Агирия фото: Агирия — Доказательная медицина для всех

Содержание

Мутации без наследства. Бывает ли мозг без извилин? | Здоровая жизнь | Здоровье

Что поверхность мозга должна быть покрыта извилинами, знают все. Изображения нормального мозга есть даже в школьных учебниках. Однако встречаются ситуации, когда извилин значительно меньше, чем должно быть, и они сглажены. Бывает и так, что извилин нет вовсе. В таких случаях головной мозг «гладкий», в этом его основное внешнее отличие от нормального. По факту же гладкий мозг — это серьезное нарушение, являющееся неизлечимым. О том, почему возможно появление на свет людей с головным мозгом, лишенным извилин, и к чему это приводит, АиФ.ru рассказала Ольга Пылаева, врач-невролог, эпилептолог Института детской неврологии и эпилепсии им. Свт. Луки.

Гладкая структура

Данная аномалия на языке медицинских терминов называется лиссэнцефалией. Под этим понятием скрывается широкая группа нарушений и сбоев в развитии головного мозга. Речь может идти как о частичном отсутствии извилин или их некачественном развитии, так и о полном их отсутствии (агирия). Более легкой разновидностью также является пахигирия, которая отличается наличием нескольких плоских широких извилин и неглубоких борозд. Такая особенность строения рассматривается как порок развития мозга. Патология формируется внутриутробно на ранних сроках беременности, а точнее, на 9-13 неделе, и вызвана нарушением нормального передвижения (миграции) нейронов. При этом изменения необратимы. Лиссэнцефалия может быть как самостоятельной аномалией развития, так и дополнением к ряду врожденных синдромов (Миллера-Дикера, Норман-Робертс и т. д.).

Причины

Основными причинами лиссэнцефалии являются мутации в одном из нескольких генов. Основные гены, мутации в которых вызывают лиссэнцефалию, известны под названиями LIS1, DCX (doublecortin), RELN (рилин, локализован в 7 хромосоме) и ARX (ген локализован на половой Х-хромосоме, в этом случае кроме сглаженности борозд на МРТ выявляется врожденное отсутствие мозолистого тела, основной структуры, обеспечивающей обмен информацией между двумя полушариями). Эти поломки обычно отсутствуют в генах родителей и впервые появляются у плода в процессе беременности (так называемые «мутации de novo»). При этом родители могут быть совершенно здоровы.

Возникновение мутаций в генах во время беременности является случайным событием, которое при этом может быть спровоцировано целым рядом факторов, включая различные отравляющие воздействия и прием лекарств, токсичных для плода. Также причиной поломки генов могут быть инфекции или нарушение кровообращения плода в начале беременности. Однако спрогнозировать, что будет именно такой результат, невозможно. В большинстве случаев причина возникновения мутации остается неизвестной. В этом случае следующие дети у тех же родителей с высокой вероятностью будут лишены такой мутации.

Реже бывает так, что один из родителей или оба изначально имеют такую (очень редкую) поломку гена. При этом внешне она практически не проявляется и становится «сюрпризом» после рождения больного ребенка. В этих случаях риск появления в семье и других детей с таким редким генетическим заболеванием достаточно высок.

Как распознать

В некоторых случаях порок развития мозга можно распознать еще внутриутробно, при проведении УЗИ плода. Во время беременности оценивать формирование борозд и извилин у плода можно не ранее 20 недели, так как на ранних сроках беременности гладкий мозг — это нормальная стадия развития плода. Также проблему можно заметить при проведении УЗИ мозга (нейросонографии) в первые месяцы жизни ребенка. При рождении на проблемы с мозгом у ребенка могут указать пороки развития пальцев, особенности строения головы и лица, порок сердца и др.

Но бывает и так, что при благоприятном течении беременности и родов ребенок с такой патологией расценивается как здоровый и первое время не вызывает беспокойства у родителей. Однако постепенно становится заметной задержка развития, что часто и является первой жалобой. При осмотре в большинстве случаев врач обращает внимание на уменьшенный размер головы.

В дальнейшем присоединяются эпилептические приступы, иногда родители обращаются к врачу уже в связи с их появлением. Начало эпилептических приступов отмечается, когда ребенок достигает возраста 3-5 месяцев, реже они начинаются после 9 месяцев. Первым типом приступов бывают эпилептические спазмы. Купируются такие приступы специальными препаратами. Чтобы их правильно подобрать для ребенка, следует провести целый ряд исследований: ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинг со сном.

Ребенок с такой патологией дальше будет все сильнее отставать в развитии (и умственном, и физическом). Эпилептические приступы будет все сложнее останавливать и лечить. В наиболее тяжелых случаях ребенок не приобретает практически никаких навыков (не держит голову, не переворачивается, не сидит и др., отсутствует речь). Формируются парезы и параличи конечностей (как правило, с повышением мышечного тонуса). Также возможны нарушения работы внутренних органов (пороки развития сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, половой системы, аномалии пальцев и расщелина нёба). Например, такая тяжелая картина характерна для лиссэнцефалии при синдроме Миллера-Дикера и некоторых других формах заболевания.

Лечение

Лечения нет. Можно лишь обеспечить качественный уход за ребенком. Он включает в себя стандартный бытовой уход, необходимые меры реабилитации, предложенные врачом, подбор оптимальных препаратов для снятия приступов эпилепсии.

К сожалению, при данной аномалии мозга прогноз неблагоприятный. В зависимости от лежащих в основе генетических нарушений дети с таким диагнозом погибают в младенческом возрасте (например, это дети с синдромом Миллера-Дикера, который вызван делецией генов на хромосоме 17 или мутацией в гене LIS1). В других случаях при качественном уходе и медицинском обслуживании продолжительность жизни увеличивается. Однако в большинстве случаев пациенты являются глубокими инвалидами. Так, например, они могут прожить до 10 лет, но быть при этом по развитию на уровне ребенка в возрасте 4-6 месяцев.

В некоторых случаях тяжесть заболевания и продолжительность жизни зависят от пола ребенка. При лиссэнцефалии, вызванной мутацией в гене ARX, который связан с половой женской хромосомой (Х-хромосома), мальчики погибают в младенческом возрасте от выраженного поражения головного мозга и внутренних органов. У девочек в такой ситуации заболевание протекает легче и продолжительность жизни больше.

Профилактика

Единственное, что может каким-то образом предотвратить развитие проблемы, — это тщательное планирование беременности. Будущим родителям обязательно стоит пройти консультацию генетика, чтобы исключить риск мутаций. Также стоит сдать анализы на TORCH-инфекции.

При появлении в семье ребенка с лиссэнцефалией генетическое обследование при планировании дальнейших детей необходимо, так как с первых описаний заболевания известны случаи его выявления у нескольких детей в одной семье. В этих случаях особенно важно провести генетические исследования у больного ребенка. Какие именно, подскажет врач-генетик. После всех исследований надо будет пройти консультацию с врачом и решить вопрос о безопасном планировании потомства.

Синдром Уокера-Варбург, ген FKRP м.

Метод определения Секвенирование. Выдаётся заключение врача-генетика!

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Доступен выезд на дом

Исследование мутаций в гене FKRP.

Синдром Уокера — Варбург (WWS, Walker–Warburg syndrome, Chemke syndrome, HARD syndrome (Hydrocephalus, Agyria and Retinal Dysplasia), Pagon syndrome, cerebroocular dysgenesis (COD) or cerebroocular dysplasia-muscular dystrophy syndrome (COD-MD),OMIM 236670) – наследственное заболевание, впервые описанное Уокером (1942) и затем ставшее широко известным благодаря работам Варбург (1971, 1976, 1978). Основными признаками заболевания являются гидроцефалия, агирия, ретинальная дисплазия, иногда в сочетании с энцефалоцеле. Часто пороки развития мозга при этом синдроме наблюдаются совместно с врождённой мышечной дистрофией. Болезнь приводит к летальному исходу в течение первых нескольких месяцев жизни. Критериями для постановки диагноза синдрома Уокера — Варбург являются: лиссэнцефалия 2-го типа, порок развития мозжечка, порок развития сетчатки, врождённая мышечная дистрофия.

Тип наследования.

Аутосомно-рецессивный.

Гены, ответственные за развитие заболевания.

