Энцелофапатия у детей что это такое: симптомы и диагностика, цены на лечение энцефалопатии в Москве в клинике Хадасса

Содержание

Неврология: Энцефалопатия — диагностика и лечение в СПб, цена

Это чаще расстройства вторичного характера, вызванные перенесенными травмами, интоксикацией, хроническими болезнями. В большинстве случаев диагностируются у лиц среднего и пожилого возраста. Вне зависимости от типа болезни, энцефалопатия требует внимания ряда специалистов: неврологов, эндокринологов, травматологов, урологов, токсикологов и других врачей.

Привести к развитию энцефалопатии может широкий спектр болезней, протекающих, как правило, в хронической форме. Это могут быть панкреатит, почечная и печеночная недостаточность, цирроз печени, различные инфекции: туберкулез, ВИЧ инфекция и другие. Энцефалопатия может проявиться на фоне длительных состояний, сопровождающихся нехваткой витамина В или из-за повышенного, или пониженного уровня глюкозы. 

Таким образом, практически любое заболевание может стать причиной дистрофических изменений ткани мозга.

Классификация по этиологическим факторам:

  • Посттравматическая энцефалопатия является отдаленным последствием черепно-мозговых травм. Развивается через месяцы и годы после инцидента, сопровождается поведенческими расстройствами, депрессией, проблемами с мышлением. Прогрессирует со временем, может привести к деменции.

  • Токсическая развивается у алкоголиков, наркоманов и лиц подвергающихся длительному воздействию химических средств, толуола, тяжелых металлов, токсинов природного происхождения. Среди основных симптомов отмечают изменение психического статуса, потерю памяти и ухудшение зрения.

  • Метаболическая развивается на фоне хронических болезней. Это печеночная энцефалопатия, диабетическая, уремическая, панкреатическая, гипоксическая и другие виды, затрагивающие обменные процессы в организме.

  • Сосудистая (дисциркуляторная) делиться на несколько форм: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и болезнь Бинсвангера. Характеризуется медленным прогрессирующим течением, выражается в виде множественных очагов либо диффузного сосудистого поражения головного мозга.

  • Лучевая развивается из-за радиационного воздействия. Степень поражения и выраженность симптомов зависит от полученной дозы облучения. Исходя их этого может проявляться невротическими расстройствами, психозом, вегетативно-сосудистой дистонией, кровоизлиянием и отеком мозга.

При диагностике энцефалопатию квалифицируют по тяжести течения заболевания. Однако, определяется она весьма условно.

Для оценки патологические изменения разделены на три степени:

  • Первая — субклиническое течение без внешних проявлений. Церебральные изменения выявляют при плановых диспансерных обследованиях инструментальными методами диагностики.

  • Вторая — характеризуется легкой или умерено выраженной неврологической симптоматикой.

  • Третья степень тяжести — это тяжелые неврологические расстройства, которые могут привести к инвалидизации или смерти пациента.

Цереброваскулярные нарушения согласно статистике, занимают одно из ведущих мест по заболеваемости, приводящих к потере трудоспособности. Наибольшее число критических состояний приходится на мозговые инсульты. В последние годы их число среди трудоспособного населения возрастает.

Диагностика

Диагностирование энцефалопатии и ее лечение осуществляет врач-невролог. В зависимости от причин возникновения болезни и сопутствующих патологий, проводиться терапия может сразу несколькими специалистами. Первичная диагностика состоит из опроса, сбора анамнеза и осмотра.

Важную роль играют инструментальные исследования:

  • Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника, головного мозга.

  • Ультразвуковая доплерография сосудов шеи и головного мозга.

  • Электроэнцефалография для проверки биоэлектрической активности мозга.

  • Рентгенография шейного отдела позвоночника

  • Среди лабораторных исследований выделяют: биохимические анализы крови, анализ мочи, гормональные тесты.

Важно проведение по показаниям обследования у кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога для анализа состояния соответствующих органов и систем.Общего для всех пациентов списка исследований не существует, они назначаются врачом индивидуально.

Лечение энцефалопатии

  • Острая энцефалопатия требует немедленной госпитализации. Пациенту может потребоваться искусственная вентиляция легких, гемодиализ, введение питания внутривенно. 

  • При хронической форме больной не нуждается в оказании срочной медицинской помощи, однако, откладывать лечение не рекомендуется.

  • При обеих формах болезни главное после снятия острых проявлений болезни— терапия заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Медикаментозное лечение

План лечения зависит от первичной болезни и иных причин. При отравлениях проводят дезинтоксикацию. При нарушении обмена веществ — корректируют метаболизм. Проводят лечение атеросклероза, гепатита, гипертонии, панкреатита. При наличии ишемического компонента назначают сосудистую терапию.

В обязательном порядке, вне зависимости от основного заболевания, пациенту будет назначена нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее включают ноотропные препараты, например, гопантеновая кислота или пиритинол, гамма-аминомасляная кислота, аминокислоты и витамины. При выраженных психических расстройствах назначают психотропные препараты. Помимо медикаментов врач назначит соблюдение диеты, двигательной активности, режима дня и других требований соответствующих основной патологии. Может быть назначен курс электрофореза, лечебной физкультуры, магнитотерапии.

Хирургическое лечение

Кардинальная мера, применяется при окклюзии сонных или позвоночных артерий. Оперативное вмешательство направлено на протезирование или реконструкцию артерии, стентирование для восстановления адекватного мозгового кровообращения. Метод хирургического лечения подбирает и проводит врач ангиохирург индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Нарушения средней тяжести и тяжелые требуют медикаментозного, физиотерапевтического лечения, проведения массажа и ЛФК. Все это в значительной мере способствует восстановлению нарушенных функций. В некоторых случаях поддерживающая терапия может длиться всю жизнь. Эффективность лечения энцефалопатии зависит от возможности лечения патологии вызвавшей церебральные изменения.

Третья степень тяжести заболевания, как правило, неизлечима из-за серьезных неврологических и психических нарушений. Поражения мозга могут быть необратимыми, что приводит к потере трудоспособности, инвалидизации и даже смерти.

Более точный прогноз сможет дать только лечащий врач, при этом, первичное заключение не является окончательным. Оно может меняться с течением времени при прогрессировании болезни, и наоборот, при эффективности терапевтических процедур.

Профилактика энцефалопатии — это ведение здорового образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, режима питания, соблюдение норм гигиены, умеренной двигательной активности, стремление к достижению психо-эмоционального равновесия.

Необходимо регулярно проходить медицинские осмотры, диспансеризацию. Энцефалопатия, как и любые другие заболевания, имеет более благоприятный прогноз при раннем ее выявлении.

Энцефалопатия | Медицинский центр АКАДЕМИЯ VIP

Перинатальная энцефалопатия

Сложное словосочетание перинатальная энцефалопатия встречается в лексиконе детских врачей, а следовательно, и родителей удивительно часто. По крайней мере, у половины читателей, заглянувших в амбулаторную карточку своего ребенка, есть реальные шансы обнаружить там знаменитую аббревиатуру ПЭП — что, собственно, и расшифровывается как перинатальная энцефалопатия.
Перевод на русский язык этого медицинского термина не очень прост. Но мы попробуем. «Пери-» — (греч. peri-) приставка, означающая «расположение вокруг, снаружи, при чем-либо». «Натальный» — от лат. natus — рождение. Несложно сделать вывод, что суть понятия «перинатальный» — связанный с родами, имеющий место до, во время, после родов, есть даже такое словосочетание — «перинатальный период» и наука «перинатология». Имеет, по-видимому, смысл сразу же уточнить, что перинатология называет перинатальным периодом интервал, начиная с 28-й недели внутриутробной жизни плода и заканчивая седьмым днем после рождения1.

Слово «патия-», происходящее от греческого pathos-, переводится как «болезнь», «страдание». Также греческое enkefalos — головной мозг. Ну а вместе получается «энцефалопатия» — болезнь мозга.

Болезнь мозга — понятие неконкретное, неудивительно, что и энцефалопатия — не конкретная болезнь, а термин, объединяющий целый ряд самых разнообразных болезней головного мозга. Становится очевидным, что диагностировать, лечить и вылечить энцефалопатию нельзя в принципе, ибо как можно лечить неконкретное понятие.

Нервная система ребенка вообще и головной мозг в частности развиваются очень быстро. В процессе развития эпизодически возникают всякие непонятности, появляются, исчезают и угасают рефлексы, стремительно меняются реакции на окружающую среду, совершенствуются органы чувств, значительные изменения претерпевает объем движений и т. д. и т. п. Медицинская наука изрядно потрудилась и постаралась все эти изменения систематизировать. Отсюда многочисленные труды с информацией о нормах, о том, что положено, а что нет, о том, что может быть, что допустимо, чего не может быть никогда. А поскольку анализируемых и подвергнутых учету факторов сотни, что-нибудь обязательно выйдет за рамки отведенных сроков и норм. И тогда на повестку дня встанет вопрос о диагнозе…

А поставить диагноз, руководствуясь международной классификацией болезней, не удастся. Но ведь есть конкретные жалобы и проблемы: у нас подбородочек дрожит, мы плакали 30 минут без остановки, а вчера срыгнули целых четыре раза, а на прошлой неделе очень сильно дрыгали ногами и т. д.

Алгоритм взаимоотношений детского врача и родителей в рамках отечественной ментальности совершенно не предусматривает фразы типа «все нормально, оставьте дитя в покое» или «успокойтесь, перерастет». Стандартная процедура любого врачебно-родительского контакта начинается с вопроса «на что жалуетесь?» и заканчивается конкретным диагнозом. Ситуация, при которой родители всем довольны, — удивительная редкость. Врачебный осмотр, в ходе которого не будут обнаружены никакие отклонения от норм, сроков и стандартов, — явление уникальное. Сочетание редкого и уникального — это уже вне комментариев.

В то же время и жалобы, и выявленные в ходе осмотра ненормальности сплошь и рядом на диагноз, собственно говоря, не тянут. Ну не все замечательно, ну не так кое-что, ну не совсем так кое-где, но это ж не повод лечиться-спасаться-обследоваться… Но произнести, а тем более написать фразу «что-то не так» или «с мозгами что-то не так» — это ж окончательно и бесповоротно подорвать доверие к медицинской науке вообще и к конкретному врачу в частности.

И тут приходит на помощь замечательный диагноз — «перинатальная энцефалопатия». Диагноз чрезвычайно удобный в силу своей внешней учености и неопределенности.

Лечение перинатальных поражений нервной системы лекарствами — это вообще отдельная тема. Дело в том, что после воздействия на мозг ребенка повреждающего фактора (травма, кислородное голодание и т. д.) начинается острый период энцефалопатии, который длится 3—4 недели. Именно в остром периоде необходима активная лекарственная терапия, которая способна серьезным образом повлиять на исход болезни. Далее следует т. н. восстановительный период, когда эффективность фармакологических средств очень невелика и акцент делается на принципиально другие методы помощи — массаж, физиопроцедуры и т. п.

И в этом аспекте неопределенное, умно-ученое, но ничего не требующее и ни к чему не обязывающее понятие «перинатальная энцефалопатия» представляет собой конкретное зло. Именно зло, поскольку сплошь и рядом инициирует действия и явления совершенно ненужные, иногда опасные — эксперименты с лекарствами, ограничения нормального образа жизни, хождения по медицинским учреждениям, материальные потери, эмоциональные стрессы.

Искоренить это зло практически невозможно. Можно лишь изменить к нему отношение. Изменить отношение и понять самое-самое главное: перинатальная энцефалопатия — это не повод спасаться и грустить. Ведь если у вашего малыша обнаружили перинатальную энцефалопатию, так это значит, что нет у него серьезных, конкретных и опасных болезней. Это временно, это мелочи, это само пройдет, образуется, перерастется.

И это повод улыбнуться и потерпеть.

В «Академии VIP» Вашему малышу смогут оказать помощь детские специалисты: педиатр, ЛОР, невролог, хирург, эндокринолог. В случае острого заболевания ребенка врача можно пригласить на дом. В нашем распоряжении самые современные лабораторные и функциональные методы диагностики детской патологии. Доброго здоровья Вам и Вашему малышу!

Лечение ДЭП в Москве в центре ДокторНейро

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это прогрессирующее заболевание, которое возникает из-за нарушения работы сосудов головного мозга.

Нервные клетки пораженного отдела перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ, что в свою очередь приводит к существенным психическим и интеллектуальным нарушениям. На поздней стадии ДЭП может значительно влиять на эмоциональное состояние человека, являться причиной серьезных расстройств двигательного аппарата и органов восприятия, приводить к развитию слабоумия, служить причиной различных неврологических расстройств.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Первые признаки заболевания, как правило, выражены недостаточно. На первых этапах болезнь может проявляться в общем переутомлении, снижении работоспособности, в проблемах концентрации внимания.

