованиях) указывает на реальный эффект риска, особенно у мальчиков, который позже модулируется несколькими постнатальными факторами.
5.Выводы
В совокупности с предыдущими исследованиями настоящие результаты позволяют предположить, что материнский энтеровирус инфекции во время беременности могут повлиять на риск развития диабета 1 типа у потомство. Наши данные свидетельствуют о том, что эффект риска не выражен и может быть относится, в частности, к мальчикам. Риск также может быть смодулирован такими факторами, как когда произошло заражение (на ранних или поздних сроках беременности), пол ребенка, а также HLA и другие гены восприимчивости у ребенка и матери.Соответственно, широкомасштабные исследования, охватывающие весь период беременности и принимающие с учетом детей всех возрастов с диабетом 1 типа является оправданным.
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить Majvi Månsson и Hamideh Rastkhani за отличную техническую поддержку. Авторы также благодарят профессора Стига Кулландер за инициацию материнского и банк пуповинной сыворотки. Авторы написал эту статью от имени Диабета Заболеваемость в Исследовательской группе Швеции.Последующий авторы из Исследовательской группы по изучению заболеваемости диабетом в Швеции: Ханс Арнквист, Линчепинг, Ян Болиндер, Стокгольм, Мона Ландин-Олссон, Лунд, Стина Линдмарк, Умео, Соффия Гудбьернсдоттир, Гётеборг, Леннарт Нюстрём, Умео. Наше исследование подтверждено частично Шведским фондом детского диабета, отделением Мальмё Шведская диабетическая ассоциация, Lions Club International District 101-S, Ново Nordisk Insulin Fund, фонды UMAS, Terry & Louise Gregg Премия «Диабет во время беременности» от Американской диабетической ассоциации, Сконе Фонд Совета графства по исследованиям и разработкам и по делам несовершеннолетних Фонд исследования диабета.Мы скорбим о кончине нашего уважаемого коллеги Йорана Сундквиста, чей смерть пришла неожиданно, когда мы заканчивали эту рукопись.
Ящур кистей рук при беременности
Что такое болезнь рук, ящура?
Болезнь рук, ящура, как правило, представляет собой легкое заболевание, вызываемое вирусом Коксаки. Это не серьезное заболевание. В основном это происходит у детей в возрасте до 10 лет, но также может встречаться у детей старшего возраста и взрослых.
Каковы симптомы?
Может варьироваться от полного отсутствия симптомов до очень легких симптомов.Возможные симптомы включают волдыри, которые начинаются как маленькие красные точки, которые позже превращаются в язвы. Волдыри появляются на щеках, деснах и по бокам языка, вокруг рта, а также на руках и ногах. У младенцев иногда можно увидеть волдыри в области подгузника. Иногда у детей может наблюдаться небольшая температура, боль в горле, усталость, чувство бледности, и они могут не есть в течение дня или двух. Очень редко наблюдается влияние на сердце, головной мозг, оболочку головного мозга (менингит), легкие или глаза.
Как это распространяется?
Болезнь рук, ящура обычно передается от человека к человеку. Вирус передается из фекалий инфицированного человека в рот соседнего человека через зараженные руки. Он также распространяется через выделения изо рта или дыхательных путей, а также при прямом контакте с жидкостью из волдырей.
Обычно волдыри появляются через три-пять дней после контакта с инфицированным человеком. Вирус может оставаться в фекалиях в течение нескольких недель.
Есть ли риск для моей беременности?
Вирусы, вызывающие заболевания рук, ящура, широко распространены, и взрослые, включая беременных женщин, часто подвергаются их воздействию без каких-либо симптомов. Большинство инфекций во время беременности вызывают легкие заболевания у матери или не вызывают их вовсе.
