Аутоиммунный тиреоидит последствия: Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) — причины, симптомы, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Содержание

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) — причины, симптомы, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото.

Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно.

От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

У вас появились симптомы аутоиммунного тиреоидита?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение, осложнения

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое тиреоидит?

Тиреоидит – воспаление неизмененной щитовидной железы.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый – также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).

Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.)

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.
Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя – это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, головная боль, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови — повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови — низкое содержание гормонов щитовидной железы.

В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител – антител против собственной щитовидной железы.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.

Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Что может сделать Ваш врач?

Лечение любого вида тиреоидита должно проходит под наблюдением эндокринолога.

При остром тиреоидите назначают антибиотики, симптоматические средства, витамин С, витамины группы В. При абсцедировании острого гнойного тиреоидита (образование гнойника) — хирургическое лечение.

При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон), препаратов салицилового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза – препараты, снижающие уровень тиреоидных гормонов (бета – адреноблокаторы), гипотиреоза — небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите — при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите — лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи — оперативное печение.

Что можете сделать Вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — безопасное лечение в клинике «Гавриловой»

Медицинские способы лечения аутоиммунного тиреоидита

  • заместительная гормональная терапия;
  • операция или разрушение щитовидной железы радиоактивным йодом;
  • восстановительное лечение компьютерной рефлекторной терапией.

Прием гормонов и операции не устраняют причину аутоиммунного тиреоидита

  • Заместительная гормональная терапия (ЗГТ ) — то регулярный прием и замещение недостающих организму гормонов синтетическими аналогами.

ЗГТ не устраняет развитие аутоиммунного тиреоидита, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах.

В результате такого «лечения» заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов,

что вкупе с отсутствием выздоравления приводит к многочисленным побочным эффектам и нарушениям

пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека.

Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробно описано здесь.

Прежде чем принимать решение о «лечении» методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам поискать реальные отзывы пациентов в интернете

или ознакомиться с отзывами наших пациентов, которые годами пытались вылечиться таким способом.

Мы не используем в нашей практике ЗГТ, а наоборот постепенно снимаем зависимость пациентов от приема синтетических гормонов.

 

  • Операцию при аутоиммунном тиреоидите назначают в запущенных случаях, например при больших объемах щитовидной железы, или чтобы остановить избыточную выработку антител.

Т.е. вместо того, чтобы устранить причину заболевания — сбой в иммунной системе, щитовидную железу частично или полностью удаляют.

Как «безопасную» альтернативу, чтобы полностью остановить работу щитовидной железы без операции, предлагают ее облучить радиоактивным йодом.

Последний способ конечно безопаснее операции, но удаление или разрушение щитовидной железы любым способом не избавляет от причины заболевания.

Аутоиммунные процессы в организме никуда не исчезают.

И добавляется пожизненная ЗГТ, которая приводит к другим хроническим заболеваниям, вызванным приемом искуственных гормонов.

Об опасности хирургии или облучении радиоактивным йодом подробнее здесь (хирургия) и тут (радиоактивный йод.

 

Не расстраивайтесь. Уже более 25 лет существует безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций 

С 1994 года мы развиваем безопасный способ лечения щитовидной железы.

Восстанавливаем её функцию, структуру и объем! Заболевание исчезает.

Восстановление обеспечивает авторский метод Гавриловой Н.А. — компьютерная рефлекторная терапия (КРТ).

Метод защищен 9-ю патентами Российской Федерации.

В отличие от заместительной гормональной терапии (ЗГТ), которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели в крови, 

компьютерная рефлекторная терапия (КРТ) устраняет причину заболевания — сбой в иммунной системе, и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

При этом необходимости в операции, как правило, нет!

Показательный результат лечения методом КРТ одной из наших пациенток,

которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

 

Почему нормализуется собственный гормональный фон у наших пациентов? 

Дело в том, что работа внутренних органов обеспечивается взаимодействием 3-х основных управляющих систем организма: 

нервнойиммунной и эндокринной.

Именно от их синхронной работы зависит физическое состояние и здоровье человека.

Любое хроническое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться только из-за сбоев этих регуляторных систем.

Компьютерная рефлекторная терапия оказывает модулирующее воздействие на иммунную систему и восстанавливает её.

Затем «перезагружает» работу всех систем организма в состояние активной борьбы с заболеваниями.

Методов воздействия на организм человека существует множество.

Но, только компьютерная рефлекторная терапия восстанавливает иммунную систему,

восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную саморегуляцию организма.

Человек выздоравливает.

Особенность метода лечения заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а с помощью автоматизированной компьютерной системы. 

Медицинский адаптер системы, постоянно сканирует в процессе лечения

состояние акупунктурных точек, меридианных систем организма,

и автоматически дозирует лечебное воздействие по мощности и времени.

Компьютерная рефлекторная терапия внешне может напоминать акупунктуру, но ей не является, работает без использования игл и на других принципах.

КРТ, как и любой метод лечения, имеет свои противопоказания к применению:

онкологические заболевания и психические расстройства, наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в остром периоде, ВИЧ-инфекция и врожденный гипотериоз.

Если у Вас отсутствуют противопоказания, то восстановить естественный гормональный баланс и избавиться от заболеваний щитовидной железы,

уже 25 лет является обычной практикой  с помощью метода КРТ.

При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
  • восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
  • восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
  • снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
  • если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
  • восстанавливается менструальный цикл;
  • женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
  • кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

 

Далее приведены примеры выздоровления

Аутоиммунный тиреоидит — ПроМедицина Уфа

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием).   Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидитХашимото. Хотя на самом деле, тиреоидитХашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунныйтиреоидит? Аутоиммунныйтиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидныхаутоантител.

Причины

Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунномутиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.  Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунныйтиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться  пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Симптомы

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Диагностика и лечение

Диагноз аутоиммунного тиреоидитаустанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы.

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей.

При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение | МРТ Эксперт

Когда иммунная система «ополчается» против нормальных органов, тканей организма, говорят об аутоиммунном заболевании. Одной из таких патологий является аутоиммунный тиреоидит. О нём мы побеседовали с врачом-эндокринологом «Клиника Эксперт» Ростов-на-Дону Аидой Низамовной Гюльмагомедовой.

— Аида Низамовна, что такое аутоиммунный тиреоидит?

— Это специфическое воспаление щитовидной железы. При этом заболевании в организме обнаруживаются антитела к железе. Приведу некоторые сведения о ней.

Сама по себе щитовидная железа невелика, но при этом представляет собой самую крупную эндокринную железу нашего организма. Она состоит из двух долей и перешейка и по форме напоминает бабочку. Правда, иногда встречается дополнительная, пирамидальная, доля. Размер каждой из долей примерно с ногтевую фалангу большого пальца человека. В среднем объём щитовидной железы у женщин не превышает 18 миллилитров, у мужчин — не более 25. Важно отметить, что нижней границы её размера на сегодняшний день не существует: она может быть совсем небольшой, но при этом исправно выполнять свои функции — в достаточном количестве вырабатывать гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит был впервые описан японским врачом Хашимото в 1912 году, поэтому у болезни есть ещё и другое название — тиреоидит Хашимото.

При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе.

— Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире?

— Распространённость носительства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не означает, что все эти люди больны аутоиммунным тиреоидитом. В Великобритании было проведено исследование, в котором приняли участие около трёх тысяч человек, и вот что выяснилось. Например, у женщин риск развития заболевания составил всего 2 %. То есть из 100 носительниц повышенного содержания антител к щитовидной железе нарушение её функции развивалось только у двух.

— Каковы причины аутоиммунного тиреоидита? Почему он возникает?

— Это достаточно сложное заболевание. По каким-то до сих пор не вполне понятным причинам наша иммунная система начинает воспринимать щитовидную железу как чужеродный орган и вырабатывает к ней антитела. Они повреждают клетки, образующие тиреоидные гормоны. В результате количество гормонов уменьшается и развивается состояние, которое называют «гипотиреоз» (простыми словами — снижение функции щитовидной железы).

Подробнее о гипотиреозе можно прочитать в нашей статье

— Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?

— Их выраженность может варьировать от полного отсутствия жалоб до тяжёлых последствий, опасных для жизни пациента. При снижении функции щитовидной железы страдают практически все органы. Наиболее типичными проявлениями болезни можно считать наличие таких симптомов:

  • общая слабость;
  • утомляемость;
  • прибавка веса;
  • ощущение холода без видимых причин;
  • снижение аппетита;
  • отёчность;
  • появление хриплости голоса;
  • сухость кожи;
  • повышенная ломкость и выпадение волос;
  • ломкость ногтей.

Со стороны нервной системы это такие жалобы, как сонливость, ухудшение памяти, концентрации внимания, невозможность сосредоточиться, в отдельных случаях депрессия.

Что касается сердечно-сосудистой системы: может быть замедленный пульс, повышение диастолического (нижнего) артериального давления.

Желудочно-кишечный тракт: имеется склонность к хроническим запорам.

Половая система: у женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие, в отдельных случаях возможно прерывание беременности; у мужчин — нарушение эрекции.

Уровень холестерина в крови может быть повышенным. 

Читайте материалы по теме:

Запоры у взрослых: ищем причины и избавляемся
Мужчины, выход есть! Как вернуть былую силу?
Анализ крови на холестерин: часто задаваемые вопросы

— Как проводится диагностика этого заболевания? Есть ли какие-то анализы, которые помогут выявить аутоиммунный тиреоидит?

— Подтвердить или опровергнуть диагноз достаточно просто. Для этого надо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — это самый важный и необходимый тест при любых нарушениях функции щитовидной железы, а также антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе). При нормальных показателях ТТГ можно практически полностью исключить патологию этого органа. При гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита уровень ТТГ будет повышенным, а свободный тироксин (гормон щитовидной железы) снижен, по принципу обратной связи. Так работает у нас в организме большая часть гормонов. Что это значит? Когда количество тиреоидных гормонов в крови уменьшается, гипофиз, в определённых клетках которого образуется ТТГ, «узнаёт» об этом в первую очередь.   «Уловив» снижение уровня гормонов, клетки гипофиза начинают в большем количестве вырабатывать ТТГ, чтобы «подстегнуть», простимулировать работу щитовидной железы. Поэтому, если в этот период взять кровь и измерить уровень ТТГ, он будет повышен.

Анализ выглядит достаточно привычно для всех — это сдача крови из вены натощак.

— Может ли быть поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит» при нормальных гормонах?

— В настоящее время этот диагноз при нормальном значении гормонов не правомочен. 

— А если при этом был также сделан анализ и на антитела к щитовидной железе, и они были выявлены?

— Далеко не всегда обнаружение этих антител свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита. Само по себе их носительство не является заболеванием. Практически у 20 % здоровых людей в крови могут обнаруживаться антитела к щитовидной железе. К примеру, в зарубежной научной литературе аутоиммунный тиреоидит как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. Лечить это нужно только в случае развития гипотиреоза, то есть снижения функции щитовидной железы.

— Как проводится лечение аутоиммунного тиреоидита?

— Лечение заключается в возмещении недостатка тиреоидных гормонов в организме. Это называется заместительной терапией. Человеку надо дать то, чего ему не хватает — в данном случае недостающий тироксин (основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы). Пациент ежедневно должен принимать современные препараты на основе тироксина. По своей структуре они совершенно не отличаются от нашего собственного гормона, который при нормальных условиях производит щитовидная железа. Правильно подобранная дозировка этих препаратов предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита гормонов. Госпитализация при этом не требуется. Но заместительная терапия в случаях заболевания проводится пожизненно, поскольку сама по себе нормальная работа щитовидной железы восстановиться не может.

— Насколько эффективно применение БАДов при аутоиммунном тиреоидите?