В дальнейшем могут возникать головные боли, обмороки, головокружения, повышенная метеозависимость.

Более чем у 50% больных наблюдаются легкие нарушения в эмоционально-личностной сфере. Показательной может быть эмоциональная несдержанность и раздражительность.

На следующих стадиях сосудистого расстройства проявляются выраженные нарушения высших психических функций (восприятие, память, мышление и речь), возникают трудности при ходьбе, теряется устойчивость.

Причины и риски развития заболевания

Основными причинами возникновения дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, является:

  • Атеросклероз
  • Артериальная гипертензия
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Инфаркт миокарда
  • Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия и другие виды аритмий) и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады)
  • Закупорки мелких сосудов головного мозга (микроинсульты, транзиторные ишемические атаки)
  • Общее снижение кровотока сосудов головного мозга и его метаболизма
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Сахарный диабет
  • Повышенный уровень холестерина

Общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Риски заболевания у людей пожилого возраста возрастают многократно.

Профилактика и лечение заболевания

Основным профилактическим действием, способным обезопасить человека от серьезных последствий, является ранняя диагностика.

Эффективное терапевтическое лечение возможно только на ранних этапах формирования когнитивных нарушений. В большинстве случаев своевременное и адекватное лечение способно значительно затормозить развитие болезни на I и даже на II стадии.

В программу диагностики входит: консультация невролога, при необходимости консультации терапевта и кардиолога, УЗДГ брахиоцефальных сосудов (сосудов шеи) и сосудов головного мозга, ЭЭГ, ЭКГ.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии проводится с помощью индивидуально подобранной комбинации медикаментозных препаратов. Хороший терапевтический эффект дает остеопатические лечение, массаж, рефлексотерапия.

Одним из обязательных элементов повышения качества жизни при сосудистых поражениях головного мозга является модификация образа жизни — нормализация сна, соблюдения баланса между трудом и отдыхом, умеренные физические нагрузки (плавание, ходьба, велосипед и т. п.), интеллектуальная деятельность (чтение книг, разгадывание кроссвордов), соблюдение диеты со сниженным потреблением животных жиров, соли и сладкого.

Помните, вовремя назначенное лечение позволяет смягчить проявления болезни и затормозить процесс ее развития!

Дисциркуляторная энцефалопатия | Симптомы | Диагностика | Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

  • атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
  • артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
  • заболевания крови и сосудов;
  • гипертоническая болезнь;
  • поликистоз почек;
  • венозный застой в сосудах мозга;
  • системные васкулиты;
  • вегетососудистая дистония;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • наследственные ангиопатии;
  • гормональные нарушения;
  • частая артериальная гипотония;
  • аритмия;
  • курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
  • патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

  • Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
  • Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
  • Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
  • Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
  • Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
  • При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
  • Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
  • Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

  • РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
  • дуплексное сканирование;
  • МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

  • консультацию кардиолога;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • анализ крови на сахар;
  • измерение и контроль артериального давления;
  • определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

  • атеросклеротический — самый распространенный;
  • гипертонический;
  • венозный;
  • дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

  • Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
  • Диссомнический — связан с проблемами сна.
  • Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
  • Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
  • Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Публикации в СМИ

Синдром Рея — острая энцефалопатия с отёком мозга и жировой инфильтрацией органов (преимущественно, печени), возникает у ранее здоровых новорождённых, детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет), часто связан с предшествующей вирусной инфекцией (например, ветряная оспа или грипп А) и приёмом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

Клиническая картина • Через 6 дней после начала вирусного заболевания (при ветряной оспе — на 4–5 день после появления высыпаний) — тошнота и неукротимая рвота, сопровождающиеся внезапным изменением психического статуса (варьирует от лёгкой заторможённости до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения) • Ухудшение состояния больного с угнетением сознания (гипоксическая энцефалопатия): быстрое развитие коматозного состояния с подавлением основных функций жизнеобеспечения (нарушения ритма дыхания, сердечной деятельности, развитие артериальной гипотензии). Темп развития комы прямо определяет возможный прогноз синдрома (начало заболевания с внезапной потери сознания прогностически благоприятнее постепенного, в течение нескольких часов «входа» в кому) • Увеличение печени в 40% случаев, желтуху наблюдают крайне редко • Развитие тромбогеморрагического синдрома (связанного как с ДВС, так и с явлениями печёночной недостаточности) с типичными проявлениями: от необильной петехиальной сыпи и носовых кровотечений до массивных кровотечений, прямо угрожающих жизни больного. Развернутая клиническая картина тромбогеморрагического синдрома всегда прогностически неблагоприятна • Время от момента госпитализации до наступления смерти — 4 дня • Развитие синдрома всегда следует предполагать у ребёнка, симптоматика заболевания у которого представлена внезапной потерей сознания, судорогами и повторной рвотой (необходимо лабораторное обследование для выявления активности АЛТ, ПТИ и содержания глюкозы крови).

Методы исследования • Анализ крови •• Увеличение содержания АСТ и АЛТ более чем в 3 раза •• Нормальное содержание билирубина •• Повышенное содержание аммиака •• Снижение ПТИ •• Снижение концентрации глюкозы в крови •• Повышение давления ликвора без плеоцитоза (8–10 лейкоцитов/мкл) •• Смешанный дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз •• Повышение содержания аминокислот (глутамина, аланина, лизина) • ЭЭГ

Дифференциальная диагностика • Сепсис • Гипертермия (особенно у детей до 1 года) • Нейроинфекции (энцефалиты, менингиты) • Острый гепатит • Отравления (например, фосфором) • Врождённые аномалии синтеза мочевины или окисления жирных кислот • Врождённые нарушения углеводного обмена • Аминоацидурии.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Исключается пероральное питание.

Тактика ведения • Экстренная госпитализация • Постоянное наблюдение за состоянием ЦНС, ССС, дыхательной системы, водно-электролитным балансом • Контроль за ВЧД (экстренная дегидратация диуретиками с целью декомпрессии мозга) • Катетеризация артерий для исследования газового состава крови и её рН, АД • Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Лекарственная терапия • Маннитол 0,5–1 г/кг в/в в возрастной дозировке • Введение в/в жидкости и р-ров электролитов, содержащих 5–10% (иногда до 50%) глюкозы • Антибиотики, не всасывающиеся в ЖКТ, например неомицин 100 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма • При выраженном тромбогеморрагическом синдроме — инфузии свежезамороженной плазмы, ингибиторы фибринолиза.

Осложнения Основным осложнением синдрома Рея является вклинение вещества мозга в костные образования черепа (большое затылочное отверстие, вырезка намета мозжечка) с остановкой дыхания и сердечной деятельности • Массивные кровотечения.

Прогноз. Летальность — до 80%. У выживших, длительное время пребывавших в коме возможно развитие резидуальных явлений со стороны ЦНС. Рецидивы редки.

Профилактика. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями.

Синоним. Белая печёночная болезнь

МКБ-10 • G93.7 Синдром Рейе

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в санатории Красная Пахра

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в санатории Красная Пахра Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

Для лечения дисцикуляторной энцефалопатии применяют медикаментозную терапию (препараты, снижающие давление, улучшающие состояние клеток мозга, сосудистые препараты, антиагреганты), а также психотерапию и физиотерапию.

Эффективен метод санаторно-курортного лечения. Санаторные программы предлагают специальную низкокалорийную диету, с малым количеством животных жиров, жареных продуктов, яиц (такая диета необходима для успешного лечения), лечебную физкультуру и физиотерапевтические мероприятия. Дарсонвализация, лазеротерапия, воздействие гальваническими токами, низкочастотная магнитотерапия, электросон, лечебные ванны и души благоприятно влияют на процесс выздоровления. Также посетителям обычно предлагаются массажи и пешие прогулки на свежем воздухе.

Противопоказания

  • Болезни нервной системы инфекционной, сосудистой, травматической, демиелинизирующей природы в остром периоде заболевания, а также в любом периоде при наличии выраженных двигательных нарушений (параличи и глубокие порезы, препятствующие самостоятельному передвижению), трофических расстройств и нарушении функции газовых органов.
  • Амиотрофический боковой склероз (выраженные клинические признаки).
  • Сирингобульбия, сирингомиелия, паркинсонизм и другие дегенеративные заболевания, рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания нервной системы при проградиентном течении, с двигательными и тазовыми нарушениями и деменцией.
  • Последствия травм и заболеваний спинного мозга:
    а) полный перерыв спинного мозга
    б) травматическая кахексия
    в) острая или хроническая задержка мочи, требующая катетеризации мочевого пузыря
    г) хронический остеомиелит, требующий оперативного вмешательства
    д) выраженные нарушения функции почек, уросепсис
    е) наркотическая зависимость.
  • Последствия травм и заболеваний головного мозга со значительными нарушениями двигательных функций, эписиндромом.
  • Болезни нервной системы, сопровождающиеся психическими расстройствами (психозы выраженные ипохондрические, депрессивные, обссесивно-компульсивные нарушения).
  • Эпилепсия и эписиндром с различными формами припадков.
  • Опухоли нервной системы.

Результаты лечения

Комплексное лечение заболевания даёт хорошие результаты. Удаётся восстановить процесс поступления кислорода к клеткам мозга, в связи с чем, восстанавливается кровоток и давление нормализуется.

Последствия отсутствия лечения

Последствия не самые радужные. На фоне заболевания может возникнуть инсульт, инфаркт и сердечно-сосудистый коллапс, которые нередко приводят к летальному исходу.

Дисциркуляторная энцефалопатия — прогрессирующее заболевание головного мозга, связанное с патологией сосудов. В результате этой патологии нарушается кровоток и, как следствие, доставка кислорода к клеткам мозга, происходит кислородное голодание и клетки мозга начинают отмирать. К причинам развития дисцикуляторной энцефалопатии относят атеросклероз, скачкообразное повышение артериального давления, остеохондроз, травмы шейного отдела.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Санкт-Петербурге

Дисциркуляторная энцефалопатия — это прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, которая может привести к серьезным структурным изменениям мозга.

 

 

 

 

 

Неврология

Онлайн запись на прием

Телефоны:

+7 (812) 30-888-03

+7 (812) 242-53-50

Адрес клиники: Санкт-Петербург (СПб), Выборгский район, метро Парнас, ул. Асафьева, 9, к 2, лит. А

СИМПТОМЫ

Энцефалопатия мозга может иметь разные симптомы в зависимости от того, на какой стадии заболевания развивается в данный момент.

Первый этап компенсируется. Во время курса организм все еще способен справляться с проблемами мозгового кровообращения, поддерживается на достаточном уровне, но первые эффекты уже очевидны, поэтому необходимо срочно начать лечение. В частности, память ухудшается, головные боли становятся более частыми, пациент испытывает головокружение, тяжесть в голове и беспокойный сон.

Возникает эмоциональная нестабильность, настроение может часто меняться.

Могут проявиться:

  • снижение остроты зрения и слуха;
  • шум в ушах;
  • раздражительность;
  • вегетативные расстройства;
  • Общая усталость;
  • вялость в день, проблемы со сном по ночам.

Второй этап. Ухудшается состояние тканей головного мозга, развивается энцефалопатия, симптомы становятся более выраженными, и почти никогда не отступают. Частые головокружения. Последний фактор может очень отрицательно повлиять на стабильность во время ходьбы.

У больного появляется шум в голове. Пациент становится менее физически активным. Снижается концентрация внимания. Начинаются беспорядочные глотательные рефлексы, кашель и чихание, проявляются нарушения речи.

Голова и руки дрожат, ухудшается зрение и слух, возникают проблемы в решении обычных повседневных задач.

Третий этап. Мозг не может обеспечить достаточное количество кислорода, и поэтому ткани начинают разрушаться, возможна атрофия коры головного мозга. Пациент страдает от тяжелых эпилептических припадков.

Последствия могут быть серьезными до глубокой деменции.

ПРИЧИНЫ

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является она врожденной или приобретенной. В первом случае проблемы возникают в утробе матери или в течение первой недели после рождения. Причины врожденного заболевания:

  • осложнения и заболевания во время беременности;
  • преждевременные роды;
  • чрезмерная масса тела у плода;
  • удушение пуповиной;
  • нейроинфекции и многое другое.

Причины развития патологии у взрослого человека:

  • алкоголизм;
  • опухоли;
  • ишемия;
  • травматическое повреждение мозга;
  • атеросклероз;
  • сосудистые изменения головного мозга;
  • вегетососудистая дистония;
  • печеночная недостаточность и т.д.

Важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому что один ребенок под влиянием вышеуказанных причин не может страдать от болезни вообще, а у другого будут явно выраженные признаки и развитие заболевания.

Причиной может быть обилие мелких скрытых проблем в организме, которые в совокупности значительно ослабляют центральную нервную систему.

ДИАГНОСТИКА

Энцефалопатию головного мозга можно диагностировать различными способами. Проводятся фундаментальные клинические исследования при просмотре состояния памяти, психологического состояния, координации на наличие изменений психического состояния пациента. Запишитесь на прием к неврологу для проведения обследования.

