Отек легких у недоношенных новорожденных: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Содержание

Отек легких у новорожденного недоношенного

Патофизиология

Отек легких развивается вследствие перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров через эндотелий в интерстициальное пространство, превышающего способность лимфатической системы возвращать ее в венозное русло.

Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких:

Повышение давления в легочных капиллярах

— Сердечная недостаточность

— Гипоксия

— Чрезмерное введение жидкости

— Усиление легочного кровотока

— Уменьшение кровеносного русла легких

Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии

— Недоношенность

— Водянка врожденная

— Чрезмерное введение жидкости

— Повышенные потери белка

— Неадекватное питание

Поражение лимфатической системы

— Интерстициальная эмфизема легких

— Бронхолегочная дисплазия

— Высокое центральное венозное давление

Поражение эндотелия капилляров

— Гиалиново-мембранная болезнь

— Пневмония

— Сентицемия

— Токсическое действие кислорода

— Легочные эмболы    

Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.

В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.

Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.

 

Отек легких, связанный с асфиксией

Между синдромами ТТН, легочного отека вследствие асфиксии и персистирующей легочной гипертензией много общего. Помимо классической слабо выраженной формы ТТН, Холлидэй в 1981 году описал тяжелую форму, связанную с перинатальной асфиксией, высокой потребностью в кислороде (более 60%), генерализованной миокардиальной недостаточностью и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Патофизиология отека легких при перинатальной асфиксии описана Адамсоном и соавторами. Авторы показали, что при этом значительное количество плазмы крови переходит в интерстициальное пространство. Лимфоток вторично возрастает и длительно держится на высоком уровне, а затем в постасфиксическом периоде постепенно снижается. В отличие от ТТН требуются более активные терапевтические меры, часто приходится применять механическую вентиляцию легких.

Массивное кровоизлияние в легкие

Частота. Массивное легочное кровоизлияние возникает с частотой 0,2-1,8 на 1000 родов. Исход почти всегда летальный; легочное кровоизлияние обнаружено в 9% случаев при патологоанатомическом исследовании. Оно описано в связи с преждевременными родами, значительной недоношенностью, многоплодием, тазовым предлежанием плода, кесаревым сечением, резус-конфликтом, аспирацией материнской крови, перинатальной асфиксией, гипотермией, бактериальной или вирусной инфекцией, ГМБ, токсическим воздействием кислорода, незаращением артериального протока, врожденным пороком сердца, нарушениями свертывания крови и врожденной гипераммониемией. При указанных состояниях частота легочных кровотечений возрастает.

Патогенез. В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах — левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).

Клинические признаки. Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов — через 48 ч после рождения.

 

Лечение. Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.

Врожденная водянка

Респираторный дистресс при врожденной водянке обусловлен рядом взаимодействующих факторов. Во многих тяжелых случаях он связан с дефицитом сурфактанта (преждевременные роды), в других главной причиной нарушений дыхания является отек легких. Анемия и перинатальная асфиксия, к которой предрасположены такие новорожденные, ведут к недостаточности функции сердца. Последняя может осложниться отеком легкого (механизм описан выше). К отеку предрасполагает гипопротеинемия, которая тесно коррелирует с тяжестью состояния.

У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.

Функционирующий артериальный проток

Частота. Частота функционирующего артериального протока (ФАП) находится в обратной зависимости от сроков гестации и массы тела при рождении. Эта патология часто сочетается с ГМБ. ФАП обнаруживают только у 1 из 2000 живорожденных. Несколько медицинских центров провели совместное исследование, которое показало, что клинически значимый ФАП диагностируется у 20% новорожденных с массой тела при рождении меньше 1750 г; этот показатель в разных клиниках варьировал в пределах 11-36%.

Патогенез. Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.

 

Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, — все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.

Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.

Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.

Диагноз. Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы — наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.

Лечение. В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.

Прогноз. При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.

Врожденные пороки сердца

Некоторые врожденные пороки сердца проявляются в неонатальном периоде дыхательными нарушениями, ведущий признак которых — застойная сердечная недостаточность. Врожденные нарушения сердечного ритма, обычно суправентрикулярная тахикардия или полная поперечная блокада, могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности сразу после рождения. Гипоплазия левого сердца, стеноз аорты, коарктация предпротоковой части аорты, общий артериальный ствол и артериовенозная фистула — частые причины сердечно-сосудистой недостаточности в первую неделю жизни. Помимо указанных причин, в более поздний неонатальный период возможно внутрисердечное шунтирование крови слева направо, которое проявляется при снижении легочного сосудистого сопротивления. Еще одна группа причин застойной сердечной недостаточности, развивающейся на 2-4-й неделе, включает так называемые пороки белого типа, например эндокардиальный фиброэластоз, дефект межжелудочковой перегородки, и пороки синего типа, такие как нарушение легочного венозного возврата и атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При серьезном подозрении на врожденную патологию сердца у новорожденных с респираторным дистрессом необходимо соответствующее обследование и лечение.

Читать далее об отеке легких у взрослых

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Виктор Ю

Клинические рекомендации при бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных

Бронхолегочная дисплазия возникает из-за воздействия на организм определенных факторов.

Это серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения.

О формах бронхолегочной дисплазии у недоношенных и лечении поговорим в статье.

Что это такое?

Бронхолегочной дисплазией называют хроническое заболевание, которое характеризуется повреждением легких.

Бывает у недоношенных детей. Вызывается кислородом и долгой искусственной вентиляцией легких.

Детям с такой болезнью необходимо повышенное внимание со стороны врачей и родителей. Проявляется недуг увеличением объема грудной клетки и затрудненным дыханием.

О том, как проявляется аллергия на антибиотики у ребенка, читайте здесь.

Причины развития и факторы риска

Основными причинами появления и развития заболевания являются:

  1. Повреждение легочной ткани при искусственной вентиляции легких у ребенка. Эту процедуру проходят недоношенные дети в больнице в первые дни после рождения.
  2. Инфекции у женщины во время беременности. Провоцируют возникновение болезней у плода.
  3. Пороки сердца у матери. Могут привести к дефектам плода и проблемам с дыханием у ребенка после рождения.
  4. Отек легких у ребенка. Так происходит у недоношенных детей, когда органы дыхательной системы не до конца развиты. При взаимодействии с кислородом у младенца может возникнуть отек легких.
  5. Асфиксия у ребенка при родах.
  6. Недостаток витаминов у женщины в период вынашивания ребенка. Может негативно сказаться на формировании дыхательной системы у ребенка.
  7. Тяжелые роды.

К группе риска относятся недоношенные дети, которые родились раньше срока.

Легочная ткань у них бывает не до конца развита, поэтому возникает заболевание.

Относятся к группе риска и те малыши, которые в раннем возрасте перенесли инфекцию.

Возникает чаще всего у недоношенных детей, так как их организм бывает не до конца развитым. Дыхательная система сформировалась, но легочная ткань бывает развита не до конца.

Когда малыш рождается, делает первый вдох, кислород попадает в легкие и повреждает легочную систему. Организм малыша бывает не готов к воздействию кислорода и его составляющих.

Если ребенок родился в срок, легочная ткань формируется полностью. При вдохе малыша организм усваивает кислород, легочная система не повреждается.

Формы заболевания

Специалисты различают несколько форм болезни.

По клинической картине выделяют две формы недуга:

  • с катаральными явлениями. Характерны влажные легкие, мокрота и хрипы;
  • обструктивная. Проявляется удлиненным и затрудненным выдохом. Есть признаки астматического заболевания.

По периоду болезни различают следующие формы:

  • период ремиссии;
  • период обострения.

Как исправить асимметрию лица у новорожденного? Узнайте об этом из нашей статьи.

Симптомы и признаки

Определить заболевание помогают данные симптомы:

  1. Кашель.
  2. Одышка.
  3. Немного увеличенная грудная клетка.
  4. Мокрота.
  5. Приступы бронхоспазма.
  6. Кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Что включает диагностика?

Осуществляется в больнице. Сначала ребенка осматривают врачи, затем применяются:

  1. Рентгенограмма.
  2. КТ грудной клетки.
  3. Импульсная оксиметрия.
  4. Анализ газов в артериальной крови.

Лечение

Для лечения ребенка применяются различные методы.

В самом раннем возрасте применяются внутривенные инъекции. В больнице врачи внимательно наблюдают за ребенком. Они назначают оптимальную дозировку вводимых лекарств. Назначаются чаще всего:

Инъекции применяются каждые 8 часов. Очень важно следить за температурой тела малыша.

Она должна быть в пределах 35-36,6 градусов. В больнице самым маленьким назначаются ингаляции, которые осуществляются с помощью специальных аппаратов. Для ингаляций применяют препарат Беродуал.

Важно помнить, что в этом возрасте заниматься самолечением нельзя, так как это может угрожать жизни ребенка. В самом раннем возрасте лечение осуществляется в больнице под контролем врача.

Детям от одного месяца и старше рекомендуется применять лечебный массаж. Это может быть массаж спины и грудной клетки. Нужно слегка массировать, постукивать подушечками пальцев данные участки.

Движения должны быть легкими, малышу не должно быть больно во время массажа. Длится процедура восемь минут, применяется 2-3 раза в неделю.

Проводятся ингаляции. Для этого используются препараты Ипратропия бромид и Сальбутамол. Они улучшают работу легких, устраняют мокроту и кашель. Длительность и дозировку данных лекарств назначает врач после обследования пациента.

Ребенку старшего возраста назначают прием медикаментов Спиронолактон и Фуросемид. Их принимают по одной таблетке 2-3 раза в день.

Всю последующую жизнь ребенку необходимо часто посещать больницу, следовать здоровому питанию, избегать повышенных нагрузок. Интенсивные занятия спортом исключены.

В чем причины белково-энергетической недостаточности у детей? Ответ вы найдете на нашем сайте.

Клинические рекомендации

Специалисты приводят несколько важных рекомендаций:

  1. При обнаружении у ребенка это заболевание, необходимо немедленно обратиться к врачу.
  2. Если ребенок задыхается, нужно звонить в скорую помощь.
  3. Пока едет скорая, одежда ребенка в области шеи расстегивается, чтобы ему было легче дышать.
  4. Если обследование проведено, назначены лекарства, надо следовать всем указаниям врача, часто посещать больницу, отслеживая состояние малыша.
  5. Нельзя забывать рекомендации врача, нарушать их, иначе у ребенка возникнут осложнения.

Клинические рекомендации по лечению бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей.

Возможные осложнения и последствия

Врачи называют следующие осложнения и последствия, которые могут возникнуть при отсутствии надлежащего лечения:

  • хронический бронхит;
  • астма;
  • пневмония;
  • абсцессы легких;
  • задержка роста;
  • эмфизема легких;
  • возникновение бронхоэктазов.

Самочувствие ребенка при этом сильно ухудшится, вылечить его будет гораздо сложнее.

Чтобы этого не произошло, к лечению приступают сразу, как можно раньше, не допуская осложнений.

Профилактика

Профилактические меры немного отличаются в зависимости от возраста ребенка.

До рождения ребенка

Чтобы не допустить возникновения болезни у ребенка, необходимо следовать некоторым рекомендациям:

  1. Прием витаминов. Необходим для формирования и развития плода, для предотвращения дефектов.
  2. Регулярное посещение врача и выполнение его рекомендаций.
  3. Прогулки на свежем воздухе. Помогут насытить организм кислородом, который необходим не только женщине, но и плоду.
  4. Избегание стресса. Неврозы могут привести к преждевременным родам, дефектам, в том числе и бронхолегочной дисплазии.
  5. Правильное питание. Должно быть с самого начала беременности. Это необходимо для здоровья матери и будущего ребенка.
  6. Отказ от вредных привычек. Предотвратит развитие дефектов у плода.

Рекомендации по лечению болезни Крона у грудных детей есть на нашем сайте.

После рождения

Необходимо помнить о следующих правилах:

  1. Нельзя допускать, чтобы в комнате было холодно. Переохлаждение организма ребенка может вызвать осложнения. Ребенка тепло одевают перед выходом на улицу.
  2. Посещение врача. Необходимо для контроля состояния здоровья ребенка.
  3. Употребление лекарств, витаминов только по назначению врача. Выбрав самостоятельно препарат, можно навредить ребенку.

Таким образом, данное заболевание представляет огромную опасность для организма ребенка.

Лечение должно проводиться незамедлительно, для этого применяются лекарственные средства, правильное питание, родители должны помнить о рекомендациях лечащего врача.

Тогда ребенка получится вылечить, дыхательная система будет работать правильно, а осложнений получится избежать.