— При лечении не только этого, но и других заболеваний места БАДам нет. Любой добросовестный современный врач должен придерживаться принципов доказательной медицины. Иными словами, подход к профилактике, диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы применяется, исходя из имеющихся доказательств эффективности и безопасности препаратов. БАДы же для лечения применяться не могут. Это положение регламентировано во всех странах.

БАДы для лечения аутоиммунного тиреоидита применяться не могут

— Если этот недуг обнаружен у женщины репродуктивного возраста, которая планирует беременность, возникает вопрос: а можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите?

— Напомню: носительство антител — это не заболевание и, соответственно, не выступает в роли препятствия для наступления беременности. Однако если у женщины, которая хочет родить ребёнка, выявлено нарушение функции щитовидной железы, то оно может помешать наступлению беременности и вынашиванию плода. Если женщина страдает гипотиреозом, то ребёнок при рождении может иметь различные отклонения и дефекты (это и нарушение умственного развития, и проблемы роста). В том числе у ребёнка может быть и врождённый гипотиреоз. Поэтому крайне важно выявление и лечение болезни заранее.

Записаться на приём к врачу-эндокринологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Игорь Чичинов

Редакция рекомендует

Мифы и правда о заболеваниях щитовидной железы
Узелок завяжется, узелок развяжется. Насколько опасны узлы щитовидной железы?
Если щитовидная железа «разбушевалась»: что такое гипертиреоз?
Как определить, что организму не хватает йода?
Когда УЗИ щитовидной железы — необходимость?

Для справки

Гюльмагомедова Аида Низамовна

Врач-эндокринолог, диетолог.

Член Российской Ассоциации эндокринологов, член Ассоциации эндокринологов Ростовской области.

Общий стаж работы более 10 лет.

Опыт ведения «Школы диабета 1 и 2 типа».

Опыт ведения Школы «Правильного питания и снижения веса».

Автор около 20 печатных работ в научных журналах.

Принимает по адресу: г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 262.

Аутоиммунные заболевания — симптомы и диагностика, цены на лечение аутоиммунной заболеванья в Москве в клинике Хадасса

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунная реакция направлена на определенные органы, такие как щитовидная железа (тиреоидит Хашимото), желудок (хронический гастрит), поджелудочная железа (сахарный диабет 1 типа) и надпочечники (болезнь Аддисона). Заболевания, не специфичные для органов – ревматизм, волчанка и склеродермия. Они характеризуются аутоиммунной реакцией на антигены различных тканей.

Смешанными формами считается язвенный колит и, возможно, рассеянный склероз. Любому аутоиммунному заболеванию предшествует образование антител к собственным тканям организма, которые в рамках иммунной реакции образуют иммунные комплексы. В результате отложения этих иммунных комплексов в отдельных органах или тканях возникают симптомы аутоиммунной реакции.

К общим жалобам следует отнести:

  • повышение температуры тела;
  • снижение аппетита;
  • потерю массы тела;
  • болезненность суставов;
  • повышенную утомляемость и слабость;
  • чрезмерную потливость и одышку;
  • нарушения со стороны кожного покрова.

Среди первичных клинических признаков следует выделить синдром Рейно (воспалительный процесс, характеризующийся пароксизмальным расстройством артериального кровообращения в сосудах конечностей). Частыми симптомами является витилиго, сыпь, ограниченность движений и боль в суставах. Многие АИЗ сопровождаются поражением сердечно-сосудистой системы.

Симптомы отдельных аутоиммунных заболеваний различаются и зависят от пораженного органа или ткани. Например, тиреоидит Хашимото характеризуется симптомами аутоиммунного воспаления щитовидной железы. При этом гипотиреоз возникает в результате фиброзирования до полной потери паренхимы щитовидной железы, и развивается диффузная струма без узлов. Рассеянный склероз основан на аутосенсибилизации к антигенам мозговой оболочки нервных клеток. Часто начинается с паралича или расстройств чувствительности; состояние обычно протекает волнообразно.

Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

  • перенесенным стрессом
  • инфекцией
  • интенсивным пребыванием на солнце
  • неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

  • уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
  • увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

  • аутоиммунный тиреоидит
  • удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
  • разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

  • консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
  • операция по удалению щитовидной железы
  • лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

  • общая и мышечная слабость
  • неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
  • нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
  • нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
  • малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
  • распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
  • нарушение стула (запоры или поносы)
  • нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
  • анемия, трудно поддающаяся лечению
  • постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
  • изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
  • наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

  • в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
  • нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, причины, диагностика, лечение

Щитовидная железа — это небольшая железа в передней части шеи, которая вырабатывает гормоны, помогающие контролировать практически каждый орган. Когда уровень гормонов щитовидной железы слишком высок или слишком низок, ваше тело не может работать правильно. Это может повлиять на ваш уровень энергии, настроение и вес.

Если ваша щитовидная железа воспаляется, у вас тиреоидит. Иногда это происходит из-за того, что ваш организм по ошибке вырабатывает антитела, атакующие щитовидную железу. Это состояние называется аутоиммунным тиреоидитом, хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото или болезнью Хашимото.

Причины

Врачи не до конца понимают, почему ваша иммунная система дает осечку. Это может быть вызвано неисправным геном, вирусом или чем-то еще. Или это может быть сочетание причин.

Не могли бы вы получить это?

У вас может быть больше шансов заболеть аутоиммунным тиреоидитом, если вы:

  • вы женщина
  • человек среднего возраста
  • страдаете другим аутоиммунным заболеванием, таким как волчанка, диабет 1 типа или ревматоидный артрит аутоиммунный тиреоидит
  • Вы подвергались воздействию радиации окружающей среды

Симптомы

Сначала у вас их может не быть.

По мере развития болезни может увеличиться щитовидная железа, что называется зобом. Передняя часть вашей шеи будет выглядеть опухшей, и это может вызвать ощущение переполнения горла. Щитовидная железа может быть или не быть нежной на ощупь.

Поврежденная щитовидная железа не может выполнять свою работу, что приводит к гипотиреозу — слишком мало гормонов щитовидной железы. Симптомы могут включать:

Диагноз

Ваш врач назначит анализы крови для проверки уровня гормонов щитовидной железы. Тесты также ищут так называемые антитела к тиреопероксидазе.

Вам также может быть назначено УЗИ, чтобы врач мог осмотреть вашу щитовидную железу, особенно если результаты анализа крови неясны. Ваш врач может обнаружить проблему с помощью регулярных анализов крови, даже если у вас нет никаких симптомов, особенно если он знает, что у вашей семьи были проблемы со щитовидной железой.

Лечение

Обычной терапией является рецептурный препарат левотироксин (Levo-T, Levothroid, Levoxyl, Synthroid, Tirosint, Unitroid). Это искусственная версия того, что делает здоровая щитовидная железа.

Ваш врач будет следить за вами и, возможно, время от времени будет корректировать дозировку. Вам придется принимать лекарства всю оставшуюся жизнь.

Некоторые продукты, такие как диета с высоким содержанием клетчатки или соевые продукты, могут смешиваться с левотироксином. Вам также следует сообщить своему врачу, если вы принимаете:

Тиреоидит Хашимото | Медицина Джона Хопкинса

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит — это когда ваша щитовидная железа становится раздраженной. Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенным типом этой проблемы со здоровьем.Это аутоиммунное заболевание. Это происходит, когда ваше тело вырабатывает антитела, которые атакуют клетки щитовидной железы. Тогда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы. Многие люди с этой проблемой имеют пониженную активность щитовидной железы. Это также известно как гипотиреоз. Они должны принимать лекарства, чтобы поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы.

Какова причина тиреоидита Хашимото?

Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием. Обычно ваша аутоиммунная система защищает ваше тело, атакуя бактерии и вирусы.Но при этом заболевании ваша иммунная система по ошибке атакует щитовидную железу. В этом случае ваша щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы, поэтому ваше тело также не может нормально работать.

Кто подвержен риску тиреоидита Хашимото?

Факторы, которые могут повысить вероятность заболевания тиреоидитом Хашимото:

  • Быть женщиной. Женщины примерно в 7 раз чаще болеют этим заболеванием. Тиреоидит Хашимото иногда начинается во время беременности.
  • Средний возраст. Большинство случаев заболевания происходит в возрасте от 40 до 60 лет. Но это было замечено у молодых людей.
  • Наследственность. Заболевание имеет тенденцию передаваться по наследству. Но не было найдено ни одного гена, который несет его.
  • Аутоиммунные заболевания. Эти проблемы со здоровьем повышают риск для человека. Некоторыми примерами являются ревматоидный артрит и диабет 1 типа. Наличие этого типа тиреоидита повышает риск других аутоиммунных заболеваний.

Каковы симптомы тиреоидита Хашимото?

Симптомы у каждого человека могут различаться.Симптомы могут включать:

Зоб

Это увеличение щитовидной железы. Это вызывает выпуклость на шее. Это не рак. Но это может вызвать такие проблемы, как боль или проблемы с глотанием, дыханием или речью.

Низкая активность щитовидной железы

Когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы, это может вызвать следующие симптомы:

  • Усталость
  • Мышечная слабость
  • Прибавка в весе
  • Вас беспокоит холод
  • Депрессия
  • Изменения волос и кожи

Гиперфункция щитовидной железы

Когда щитовидную железу атакуют антитела, она может сначала вырабатывать больше гормонов щитовидной железы.Это называется хашитоксикоз. Это случается не со всеми. Но это может вызвать следующие симптомы:

  • Вас беспокоит сексуальность
  • Учащенное сердцебиение
  • Потливость
  • Потеря веса
  • Тремор
  • Беспокойство

Эти симптомы могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему лечащему врачу для постановки диагноза.

Как диагностируется тиреоидит Хашимото?

Ваш лечащий врач спросит о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр.У вас также будут анализы крови. Они могут измерить уровень гормонов щитовидной железы и проверить наличие некоторых антител к белкам в щитовидной железе.

Как лечится тиреоидит Хашимото?

Ваш лечащий врач подберет для вас наилучшее лечение на основе:

  • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни
  • Насколько ты болен
  • Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапией
  • Если ожидается ухудшение состояния
  • Ваше мнение или предпочтение

Вам не потребуется лечение, если уровень гормонов щитовидной железы в норме.Но тиреоидит Хашимото часто выглядит как недостаточно активная щитовидная железа. Если да, то его можно лечить лекарствами. Лекарство заменяет утраченный гормон щитовидной железы. Это должно остановить ваши симптомы. Это также может облегчить зоб, если он у вас есть. Зоб может вызвать такие проблемы, как боль или проблемы с глотанием, дыханием или речью. Если эти симптомы не улучшаются, вам может потребоваться операция по удалению зоба.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

Сообщите своему лечащему врачу, если ваши симптомы ухудшатся или появятся новые симптомы.

Основные положения о тиреоидите Хашимото

  • Тиреоидит Хашимото может привести к тому, что ваша щитовидная железа не будет вырабатывать достаточно гормонов щитовидной железы.
  • Это аутоиммунное заболевание. Это происходит, когда ваше тело вырабатывает антитела, которые атакуют клетки щитовидной железы.
  • Симптомы могут включать увеличение щитовидной железы (зоб), усталость, увеличение веса и мышечную слабость.
  • Вам не требуется лечение, если уровень гормонов щитовидной железы в норме. Если у вас недостаточно активная щитовидная железа, вам могут помочь лекарства.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
  • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
  • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли лечить ваше заболевание другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
  • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи.
  • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Болезнь Хашимото | Эндокринное общество

испанский >

Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото, является аутоиммунным заболеванием. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, а также чаще встречается с возрастом. Болезнь Хашимото является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в регионах мира с достаточным уровнем йода, включая Соединенные Штаты.