Энцефалит у детей | Общество энцефалита

Энцефалит неизбирателен и может поразить любого человека в любом возрасте.

К сожалению, как и в случае с Ди Ди, мы часто видим детей, пораженных энцефалитом. Характер заболевания (быстрое начало, серьезные симптомы и неопределенность прогноза) может стать очень травмирующим опытом для семьи. Воздействие на ребенка и его семью может быть разрушительным и оставить неизгладимое наследие, которое сохранится и во взрослой жизни.

Мы предоставляем поддержку через нашу линию поддержки, аккредитованную информацию о энцефалите и его последствиях для семей, лиц, осуществляющих уход, медицинских и образовательных работников, организуем образовательные и развлекательные мероприятия и конференции, повышаем осведомленность во всем мире и продвигаем исследования.

Ключевые факты

  • Энцефалит – это воспаление (отек) головного мозга. Энцефалитом может заболеть любой человек, независимо от возраста, пола или этнической принадлежности.
  • Ежегодно в Великобритании регистрируется до 6000 новых случаев, а во всем мире их гораздо больше.
  • Каждую минуту в мире диагностируется 1 человек с энцефалитом.
  • Энцефалит может быть вызван инфекцией (например, вирусом, бактерией, грибком) или аутоиммунной системой, ошибочно атакующей мозг. В некоторых случаях конкретная причина не обнаруживается, несмотря на тщательное тестирование.
  • Разнообразие причин и проявлений наряду с быстрым началом (часто драматичным) может сделать лечение этого состояния сложной задачей для клиницистов.
  • Ранняя и адекватная диагностика и лечение улучшают результаты.
  • Продолжительность пребывания в больнице (при остром заболевании) может варьироваться от дней и недель в одних случаях до месяцев в других.
  • Дети могут выздороветь после болезни с незначительными последствиями или вообще без последствий, или у них может остаться приобретенная черепно-мозговая травма (ЛПИ), которая может привести к различным трудностям. Некоторые из этих трудностей могут стать очевидными после возвращения домой из больницы, когда ребенок снова пойдет в школу, или спустя годы, когда ребенок использует новые навыки.

Если ваш ребенок заболел энцефалитом и вам нужна информация о заболевании, его последствиях, выздоровлении и реабилитации, а также о возвращении в школу, посетите раздел веб-сайта «Энцефалит у детей» и загрузите или закажите копию нашего ресурса «Энцефалит». в Дети. Руководство.

Наша группа поддержки всегда готова помочь вам, если вам и вашей семье нужна информация или поддержка по поводу энцефалита.

Свяжитесь с нашей службой поддержки

Опубликовано:

Обновлено:

Автор: Эндрю Питт

Две стороны одной медали?

Появляется все больше доказательств того, что SARS-CoV-2 обладает нейротропным потенциалом.Мы сообщаем о двух педиатрических пациентах, у которых развилась энцефалопатия во время болезни COVID-19. У обоих пациентов были ОРЭМ-подобные изменения в их нейровизуализации, отрицательный результат ПЦР РНК SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости и отсутствие лабораторных данных PIMS-TS. Однако у первого пациента были положительные антитела к МОГ в сыворотке крови при нормальном анализе ЦСЖ, а у второго были отрицательные антитела к МОГ, но был обнаружен значительный лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ. Мы пришли к выводу, что первый случай был типичным случаем демиелинизации, которая могла быть вызвана различными кофакторами.Однако во втором случае мы постулировали, что энцефалопатический процесс был вызван SARS-CoV-2, поскольку никакой другой причины не было выявлено. В этих двух противоположных случаях мы предоставляем доказательства того, что энцефалит, связанный с SARS-CoV-2, может демонстрировать изменения, подобные ADEM, которые могут проявляться во время постинфекционной фазы болезни COVID-19. Поскольку ОРЭМ является относительно распространенным типом постинфекционного энцефалита у детей, грань между двумя состояниями энцефалита и ОРЭМ может быть относительно тонкой.Разработка более надежных диагностических инструментов (например, антител против SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости) может сыграть вспомогательную роль в дифференциации этих энцефалопатических процессов.

1. Введение

Хотя основной мишенью SARS-CoV-2 является дыхательная система, у пораженных пациентов были зарегистрированы неврологические проявления [1]. Первый случай менингоэнцефалита SARS-CoV-2 был зарегистрирован в марте 2020 года с положительной специфической РНК SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости (ЦСЖ).С тех пор было много сообщений об энцефалите, связанном с SARS-CoV-2, и лишь в нескольких случаях вирус обнаруживался в спинномозговой жидкости. Здесь мы сообщаем о двух контрастирующих случаях нейровоспалительного вовлечения инфекции SARS-COV-2 у детей при отсутствии каких-либо респираторных симптомов.

2. Случай 1

Ранее здоровая 13-месячная девочка поступила в местную больницу с измененным сознанием, судорогами и 3-дневной лихорадкой. За месяц до этого ей сделали прививку MMR, и за десять дней до госпитализации у нее была лихорадка.При поступлении ее зрачки были равными и билатерально реагировали на свет; у нее не было паралича черепных нервов, но у нее была декоративная осанка и шкала комы Глазго 5. Ей потребовалась интубация, внутривенные антибиотики, ацикловир, болюсы жидкости и леветирацетам, и она была переведена в наше отделение интенсивной терапии. Она оставалась на ИВЛ в течение 4 дней, и у нее развилась гипертензия, требующая лечения. В связи с эпизодическими подергиваниями правой руки на ЭЭГ регистрировалась диффузная медленноволновая фоновая активность, соответствующая энцефалопатии, но без эпилептиформных разрядов.ПЦР носоглотки (NPA) изначально была положительной на SARS-CoV-2 и аденовирус, но только SARS-CoV-2 оставался положительным в течение следующих 2 недель. Анализ спинномозговой жидкости показал 10/мм 3 лейкоцитов, отрицательный результат на РНК SARS-CoV-2 (таблица 1). КТ головы показала двуполушарную гиподенсивность белого вещества, больше кзади, чем кпереди, и возникло первоначальное подозрение на синдром задней обратимой энцефалопатии. Последующая МРТ головного мозга на 4-й день госпитализации показала двусторонние широко распространенные аномалии высокого сигнала в белом веществе, включая селезенку мозолистого тела с ассоциированным ограничением диффузии и высоким уровнем сигнала в таламусе и мосту (рис. 1(а) и 1(б). )).Первоначально считалось, что это соответствует энцефалопатии COVID-19, особенно с учетом наличия сплениального поражения [2, 3]. МРТ позвоночника в норме. Однако ее лечили клинически стероидами по поводу острого диссеминированного энцефаломиелита (ОРЭМ). Впоследствии был обнаружен ее результат антител к олигодендроцитному миелиновому гликопротеину (MOG) в сыворотке (таблица 1). Она продолжала хорошо реагировать на стероидную терапию. Сначала она была сонливой, со слабым центральным тоном и небезопасным глотанием. Постепенно она стала более внимательной, и ее тонус улучшился.При выписке она могла сидеть, делать несколько шагов, хлопать в ладоши, узнавать голоса, нормально есть и пить. Однако она не фиксировала и не следовала последовательно, и после нормального офтальмологического осмотра было высказано предположение, что у нее корковое нарушение зрения. Через четыре месяца после обращения у нее улучшилось зрение, она начала ходить, у нее был хороший прогресс в развитии, при приеме леветирацетама приступы прекратились.



Case 1 Случая 2
Острой презентация Острой презентация 50 дней

CRP (макс ) 13 8
СОЭ (макс) 37
коагуляция Нормальный Нормальный
Фибриноген 4 3.5
D-димер 354 859
тропонина Нормальный
Ферритин 172 209
Pro-BNP (Max) 83 591
155 31
Serum Lactate (MMOL / L) 1.5 1.2 1.7 1.7
отрицательный
EBV IGG Pложительный / IGM отрицательный
CMV IgG положительный / IGM отрицательный
CMV PCR отрицательный
SARS-COV-2 NPA PCA положительный на 3 недели положительный на 4 недели отрицательный
Другой NPA PCR вирусология аденовируса положительные Нет
Mycoplasma ПЦР Отрицательного Негативных
MOG IgG антитела положительных отрицательных Отрицательного
NMDA рек.Антитела отрицательный отрицательный отрицательный
отрицательный
Вашулит экран (в том числе C3, C4, ANA, ревматоидный фактор, IgG DSDNA, MPO и PR3 и Cardiolipin Профиль)
Normal Нормальный
CSF WCC (клетки / мм 3 ) 10 6075 6075 6075 6075
93% лимфоцитов 5
CSF RCC (клетки / мм 3 ) 255 25 10
CSF Белок (G / DL) 0.31 0,58 0,48
КСФ глюкозы (ммоль / л) 4,7 4,8 3
КСФ лактата (ммоль / л) 1,4 1,9 1,7
CSF Organists NO NO NO
отрицательный отрицательный отрицательный
CSF-вирусология, включая SARS-COV-2 RNA отрицательный отрицательный
CSF олигоклональные полосы (в паре с сывороткой) Normal Normal


NPA: Nasopharyneal Assirete; MOG: гликопротеин миелиновых олигодендроцитов; WCC: количество лейкоцитов; ПКР: количество эритроцитов; ЦСЖ: спинномозговая жидкость.

3. Случай 2

Ранее здоровая 10-летняя девочка поступила в районную больницу с рвотой, вялостью, лихорадкой в ​​течение 2 дней. За шесть дней до этого у нее развились агевзия, головная боль и недомогание, а на 3-й день у нее был положительный результат ПЦР NPA на SARS-CoV-2. На 9-й день у нее развились колебания чувствительности и недержание мочи. На 10-й день она перестала говорить, двигаться и использовать правую руку, проявляя гипертонус, оживление рефлексов, правосторонний Бабински и вялые зрачки.Ей внутривенно вводили ацикловир и антибиотики, у нее была нормальная КТ головы, и она была переведена в наше отделение интенсивной терапии. На 11-й день у нее были отмечены вегетативные нарушения с артериальной гипертензией, и она была интубирована для нейропротекции при подозрении на повышенное внутричерепное давление. МРТ головного и позвоночного столба на 12-й день ничем не примечательна (рис. 1(с)), но анализ спинномозговой жидкости показал заметно повышенное количество лейкоцитов (WCC) 6075/мм 3 с 93% лимфоцитов и белка в спинномозговой жидкости 0,58 г/мкл. Л. Тест CSF на РНК SARS-CoV-2 был отрицательным.Клинических и лабораторных данных, соответствующих диагнозу педиатрического воспалительного мультисистемного синдрома, временно ассоциированного с COVID-19 (PIMS-TS), не было, т. е. отсутствие полисистемного поражения клинически и отсутствие признаков воспаления при лабораторных или рентгенологических исследованиях [4]. Антитела к MOG, NMDA-рецептору и VGKC были отрицательными (табл. 1). Она была экстубирована на 13-й день, а через неделю ее способности улучшились до нормальных, за исключением утомляемости и пренебрежительного отношения к правой руке. ПЦР SARS-CoV-2 NPA оставался положительным в течение 30 дней.Она была выписана из больницы, но из-за ее постоянного пренебрежительного отношения к правой руке через 50 дней после начала заболевания были повторены МРТ нейрооси, люмбальная пункция, ЭЭГ и серология антител MOG. Повторная МРТ головного мозга (рис. 1(г)) показала асимметричные двусторонние высокосигнальные очаги в базальных ганглиях и подкорковом белом веществе лобных и височных долей с вовлечением левой внутренней капсулы и левого гиппокампа. МРТ орбиты и позвоночника, повторный анализ спинномозговой жидкости, антитела MOG (таблица 1) и ЭЭГ были без особенностей.Два месяца спустя она была здорова, с некоторым пренебрежением к правой верхней конечности и обеспокоенностью своей вербальной памятью, ожидая формальной нейрокогнитивной оценки.

4. Обсуждение

SARS-CoV-2 использует рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) для входа и сериновую протеазу TMPRSS2 для праймирования S-белка [5]. Недавние исследования показывают, что SARS-CoV-2 проявляет нейротропные свойства [6, 7]. Прямое нейроинвазивное действие вируса можно объяснить его ретроградным движением по обонятельным или периферическим нервам легких в центральную нервную систему (ЦНС) или гематогенной миграцией через эндотелий ЦНС, экспрессирующий рецепторы ACE2.Косвенный эффект может быть результатом просачивания медиаторов воспаления через проницаемый гематоэнцефалический барьер [8].