FKRP (FUKUTIN-RELATED PROTEIN) — фукутин-связывающий белок. Ген расположен на хромосоме 19 в области 19q13.32. Содержит 3 некодирующих экзона и один большой кодирующий экзон. 

Мутации в данном гене приводят также к развитию таких заболеваний как поясноконечностная мышечная дистрофия тип 2I и мышечная дистрофия – дистрогликанопатия тип В5 (с или без умственной отсталости). 

В редких случаях синдром может быть обусловлен мутациями в генах POMT2, POMT1, LARGE. У большинства больных не удается выявить причину синдрома Уокера-Варбург.

Патогенез и клиническая картина.

Основными признаками заболевания являются гидроцефалия, агирия, ретинальная дисплазия, иногда в сочетании с энцефалоцеле. Часто пороки развития мозга при этом синдроме наблюдаются совместно с врожденной мышечной дистрофией. Болезнь приводит к летальному исходу в течение первых нескольких месяцев жизни. 

Во всех случаях отмечается лиссэнцефалия типа II , т. е. послойное строение коры полностью отсутствует. Практически всегда лиссэнцефалия сопровождается гидроцефалией. Примерно в 50% случаев обнаруживается порок Дэнди-Уокера. В 40% наблюдений отмечено затылочное энцефалоцеле, обычно небольшое по размеру. Часты также аринэнцефалия, гипоплазия медиальных структур (прозрачная перегородка, мозолистое тело), стеноз сильвиева водопровода, гипоплазия мозжечка, гипо- или аплазия его червя, недоразвитие ствола мозга, т. е. системная патология головного мозга. Микроцефалия отмечается в случаях без гидроцефалии, частота микроцефалии около 20%. 

Вторая большая группа пороков — это нарушения развития глаза. Самый частый из этих пороков — отслойка сетчатки., хотя есть отдельные наблюдения синдрома без дисплазий сетчатки. В то же время иногда отмечают необычные типы дисплазий сетчатки, в частности дисплазию типа «леопардовой шкуры». Другие нарушения развития глаз включают микрофтальм (частота около 50%), аномалии передней камеры, ведущие к вторичной глаукоме (около 20-25%). Почти у половины больных отмечают помутнение роговицы, сращение роговицы с радужкой, катаракты, ретролентальные синехии, колобомы хориоидеи. 

Патология головного мозга ведет к врожденной гипотонии, при направленных исследованиях отмечают явления мышечной дистрофии. Дети вялы, гипотоничны, глубоко отстают в психомоторном развитии. Физическое развитие страдает умеренно, хотя большинство детей рождаются с легкой пренатальной гипоплазией. Большинство больных погибают на первом году жизни. 

Из других пороков развития следует указать расщелины неба и/или губы (отмеченные у 5 больных). Остальные нарушения: микрогнатия, микростомия, косолапость отмечены у 3-4 больных каждое, в единичных случаях обнаружены атрезии ануса, гидронефроз, кистозные изменения в почках.

Частота встречаемости: не установлена. Заболевание редкое, опубликовано около 50 наблюдений.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Лиссэнцефалия – группа генетически обусловленных аномалий развития головного мозга, характеризующихся частичным или полным недоразвитием извилин и борозд коры больших полушарий, а также нарушением ее ультраструктуры. Выраженность и сочетания симптомов этого состояния различаются при разных формах заболевания, наиболее распространены судороги, глубокая умственная отсталость, нарушения глотания и гипотония мышц. Диагностика лиссэнцефалии может производиться ультразвуковыми методиками (в том числе и пренатально), компьютерной и магнитно-резонансной томографией, для наиболее распространенных форм возможно определение посредством молекулярно-генетического анализа. Специфического лечения не существует, используют симптоматическую и поддерживающую терапию.

Общие сведения

Лиссэнцефалия – группа тяжелых аномалий развития головного мозга, которые сопровождаются недоразвитием коры больших полушарий с формированием пахигирии (наличием всего нескольких извилин и борозд) или агирии (полным отсутствием складчатости коры). Данная патология может выступать в качестве самостоятельного генетического заболевания или входить в симптомокомплекс других синдромов – например, Миллера-Дикера, Фукуямы и Уокера-Варбурга. Механизм наследования различных типов лиссэнцефалии может быть аутосомно-рецессивным, аутосомно-доминантным (в данном случае чаще всего имеют место спонтанные или герминативные мутации) и сцепленным с Х-хромосомой. Из-за многообразия механизмов наследования половое распределение нарушения неодинаково при различных формах патологии. Лиссэнцефалия является достаточно редкой генетической аномалией развития мозга, поэтому встречаемость определена только для наиболее распространенной первой группы нарушений – она составляет 11,7 случаев на 1 000 000 новорожденных. Для остальных групп лиссэнцефалии встречаемость не установлена, в том числе и потому, что во многих случаях плод с подобной патологией не вынашивается, и беременность самопроизвольно прерывается в первом триместре еще до определения наличия порока.

Лиссэнцефалия

Причины лиссэнцефалии

Основная общая причина всех типов лиссэнцефалии – нарушение процесса миграции клеток-предшественников нейронов (нейробластов) из передних отделов нервной трубки к будущей коре больших полушарий. В результате этого вместо сложной складчатой структуры, которая имеет в своем составе шесть слоев, образуется гладкая или имеющая в разы меньше борозд кора, состоящая из 2-4 слоев (в зависимости от формы заболевания). Поскольку кора больших полушарий у человека отвечает за когнитивные функции, в ней содержится огромное число нервных центров и обширные ассоциативные зоны, лиссэнцефалия приводит к тяжелейшим расстройствам. Кроме того, при некоторых типах мутаций, вызывающих данное состояние, возможно развитие аномалий других органов и тканей, что еще больше усугубляет состояние больного.

Наиболее распространенные типы лиссэнцефалии обусловлены дефектами гена PAFAh2B1, также известного под названием LIS1 и расположенного на 17-й хромосоме. Многие врачи-генетики отмечают, что для возникновения выраженного недоразвития коры головного мозга и синдрома Миллера-Дикера необходимы не точечные мутации в LIS1, а крупные делеции с захватом сотен пар азотистых оснований. Нередко при этом повреждаются и окружающие гены, что становится причиной разнообразных фенотипических проявлений данного типа лиссэнцефалии. Ген LIS1 кодирует внутриклеточную субъединицу сложного по своей структуре фермента, который принимает активное участие в миграции нейробластов. Дефекты в структуре этой субъединицы приводят к нарушению данного процесса и развитию данного заболевания.

Другая форма лиссэнцефалии обусловлена мутацией гена DCX, локализованного на Х-хромосоме, поэтому наследование этого типа патологии сцеплено с полом. Белок, получаемый в результате экспрессии данного гена, участвует в формировании особого типа микротрубочек, которые вырабатываются только нейробластами и необходимы им для формирования связей между клетками. Нарушения в структуре DCX приводят к синтезу дефектного белка, что провоцирует лиссэнцефалию. Другой относительно изученный вариант этого состояния, также сцепленный с Х-хромосомой, вызывается мутациями гена ARX, который является фактором транскрипции для иных генов. Он контролирует развитие коры больших полушарий, поджелудочной железы и половых органов, из-за чего дефекты ARX проявляются многочисленными пороками данных органов, в том числе лиссэнцефалией.

Еще одним распространенным вариантом лиссэнцефалии является форма заболевания, обусловленная мутацией гена RELN, расположенного на 7-й хромосоме. Дефекты этого гена приводят к так называемому синдрому Норман-Робертса, который, помимо прочего, сопровождается выраженным нарушением складчатости коры больших полушарий. Ген RELN кодирует последовательность гликопротеида рилина, который принимает активное участие в формировании нервной ткани, а также контролирует образование новых дендритов и функционирование долговременной памяти у взрослых людей. Удалось идентифицировать еще один ген, приводящий к развитию лиссэнцефалии – TUBA1A, который локализован на 12-й хромосоме. Он кодирует определенный компонент цитоскелета нейронов, его дефект приводит к неполноценности нейробластов, что нарушает процесс их миграции в эмбриональном периоде.