Эндокринная связь

Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система организма начинает вырабатывать антитела, нацеленные на области тела, которые им не положено.Обычно предполагается, что иммунная система защищает наш организм и помогает бороться с болезнями. Антитела при болезни Хашимото, называемые «антитела к тироидной пероксидазе» (ТПО), нацелены на щитовидную железу. Впоследствии щитовидная железа воспаляется и не может вырабатывать гормоны щитовидной железы так эффективно, как должна. Это приводит к снижению уровня гормонов щитовидной железы, и мы называем это состояние гипотиреозом. У некоторых людей это воспаление щитовидной железы может привести к ее увеличению (так называемый зоб), а у других железа может уменьшиться.Гипотиреоз, вызванный болезнью Хашимото, медленно прогрессирует в течение месяцев или лет.

Мы точно не знаем, что вызывает развитие болезни Хашимото у человека в определенное время. Играют роль как генетика, так и факторы окружающей среды, и болезнь Хашимото передается по наследству.

Диагностика и профилактика

Ваш врач проведет медицинский осмотр и назначит анализы крови для измерения уровня гормонов; мы все вместе называем эти лабораторные анализы функции щитовидной железы (TFT) – ТТГ, свободный Т4, общий Т3.

Анализ ТТГ : ТТГ – это гормон, выделяемый гипофизом, когда в системе недостаточно гормона щитовидной железы. ТТГ будет высоким, если в системе недостаточно гормона щитовидной железы. Нормальные диапазоны ТТГ варьируются от лаборатории к лаборатории и зависят от возраста (обычно ТТГ повышается с возрастом).

Тест на свободный Т4 и общий Т3 : Т3 и Т4 являются гормонами щитовидной железы. Низкий уровень свободного Т4 и/или Т3 также свидетельствует о гипотиреозе.

Анализ крови на антитела к пероксидазе щитовидной железы (анти-ТПО) : Этот тест определяет наличие антител, направленных против щитовидной железы.Эти антитела есть у большинства людей с болезнью Хашимото, но у людей с гипотиреозом, вызванным другими заболеваниями, их может не быть. Антитела к ТПО также могут присутствовать у здоровых людей без гипотиреоза.

Симптомы и факторы риска

Возможные симптомы включают: 

  • Увеличение щитовидной железы (или зоба)
  • Проблемы с глотанием или дыханием из-за увеличения щитовидной железы
  • Непереносимость холода
  • Небольшое увеличение веса 
  • Усталость
  • Запор 
  • Сухая кожа
  • Выпадение волос
  • Обильные и нерегулярные менструации
  • Бесплодие или невынашивание беременности 
  • Трудности с концентрацией внимания или мышлением 
  • Снижение либидо

При отсутствии лечения гипотиреоз, вызванный болезнью Хашимото, может привести к серьезным осложнениям:

  • Зоб, который может мешать глотанию или дыханию.
  • Проблемы с сердцем, такие как увеличенное сердце или сердечная недостаточность.
  • Проблемы с психическим здоровьем, такие как депрессия, снижение полового влечения, замедление умственной деятельности.
  • Микседематозная кома — редкое опасное для жизни состояние, которое может возникнуть в результате длительного нелеченного гипотиреоза. Микседематозная кома требует немедленного неотложного лечения.
  • Врожденные дефекты. Дети, рожденные женщинами с нелеченным гипотиреозом, чаще рождаются мертвыми или недоношенными. У них также может быть более низкий IQ (интеллект) в более позднем возрасте из-за недоразвития мозга в утробе матери.

Болезнь Хашимото может развиться у любого человека, и симптомы варьируются от человека к человеку; но чаще встречается у женщин и у лиц с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы. Это также происходит чаще, когда люди становятся старше. Люди с другими аутоиммунными заболеваниями более склонны к развитию болезни Хашимото.

Лечение и терапия

Не у всех с болезнью Хашимото есть гипотиреоз. Если у вас есть положительные антитела к ТПО, но уровни гормонов щитовидной железы в норме, то часто рекомендуется наблюдение с повторными тестами функции щитовидной железы.Если уровень гормонов щитовидной железы низкий, то лечение часто включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Если у вас есть симптомы гипотиреоза, но тесты функции щитовидной железы в норме, то, скорее всего, симптомы вызваны другой причиной, а не щитовидной железой. Наиболее эффективным средством лечения является синтетическое (искусственно созданное) лекарство Т4 под названием левотироксин.

Левотироксин идентичен Т4, вырабатываемому вашим организмом. Ежедневная таблетка может восстановить нормальный уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови и нормализовать функцию щитовидной железы.Вам, вероятно, придется принимать это лекарство ежедневно на всю жизнь, но вам может потребоваться время от времени корректировать дозу, связанную с несколькими аспектами, такими как ваш вес, если вы помните, что принимаете лекарство, и как оно отделено от еды и других вещей. медикамент. Чтобы поддерживать постоянный уровень гормонов щитовидной железы в крови, вы всегда должны принимать препараты одной марки, поскольку не все лекарства одинаковы. Добавки кальция, добавки железа или антикислотные препараты необходимо принимать через несколько часов после приема препаратов для щитовидной железы, поскольку они могут препятствовать всасыванию гормонов щитовидной железы.

23 января 2022 г.

Тиреоидит — Американский семейный врач

1. Фатуречи В., Анишевский Ю.П., Фатуречи Г.З., Аткинсон Э.Дж., Якобсен С.Дж. Клинические особенности и исход подострого тиреоидита в когорте больных: Округ Олмстед, Миннесота, исследование. J Clin Endocrinol Metab . 2003;88:2100–5….

2. Мартино Э., Буратти Л, Барталена Л, Мариотти С, Купини С, Агини-Ломбарди Ф, и другие. Высокая распространенность подострого тиреоидита в летний сезон в Италии. Дж Эндокринол Инвест . 1987; 10: 321–3.

3. Пирс Э.Н., Фарвелл АП, Браверман Л.Е. Тиреоидит [опубликованное исправление появляется в N Engl J Med 2003;349:620]. N Английский J Med . 2003; 348: 2646–55.

4. Фуката С., Мияучи А, Кума К, Сугавара М. Острый гнойный тиреоидит, вызванный инфицированным свищом грушевидной пазухи с тиреотоксикозом. Щитовидная железа . 2002; 12:175–178.

5. Гинзберг Дж. Диагностика и лечение болезни Грейвса. CMAJ . 2003; 168: 575–85.

6. Ван Сантен Х.М., Вульсма Т, Дийкграаф М.Г., Блюмер РМ, Хайнен Р, Ясперс М.В., и другие.Отсутствие повреждающего действия химиотерапии в дополнение к лучевой терапии на щитовидную железу у молодых взрослых, перенесших рак в детстве. J Clin Endocrinol Metab . 2003; 88: 3657–63.

7. Джеречек-Фосса Б.А., Альтерио Д, Джасем Дж, Джибелли Б, Традати Н, Орехия Р. Заболевания щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Лечение рака, версия . 2004; 30: 369–84.

8. Дики Р.А., Паркер Дж.Л., Фельд С. Обнаружение непредвиденных патологических состояний щитовидной железы после травмы передней области шеи, связанной с дорожно-транспортным происшествием: связь с использованием плечевого ремня. Эндокр Практ . 2003; 9: 5–11.

9. Даян С.М., Дэниэлс Г.Х. Хронический аутоиммунный тиреоидит. N Английский J Med . 1996; 335: 99–107.

10. Кон Ю.С., ДеГрут ЖЖ. Болезненный тиреоидит Хашимото как показание к тиреоидэктомии: клинические характеристики и исход у семи пациентов. J Clin Endocrinol Metab . 2003; 88: 2667–72.

11. Гариб Х, Таттл РМ, Баскин Х.Дж., Рыба ЛГ, Певица ПА, Макдермотт МТ.Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и Эндокринологического общества. J Clin Endocrinol Metab . 2005; 90: 581–5.

12. Суркс М.И., Ортис Э, Дэниелс Г.Х., Савин КТ, полковник Н.Ф., Кобин Р. Х., и другие. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ДЖАМА .2004; 291: 228–38.

13. Кейси Б.М., Даше Дж.С., Уэллс СЕ, Макинтайр ДД, Берд В, Левено К.Дж., и другие. Субклинический гипотиреоз и исходы беременности. Акушерство Гинекол . 2005; 105: 239–45.

14. Тиблемон С, Майер А, Дюмонте С, Барбье Ю, Калле-Баучу Э., Фельман П, и другие. Первичная лимфома щитовидной железы является гетерогенным заболеванием. J Clin Endocrinol Metab . 2002; 87: 105–11.

15. Прасад М.Л., Хуан И, Пеллегата Н.С., де ла Шапель А, Клоос РТ. Тиреоидит Хашимото с папиллярной карциномой щитовидной железы (PTC)-подобные ядерные изменения экспрессируют молекулярные маркеры PTC. Гистопатология . 2004; 45:39–46.

16. Стагнаро-Грин А. Клинический обзор 152: послеродовой тиреоидит. J Clin Endocrinol Metab . 2002; 87: 4042–7.

17. Премавардхана Л.Д., Паркс АБ, Аммари Ф, Джон Р, Дарк С, Адамс Х, и другие. Послеродовой тиреоидит и долгосрочный статус щитовидной железы: прогностическое влияние антител к тиреопероксидазе и ультразвуковой эхогенности. J Clin Endocrinol Metab . 2000;85:71–5.

18. Мюллер А.Ф., Дрекхейдж HA, Бергаут А. Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние данные и последствия для дородовой и послеродовой помощи. Endocr Rev . 2001; 22: 605–30.

19. Вольпе Р. Является ли тихий тиреоидит аутоиммунным заболеванием? Медицинский стажер Arch . 1988; 148: 1907–1908.

20. Полицейский департамент Вульф. Транзиторный безболезненный тиреоидит с гипертиреозом: вариант лимфоцитарного тиреоидита? Endocr Rev . 1980; 1: 411–20.

21. Мартино Э., Барталена Л, Богацци Ф, Браверман Л.Е. Влияние амиодарона на щитовидную железу. Endocr Rev .2001; 22: 240–54.

22. Карелла С, Мацциотти Г, Амато Г, Браверман Л.Е., Роти Э. Клинический обзор 169: Заболевания щитовидной железы, связанные с интерфероном-альфа: патофизиологические, эпидемиологические и клинические аспекты. J Clin Endocrinol Metab . 2004; 89: 3656–61.

23. Шупперт Ф., Рамбуш Э, Киршнер Х, Ацподиен Дж, Кон Л.Д., фон Цур Мюлен А. У пациентов, получавших интерферон-альфа, интерферон-бета и интерлейкин-2, характер аутоантител к щитовидной железе отличается от такового у пациентов, страдающих эндогенным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Щитовидная железа . 1997; 7: 837–42.

24. Миллер К.К., Дэниэлс Г.Х. Связь между употреблением лития и тиреотоксикозом, вызванным немым тиреоидитом. Клин Эндокринол . 2001; 55: 501–8.

25. Данг А.Х., Хершман Дж. М. Литиевый тиреоидит. Эндокр Практ . 2002; 8: 232–6.

26. Ясмин Т., Хан С, Патель С.Г., Ривз, Вашингтон, Гонш Ф.А., де Бустрос А, и другие.Семинар по клиническим случаям: тиреоидит Риделя: отчет о случае, осложненном спонтанным гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Горнера. J Clin Endocrinol Metab . 2002; 87: 3543–7.

27. Вайдья Б, Харрис ЧП, Баррет П., Кендалл-Тейлор П. Кортикостероидная терапия при тиреоидите Риделя. Постград Мед J . 1997; 73: 817–9.

28. Притчик К, Ньюкирк К, Чеснок П, Диб З.Терапия тамоксифеном при тиреоидите Риделя. Ларингоскоп . 2004; 114:1758–60.