Интересно, что ни у одного из наших пациентов не было респираторных симптомов или признаков PIMS-TS. В случае 1 было сплениальное поражение, которое, по-видимому, является постоянным обнаружением у детей с PIMS-TS [2]. ОРЭМ представляет собой редкое иммуноопосредованное демиелинизирующее заболевание, которое может быть вызвано вирусами или вакцинами, и при котором преобладает энцефалопатическая картина. Важно учитывать наличие инфекции COVID-19 у детей с ОРЭМ-подобными заболеваниями даже при отсутствии респираторных симптомов или признаков PIMS-TS.

Сосуществование энцефалопатии, судорог, антител к MOG и типичных результатов МРТ в случае 1 подтверждает диагноз процесса демиелинизации, связанного с антителами к MOG. Поскольку у этого ребенка была одновременная аденовирусная инфекция при поступлении с недавней историей вакцинации MMR, трудно установить, была ли триггером, инициировавшим нейровоспалительный процесс, только инфекция COVID-19 или комбинация этих факторов. Последствием наличия MOG-положительных антител является риск рецидива демиелинизации, что может иметь различные последствия для долгосрочного лечения.

Временная последовательность признаков энцефалопатии и неврологических симптомов при известной инфекции COVID-19, наряду с более поздними изменениями головного мозга на МРТ в Случае 2, соответствует нейровоспалительному процессу, вызванному SARS-CoV-2. Лимфоцитарный плеоцитоз (с WCC менее 100 клеток/мм 3 ) распространен при ОРЭМ [9], но в нашем случае были отмечены необычно высокие цифры. Сообщалось о более высоком количестве клеток у пациентов с PIMS-TS и энцефалопатией [2]. По этой причине было важно выполнить полный экран, чтобы исключить другие причины.

Зарегистрированные случаи острого энцефалита COVID-19 не показали столь выраженного плеоцитоза в спинномозговой жидкости, и обычно изменения на МРТ обнаруживались в острой фазе энцефалопатического заболевания, а не в фазе выздоровления [1]. Отсутствие антител MOG, лимфоцитарного плеоцитоза и ОРЭМ-подобных изменений может свидетельствовать о том, что SARS-CoV-2 мог спровоцировать нейровоспалительный процесс у этого ребенка.

Тест на РНК спинномозговой жидкости SARS-CoV-2 был отрицательным в обоих случаях, но мы признаем, что это не подтвержденный тест.Обнаружение антител к SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости могло бы помочь в диагностике пациентов с энцефалитом COVID-19, но в настоящее время это недоступно в нашем центре [10].

В заключение, хотя SARS-CoV-2 может вызывать воспалительный процесс, имитирующий ОРЭМ, важно исчерпать все средства исследований, прежде чем маркировать энцефалопатию как острый энцефалит COVID-19.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения результатов этих отчетов о случаях, включены в таблицу и рисунки этой статьи.

Согласие

Было получено информированное согласие родителей пациентов на публикацию этого отчета о болезни и сопроводительного медицинского изображения.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить своих нейрорадиологов за их вклад в быструю визуализацию и описание этих случаев.

Острая энцефалопатия у детей с комплексом туберозного склероза | Orphanet Journal of Rare Diseases

  • Европейская группа консорциума по хромосоме 16 туберозного склероза.Идентификация и характеристика гена туберозного склероза на хромосоме 16. Клетка. 1993; 75: 1305–15.

    Артикул Google ученый

  • Curatolo P, Bombardieri R, Jóźwiak S. Туберозный склероз. Ланцет. 2008;23(372):657–68.

    Артикул Google ученый

  • Шварц Р.А., Фернандес Г., Котульска К., Юзвяк С. Комплекс туберозного склероза: достижения в диагностике, генетике и лечении.J Am Acad Dematol. 2007; 57: 189–202.

    Артикул Google ученый

  • Вонг М. Млекопитающие-мишени рапамицина (mTOR) путей при неврологических заболеваниях. Биомед Дж. 2013; 36:40–50.

    Артикул Google ученый

  • Lasarge CL, Danzer SC. Механизмы, регулирующие возбудимость нейронов и развитие судорог после гиперактивации пути mTOR. Фронт Мол Невроски.2014;7:18.

    Артикул Google ученый

  • Kingswood JC, d’Augères GB, Belousova E, Ferreira JC, Carter T, Castellana R, et al. Реестр туберкулёзного склероза для повышения осведомленности о болезни (TOSCA) — исходные данные о 2093 пациентах. Orphanet J Rare Dis. 2017;12:2.

    Артикул Google ученый

  • Крино П.Б., Натансон К.Л., Хенске Э.П. Комплекс туберозного склероза.N Engl J Med. 2006; 355:1345–56.

    КАС Статья Google ученый

  • Чу-Шор С.Дж., Майор П., Кампосано С., Музыкакевич Д., Тиле Э.А. Естественное течение эпилепсии в комплексе туберозного склероза. Эпилепсия. 2010;51:1236–41.

    Артикул Google ученый

  • Коссофф Э.Х., Тиле Э.А., Пфайфер Х.Х., Музыкакевич Д., Тиле Э.А. Комплекс туберозного склероза и кетогенная диета.Эпилепсия. 2005; 46:1684–6.

    Артикул Google ученый

  • Curatolo P, Jóźwiak S, Nabbout R. Лечение эпилепсии, связанной с комплексом туберозного склероза (TSC): клинические рекомендации. Eur J Paediatr Neurol. 2012; 16: 582–6.

    Артикул Google ученый

  • Шеперд К.В., Гомес М.Р., Ли Дж.Т., Кроусон К.С. Причины смерти больных туберозным склерозом.Мэйо Клин Proc. 1991; 66: 792–6.

    КАС Статья Google ученый

  • Шехата Х.С., АбдельГаффар Х.М., Насреддин М., Эльмазный А., Абделалим А., Саббах А. и др. Клиника и исходы эпилептического статуса у больных туберозно-склерозным комплексом. Ther Clin Risk Manag. 2017;13:779–85.

    Артикул Google ученый

  • Лю Х, Чжан Ю, Хао Ю, Чен Ю, Чен С.Комплекс туберозного склероза, проявляющийся судорожным эпилептическим статусом с последующей гипоксической церебропатией: клинический случай. Медицина (Балтимор). 2019;98:e15545.

    Артикул Google ученый

  • Нортруп Х., Крюгер Д.А. Международная группа консенсуса по комплексу туберозного склероза. Актуализация комплексных диагностических критериев туберозного склероза: рекомендации. Международная консенсусная конференция по комплексу туберозного склероза. Педиатр Нейрол.2012; 2013(49):243–54.

    Google ученый

  • Окумура А., Уэмацу М., Иматака Г., Танака М., Оканиши Т., Кубота Т. и др. Острая энцефалопатия у детей с синдромом Драве. Эпилепсия. 2012;53:79–86.

    КАС Статья Google ученый

  • Оканиши Т., Фудзимото А., Мотои Х., Канаи С., Нисимура М., Ямазоэ Т. и др. Тотальная каллозотомия тела при эпилептических спазмах после острой энцефалопатии с двухфазными приступами и поздней редуцированной диффузией (AESD) в случае туберозно-склеротического комплекса.Мозг Дев. 2017; 39: 431–4.

    Артикул Google ученый

  • Канда Р. Исследование свободно доступного простого в использовании программного обеспечения «EZR» для медицинской статистики. Трансплант костного мозга. 2013;48:452–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Итияма Т., Исуми Х., Одзава Х., Мацубара Т., Морисима Т., Фурукава С. Цереброспинальная жидкость и сывороточные уровни цитокинов и растворимого рецептора фактора некроза опухоли при энцефалопатии, связанной с вирусом гриппа.Scand J Infect Dis. 2003; 35: 59–61.

    КАС Статья Google ученый

  • Kansagra SM, Gallentine WB. Цитокиновый шторм острой некротизирующей энцефалопатии. Педиатр Нейрол. 2011;45:400–2.

    Артикул Google ученый

  • Mizuguchi M, Yamanouchi H, Ichiyama T, Shiomi M. Острая энцефалопатия, связанная с гриппом и другими вирусными инфекциями. Acta Neurol Scand Suppl.2007; 186:45–56.

    КАС Статья Google ученый

  • Tian X, Ye J, Zeng Q, Zhang J, Yang X, Liu A и др. Клинический исход и нейровизуализация острой энцефалопатии после эпилептического статуса при синдроме Драве. Dev Med Child Neurol. 2018;60:566–73.

    Артикул Google ученый

  • Чиевтанакул П., Ноппаклао П., Саваньявисут К., Тиамкао С. Гипергликемия, связанная с контролем приступов при эпилептическом статусе.Эпилепсия Поведение. 2015;49:155–7.

    Артикул Google ученый

  • Ратакришнан Р., Сидик Н.П., Хуак С.И., Уайлдер-Смит Э.П. Генерализованный судорожный эпилептический статус в Сингапуре: клинические исходы и потенциальные прогностические маркеры. Захват. 2009;18:202–5.

    Артикул Google ученый

  • Сима Т., Окумура А., Курахаши Х., Нумото С., Абэ С., Икено М. и др. Общенациональное исследование норовирус-ассоциированного энцефалита/энцефалопатии в Японии.Мозг Дев. 2019;41:263–70.

    Артикул Google ученый

  • Silbergleit R, Durkalski V, Lowenstein D, Conwit R, Pancioli A, Palesch Y, et al. Внутримышечная и внутривенная терапия эпилептического статуса на догоспитальном этапе. N Engl J Med. 2012; 366: 591–600.

    КАС Статья Google ученый

  • Betjemann JP, Lowenstein DH. Эпилептический статус у взрослых. Ланцет Нейрол.2015;14:615–24.

    Артикул Google ученый

  • Brigo F, Nardone R, Tezzon F, Trinka E. Обычный мета-анализ непрямого сравнения буккального и интраназального мидазолама при раннем эпилептическом статусе. Препараты ЦНС. 2015; 29: 741–57.

    Артикул Google ученый

  • Brigo F, Nardone R, Tezzon F, Trinka E. Невнутривенное введение мидазолама в сравнении с внутривенным или ректальным диазепамом для лечения раннего эпилептического статуса: систематический обзор с метаанализом.Эпилепсия Поведение. 2015;49:325–36.

    Артикул Google ученый

  • Lin JJ, Wang Y, Lan SY, Chan OW, Hsia SH, Chou ML, et al. Комбинация внутривенного иммуноглобулина и пульс-терапии стероидами улучшает исходы фебрильного рефрактерного эпилептического статуса. Эпилепсия рез. 2018;142:100–5.

    КАС Статья Google ученый

  • Цейлер Ф.А., Матушчак М., Тейтельбаум Дж., Казина С.Дж., Гиллман Л.М.Внутривенные иммуноглобулины при рефрактерном эпилептическом статусе, часть I: обзорный систематический обзор литературы для взрослых. Захват. 2017;45:172–80.

    КАС Статья Google ученый

  • Легриэль С., Лемиаль В., Шенк М., Шелли Дж., Лоран В., Давио Ф. и др. Гипотермия для нейропротекции при судорожном эпилептическом статусе. N Engl J Med. 2016; 375:2457–67.

    Артикул Google ученый

  • Rosenthal ES, Claassen J, Wainwright MS, Husain AM, Vaitkevicius H, Raines S, et al.Брексанолон в качестве дополнительной терапии при суперрефрактерном эпилептическом статусе. Энн Нейрол. 2017; 82: 342–52.

    КАС Статья Google ученый

  • Велин К.О., Карлквист П., Свенссон А. и др. Эпилепсия у пациентов с туберозным склерозом в Швеции — обращение за медицинской помощью, лечение, заболеваемость и смертность с использованием данных национального регистра. Захват. 2017;53:4–9.

    Артикул Google ученый

  • Амин С., Люкс А., Колдер Н., Алтин Р., Эклунд Э., Раск О.Причины смертности лиц с туберозно-склерозным комплексом. Dev Med Child Neurol. 2017;59:612–7.

    Артикул Google ученый

  • Питер БК. Механическая мишень передачи сигналов рапамицина (mTOR) при эпилептическом статусе. Эпилепсия Поведение. 2019;101:106550.

    Артикул Google ученый

  • Эскайг А., Голдин А.Л. Натриевый канал SCN1A и эпилепсия: мутации и механизмы.Эпилепсия. 2010;51:1650–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Марини С., Дарра Ф., Спеккио Н., Мей Д., Терраччано А., Пармеджани Л. и др. Фокальные припадки с аффективными симптомами являются основным признаком эпилепсии, связанной с геном PCDh29. Эпилепсия. 2012;53:2111–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Zhang YH, Burgess R, Malone JP, Glubb GC, Helbig KL, Vadlamudi L, et al.Генетическая эпилепсия с фебрильными судорогами плюс: уточнение спектра. Неврология. 2017;89:1210–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Maytal J, Shinnar S. Фебрильный эпилептический статус. Педиатрия. 1990; 86: 611–6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hesdorffer DC, Shinnar S, Lax DN, Wood R. Факторы риска последующих фебрильных судорог в исследовании FEBSTAT.Эпилепсия. 2016;57:1042–7.