Классификация лиссэнцефалии

На сегодняшний день выявлено более двадцати вариантов лиссэнцефалии. Эти варианты обусловлены различными мутациями, имеют отличия в фенотипических проявлениях заболевания, разные механизмы наследования и тяжесть симптомов. Долгое время разновидности патологии не удавалось успешно классифицировать из-за значительного разнообразия генетических дефектов и недостаточных данных о ключевых генах, приводящих к развитию некоторых форм заболевания. Лишь в 2003-м году удалось создать достаточно приемлемую с точки зрения современной генетики и неврологии классификацию лиссэнцефалии, которая учитывает основные нюансы этого состояния. Специалисты разделяют все формы лиссэнцефалии на пять классов:

  1. Класс 1, часто называемый классической лиссэнцефалией. Включает в себя формы заболевания, обусловленные мутациями гена LIS1 (изолированный тип и синдром Миллера-Дикера), а также сцепленную с полом разновидность, вызванную мутацией DCX. Кроме того, в этот класс часто включают некоторые типы лиссэнцефалии с неясными генетическими причинами. Особенностью группы является нарушение складчатости коры больших полушарий с минимальным проявлением иных аномалий центральной нервной системы.
  2. Класс 2 – в настоящее время состоит только из одного типа лиссэнцефалии, которая вызывается дефектами гена ARX. Заболевание сцеплено с Х-хромосомой, помимо пороков развития коры у больных часто обнаруживаются отсутствие мозолистого тела, нарушения терморегуляции, выраженные аномалии половых органов и поджелудочной железы.
  3. Класс 3 – включает в себя разновидности лиссэнцефалии в сочетании с гипоплазией или полным недоразвитием мозжечка, наиболее типичной мутацией для данного класса являются дефекты гена RELN. Может регистрироваться как изолированный вариант патологии или в составе синдрома Норман-Робертса.
  4. Класс 4, нередко называется микролиссэнцефалией, поскольку нарушение формирования коры больших полушарий сопровождается выраженной микроцефалией. Некоторые формы этого заболевания были достоверно ассоциированы с мутациями гена TUBA1A.
  5. Класс 5 или булыжниковые лиссэнцефалии, к которым относят синдромы Фукуямы и Уокера-Варбурга. Последний соотносится с дефектами генов POMT1, POMT2, FKRP и некоторыми другими, все они расположены на 9-й хромосоме.

Данная классификация критикуется некоторыми исследователями по причине наличия большого количества «белых пятен» в виде включения в нее форм лиссэнцефалии с неопределенными ключевыми генами. Однако в настоящее время именно это разделение считается наиболее общепринятым в научном мире. Классификация корректируется по мере дальнейшего изучения данного состояния.

Симптомы лиссэнцефалии

Основными проявлениями лиссэнцефалии являются мышечная слабость, выявляемая уже при рождении, частые расстройства глотания и сосания, судорожные припадки, сильное отставание в физическом и умственном развитии. Выраженность тех или иных проявлений заболевания зависит от наличия пороков развития как головного мозга, так и других органов и систем, а также от степени недоразвития коры. Наиболее тяжелые формы патологии наблюдаются при наличии полной агирии. Иногда больные лиссэнцефалией могут доживать до подросткового и даже взрослого возраста, глубокое недоразвитие центральной нервной системы сохраняется в течение всей жизни. Некоторые пациенты проживают жизнь на грани вегетативного состояния. Летальный исход при лиссэнцефалии наступает из-за осложнений, обусловленных пороками других органов и систем, а также из-за вторичных пневмоний, сердечно-сосудистых и иных аномалий.

Диагностика и лечение лиссэнцефалии

В отношении лиссэнцефалии возможна пренатальная диагностика при помощи ультразвуковых методов исследования, при этом увеличение разрешающей способности УЗИ-аппаратуры способствует все более раннему определению заболевания. Развитие нарушений в строении коры больших полушарий происходит на 14-20-й неделе гестации, в настоящее время уже в этот период можно определить патологию и поставить вопрос о прерывании беременности. После рождения ребенка с подозрением на лиссэнцефалию диагноз подтверждают при помощи КТ и МРТ. Молекулярно-генетическая диагностика обладает высокой точностью, но она доступна только в отношении тех форм заболевания, для которых известны ключевые гены. Специфического лечения лиссэнцефалии не существует, применяют противосудорожные препараты, ноотропы и другие средства, позволяющие уменьшить выраженность симптоматики. При наличии иных пороков развития производится их коррекция по медицинским показаниям.

Прогноз и профилактика лиссэнцефалии

Прогноз практически любой формы лиссэнцефалии крайне неблагоприятный, большинство больных умирает в раннем детстве от осложнений и других пороков развития. Описаны отдельные легкие случаи этого состояния с частичным или очаговым недоразвитием коры больших полушарий, но не все специалисты склонны причислять такие типы патологии к лиссэнцефалиям. Профилактика возможна только в рамках пренатальной диагностики. При наличии в роду подобных заболеваний имеет смысл провести генетический анализ на носительство генов аутосомно-рецессивных типов патологии. При обнаружении у плода нарушений формирования мозга, соответствующих лиссэнцефалии, ставится вопрос о прерывании беременности.

Лиссэнцефалия — Нейрохирургия — Болезни

Фото и иллюстрации

Лиссэнцефалия, КТ

Источник: http://www.med.uc.edu/neurorad/webpage/cna.html

Вид ребенка

Источник: http://eyecandycrafts.ch/bavxgd.php?q=lissencephaly

Лиссэнцефалия

Источник: http://www.sciencephoto.com/media/259281/enlarge


Общее описание болезни

 

Лиссэнцефалия (агирия) – врожденная патология развития головного мозга: сглаживание извилин или отсутствие послойного строения коры больших полушарий. Аномалия встречается достаточно редко и может быть тотальной или очаговой.


Возникает лиссэнцефалия в результате нарушений в процессе миграции и дифференцировки нейронов при формировании головного мозга. Причины развития этих нарушений на сегодняшний день достоверно не установлены. Это может быть вирусная инфекция (токсоплазмоз, герпес и др.), недостаточность притока крови к плоду в период беременности, генетические ошибки наследственного типа или случайные мутации генов.

Редакция Medclub

11.03.2011

 

К какому врачу обратиться

 

Вопросы врачам

Добрый день, доктор. Моему шестимесячному ребенку поставили диагноз: лиссэнцефалия. У ребенка часто происходят судорожные припадки, в психическом

Добрый день, доктор. Моему шестимесячному ребенку поставили диагноз: лиссэнцефалия. У ребенка часто происходят судорожные припадки,
в психическом развитии отстает. Диагноз установили по результатам  снимка МРТ. Есть ли надежда на излечение ребенка?

Ответ выше не является медицинским советом или рекомендацией. Обязательно получите очную консультацию у врача. Не откладывайте посещение к врачу и не занимайтесь самолечением, которое может привести к тяжелым последствиям!

Создана:  28.06.2011 | Tamara K | Россия, Москва  |  
Статус: отвечен (28.06.2011 05:55) Посмотреть ответ

Добрый день, доктор! Моей племяннице 5 месяцев. У нее задержка психомоторного развития: при том, что она активно гулит, она не может следить за

Добрый день, доктор! Моей племяннице 5 месяцев. У нее задержка психомоторного развития: при том, что она активно гулит, она не может следить за погремушкой, хотя ее фиксирует взглядом, голову держит не очень уверенно. Бывают судороги. После сделанного МРТ поставили диагноз «Лиссэнцефалия 1 типа». Подскажите, это приговор? 

Ответ выше не является медицинским советом или рекомендацией. Обязательно получите очную консультацию у врача. Не откладывайте посещение к врачу и не занимайтесь самолечением, которое может привести к тяжелым последствиям!

Создана:  24.03.2011 | T Levizkaja | Россия, Санкт-Петербург  |  
Статус: отвечен (24.03.2011 07:18) Посмотреть ответ

«Небесная река» — Китай создаст искусственный дождь небывалой силы / Хабр


Придётся засеять облака над областью, превышающей по размерам штат Аляска.
Автор фото: Bryan Minear

Китай готовится к тому, чтобы увеличить количество осадков над Тибетским нагорьем — и для этого собирается провести эксперимент по созданию самого мощного в истории человечества искусственного дождя.