Об уходе за новорожденным ребенком с бронхолегочной дисплазией вы можете узнать из видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

источник

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей

Среди всех патологий у деток, которые родились раньше положенного времени, особенно часто встречаются проблемы с дыханием. Их диагностируют у 30-80% преждевременно родившихся младенцев. При их лечении используют кислород, чем провоцируют появление другой патологии – бронхолегочной дисплазии (БЛД).

Причины

Высокая частота проблем с дыхательной системой у недоношенных младенцев связана с тем, что у таких малышей не успевает созреть система сурфактанта. Так называют вещества, которые покрывают альвеолы легких изнутри и не дают им слипаться во время выдоха. Они начинают образовываться в легких плода с 20-24 недель беременности, но полностью покрывают альвеолы лишь к 35-36 неделе. Во время родов сурфактант синтезируется особенно активно, чтобы легкие новорожденного сразу же расправились и малыш начал дышать.

У недоношенных младенцев такого сурфактанта недостаточно, а многие патологии (асфиксия во время родов, диабет у беременной, хроническая гипоксия плода во время вынашивания и другие) угнетают его образование. Если у малыша развивается инфекция дыхательных путей, сурфактант разрушается и инактивируется.

В результате альвеолы недостаточно расправляются и спадаются, что становится причиной повреждения легких и ухудшения газообмена. Для предотвращения таких проблем сразу после родов младенцу проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Осложнением этой процедуры, при которой применяют кислород в высокой концентрации, выступает бронхолегочная дисплазия.

Помимо недостаточной зрелости легких у недоношенных младенцев и токсического воздействия кислорода, провоцирующими БЛД факторами являются:

  • Баротравма легочной ткани при ИВЛ.
  • Неправильное введение сурфактанта.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Попадание в легкие инфекционных агентов, среди которых основными называют хламидии, уреаплазмы, цитомегаловирусы, микоплазмы и пневмоцисты. Возбудитель может попасть в организм малыша внутриутробно или вследствие интубации трахеи.
  • Отек легких, который может быть вызван как проблемами с выведением жидкости из организма малыша, так и избыточным объемом внутривенных вливаний.
  • Легочная гипертензия, которую нередко вызывают пороки сердца.
  • Аспирация содержимого желудка из-за гастроэзофагеального рефлюкса во время ИВЛ.
  • Недостаток витаминов Е и А.

Симптомы

Болезнь проявляется после отключения младенца от ИВЛ. У ребенка повышается частота дыхания (до 60-100 раз за минуту), лицо малютки синеет, появляется кашель, во время дыхания промежутки между ребрами втягиваются, выдох становится длиннее, при дыхании становится слышен свист.

Если болезнь протекает тяжело, ребенка вообще не получается снять с аппарата, так как он сразу же задыхается.

Диагностика

Чтобы выявить у младенца, родившегося раньше срока, бронхолегочную дисплазию, следует учесть:

  • Данные анамнеза – на каком сроке беременности родился малыш и с каким весом, была ли ИВЛ, какова была ее длительность, имеется ли кислородозависимость.
  • Клинические проявления.
  • Результаты рентген-обследования и анализа газов в крови, а также компьютерной томографии грудной клетки.

Формы БЛД

В зависимости от тяжести и потребности малыша в кислороде выделяют:

  • Легкую бронхолегочную дисплазию — частота дыхания до 60, в покое дыхание не учащенное, легкая одышка и симптомы бронхоспазма появляются при респираторной инфекции.
  • Среднетяжелую БЛД — частота дыхания 60-80, повышается при плаче и кормлении, средняя одышка, на выдохе определяются сухие хрипы, если присоединяется инфекция, обструкция усиливается.
  • Тяжелую форму — частота дыхания больше 80 даже в покое, симптомы бронхообструкции выраженные, ребенок отстает в физическом развитии, появляется множество осложнений со стороны легких и сердца.

В течение заболевания присутствуют периоды обострения, которые сменяются периодами ремиссии.

Стадии БЛД

  • Первая стадия болезни начинается на второй-третий день жизни малыша. Она проявляется одышкой, тахикардией, посинением кожи, сухим кашлем, учащенным дыханием.
  • С четвертого по десятый день жизни развивается вторая стадия заболевания, во время которой эпителий альвеол разрушается, в ткани легких появляется отек.
  • Третья стадия недуга начинается с 10 дня жизни и длится в среднем до 20 дня. При ней происходит повреждение бронхиол
  • С 21 дня жизни развивается четвертая стадия, во время которой в легких появляются участки спавшейся легочной ткани, а также развивается эмфизема. В результате у ребенка развивается хроническое обструктивное заболевание.

Лечение

В лечении БЛД применяют:

  1. Кислородотерапию. Хотя болезнь и провоцируется ИВЛ, но ребенку с дисплазией достаточно часто требуется длительное обеспечение кислородом. При таком лечении концентрация кислорода и давление в аппарате максимально понижаются. Кроме того, обязательно контролируют количество кислорода в крови малыша.
  2. Диетотерапию. Младенец должен получать питание на уровне 120-140 ккал на каждый килограмм его веса в сутки. Если состояние крохи тяжелое, питательные растворы (жировые эмульсии и аминокислоты) вводят внутривенно или через зонд. Жидкость дают в умеренном количестве (до 120 мл на килограмм веса в сутки), чтобы исключить риск отека легких.
  3. Режим. Младенцу обеспечивают покой и оптимальную температуру воздуха.
  4. Медикаментозные средства. Малышам с БЛД назначаются мочегонные (препятствуют отеку легких), антибиотики (предотвращают или устраняют инфекцию), глюкокортикоиды (снимают воспаление), бронхолитики (улучшают проходимость бронхов), средства для сердца, витамины Е и А.

Возможные последствия и осложнения

При среднетяжелом и легком течении болезни состояние малышей медленно (в течение 6-12 месяцев) улучшается, хоть БЛД и протекает с достаточно частыми эпизодами обострений. Тяжелая форма дисплазии в 20% случаев приводит к гибели малыша. У выживших младенцев болезнь длится много месяцев и может завершиться клиническим улучшением.

У части детей, рожденных раньше срока, диагноз остается на всю жизнь и становится причиной инвалидности.

Частыми осложнениями БЛД являются:

  • Образование ателектазов, представляющих собой спавшиеся участки ткани легкого.
  • Появление легочного сердца. Так называют вызванные сужением сосудов легкого изменения в правом желудочке.
  • Развитие сердечной недостаточности, связанной с увеличением сердца.
  • Формирование хронической дыхательной недостаточности, при которой ребенку требуется дополнительно давать кислород после выписки в домашних условиях.
  • Развитие инфекций бронхов и пневмоний. Они особенно опасны для деток младше 5-6 лет, так как нередко приводят к смерти.
  • Появление бронхиальной астмы.
  • Повышение риска синдрома внезапной смерти младенцев из-за частых и длительных апноэ.
  • Повышение артериального давления. Обычно диагностируют у ребенка первого года жизни и зачастую успешно лечат гипотензивными препаратами.
  • Задержка развития. У малышей отмечают и низкую скорость прибавки массы, и задержку роста, и отставание в нервно-психическом развитии, вызванное поражением мозга во время периодов гипоксии.
  • Появление анемии.

Профилактика

Самыми важными мерами профилактики БЛД являются предотвращение рождения малыша раньше срока и правильное выхаживание недоношенного. Женщине, ожидающей младенца, следует:

  • Своевременно лечить хронические заболевания.
  • Полноценно питаться.
  • Исключить курение и алкоголь.
  • Избегать тяжелой физической нагрузки.
  • Обеспечить психоэмоциональный покой.

Если возникает угроза преждевременных родов, будущей маме назначаются глюкокортикоиды для ускорения синтеза сурфактанта и более быстрого созревания альвеол в легких плода.

Малышу, который родился раньше положенного времени нужно:

  • Грамотно провести реанимационные мероприятия.
  • Ввести сурфактант.
  • Рационально провести ИВЛ.
  • Обеспечить полноценное питание.
  • При появлении инфекции назначить рациональную антибиотикотерапию.
  • Ограничить введение жидкости через вену.

источник

Источник

Отек легких у недоношенного ребенка

Малыши, появившиеся на свет раньше положенного срока, являются функционально незрелыми. Особенностью органов дыхания у недоношенных детей является высокое расположение диафрагмы, узость верхних дыхательных путей. На этом фоне часто возникают дыхательные расстройства. Выхаживание таких детей подразумевает организацию особого ухода – проведение искусственной вентиляции легких. Вследствие безалаберности или некомпетентности медицинского персонала при проведении ИВЛ развивается бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей. Из-за возрастных особенностей прогноз заболевания серьезный – в течение года умирает каждый четвертый ребенок.

Что такое бронхолегочная дисплазия?

Акт дыхания безусловный: диафрагма вызывает движение мышц, создается легкий вакуум, и туда под давлением проникает воздух. Объем воздуха зависит от способности межреберных мышц растягиваться полностью. У малышей, родившихся преждевременно, мышцы полностью не растягиваются, из-за этого часть альвеол вообще не заполняется воздухом. Для того чтобы не возникло гипоксии, ребенка подключают к аппарату ИВЛ.

Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей – это патология дыхательной системы, возникшая в результате ИВЛ с большими концентрациями кислорода. По сути, заболевание не врожденное, возникает вследствие деонтологических ошибок медицинских сотрудников. По неутешительной статистике, практически у каждого второго недоношенного ребенка, которому необходима ИВЛ, возникает данная патология.

Почему возникает заболевание?

Бронхолегочная дисплазия

У недоношенных детей бронхолегочная дисплазия развивается на фоне нескольких этиологических факторов.

  • Незрелость функционально-активных клеток легких. Незрелые легкие родившегося раньше срока ребенка отличаются дефицитом сурфактанта, который препятствует спаданию пузырьковых образований (буллы) легких и нужного для вывода слизи реснитчатым эпителием. Нормального уровня вещество достигает к 36 неделе. Наиболее сильный выброс сурфактанта происходит во время родов. У недоношенных детей недостаток вещества связан не только с преждевременным рождением, но и с угнетением его выработки из-за сопутствующей патологии.
  • Баротравма легочной ткани. При проведении ИВС нарушается разница между давлением кислорода, подаваемого через аппарат, и давлением в легких ребенка, возникает множество мелких повреждения легочной ткани. Через разрывы пузырьки газа попадают в сосуды малого круга кровообращения, при этом пузырьки могут закупоривать сосуды, что приводит к кислородному голоданию.
  • Токсическое воздействие больших доз кислорода. Высокие концентрации О₂ вызывают выраженную гиперемию, отек легкого с переходом в фибринозную пневмонию. Токсическое воздействие усиливают воспалительные процессы в легких.
  • Присоединение вторичных инфекций. Чтобы улучшить респираторную функцию, ребенку вводят экзогенные сурфактанты. При наличии в организме инфекции иммунная система начинает отторгать экзогенное вещество, что ведет к разрушению дыхательной системы.

Помимо вышеперечисленного, причинами развития бронхолегочной дисплазии могут стать легочная гипертензия, дефицит в организме ретинола и альфа-токоферола, генетическая предрасположенность.

Классификация патологии: формы

Бронхолегочная дисплазия

Согласно общепринятой систематизации бронхолегочную дисплазию у недоношенных детей классифицируют по форме, степени тяжести и течению болезни. Различают две формы детской дисплазии:

  • Классическая форма, также ее часто называют «жесткая». Развивается у детей, к которым не применялись препараты сурфактанта. Предупреждение респираторного дистресс-синдрома проводилось «жесткими» режимами ИВЛ. Рентгенологические исследования показывают вздутие легких, фиброз, пузырьки (буллы) в легочной ткани.
  • Новая форма. Наблюдается у малышей, родившихся в гестационным возрасте 28-32 недели. Для профилактики РДС детям применялись препараты сурфактанта, и параллельно проводилась щадящая респираторная поддержка. Основные признаки: субтотальное затемнение легких без вздутия.

Стадии БЛД

В педиатрии и неонатологии выделяют 3 степени тяжести патологии:

  • Легкая. Ребенок может дышать комнатным воздухом. Вздутие грудной клетки выражено слабо или вовсе не наблюдается, так же как и дистрофические процессы.
  • Среднетяжелая. Потребность ребенка в кислороде составляет менее 30 %. При физической нагрузке или присоединении вторичной инфекции наблюдаются признаки бронхиальной обструкции. Рентгенологическое исследование выявляет вздутие грудной клетки, локальный пневмосклероз.
  • Тяжелая. Ребенок нуждается в респираторной поддержке. Наблюдается выраженное учащенное поверхностное дыхание, бронхиальная обструкция. Снимки показывают выраженное вздутие грудной клетки, буллы, во многих участках легочной ткани наблюдаются воспалительно-дистрофические процессы.