Нет четких доказательств того, что материнская инфекция вызывает неблагоприятные исходы беременности, такие как аборт, мертворождение или врожденные дефекты. Однако матери, инфицированные незадолго до родов, могут передать вирус новорожденному.Дети, рожденные от матерей, у которых во время родов были симптомы энтеровирусного заболевания, с большей вероятностью будут инфицированы. У большинства новорожденных, инфицированных энтеровирусом, болезнь протекает в легкой форме, но в редких случаях у них может развиться обширная инфекция многих органов, включая печень и сердце, и они могут умереть от инфекции. Риск этого тяжелого заболевания у новорожденных выше в течение первых двух недель жизни.
Как это предотвратить?
- Хорошая гигиена — лучшая защита: мойте руки водой с мылом после посещения туалета, перед едой, после вытирания носа и после смены подгузников или испачканной одежды.Одноразовые перчатки при смене подгузников — хорошая идея.
- Избегайте совместного использования чашек, столовых приборов, предметов личной гигиены (например, полотенец, стиральных машин и зубных щеток) и одежды (особенно обуви и носков).
- Тщательно постирать всю испачканную одежду.
- Прикрывайте рот и нос при кашле и чихании. Протрите нос и рот салфетками, выбросьте использованные салфетки и вымойте руки.
- Принимая во внимание, что вирус может выделяться с фекалиями в течение нескольких недель после исчезновения сыпи, принимайте постоянные дополнительные меры предосторожности при использовании грязных подгузников.
- Пожалуйста, держитесь подальше от инфицированных детей, если вы беременны (особенно на поздних сроках беременности), и особенно держите своих малышей подальше от инфицированных детей. Помните, что вирус может быть в фекалиях после того, как пройдет сыпь. Мой внук Тоби заразился рукой, ногой и ртом во время «музыки» от другого малыша. Мать зараженного малыша сказала, когда она приехала: «Все в порядке. Сейчас у него нет волдырей, и он больше не заразен». Проблема была в том, что моя дочь была на 39 неделе беременности, когда Тоби заразился.Все получилось, но в то время это вызвало серьезные проблемы, и Тоби пришлось держать подальше от своего нового брата после рождения, все это было ненужным и все из-за случайной другой матери!
Как это диагностируется?
Врач может диагностировать заболевания рук, ящура на основании симптомов. Лабораторные анализы обычно не требуются.
Как это лечится?
Обычно лечение не требуется. Парацетамол снимет лихорадку и дискомфорт.Не давайте детям аспирин. Если головная боль сильная или сохраняется лихорадка, обратитесь к врачу.
KoreaMed Synapse
1. Sauerbrei A, Glück B, Jung K, Bittrich H, Wutzler P. Врожденные поражения кожи, вызванные внутриутробным инфицированием вирусом Коксаки B3. Инфекционное заболевание. 2000 г.; 28:326–328.
2. Юшер Э., Дэвис Дж., Хольцман И., Нуово Г.Дж. Коксаки-вирусная инфекция плаценты, связанная с задержкой нервно-психического развития у новорожденных. Акушерство Гинекол. 2001 г.; 98:1019–1026.
3. Bendig JW, Franklin OM, Hebden AK, Backhouse PJ, Clewley JP, Goldman AP, et al. Последовательности вируса Коксаки B3 в крови новорожденного с врожденным миокардитом плюс серологические признаки материнской инфекции. J Med Virol. 2003 г.; 70:606–609.
4. Генен Л., Нуово Г.Дж., Крылов Л., Дэвис Дж.М. Корреляция обнаружения in situ инфекционных агентов в плаценте с неонатальным исходом. J Педиатр. 2004 г.; 144: 316–320.
5. Ченг Л.Л., Нг ПК, Чан П.К., Вонг Х.Л., Ченг Ф.В., Тан Дж.В.Возможна внутрисемейная передача вируса Коксаки b3 с вертикальной передачей, тяжелым гепатитом новорожденных с ранним началом и длительным выделением вирусной РНК. Педиатрия. 2006 г.; 118:e929–e933.
6. Орной А., Тененбаум А. Исход беременности после заражения вирусами коксаки, эхо, кори, эпидемического паротита, гепатита, полиомиелита и энцефалита. Репрод Токсикол. 2006 г.; 21:446–457.