Согласно предварительному отчёту, проект предусматривает монтаж десятков тысяч факельных установок по всей территории Тибета, работа которых вызовет прирост годового количества осадков на 10 миллиардов кубометров в год. Именно так будет выглядеть практическая реализация плана под названием «Тяньхэ», или «Небесная река», разработанного ещё в 2016 в Университете Цинхуа с целью обводнить регион размером около 1,6 миллиона квадратных километров.
Для сравнения, это чуть больше Аляски или примерно три Испании, и если грандиозная авантюра Китая увенчается успехом, то он дополнительно получит примерно 7 процентов от годового собственного потребления воды

Факельная установка

Источник:

SCMP

«[изменение климата в Тибете] это чрезвычайно важно, чтобы наконец устранить проблему дефицита воды в Китае», — заявляет Лэй Фаньпэй, президент государственной China Aerospace Science and Technology Corporation, которой как раз и поручен данный проект — «Если мы преуспеем, то это будет огромный вклад не только в развитие Китая и мировой экономики в целом, но и в прогресс всей человеческой цивилизации».

Конечно, технология

засева облаков

используется, исследуется и развивается во всём мире уже несколько десятилетий, но только китайцы всерьёз замахнулись на реализацию проекта, больше напоминающего идеи из научно-фантастических романов.

Предполагается, что факельные установки «Тибетского проекта» будут выбрасывать вверх в атмосферу частицы иодида серебра, которые затем ветер разнесёт по облакам и тем самым вызовет выпадение осадков. «[к текущему моменту] на горных склонах в Тибете, Синьцзяне и некоторых других регионах смонтировано более пятисот таких устройств», — цитирует South China Morning Post одного из исследователей — «И данные опытной эксплуатации уже выглядят многообещающе».

Однако не всем по вкусу планы Китая вызвать искусственный дождь над столь крупным районом, особенно с учётом того, что мы по-прежнему слабо понимаем, как засев облаков в таком масштабе — который обычно производится локально путём распыления химических веществ с самолётов — повлияет на глобальный рисунок климата.

«Нельзя „произвести дождь“ из ниоткуда», — объясняет журналистам из Gizmodo геоинженер-исследователь Янош Пасцтор, член Carnegie Climate Geoengineering Governance Initiative (C2G2) — «Он просто прольётся, где мы укажем, а значит, не прольётся где-то ещё. Следовательно, экосистема и население какого-то другого места останутся без долгожданной влаги».
Если Янош прав, то есть немалый риск оставить огромные пространства без воды лишь ради того, чтобы «Небесная река» хлынула на Тибетское нагорье.

Пока неизвестно, когда эксперимент будет завершён, но учитывая масштабность задумки, а также неоднозначность заявления о «всеобщей пользе» — мы без сомнения слышим об этом не в последний раз.

Дарока Арагон Испания

Заявка на размещение группы

Представляем сервис отправки заявок на проживание групп для поиска лучшей цены. Ваша заявка будет отправляться во все гостиницы, соответствующие вашему запросу. Вы узнаете о наличии свободных мест, ценах и сервисе всех гостиниц, отправив только одну заявку.

Для начала работы необходима авторизация. Перед отправкой каждая заявка проверяется администратором сайта.

Заявки отправляются в рабочее время работы отделов бронирования гостиниц.

Продолжить →

Заявка на размещение группы

Представляем сервис отправки заявок на проживание групп для поиска лучшей цены. Ваша заявка будет отправляться во все гостиницы, соответствующие вашему запросу. Вы узнаете о наличии свободных мест, ценах и сервисе всех гостиниц, отправив только одну заявку.

Для начала работы необходима авторизация. Перед отправкой каждая заявка проверяется администратором сайта.

Заявки отправляются в рабочее время работы отделов бронирования гостиниц.

Продолжить →

Составьте заявку и мы найдем гостиницы, которые смогут её выполнить. В ответ гостиницы отправят вам предложения и вы сможете выбрать наиболее привлекательное.

Для продолжения необходимо
зарегистрироваться или войти →

К сожалению, в г. Дарока нет гостиниц, готовых рассмотреть вашу заявку.

Вы можете попробовать изменить параметры запроса.

Продолжить →    Закрыть

Вашу заявку готовы рассмотреть очень много гостиниц.

По вашему запросу нашлось [Загрузка карты…], рекомендуем ограничить область поиска.

← Изменить запрос    Найти гостиницы →

Мы нашли рассмотреть вашу заявку.

Заполните оставшиеся данные, чтобы отправить заявку сразу во все найденные гостиницы. В ответ они пришлют предложения вам на почту или свяжутся по телефону.

← Изменить запрос    Найти гостиницы →

ВНИМАНИЕ! Если в течении 5 минут Вы не получите письмо о подтверждении заявки, проверьте пожалуйста свой ящик СПАМ. Если письма от нас нет, значит Вы указали неправильный электронный адрес.

Очень странные новости (№247) — Мозаика странностей — LiveJournal

Мозг без извилин


Фото: Adam Voorhes

Человеческий мозг до сих пор во многом остаётся загадкой, далеко не все его возможности и особенности функционирования понятны науке. Долгие годы ведутся исследования отклонений и нарушений в развитии этого наиболее сложно устроенного органа человеческого тела, а недавно медики обнаружили, пожалуй, самый странный головной мозг, но кому он принадлежал, сегодня наверняка сказать нельзя.

Среди анатомических препаратов государственной больницы северного Техаса нашли мозг, принадлежавший человеку, скончавшемуся в 1970-м году. «Экспонату» присвоен инвентарный номер, но микрофильмы с медицинской документацией о пациенте были утрачены, так что сейчас неясно, кому принадлежал мозг — мужчине или женщине.

Отличительная особенность находки заключается в полном отсутствии складок и извилин на коре больших полушарий. Это явление уже известно науке и называется лиссэнцефалия, или агирия, однако ранее учёные не встречали столь ярко выраженную форму этого заболевания.

Лиссэнцефалия развивается из-за недостаточного перемещения нейробластов (зародышевых нервных клеток, в процессе развития становящихся нейронами) из первичной нервной трубки (зачаток ЦНС).


Лиссэнцефалия

Как правило, дети с такими отклонениями не доживают до десяти лет и при этом всю жизнь страдают от мышечных спазмов, судорог и трудностей в восприятии информации (из-за сокращения площади поверхности коры по сравнению с нормальным мозгом). Однако находка представляет собой полностью сформировавшийся (если можно так выразиться) мозг взрослого человека.

Как предполагают медики, скорее всего у обладателя мозга были серьёзные психические отклонения, но какие именно, неизвестно. Возможно, учёным удастся зарегистрировать подобный феномен у живого человека, что позволит тщательнее изучить нарушения в психическом развитии при лиссэнцефалии.

Раньше грудных детей оперировали без наркоза, потому что думали, что они не чувствуют боль

Уверенность в том, что маленькие дети не испытывают болевых ощущений, похожа на бред сумасшедшего, однако это факт: вплоть до 1980-х годов при операциях, например, по обрезанию крайней плоти или инъекциях врачи не считали нужным давать маленьким пациентам обезболивающее, так как полагали, что младенцы неспособны чувствовать боль.

Сложно себе представить, сколько невыносимо долгих и мучительных часов пришлось провести новорождённым и грудным детям на столах в операционных из-за этого варварского убеждения. Удивительно даже не то, что кто-то из врачей давным-давно озвучил эти сведения, но то, что целые поколения медиков были абсолютно уверены в их истинности.

Непонятно, почему ни один из хирургов не заметил реакции младенцев на прикосновения скальпеля. Скорее всего, врачи видели, но не обращали внимания, считая это очередными детскими капризами. Самым чувствительным и беспокойным грудничкам, активно выражающим своё отношение к хирургическим вмешательствам без анестезии, даже давали препараты-миорелаксанты, лишающие их возможности двигаться, но при этом сохраняющие чувствительность нервных тканей, так что дети, страдая от невероятной боли, могли лишь беспомощно хлопать глазами.

Сейчас медицина знает, что способность испытывать боль — одна из первых сложных психофизиологических функций, которые появляются у человека. Все возможности для проведения и восприятия болевых ощущений формируются у ребёнка примерно к 30-й неделе жизни, когда он ещё находится в утробе матери — с этого момента он начинает чувствовать боль ничуть не хуже взрослых.

У некоторых людей зрачки глаз похожи на замочные скважины

Это любопытное явление носит название колобома радужки, или «дефект замочной скважины», и наблюдается при искажении радужной оболочки глаз, врождённом (генотипическом) или приобретённом. Чаще всего колобома возникает в процессе развития глаза, но иногда появляется после полученной травмы или перенесённой хирургической операции.

Глазные яблоки начинают формироваться примерно на 22-м дне развития плода и сначала выглядят как небольшие шары на ножках. Зачатки будущих глаз появляются в переднем мозге и постепенно «выталкиваются» им наружу, при этом эктодерма (наружный слой ткани у зародыша) густеет, и в каждом шаре появляются углубления: представьте, что вы пальцем давите на шарик из теста, чтобы сделать из него чашку — примерно по тому же принципу развиваются глаза. Постепенно в полости «чашки» из утолщения эктодермы образуется хрусталик, а стенки глазного бокала смыкаются перед хрусталиком, образуя зачаток зрачка.


Фото: io9.com

Когда внутреннее строение глаза практически сформировано, вокруг глазного бокала развиваются наружные оболочки — сосудистая, склера (белковая оболочка) и роговица. В результате некоторых отклонений происходит неправильное закрытие зародышевой щели глазного бокала, вследствие чего и возникает «замочная скважина». Это явление наблюдается в среднем у одного из 10 тыс новорождённых.

Как правило, врождённая колобома характеризуется нарушением способности регуляции количества света, поступающего в глаз, а также отклонениями в развитии сосудистой системы глаза. Люди с колобомой страдают от незначительного помутнения зрения и плохо переносят яркий свет. В настоящее время отклонение корректируется хирургическим путём (при значительных нарушениях зрения), а при неярко выраженных формах пациенты используют сетчатые очки и затемнённые контактные линзы с прозрачным центром, чтобы ограничить количество света, проходящего через зрачок.

По материалам: factroom.ru, newscientist.com, nytimes.com, io9.com

Аргирия (посинение кожи из-за коллоидного серебра): симптомы, причины, лечение

Аргирия — это редкое кожное заболевание, которое может возникнуть, если серебро накапливается в организме в течение длительного времени.

Он может придать коже, глазам, внутренним органам, ногтям и деснам сине-серый цвет, особенно на участках тела, подверженных воздействию солнечных лучей. Это изменение цвета вашей кожи является постоянным.

Симптомы

Если у вас аргирия, симптомы могут начаться во рту, а десны станут серо-коричневыми.Ваша кожа может стать аспидно-серой, металлической или серо-голубой. Это может произойти через несколько месяцев или лет, в зависимости от того, сколько серебра вы подвергаете риску. Это может повлиять только на один участок кожи или изменить внешний вид всей вашей кожи.

Изменение цвета может сильнее всего проявляться на лбу, носу, руках и других участках, подвергающихся воздействию солнца.

Белки глаз и ногтевые ложа также могут стать серо-голубыми.

У некоторых людей внутренние органы в брюшной полости, такие как селезенка, печень и кишечник, приобретают голубоватый цвет, но вы бы не узнали об этом, если бы не сделали операцию.

Причины

Вы можете заболеть аргирией, если принимаете пищевые добавки, содержащие серебро, используете лекарства, такие как глазные капли или спреи для носа, содержащие серебро, или работаете там, где частицы серебра находятся в воздухе.

Когда вы проглатываете серебро, оно разъедает кислоту желудка и превращается в соль серебра, которая может попасть в кровь и попасть на кожу. Под воздействием солнечного света серебряная соль снова превращается в серебро и окрашивает вашу кожу в синий цвет. Это похоже на процесс, через который проходит серебро при использовании в черно-белой фотографии.

Коллоидное серебро. Эта пищевая добавка может вызывать аргирию. Он состоит из крошечных частиц серебра в жидкости. Производители этих продуктов могут заявлять, что они укрепляют вашу иммунную систему и могут лечить рак, ВИЧ и СПИД, опоясывающий лишай, герпес и проблемы с глазами, но научные исследования этого не подтверждают.

FDA заявляет, что отпускаемые без рецепта лекарства и добавки, содержащие коллоидное серебро или соли серебра, небезопасны и неэффективны. Серебро не имеет известных преимуществ при проглатывании и не является необходимым для человеческого организма.

Некоторые наркотики. Если в течение длительного времени принимать лекарства, содержащие серебро, это может вызвать аргирию. К счастью, эти лекарства используются не так часто, как раньше. Следующие применения серебра вызывают аргирию:

На работе. Люди, длительно работающие с серебром, могут заболеть аргирией. Если вы работаете в сфере добычи, обработки или производства серебра или в другой области, которая приводит к постоянному контакту с серебром, вы можете вдохнуть частицы серебра или они могут застрять в вашей коже, вызывая аргирию.

Другие причины. Возможно, гены некоторых людей делают их более склонными к аргирии.

Известны редкие случаи аргирии, вызванной посеребренными иглами для акупунктуры, серебряными серьгами и зубными протезами. Но это вряд ли произойдет.

Диагностика

Если ваш врач считает, что у вас может быть аргирия, вы пройдете медицинский осмотр и ответите на вопросы о вашем анамнезе и лекарствах. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, пищевых добавках или методах лечения, которые вы использовали, которые содержат серебро, и о любом другом контакте с серебром.

Ваш врач может также сделать биопсию кожи, взяв небольшой участок вашей кожи для исследования, чтобы подтвердить, есть ли у вас аргирия.

Лечение

Изменение цвета кожи, вызванное аргирией, не исчезнет. Но солнцезащитный крем может помочь предотвратить потемнение цвета. Макияж может помочь скрыть воздействие аргирии на кожу.

Использование 5% гидрохинона на коже может уменьшить количество серебра в коже и улучшить ее внешний вид.

Лазерная терапия также может помочь в лечении аргирии.

Профилактика

Вы можете предотвратить аргирию, ограничив прием лекарств, содержащих серебро, и избегая пищевых добавок, содержащих серебро.

Если вы подвергаетесь воздействию серебра или серебряной пыли на работе, убедитесь, что ваше рабочее место соответствует ограничениям воздействия, установленным правительством. Управление по безопасности и гигиене труда (OSHA) и Управление по безопасности и гигиене труда в горнодобывающей промышленности (MSHA) устанавливают ограничение в 0,01 мг/м 3 для металлических и растворимых соединений серебра.

Аргирия | ДермНет NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный корреспондент, 2005 г. Обновлено доктором Эбтисамом Эльгхблави, Триполи, Ливия, апрель 2017 г.


Что такое аргирия?

Аргирия представляет собой состояние, характеризующееся окрашиванием кожи и слизистых оболочек от голубовато-серого до аспидно-серого цвета, вызванным отложением частиц серебра в коже. Существует несколько источников воздействия серебра.

  • Профессиональное облучение – в основном у рабочих, занимающихся добычей и очисткой серебра, производством изделий из серебра и металлических сплавов, металлическими пленками на растворах для гальванического покрытия стекла и фарфора, а также обработкой фотографий.
  • Лекарства с солями серебра – длительное использование солей серебра для орошения слизистых оболочек уретры или носа, в виде глазных капель, повязок на раны и чрезмерное использование пероральных курительных средств, содержащих ацетат серебра.
  • Пищевые добавки с коллоидным серебром – широко продаются для лечения артрита, диабета, рака, герпетических инфекций и СПИДа.
  • Хирургические и стоматологические процедуры – серебряные нити, используемые в абдоминальной хирургии, и серебряные зубные пломбы (татуировки из амальгамы).

Как возникает отравление серебром?

Серебро попадает в организм либо путем механического пропитывания кожи мелкими частицами серебра, либо при проглатывании соединений серебра. В большинстве случаев профессиональная аргирия обусловлена ​​прямым впитыванием солей серебра при длительном контакте с кожей. Серебро, принятое перорально или абсорбированное слизистыми оболочками, переносится кровью в связанном с белком плазмы альбумине. Часть этого серебра переносится в виде соли и может откладываться в различных тканях, причем самые высокие концентрации обнаруживаются в коже, печени, селезенке и надпочечниках.Большая часть абсорбированного серебра выводится с фекалиями, а часть – с мочой.