Как проявляется заболевание

Специфических симптомов бронхолегочной дисплазии у недоношенных малышей нет. Общее состояние зависит от степени тяжести заболевания. Основными признаками являются:

  • Дыхательная недостаточность.
  • Грудная клетка по внешнему виду напоминает бочку.
  • Учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ).
  • Кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок (диффузный цианоз).
  • При переводе ИВЛ на щадящий режим у ребенка развивается гиперкапния.
  • На фоне ненормальной легочной вентиляции отхождение слизи затрудненно.

Также у детей отмечаются следующие патологические состояния:

  • Наличие в тканях средостения буллов, поступающих из легких при их повреждении.
  • Эмфизема легких.
  • Снижение частоты сердечных сокращений (менее 60 уд./мин).
  • Периодически возникает остановка дыхательных движений.

Диагностика БЛД

Рентгеновский снимок

Для того чтобы избежать тяжелых последствий, лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных начинается одновременно с диагностикой. Процесс установления заключения включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, лабораторные анализы, инструментальные исследования.

При сборе анамнестических данных неонатолог и педиатр выясняют, на каком сроке беременности появился на свет ребенок, наличие наследственных заболеваний, способствующих факторов.

При осмотре обращают внимание на деформацию грудной клетки, дыхательные движения, цвет кожи и слизистых и пр.

Лабораторные анализы:

  • ОАК. При дисплазии в анализе наблюдается увеличение нейтрофилов, эозинофилов, ретикулоцитов, резкое снижение эритроцитов.
  • Биохимия крови. Повышенное содержание креатин и мочевины, снижение концентрации калия, натрия, уменьшение рН.
  • Давление кислорода в крови очень низкое – 40-55 мм. рт. ст.

Аппаратная диагностика:

  • Рентгенография ОГК (обычно флюорография) дает наиболее исчерпывающую информацию о степени тяжести патологии.
  • КТ и МРТ позволяют оценить структуру тканей легких.

Как проводят терапию

Осмотр ребенка

Лечение бронхолегочной дисплазии у недоношенных малышей проводится комплексно.

  • Кислородная поддержка. При проведении ИВЛ ставят максимально щадящий режим. Основная задача кислородотерапии – поддержание показателей крови в необходимых пределах: рН – 7,25, сатурация – от 90 %, парциальное давление – 50-70 мм. рт. ст.
  • Питание ребенка. У детей с дисплазией высокая метаболическая потребность. Ребенка в основном кормят через соску 7-8 раз в сутки. Рекомендованная калорийность 110-150 калорий на килограмм веса в день. Ребенку должен быть обеспечен максимальный покой, температура должна быть постоянной на уровне 36,5 °С.

Медикаментозное лечение. Для лечения детской бронхолегочной дисплазии используют различные препараты:

  • Метилксалтины – препараты, обладающие сердечно-сосудистыми эффектами, способствуют экстубации и снижению формирования БДЛ. Детям назначают «Теофиллин», «Кофеин».
  • Глюкокортикостероиды обладают противовоспалительным противоаллергическим действием. Наиболее эффективным считается применение препарата «Дексаметазон».
  • Ингаляционные кортикостероиды («Бедусонид», «Фенотерол»).
  • Растворы витаминов А и Е.
  • Антибактериальная терапия назначается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния и возбудителя инфекционного заболевания.

Клинические рекомендации

Ребенокк в больнице

Длительность госпитализации определяется тяжестью течения патологии, наличием осложнений и может продолжаться несколько месяцев. При адекватной терапии и видимой ее эффективности ребенка выписывают домой.

Клиническими рекомендациями бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей являются:

  • Дома у детей ведется постоянный контроль прибавок роста, массы тела, психомоторного развития.
  • Ребенку в обязательном порядке проводят противогриппозную и противопневмококковую вакцинацию. Причем вакцину вводят в течение 48-72 часов после выписки.
  • Кислородозависимые дети нуждаются в домашней оксигенотерапии.
  • Малыши с тяжелым БДЛ, имеющие осложнения, должны наблюдаться у пульмонолога.
  • Дети до трех лет обязаны проходить физиопроцедуры, лечебную физкультуру.
  • Плановый осмотр педиатра и пульмонолога должен осуществляться 2-3 раза в год.

Последствия бронхолегочной дисплазии

Бронхит у ребенка

Патология тяжелая и часто наблюдаются осложнения. Некоторые из них могут возникнуть только через несколько лет.

Последствия бронхолегочная дисплазия у недоношенных:

  • Рецидивирующие бронхиты.
  • Пневмония.
  • Железодефицитная анемия.
  • Недостаток витаминов А, Е, D.
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
  • Гипертрофия и дилатация правого предсердия.
  • Коллапс легкого.
  • Бронхиальная астма.
  • Развитие стойкого повышенного артериального давления.
  • Серьезная задержка в развитии малыша.

Прогноз

Прогноз, к сожалению, неутешительный. Смертность в первые три месяца достигает 20-35% и 25 % за год. У выживших функциональность легких с возрастом восстанавливается, но структурные изменения все же сохраняются в половине случаев.

В дошкольном возрасте у детей наблюдается повышенная сопротивляемость бронхиального дерева. Адекватная терапия позволяет добиться практически полного выздоровления.

Профилактика БЛД

Беременная женщина

Профилактические рекомендации во избежание бронхолегочной дисплазии подразумевают следующее:

  • Комплекс мероприятий, проводимых для обеспечения нормального дородового развития организма.
  • Проведение ИВЛ в щадящих режимах.
  • Применение препаратов сурфактанта.
  • Витаминотерапия.
  • Профилактика преждевременных родов. При угрозе рождения ребенка раньше положенного срока матери показана госпитализация с последующей глюкокортикостероидной терапией.

Отек легкого у недоношенных

Патофизиология

Отек легких развивается вследствие перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров через эндотелий в интерстициальное пространство, превышающего способность лимфатической системы возвращать ее в венозное русло.

Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких:

Повышение давления в легочных капиллярах

— Сердечная недостаточность

— Гипоксия

— Чрезмерное введение жидкости

— Усиление легочного кровотока

— Уменьшение кровеносного русла легких

Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии

— Недоношенность

— Водянка врожденная

— Чрезмерное введение жидкости

— Повышенные потери белка

— Неадекватное питание

Поражение лимфатической системы

— Интерстициальная эмфизема легких

— Бронхолегочная дисплазия

— Высокое центральное венозное давление

Поражение эндотелия капилляров

— Гиалиново-мембранная болезнь

— Пневмония

— Сентицемия

— Токсическое действие кислорода

— Легочные эмболы    

Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.

В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.

Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.

 

Отек легких, связанный с асфиксией

Между синдромами ТТН, легочного отека вследствие асфиксии и персистирующей легочной гипертензией много общего. Помимо классической слабо выраженной формы ТТН, Холлидэй в 1981 году описал тяжелую форму, связанную с перинатальной асфиксией, высокой потребностью в кислороде (более 60%), генерализованной миокардиальной недостаточностью и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Патофизиология отека легких при перинатальной асфиксии описана Адамсоном и соавторами. Авторы показали, что при этом значительное количество плазмы крови переходит в интерстициальное пространство. Лимфоток вторично возрастает и длительно держится на высоком уровне, а затем в постасфиксическом периоде постепенно снижается. В отличие от ТТН требуются более активные терапевтические меры, часто приходится применять механическую вентиляцию легких.

Массивное кровоизлияние в легкие

Частота. Массивное легочное кровоизлияние возникает с частотой 0,2-1,8 на 1000 родов. Исход почти всегда летальный; легочное кровоизлияние обнаружено в 9% случаев при патологоанатомическом исследовании. Оно описано в связи с преждевременными родами, значительной недоношенностью, многоплодием, тазовым предлежанием плода, кесаревым сечением, резус-конфликтом, аспирацией материнской крови, перинатальной асфиксией, гипотермией, бактериальной или вирусной инфекцией, ГМБ, токсическим воздействием кислорода, незаращением артериального протока, врожденным пороком сердца, нарушениями свертывания крови и врожденной гипераммониемией. При указанных состояниях частота легочных кровотечений возрастает.

Патогенез. В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах — левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).

Клинические признаки. Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов — через 48 ч после рождения.

 

Лечение. Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.

Врожденная водянка

Респираторный дистресс при врожденной водянке обусловлен рядом взаимодействующих факторов. Во многих тяжелых случаях он связан с дефицитом сурфактанта (преждевременные роды), в других главной причиной нарушений дыхания является отек легких. Анемия и перинатальная асфиксия, к которой предрасположены такие новорожденные, ведут к недостаточности функции сердца. Последняя может осложниться отеком легкого (механизм описан выше). К отеку предрасполагает гипопротеинемия, которая тесно коррелирует с тяжестью состояния.

У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.

Функционирующий артериальный проток

Частота. Частота функционирующего артериального протока (ФАП) находится в обратной зависимости от сроков гестации и массы тела при рождении. Эта патология часто сочетается с ГМБ. ФАП обнаруживают только у 1 из 2000 живорожденных. Несколько медицинских центров провели совместное исследование, которое показало, что клинически значимый ФАП диагностируется у 20% новорожденных с массой тела при рождении меньше 1750 г; этот показатель в разных клиниках варьировал в пределах 11-36%.

Патогенез. Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.

 

Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, — все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.

Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.

Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.

Диагноз. Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы — наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.

Лечение. В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.

Прогноз. При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.

Врожденные пороки сердца

Некоторые врожденные пороки сердца проявляются в неонатальном периоде дыхательными нарушениями, ведущий признак которых — застойная сердечная недостаточность. Врожденные нарушения сердечного ритма, обычно суправентрикулярная тахикардия или полная поперечная блокада, могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности сразу после рождения. Гипоплазия левого сердца, стеноз аорты, коарктация предпротоковой части аорты, общий артериальный ствол и артериовенозная фистула — частые причины сердечно-сосудистой недостаточности в первую неделю жизни. Помимо указанных причин, в более поздний неонатальный период возможно внутрисердечное шунтирование крови слева направо, которое проявляется при снижении легочного сосудистого сопротивления. Еще одна группа причин застойной сердечной недостаточности, развивающейся на 2-4-й неделе, включает так называемые пороки белого типа, например эндокардиальный фиброэластоз, дефект межжелудочковой перегородки, и пороки синего типа, такие как нарушение легочного венозного возврата и атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При серьезном подозрении на врожденную патологию сердца у новорожденных с респираторным дистрессом необходимо соответствующее обследование и лечение.

Читать далее об отеке легких у взрослых

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Виктор Ю

Отек легких у новорожденных | Лечение Сердца

Отек легких

Для борьбы с отеком легких назначают противопенную и дегидратационную терапию. Применяют аэрозоль кислорода, пропущенного через 30—50% спирт. Снижает давление в малом круге кровообращения внутривенное введение эуфиллина в дозе 0,3—0,5 мл. Внутривенно вводят 20% глюкозу из расчета 5 мл/кг, плазму — 10 мл/кг. С целью дегидратации применяют диуретические средства.

Быстрым диуретическим эффектом обладает лазикс, который назначают из расчета 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема внутрь или парентерально. Кроме того, используют внутривенно маннитол в виде 10% раствора из расчета 5 мл/кг или 30% раствор мочевины — 3—5 мл/кг веса. При применении диуретических средств необходим контроль за диурезом, динамикой веса, показателями гематокрита, КЩС, содержанием электролитов в крови.

Прием диуретиков сочетают с введением жидкости из расчета 150—200 мл/кг в сутки, включая питание. В качестве жидкости вводят 10% глюкозу, низкомолекулярные кровезаменители (гемодез, неокомпенсан и др.). Количество физраствора не должно превышать 1/3 или 1/4 всей вводимой жидкости. Если лечение проводят без диуретиков, глюкозу назначают в виде 20% раствора 10—15 мл.

Применение глюкозы сочетают с витамином С (100—200 мг), кокарбоксилазой, сердечными средствами.

При появлении судорожного синдрома усиливают противоотечную терапию, назначают противосудорожные средства: оксибутират натрия по 50—100 мг/кг веса, седуксен по 2,5 мг/кг веса. Декомпенсированный метаболический ацидоз корригируют гидрокарбонатом натрия.

«Справочник по педиатрии», А.К.Устинович

Отек легких у новорожденных. Причины отека легки�

Отек легких у новорожденных. Причины отека легких у новорожденных детей

Отек легких часто можно наблюдать у новорожденных.