    Артикул Google ученый

  • Энцефалопатия у детей: подход к оценке и лечению

    История вопроса: В экспериментальных исследованиях исход бактериального менингита был связан с тяжестью воспаления в субарахноидальном пространстве. Кортикостероиды уменьшают эту воспалительную реакцию. Цели: Изучить влияние адъювантной терапии кортикостероидами по сравнению с плацебо на смертность, потерю слуха и неврологические последствия у людей всех возрастов с острым бактериальным менингитом.Методы поиска: Мы провели поиск в CENTRAL 2012, выпуск 12, MEDLINE (с 1966 г. по 2-ю неделю января 2013 г.), EMBASE (с 1974 г. по январь 2013 г.), Web of Science (с 2010 г. по январь 2013 г.), CINAHL (с 2010 г. по январь 2013 г.) и LILACS (с 2010 г. по январь 2013 г.). 2013). Критерий отбора: Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) кортикостероидов при остром бактериальном менингите. Сбор и анализ данных: Мы оценили РКИ по методологическому качеству. Мы собрали результаты и побочные эффекты. Мы провели анализ подгрупп для детей и взрослых, возбудителей, стран с низким и высоким уровнем дохода, времени приема стероидов и качества исследования.Основные результаты: Были включены 25 исследований с участием 4121 человека. Кортикостероиды ассоциировались с незначительным снижением смертности (17,8% против 19,9%; отношение рисков (ОР) 0,90, 95% доверительный интервал (ДИ) от 0,80 до 1,01, р = 0,07). Аналогичное незначительное снижение смертности наблюдалось у взрослых, получавших кортикостероиды (ОР 0,74, 95% ДИ от 0,53 до 1,05, р = 0,09). Кортикостероиды были связаны с более низкой частотой тяжелой потери слуха (ОР 0,67, 95% ДИ от 0,51 до 0,88), любой потери слуха (ОР 0.74, 95% ДИ от 0,63 до 0,87) и неврологические осложнения (ОР 0,83, 95% ДИ от 0,69 до 1,00). Анализ возбудителей в подгруппах показал, что кортикостероиды снижают смертность при менингите, вызванном Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) (ОР 0,84, 95% ДИ). от 0,72 до 0,98), но не при менингите, вызванном Haemophilus influenzae (H. influenzae) или Neisseria meningitidis (N. meningitidis). Кортикостероиды уменьшали тяжелую потерю слуха у детей с менингитом, вызванным H. influenzae (ОР 0,34, 95% ДИ от 0,20 до 0,59), но не у детей с менингитом, вызванным не-Haemophilus видами.В странах с высоким уровнем дохода кортикостероиды уменьшали тяжелую потерю слуха (ОР 0,51, 95% ДИ от 0,35 до 0,73), любую потерю слуха (ОР 0,58, 95% ДИ от 0,45 до 0,73) и краткосрочные неврологические последствия (ОР 0,64, 95% ДИ). от 0,48 до 0,85). Не было отмечено положительного эффекта терапии кортикостероидами в странах с низким уровнем дохода. Анализ качества исследований в подгруппах не показал влияния кортикостероидов на тяжелую потерю слуха в высококачественных исследованиях. Лечение кортикостероидами было связано с увеличением рецидивирующей лихорадки (ОР 1.27, 95% ДИ от 1,09 до 1,47), но не с другими нежелательными явлениями. Выводы авторов: Кортикостероиды значительно уменьшали потерю слуха и неврологические последствия, но не снижали общую смертность. Данные подтверждают использование кортикостероидов у пациентов с бактериальным менингитом в странах с высоким уровнем дохода. Мы не обнаружили положительного эффекта в странах с низким уровнем дохода.

    Что вызвало острую энцефалопатию у этого маленького ребенка?

    Ранее здоровая 2-летняя девочка была доставлена ​​в отделение неотложной помощи примерно через 45 минут после сообщения о том, что она проглотила жевательные резинки с каннабидиолом, которые оставили ее в состоянии седативного действия и в минимальном сознании; она прибыла на санитарной авиации.Клиницисты обнаружили, что она почти не реагирует на раздражители с тремя баллами по шкале комы Глазго.

    Обследование показало вес 15,3 кг (33,7 фунта), частоту сердечных сокращений 136 ударов в минуту и ​​насыщение кислородом 98% на комнатном воздухе. Ее острая энцефалопатия вызвала опасения по поводу возможного нарушения проходимости дыхательных путей, и клиницисты использовали фентанил и кетамин для интубации пациентки.

    Пациент продолжал слабо реагировать; медицинская бригада наблюдала спонтанное открывание глаз и движения рук.Ей дали легкую седацию с капельным введением дексмедетомидина в дозе 0,5 мкг/кг/час и поместили в педиатрическое отделение интенсивной терапии.

    Во время консультации с врачами токсикологической службы семья сообщила, что обнаружила у ребенка вялость и странное поведение, а отец отметил, что он купил жевательные резинки дельта-8-тетрагидроканнабинола (ТГК) на местной заправке и оставил их нераспечатанными на столе. Семья провела расследование и обнаружила на полу три мармеладки, а также открытую пустую упаковку, в которой было 12 мармеладок.На этикетке упаковки было указано, что каждая содержит 25 мг дельта-8 ТГК.

    Группа токсикологов подсчитала, что общая доза, полученная из девяти жевательных конфет, составила 225 мг дельта-8 ТГК. Отец сообщил, что других продуктов марихуаны в доме не было.

    Клиницисты использовали иммуноферментный анализ для проведения начального скрининга мочи на наркотики, который выявил каннабиноиды и фентанил. Рефлекторная жидкостная хроматография-тандемная масс-спектрометрия (ЖХ-МС/МС) выявила фентанил в концентрации 5 нг/мл и карбокси-ТГК в концентрации >400 нг/мл.Последующее тестирование мочи на наркотики с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии дало положительный результат на кетамин, фентанил и каннабиноиды. Не было никаких признаков аномальных результатов, выявленных с помощью общего анализа крови и комплексной метаболической панели.

    Клиницисты отправили биологические образцы ребенка и жевательные конфеты в Программу токсикологического тестирования Управления по борьбе с наркотиками для анализа. Всесторонний анализ мармеладки с использованием жидкостной хроматографии-квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрии (LC-QTOF/MS) выявил дельта-8 ТГК и отсутствие признаков дельта-9 ТГК.Анализ образцов крови и мочи выявил концентрацию в плазме 107,6 нг/мл дельта-8-ТГК и 746,5 нг/мл 11-нор-9-карбокси-дельта-8-ТГК, а концентрацию в моче 1550 нг/мл 11- нор-9-карбокси-дельта-8 ТГК.

    Примерно через 10 часов после поступления в педиатрическое отделение реанимации больной был экстубирован и находился под наблюдением еще 24 часа. Ее оценка по шкале комы Глазго вернулась к 15, ее уровень бдительности вернулся к норме, и она могла без проблем есть и пить.Ее психическое расстройство разрешилось в течение следующих 24 часов. Ее выписали домой после того, как ее родители проконсультировались с социальными работниками и бригадой педиатрических судебно-медицинских экспертов.

    Обсуждение

    В этом случае случайного воздействия дельта-8 ТГК на ребенка клиницисты отметили, что такие случаи, вероятно, будут увеличиваться с ростом доступности продуктов марихуаны. Растение марихуаны содержит как дельта-9 ТГК, так и его изомер дельта-8 ТГК, как правило, в более низких концентрациях.

    Согласно сообщениям, воздействие дельта-9 ТГК связано с симптомами, варьирующимися от затруднений при движении и чрезмерной сонливости до угнетения дыхания и судорог. Авторы объяснили, что отличить дельта-8-ТГК от дельта-9-ТГК нелегко с помощью рутинных лабораторных испытаний, и, поскольку прием этих двух веществ имеет сопоставимые клинические эффекты, трудно определить, какой продукт был принят.

    Хотя исследования противосудорожных и противорвотных свойств дельта-8 ТГК начались в 1970-х годах, «дельта-8 ТГК приобрела популярность совсем недавно, когда статьи были опубликованы в основных средствах массовой информации», — пишут авторы.

    Фармакологически и дельта-8 ТГК, и дельта-9 ТГК активируют каннабиноидные рецепторы типа 1 и типа 2; однако их относительная эффективность недостаточно изучена, отмечают авторы. Исследование на мышах показало почти эквивалентную эффективность этих двух веществ и описало «три прогрессивных стадии воздействия», включая раздражительность; снижение спонтанной активности, при повышенной чувствительности к слуховым и тактильным раздражителям; выраженное угнетение спонтанной активности, снижение сознания, потеря мышечной координации и снижение сенсомоторной реакции.

    Кроме того, воздействие дельта-8 ТГК связано с большей вероятностью неподвижности, в то время как воздействие дельта-8 ТГК и дельта-9 ТГК связано с переохлаждением и угнетением дыхания, добавили они.

    Клинически психоактивные эффекты дельта-8 ТГК у детей и взрослых сходны с эффектами дельта-9 ТГК, говорят авторы; Дельта-8 ТГК продемонстрировал противорвотные свойства в небольшом исследовании восьми молодых больных раком, с побочными эффектами раздражительности у двух пациентов и эйфории у одного пациента.

    Согласно другому небольшому исследованию у взрослых пероральные или внутривенные дозы дельта-8 ТГК имели расчетное соотношение эффективности 2:3 по сравнению с дельта-9 ТГК; однако оба соединения «вызывали сходные соматические, перцептивные и психические эффекты», пишут авторы.

    Американская ассоциация токсикологических центров недавно ввела код продукта, относящийся к дельта-8 ТГК, в свою Национальную систему данных о ядах, чтобы обеспечить мониторинг побочных эффектов. FDA сообщило, что из 661 случая воздействия продуктов дельта-8 ТГК с 1 января по 31 июля этого года 41% были непреднамеренными, и 77% этих воздействий затронули детей.Восемнадцати процентам случаев непреднамеренного облучения потребовалась госпитализация, включая детей, которым потребовалась госпитализация в отделение интенсивной терапии.

    Авторы случая отметили, что симптоматическая и поддерживающая терапия эффективны при лечении токсичности каннабиноидов. Потенциальные вмешательства включают внутривенное введение жидкостей и вазопрессоров для гемодинамической поддержки, а также бензодиазепины для пациентов с острой тревогой, возбуждением или судорогами. Они добавили, что получение образцов наркотиков, а также анализ крови и мочи могут улучшить понимание эффектов наркотиков и лучших подходов к лечению.

    «На сегодняшний день нет опубликованных сообщений о случаях воздействия дельта-8 ТГК и не было получено лабораторного подтверждения», — пишут авторы. Полной документации препятствует отсутствие доступных подтверждающих тестов на дельта-8 ТГК, его взаимодействие с «другими природными каннабиноидами в стандартных иммунологических анализах» и аналогичные клинические эффекты воздействия дельта-8 ТГК и дельта-9 ТГК, продолжили они.

    Они процитировали исследование «Вождение под воздействием наркотиков», которое подтвердило присутствие дельта-8 ТГК и его метаболитов с помощью двумерной высокопроизводительной ЖХ-МС/МС.«Однако ни один метод с использованием квадрупольно-времяпролетной ВЭЖХ/МС, применяемый в нашем случае, ранее не публиковался», — написали они.

    В заключение они предупредили, что «имеющиеся в продаже упаковки и ароматизаторы мало что делают для того, чтобы удержать детей от приема внутрь этих веществ».

    • Кейт Кнайзел — независимый медицинский журналист из Бельвилля, Онтарио.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщили об отсутствии конфликта интересов.

    Включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии с помощью Disqus.

    Нарушения настроения у детей после неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии

    Аннотация

    Фон

    Несколько исследований последствий гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденных (NHIE) оценивают риск расстройств настроения (MD), хотя они преобладают после ишемического повреждения головного мозга у взрослых.

    Цель

    Изучить наличие МД у детей, перенесших NHIE.

    Методы

    14 детей, перенесших NHIE, леченных с гипотермией и без детского церебрального паралича, и 15 здоровых детей без перинатальных осложнений были обследованы в возрасте от 3 до 6 лет на статус развития (Опросник возраста и стадии 3 [ASQ-3]) и на социально-эмоциональный статус (Дошкольный Самостоятельный отчет о симптомах [PRESS] и контрольный список поведения ребенка [CBCL] 1.5–5 тестов). Материнскую депрессию оценивали по шкале оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS). Также изучались социально-экономические факторы, такие как уровень образования родителей или ежемесячный доход.