Отравление серебром сегодня редкость. Тем не менее, было несколько сообщений о том, что люди заболели аргирией после использования продуктов на основе коллоидного серебра в качестве «панацеи». В ряде случаев пациенты изготавливали суспензию коллоидного серебра в домашних условиях по инструкциям, загруженным из Интернета. Цирковой урод капитан Фред Уолтерс, синий человек, принял нитрат серебра, чтобы сделать его цвет более насыщенным и повысить доход, но умер от этой привычки.

Может быть генетическая предрасположенность к аргирии.

Каковы клинические признаки аргирии?

Разовьется ли аргирия у человека, подвергшегося длительному или высокому воздействию серебра, зависит от многих факторов, включая дозу и форму воздействия, продолжительность воздействия и путь воздействия (т. е. проглатывание, вдыхание, контакт с кожей). Очевидно, что степень гиперпигментации у пациентов прямо коррелирует с количеством присутствующего серебра.

Генерализованная аргирия обычно начинается с серо-коричневого окрашивания десен, которое позже распространяется на большие участки кожи.

  • В течение нескольких месяцев или лет, в зависимости от степени воздействия, кожа приобретает цвет от голубовато-серого, металлического до аспидно-серого.
  • Гиперпигментация наиболее выражена на открытых участках, таких как лицо (особенно лоб и нос), шея, руки и кисти. Следовательно, считается, что обесцвечивание является результатом присутствия серебра и вызванного серебром увеличения концентрации меланина.
  • Ногти, конъюнктивальные оболочки и слизистые оболочки могут стать гиперпигментированными.
  • В некоторых случаях вся кожа становится синевато-серой.

Локализованная аргирия может возникнуть в глазах (окулярный аргироз) в результате чрезмерного использования глазных капель, содержащих серебро, или косметической косметики. Иногда это может быть первым объективным признаком генерализованной аргирии. Другими формами локализованной аргирии являются появление голубых пятен в местах акупунктурных игл и серебряных сережек.

Что такое лечение аргирии?

Аргирия является редким заболеванием, и незнание этого состояния может привести к ошибочному диагнозу. Диагноз аргирии устанавливают с помощью биопсии кожи. К сожалению, пигментация постоянная и практически не поддается лечению.

  • Депигментирующие агенты и хелатирующие агенты неэффективны.
  • В некоторых сообщениях предлагается использовать гидрохинон для уменьшения количества гранул серебра в верхних слоях дермы и вокруг потовых желез.
  • Селен и сера образуют комплексы с серебром. Однако они не так стабильны, как комплексы серебро-селен, и эта обработка не доказала свою эффективность.
  • Сообщается, что лазер QS Nd:YAG с длиной волны 1064 нм обеспечивает эффективное лечение аргирии.

Чтобы предотвратить дальнейшее воздействие, прекратите прием серебра и применение всех средств, содержащих серебро. Защитная одежда может использоваться для предотвращения профессионального облучения. Солнцезащитные кремы могут помочь предотвратить дальнейшее потемнение и обесцвечивание. Косметический камуфляж может быть полезен для маскировки внешности.

 

Литература

  • Книга: Учебник дерматологии.Эд Рук А., Уилкинсон Д.С., Эблинг Ф.Дж.Б., Чемпион Р.Х., Бертон Д.Л. Четвертое издание. Научные публикации Блэквелла.
  • Griffith RD, Simmons BJ, Bray FN, Falto-Aizpurua LA, Yazdani Abyaneh MA, Nouri K. Лазер Nd: YAG с модуляцией добротности 1064 нм для лечения аргирии: систематический обзор. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 ноябрь;29(11):2100-3. doi: 10.1111/jdv.13117. Epub 2015 6 апр. Обзор. PubMed PMID: 25845405. PubMed.

На DermNet NZ

Другие веб-сайты

  • Аргирия – справочник Medscape
  • Токсичность тяжелых металлов — продление жизни:
  • Справочник по тяжелым металлам: руководство для практикующих врачей.Научный подкомитет Комитета по восстановлению тяжелых металлов Совета сообщества острова Вашон-Мори, 2003 г.

 

Книги о кожных заболеваниях

Аргирия: предыстория, патофизиология, этиология

Автор

Камила К. Падлевска, доктор медицинских наук , профессор, Варшавская академия косметики и здравоохранения; Исполнительный директор Косметико-медицинского кооператива Изис, Польша

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и глава дерматологии, профессор патологии, профессор педиатрии, профессор медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения, является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Нью-Йоркская медицинская академия, Королевский медицинский колледж в Эдинбурге, Sigma Xi, Почетное научное исследовательское общество

Раскрытие информации: не раскрывается.

Редакционная коллегия специалистов

Ричард П. Винсон, доктор медицины  Ассистент клинического профессора, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультационный персонал, дерматология Маунтин-Вью, Пенсильвания

Ричард П. Винсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Техасская медицинская ассоциация, Ассоциация военных дерматологов, Техасское дерматологическое общество

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Джеффри Дж. Миллер, доктор медицины,  адъюнкт-профессор дерматологии Медицинского колледжа Пенсильванского государственного университета; Штатный дерматолог, Медицинский центр Milton S Hershey штата Пенсильвания

Джеффри Дж. Миллер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Общество дерматологов-исследователей, Ассоциация профессоров дерматологии, North American Hair Research Общество

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины  Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор резидентуры, отделение дерматологии Медицинской школы Пенсильванского университета

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американское Академия дерматологии, Общество дерматологов-исследователей

Раскрытие информации: Получен доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США, от: Elsevier; WebMD
Выступал в качестве докладчика в различных университетах, дерматологических обществах и отделениях дерматологии.

Благодарности

Смина Хан, MD Частная практика, Ассоциация взрослых и детских дерматологов

Смина Хан, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha и Американской академии дерматологии

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Аргирия, вызванная хроническим приемом серебра

В нашу клинику обратилась женщина 84 лет с серым цветом лица.В анамнезе у нее была артериальная гипертензия, которую лечили амлодипином и олмесартаном. Она сообщила, что принимала раствор ионного серебра (1 мг/мл), который она купила у практикующего натуропата, каждые два-три месяца в течение предшествующих 15 лет в качестве средства от различных заболеваний.

При физикальном осмотре у пациентки было обнаружено серое обесцвечивание лица, шеи и конъюнктивы (рис. 1). Лабораторные исследования показали только повышенную концентрацию серебра в сыворотке крови (178.34 [референсный диапазон от 0 до 1,86] нмоль/л) и случайное соотношение серебра/креатинина в моче 605 (референсный диапазон от 0 до 77,5) нг/г.

Рисунок 1:

Серое изменение цвета лица у 84-летней женщины с аргирией.

Пациенту было рекомендовано прекратить использование раствора; тем не менее, через два месяца наблюдения видимых улучшений отмечено не было. Она была направлена ​​к дерматологу для рассмотрения лазерной обработки кожи.

Аргирия относится к доброкачественному серому обесцвечиванию кожи, возникающему на участках, подвергающихся воздействию солнца, из-за воздействия серебра.Изменение цвета кожи может быть вызвано другими системными заболеваниями и приемом лекарств (Приложение 1, доступно на сайте www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.171374/-/DC1). Острое воздействие серебра может вызвать угнетение функции костного мозга, гепатотоксичность и острый канальцевый некроз; однако хроническое воздействие обычно приводит только к изменению пигментации кожи.1 Проглоченные частицы серебра ионизируются в желудке, переносятся на кожу и фотовосстанавливаются там, где они взаимодействуют с селеном, придавая сине-серую окраску.2 Лечение ограничивается прекращением использования серебра и минимизацией пребывания на солнце, хотя в последнее время наблюдается интерес к лазерной терапии. 3 Хелатирование не играет никакой роли.

Растворы, содержащие серебро, использовались практикующими врачами альтернативной медицины в качестве антимикробной терапии. В Канаде они могут продаваться с номерами гомеопатических лекарств, которые выдаются и проверяются Министерством здравоохранения Канады, что означает, что они признаны безопасными и эффективными. Несмотря на это, серебро, принимаемое перорально, не имеет доказанной пользы при каких-либо заболеваниях.Врачи должны знать, что растворы, содержащие серебро, доступны в Канаде и что пациенты, принимающие их, подвержены риску аргирии.

Сноски

  • Конкурирующие интересы: Не заявлено.