Болезнь Хашимото | Michigan Medicine

Тиреоидит Хашимото, также называемый болезнью Хашимото, хроническим аутоиммунным тиреоидитом или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является аутоиммунным заболеванием. Расстройство заставляет иммунную систему организма вырабатывать антитела, которые атакуют ткань щитовидной железы и в конечном итоге разрушают щитовидную железу, что приводит к гипотиреозу или недостаточной выработке гормона щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной формой аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Это может произойти в любом возрасте, но чаще всего наблюдается у женщин и пожилых людей. Заболевание не вызывает боли и часто годами остается незамеченным. Это, а также тот факт, что он может проявляться различными комбинациями симптомов, затрудняет диагностику.

Хотя тиреоидит Хашимото чаще всего вызывает гипотиреоз, в некоторых случаях он сначала вызывает увеличение щитовидной железы (зоб) и временную повышенную активность щитовидной железы (гипертиреоз).Это называется хашитоксикозом и почти всегда сопровождается развитием гипотиреоза.

Тиреоидит Хашимото связан с другими состояниями, включая диабет, болезнь Аддисона, ревматоидный артрит, пернициозную анемию и преждевременную менопаузу. В настоящее время не существует лекарства от этого заболевания.

Каковы симптомы тиреоидита Хашимото?

Симптомы этого заболевания могут включать симптомы, связанные с гипотиреозом в целом, например:

  • Усталость
  • Депрессия
  • Прибавка в весе
  • Редеющие волосы на голове
  • Чрезмерная сухость кожи
  • Ломкость ногтей на пальцах рук и ног

Как диагностируется тиреоидит Хашимото?

Существуют признаки и симптомы гипотиреоза, которые может определить врач, хотя анализы крови часто являются наиболее полезными инструментами.

Лучшим общим тестом для определения гипотиреоза является уровень тиреотропного гормона (ТТГ) . ТТГ вырабатывается в головном мозге и перемещается в щитовидную железу, чтобы стимулировать щитовидную железу производить и выделять больше гормона щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ свидетельствует о том, что в организме недостаточно гормона щитовидной железы. Если уровень ТТГ слишком высок, обычно назначают другие тесты для дальнейшего изучения проблемы.

Антитела к пероксидазе щитовидной железы и другие антитела к щитовидной железе также обычно проверяются при подтверждении диагноза Хашимото.

Как лечится тиреоидит Хашимото?

Пациентов с гипотиреозом в результате тиреоидита Хашимото лечат заместительной терапией гормонами щитовидной железы . Хотя лекарства нет, с болезнью можно справиться относительно легко. Препараты для замены гормонов щитовидной железы выпускаются в форме таблеток, и при ежедневном приеме в соответствии с назначением врача они могут обратить вспять все неблагоприятные последствия гипотиреоза в течение нескольких недель. Заместительные гормоны щитовидной железы при тиреоидите Хашимото обычно назначают пациенту на всю оставшуюся жизнь.

Иногда, в легких случаях, лечение не требуется, и врач просто регулярно наблюдает за пациентом, чтобы увидеть, не ухудшается ли его состояние и не требуется ли заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

Болезнь Хашимото | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия болезни Хашимото

Тиреоидит Хашимото; хронический лимфоцитарный тиреоидит; хронический аутоиммунный тиреоидит; зобный аутоиммунный тиреоидит

Что такое болезнь Хашимото?

Болезнь Хашимото — это состояние, при котором иммунная система организма начинает атаковать щитовидную железу . щитовидная  железа может быть повреждена из-за воспаления , вызванного антителами , атакующими ее, и это может привести к некоторому отеку щитовидной железы ‘data-content=’1456’ >щитовидная железа. Это может привести к нарушению работы щитовидной железы, вызывая  гипотиреоз  (низкий уровень гормонов щитовидной железы).

Что вызывает болезнь Хашимото?

Основная причина развития тиреоидита Хашимото неясна, хотя, вероятно, этому способствует сочетание различных факторов.Некоторые люди более склонны к этому, чем другие, вероятно, из-за своих генов, поскольку известно, что этот тип заболевания щитовидной железы (называемый «аутоиммунным») передается по наследству. Когда эти люди подвергаются воздействию определенных провоцирующих факторов окружающей среды, их тела начинают вырабатывать некоторые белки, называемые антителами.

Антитела обычно распознают и удаляют чужеродные вещества, такие как бактерии или вирусы, но иногда по не совсем понятным причинам они воспринимают часть нашего тела как «чужеродную» и атакуют эту область, например, клетки щитовидной железы. .Это вызывает тип воспаления, называемый тиреоидитом, после которого щитовидная железа может начать работать со сбоями.

Каковы признаки и симптомы болезни Хашимото?

Болезнь Хашимото имеет тенденцию к постепенному развитию в течение длительного периода времени. Щитовидная железа обычно безболезненна, однако она может быть опухшей и эластичной на ощупь (зоб), а в некоторых случаях может быть нормального размера или меньше (атрофия щитовидной железы).

Симптомы и признаки варьируют и неспецифичны у разных людей в зависимости от степени нарушения функции щитовидной железы.Они могут варьироваться от очень малого количества или полного отсутствия, если щитовидная железа поражена незначительно (субклинический гипотиреоз), до нескольких из них, если уровни тиреоидных гормонов низкие или очень низкие (недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз). Реже у некоторых пациентов может первоначально развиться фаза гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз), которая длится недолго.

Некоторые из симптомов, которые могут возникнуть у людей, включают: сухость кожи, ломкость волос, увеличение веса, общую усталость, хрипоту и непереносимость холодной погоды.Плохое настроение, плохая концентрация и забывчивость также распространены. Могут поражаться сердце и легкие, вызывая задержку жидкости, одышку и снижение толерантности к физическим нагрузкам. Движения кишечника могут замедлиться, вызывая запоры, а суставы и мышцы могут ощущаться слабыми, тугоподвижными, ноющими или болезненными. Синдром запястного канала также может развиться и обычно улучшается при лечении. Женщины могут заметить изменение менструального цикла, который обычно становится тяжелее обычного.

Насколько распространена болезнь Хашимото?

Болезнь Хашимото, вызывающая гипотиреоз, встречается примерно у 2% населения, хотя ее частота увеличивается с возрастом.Это более распространено, чем гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа). Женщины в пять-восемь раз чаще страдают, чем мужчины, особенно пожилые женщины. Болезнь Хашимото также является наиболее частой причиной гипотиреоза у детей.

Болезнь Хашимото передается по наследству?

Хотя само заболевание не передается по наследству, аутоиммунные заболевания имеют тенденцию передаваться по наследству. Также вероятно, что у пациента с болезнью Хашимото может быть какое-то другое аутоиммунное заболевание.

Как диагностируется болезнь Хашимото?

Обычно при подозрении на болезнь Хашимото из-за признаков и/или симптомов, которые развиваются у пациента, назначается анализ крови.Этот анализ крови измеряет уровень гормонов щитовидной железы, в основном ТТГ (тиреотропный гормон ) и Т4 (тироксин) . Уровень ТТГ является наиболее чувствительным показателем функции щитовидной железы. Когда он высокий, это указывает на то, что щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество тиреоидных гормонов, как при болезни Хашимото. Когда щитовидная железа гиперактивна, как это происходит при болезни Грейвса, уровень тиреотропного гормона низкий. Антитела к щитовидной железе также можно измерить в анализах крови, хотя не у каждого человека с антителами разовьется серьезное заболевание щитовидной железы.Эти тесты могут проводиться либо в поликлинике, либо в амбулаторных отделениях.

Сканирование щитовидной железы требуется редко. Однако, если щитовидная железа неравномерно опухла, врач может запросить сканирование, чтобы определить, есть ли какие-либо узлы щитовидной железы или другие аномалии, для которых может потребоваться небольшая биопсия с помощью иглы ( тонкоигольная аспирация ), чтобы посмотреть на клетки. Врач может также запросить дополнительные анализы крови, чтобы проверить, есть ли какие-либо другие сопутствующие аутоиммунные заболевания.

Как лечится болезнь Хашимото?

Лечение проводится амбулаторно и зависит от того, насколько хорошо работает щитовидная железа.

Пожизненные таблетки левотироксина необходимы для лечения гипотиреоза, потому что они заменяют гормоны, которые щитовидная железа больше не вырабатывает в достаточном количестве. Анализы крови для измерения гормонов щитовидной железы будут необходимы, чтобы убедиться, что доза является правильной. Сначала это проводится каждые несколько недель, затем реже, как только будет определена правильная доза.Врач посоветует правильный курс лечения для каждого индивидуального случая.

Врачи часто имеют более низкий порог для начала заместительной терапии гормонами щитовидной железы у женщин с легкой формой болезни Хашимото, которые беременны или планируют беременность.

Очень редко может потребоваться операция на щитовидной железе, особенно если щитовидная железа очень опухла, что затрудняет прием пищи или дыхание, или если клетки, полученные с помощью тонкоигольной аспирации, показывают лимфому или другие подозрительные раковые клетки.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

При адекватном мониторинге заместительной терапии тироксином и стабильной дозе побочных эффектов быть не должно.

Каковы долгосрочные последствия болезни Хашимото?

Пациенты, у которых функция щитовидной железы остается стабильной после приступа воспаления, имеют риск развития гипотиреоза в долгосрочной перспективе. Они должны обсудить любые проблемы, которые у них есть, со своим врачом.

Очень редко у некоторых пациентов с болезнью Хашимото могут развиваться раковые клетки щитовидной железы из-за развития рака лимфатических клеток (лимфомы).Опять же, пациенты должны обсудить любые проблемы, которые у них есть, со своим врачом.

Существуют ли группы поддержки пациентов с болезнью Хашимото?

British Thyroid Foundation  могут предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим болезнью Хашимото.


Последнее рассмотрение: март 2018 г.


Связь депрессии и тревожных расстройств с аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ | Тревожные расстройства | JAMA Психиатрия

Ключевые моменты

Вопрос В какой степени депрессия и тревога связаны с аутоиммунным тиреоидитом при метааналитической оценке?

Находки В этом систематическом обзоре и метаанализе 20 исследований, включающих 44388 участников, пациенты с аутоиммунным тиреоидитом показали значительно более высокие показатели депрессии и тревожного расстройства по сравнению со здоровым контролем.

Значение Очевидная связь между аутоиммунным тиреоидитом и депрессией и тревогой имеет важное значение для информирования пациентов и может привести к выбору раннего лечения — и не только психотерапевтического лечения — органического расстройства.

Важность Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с распространенностью от 4% до 13% в Соединенных Штатах является серьезной проблемой для здоровья. Помимо соматических осложнений, у больных с АИТ могут возникать и психические расстройства.Однако распространенность этих органических психических заболеваний у пациентов с АИТ до сих пор неизвестна.

Объектив Предоставить метааналитические данные о связи депрессии и тревоги с АИТ.

Источники данных Поиск в Google Scholar, базах данных хостов EBSCO, Web of Knowledge и PubMed проводился с момента создания до 5 декабря 2017 года. Выявленные статьи были просмотрены, а списки ссылок были найдены вручную.

Выбор исследования Были включены исследования типа «случай-контроль» и эпидемиологические исследования, в которых сообщалось об ассоциации между АИТ и депрессией, или тревожными расстройствами, или обоими.

Извлечение и синтез данных Извлечение данных выполнялось несколькими наблюдателями в соответствии с рекомендациями PRISMA. Были проведены два одномерных метаанализа случайных эффектов, а модераторы были протестированы с помощью метарегрессионного анализа с поправкой Бонферрони. Неоднородность оценивали по статистике I 2 . Анализ чувствительности проверил надежность результатов. Эффекты небольших исследований оценивали с помощью воронкообразных графиков и теста Эггера.