    Результаты

    У

    детей с NHIE не было задержки, но они получили худшие баллы, чем здоровые дети, по всем пунктам ASQ3. Дети с NHIE показали более высокие баллы, чем здоровые дети, по PRESS, а также по тревожно-депрессивным симптомам и элементам агрессивного поведения CBCL. Кроме того, у трех детей с NHIE показатель тревожных/депрессивных симптомов по шкале CBCL превысил пороговое значение для явной патологии ( P = 0.04 по сравнению со здоровыми детьми). Не было различий в других пунктах CBCL, а также в MADRS матери или уровне образования родителей или ежемесячном доходе. Ни баллы ASQ3, ни баллы MADRS, ни социально-экономические факторы не коррелировали с баллами PRESS или CBCL.

    Выводы

    В этом предварительном исследовании у детей, перенесших NHIE, был выявлен повышенный риск развития аффективных расстройств в соответствии с таковым, зарегистрированным для взрослых после ишемических инсультов головного мозга. Учитывая возможные последствия, такая возможность требует дальнейших исследований.

    Образец цитирования: Альварес-Гарсия М., Куэльяр-Флорес И., Сьерра-Гарсия П., Мартинес-Оргадо Дж. (2022) Расстройства настроения у детей после неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. ПЛОС ОДИН 17(1): е0263055. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0263055

    Редактор: Талия Фернандес, Национальный автономный университет Мексики, МЕКСИКА

    Поступила в редакцию: 26 апреля 2021 г.; Принято: 11 января 2022 г .; Опубликовано: 28 января 2022 г.

    Авторское право: © 2022 Álvarez-García et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Обезличенные данные отдельных участников (включая словари данных) будут доступны в дополнение к протоколам исследования, плану статистического анализа и форме информированного согласия. Данные будут доступны после публикации исследователям, которые предоставят методологически обоснованное предложение для использования в достижении целей одобренного предложения.Предложения следует направлять соответствующему автору, а также в Комитет по этике клинических исследований больницы Clínico San Carlos ([email protected]).

    Финансирование: Этот проект получил средства по программе ECL.NEONAT от Фонда биомедицинских исследований больницы Clinico San Carlos. Спонсор не участвовал в разработке дизайна исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (NHIE) поражает 1,5-3/1000 живых новорожденных [1]. Несмотря на сильное влияние на эмоциональное и психологическое благополучие в младенчестве, большинство исследований последствий NHIE были сосредоточены на двигательных и когнитивных областях, а также на поведенческих проблемах, в основном на дефиците внимания и гиперактивности [2]. Однако исследований развития расстройств настроения (РР) у детей, перенесших NHIE, немного. Это поразительно, если учесть, что МД являются частым осложнением острого ишемического повреждения головного мозга (ИЧМ) у взрослых, которым страдает почти треть этих пациентов [3, 4].Такие расстройства появляются через пять лет после ишемического повреждения, достигают пика через три-пять месяцев после инсульта и состоят в основном из депрессии, а также тревоги, дистимии и расстройств адаптации [3, 4]. Важность таких осложнений подчеркивается тем фактом, что МД после острого ВБК у взрослых, в частности депрессия, связаны с повышенной смертностью, ухудшением качества жизни и нарушением физического и когнитивного восстановления в краткосрочной и долгосрочной перспективе [4, 5].

    Причин малочисленности исследований социально-эмоциональных последствий NHIE много.Существует значительное сопротивление признанию того, что дети могут страдать МД или эмоциональной психопатологией [6]. Оценка МД у детей дошкольного возраста особенно затруднена в связи с присущими этому периоду особенностями [7, 8]. состояние, приводящее к значительной потере качества жизни пациентов и их родителей [9]. Эти эмоциональные последствия инвалидности из-за ДЦП могут сами по себе маскировать влияние NHIE на развитие MD, когда в исследование включаются выжившие после NHIE, у которых развился ДЦП.

    Психопатология у детей часто сводится к трем широким областям: интернализация, экстернализация и симптомы дисрегуляции [10]. В одном исследовании трехлетних детей, перенесших NHIE легкой и средней степени тяжести без ДЦП, сообщалось о повышенной тревожности и агрессивном поведении [11]. Тем не менее, дети в этом исследовании не получали гипотермию в качестве лечения NHIE, что делает эти результаты ограниченной ценностью для нынешних детей, получающих гипотермию по поводу умеренной или тяжелой NHIE в качестве стандарта лечения [1].В более позднем исследовании [12] сообщалось об усилении симптомов тревоги/депрессии, а также о нарушениях сна у двухлетних детей с незначительными неврологическими симптомами после лечения NHIE с помощью гипотермии. Однако в этом исследовании сравниваются не дети с NHIE со здоровыми детьми, а скорее дети с NHIE с незначительными неврологическими симптомами и дети с NHIE без исследования неврологических симптомов [12].

    Целью данной работы явилось изучение наличия МД у детей, поступивших новорожденными на лечение гипотермией по поводу NHIE.Затем мы сравнили эту популяцию со здоровыми детьми, у которых в анамнезе не было проблем в период новорожденности, и оценили те контекстуальные факторы, которые потенциально могут влиять на развитие таких расстройств.

    Методы

    Исследование, в котором сравнивались характеристики новорожденных, перенесших ГИЭ, с детьми того же возраста без перинатальных негативных явлений, было одобрено Больничным комитетом по этике клинических исследований (декабрь 2018 г., запись 12.1/18, CI: 18/534-E). ). К участию в исследовании были приглашены семьи.Они были проинформированы об общей цели и процедуре исследования. Все родители, давшие согласие на участие, подписали форму информированного согласия.

    Исследуемая популяция и выборка

    Дети, включенные в исследование, были младенцами, родившимися в сроке гестации более 35 недель, госпитализированными в отделение интенсивной терапии новорожденных в период с января 2013 г. по декабрь 2017 г. для рассмотрения вопроса о лечении гипотермией из-за умеренного или тяжелого NHIE. Тяжесть NHIE была классифицирована в соответствии с модифицированной стадией Sarnat и Sarnat [13].Другим критерием включения было то, что ребенок должен был быть включен в нашу междисциплинарную программу последующего наблюдения при выписке. Критериями исключения были смерть перед выпиской, серьезные врожденные дефекты, отсутствие включения в лечение гипотермией, развитие церебрального паралича во время последующего наблюдения или отказ родителей от последующего наблюдения и/или значительные ограничения владения испанским языком. Всем детям основной группы МРТ проводили через 5-8 дней после гипоксически-ишемического события. МРТ повторяли всем детям в возрасте от двух до трех лет.Ко времени проведения исследования с родителями выбранных пациентов связались по телефону, чтобы запланировать специальный визит для проведения оценочного интервью.

    После отбора пациентов для исследования в истории болезни были идентифицированы дети со сроком гестации > 35 недель без заметных перинатальных осложнений, рожденные в тот же период и соответствующие по гестационному возрасту, массе тела при рождении, полу и дате рождения. С родителями связались по телефону и пригласили добровольно посетить специальное посещение для проведения оценочного интервью.

    Оценка

    В возрасте от трех до шести лет был запланирован специальный визит, уникальный для контрольной группы и в дополнение к обычному динамическому наблюдению в случае детей с NHIE. Во время этого визита протокол оценки заполнялся детьми и родителями. Оценочное интервью проводилось двумя опытными клиническими психологами, которые не были слепы к экспериментальной группе.

    Демография.

    Уровень образования оценивался следующим образом: 1 = не учится; 2 = начальное образование; 3 = среднее образование; 4 = профессиональная подготовка; 5 = средняя школа; 6: высшее профессиональное образование; 7: университет.

    Доход в месяц оценивался следующим образом: 1 = нет дохода; 2 = пособие по безработице; 3 = 500–1000 евро; 4 = 1000–1500 евро; 5: 1500–2000 евро; 6 = более 2000 евро.

    Разработка.

    Родители ответили на вопросник «Возраст и этапы развития» 3 (ASQ-3) [14], чтобы оценить развитие ребенка в нескольких областях (коммуникация, мелкая и крупная моторика, решение проблем и личностно-социальные навыки). ASQ3 можно использовать у детей в возрасте от одного месяца до шести лет, и его прогностическая ценность аналогична тесту Бейли III [12].

    Эмоциональная оценка.

    Социально-эмоциональный статус детей оценивали с помощью двух разных подходов. Родители заполнили контрольный список поведения ребенка (CBCL) для детей в возрасте от полутора до пяти лет из системы эмпирически обоснованной оценки Ахенбаха ASEBA [15], чтобы оценить трудности в нескольких наборах поведения (эмоционально реактивное, тревожное/депрессивное, соматические жалобы, замкнутость, проблемы со сном, проблемы с вниманием, агрессивное поведение, другие проблемы), сгруппированные в две широкие группы поведенческих проблем (проблемы интернализации и экстернализации).Дети заполнили Самоотчет о симптомах дошкольного возраста (PRESS), иллюстрированный инструмент, который оценивает с помощью самоинформированных ответов от идентификации с изображениями наличие симптомов депрессии у детей дошкольного возраста [16].

    Родители также ответили на шкалу оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS) [17] для оценки наличия симптоматики депрессии и ее интенсивности.

    Статистический анализ

    Распределение данных было оценено с использованием критерия Шапиро-Уилкса, и было обнаружено, что оно соответствует непараметрическому распределению.Поэтому данные сравнивали с использованием шкалы Манна-Уитни-U для сравнения двух групп. Таблицы непредвиденных обстоятельств были проанализированы с использованием X 2 . Данные были показаны как средние (95% ДИ) и проанализированы с помощью пакета статистического программного обеспечения (GraphPad Prism 5; GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния, США). Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

    Результаты

    Блок-схема исследуемой популяции показана на рис. 1. В итоге были обследованы 14 детей с NHIE и 15 здоровых детей в возрасте от трех до шести лет.Из 14 детей с NHIE у 11 была нормальная МРТ через пять-восемь дней после рождения, тогда как у троих детей было обнаружено небольшое очаговое поражение в височной или теменно-затылочной коре (рис. 2). Ни у одного из новорожденных не было выявлено повреждений базальных ганглиев, гипоталамуса, гиппокампа или лобной коры. Все дети NHIE показали нормальные результаты МРТ в возрасте от двух до трех лет.

    Рис. 1. Исследуемая популяция.

    Младенцы, имеющие право на участие в исследовании, были госпитализированы в отделение интенсивной терапии новорожденных для рассмотрения возможности лечения гипотермией по поводу умеренной и тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии.В контрольную группу были отобраны здоровые дети без перинатальных проблем, сопоставимые по гестационному возрасту, массе тела при рождении, полу и дате рождения.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0263055.g001

    Рис. 2. Репрезентативные снимки МРТ, показывающие измененные исследования двух новорожденных с гипоксически-ишемической болезнью.

    В A МРТ, выполненная на 5-й день после рождения у женщины (39 недель гестационного возраста), показала повышенный сигнал в обеих височных долях с использованием диффузионно-взвешенных изображений; сканирование, проведенное у того же пациента в возрасте 30 месяцев, не выявило отклонений (B).На С МРТ, выполненная на 5-й день после рождения у мужчины (41 неделя гестационного возраста), показала линейную гиперинтенсивность в левой островковой подкорковой области с использованием Т1-взвешенных изображений; сканирование, проведенное у того же пациента в возрасте 26 месяцев, не выявило отклонений (D).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0263055.g002

    Социально-демографический и клинический профиль

    Контрольная группа и группы NHIE были сходны по гестационному возрасту, массе тела при рождении, распределению по полу и возрасту при оценке (таблица 1).Один ребенок из группы NHIE и два ребенка из контрольной группы родились на сроке гестации 36 недель; другие родились в 37 недель и более. Кроме того, социально-экономические характеристики, такие как уровень образования или доход в месяц, были одинаковыми в обеих группах (таблица 1). Дети из обеих групп посещали обычную школу на момент оценочного интервью. Все дети из группы NHIE были включены по протоколу в программы раннего вмешательства после выписки из отделения реанимации.

    Разработка

    Дети из группы NHIE показали более низкие баллы по всем пунктам теста ASQ3, чем дети из контрольной группы (табл. 2). Однако, несмотря на то, что показатели были хуже, средние значения всех пунктов ASQ3 у детей с NHIE не достигли порогового значения, определяющего «задержку» в соответствии со стадией ASQ3 [14].

    Эмоциональная оценка

    Самоинформированные ответы PRESS показали, что у детей с NHIE было больше симптомов депрессии, чем у детей из контрольной группы (оценка PRESS 0.00 [-0-18, 1,78] против 2,00 [1,26, 4,42] балла, медиана [95% ДИ] для контрольной группы и группы NHIE, соответственно, Mann-Whitney P = 0,01).