  • Эта статья прошла рецензирование.

  • Авторы получили согласие пациента.

Коллоидное серебро делает вас синими, но работает ли это?

В 2008 году Пол Карасон, 57-летний мужчина с Тихоокеанского Северо-Запада, согласился принять участие в шоу Today появляется — лучшее слово для этого, поскольку он был там из-за того, как он выглядел. С головы до ног Пол Карасон был синего цвета.

Также не тонкий светлый оттенок. Это было ближе к военно-морскому флоту — как Зверь из Людей Икс или какой-нибудь старший Смурф. Его седеющие каштановые волосы усиливали эффект; белки его глаз имели свинцовый оттенок. «Я вроде как к этому привык», — сказал он Мэтту Лауэру.

Он не всегда был таким. Большую часть своей жизни Карасон был светлокожим рыжеволосым мужчиной.Но затем он увидел в журнале рекламу, показывающую засохшую старую маргаритку, возвращенную к жизни силой раствора, в который она была помещена: ионы серебра в воде. Цветок выглядел свежесрезанным. Карасон купил устройство для производства собственного коллоидного серебра в домашних условиях — коллоид — это одно вещество, рассеиваемое за секунду, — и вскоре он ежедневно выпивал 10-унциевый стакан этого вещества, надеясь улучшить свое общее состояние здоровья, и наносил его на кожу. лицо для его дерматита. После нескольких лет такого режима у него развился случай того, что врачи называют аргирией, сине-серым изменением цвета кожи и слизистых оболочек.

Пол Карасон в программе «Сегодня» NBC News в 2008 году. Хайди Гутман/NBC NewsWire/Getty Images проявочные фотографии) и образуют темные отложения на коже. Это редкое, но необратимое состояние, и в большинстве случаев виновником является чрезмерное использование коллоидного серебра. Карасон был не единственной жертвой. Стэн Джонс, политик-либертарианец из Монтаны, начал принимать коллоидное серебро перед 2000 годом, предполагая, что новое тысячелетие вызовет нехватку антибиотиков.Преподаватель Монтессори из Бруклина Розмари Джейкобс стала известна как «серебряная женщина» из-за аргирии, которая развилась у нее из капель назального коллоидного серебра, которые врач прописал ей в детстве.

Однако ничто из этого не остановило людей от приема внутрь коллоидного серебра. На самом деле, его популярность, похоже, только возросла в последние годы. Знаменитости, от Алекса Джонса, ведущего ультраправого радиошоу Infowars, до Гвинет Пэлтроу, создательницы бренда нефритовых яиц и товаров для здоровья Goop, с энтузиазмом продвигали это зелье; Вы можете найти его на полках местных магазинов Whole Foods.Тем не менее, существует очень мало основных доказательств его полезности. По данным клиники Майо, коллоидное серебро «не считается безопасным или эффективным»; NIH предупреждает, что «доказательства, подтверждающие заявления, связанные со здоровьем, отсутствуют» и что «это может быть опасно для вашего здоровья». И, конечно же, чрезмерное употребление может навсегда сделать вас синими.

Серебро с древних времен было излюбленным средством защиты от инфекций. Плиний Старший сообщал в 78 г. н.э., что серебряный шлак, оставшийся от выплавки серебра, «имеет целебные свойства как ингредиент пластырей», а Кир Великий, царь Персии с 550 по 529 г. до н.э., оставался здоровым, употребляя только кипяченое. вода хранится в серебряных флягах.(Согласно Геродоту, запряженные мулами повозки, нагруженные серебряными вазами, следовали за царем Киром «куда бы» он ни пошел.) В Средние века монахи популяризировали использование нитрата серебра, соли, полученной в результате реакции серебра с азотной кислотой, для лечения язв и язв. горит. По сравнению с другими досовременными советами по здоровью, это были на самом деле довольно хорошие идеи, потому что, как обнаружили ученые, когда они наконец разобрались с теорией микробов, серебро действительно обладает способностью бороться с микробами. Точный механизм, с помощью которого он атакует бактериальные клетки, до сих пор не ясен, но у ученых есть некоторые предположения.Серебро наиболее токсично для микробов в своей ионизированной форме — AG+, как и в тех солях нитрата серебра, — которые, по-видимому, дезактивируют важные микробные ферменты и потенциально нарушают репликацию ДНК.

На протяжении 1960-х годов большинству новорожденных в Америке при рождении закапывали глазные капли с нитратом серебра для предотвращения глазных инфекций. Иногда его все еще используют для этой цели, но у нитрата серебра есть плохой побочный эффект: он обжигает кожу и может вызвать серьезное повреждение глаз. Вот почему, начиная с начала 20 века, ученые начали взвешивать серебро в воде.Белковые молекулы в растворе окружали ионы серебра, так что высвобождались только некоторые, но не все ионы. Идея заключалась в том, чтобы создать формулу, которая была бы гораздо менее раздражающей, чем нитрат серебра, но столь же эффективной для уничтожения насекомых. «На самом деле, — писал Генри Крукс, один из пионеров в 1910 году, — не известно ни одного микроба, который не был бы уничтожен коллоидным серебром в лабораторных экспериментах за шесть минут».

Но с растворами коллоидного серебра тоже были проблемы. Очень сложно контролировать или анализировать, сколько серебра ионизировано, поэтому у пациента нет возможности узнать, сколько активного серебра он принимает или наносит, что делает его либо бесполезным, либо, с другой стороны, настолько мощным, что это приводит к аргирия.Таким образом, медицинский истеблишмент в основном отказался от коллоидного серебра, перейдя к более безопасному и эффективному применению серебра, например, в перевязочных материалах для ран или в качестве добавки для борьбы с инфекциями при замене суставов. Недавние испытания современных продуктов из коллоидного серебра показали, что они не обладают значительными противомикробными свойствами и не повреждают большинство бактерий (даже через шесть минут).

Несмотря на это, коллоидное серебро никогда не покидало аптечных полок. В 1999 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) заявило, что безрецептурные препараты, содержащие компоненты коллоидного серебра, были «неправильно оформлены» и «в целом не признаны безопасными», запретив их продажу в качестве безрецептурного препарата.Но на практике это просто означает, что теперь он лежит на другой полке в аптеке как добавка, а не как лекарство.

Государственный университет Уэйна SOM — Атлас изображений дерматологии

Государственный университет Уэйна SOM — Атлас изображений дерматологии


Медицинский факультет государственного университета Уэйна — Наследие

В 2017 году исполнилось 80 лет организованной программе резидентуры на кафедре дерматологии Медицинского факультета государственного университета Уэйна.Программа резидентуры по дерматологии была разработана в 1937 году доктором Лорен В. Шаффер и значительно расширилась за эти годы, обучив более 250 резидентов и научных сотрудников за этот 80-летний период. Нажмите здесь, чтобы узнать больше о наследии Государственного департамента дерматологии Уэйна.

Медицинский факультет государственного университета Уэйна – дерматологический атлас фотографий
Приведенный ниже атлас представляет собой всеобъемлющий атлас фотографий по дерматологии. Он предлагает подробные изображения, многие из которых дополнены диагнозами и дифференциальными диагнозами почти всех кожных заболеваний.

 

Выберите фотографию или имя любого врача, чтобы увидеть его индивидуальную коллекцию изображений. Чтобы увидеть всю коллекцию, выберите «Всеобъемлющий дерматологический фотоатлас». Вы также можете искать конкретный диагноз и/или заболевание, используя функцию поиска, которая находится в правом верхнем углу страницы.

Доктор Кен Хашимото

04.01.2021 Доктор Кен Хасимото родился и вырос в Ниигате, Япония.Доктор Хашимото прошел обучение в ординатуре Университета Мэриленда в Балтиморе и Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне, прежде чем вернуться в Японию на два года для изучения электронной микроскопии и гистохимии на кафедре анатомии Медицинской школы Киотского университета.

В короткие сроки он организовал ординатуру по дерматологии и исследовательскую лабораторию, но к 1980 году ему предложили должность заведующего кафедрой дерматологии в Государственном университете Уэйна. Время, проведенное доктором Хашимото на кафедре дерматологии Государственного университета Уэйна, было очень продуктивным.Он привлек в Детройт лучших и умнейших научных сотрудников со всего мира для проведения исследований в области дерматологии.

Доктор Хасимото поддерживал силу и стабильность программы резидентуры и за время своего пребывания в должности обучил более 60 резидентов-дерматологов. У доктора Хашимото также было несколько научных сотрудников, некоторые из которых впоследствии стали председателями отделения дерматологии в Японии. За время своей карьеры доктор Хашимото написал оригинальное описание врожденного самоизлечивающегося ретикулогистиоцитоза (синдром Хашимото-Притцкера).Доктор Хашимото вышел на пенсию в 1999 году.

Доктор Роберт Дж. Шенфельд

Доктор Шонфельд получил степень бакалавра в Мичиганском университете в 1949 году. После получения медицинской степени в Университете штата Уэйн в 1952 году он вернулся в Университет штата М для прохождения интернатуры. Сразу же после прохождения резидентуры по дерматологии в больницах, дочерних компаниях Университета Уэйна, в 1958 году, д-р Шенфельд получил назначение на должность инструктора в отделении дерматологии WSU.Он регулярно участвовал в еженедельных гранд-раундах в течение 55 лет и в 2008 году был назначен профессором.

Доктор Шенфельд был одним из основателей Лекционного фонда Германа Пинкуса, названного в честь его наставника, доктора Германа Пинкуса, всемирно известного заведующего кафедрой дерматологии в Государственном университете Уэйна. Фонд финансирует лекцию в честь доктора Пинкуса. Доктор Шенфельд также был руководителем дерматологического отделения в больнице Уильяма Бомонта в течение 35 лет и занимал пост президента Мичиганского дерматологического общества.

Интерес доктора Шенфельда к фотографии, который начался как хобби, перерос в создание более 20 000 клинических слайдов, которые регулярно используют резиденты-дерматологи WSU. Эти слайды продолжают оставаться учебным пособием.


Женщина болеет аргирией в течение 60 лет из-за того, что в ее теле накопилось серебро

«Капли для носа заставили мою кожу стать СЕРЕБРЯНОЙ»: Женщина страдает от этого заболевания в течение 60 лет после того, как металл накопился в ее теле

  • Розмари Джейкобс, 71 год , заболела аргирией в возрасте 11 лет
  • Это вызвано необратимым накоплением серебра в организме
  • Она развилась, потому что ей давали капли в нос, содержащие серебро
  • Она говорит, что это
  • Теперь она предупреждает людей об опасности приема лекарств, содержащих серебро | Обновлено:

    Американка, чья кожа стала серебристой после применения капель в нос, предупреждает людей об опасности лекарств, содержащих этот металл.

    71-летняя Розмари Джейкобс живет с необратимым заболеванием кожи аргирией уже 60 лет, и это омрачило ее жизнь.

    Кожа учительницы начальной школы на пенсии начала приобретать серебристый цвет, когда она начала использовать назальные капли, содержащие коллоидное серебро (CS) в возрасте 11 лет. ей дали капли в нос, содержащие этот металл, когда ей было всего 11 лет.

    Четыре года спустя биопсия кожи выявила частицы серебра, связанные глубоко под ее кожей, и ей поставили диагноз аргирия.

    Аргирия — это состояние, вызванное воздействием химических форм элемента серебра.

    Это вызывает синеву кожи или синевато-серый цвет и развивается из-за накопления серебра в организме с течением времени. Считается, что это необратимо.

    Г-жа Джейкобс из Вермонта, США, рассказала: «Когда мне было 11 лет, моя мать сказала ЛОР-врачу, что я постоянно простужаюсь.

    «Он сказал мне, что это, должно быть, аллергия, и прописал капли в нос, содержащие серебро, порекомендовав принимать их «по мере необходимости».

    Г-жа Джейкобс принимала капли в нос всякий раз, когда у нее была заложенность носа, и только до тех пор, пока медсестра не заметила у нее аргирию, она обратилась к дерматологу и ей поставили диагноз.

    Мисс Джейкобс (на фото в возрасте 36 лет) сказала: «Люди указывают и смотрят, обзывают меня и просят снять макияж на Хэллоуин» серебра в теле. Основным симптомом заболевания является то, что кожа приобретает синий оттенок.

    Но в 1950-х годах лечения не было, поэтому она была вынуждена жить с этим заболеванием кожи.

    ЧТО ТАКОЕ АРГИРИЯ И ЧТО ЕЕ ВЫЗЫВАЕТ?

    Аргирия возникает в результате длительного контакта с серебром или его приема внутрь.

    Это происходит, когда серебро накапливается в организме, окрашивая кожу в синеватый цвет.

    Заболевание чаще всего встречается у рабочих, занятых в добыче, очистке или производстве серебра.

    Случаи также были связаны с приемом пищевых добавок с коллоидным серебром и хирургическими процедурами с использованием серебряных нитей.

    Заболевание встречается очень редко и обычно не вызывает других симптомов.

    Источник: Medscape

    Она подвергалась жестоким комментариям со стороны незнакомцев, которые думали, что у нее заразная болезнь, и переходили улицу, увидев ее.

    Мисс Джейкобс, которая живет одна и у которой никогда не было длительных отношений, сказала: «Мне сказали, что мой цвет стойкий. Это было разрушительно.

    ‘С тех пор у меня не было нормального цвета, и это омрачило мою жизнь.

    ‘Люди указывают и смотрят, обзывают меня и просят снять хэллоуинский макияж.

    ‘Некоторые даже говорят, что я похож на ходячего мертвеца.

    «Раньше меня спрашивали, откуда я и на каких языках говорю.

    ‘Это действительно обидно, хотя я так долго смотрела в эту сторону, мне все еще хочется выглядеть «нормально».

    Мисс Джейкобс даже подверглась дискриминации со стороны работодателей, отказавшихся принять ее на работу из-за того, как она выглядит.

    Мисс Джейкобс (на фото до использования капель в нос) говорит, что цвет ее кожи омрачил ее жизнь, что означает, что она никогда не вступала в длительные отношения и подвергалась жестоким комментариям со стороны незнакомцев

    Мисс Джейкобс (на фото до того, как у нее развилось заболевание) говорит, что даже спустя 60 лет она все еще хочет выглядеть «нормально»

    Стюардесса однажды попыталась дать ей кислород в самолете, думая, что кровь отлила от ее лица.

    В 36 лет, отчаянно пытаясь избавить свое тело от его серебристого оттенка, г-жа Джейкобс сделала дермабразию кожи, при которой был удален верхний слой кожи, оставив его красным.

    Ее лицо зажило, но она осталась с розовым и прыщавым цветом лица с видимыми серыми пятнами.

    Она сказала: «Дермабразия вообще не причиняла боли, просто какое-то время она выглядела ужасно. Потребовалось около шести месяцев, чтобы узнать, каким будет окончательный цвет.

    Мисс Джейкобс (на фото 26 лет) говорит, что она подвергалась дискриминации со стороны работодателей, которые отказали ей в приеме на работу из-за того, как она выглядит в самолете однажды попыталась дать ей кислородную маску, когда она увидела цвет своего лица

    «Я сделала это в качестве эксперимента, но я никогда не позволю никому делать дермабразию моих верхних или нижних век, поэтому я знала, что если это сработает, я» d в конечном итоге выглядит как енот, так что в основном все еще странно.

    «Не думаю, что сейчас я выгляжу намного лучше»

    Теперь, после многих лет словесных оскорблений, жестоких замечаний и суровых процедур по уходу за кожей, г-жа Джейкобс полна решимости привлечь внимание к опасностям приема добавок и лекарств, содержащих серебро .

    Она считает, что пищевых добавок, содержащих его, стало больше, и говорит, что на них должны быть предупреждающие надписи об аргирии.

    В 36 лет мисс Джейкобс перенесла дермабразию кожи, при которой был удален верхний слой кожи.Ее лицо зажило, но цвет лица остался розовым и пятнистым, а серые пятна все еще видны. Я не заметил. Моя семья и друзья тоже не заметили, потому что видели меня каждый день. Я не замечала, пока не стало слишком поздно».

    Она сказала: «Серебро по-прежнему присутствует во многих продуктах, продаваемых в Интернете.

    ‘Принимая это, вы можете разрушить свою жизнь, и люди должны это знать.

    ‘Изменение цвета моей кожи было настолько медленным, что я этого не заметил.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.