Основные результаты и показатели Отношение шансов пациентов с АИТ и депрессией по сравнению со здоровой контрольной группой, а также отношение шансов пациентов с АИТ и тревожными расстройствами по сравнению со здоровой контрольной группой.

Результаты Были включены 20 исследований, включающих 22 независимых выборки, с общим числом участников 44 388 (43 382 для депрессии и 34 094 для тревоги). Пациенты с АИТ, тиреоидитом Хашимото или субклиническим или явным гипотиреозом имели значительно более высокие баллы по стандартизированным шкалам оценки депрессии с отношением шансов 3,31 (95% ДИ, 2,00-5,48; I 2  = 92,6%). Для тревожных расстройств у пациентов с АИТ, тиреоидитом Хашимото или субклиническим или явным гипотиреозом отношение шансов равнялось 2.32 (95% ДИ, 1,40-3,85; I 2  = 89,8%). Асимметрия графика воронки была обнаружена для исследований депрессии. Качество исследования, оцененное по шкале Ньюкасла-Оттавы для исследований случай-контроль (средний балл [SD]: тревога 5,77 [1,17]; депрессия 5,67 [1,11]; возможный максимальный балл 9) и доля женщин не модулируется метааналитическая оценка, тогда как средний возраст сделал.

Выводы и актуальность Этот метаанализ устанавливает связь между АИТ и депрессией и тревожными расстройствами.У пациентов с АИТ повышена вероятность развития симптомов депрессии и тревоги или постановки диагноза депрессии и тревожных расстройств. Это открытие имеет важное значение для пациентов и может привести к выбору раннего лечения — и не только психотерапевтического лечения — органического расстройства.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является распространенным заболеванием с распространенностью от 4% до 13% в Соединенных Штатах. 1 ,2 Заболевание поражает больше женщин, чем мужчин 1 , и его частота увеличивается с возрастом, до 20% среди пожилых женщин. 3 Показатели распространенности различаются в зависимости от применяемых диагностических критериев, десятилетия проведения исследования и исследуемой выборки. Например, у 40-45% женщин и 20% мужчин в Соединенном Королевстве и США при вскрытии обнаруживается очаговый тиреоидит в той или иной степени (от 1 до 10 очагов на см 2 ). 4 Терминология, касающаяся гипотиреоза и того, как его можно проследить до АИТ, описана в eAppendix 1 и eTable 1 в Supplement.

Кроме того, депрессия и тревожные расстройства являются распространенными психическими заболеваниями с показателями распространенности 6,6% (депрессия) 5 ,6 и 18,1% (тревожные расстройства) 6 в США. Эти цифры показывают, что изучение как АИТ, так и депрессии или тревоги представляет общественный интерес. Возможные причинно-следственные связи между метаболизмом щитовидной железы и депрессией или тревожными расстройствами описаны в Приложении 1 Приложения.

Недавно для различных аутоиммунных заболеваний была обнаружена связь между аутоиммунитетом и психическими расстройствами.Например, было обнаружено, что гипофункция рецептора N -метил-d-аспартата, вызванная антителами иммуноглобулина, связана с развитием шизофрении и психозов. 7 ,8 Более того, метааналитическая информация предполагает, что тикозные расстройства связаны со значительным увеличением титров антистрептолизина О. 9 Дальнейшие результаты показывают, что аутоиммунные объяснительные подходы возможны для биполярных расстройств 10 или болезни Альцгеймера. 11 С введением новых иммунологических методов и расширением иммунонейропсихиатрических исследований накапливаются данные о том, что по крайней мере часть психических расстройств имеет аутоиммунную основу. 12 Принимая во внимание эти выводы, наш анализ будет способствовать дальнейшему прояснению психиатрических ассоциаций с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

Возможны различные последствия для пациентов с АИТ. С соматической стороны гипотиреоз приводит к изменениям сердечно-сосудистой функции, таким как повышение артериального давления из-за повышения системного сосудистого сопротивления 13 и прогрессирующего атеросклероза. 14 Кроме того, АИТ способствует более высокому риску бесплодия и раннего выкидыша, 15 , а также увеличению веса даже после лечения тироксином. 16

Меньше известно о специфическом психиатрическом бремени симптомов у пациентов с АИТ. Исследования описывают кумулятивное возникновение расстройств настроения и симптомов депрессии среди пациентов с гипотиреозом, а также частые заболевания щитовидной железы среди пациентов с депрессией. 17 -21 Кроме того, меньше исследований описывают симптомы тревоги у пациентов с АИТ. 17 ,21 -24 В отдельных исследованиях изучают другие (нейро)психологические симптомы, связанные с АИТ, такие как нарушения внимания и исполнительных функций, 25 утомляемость, 16 или снижение качества жизни. 26 ,27

Несмотря на растущий интерес к психиатрическим последствиям АИТ, большинство опубликованных исследований по-прежнему сосредоточено на его соматических эффектах. Дальнейшее исследование этой ассоциации имеет важное значение для общественного здравоохранения, врачей и пациентов.Социальные и экономические издержки, вызванные депрессией и тревожными расстройствами, высоки 28 ,29 и могут быть снижены за счет соответствующего и раннего лечения. Путем количественного обобщения результатов, касающихся АИТ как возможной причины некоторых расстройств настроения, повышается осведомленность об этой связи, и можно внедрить надлежащее лечение щитовидной железы и антидепрессантов помимо психотерапии. Кроме того, могут быть установлены скрининговые тесты на симптомы депрессии и тревоги у пациентов с АИТ и на АИТ у пациентов с депрессией и тревогой.

Насколько нам известно, имеется лишь несколько качественных обзоров, описывающих связь между АИТ и развитием депрессии и тревожных расстройств, 22 ,30 -32 , тогда как количественного анализа по этой теме не существует. Следовательно, нет данных об общей связи АИТ с депрессией и тревогой. Мы преодолеваем эти существующие ограниченные доказательства, проводя то, что, насколько нам известно, является первым мета-анализом, проверяющим связь депрессии или тревожных симптомов у людей с АИТ или любой другой формой гипотиреоза по сравнению со здоровым контролем.Мы предполагаем, что пациенты с гипотиреозом имеют значительно более высокий риск развития этих психических заболеваний независимо от пола и возраста.

Двухэтапный поиск литературы включал Google Scholar, базы данных EBSCO Host (включая PsycINFO, PsycArticles, PSYNDEX, ERIC, Medline), Web of Knowledge и PubMed. Поиск проводился с самого начала до 5 декабря 2017 г. и включал рефераты на английском и немецком языках.Следующие поисковые термины были объединены несколькими способами: Тиреоидой Hashimoto , Гипотиреоз , Аутоиммунный тиреоид , , , , , , , , , , , , тревога , депрессия и тревога . На втором этапе поиск в списках литературы найденных статей проводился вручную. Тезисы всех этих статей были проверены с использованием наших критериев отбора.На основе полнотекстового обзора остальные статьи были проверены на приемлемость в соответствии с заявлением PRISMA 33 (таблица 2 в Приложении).

При соблюдении следующих критериев исследования включались: публикации с 1992 по 2017 г., исследования были опубликованы на английском или немецком языках, а участникам экспериментальной группы был поставлен диагноз тиреоидита Хашимото, АИТ или субклинического, латентного или явного гипотиреоза.Использование разнообразной терминологии, касающейся АИТ, требовало четкого разграничения того, какие термины следует включать в этот метаанализ. Тиреоидит Хашимото и аутоиммунный тиреоидит используются как синонимы в большинстве исследований, несмотря на то, что между этими двумя состояниями существует небольшая разница (таблица 1 в Приложении). Субклинический или латентный гипотиреоз представляет собой форму гипотиреоза, при которой у пациентов концентрация тиреотропина в сыворотке выше статистически определенного верхнего предела референтного диапазона, когда концентрация свободного тироксина в сыворотке находится в пределах референтного диапазона. 3 Исследования показывают, что по крайней мере 50% лиц с уровнем тиреотропина в сыворотке выше 5 мМЕ/л и 80% лиц с уровнем тиреотропина выше 10 мМЕ/л имеют антитела к щитовидной железе. 4 Из-за этих высоких процентов мы включили субклинический или латентный гипотиреоз помимо тиреоидита Хашимото и АИТ для нашего анализа. Американская ассоциация щитовидной железы дополнительно заявляет, что «подавляющее большинство случаев [гипотиреоза] связано с первичной недостаточностью щитовидной железы из-за хронического аутоиммунного (Хашимото) тиреоидита…» 34 (p811) Поэтому мы включили образцы пациентов с явный гипотиреоз, а также.Дополнительные критерии отбора включали контрольную группу без каких-либо заболеваний щитовидной железы и депрессии и тревожных расстройств, которые оценивались с помощью стандартизированных инструментов. Стандартизированные инструменты были определены как инструменты с последовательными вопросами, условиями проведения, процедурами оценки и интерпретациями. Мы включили как категориальные, так и размерные меры; для включения исследование должно предоставить достаточно данных для расчета величины эффекта. Данные, о которых не сообщалось напрямую, были извлечены косвенно из связанных значений.

Критерии исключения включали следующее: рефераты или пилотные данные, статьи, опубликованные на языках, отличных от английского или немецкого, отсутствие количественной оценки депрессии и тревожных расстройств, а также статьи, в которых значения депрессии и тревожности в экспериментальной группе были представлены без сравнения со здоровой контрольной группой. Кроме того, было невозможно получить баллы из репрезентативной стандартной выборки для использования в качестве контрольной группы. Дополнительным критерием исключения было участие в исследовании беременных женщин.Беременность влияет на систему щитовидной железы, приводя к изменениям уровней свободного трийодтиронина, свободного тироксина и тиреотропина 35 , что может повлиять на результаты нашего анализа. Поиск литературы был обобщен в соответствии с рекомендациями PRISMA 36 (таблица 2 в Приложении).

Извлечение данных было выполнено двумя исследователями (E.-M.S. и T.W.G.) в соответствии с ранее определенным протоколом кодирования (таблица 3 в Приложении).Разногласия разрешались путем обсуждения и компромисса по извлеченным ценностям.

Для переменной исхода, с одной стороны, мы извлекли исходный размер выборки и количество пациентов с клинически значимыми баллами по шкале оценки депрессии или тревоги. С другой стороны, мы извлекли средние баллы и баллы SD по тесту на депрессию или тревогу для обеих групп, чтобы обойти отсутствующие значения. В случае 2 исследований 37 ,38 мы использовали значения репрезентативной нормирующей выборки, найденные в руководствах по приборам 39 ,40 , в качестве баллов для контрольной группы, поскольку исходная контрольная группа состояла из пациентов с зоб.Все записанные переменные можно найти в протоколе кодирования (таблица 3 в Приложении).

Мы собрали дополнительных модераторов, как указано в разделе «Статистический анализ». Качество оценивали по шкале Ньюкасла-Оттавы для исследований случай-контроль. 41 Этот инструмент состоит из 3 категорий (отбор, сопоставимость и экспозиция) с 8 элементами (электронная таблица 4 в Приложении). Исследование может быть удостоено не более 1 звезды за каждый элемент в категории выбора и воздействия, а за сопоставимость может быть присвоено не более 2 звезд.Более высокий общий суммарный балл качества отражает более высокое качество исследования.

Мерой исхода было отношение шансов (ОШ) пациентов с АИТ и депрессией по сравнению со здоровой контрольной группой, а также ОШ пациентов с АИТ и тревожными расстройствами по сравнению со здоровой контрольной группой. ОШ рассчитывали как отношение вероятности наличия психических симптомов при нахождении в экспериментальной группе и вероятности наличия психиатрических симптомов при нахождении в контрольной группе.

Метаанализ был проведен с использованием пакета metafor 42 в среде программного обеспечения с открытым исходным кодом R версии 3.3.2. 43 R-код и выходные данные, использованные в этом мета-анализе, доступны в eAppendix 2 в дополнении. Мы выполнили 2 одномерных метаанализа, используя ограниченную оценку максимального правдоподобия в функции rma.uni(). Независимость между величинами эффекта учитывалась путем агрегирования. Неоднородность размеров эффектов в наборах данных оценивалась с помощью статистики I 2 .Эту статистику можно интерпретировать как процент общей изменчивости в наборе размеров эффекта из-за вариабельности между исследованиями. 44 Кокрановский справочник 44 предлагает предварительную классификацию, где I 2 от 30% до 60% указывает на умеренную неоднородность, I 2 от 50% до 90% указывает на существенную неоднородность 2 более 75% указывает на значительную неоднородность.

Чтобы объяснить остаточную неоднородность и понять потенциальное влияние контекстуальных факторов на результат, мы провели предварительно заданный мета-регрессионный анализ качества исследования модераторов, доли женщин и среднего возраста.Таким образом, наклон линии мета-регрессии (коэффициент β) указывает на силу связи между модератором и результатом. Мета-регрессии были скорректированы Бонферрони для многократного тестирования. Мы использовали информационные критерии Акаике для небольшого размера выборки, чтобы указать, были ли модели мета-регрессии более или менее экономными, чем модель, основанная только на перехвате.

Мы провели 1 предварительно заданный анализ подгруппы, изучая разницу в критериях исхода между исследованиями, в которых оценивался уровень антител к тиреоидной пероксидазе (и, таким образом, подтверждался диагноз АИТ), и исследованиями, в которых антитела не оценивались.Второй апостериорный анализ подгруппы был проведен, чтобы выяснить, приводят ли количественные показатели к результатам, отличным от категориальных показателей.

Предвзятость публикации и небольшие эффекты исследования оценивались с помощью воронкообразной функции R, которая давала воронкообразные графики с улучшенными контурами для визуального обнаружения асимметрии. Кроме того, был проведен регрессионный тест Эггера для выявления асимметрии воронкообразного графика 45 . Мы считали анализ необъективным, если точка пересечения отличалась от нуля при P  = .10, как первоначально предлагали авторы. 45

Мы оценили чувствительность нашего анализа, сравнив подобранные модели с размерами эффекта и без них, которые мы предполагаем как влиятельные выбросы. Влиятельные выбросы были определены как стандартизированные остаточные значения, превышающие 3,0, и значения шляпки (т. е. диагональные элементы матрицы шляпки), превышающие среднее значение шляпки более чем в 2 раза. 46 P  < .05 (1-сторонний) считался статистически значимым, за исключением регрессионного теста для небольших эффектов исследования, как указано выше.

Поиск литературы (рис. 1) выявил 20 независимых статей и 43 частично зависимых образца, поскольку некоторые статьи содержали более 1 образца. Мы идентифицировали 27 образцов, связанных с депрессией, и 16 с тревогой (таблица).

В общей сложности 11 образцов включали пациентов с тиреоидитом Хашимото, 11 образцов включали пациентов с АИТ, 9 образцов включали пациентов с субклиническим гипотиреозом и 12 образцов включали пациентов с явным гипотиреозом.Различие между этими 3 подтипами гипотиреоза в основном относится к терминологическим различиям (eПриложение 1 в Приложении). Возраст, пол, инструменты, использованные для оценки психиатрического диагноза, страна, в которой проводится исследование, и показатели распространенности депрессии и тревоги подробно описаны в электронной таблице 5 в Приложении.

Метааналитическая связь между АИТ и депрессией

Всего в 27 выборках были представлены данные об исходах различных форм гипотиреоза и депрессии (таблица).В большинстве случаев депрессия оценивалась с помощью самоописательных опросников (например, в 10 выборках [37,0 %] использовались версии опросника депрессии Бека 39 , 47 и в 2 выборках [7,4 %] использовались Больничная шкала тревоги и депрессии 48 ), тогда как только в нескольких исследованиях использовались анкеты или интервью, заполненные диагностами (например, в 5 выборках [18,5%] использовалась шкала депрессии Гамильтона 49 и в 4 выборках [14,8%] использованы варианты составного международного диагностического интервью 50 ,51 ).Исследования, в которых психические расстройства определялись с помощью пороговых значений размерных показателей, согласовывались в своих определениях.

Мы обнаружили, что вероятность развития клинически значимых симптомов депрессии в 3,3 раза выше у пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровым контролем (ОШ 3,31; 95% ДИ 2,00–5,48) (таблица). На рис. 2 показана общая связь АИТ с симптомами депрессии. 17 , 19 , 19 , 21 , 23 , 25 , 25 , 27 , 37 , 38 52 -62

Метааналитическая связь между АИТ и тревожными расстройствами

Всего в 16 выборках были представлены данные об исходах различных форм гипотиреоза и тревожных расстройств (таблица).Из-за недостатка данных не удалось выявить различия между различными формами тревожных расстройств. Тревожность в основном оценивалась с помощью самоописательных опросников (например, в 2 выборках [12,5 %] использовалась шкала тревожности Бека, 63 2 выборки [12,5 %] использовали госпитальную шкалу тревоги и депрессии, 48 и 3 выборок [18,8%] использовали Опросник тревожности состояний 40 ) и иногда оценивали с помощью анкет или интервью, заполняемых диагностами (например, 5 выборок [31.3%] использовали варианты Composite International Diagnostic Interview 50 ,51 ). Исследования, в которых психические расстройства определялись с помощью пороговых значений размерных показателей, согласовывались в своих определениях.

Мы обнаружили, что вероятность развития тревожных расстройств более чем в 2 раза выше у пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровым контролем (ОШ 2,32; 95% ДИ 1,40-3,85) (таблица). На рис. 3 показано общее влияние АИТ на тревожные расстройства. 17 , 21 , 21 , 23 , 25 , 25 , 27 , 37 , 55 , 57 , 59 , 59 -61,64

Анализ чувствительности, систематическая ошибка публикации и метарегрессия

Имелась значительная неоднородность как для модели депрессии ( Q  = 214.2; P  < .001; I 2  = 92,6 %) и модели тревоги ( Q  = 104,4; P  < .001; I 2  8,9 %) (таблица). Анализ чувствительности не выявил статистических выбросов, за исключением 1 исследования 19 , касающегося верхней границы допустимого остаточного диапазона (от -3 до 3). Таким образом, была подтверждена надежность наших результатов.

Что касается тревожности, то не было выявлено незначительных эффектов исследования, выявленных регрессионными тестами Эггера.Однако тест Эггера на депрессию выявил значительную асимметрию в распределении опубликованных исследований и, таким образом, предполагает предвзятость публикаций.

Наклон

(β), 95% ДИ и значения P для моделей мета-регрессии, изучающих качество исследования, долю женщин и средний возраст, подробно описаны в электронной таблице 6 в Приложении. Мы обнаружили только 1 значимый эффект при скорректированном по Бонферрони пороге P  = .008, что указывает на то, что степень симптомов депрессии сдерживается средним возрастом участников (β = –0,008).1030; P  = .001). Анализ двух подгрупп не выявил значительного влияния на связь АИТ с депрессией или тревогой.

Несмотря на то, что связь между АИТ и депрессией и тревожностью недостаточно изучена, она представляет собой важную тему, имеющую значение как для пациентов, так и для врачей. Аутоиммунный тиреоидит является распространенным заболеванием с высокой распространенностью (4-13% в США 1 ,2 ), которая увеличивается с возрастом. 3 Чтобы учесть эту важность, мы сообщаем о том, что, насколько нам известно, является первым метааналитическим обзором психических проблем у пациентов с гипотиреозом, в котором рассматривается большой набор данных из 20 исследований с общим числом участников 44388. Наши надежные результаты согласуются с гипотезой о том, что у пациентов с АИТ больше шансов проявить симптомы депрессии и тревоги по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.

Принимая за основу общую 12-месячную распространенность депрессии, равную 6.6% 5 ,6 и общая 12-месячная распространенность тревожных расстройств 18,1% 6 в Соединенных Штатах, мы заключаем с ОШ 3,31 (депрессия) и 2,32 (тревога), что примерно 16,8% пациентов с АИТ испытывают депрессию и примерно 35,7% пациентов с АИТ испытывают тревожные расстройства. Это означает, что 2,2% населения США (приблизительно 7,2 млн человек) страдают депрессией, а 4,6% населения США (приблизительно 15,0 млн человек) страдают тревожными расстройствами, сопутствующими АИТ.Таким образом, 33,1% депрессивных расстройств и 25,6% тревожных расстройств связаны с этим эндокринным заболеванием. Эти цифры могут служить точкой отсчета и могут различаться в зависимости от применяемого метода расчета. Инструменты, используемые в исследованиях этого анализа, не всегда отражают симптомы в течение 12 месяцев до участия в исследовании (как подразумевает 12-месячная распространенность). Тем не менее, ни один из инструментов не оценивает симптомы или диагнозы, возникшие более 12 месяцев назад, а вместо этого оценивают более короткие периоды (например, 2 недели по шкале депрессии Бека 39 ,47 или 1 неделя по шкале депрессии Гамильтона). 49 Следовательно, проценты в этом абзаце, скорее всего, занижены. Показатели распространенности АИТ в европейских странах сопоставимы с таковыми в этом исследовании и варьируются от 5% до 14%, 65 ,66 , что подчеркивает глобальную актуальность этих результатов. Если предположить, что депрессия и тревожные расстройства являются заболеваниями, которые часто проявляются вместе 67 с коморбидностью до 57,5%, 5 ,68 пациенты с АИТ имеют высокий риск развития сочетанной депрессии и тревожного расстройства (например, депрессии и паническое расстройство 69 ).Эти обстоятельства еще больше усиливают актуальность нашего метааналитического обзора.

Из 3 модераторов (качество исследования, доля женщин и средний возраст) только средний возраст изменил связь между АИТ и депрессией (таблица 6 в Приложении). Результаты и интерпретация модераторского анализа обсуждаются в Приложении 3 к Дополнению.

На основании качественных обзоров были убедительные указания на более высокую распространенность депрессии и тревоги среди пациентов с гипотиреозом.Marangell и Callahan 30 описывают первые исследования связи между щитовидной железой и мозгом с использованием парадигм позитронно-эмиссионной томографии, а Hendrick и коллеги 32 указывают на высокую частоту гипотиреоза среди пациентов с резистентной к терапии депрессией. Несмотря на эти показания, прямой связи между определенными изменениями в областях мозга вследствие АИТ и развитием депрессивного расстройства обнаружено не было. 18 ,70 Что касается беспокойства, то у пациентов с гипотиреозом первыми симптомами часто являются генерализованное возбуждение или крайнее беспокойство. 22 Поскольку некоторые из симптомов гипотиреоза включают повышенное артериальное давление 13 и ощущение ночной тахикардии, 71 ,72 , можно предположить, что это состояние способствует развитию генерализованного тревожного расстройства. Из-за недостатка данных проверить эту гипотезу в нашем метааналитическом обзоре не удалось.

Наши результаты влекут за собой различные последствия для практикующих врачей. Клинический опыт показывает, что пациенты часто обращаются за медицинской помощью в связи с психическими симптомами, но не подозревают об АИТ.Поскольку АСИТ является хроническим заболеванием, то 34 с ним связаны симптомы депрессии и тревоги. И тревожность, и депрессия имеют персистентное течение, среди прочего, благодаря сопутствующим заболеваниям механизмам научения: выученная беспомощность в случае депрессии 73 и классическая обусловленность страхом 74 способствуют длительному сохранению психиатрических симптомов. Аутоиммунный тиреоидит, однако, может проявляться поэтапно (эутиреоидная или гипотиреоидная) 75 и, таким образом, не всегда является основной причиной этих симптомов, что затрудняет постановку правильного диагноза и дальнейшую адекватную терапию.

Депрессивные и тревожные расстройства, связанные с заболеванием щитовидной железы, требуют лечения, отличного от обычного. Иногда бывают состояния, когда показана тиреоидэктомия. 76 Что касается фармакотерапии, необходимо учитывать возможное продление приема лекарств. Помимо типичного лечения левотироксином, добавки селена могут помочь уменьшить количество антител к щитовидной железе и улучшить настроение или самочувствие. 77 Кроме того, для смягчения хронического течения АИТ может быть показано раннее назначение антидепрессантов.Метаболизм щитовидной железы связан с серотониновой системой головного мозга 78 ; таким образом, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина являются подходящими препаратами для лечения депрессии у пациентов с АИТ. 79 Классические трициклические антидепрессанты, однако, не подходят для пациентов с гипотиреозом. С одной стороны, пациенты с гипотиреозом не так хорошо реагируют на трициклические антидепрессанты, как пациенты с депрессией, находящиеся в эутиреоидном состоянии 32 ,69 , а с другой стороны, типичные побочные эффекты трициклических антидепрессантов, такие как увеличение массы тела, уже проявляются у у пациентов с гипотиреозом 16 и может быть дополнительно усилен.Следовательно, важно назначать современные антидепрессанты с нейтральным влиянием на вес. Кроме того, пациенты с АИТ без симптомов депрессии или тревоги должны знать о уязвимости к развитию психических расстройств. Как следствие, у пациентов с АИТ рекомендуется как скрининг на наличие психических симптомов, так и тест на АИТ у пациентов с депрессией и тревожными расстройствами. Этот тест не должен быть сужен до уровня тиреотропина и свободного трийодтиронина и свободного тироксина, но должен также включать антитела к пероксидазе щитовидной железы.В популяционных исследованиях только у 4–5 % пациентов обнаруживаются повышенные уровни тиреотропина, тогда как у 13–23 % обнаруживаются антитела к тиреопероксидазе. 1 ,2,65 ,66,80 Если измерять только уровень тиреотропина, диагност пропустит многих пациентов с АИТ, обнаруживаемым при оценке антител к тиреопероксидазе и УЗИ. 80 Поскольку этот метаанализ ясно показывает более высокую распространенность депрессии и тревоги у пациентов с гипотиреозом, он способствует повышению осведомленности и, следовательно, более быстрой диагностике и соответствующему лечению пациентов.

Сильные стороны и ограничения

Наш анализ включает в себя глубокий и обширный поиск литературы, представляет данные достаточного качества и вычисляет показатели результатов независимо от риска систематической ошибки исследований. Тем не менее, существуют некоторые ограничения этого исследования. Высокие уровни неоднородности и асимметрии воронкообразного графика для депрессии могут привести к слегка завышенной оценке величины эффекта.Кроме того, исследования случай-контроль несут методический риск «сверхздоровых» контролей и сниженную обобщаемость из-за предвзятости отбора и информации. Следовательно, можно утверждать, что эпидемиологические исследования превосходят исследования случай-контроль и отражают эффект, более близкий к истине. Однако АИТ, а также депрессия и тревога являются фазовыми расстройствами. Одно общее допущение, необходимое для принятия во внимание эпидемиологических исследований, состоит в том, что сопутствующие заболевания возникают в один и тот же момент времени.Крупные популяционные исследования, которые следуют перекрестному дизайну со случайным моментом измерения, могут с большей вероятностью пропустить связь АИТ с депрессией и тревожными расстройствами, если оба они кажутся сдвинутыми по фазе. Кроме того, условия эпидемиологических исследований отличаются от исследований случай-контроль, в которых участники уже обращаются за медицинской помощью. Это указывает на то, что одно из заболеваний (например, АИТ или психическое расстройство) уже имеет симптомы, что может повлиять на вероятность другого.Таким образом, крупные популяционные исследования, включенные в этот анализ 23 ,62 , могут недооценивать количество пациентов как с АИТ, так и с психическим расстройством, поскольку они способны выявить только параллельные проявления. Более подробное описание сильных и слабых сторон нашего анализа можно найти в Приложении 3 к Приложению.

Будущие исследования должны быть сосредоточены на более конкретном анализе, таком как дифференциация различных форм гипотиреоза (таблица 1 в Приложении) или изучение его связи с подформами тревоги.Кроме того, важно изучить влияние АИТ на конкретные симптомы депрессии и, таким образом, выяснить причинно-следственную связь этой ассоциации. На следующем этапе необходимо дополнительно изучить взаимодействие гормонов щитовидной железы и областей мозга, ответственных за депрессию или тревогу. В целом необходимо разработать биопсихосоциальную модель происхождения депрессии и тревоги, которая также включает АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит связан с депрессией и тревожными расстройствами.Таким образом, важно повысить осведомленность врачей об этой связи, чтобы ускорить процесс диагностики. У пациентов с депрессией и тревожными расстройствами следует провести тест на АИТ, а у пациентов с АИТ необходим скрининг психических симптомов. Преимуществами для пациентов являются адекватное лечение с учетом раннего назначения антидепрессантов и облегчение преодоления за счет лучшего (биопсихосоциального) понимания своего заболевания.

Принято к публикации: 21 января 2018 г.

Опубликовано в Интернете: 2 мая 2018 г. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.0190

Исправление: Эта статья была исправлена ​​19 июня 2019 г., чтобы добавить данные исследования, которые были непреднамеренно опущены, и исправить размеры выборки для 2 исследований на рисунках 2 и 3.

Автор, ответственный за переписку: Teja Wolfgang Grömer, MD, кафедра психиатрии и психотерапии, Университет Фридриха-Александра, Эрланген-Нюрнберг, Schwabachanlage 6, D- Erlangen, Germany ([email protected] гмейл.ком).

Открытый доступ: Эта статья опубликована под лицензией JN-OA и доступна для бесплатного чтения в день публикации.

Вклад авторов: Г-жа Siegmann и д-р Grömer имели полный доступ ко всем данным исследования и несут ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн кабинета: Grömer.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Siegmann, Grömer.

Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Siegmann.

Административная, техническая или материальная поддержка: Müller, Philipsen, Kornhuber, Grömer.

Научный надзор: Grömer.

Конфликт интересов Раскрытие информации: Не сообщалось.

Дополнительные взносы: Д-р Громер благодарит своих бывших наставников Корда-Майкла Беккера, доктора медицины, Йенса Вилтфанга, доктора медицины, и Юргена Клингауфа, доктора философии, за их поддержку, а также за обучение биофизическим методам и распознаванию образов.

1. Холлоуэлл JG, Штелинг СЗ, Фландрия ВД, и другие. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994 гг.): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab . 2002;87(2):489-499. PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Canaris ГДж, Мановиц НР, мэр Г, Риджуэй ЕС. Колорадское исследование распространенности заболеваний щитовидной железы. Медицинский стажер Arch .2000;160(4):526-534. PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Surks Мичиган, Ортис Э, Дэниелс ГХ, и другие. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению.  ДЖАМА . 2004;291(2):228-238. PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Кесслер RC, Берглунд П, Демлер О, и другие; Репликация национального обследования сопутствующих заболеваний. Эпидемиология большого депрессивного расстройства: результаты репликации национального обследования сопутствующих заболеваний (NCS-R).  ДЖАМА . 2003;289(23):3095-3105. PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Кесслер RC, Чиу ВТ, Демлер О, Мерикангас КР, Уолтерс ЕЕ. Распространенность, тяжесть и сопутствующие заболевания 12-месячных расстройств DSM-IV в репликации Национального исследования сопутствующих заболеваний [опубликованное исправление появляется в Arch Gen Psychiatry . 2005;62(7):709]. Арх генерал психиатрии . 2005;62(6):617-627.PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Pollak Т.А., МакКормак Р, Пикман М, Николсон ТР, Дэвид ТАК КАК.Распространенность антител к рецептору N -метил-d-аспартата (NMDA) у пациентов с шизофренией и родственными психозами: систематический обзор и метаанализ.  Психол Мед . 2014;44(12):2475-2487. PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Койл Джей Ти, Цай Г, Гофф D. Сходящиеся доказательства гипофункции рецептора NMDA в патофизиологии шизофрении. Ann NY Acad Sci . 2003;1003:318-327. PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Pozzi М, Пеллегрино П, Карновале С, и другие.О связи между аутоиммунитетом, тиковыми расстройствами и обсессивно-компульсивными расстройствами: метаанализ титров антистрептолизина О. J Нейроиммун Фармакол . 2014;9(5):606-614. PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Eaton WW, Педерсен МГ, Нильсен PR, Мортенсен ПБ. Аутоиммунные заболевания, биполярное расстройство и неаффективный психоз.  Биполярное расстройство . 2010;12(6):638-646. PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Nagele Э, Хан М, Демаршалл С, Белинка Б, Нагеле Р.Диагностика болезни Альцгеймера на основании профилей специфических для заболевания аутоантител в сыворотке крови человека. PLoS One . 2011;6(8):e23112. PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Poppe К, Велькенирс Б, Глиноер D. Роль аутоиммунитета щитовидной железы в фертильности и беременности. Nat Clin Pract Endocrinol Metab . 2008;4(7):394-405. PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Kong ВМ, Шейх MH, Поясница ПиДжей, и другие. 6-месячное рандомизированное исследование лечения тироксином у женщин с легким субклиническим гипотиреозом [опубликованное исправление опубликовано в Am J Med .2002;113(5):442]. Am J Med . 2002;112(5):348-354.PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Иттерманн Т, Фёльцке Х, Баумайстер ЮВ, Аппель К, Грабе ХДж. Диагностированные заболевания щитовидной железы связаны с депрессией и тревогой. Социальная психиатрия Психиатр Эпидемиол . 2015;50(9):1417-1425. PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Кирим С, Кешкек ŞÖ, Кёксал Ф, Хайдардедеоглу ИП, Бозкирли Е, Толедано Ю.Депрессия у больных эутиреоидным хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Endocr J . 2012;59(8):705-708.PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Degner Д, Хауст М, Меллер Дж, Рютер Э, Ройльбах U. Связь между аутоиммунным тиреоидитом и депрессивным расстройством у психиатрических амбулаторных больных.  Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2015;265(1):67-72. PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Ялчин ММ, Алтынова АЭ, Кавнар Б, и другие.Связан ли сам по себе аутоиммунитет щитовидной железы с психологическим благополучием при эутиреоидном тиреоидите Хашимото? Endocr J . 2017;64(4):425-429. PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Hall РКВ, Холл РК. Беспокойство и эндокринные заболевания. Семин Клин Нейропсихиатрия . 1999;4(2):72-83. PubMedGoogle Scholar23.Engum А, Бьоро Т, Миклетун А, Даль АА. Аутоиммунитет щитовидной железы, депрессия и тревога; есть ли связи? эпидемиологическое исследование большой популяции. J Psychosom Res . 2005;59(5):263-268. PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Аслан С, Эрсой Р, Куруоглу AC, Каракоц А, Чакир Н. Психиатрические симптомы и диагнозы при заболеваниях щитовидной железы: перекрестное исследование. Практика международной психиатрической клиники . 2005;9(3):187-192. PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Constant ЭЛ, Адам С, Серон Х, Брюер Р, Сегерс А, Домери C. Гипотиреоз и большая депрессия: распространенная исполнительная дисфункция? J Clin Exp нейропсихология .2006;28(5):790-807. PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Бьянки GP, Дзаккерони В, Солароли Э, и другие. Качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с заболеваниями щитовидной железы.  Качество жизни Res . 2004;13(1):45-54. PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Gulseren С, Гульсерен Л, Хекимсой Z, Цетине П, Озен С, Токатлиоглу B. Депрессия, тревога, качество жизни, связанное со здоровьем, и инвалидность у пациентов с явной и субклинической дисфункцией щитовидной железы. Арч Мед Рез . 2006;37(1):133-139. PubMedGoogle ScholarCrossref 29. Лепин Дж-П. Эпидемиология тревожных расстройств: распространенность и социальные издержки. J Clin Психиатрия . 2002; 63 (дополнение 14): 4-8. PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Arda S. Psychische Störungen Bei Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto) [диссертация]. Ульм, Германия: Ульмский университет; 2013. doi: 10.18725/OPARU-3407.32. Хендрик В, Альтшулер Л, Уайброу П. Психонейроэндокринология расстройств настроения: гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось.  Психиатрическая клиника North Am . 1998;21(2):277-292.PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Liberati А, Альтман ДГ, Тецлафф Дж, и другие. Заявление PRISMA для составления систематических обзоров и метаанализов исследований, оценивающих медицинские вмешательства: объяснение и уточнение.  BMJ . 2009;339:b2700. PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Певица Пенсильвания, Купер ДС, Леви НАПРИМЕР, и другие. Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом: Комитет по стандартам медицинской помощи, Американская ассоциация щитовидной железы.  ДЖАМА . 1995;273(10):808-812.PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Glinoer Д, де Найер П, Бурду П, и другие. Регуляция материнской щитовидной железы во время беременности. J Clin Endocrinol Metab . 1990;71(2):276-287. PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Moher Д, Либерати А, Тецлафф Дж., Альтман ГД; Группа ПРИЗМА. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. PLoS Med .2009;6(7):e1000097. PubMedGoogle ScholarCrossref 37.