    Тест CBCL не выявил различий между детьми с NHIE и контрольной группой, за исключением двух пунктов: симптомы тревоги/депрессии среди интернализирующих проблем и агрессивное поведение среди экстернализирующих проблем, по которым дети с NHIE показали более высокий балл, чем дети из контрольной группы ( Таблица 3). Более того, после рассмотрения принятых пороговых значений для стадирования CBCL [15] трое из 14 детей с NHIE по сравнению с ни одним из детей контрольной группы не получили такой балл по пункту симптомов тревоги/депрессии, который можно было бы считать клинически опасным (X 2 = 3.88, P = 0,04). В случае агрессивного поведения двое детей с NHIE и ни один ребенок из контрольной группы получили значения, считающиеся клинически важными (X 2 = 2,30, P = 0,12)

    Не было различий в баллах, полученных по шкале депрессии (MADRS) между матерями из NHIE или детьми контрольной группы (оценка MADRS: 2,00 [1,42, 3,89] против 4,00 [3,02, 10,20] баллов, медиана [95% ДИ] для контроль и NHIE соответственно, Mann-Whitney P = 0.23).

    Факторы, связанные с психологическими симптомами у детей с диагнозом ГИЭ

    После рассмотрения пунктов, показывающих более низкий балл в NHIE, чем у детей контрольной группы, PRESS и симптомов тревоги/депрессии и агрессивного поведения в CBCL, не было обнаружено корреляции между этими пунктами и детскими неврологическими нарушениями, оцененными с помощью ASQ3, материнской депрессией как оценивается с использованием MADRS или социально-экономических характеристик, таких как уровень образования или ежемесячный доход (таблица 4).

    Обсуждение

    Это исследование предупреждает о повышенном риске МД, в частности тревожно-депрессивного характера, наблюдаемом у детей в возрасте от трех до шести лет, перенесших среднетяжелую или тяжелую NHIE без ДЦП. Это первое исследование, в котором изучались показатели МД у детей, получавших действующий стандарт лечения NHIE, гипотермию, и сравнивались со здоровыми детьми без неонатальных осложнений в анамнезе. Увеличение заболеваемости МД у детей с NHIE может связать исход NHIE с таковым при остром ВЗК у взрослых, у которых резко возрастает частота МД, в частности депрессии и тревоги [3, 4].

    Когнитивные и моторные последствия NHIE у детей широко изучались [2, 18]. Когнитивные и поведенческие нарушения, такие как трудности с вниманием, речью и исполнительными функциями, часто наблюдаются у детей с NHIE без ДЦП [2]. Однако очень немногие исследования включали оценку социально-эмоциональных нарушений в этой популяции [11, 12]. Оценка ПР у детей дошкольного возраста затруднена, поскольку когнитивные особенности и языковое развитие в этом возрасте приводят к иной выраженности психопатологии по сравнению со взрослыми [7].Тем не менее, в настоящее время существует консенсус относительно существования и симптоматики детской депрессии [8]. Депрессивное настроение и агрессивное поведение рассматриваются как разные формы проявления депрессивных симптомов у детей: в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM 5) указано, что в случае детей депрессивные симптомы обычно выражаются в виде раздражительности, а не раздражительности. помимо грусти [8].

    В этом исследовании мы использовали две разные шкалы и разные источники информации для оценки БМ и других психопатологий.CBCL является одним из наиболее часто используемых и проверенных инструментов. Он также используется для скрининга МД у детей [19] и демонстрирует достаточную способность выявлять психологические расстройства [20]. В частности, CBCL 1,5–5 оказался эффективным диагностическим инструментом для детей в том же возрасте, что и дети в нашем исследовании [21]. Он заполняется родителями, что позволяет получить исчерпывающую информацию о трех широких доменах: интернализации, экстернализации и симптомах дисрегуляции, в которых организуется психопатология [10].Другая шкала, PRESS, позволяет получить непосредственную информацию от самих детей [16], что может облегчить доступ к интернализованным симптомам. Трудность доступа к этим видам симптомов из внешнего наблюдения может привести к их недооценке по сравнению с экстернализацией симптомов [16].

    Наше исследование впервые показало, что у выживших после NHIE без ДЦП, даже после лечения гипотермией, повышенное присутствие симптомов тревоги/депрессии, оцениваемое по двум различным шкалам — PRESS и CBCL-, а также агрессивное поведение чаще чем здоровые дети.Предыдущие исследования, изучающие эти элементы, обнаруживают только повышенную агрессивность у выживших после NHIE без лечения гипотермией [11] или только симптомы тревоги/депрессии у выживших после NHIE, получавших гипотермию [12]. Более того, эти исследования не сравнивают выживших с NHIE с нормальной популяцией, а скорее сравнивают две подгруппы выживших с NHIE, подгруппу с легкими или умеренными симптомами и другую без неврологических симптомов [11, 12]. Вместо сравнения двух подгрупп детей с NHIE мы сравнили результаты детей с NHIE с результатами здоровых детей, и это, вероятно, делает наш анализ более мощным.Мы должны быть осторожны из-за небольшого размера выборки; но стоит отметить, что количество детей из группы NHIE с явными симптомами депрессии по данным CBCL — трое из 14 — указывает на долю детей с депрессией после NHIE, подобную доле, зарегистрированной для взрослых после острого IBI [3, 22].

    Различные состояния могут обосновать развитие МД у детей после NHIE. Возникновение депрессивных симптомов у детей, у которых развился ДЦП после NHIE, связывают с повреждением головного мозга и когнитивными нарушениями, но не обязательно с двигательной инвалидностью [9].В нашем исследовании у выживших после NHIE не развился ДЦП. Кроме того, хотя дети из группы NHIE показали худшие когнитивные и двигательные способности, как это наблюдалось с помощью ASQ-3, ни у кого из них не было явной задержки ни по одному из пунктов. Хорошо известно, что тщательное обследование может выявить незначительное ухудшение когнитивных и двигательных функций даже у выживших после NHIE без видимых функциональных последствий [18]. Примечательно, что в нашем исследовании не было выявлено связи между показателями когнитивной или двигательной активности и баллами по шкале PRESS или тревожными/депрессивными симптомами или показателями агрессивного поведения по шкале CBCL.Это делает маловероятным значительное влияние ощущения жизни с плохими двигательными и/или когнитивными способностями на развитие БМ.

    Социально-экономический статус семьи оказывает заметное влияние на возникновение нарушений двигательного и когнитивного развития, а также поведенческих нарушений после NHIE, особенно при легких нарушениях развития [23]. Однако в нашем исследовании уровень образования и ежемесячный доход были одинаковыми в семьях из NHIE и здоровых детей, и не было обнаружено никакой связи между этими контекстуальными факторами и симптомами тревоги/депрессии ни по шкале CBCL, ни по шкале PRESS.

    На эмоциональное развитие детей также может влиять эмоциональное состояние родителей. Таким образом, материнская депрессия связана с более высоким уровнем психопатологии и негативным аффектом и поведением у детей [24]. В нашем исследовании шкала MADRS, которая оценивает появление симптомов депрессии у матерей, была одинаковой у матерей с NHIE и у здоровых детей. Кроме того, не было обнаружено связи между оценкой матери по шкале MADRS и симптомами тревоги/депрессии ни по шкале CBCL, ни по шкале PRESS.

    В целом, эти результаты показывают, что контекстуальные факторы, такие как появление нетяжелой физической инвалидности, социально-экономический статус семьи или материнская депрессия, не были основными детерминантами возникновения МД у выживших после NHIE. Точно так же внешние факторы, такие как психический дистресс из-за инвалидности или социально-экономические факторы, не являются основными детерминантами появления МД после острого ВБК у взрослых [5, 25]. Все больше данных подтверждают нейрохимическую основу МД после острого ВБК у взрослых [4, 26].Наиболее популярна гипотеза о том, что эксайтотоксичность и индуцированное воспалением повреждение моноаминергических путей приводят к снижению синтеза серотонина и норадреналина, что приводит к развитию МД [4, 5, 26]. Таким образом, локализация ВБК оказывает существенное влияние на риск последующего развития МД у взрослых [3]. Интересно, что в нашем исследовании все, кроме трех новорожденных с ГИЭ, имели нормальные результаты МРТ в неонатальном периоде; три аномальных МРТ-скана состояли из небольших фокальных ишемических областей в теменной коре, далеких от обычного расположения поражений головного мозга у взрослых, у которых развилась МД после ВБК [3].Более того, все дети в нашем исследовании имели нормальные МРТ-сканы к возрасту двух-трех лет. Незрелый мозг особенно чувствителен к эксайтотоксичности и воспалению [27]. Следовательно, гипоксически-ишемический инсульт может привести к повреждению моноаминергического пути даже при отсутствии видимого поражения. Однако это остается спекулятивным.

    В то время как сравнение детей с NHIE, получавших лечение в соответствии с текущим стандартом лечения, со здоровыми детьми является очевидным преимуществом нашей работы, небольшой размер выборки в исследуемых группах является ограничением.Тем не менее, размер группы NHIE в нашей работе (n = 14) подобен таковому в предыдущих исследованиях с выжившими после NHIE с нетяжелыми неврологическими последствиями независимо от охлаждения (n = 10) [12] или без охлаждения (n = 17) [12]. 11]. Кроме того, дети с NHIE в наших исследованиях достигли таких же показателей CBCL, что и дети из подгруппы NHIE с незначительными неврологическими последствиями в исследовании, наиболее сопоставимом с нашим, — исследовании детей, охлажденных из-за NHIE [12]. Это сходство придает некоторую устойчивость нашим собственным результатам.

    Возможность повышенного риска МД как следствие NHIE имеет первостепенное значение.У взрослых МД после ВБИ не только увеличивает смертность и ухудшает качество жизни, но и явно оказывает негативное влияние на способность пациентов заниматься реабилитационной терапией, что ставит под угрозу их физическое и когнитивное восстановление [4, 26]. Может ли начало MD после NHIE помешать эффективной реабилитации и здоровому развитию у этих детей, требует дальнейших исследований.

    Ограничением нашего исследования могло быть то, что исследователи не были слепы к экспериментальной группе, поскольку дети с NHIE оценивались при последующем клиническом наблюдении, тогда как здоровые дети посещали специальное посещение.Однако различные показатели, собранные в нашем исследовании, заполнялись самостоятельно родителями (ASQ-3, MDRS и CBCL) или детьми (PRESS). Следовательно, поскольку для подсчета баллов не требовалось вмешательства оценщика, маловероятно, что предвзятость исследователя могла повлиять на результаты.

    Выводы

    Эта исследовательская работа показывает, что младенцы, выжившие после NHIE, леченного гипотермией, с нетяжелыми неврологическими симптомами и отсутствием признаков повреждения головного мозга на МРТ, демонстрируют повышенный риск МД в возрасте от трех до шести лет по сравнению со здоровыми детьми с нормальным состоянием новорожденных. период.Эти расстройства не были связаны с показателями физического и когнитивного развития, социально-экономическим статусом семьи или наличием материнской депрессии. Актуальность теоретического влияния таких расстройств на качество жизни детей и вероятность полного выздоровления оправдывает включение их рутинной оценки в последующее наблюдение за этими детьми, а также начало дальнейших исследований с большей популяцией.

    Благодарности

    Мы благодарим детей и родителей, которые щедро и с энтузиазмом участвовали в этом исследовании.Мы также благодарны Джейсону Уиллис-Ли за помощь в написании научных статей при подготовке окончательного варианта рукописи.