Серьезной и сравнительно частой причиной отека легких новорожденных бывает дисритмичное развитие, дисгармония развития и предродовая асфиктическая, гипоксическая травма головного мозга с последующим кровоизлиянием в мозг, или гипоксемия и недостаточность метаболизма вследствие устарелости плаценты и безуспешности ее окислительной деятельности у переношенного плода, при инфарктах плаценты, у плода матерей, больных сахарной болезнью, или продолжающаяся после родов фетальная асфиксия, или же и вследствие преждевременно вызванной респираторной деятельности и насильственной аспирации околоплодных вод с примесью мекония, девскамированного эпителия кожи, волос и т. д. или родами обусловленная гипоксия или аноксия, вызванная абсолютной или относительной передозировкой наркотических или болеутол

Отек легких у недоношенных новорожденных. Легочное кровотечение у недоношенных новорожденных детей: лечение, причины, симптомы, признаки

Бронхолегочная дисплазия возникает из-за воздействия на организм определенных факторов.

Это серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения .

О формах бронхолегочной дисплазии у недоношенных и лечении поговорим в статье.

Что это такое?

Бронхолегочной дисплазией называют хроническое заболевание, которое характеризуется повреждением легких .

Бывает у недоношенных детей. Вызывается кислородом и долгой искусственной вентиляцией легких.

Детям с такой болезнью необходимо повышенное внимание со стороны врачей и родителей . Проявляется недуг увеличением объема грудной клетки и затрудненным дыханием.

Причины развития и факторы риска

Основными причинами появления и развития заболевания являются:

  1. Повреждение легочной ткани при искусственной вентиляции легких у ребенка. Эту процедуру проходят недоношенные дети в больнице в первые дни после рождения.
  2. Инфекции у женщины во время беременности. Провоцируют возникновение болезней у плода.
  3. Пороки сердца у матери. Могут привести к дефектам плода и проблемам с дыханием у ребенка после рождения.
  4. Отек легких у ребенка. Так происходит у недоношенных детей, когда органы дыхательной системы не до конца развиты. При взаимодействии с кислородом у младенца может возникнуть отек легких.
  5. у ребенка при родах.
  6. Недостаток витаминов у женщины в период вынашивания ребенка. Может негативно сказаться на формировании дыхательной системы у ребенка.
  7. Тяжелые роды.

К группе риска относятся недоношенные дети , которые родились раньше срока.

Легочная ткань у них бывает не до конца развита, поэтому возникает заболевание.

Относятся к группе риска и те малыши, которые в раннем возрасте перенесли инфекцию .

Возникает чаще всего у недоношенных детей, так как их организм бывает не до конца развитым. Дыхательная система сформировалась , но легочная ткань бывает развита не до конца.

Когда малыш рождается, делает первый вдох, кислород попадает в легкие и повреждает легочную систему. Организм малыша бывает не готов к воздействию кислорода и его составляющих.

Если ребенок родился в срок, легочная ткань формируется полностью. При вдохе малыша организм усваивает кислород , легочная система не повреждается.

Формы заболевания

Специалисты различают несколько форм болезни.

По клинической картине выделяют две формы недуга:

  • с катаральными явлениями. Характерны влажные легкие, мокрота и хрипы;
  • обструктивная . Проявляется удлиненным и затрудненным выдохом. Есть признаки астматического заболевания.

По периоду болезни различают следующие формы:

  • период ремиссии;
  • период обострения.

Как исправить асимметрию лица у новорожденного? Узнайте об этом из нашей .

Симптомы и признаки

Определить заболевание помогают данные симптомы:

  1. Кашель.
  2. Одышка.
  3. Немного увеличенная грудная клетка.
  4. Мокрота.
  5. Приступы бронхоспазма.
  6. Кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Что включает диагностика?

Осуществляется в больнице . Сначала ребенка осматривают врачи, затем применяются:

  1. Рентгенограмма.
  2. КТ грудной клетки.
  3. Импульсная оксиметрия.
  4. Анализ газов в артериальной крови.

Лечение

Для лечения ребенка применяются различные методы.

В самом раннем возрасте применяются внутривенные инъекции . В больнице врачи внимательно наблюдают за ребенком. Они назначают оптимальную дозировку вводимых лекарств. Назначаются чаще всего:

  • Спиронолактон;
  • Хлортиазид;
  • Фуросемид;
  • Лазикс.

Инъекции применяются каждые 8 часов. Очень важно следить за температурой тела малыша.

Она должна быть в пределах 35-36,6 градусов. В больнице самым маленьким назнача

Отек легких у недоношенных новорожденных. Отек легкого

Бронхолегочная дисплазия возникает из-за воздействия на организм определенных факторов.

Это серьезное заболевание, которое требует немедленного лечения .

О формах бронхолегочной дисплазии у недоношенных и лечении поговорим в статье.

Что это такое?

Бронхолегочной дисплазией называют хроническое заболевание, которое характеризуется повреждением легких .

Бывает у недоношенных детей. Вызывается кислородом и долгой искусственной вентиляцией легких.

Детям с такой болезнью необходимо повышенное внимание со стороны врачей и родителей . Проявляется недуг увеличением объема грудной клетки и затрудненным дыханием.

Причины развития и факторы риска

Основными причинами появления и развития заболевания являются:

  1. Повреждение легочной ткани при искусственной вентиляции легких у ребенка. Эту процедуру проходят недоношенные дети в больнице в первые дни после рождения.
  2. Инфекции у женщины во время беременности. Провоцируют возникновение болезней у плода.
  3. Пороки сердца у матери. Могут привести к дефектам плода и проблемам с дыханием у ребенка после рождения.
  4. Отек легких у ребенка. Так происходит у недоношенных детей, когда органы дыхательной системы не до конца развиты. При взаимодействии с кислородом у младенца может возникнуть отек легких.
  5. у ребенка при родах.
  6. Недостаток витаминов у женщины в период вынашивания ребенка. Может негативно сказаться на формировании дыхательной системы у ребенка.
  7. Тяжелые роды.

К группе риска относятся недоношенные дети , которые родились раньше срока.

Легочная ткань у них бывает не до конца развита, поэтому возникает заболевание.

Относятся к группе риска и те малыши, которые в раннем возрасте перенесли инфекцию .

Возникает чаще всего у недоношенных детей, так как их организм бывает не до конца развитым. Дыхательная система сформировалась , но легочная ткань бывает развита не до конца.

Когда малыш рождается, делает первый вдох, кислород попадает в легкие и повреждает легочную систему. Организм малыша бывает не готов к воздействию кислорода и его составляющих.

Если ребенок родился в срок, легочная ткань формируется полностью. При вдохе малыша организм усваивает кислород , легочная система не повреждается.

Формы заболевания

Специалисты различают несколько форм болезни.

По клинической картине выделяют две формы недуга:

  • с катаральными явлениями. Характерны влажные легкие, мокрота и хрипы;
  • обструктивная . Проявляется удлиненным и затрудненным выдохом. Есть признаки астматического заболевания.

По периоду болезни различают следующие формы:

  • период ремиссии;
  • период обострения.

Как исправить асимметрию лица у новорожденного? Узнайте об этом из нашей .

Симптомы и признаки

Определить заболевание помогают данные симптомы:

  1. Кашель.
  2. Одышка.
  3. Немного увеличенная грудная клетка.
  4. Мокрота.
  5. Приступы бронхоспазма.
  6. Кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Что включает диагностика?

Осуществляется в больнице . Сначала ребенка осматривают врачи, затем применяются:

  1. Рентгенограмма.
  2. КТ грудной клетки.
  3. Импульсная оксиметрия.
  4. Анализ газов в артериальной крови.

Лечение

Для лечения ребенка применяются различные методы.

В самом раннем возрасте применяются внутривенные инъекции . В больнице врачи внимательно наблюдают за ребенком. Они назначают о

Отек легких у недоношенных. Отек легких у новорожденных

Легкие находятся в плевральных мешках и отделены друг от друга средостением. Через каждое легкое проходят бронх, артерия и вена, лимфатические сосуды. Нарушения в согласованной деятельности этих составляющих приводят к развитию тяжелых состояний, связанных с дыхательной недостаточностью.

Бронхи, делимые в легких на сегментарные и бронхиолы (самые мелкие и тонкие отделы бронхов), впадают в дыхательные пути, заканчивающиеся альвеолами (мешочками) и выполняют функцию проведения воздуха. Система кровообращения в легких представлена артериальной и венозной кровью, которая подобна бронхиальному дереву делится на более мелкие сосуды, подходя к каждой клетке легкого. В газообмене участвуют непосредственно стенки легочных альвеол и стенки капилляров, окружающих альвеолы.

Что такое отёк лёгких. Причины возникновения.

Отек легкого – это внезапно возникающее состояние, характеризующееся накоплением жидкости в легких, сопровождающееся нарушением газообмена и развитием дыхательной недостаточности.

Механизм развития отека легкого:

  1. Наличие повышенного гидростатического давления (повышенного объема крови) по причине которого нарушается проницаемость капиллярной стенки и происходит выход жидкой части крови в ткань легкого.
  2. Неспособность лимфатической системы справиться с дренажной функцией, в результате чего происходит пропитывание альвеол жидкостью.
  3. Снижение онкотического давления, возникающего при низком уровне белка, приводит к изменению разницы между онкотическим далением крови и межклеточной жидкости, для выравнивания которой происходит выход жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство.
  4. Повреждение альвеокапилярной мембраны, что приводит к выходу жидкости в окружающее пространство (легочную ткань).
  5. Потеря функциональной способности легкими, наполненными жидкостью.

Причины отёка лёгкого:

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации (инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, пороки митрального клапана) и дыхательной системы (эмфизема легких, бронхиальная астма), сопровождающееся застоем в малом круге кровообращения.
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), которая зачастую является грозным осложнением варикозной болезни, гипертонической болезни.
  • Действие токсинов, способных нарушать целостность альвеокапилярной мембраны.
  • Заболевания, приводящие к снижению уровня белка в кровяном русле (заболевания почек и печени).
  • Травмы грудной клетки, сопровождающиеся нарушением вентиляции легких (синдром сдавления грудной клетки или пневмоторакс).
  • Бесконтрольная инфузия (введение) растворов в организм через кровяное русло.

Симптомы и признаки отёка лёгкого

В зависимости от причины возникновения отека легких они бывают 2 типов:

  • Гидростатический, вызванный повышением гидростатического давления и выходом жидкой части крови в легочную ткань.
  • Мембранозный, вызванный нарушением целостности стенки альвеолы и капилляра.

Клиническая картина отека легких развивается внезапно, преимущественно в ночное время суток с мучительного удушья, усиливающегося в положении лежа. Пациент занимает вынужденное сидячее положение. Одышка в состоянии покоя сопровождается давящей болью в грудной клетке. Нарушение газообмена и накопление углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра, что сопровождается появлением поверхностного, частого дыхания, слышного на расстоянии.

Нехватка кислорода приводит к учащению сердцебиения. При развитом приступе наблюдается кашель с выраженными хрипами и выделением розовой пенистой мокроты. Страдает и общее состояние пациента: кожа бледная с синюшно-серым оттенком, покрыта холодным потом, сознание спутано, пульс слабый, нитевидный (еле прощупываемый). Вены в области шеи набухают, что связано с формированием застоя в малом круге кровообращения.

Лечение заболевания

Отек легкого – это неотложное состояние, требующее немедленного оказания медицинской помощи, причем желательно в условиях стационара.

Достационарная медицинская помощь включает в себя следующие мероприятия:

  • Придание пациенту полусидя

Отек легких: симптомы, причины и лечение

Отек легких — это состояние, при котором легкие наполняются жидкостью. Это также известно как заложенность легких, жидкость в легких и заложенность легких. Когда возникает отек легких, организм изо всех сил пытается получить достаточно кислорода, и у вас появляется одышка.

Но своевременное лечение отека легких и его первопричины может улучшить возможные результаты.

Существует несколько возможных причин отека легких.

Застойная сердечная недостаточность

Наиболее частой причиной отека легких является застойная сердечная недостаточность (ЗСН).Сердечная недостаточность возникает, когда сердце больше не может правильно перекачивать кровь по всему телу. Это создает резервную копию давления в мелких кровеносных сосудах легких, что приводит к утечке жидкости из сосудов.

В здоровом организме легкие будут забирать кислород из воздуха, которым вы дышите, и направлять его в кровоток. Но когда жидкость заполняет ваши легкие, они не могут доставить кислород в кровоток. Это лишает остальную часть тела кислорода.