Шинхаммер S. Untersuchung Möglicher Zusammenhänge Zwischen Hashimoto-Thyreoiditis, Psychischen Störungen Und Genetischen Varianten Des Adenosinsystems [диссертация]. Эрланген-Нюрнберг, Германия: Университет Фридриха-Александра; 2010.

38.

Франке Дж.К. Untersuchungen Zur Entwicklung von Depression Und Angststörungen Bei Hashimoto-Thyreoiditis [диссертация]. Эрланген-Нюрнберг, Германия: Университет Фридриха-Александра; 2013.

39.

Хаутцингер М, Бейлер М, Уоралл Х, Келлер F.  Beck-Depressions-Inventar (BDI), Руководство . 2-е исправленное издание. Берн, Швейцария: Ханс Хубер; 2001.

40.

Спилбергер CD, Горсуч Р.Л., Лушене Р, Вагг PR, Джейкобс Г.А.  Руководство по опроснику состояния и тревожности . Пало-Альто, Калифорния: Consulting Psychologists Press; 1983.

45.Эггер М, Дэйви Смит Г, Шнайдер М, моторист C. Систематическая ошибка в метаанализе, обнаруженная с помощью простого графического теста.  BMJ . 1997;315(7109):629-634.PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Viechtbauer В, Чунг МВт. Диагностика выбросов и влияния для метаанализа.  Методы синтеза разрешения . 2010;1(2):112-125. PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Beck АТ, Уорд CH, Мендельсон М, Мок Дж, Эрбо J. Инвентарь для измерения депрессии. Арх генерал психиатрии . 1961;4(6):561-571. PubMedGoogle ScholarCrossref 48.Hinz А, Брелер E. Нормативные значения госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) для населения Германии в целом. J Psychosom Res . 2011;71(2):74-78. PubMedGoogle ScholarCrossref 49.

Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (CIPS). Шкала депрессии Гамильтона (HAMD). В:  Internationale Skalen für Psychiatrie . 5-е исправленное издание. Геттинген, Германия: Hogrefe Verlag; 2005: 261-266.

50.

Карта MG, Карпинелло Б, Труду Миннесота, Тарквини А, Рудас N. Итальянская версия CIDI Simplified, точная студия точного воспроизведения. Вышел: Агулья Э, Пасколо Э, ред. Метрополи Э Ольтре . Триест, Италия: Тентати; 1994.

51.

Витхен ХУ, Пфистер H.  Diagnostisches Expertensystem Für Psychische Störungen . Франкфурт, Германия: Swets & Zeitlinger; 1997.

52.

ван де Вен переменного тока. На пути к оптимальному уровню ТТГ: разные цели для разных результатов и для разных групп населения [диссертация]? Неймеген, Нидерланды: Radboud Universiteit Nijmegen; 2016.

53.

Квинке ЭМ. Мозг, настроение и познание при гипотиреозе [диссертация]. Лейпциг, Германия: Max-Planck-Institut für Kognitions-und Neurovissenschaften; 2015.

54.Демартини Б, Раньери Р, Масу А, Селле Ви, Скароне С, Гамбини О.Депрессивные симптомы и большое депрессивное расстройство у пациентов с субклиническим гипотиреозом: перекрестное исследование. J Nerv Ment Dis . 2014;202(8):603-607.PubMedGoogle ScholarCrossref 55.Bunevicius Р, Пецелюнене Дж., Мицкувене Н, Бунявичюс А, Поп Виджей, Гирдлер SS. Настроение и иммунитет щитовидной железы, оцененные с помощью ультразвуковой визуализации в первичной медико-санитарной помощи. J Аффект расстройства . 2007;97(1-3):85-90.PubMedGoogle ScholarCrossref 56.Крысяк Р, Дросдзол-Коп А, Скшипулец-Плинта В, Окопень B. Сексуальная функция и симптомы депрессии у молодых женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы и субклиническим гипотиреозом.  Клин Эндокринол (Oxf) . 2016;84(6):925-931.PubMedGoogle ScholarCrossref 57.Carta MG, Ловиселли А, Хардой МС, и другие. Связь между аутоиммунитетом щитовидной железы (аутоантитела к тироидной пероксидазе) с тревогой и расстройствами настроения в обществе: область интересов общественного здравоохранения в будущем.  BMC Психиатрия . 2004; 4:25.PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Pop Виджей, Мартенс Л.Х., Леусинк ГРАММ, и другие. Связаны ли аутоиммунная дисфункция щитовидной железы и депрессия? J Clin Endocrinol Metab . 1998;83(9):3194-3197.PubMedGoogle Scholar59.Carta MG, Хардой МС, Карпинелло Б, и другие. Исследование случай-контроль психических расстройств при болезни Хашимото и эутиреоидном зобе: не только депрессивные, но и тревожные расстройства связаны с аутоиммунитетом щитовидной железы.  Clin Pract Epidemiol Ment Health . 2005; 1:23. PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Zettinig Г, Асенбаум С, Фугер БЖ, и другие. Повышенная распространенность сублинических нарушений мозговой перфузии у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом: свидетельство энцефалита Хашимото?  Клин Эндокринол (Oxf) . 2003;59(5):637-643.PubMedGoogle ScholarCrossref 61.Гийнас Айхан М, Угуз Ф, Аскин Р, Гонен РС. Распространенность депрессии и тревожных расстройств у пациентов с эутиреоидным тиреоидитом Хашимото: сравнительное исследование. Генерал Хосп Психиатрия . 2014;36(1):95-98.PubMedGoogle ScholarCrossref 62.Fjaellegaard К, Кветный Дж., Аллеруп ПН, Беч П, Эллервик C. Самочувствие и депрессия у лиц с субклиническим гипотиреозом и аутоиммунитетом щитовидной железы: исследование общей популяции.  Nord J Психиатрия . 2015;69(1):73-78.PubMedGoogle ScholarCrossref 63.Beck АТ, Эпштейн Н, Браун Г, Стир РА. Инвентарь для измерения клинической тревожности: психометрические свойства. J Consult Clin Psychol . 1988;56(6):893-897.PubMedGoogle ScholarCrossref 64.Grabe HJ, Фёльцке Х, Людеманн Дж, и другие. Психические и физические жалобы при заболеваниях щитовидной железы у населения в целом. Acta Psychiatr Scand . 2005;112(4):286-293.PubMedGoogle ScholarCrossref 65.Bjoro Т, Холмен Дж, Крюгер О, и другие; Исследование здоровья Норд-Тронделага (HUNT). Распространенность заболеваний щитовидной железы, дисфункции щитовидной железы и антител к тиреопероксидазе в большой неотобранной популяции.  Eur J Endocrinol . 2000;143(5):639-647. PubMedGoogle ScholarCrossref 67.Sartorius Н, Устюн ТБ, Лекрубье Ю, Витхен ХУ. Депрессия, сочетающаяся с тревогой: результаты исследования ВОЗ психологических расстройств в первичной медико-санитарной помощи. BrJ Psychiatry Suppl . 1996;30(30):38-43.PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Belzer К, Шнайер фр. Коморбидность тревожных и депрессивных расстройств: вопросы концептуализации, оценки и лечения. J Psychiatr Pract . 2004;10(5):296-306.PubMedGoogle ScholarCrossref 69.Joffe РТ, Левитт Эй Джей. Большая депрессия и субклинический (2-й степени) гипотиреоз. Психоневроэндокринология . 1992;17(2-3):215-221. PubMedGoogle ScholarCrossref 71.Shojaie М, Эшрагян A. Первичный гипотиреоз с тахикардией типа torsades de pointes: клинический случай. Чемоданы J . 2008;1(1):298. PubMedGoogle ScholarCrossref 72.Schenck Джей Би, Ризви АА, Лин Т.Тяжелый первичный гипотиреоз, проявляющийся torsades de pointes. Am J Med Sci . 2006;331(3):154-156.PubMedGoogle ScholarCrossref 74.Lissek С, Пауэрс А.С., МакКлюр ЭБ, и другие. Классическая обусловленность страхом при тревожных расстройствах: метаанализ.  Поведение Res Ther . 2005;43(11):1391-1424. PubMedGoogle ScholarCrossref 75.Чиовато Л, Витти П, Сантини Ф, и другие. Частота антител, блокирующих действие тиреотропина in vitro, у пациентов с эутиреоидным или гипотиреоидным аутоиммунным тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab . 1990;71(1):40-45. PubMedGoogle ScholarCrossref 76.Pisanu А, Пиу С, Койс А, Уччедду A. Сосуществующий тиреоидит Хашимото с дифференцированным раком щитовидной железы и доброкачественными заболеваниями щитовидной железы: показания к тиреоидэктомии. Чир Итал . 2003;55(3):365-372.PubMedGoogle Scholar77.Toulis К.А., Анастасилакис AD, Целлос ТГ, Гулис ДГ, Кувелас D. Добавки селена при лечении тиреоидита Хашимото: систематический обзор и метаанализ.  Щитовидная железа . 2010;20(10):1163-1173. PubMedGoogle ScholarCrossref 78.Bauer М, Хайнц А, Уайброу ПК. Гормоны щитовидной железы, серотонин и настроение: синергия и значение для мозга взрослого человека. Мол Психиатрия . 2002;7(2):140-156. PubMedGoogle ScholarCrossref 79.de Carvalho Джорджия, Бахлс СК, Боевинг А, Граф H. Влияние селективных ингибиторов обратного захвата серотонина на функцию щитовидной железы у пациентов с депрессией с первичным гипотиреозом или нормальной функцией щитовидной железы.  Щитовидная железа . 2009;19(7):691-697. PubMedGoogle ScholarCrossref 80.Шинков А, Борисова АМ, Влахов Дж, Даковска Л, Блажева E. Половые различия мужчин в ультразвуковых характеристиках щитовидной железы, антителах к пероксидазе щитовидной железы и уровнях гормонов щитовидной железы: крупное популяционное исследование. J Endocrinol Invest . 2014;37(3):269-276. PubMedGoogle ScholarCrossref .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.