7. Константиноу А., Аннинос Х., Спанакис Н., Коциакис Х., Сириду Г., Цакрис А. и соавт. Трансплацентарное заражение Коксакивирусом В3 патологические находки у плода.J Med Virol. 2007 г.; 79: 754–757.
8. Frisk G, Diderholm H. Повышенная частота IgM вируса Коксаки B у женщин со спонтанным абортом. J заразить. 1992 год; 24:141–145.
9. Axelsson C, Bondestam K, Frisk G, Bergström S, Diderholm H. Вирусные инфекции Коксаки B у женщин с невынашиванием беременности. J Med Virol. 1993 год; 39: 282–285.
10. Браун С. Выкидыш и его ассоциации. Семин репрод мед. 2008 г.; 26:391–400.
11. Wilcox AJ, Weinberg CR, O’Connor JF, Baird DD, Schlatterer JP, Canfield RE, et al.Частота ранней потери беременности. N Engl J Med. 1988 год; 319: 189–194.
12. Сок С.Х., Кан С.Х., Ли С.Дж., Хван Т.И., Пэ Ю.К. Снижение экспрессии клаудина-7 коррелирует с инвазивностью и ядерной степенью рака молочной железы. Корейский Джей Патол. 2007 г.; 41:158–164.
13. Basso NG, Fonseca ME, Garcia AG, Zuardi JA, Silva MR, Outani H. Выделение энтеровируса из тканей плода и плаценты. Акта Вирол. 1990 г.; 34:49–57.
14. Хван Дж.И., Ли К.М., Ким Ю.Х., Шим Х.М., Пэ Ю.К., Хван Дж.Х. и др.Потеря беременности после инфицирования вирусом коксаки b3 у мышей на ранних сроках беременности из-за высокой экспрессии рецептора вируса коксаки-аденовируса (CAR) в матке и эмбрионе. Опыт Аним. 2014; 63:63–72.
15. Asher DR, Cerny AM, Weiler SR, Horner JW, Keeler ML, Neptune MA, et al. Рецептор вируса Коксаки и аденовируса необходим для развития кардиомиоцитов. Бытие. 2005 г.; 42:77–85.
16. Дорнер А.А., Вегманн Ф., Бутц С., Вольбург-Буххольц К., Вольбург Х., Мак А. и соавт.Коксаки-аденовирусный рецептор (CAR) необходим для раннего эмбрионального развития сердца. Дж. Клеточные науки. 2005 г.; 118 (часть 15): 3509–3521.
17. Хонда Т., Сайтох Х., Масуко М., Катагири-Абэ Т., Томинага К., Кодзакай И. и др. Коксакивирус-аденовирусный рецепторный белок как молекула клеточной адгезии в развивающемся мозге мыши. Мозг Res Мол Мозг Res. 2000 г.; 77:19–28.
18. Kamei S, Hersch SM, Kurata T, Takei Y. Антиген Коксаки B в центральной нервной системе пациента с фатальным острым энцефалитом: иммуногистохимические исследования фиксированной формалином ткани, залитой парафином.Акта Нейропатол. 1990 г.; 80:216–221.
19. Чанг С.К., Ким Д.Ю., Ким И.Б., Пак С.И., Пэк К.Х., Нам Д.Х. Механизмы интернализации и транспортировки вируса Коксаки B3 в клетках HeLa. Вирусология. 2005 г.; 333:31–40.
20. Уотсон В.Дж., Авадаллах С., Джакуа М.Дж. Внутриутробное заражение вирусом Коксаки: причина врожденных пороков сердца? Infect Dis Obstet Gynecol. 1995 год; 3:79–81.
21. Kim H, Kang B, Hwang S, Hong J, Chung J, Kim S, et al. Молекулярные характеристики инфекции вирусом Коксаки B1 человека в Корее, 2008-2009 гг.J Med Virol. 2013; 85:110–115.
22. Авгил М., Орной А. Вирус простого герпеса и вирус Эпштейна-Барр при беременности: последствия неонатальной или внутриутробной инфекции. Репрод Токсикол. 2006 г.; 21:436–445.
23. Капранос, Северная Каролина, Котрониас, округ Колумбия. Выявление вируса простого герпеса при невынашивании беременности в первом триместре с помощью молекулярных методов. В Виво. 2009 г.; 23:839–842.
24. Gervasi MT, Romero R, Bracalente G, Chaiworapongsa T, Erez O, Dong Z, et al.Вирусная инвазия амниотической полости (VIAC) в середине триместра беременности. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 г.; 25:2002–2013.
25. Силаси М. Вирусная инвазия амниотической полости (VIAC) в середине триместра беременности. Am J Reprod Immunol. 2013; 69: 195–196.
26. Garceau R, Leblanc D, Thibault L, Girouard G, Mallet M. Вирус простого герпеса типа 1 является основной причиной генитального герпеса в Нью-Брансуике. Может ли J заразить Dis Med Microbiol. 2012 г.; 23:15–18.
ПРАЙМ PubMed | Выявление парвовирусной В19, цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций при внутриутробной гибели плода
Цитирование
Petersson, Karin, et al.«Выявление парвовирусной В19, цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций в случаях внутриутробной гибели плода». Журнал перинатальной медицины, том. 32, нет. 6, 2004, стр. 516-21.
Петерссон К., Норбек О., Вестгрен М. и др. Выявление парвовирусной В19, цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций в случаях внутриутробной гибели плода. Дж Перинат Мед . 2004;32(6):516-21.
Петерссон, К., Норбек, О., Вестгрен, М., и Бролиден, К. (2004). Выявление парвовирусной В19, цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций в случаях внутриутробной гибели плода. Журнал перинатальной медицины , 32 (6), 516-21.
Petersson K, et al. Выявление парвовирусной В19, цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций при внутриутробной гибели плода. J Перинат Мед. 2004;32(6):516-21. PubMed PMID: 15576274.
TY — JOUR Т1 — Выявление парвовирусной В19, цитомегаловирусной и энтеровирусной инфекций в случаях внутриутробной гибели плода. AU — Петерссон, Карин, AU — Норбек, Оскар, AU — Вестгрен,Магнус, AU — Бролиден, Кристина, PY — 2004/12/4/опубликовано PY — 2005/3/11/medline PY — 2004/12/4/антрез СП — 516 ЭП — 21 JF — Журнал перинатальной медицины JO — J Перинат Мед ВЛ — 32 ИС — 6 N2 — ЦЕЛЬ: Заражение матери парвовирусом B19, цитомегаловирусом (ЦМВ) и энтеровирусом связано с внутриутробной гибелью плода (ВПЖ), но частота этих инфекций не ясна.Это проспективное исследование было проведено для оценки этой заболеваемости. Методы. Было проведено проспективное 38-месячное исследование случаев IUFD, направленных в университетскую клинику Huddinge, Стокгольм, Швеция. Биопсия плаценты, кровь плода и амниотическая жидкость были собраны у пациентов с внутриутробной внутриутробной инфекцией (n=52). В качестве контроля использовали биоптаты плаценты при нормальной беременности в срок (n=53). Эти ткани исследовали на наличие ДНК парвовируса В19, ДНК ЦМВ и РНК энтеровируса с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР). Серология материнского вируса была измерена в 46 случаях, а выделение вируса энтеровируса в образцах стула матери было выполнено в 31 случае.РЕЗУЛЬТАТЫ: Вирусная нуклеиновая кислота была обнаружена по крайней мере в одном образце ткани шести случаев гибели плода (парвовирус В19 в двух случаях, ЦМВ в трех и энтеровирус в одном), в то время как все биопсии плаценты в контрольной группе были отрицательными. Серологические признаки первичной материнской инфекции были обнаружены в двух случаях, а выделение вируса на энтеровирус было отрицательным во всех исследованных образцах. Заключение. Парвовирус В19, ЦМВ и энтеровирусы могут рассматриваться как этиологические агенты в случаях гибели плода.