Другие медицинские состояния

К другим менее распространенным заболеваниям, которые могут вызвать отек легких, относятся:

  • сердечный приступ или другие сердечные заболевания
  • утечка, сужение или повреждение сердечных клапанов
  • внезапное повышение артериального давления
  • пневмония
  • почечная недостаточность
  • повреждение легких в результате тяжелой инфекции
  • тяжелый сепсис крови или заражение крови, вызванное инфекцией

Внешние факторы

Некоторые внешние факторы также могут оказывать дополнительное давление на сердце и легкие и вызывать отек легких.Эти внешние факторы включают:

  • воздействие на большой высоте
  • употребление запрещенных наркотиков или передозировка наркотиков
  • повреждение легких, вызванное вдыханием токсинов
  • тяжелая травма
  • серьезная травма
  • при утоплении

В случае отека легких ваш тело будет бороться за получение кислорода. Это связано с увеличением количества жидкости в легких, препятствующей проникновению кислорода в кровоток. Симптомы могут ухудшаться, пока вы не начнете лечение.

Симптомы зависят от типа отека легких.

Долговременный отек легких

Симптомы долговременного отека легких включают:

Высотный отек легких

Отек легких, вызванный высотной болезнью или недостатком кислорода в воздухе, будет иметь следующие симптомы:

Обратитесь за неотложной помощью, если эти симптомы начнут ухудшаться. Не садитесь за руль в больницу.

Ваш врач будет искать жидкость в легких или симптомы, вызванные ее присутствием.Они проведут базовое медицинское обследование и послушают ваши легкие с помощью стетоскопа, ища:

  • учащенное сердцебиение
  • учащенное дыхание
  • потрескивающий звук из ваших легких
  • любые аномальные сердечные тоны

Ваш врач может Также осмотрите шею на предмет скопления жидкости, ноги и живот на предмет отеков, и если у вас бледная или синяя кожа. Они также обсудят ваши симптомы и спросят о вашей истории болезни. Если они считают, что у вас жидкость в легких, они закажут дополнительные анализы.

Примеры тестов, используемых для диагностики отека легких, включают:

Отек легких — серьезное заболевание, требующее быстрого лечения. Кислород всегда является первой линией лечения этого состояния. Ваша медицинская бригада может поддержать вас и доставить 100-процентный кислород через кислородную маску, носовую канюлю или маску с положительным давлением.

Ваш врач также диагностирует причину отека легких и назначит соответствующее лечение основной причины.

В зависимости от вашего состояния и причины отека легких ваш врач может также назначить:

  • Редукторы предварительной нагрузки. Они помогают снизить давление жидкости, поступающей в сердце и легкие. Диуретики также помогают снизить это давление, заставляя вас мочиться, что выводит жидкость.
  • Редукторы нагнетания. Эти лекарства расширяют ваши кровеносные сосуды и снижают давление на сердце.
  • Сердечные препараты. Они будут контролировать ваш пульс, снижать высокое кровяное давление и снижать давление в артериях и венах.
  • Морфин. Этот наркотик используется для снятия беспокойства и одышки.Но сегодня все меньше врачей используют морфин из-за рисков.

В тяжелых случаях людям с отеком легких может потребоваться интенсивная или интенсивная терапия.

В других случаях отека легких вам может потребоваться лечение, чтобы помочь вам дышать. . Аппарат подает кислород под давлением, чтобы помочь получить больше воздуха в легкие. Иногда это можно сделать с помощью маски или канюли, также называемой постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP).

Вашему врачу может потребоваться вставить эндотрахеальную трубку или дыхательную трубку в горло и использовать искусственную вентиляцию легких.

Иногда отек легких путают с плевральным выпотом, другим состоянием, при котором в легких происходит скопление жидкости. Однако плевральный выпот вызывает скопление жидкости в тканях плевры. Они покрывают внешнюю сторону каждого из ваших легких, а также внутреннюю часть грудной клетки.

Плевральный выпот может быть вызван ЗСН, плохим питанием и пневмонией. Иногда он бывает злокачественным (злокачественным).

При плевральном выпоте вы можете испытывать:

  • затрудненное дыхание
  • сухой кашель
  • одышку
  • боль и дискомфорт в груди

Рентген грудной клетки может помочь диагностировать плевральный выпот.Если есть подозрение на рак, врач может взять биопсию плевральной ткани. В зависимости от причины плевральный выпот можно лечить с помощью комбинации методов удаления жидкости и хирургического вмешательства.

Пневмония — еще одно серьезное заболевание легких. В отличие от отеков, пневмония вызывается вирусной, грибковой или бактериальной инфекцией. Когда ваши легкие заражаются, жидкость накапливается в воздушных мешочках (альвеолах).

В то время как отек легких и пневмония вызывают определенную форму накопления в легких, первое в первую очередь вызвано ЗСН.С другой стороны, пневмония вызвана инфекцией. Ослабленная иммунная система может увеличить ваши шансы заболеть пневмонией от простуды или гриппа.

Симптомы пневмонии могут включать:

  • высокая температура с ознобом
  • кашель со слизью, которая продолжает усиливаться
  • боль и дискомфорт в груди
  • одышка
  • тошнота и / или рвота
  • диарея

пневмония одна из наиболее частых причин госпитализации детей и взрослых по данным Американской ассоциации легких.При отсутствии лечения это состояние может привести к:

Отек легких не является причиной пневмонии. Однако скопление жидкости от пневмонии может привести к плевральному выпоту. Пневмония требует немедленного лечения для предотвращения осложнений, которые могут потребовать антибиотиков и кислородной терапии.

Немедленно позвоните в службу 911 или в местную службу экстренной помощи, если у вас возникнут какие-либо из этих симптомов:

  • сильные затруднения дыхания или одышка, например, удушье или утопление
  • неспособность дышать
  • беспокойство, связанное с затрудненным дыханием
  • кашель, вызывающий розовую пенистую смесь слюны и слизи
  • боль в груди
  • учащенное нерегулярное сердцебиение
  • голубой или серый оттенок кожи
  • потливость вместе с затрудненным дыханием

Это могут быть симптомы острого отека легких.Острый отек легких развивается внезапно. Если не лечить, жидкость в легких может вызвать утопление.

Наибольшему риску отека легких подвержены люди с проблемами сердца или сердечной недостаточностью. Другие факторы, которые могут подвергнуть человека риску, включают:

Невозможно полностью предотвратить отек легких. Люди из группы высокого риска должны немедленно обратиться за помощью, если у них появятся симптомы расстройства.

Лучший способ предотвратить отек легких — это позаботиться о своем здоровье:

  • Сделайте вакцину от пневмонии.
  • Сделайте прививку от гриппа, особенно если у вас проблемы с сердцем или вы пожилой человек.
  • Продолжайте принимать диуретики после эпизода отека легких, чтобы предотвратить его повторение.

Вы также можете снизить риск сердечной недостаточности, наиболее частой причины отека легких, выполнив следующие действия:

  • Регулярно посещайте врача.
  • Не курите и не употребляйте легкие наркотики.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения.
  • Ешьте здоровую пищу.
  • Поддерживайте нормальный вес.

Прогноз отека легких зависит от тяжести вашего случая. Если у вас умеренный случай заболевания и вы получаете быстрое лечение, вы часто полностью выздоравливаете. Если вы откладываете лечение, в тяжелых случаях возможен смертельный исход.

Обязательно регулярно посещайте врача и немедленно обратитесь за помощью, если у вас возникнут какие-либо симптомы отека легких.

.

Отек легких — Диагностика и лечение

Диагноз

Поскольку отек легких требует незамедлительного лечения, первоначально вам поставят диагноз на основе ваших симптомов и физического осмотра, электрокардиограммы и рентгенографии грудной клетки.

Когда ваше состояние станет более стабильным, ваш врач спросит вас о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки, вероятно, будет первым исследованием, которое вы сделали, чтобы подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки.
  • Пульсоксиметрия. В пульсоксиметрии датчик, прикрепленный к пальцу или уху, использует свет для определения количества кислорода в крови.
  • Анализы крови. У вас может быть взята кровь, обычно из артерии на запястье, чтобы ее можно было проверить на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов артериальной крови).

    В вашей крови также могут быть проверены уровни вещества, называемого натрийуретическим пептидом B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может указывать на то, что ваш отек легких вызван сердечным заболеванием.

    Могут быть сделаны другие анализы крови, в том числе тесты на функцию почек, функции щитовидной железы и анализ крови, а также тесты для исключения сердечного приступа как причины отека легких.

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот неинвазивный тест может выявить широкий спектр информации о вашем сердце.Во время ЭКГ участки, прикрепленные к вашей коже, получают электрические импульсы от вашего сердца.

    Они записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе. Волновые диаграммы показывают вашу частоту сердечных сокращений и ритм, а также показывает, наблюдается ли снижение кровотока в областях вашего сердца.

  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма — это неинвазивный тест, в котором используется устройство в форме палочки, называемое преобразователем, для генерации высокочастотных звуковых волн, которые отражаются от тканей вашего сердца.Затем звуковые волны отправляются в машину, которая использует их для создания изображений вашего сердца на мониторе.

    Этот тест может помочь диагностировать ряд проблем с сердцем, включая проблемы с сердечным клапаном, аномальные движения стенок желудочков, жидкость вокруг сердца (перикардиальный выпот) и врожденные пороки сердца. Он также может показать области ослабленного кровотока в вашем сердце и эффективно ли ваше сердце качает кровь во время биения.

  • Катетеризация сердца. Если тесты, такие как ЭКГ или эхокардиография, не раскрывают причину отека легких или у вас также есть боль в груди, ваш врач может предложить катетеризацию сердца и коронарную ангиограмму.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинный тонкий катетер в артерию или вену в паху, шее или руке и продвигает его через кровеносные сосуды к сердцу с помощью рентгеновских снимков. Затем врачи вводят краситель в кровеносные сосуды вашего сердца, чтобы сделать их видимыми при рентгенографии (коронарной ангиограмме).

    Во время этой процедуры врачи могут выполнять такие процедуры, как открытие закупоренной артерии, что может быстро улучшить насосную активность вашего левого желудочка. Катетеризацию сердца также можно использовать для измерения давления в камерах сердца, оценки сердечных клапанов и поиска причин отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Подача кислорода — это первый шаг в лечении отека легких.Обычно кислород подается через маску для лица или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от вашего состояния и причины отека легких вы также можете принимать одно или несколько из следующих лекарств:

  • Мочегонные средства. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin). Этот наркотик можно использовать для снятия одышки и беспокойства. Но некоторые врачи полагают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и они более склонны использовать другие препараты.
  • Лекарства от кровяного давления. Если у вас высокое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства для его контроля.Кроме того, если у вас слишком низкое кровяное давление, вам, скорее всего, дадут лекарства для его повышения.

    Ваш врач может также прописать лекарства от кровяного давления, которые снижают давление, входящее (уменьшающие предварительную нагрузку) или выходящее (уменьшающие постнагрузку) ваше сердце. Нитроглицерин — это редуктор предварительной нагрузки, который помогает снизить давление в сердце. Лекарства, такие как нитропруссид (Nitropress), уменьшают постнагрузку, расширяют кровеносные сосуды и снимают давление с левого желудочка сердца.

Если ваш отек легких вызван другим заболеванием, например, состоянием нервной системы, ваш врач лечит вызывающее его состояние и отек легких.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и испытываете легкие симптомы HAPE, спуститесь на 1000–3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) так быстро, как сможете, в пределах разумного, должно облегчить ваши симптомы.Вам также следует уменьшить физическую активность и согреться, поскольку физическая активность и холод могут ухудшить ваше состояние. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.

Кислород обычно является первым средством лечения и часто может облегчить ваши симптомы. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете спуститься на более низкую высоту.

В дополнение к кислороду и спуску на более низкую отметку, лекарство нифедипин может помочь снизить давление в легочных артериях и улучшить ваше состояние.

Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (прокардия), для лечения или профилактики симптомов ВОЛ. Чтобы предотвратить HAPE, прием лекарств следует начинать как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

В зависимости от вашего состояния врач может порекомендовать изменить образ жизни, в том числе:

  • Контроль высокого кровяного давления. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Обратитесь к врачу за рекомендациями относительно вашего оптимального артериального давления.
  • Контроль других заболеваний. Контролировать любые сопутствующие заболевания, например контролировать уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Как избежать причины вашего состояния. Если ваше состояние вызвано лекарствами, аллергенами или большой высотой, избегайте этого, чтобы минимизировать дальнейшее повреждение легких.
  • Бросить курить. Если вы курите, бросьте курить.
  • Правильное питание. Ваш врач может порекомендовать вам соблюдать диету с низким содержанием соли. Попросите направления к диетологу, если вам нужна помощь в оценке содержания соли в пище. Также ешьте здоровую пищу из фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.
  • Поддержание здорового веса и упражнения. Поддерживайте здоровый вес и регулярно занимайтесь спортом.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, скорее всего, вас сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Большинство людей с отеком легких будут госпитализированы как минимум на несколько дней, а часто и дольше. Вы можете посетить несколько специалистов, пока находитесь в больнице. После стабилизации вашего состояния вас могут направить на амбулаторное лечение к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или заболеваниями легких (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы, результаты анализов сердца, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите пойти с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому составление списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые у меня сейчас возникают?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Продолжались ли симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-нибудь, ухудшает ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семейном анамнезе болезни легких или сердца?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили в прошлом? Если да, то сколько пакетов в день и когда вы бросили курить?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Август08, 2018

.