    Каталожные номера

    1. 1. Натараджан Г., Паппас А., Шанкаран С. Исходы в детстве после терапевтической гипотермии при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ). Семин Перинатол. 2016; 40: 549–555. пмид:27863707
    2. 2. Шреглманн М., Граунд А., Фоллмер Б., Джонсон М.Дж. Систематический обзор: долгосрочные когнитивные и поведенческие исходы неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей без церебрального паралича.Acta Paediatrica, Международный педиатрический журнал. Блэквелл Паблишинг Лтд; 2020. С. 20–30. https://doi.org/10.1111/apa.14821 pmid:31002422
    3. 3. Митчелл А.Дж., Шет Б., Гилл Дж., Ядегарфар М., Стаббс Б., Ядегарфар М. и др. Распространенность и предикторы постинсультных расстройств настроения: метаанализ и метарегрессия депрессии, тревоги и расстройства адаптации. Генерал Хосп Психиатрия. 2017; 47: 48–60. пмид:28807138
    4. 4. Ван З., Ши И., Лю Ф., Цзя Н., Гао Дж., Пан Х и др.Разнообразная этиология постинсультной депрессии. Границы в психиатрии. Frontiers Media SA; 2019. пмид:30728786
    5. 5. Лубину И., Кроненберг Г., Эндрес М., Шуман-Бард П., Фрере Т., Филипковски Р.К. и др. Постинсультная депрессия: механизмы, трансляция и терапия. J Cell Mol Med. 2012; 16: 1961–1969. пмид:22348642
    6. 6. Эмде РН. Следующие шаги в исследовании эмоциональной доступности. Прикрепите Hum Dev. 2000;2: 242–248. пмид:11707914
    7. 7. Эггер Х.Л., Ангольд А.Распространенные эмоциональные и поведенческие расстройства у детей дошкольного возраста: клиническая картина, нозология и эпидемиология. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. J Детская психологическая психиатрия; 2006. С. 313–337. пмид:16492262
    8. 8. Пауэлл А., Оушен С., Станик С. Депрессивные расстройства. В: Goldstein S, DeVries M, редакторы. Справочник по расстройствам DSM-5 у детей и подростков. Springer International Publishing AG; 2017. С. 151–174.
    9. 9. Ракаускайте Г., Биленберг Н., Бех Б.Х., Улдалл П., Остергаард Дж.Р.Скрининг психопатологии в национальной когорте детей в возрасте от 8 до 15 лет с церебральным параличом. Res Дев Disabil. 2016; 49–50: 171–180. пмид:26707927
    10. 10. Зеана Ч. Нарушения привязанности у детей раннего возраста, усыновленных из детских учреждений. Джей Дев Бехав Педиатр. 2000; 21: 230–236. Доступно: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10883884/pmid:10883884
    11. 11. Hayes BC, Doherty E, Grehan A, Madigan C, McGarvey C, Mulvany S, et al. Исход развития нервной системы у выживших после гипоксически-ишемической энцефалопатии без церебрального паралича.Eur J Педиатр. 2018; 177: 19–32. пмид:2

      60

    12. 12. Edmonds CJ, Helps SK, Hart D, Zatorska A, Gupta N, Cianfaglione R, et al. Незначительные неврологические признаки и поведенческая функция в возрасте 2 лет при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ). Eur J Paediatr Neurol. 2020; 27: 78–85. пмид:32327390
    13. 13. Сарнат ХБ, Сарнат МС. Неонатальная энцефалопатия после дистресса плода. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Арх Нейрол. 1976; 33: 696–705.Доступно: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/987769 pmid:987769
    14. 14. Сквайрс Дж., Поттер Л., Брикер Д. Руководство пользователя ASQ. Издание в издательстве Paul H. Brookes Publishing Co; 2009.
    15. 15. Ахенбах Т.Л., Рескорла Л.А. Руководство для форм и профилей школьного возраста ASEBA. Университет Вермонта, Исследовательский центр для детей, молодежи и семей; 2001.
    16. 16. Мартини Д.Р., Стрейхорн Дж.М., Пуч-Антич Дж. Самоотчет о симптомах для детей дошкольного возраста.J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1990; 29: 594–600. пмид:2387794
    17. 17. Лобо А., Чаморро Л., Луке А., Даль-Ре Р., Бадия Х., Баро Э. и др. Валидация испанских версий шкал оценки депрессии Монтгомери-Асберга и шкалы тревоги Гамильтона. Мед Клин (Барк). 2002; 118: 493–499. пмид:11975886
    18. 18. Конвей Дж.М., Уолш Б.Х., Бойлан ГБ., Мюррей Д.М. Легкая гипоксически-ишемическая энцефалопатия и долгосрочные исходы развития нервной системы — систематический обзор. Ранний Хам Дев.2018; 120: 80–87. пмид:29496329
    19. 19. де ла Оса Н., Гранеро Р., Трепат Э., Доменек Дж. М., Эспелета Л. Дискриминационная способность шкал CBCL / 1½-5-DSM5 для выявления разрушительных и интернализирующих расстройств у детей дошкольного возраста. Европейская детская подростковая психиатрия. 2016; 25: 17–23. пмид:25715996
    20. 20. Ким JY, Ха ЭХ. Кластерный анализ опросника 1.5–5 поведения детей дошкольного возраста с диагнозом «психическое расстройство». Psychol Rep. 2020; 123: 1403–1424. пмид:31046625
    21. 21.Бухмюллер Т., Лембке Х., Буш Дж., Кумста Р., Лейендекер Б. Изучение состояния психического здоровья и моделей синдромов у маленьких детей-беженцев в Германии. Фронтовая психиатрия. 2018;9. пмид:29445345
    22. 22. Ван Э.Ю., Мейер С., Грэм Г.Д., Вули М.А. Оценка скрининговых тестов на депрессию у пожилых людей после инсульта. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2018; 31: 129–135. пмид:29793370
    23. 23. Миллер С.П., Ньютон Н., Ферриеро Д.М., Партридж Дж.С., Глидден Д.В., Барнуэлл А. и др. Предикторы 30-месячного исхода после перинатальной депрессии: роль протонной MRS и социально-экономических факторов. Педиатр Рез. 2002; 52: 71–77. пмид:12084850
    24. 24. Коутра К., Румелиотаки Т., Кириклаки А., Кампури М., Сарри К., Вассилаки М. и др. Материнская депрессия и черты личности в связи с нейропсихологическим и поведенческим развитием ребенка в дошкольном возрасте: когорта матери и ребенка (исследование Rhea) на Крите, Греция. J Аффективное расстройство. 2017; 217: 89–98. пмид:28395209
    25. 25.Бэкхаус Э.В., МакХатчисон К.А., Кворо В., Шенкин С.Д., Уордлоу Дж.М. Когнитивные способности, образование и социально-экономический статус в детстве и риск постинсультной депрессии в более позднем возрасте: систематический обзор и метаанализ. ПЛОС Один. 2018; 13: 1–15. пмид:30011299
    26. 26. Вилла РФ, Феррари Ф, Моретти А. Постинсультная депрессия: механизмы и фармакологическое лечение. Фармакология и терапия. Эльзевир Инк .; 2018. С. 131–144. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.11.005 пмид:29128343
    27. 27. Джонстон М.В., Фатеми А., Уилсон М.А., Нортингтон Ф. Достижения в области неонатальной нейропротекции и нейрореанимации. Ланцет Нейрол. 2011; 10: 372–382. пмид:21435600

    Вирусный энцефалит у детей — ПОРТАЛ MyHEALTH

    Энцефалит («энцефа» и «литис») буквально означает воспаление головного мозга. (Рисунок 1)

    Обычно встречается редко, затрагивает около 3.5-7 на 100 000 человек в год, чаще у детей, пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом.

    Большинство энцефалитов вызывается вирусом. Другие причины включают

    • бактериальная инфекция (например, лайм, туберкулез)
    • чрезмерная реакция иммунной системы на инфекцию или даже без признаков инфекции, приводящая к аномальной выработке антител, атакующих мозг

    Рисунок 1

    Мозг, вид снизу: Вирусный энцефалит – Правый мозг красный и опухший (белая стрелка)
    Источник: http://www.cuhk.edu.hk/med/paf/slides/neuropat/x-33.htm

    Причины

    Многие вирусы могут вызывать энцефалит. Однако заражение определенной вирусной инфекцией не обязательно приведет к энцефалиту.

    Вирусная причина энцефалита различается в зависимости от региона и страны. Следовательно, ваш врач будет знать распространенные типы вирусного энцефалита в вашем регионе.

    К числу важных вирусных причин энцефалита у детей этого региона относятся:

    • вирус простого герпеса
    • Вирусы, переносимые комарами (вирус японского энцефалита, вирус денге)
    • вирусы, вызывающие ящур (вирус Коксаки, энтеровирус)
    • вирусы гриппа
    • вирусов, против которых теперь доступны детские вакцины – корь, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, полиомиелит
    • другие – ВИЧ, бешенство, нипах, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и т. д.

    Вирусы могут вызывать прямую инфекцию головного мозга после острой или латентной инфекции.Иногда воспаление головного мозга является вторичным по отношению к иммунному ответу на вирусную инфекцию, а не прямой инфекции.

    Пути передачи вирусов, ассоциированных с энцефалитом

    Вышеуказанные вирусы могут передаваться через:

    • вдыхание в дыхательные пути капель от инфицированного человека (корь, эпидемический паротит, краснуха, грипп)
    • зараженные продукты питания или напитки (энтеровирусы, полиомиелит)
    • укусы комаров или клещей (вирус денге, вирус японского энцефалита, болезнь Лайма)
    • укус зараженного животного (бешенством)
    • контакт с кожей (простой герпес, ветряная оспа)

      Симптомы и признаки

    Дети с вирусным энцефалитом могут иметь некоторые или все симптомы или признаки, указанные ниже:

    • Лихорадка
    • Рвота или плохой аппетит
    • Головная боль
    • Чрезмерная усталость/сонливость или трудности с пробуждением
    • Раздражительность или безутешный плач
    • Изъятия
    • Несоответствующее или ненормальное поведение и настроение
    • Затрудненная речь или невнятная речь
    • Потеря способности выполнять ранее достигнутые вехи развития
    • Слабость или неустойчивая походка
    • Светочувствительность
    • Жесткая шейка
    • Выпячивание мягкого места на макушке (родничка) у младенца

    Проявления вирусного энцефалита могут варьироваться в зависимости от возрастной группы и степени тяжести.В легких случаях проявления могут быть малозаметными. С другой стороны, симптомы и признаки в младшей возрастной группе могут быть неспецифическими.

    Кроме того, у детей с вирусным энцефалитом могут быть симптомы и признаки, характерные для определенной вирусной инфекции. Например: язвы во рту при простом герпесе и ящуре, кашель и насморк при гриппозной инфекции и т. д. Проявление энцефалита может развиться во время или после острой фазы инфекции.

    Расследования

    Для выявления наличия у ребенка энцефалита врач может провести следующие исследования:

    • Сканирование головного мозга (МРТ, как правило, лучше, чем компьютерная томография) — для выявления отека, кровотечения и других аномалий головного мозга (рис. 2)
    • Электроэнцефалограмма или ЭЭГ (тест для записи электрической активности головного мозга) — для проверки любых аномальных мозговых волн или припадков активности
    • Люмбальная пункция или спинномозговая пункция (испытание для получения спинномозговой жидкости или спинномозговой жидкости — жидкости, окружающей головной и спинной мозг) — для поиска признаков инфекции и выявления типов инфекции
    • Другие тесты для подтверждения наличия вирусной инфекции — анализ крови, мазок из горла или анализ кала и т. д.

    Рисунок 2
    Сканирование головного мозга (A: КТ; B: МРТ): аномальные изменения в правом полушарии (красная стрелка) при герпесном энцефалите Изображение МРТ обычно более четкое, чем КТ.

    Источник: http://www.consultantlive.com/infections-medicine-journal/herpes-encephalitis-monoclonal-gammopathy

    Лечение

    При подозрении на энцефалит у ребенка требуется срочная медицинская помощь и госпитализация для тщательного наблюдения.

    Могут быть назначены некоторые специфические лекарства:

    • Ацикловир – лекарство, используемое для лечения герпесного энцефалита или инфекции ветряной оспы
    • Выздоровление будет лучше, если ацикловир будет начат на ранней стадии при герпесном энцефалите.
      • Примечание. Для других вирусов нет специального лекарства.
    • Антибиотики (например, цефтриаксон) — при подозрении на бактериальную инфекцию головного мозга

    Целью лечения в основном является поддерживающая, что означает, что лечение проводится для облегчения каких-либо симптомов или поддержки любых возникающих осложнений. Например:

    • Если у ребенка случаются припадки, ему будут давать лекарства для контроля приступов.
    • Если у ребенка помутнение сознания из-за беспокойства по поводу затрудненного дыхания, его / ее дыхание будет поддерживаться дыхательным аппаратом через трубку в дыхательных путях (интубация).
    • При наличии отека головного мозга врач проведет мероприятия по снижению внутримозгового давления.

      Профилактика

    Иногда бывает трудно предотвратить вирусный энцефалит у детей. Однако можно что-то сделать, чтобы предотвратить вирусную инфекцию, которая может привести к энцефалиту.

    • Иммунизация – Дети должны быть вакцинированы против кори, эпидемического паротита и краснухи в рамках национальной программы иммунизации.Также доступны вакцины против ветряной оспы и японского энцефалита B для снижения вероятности заражения этими инфекциями.
    • Профилактика укусов комаров. Вирусы денге и японского энцефалита В передаются через укусы комаров. Способы предотвращения укусов комаров включают удаление всех возможных мест размножения комаров, использование репеллентов от комаров, ношение защитной одежды (например, одежды с длинными рукавами или брюк), особенно на рассвете или в сумерках.

    Как правило, детям следует избегать контакта с больными вирусным энцефалитом.Однако, как упоминалось ранее, заражение определенной вирусной инфекцией не обязательно приведет к энцефалиту.

    Долгосрочный результат

    Исход вирусного энцефалита различен. У некоторых детей болезнь протекает в легкой форме с полным выздоровлением. Однако другие случаи могут быть серьезными, приводящими к необратимым нарушениям или даже смерти.

    Необратимое поражение головного мозга из-за вирусного энцефалита может вызвать проблемы с контролем движений и мышц, слухом и речью, зрением, питанием, контролем мочевого пузыря и кишечника, памятью и обучением, а также поведением.

    Детям с этими проблемами потребуется длительная реабилитация, такая как физиотерапия, трудотерапия, логопедия и т.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    2022 © Все права защищены.