Отек легких: лечение, причины и симптомы

Отек легких возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешочках легких — альвеолах, что затрудняет дыхание. Это нарушает газообмен и может вызвать дыхательную недостаточность.

Отек легких может быть острым (внезапное начало) или хроническим (проявляющимся медленнее с течением времени). Если это остро, это классифицируется как неотложная медицинская помощь, требующая немедленного вмешательства.

Наиболее частой причиной отека легких является застойная сердечная недостаточность, при которой сердце не может справиться с потребностями организма.

Лечение отека легких обычно направлено на улучшение дыхательной функции и устранение источника проблемы. Обычно это включает в себя дополнительный кислород и лекарства для лечения основных заболеваний.

Краткие сведения об отеке легких

  • Отек легких — это состояние, связанное с скоплением жидкости в легких.
  • Внезапный (острый) отек легких требует неотложной медицинской помощи.
  • Симптомы включают одышку, кашель, снижение толерантности к физической нагрузке или боль в груди.

Чтобы поднять уровень кислорода в крови пациента, кислород подается либо через маску для лица, либо через канюли — крошечные пластиковые трубочки в носу. Дыхательная трубка может быть помещена в трахею, если необходим вентилятор или дыхательный аппарат.

Если анализы покажут, что отек легких вызван проблемами в системе кровообращения, пациенту будут назначены внутривенные лекарства, которые помогут удалить объем жидкости и контролировать кровяное давление.

При нормальном дыхании небольшие воздушные мешочки в легких — альвеолы ​​- заполняются воздухом.Кислород попадает внутрь, а углекислый газ выводится. Отек легких возникает, когда альвеолы ​​переполнены.

Когда альвеолы ​​затоплены, возникают две проблемы:

  1. Кровоток не может получить достаточно кислорода.
  2. Организм не может правильно избавиться от углекислого газа.

Общие причины включают:

Помимо прямого повреждения легких, как и при ОРДС, другие причины включают:

  • травмы головного мозга, такие как мозговое кровотечение, инсульт, травма головы, операция на головном мозге, опухоль или припадок
  • на большой высоте
  • переливание крови

Кардиогенный отек легких

Отек легких, вызванный прямой проблемой с сердцем, называется кардиогенным.

Застойная сердечная недостаточность — частая причина кардиогенного отека легких; В этом состоянии левый желудочек не может откачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.

Это вызывает повышение давления в других частях системы кровообращения, заставляя жидкость попадать в воздушные мешочки легких и другие части тела.

Другие проблемы с сердцем, которые могут привести к отеку легких, включают:

  • Перегрузка жидкостью — это может быть результатом почечной недостаточности или внутривенной инфузионной терапии.
  • Неотложная гипертоническая болезнь — сильное повышение артериального давления, вызывающее чрезмерную нагрузку на сердце.
  • Выпот в перикарде с тампонадой — скопление жидкости вокруг мешочка, покрывающего сердце. Это может снизить способность сердца перекачивать кровь.
  • Тяжелые аритмии — это может быть тахикардия (учащенное сердцебиение) или брадикардия (замедленное сердцебиение). Любой из них может привести к ухудшению работы сердца.
  • Тяжелый сердечный приступ — это может повредить сердечную мышцу, что затрудняет сцеживание крови.
  • Аномальный клапан сердца — может влиять на отток крови из сердца.

Причины отека легких, не связанные с нарушением сердечной деятельности, называются некардиогенными; они обычно вызваны ОРДС (острым респираторным дистресс-синдромом). Это тяжелое воспаление легких, которое приводит к отеку легких и значительным затруднениям дыхания.

Острый отек легких вызывает значительные затруднения дыхания и может появиться без предупреждения.Это чрезвычайная ситуация, требующая немедленной медицинской помощи. Без надлежащего лечения и поддержки это может привести к летальному исходу.

Наряду с затрудненным дыханием, другие признаки и симптомы острого отека легких могут включать:

  • кашель, часто с розовой пенистой мокротой
  • чрезмерное потоотделение
  • беспокойство и беспокойство
  • чувство удушья
  • бледная кожа
  • свистящее дыхание
  • учащенный или нерегулярный сердечный ритм (учащенное сердцебиение)
  • боль в груди

Если отек легких является хроническим, симптомы обычно менее серьезны, пока система организма не перестанет его компенсировать.Типичные симптомы включают:

  • затрудненное дыхание в горизонтальном положении (ортопноэ)
  • отек (отек) ступней или ног
  • быстрое увеличение веса из-за скопления избыточной жидкости
  • пароксизмальная ночная одышка — эпизоды тяжелой внезапной одышки ночью
  • усталость
  • усиление одышки при физической нагрузке

Отек легких возникает, когда жидкость скапливается в легких, в альвеолах, что затрудняет дыхание.Множественный выпот также включает жидкость в области легких, которую иногда называют «вода в легких».

Однако при плевральном выпоте водная жидкость собирается в слоях плевры, расположенных вне легких. Это может быть следствием сердечной недостаточности, цирроза печени или тромбоэмболии легочной артерии. Это также может произойти после операции на сердце.

Отек легких может совпадать с пневмонией, но это другое состояние. Пневмония — это инфекция, которая часто возникает как осложнение респираторной инфекции, например гриппа.

Иногда бывает трудно различить эти два понятия. Если человек или член семьи могут предоставить подробную историю болезни, это поможет врачу поставить правильный диагноз и назначить правильное лечение.

Поделиться на PinterestИногда рентген грудной клетки может помочь в диагностике отека легких.

Пациент сначала пройдет медицинский осмотр. Врач будет использовать стетоскоп, чтобы выслушать легкие на предмет потрескивания и учащенного дыхания, а также сердце на предмет аномальных ритмов.

Будет проведено исследование крови для определения уровня кислорода в крови; врач часто назначает другие анализы крови, в том числе:

  • уровни электролитов
  • функция почек
  • функция печени
  • показатели крови и маркеры сердечной недостаточности

УЗИ сердца, эхокардиограмма и электрокардиограмма ( ЭКГ) может помочь определить состояние сердца.

Рентген грудной клетки может использоваться, чтобы увидеть, есть ли жидкость в легких или вокруг них, а также проверить размер сердца.Также можно заказать компьютерную томографию грудной клетки.

Пациенты с повышенным риском развития отека легких должны следовать советам своего врача, чтобы держать свое состояние под контролем.

Если проблема заключается в застойной сердечной недостаточности, соблюдение здоровой, хорошо сбалансированной диеты и поддержание здоровой массы тела может помочь снизить риск будущих эпизодов отека легких.

Регулярные упражнения также улучшают здоровье сердца:

  • Уменьшение потребления соли — избыток соли может привести к задержке воды.Это увеличивает нагрузку на сердце.
  • Снижение уровня холестерина — высокий уровень холестерина может привести к жировым отложениям в артериях, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта и, следовательно, отека легких.
  • Отказ от курения — табак увеличивает риск ряда заболеваний, включая болезни сердца, болезни легких и проблемы с кровообращением.

Отек легких, вызванный высотой, можно свести к минимуму путем постепенного подъема, приема лекарств перед поездкой и избегания чрезмерных нагрузок при подъеме на большую высоту.

.

Отек легких — терапевтические цели

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это гетерогенный клинический синдром, включающий различные фенотипы, имеющие сходные признаки и симптомы. 1 Разнообразие этиологии и факторов, вызывающих СН, и их специфических патофизиологических механизмов может привести к определенным клиническим профилям, требующим особых подходов к лечению.

Отек легких (ПО) — частое проявление ОСН, связанное с острым проявлением и значительными гемодинамическими нарушениями.ПО определяется как альвеолярный или интерстициальный отек, подтвержденный рентгенологическим исследованием грудной клетки и / или с насыщением артериальной крови кислородом <90% в воздухе помещения, сопровождающимся тяжелым респираторным расстройством. 2

Эпидемиология

PO является вторым по частоте клиническим проявлением синдромов ОСН (СОСН), хотя распространенность и внутрибольничная смертность могут существенно отличаться по географическому признаку ( см. Таблицу 1, ). 3–10 Более того, совпадающие черты клинических профилей ОСН и / или наличие сопутствующих некардиальных заболеваний могут привести к неполной или неточной классификации.Эти пациенты часто не включаются в клинические испытания из-за тяжести их заболевания и неспособности дождаться начала приема исследуемого лекарства. ПО может быть смертельным клиническим проявлением СН ( см. Таблицу 1 ), и недавний опыт 11 предполагает, что подавляющее большинство смертей произошло вскоре после госпитализации.

Патофизиологические механизмы

Патогенез гидростатического РО в основном объясняется разницей в силе Старлинга 12,13 (т.е. экстравазация жидкости, связанная с повышенным гидростатическим или пониженным градиентом онкотического давления через неповрежденный альвеоло-капиллярный барьер). Кроме того, способность лимфатической системы удалять жидкость из интерстициального пространства и стекать в системные вены зависит от системного венозного давления и целостности лимфатических сосудов. В клинической картине ПО преобладает застой в легких из-за резко увеличенной постнагрузки. Увеличение постнагрузки может быть основным механизмом

Скачать оригинал
Открыть в новой вкладке

Скачать оригинал
Открыть в новой вкладке

отвечает за ПО, вызывающее острую сердечную дисфункцию и застой в легких, или может быть вторичным по отношению к большой сердечной дисфункции ( см. Рисунок 1, ).

В недавнем исследовании 14 механизм ПО был описан как следствие резко увеличившейся постнагрузки у пациентов со сниженной систолической и диастолической способностью адаптироваться к изменениям нагрузки при сохранении функции правого желудочка. Было высказано предположение, что пациенты с ПО реагируют на повышенную постнагрузку увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и периферической вазоконстрикцией, а не острой адаптацией сердечных сокращений. 11 Это свидетельствует о меньших размерах сердца и более высоком ЧСС и диастолическом артериальном давлении (ДАД) у пациентов с ПО по сравнению с другими профилями. 11

Периферическая гиперемия и увеличение массы тела зарегистрированы у относительно небольшой части пациентов с ПО, что позволяет предположить, что относительное перераспределение объема, в отличие от абсолютного увеличения общего объема жидкости в организме, может играть важную роль в патофизиологии фенотипа ПО ( см. Рисунок 2 ). Концепция перераспределения жидкости при пероральном введении дополнительно подтверждается исследованиями, которые документально подтвердили, что большинство пациентов почти не набирают вес до госпитализации с сердечной недостаточностью, несмотря на то, что давление наполнения значительно возрастает. 15–17 Симпатически стимулированное снижение венозной емкости способствует перемещению объема из внутренних сосудов и увеличению эффективного объема циркулирующей крови, 18 приводит к увеличению преднагрузки при отсутствии каких-либо изменений в общей массе тела.

Хотя механизмы, связанные с давлением, считались достаточными для объяснения ПО, недавние исследования показывают, что кардиогенное ПО критически регулируется активными сигнальными процессами ( см. Рисунок 1, ), предполагая, что эндотелиальные и альвеолярные ответы могут вносить критический вклад в образование гидростатического ПО.Абсорбция избыточной альвеолярной жидкости — это активный процесс (, см. Рисунок 1, ), который включает транспортировку натрия из альвеолярных воздушных пространств с водой по осмотическому градиенту натрия. Активный трансэпителиальный транспорт натрия из воздушного пространства в интерстициальное пространство легких является основным механизмом, управляющим клиренсом альвеолярной жидкости. Этот механизм зависит от поглощения натрия чувствительными к амилориду натриевыми каналами на апикальной мембране альвеолярных клеток типа II с последующим экструзией натрия на базолатеральную поверхность Na-K-ATPase. 19–22

Большая часть кардиогенного образования ПО является результатом активной эпителиальной секреции хлора и вторичного потока жидкости в альвеолярное пространство. 23 Трансэпителиальная секреция хлора запускается ингибированием поглощения натрия эпителием и опосредуется через регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе (CFTR) и ко-транспортер 1 Na-K-2Cl (NKCC1). 23

Активный транспорт натрия через альвеолярный эпителий также регулируется базолатеральной Na-K-ATPase, а резкое повышение давления в левом предсердии ингибирует активный транспорт натрия, уменьшая количество Na-K-ATPase на базолатеральной мембране альвеолярных эпителиальных клеток. 22 Регулирование Na-K-АТФазы вызывается стимуляцией дофаминергических, 24 β2 адренергических рецепторов, 25,26 и альдостерона и ингибируется оабаин-подобными соединениями. 22,24–26 Более того, недавние данные показывают, что повреждение легких и дисфункция барьера могут играть роль в формировании и разрешении застойных явлений и отека легких. 26

Терапевтические цели

Поскольку пероральная пероральная инъекция представляет собой неотложную медицинскую помощь, лечение следует подбирать индивидуально с учетом срочности проявления, основного патофизиологического механизма и острых гемодинамических характеристик.Клиническая тяжесть должна быть определена во время обращения, так как большинство смертей произошло в первый день госпитализации. 11 Систолическое артериальное давление (САД) на момент обращения является одним из наиболее цитируемых предикторов внутрибольничной смертности в этой подгруппе пациентов с сердечной недостаточностью ( см. Таблицу 2 ), и в последних рекомендациях рекомендуется, чтобы пациенты с ПО могли быть стратифицированы по риску. даже с момента постановки диагноза и подвергались интенсивному наблюдению и лечению в соответствии со значением САД при поступлении. 27 Помимо снятия застойных явлений, быстрое определение преципитентов и лежащих в их основе этиологии является важным шагом в управлении PO. По данным регистров, клинический сценарий (острый инфаркт миокарда [ОИМ], кардиомиопатия) позволяет предсказать краткосрочный прогноз ( см. Таблицу 2 ).

Непосредственными целями лечения пероральной инъекции являются улучшение симптомов, восстановление оксигенации тканей и стабилизация гемодинамического состояния пациента. Быстрое уменьшение одышки является основной целью лечения и позволяет оценить эффективность лечения.Хотя одышка напрямую связана с застоем в легких в результате резкого повышения давления наполнения, ее механизмы многофакторны. В целом дисбаланс между нейронным выходом головного мозга и выполняемой в результате работой

Скачать оригинал
Открыть в новой вкладке

дыхательными мышцами может вызвать одышку. 28,29 Ощущение одышки может усиливаться из-за растяжения сосудов и интерстициального отека, которые могут напрямую стимулировать нервные окончания легочных сосудов. 30 Кроме того, резкое усиление легочной гиперемии напрямую ведет к снижению податливости легких, что дополнительно способствует развитию тахипноэ, тахикардии и гипоксемии. Хотя была предложена улучшенная стандартизация измерений одышки, 31 сохраняется большая область неопределенности в отношении факторов, связанных с облегчением одышки. 32 Несмотря на системы классификации и балльной оценки, в современной клинической практике оценка симптоматического улучшения клинического профиля ПО в значительной степени субъективна и часто основана на оценке врача.

В клинической картине ПО преобладает застой в легких наряду с резко увеличивающейся постнагрузкой. Поскольку относительное перераспределение объема играет важную роль в патофизиологии ПО, 13 терапевтические стратегии должны быть сосредоточены на переходе обратно в венозный резервуар. Этой цели можно достичь:

  1. снижение гидростатического давления в легочных капиллярах;
  2. увеличение лимфатического дренажа за счет снижения системного венозного давления; или
  3. удаление или вытеснение жидкости из альвеол ( см. Рис. 1 ).

Повышение давления наполнения левого желудочка (LV) и дисбаланс сил Старлинга могут объяснить перенос жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану ( см. Рис. 1 ). Кроме того, физиологическая способность альвеолярных эпителиальных клеток очищать альвеолярные пространства от избыточной жидкости является активным сигнальным процессом с участием ионных каналов, механочувствительных рецепторов или адренорецепторов. 19,20,21,25 Самые последние данные показывают, что механизмы воздействия, которые предотвращают дисфункцию барьера 26 и увеличивают трансэпителиальный транспорт натрия и улучшают устранение альвеолярного отека, могут привести к более эффективной профилактике или лечению ПО. 25,33

Поиск вызывающей и лежащей в основе этиологии должен проводиться на ранних этапах госпитализации. Важно определить этиологию заболеваний, которые не поддаются лечению обычными внутривенными (IV) методами лечения, например, механические осложнения

Скачать оригинал
Открыть в новой вкладке

Скачать оригинал
Открыть в новой вкладке

ОИМ, клапанного эндокардита и дисфункции протеза клапана.Для этих пациентов механическая поддержка кровообращения или быстрое кардиохирургическое вмешательство могут спасти жизнь. Также необходимо выявить и устранить преципитирующие факторы, ответственные за гемодинамическую нестабильность и клинические проявления.

Даже если снижение постнагрузки является основной целью терапевтического вмешательства у пациентов с ПО, в некоторых случаях гипоксемия может быть слишком тяжелой или не может быть быстро купирована фармакотерапией. Механическая вентиляция (МВ), инвазивная или неинвазивная, при соответствующем обращении, является эффективной мерой для коррекции гипоксемии путем вытеснения жидкости из альвеол.Необходимо предвидеть потребность в МВ, инвазивном или неинвазивном, чтобы избежать слишком долгого ожидания или в месте без надлежащих условий. Неинвазивный МК (NIMV) следует рассматривать как дополнительную терапию у пациентов с PO, которые имеют тяжелый респираторный дистресс, и раннее начало NIMV может потенциально исправить метаболические нарушения и снизить долю пациентов, которым требуется интубация. 34

В определенных обстоятельствах агрессивное лечение застойных явлений в легких может изменить точный баланс между конечным диастолическим давлением и конечным диастолическим объемом, что отрицательно скажется на сердечном выбросе (СО), САД и перфузии органов-мишеней (почек, коронарных артерий).В результате у некоторых пациентов во время госпитализации может наблюдаться обострение ишемии, опасные для жизни аритмии или снижение функции почек. Следовательно, в дополнение к уменьшению застойных явлений в легких, терапевтические стратегии должны предотвращать повреждение органов-мишеней, а не увеличивать риск ишемии, склонности к сердечным аритмиям и / или постоянно изменять внутрипочечную гемодинамику.

Лечение

Хотя недавние клинические регистры 3–8,11 показали, что у большинства пациентов, поступивших с пероральным введением, быстрое улучшение в результате общепринятой внутривенной терапии, лечение перорального перорального введения остается в значительной степени основанным на мнениях, поскольку в целом отсутствуют убедительные доказательства того, что руководство терапии. 27 Более того, большинство данных испытаний получены из популяции с ОСН, которая не похожа на пациентов с ПО, и, таким образом, данные не могут быть полностью обобщены на клинический профиль ПО.

Хотя многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования были проведены у пациентов с ОСН, ни один из изученных агентов не показал одновременного улучшения симптомов, улучшения гемодинамики, сохранения функции органов-мишеней и увеличения выживаемости. Кроме того, за исключением RELAX II35 и PRONTO, 36 , время вмешательства составляло более 24 часов после презентации, что вызывает соответствующие вопросы о применимости результатов к пациентам с ПО.

В клинической практике неотложное лечение ПО основано на внутривенном введении опиатов, диуретиков, вазодилататоров, инотропов и МК. Примерно в 70–80% случаев пациенты с ПО лечатся комбинацией внутривенных терапий. 6,11 Данные недавних реестров 11 показали, что существует особая модель использования внутривенных терапий (т.е. высокие дозы на короткий срок), которые могут объяснить госпитальное течение пациента и неблагоприятные исходы.

Морфин

Морфин обычно используется для лечения перорального перорального введения, несмотря на отсутствие доказательств его эффективности.Морфин назначается для того, чтобы вызвать системное расширение сосудов и облегчить беспокойство, связанное с одышкой (т. Е. «Воздушным голодом»). Эксперименты in vivo подтвердили, что морфин внутривенно приводит к значительному снижению системного сосудистого сопротивления (SVR) и венозного возврата. 37,38 Морфин может вызывать угнетение дыхания 39 , что может усугубить гипоксемию у пациента, который уже гипоксимичен, и с измененной церебральной перфузией, что приводит к интубации. Кроме того, данные из регистров острого коронарного синдрома (ACS) 40 и из регистров HF 41 предполагают, что терапия морфином была связана с увеличением смертности, необходимостью госпитализации в отделение интенсивной терапии (ICU) и интубации.Использование внутривенных диуретиков и вазодилататоров может уменьшить застойные явления в легких и избежать неблагоприятного воздействия морфина на дыхательную активность. Морфин может быть полезен некоторым пациентам с ПО на фоне ишемии миокарда, когда требуется обезболивание, поскольку морфин снижает беспокойство и снимает боль.

Диуретики

Внутривенные петлевые диуретики являются важным компонентом лечения перорального введения, и в последних рекомендациях 27 внутривенные диуретики рассматриваются как терапия первой линии.Анализ последних регистров ( см. Таблицу 1 ) показывает, что внутривенные диуретики назначаются примерно 90% пациентов, госпитализированных по поводу перорального введения. Фуросемид был наиболее часто используемым диуретиком. Петлевые диуретики подавляют реабсорбцию NaCl и вызывают натрийурез и диурез. Диуретический эффект наступает через 35–45 минут после в / в введения. Они действуют путем ингибирования почечного ко-транспортера Na / 2Cl / K в просветной мембране толстой восходящей конечности петли Генле, который отвечает за реабсорбцию 35% отфильтрованного натрия.42 Следует отметить, что фуросемид ингибирует один и тот же ко-транспортер Na / 2Cl / K в альвеолярных эпителиальных клетках, изменяя трансэпителиальную секрецию хлорида и увеличивая клиренс альвеолярной жидкости и разрешение отека. 23

Кроме того, внутривенное введение фуросемида вызывает прямое расширение вен, эффект, который можно увидеть через 2–5 минут после введения. Прямое расширение вен подавлялось местным введением индометацина, но не блокадой синтеза оксида азота (NO), что указывает на то, что прямое расширение сосудов зависит от местного простагландина, но не от продукции NO. 43 Быстрое снижение венозного возврата, вызванное фуросемидом, обычно происходит до диуреза и может иметь терапевтическое значение для улучшения симптомов при ПО. Однако чистый венодилататорный эффект фуросемида трудно оценить, поскольку уменьшение циркулирующего объема, производимого фуросемидом, происходит за счет нейрогормональной активации.44 Исторически прямое расширение вен было одним из аргументов в пользу внутривенного применения диуретиков при ПО, поскольку основная патофизиология PO представляет собой перераспределение жидкости, а не общее скопление жидкости.Эффективность использования петлевых диуретиков также уравновешивается ограничениями резистентности к диуретикам, нейрогормональной активации и ухудшением функции почек (WRF).

Одной из основных проблем, связанных с использованием диуретиков с внутривенной петлей, является феномен адаптации нефронов, который возникает у пациентов, ранее подвергавшихся длительному пероральному применению фуросемида. Хроническое лечение фуросемидом может вызвать «адаптацию нефрона», соответственно реактивное увеличение способности активного трансцеллюлярного транспорта натрия в сегментах канальцев, расположенных дистальнее места действия фуросемида. 45 Это может привести к снижению натрийуретического ответа при обычных дозах внутривенного диуретика 45,46 и, возможно, объяснить использование более высоких доз внутривенных диуретиков у пациентов с ПО.

Существуют существенные различия в клинической практике в отношении дозирования, способа введения и продолжительности терапии, поскольку имеется очень мало доказательств Уровня A, Класса I. Проспективное исследование, сравнивающее четыре стратегии (высокая и низкая доза; болюс против непрерывного введения), не показало значительных различий в отношении улучшения одышки или результатов в течение 60 дней. 47 Однако стратегия высоких доз была связана с тенденцией к большему уменьшению одышки за счет кратковременной WRF, которая, по-видимому, не имела долгосрочных последствий. Текущие рекомендации 27 рекомендуют в качестве первой внутривенной дозы фуросемида в 2,5 раза превышать существующую пероральную дозу для пациентов, уже принимающих диуретики.

Сосудорасширяющие

Согласно последним рекомендациям, 27 вазодилататоров можно рассматривать в качестве вспомогательного средства к диуретической терапии для облегчения одышки, когда САД остается> 110 мм рт.Интересно, что САД используется как сигнал безопасности, а не как маркер эффективности. Нитроглицерин (НТГ), вводимый внутривенно, в первую очередь является венодилататором, который снижает преднагрузку и уменьшает застой в легких. 48 Гемодинамическое преимущество NTG обеспечивается активацией циклических гуанозинмонофосфат (cGMP) -зависимых протеинкиназ. 49

NTG производит перераспределение крови из центрального кровотока в вены с большей емкостью, уменьшая застой в легочных венах и уменьшая импеданс ЛЖ, что приводит к снижению давления в левом предсердии. 50 Одновременная терапия высокими дозами нитратов и низкими дозами фуросемида внутривенно 51 ассоциировалась со снижением потребности в интубации и более низким риском других сердечно-сосудистых событий по сравнению с высокими дозами фуросемида внутривенно у пациентов с ПО. Использование нитратов внутривенно при ОСН ограничено реактивной нейрогормональной активацией и толерантностью. Толерантность к нитратам, 50 , определяемая как потеря гемодинамического эффекта, несмотря на повышение дозы, может развиться в течение нескольких часов и может вносить вклад в схему использования нитратов, наблюдаемую в реестрах.

Несиритид, рекомбинантный натрийуретический пептид B-типа (BNP) с сосудорасширяющими свойствами, связан со значительным снижением давления заклинивания легочных капилляров (PCWP). 52,53 Несиритид по сравнению с НТГ приводил к значительному снижению давления наполнения, но не было разницы между несиритидом и НТГ с точки зрения улучшения одышки. 54 В основном исследовании ASCEND-HF несиритид 55 показал умеренное улучшение одышки, но нейтральное влияние на смертность и повторные госпитализации и было связано с увеличением частоты гипотонии.

Релаксин — это гормон, который индуцирует NO-активацию гуанилатциклазы (GC) и вызывает гемодинамические адаптивные изменения, которые происходят во время беременности. Рекомбинантная человеческая форма, серелаксин, продемонстрировала потенциальные гемодинамические преимущества для пациентов с ОСН. В экспериментальных исследованиях 56,57 серелаксин снижал УВО одновременно с увеличением (СО) и почечным кровотоком. В плацебо-контролируемом исследовании фазы III, в которое были включены пациенты в течение 16 часов после поступления, 58 серелаксин улучшил одышку по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), но не улучшил значительно одышку, измеренную по шкале Лайкерта.Несмотря на отсутствие положительного влияния на внутрибольничную смертность, серелаксин значительно снизил 180-дневную смертность от всех причин. Недавний исследовательский анализ эффективности RELAX-AHF в отношении смертности показал, что серелаксин улучшает маркеры сердечной, почечной и печеночной функции на ранних этапах госпитализации с ОСН. 59 Следовательно, улучшенное облегчение одышки, сохранение функции органов-мишеней и меньшее использование сопутствующей внутривенной терапии может способствовать улучшению долгосрочных результатов с новыми агентами при ОСН.

Хотя некоторые исследования показали, что активаторы растворимой гуанилилциклазы (рГЦ) могут обладать органозащитными свойствами, 60,61 , особенно в отношении функции почек, недавнее исследование цинацигуата не показало явной симптоматической пользы этой терапии. 62 Несмотря на снижение PCWP, цинацигуат снизил САД без улучшения одышки или сердечного индекса.

Клевипидин, дигидропиридиновый антагонист кальция ультракороткого действия с высокой степенью сосудистой селективности, был изучен при гипертонической ОСН в рамках открытого исследования дизайна. 36 Клевидипин был назначен очень скоро после обращения (т. Е. Среднее время 149 минут) и был связан с заметным улучшением одышки, более низкой частотой госпитализаций и сокращением продолжительности госпитализации по сравнению с обычным уходом, поддерживающим новую модель вмешательства в течение первого через несколько часов после презентации.

Инотропы

У большинства пациентов, госпитализированных с ПО, наблюдается застойные явления в легких, связанные с высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на то, что при поступлении у большинства из них наблюдается гипертензия или нормотензия, примерно у 10–15% пациентов с пероральным приемом требуется низкое САД в результате низкого уровня CO6, 11 и инотропных препаратов. У других пациентов с ПО может наблюдаться неожиданное и резкое снижение САД во время госпитализации в результате агрессивного лечения застойных явлений в легких или разрешения реакции на реактивный стресс.Этой подгруппе впоследствии требуются инотропы для внутривенного введения для поддержания CO и перфузионного давления. Низкое САД при проявлении или признаки гипоперфузии тканей, а также необходимость инотропной терапии — все это переменные, связанные с краткосрочной смертностью в регистрах, включающих пациентов с ПО ( см. Таблицу 2 ). Наиболее часто используемые инотропы — это симпатомиметические агенты (например, добутамин и дофамин). Эти агенты были связаны с побочными эффектами, такими как ишемия, тахиаритмия и гипотензия, и могут повышать внутрибольничную и послеродовую смертность. 63,64 Однако, поскольку возникает системная гипоперфузия на фоне низкого уровня CO, симпатомиметические агенты остаются основой терапии, несмотря на связанные с ними долгосрочные неблагоприятные явления, вероятно, опосредованные ухудшением повреждения миокарда. Что касается симпатомиметиков, предыдущее лечение бета-адреноблокаторами может сильно повлиять на ожидаемый клинический ответ. Другие инотропные агенты, не зависимые от AmpC, были протестированы в клинических испытаниях, но с неблагоприятными результатами. Кратковременное применение милринона, внутривенного инотропа с сосудорасширяющими свойствами, было связано с увеличением смертности после выписки. 65,66 Считается, что отрицательное влияние этих агентов на смертность связано с повреждением миокарда в результате снижения САД и, как следствие, коронарной перфузии.

Левосимендан оказывает положительное инотропное действие за счет повышения чувствительности к кальцию сократительных элементов сердца и оказывает прямое периферическое вазодилататорное действие, блокируя АТФ-зависимые калиевые каналы в гладких мышцах сосудов. 67 Эти эффекты не ослабляются сопутствующим лечением бета-блокаторами и сохраняются после продолжительности инфузии препарата, поскольку левосимендан имеет активный метаболит с длительным периодом полувыведения. 1,63,64,66,67 Левосимендан продемонстрировал благоприятный гемодинамический профиль в доклинических и клинических исследованиях63, поскольку он снижает PCWP и увеличивает CO, что свидетельствует о потенциальной пользе для пациентов с PO с низким или нормальным САД. Однако при испытании в строгих рандомизированных двойных слепых исследованиях 68,69 левосимендан продемонстрировал лишь умеренное клиническое улучшение и был связан с гипотензией, предсердными и желудочковыми аритмиями, а в одном испытании — тенденцией к увеличению ранней смертности. 68

Истароксим — новый агент с двойными инотропными и лузитропными свойствами. Истароксим ингибирует Na / K-АТФазу и стимулирует кальциевую АТФазу саркоплазматического ретикулума. 70 У пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью, истароксим уменьшал PCWP и улучшал диастолическую функцию. По сравнению с симпатомиметиками истароксим повышал САД и снижал ЧСС и потребность миокарда в кислороде, характеристики, предполагающие возможную роль в предотвращении повреждения миокарда. 71 Хотя этот агент изучался только при хронической HF: пониженная фракция выброса (HFrEF), он кажется идеальным средством для пациентов с PO с низким или нормальным САД.

Стресскопин, селективный агонист рецептора кортикотропин-рилизинг-фактора типа 2 (CRFR2), 71 обладает внутренними инотропными свойствами через стимуляцию семейства G-белков. В недавнем исследовании 72 стресскопин увеличивал CO и снижал SVR без значительного влияния на ЧСС или САД, подчеркивая его потенциальное преимущество перед стандартными инотропными агентами. Однако наблюдалось значительное снижение ДАД, что могло оказать непостижимое влияние на коронарное перфузионное давление. 72

Вентиляция

Цели МВ, инвазивного или неинвазивного, заключаются в улучшении оксигенации, уменьшении работы дыхания, перемещении альвеолярных и интерстициальных жидкостей в капилляры, обращении вспять респираторного ацидоза и гиперкапнии и, наконец, в улучшении перфузии тканей.

Решение о начале МВ должно быть ожидаемым и должно основываться на клинической оценке с учетом общей клинической картины, но не должно откладываться до тех пор, пока пациент не достигнет крайней степени или не изменится уровень сознания.

Даже если инвазивная МК является спасительной терапией при лечении тяжелобольных пациентов, ее использование должно быть сбалансировано с потенциальными пагубными последствиями для сердца. 73 У пациента с гипертонической болезнью может быть полезным снижение преднагрузки. Однако у гипотензивного пациента уменьшение преднагрузки может привести к снижению СО и САД. Необходимо учитывать другие потенциальные осложнения, такие как баротравма и системные инфекции. 74 Хотя использование инвазивной МК было предиктором АКМ ( см. Таблицу 2 ), прогноз пациентов с ПО, получавших МВ, может больше зависеть от тяжести гемодинамических нарушений, а не от степени дыхательной недостаточности. 73

NIMV можно рассматривать как дополнительную терапию у пациентов с ПО, которые имеют тяжелую респираторную недостаточность или состояние которых не улучшается при фармакологической терапии. 34 В рандомизированном исследовании75 ранняя терапия NIMV для пациентов с ПО уменьшала потребность в инвазивной МК и сопутствующих ей осложнениях и, по-видимому, увеличивала ответ на терапию. Пациенты с ПО с ранней NIMV демонстрировали значительно меньшую респираторную утомляемость и приводили к снижению частоты интубации трахеи.Отсрочка лечения относительно времени обращения в больницу может иметь существенные последствия для исходов пациента, таких как смертность, необходимость в последующей интубации трахеи или последующее ухудшение сердечно-сосудистой системы, требующее дополнительной медицинской помощи. Если NIMV не улучшает оксигенацию и респираторный ацидоз или усиливается энцефалопатия, следует незамедлительно рассмотреть возможность интубации.

Терапия, направленная на пути транспорта альвеолярных ионов и жидкости

Хотя эти агенты изучались только в экспериментальных исследованиях, их знания могут иметь клиническое значение, поскольку некоторые из методов внутривенной терапии и определенные фоновые терапии СН, такие как дигоксин, антагонисты рецепторов минералокортикоидов и диуретики, могут влиять на функцию этих каналов.

Клинические исследования показывают, что нарушение альвеолярных механизмов транспорта ионов и жидкости способствует развитию, тяжести и исходу ПО у людей.

Передача сигналов β2-адренорецептора необходима для активации транспорта натрия в альвеолярном эпителии в условиях избыточного альвеолярного отека. Положительные защитные эффекты передачи сигналов β2-адренорецептора на альвеолярный транспорт активного натрия обеспечивают существенную поддержку использования β2-адренергических агонистов для ускорения клиренса альвеолярной жидкости у пациентов с ПО, и некоторые данные свидетельствуют о том, что фармакологическое лечение β2-адренергическими агонистами облегчает восстановление из опытного ПО. 25,26

Активный транспорт натрия через альвеолярный эпителий контролируется базолатеральной Na-K-АТФазой. 19,22,25,76 Na-K-АТФаза положительно регулируется GC, альдостероном, катехоламинами (β2 и дофаминергическими) и гормонами роста и ингибируется оабаин-подобными соединениями и механической передачей сигналов, вызванной повышенным давлением в левом предсердии. 19,22,24,25,77 В некоторых экспериментальных исследованиях 78 альдостерон увеличивал функцию Na-KATPase и ускорял клиренс гидростатического PO, что позволяет предположить, что альдостерон может использоваться в качестве стратегии для увеличения клиренса отека легких.

Транзиторный рецепторный потенциал Ваниллоидный рецептор 4 (TRPV4) является одним из наиболее эффективных агентов, подавляющих индуцированную давлением альвеолярную проницаемость, и был определен как многообещающая терапевтическая стратегия для лечения ПО. 79,80–82 TRPV4 был связан с повышенным поглощением Ca2 +, опосредованным легочным сосудистым давлением, эндотелием легких и последующим острым повреждением легких. 80,83 TRPV4 участвует во многих путях 81,82 , включая роль в вазомоторном контроле легких, воспалительную реакцию и его специфическую роль в разрешении PO следует тщательно оценивать.

Выводы

Пациенты с ПО могут быть стратифицированы по риску с момента первичного обращения и постановки диагноза и нуждаются в интенсивной терапии, которая часто диктуется их начальным САД при поступлении. Однако стратификация пациентов может улучшить распределение ресурсов и сфокусировать интенсивность лечения на пациентах, которые, скорее всего, получат пользу от ранней агрессивной терапии. Дальнейшие исследования необходимы для разработки инновационных фармакотерапевтических средств, способных облегчить застой крови при одновременном сохранении функции органов-мишеней.Нацеленность на эпителиальные альвеолярные клетки и активный процесс передачи сигналов, который вызывает перенос ионов и удаление жидкости из альвеолярных пространств, может ускорить разрешение PO и / или уменьшить сопутствующие традиционные внутривенные терапии.

,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *